Болеста првпат ја опишаа М. Џеснер и Н. Каноф, кои ја дефинираа како независна патологија со лимфоцитна инфилтрација на дермисот. Врската помеѓу лимфоцитната инфилтрација и псевдолимфомите на кожата е проследена уште од 1965 година, кога К. Мах го комбинираше лимфоцитомот и лимфоцитната инфилтрација под терминот „бенигна лимфоплазија на кожата“. Оттогаш, тие се поврзуваат со кожни псевдолимфоми.
Оваа болест е доста ретка и припаѓа на групата наречена дерматози, која вклучува и кожни лезии предизвикани од други заразни и неинфективни причини.
Во 1975 година, О. Браун-Фалко и Г. Бург ја класифицираа лимфоцитната инфилтрација како Б-клеточни псевдолимфоми. Сепак, подоцна болеста почна да се смета како Т-псевдолимфом. Вклучувањето на лимфоцитна инфилтрација во групата на кожни псевдолимфоми беше засновано на бениген тек со можност за спонтана регресија и на карактеристики што личат на лимфом. Според Килската класификација на малигните кожни лимфоми модифицирана од H. Kerl, лимфоцитната инфилтрација е исто така вклучена во групата на кожни псевдолимфоми. Во последниве години, во домашните списанија и прирачници, лимфоцитната инфилтрација е класифицирана како псевдолимфом на кожата.
Етиологија и патогенеза
Во развојот на лимфоцитна инфилтрација на Jessner-Kanof, важна улога игра истовремената патологија на дигестивниот тракт.
Имунохистохемиските студии ја покажаа важната улога на имунолошките механизми во развојот на лимфоцитна инфилтрација, особено дека Т-лимфоцитите во оваа болест се претставени претежно со CO4+ клетки. Се верува дека антигенот CD4+ игра улога во формирањето на имунолошкиот одговор.
Во исто време, се верува дека болеста е поврзана со изложување на сонце, земање лекови и каснувања од крлежи.
Тек и прогноза
Текот на лимфоцитната инфилтрација е долг, брановиден, со тенденција на спонтано исчезнување. Прогнозата е поволна.
Дијагностика
Критериуми за препознавање на лимфоцитна инфилтрација и нејзините симптоми:
- доминантен пораз на мажите;
- долгорочен бениген тек;
- отсуство на прогресија на процесот кој вклучува други органи и системи;
- подобрување во лето;
- врска помеѓу почетокот на болеста и егзацербациите со истовремена патологија на дигестивниот тракт, понекогаш со лекови;
- клиничка слика во форма на единечни наслаги, поретко папули, главно на лицето, без лупење на површината, улцерации, атрофија и лузни, без разлика колку долго трае процесот на кожата:
- податоци: непроменет епидермис, отсуство на вакуоларна дегенерација на базалниот слој и Pautrier микроапсцеси, густ лимфохистиоцитен инфилтрат околу кожните додатоци и садови без атипични клетки, одвоени од епидермисот со лента од непроменет колаген;
- отсуство на луминисценција на IgG и C3 компонентата на комплементот на границата на дермоепидермалниот спој;
- доминација на Т-лимфоцити, претставени со Т-помошници;
- отсуство на клоналност при спроведување на молекуларните биолошки студии.
K. Fan et al. го предложи како дијагностички критериум определувањето на содржината на ДНК во клетките со цитофлуориметрија на проток, која при лимфоцитна инфилтрација покажа апсолутна доминација на диплоидни (нормални) клетки, од кои 97,2% се во фазата G0-Gj од клеточниот циклус.
Диференцијалната дијагноза треба да се спроведе со дискоиден лупус еритематозус, особено со неговите првични манифестации, и центрифугална еритема на Biette, лимфоцитом, токсикодермија индуцирана од лекови и малигнен лимфом на кожата.
Третман на лимфоцитна инфилтрација на Jessner-Kanof
Според литературата, третман на лимфоцитна инфилтрација се спроведува, како и кај еритематоза, локално со кортикостероидни креми и масти, орално со делагил и хидроксихлорокин (Плакенил). Препорачливо е да се коригираат истовремените болести, особено гастроинтестиналниот тракт. Со вториот недопрен, О.Ју. Олисова и Е.В. Сотников доби добри резултати од употребата на ентеросорбенти. Во перзистентни случаи со чести рецидиви, индицирана е дискретна плазмафереза (7-8 сесии).
Статијата е подготвена и уредена од: хирург2009-05-18 21:31:49
Оксана прашува:
Здраво, не знам дали сум во вистинскиот дел. Ве молам коментирајте за мојата ситуација, инаку целосно сум збунета, имам 33 години, 4 години бескорисни обиди да забременам, отидов на лекар, поминав еден куп тестови, откриена е уреаплазма и нискоризична ХПВ, Бев подложен на третман, повторен тест покажа дека нема никакви инфекции, потоа направија колкоскопија на грлото на матката со биопсија: резултатот од биопсијата во една болница рече рак на грлото на матката, во друга тешка дисплазија, направија конусна форма. ресекција на грлото на матката, по што беше земена биопсија за време на колкоскопија: резултатот беше тип 2 пролиферација на вроден епител. Потоа сакаа да ја проверат проодноста на јајцеводите, но не успеа, ме испратија на хистероскопија за отстранување на адхезии, за време на постапката направија киретажа на шуплината на матката: резултатот од хистологијата беше мешан хиперпластичен ендометритис, хроничен ендометритис со полиња на фиброза на ендометријална строма, пропишани се 3 инјекции на декапептил депо. Објаснете колку е сериозно ова, кои се опасностите и што е воопшто, како и дали третманот е правилно пропишан и какви компликации се можни во оваа ситуација? И дали е можно после сето ова да забремените? Благодарам однапред.
Одговори Бистров Леонид Александрович:
Здраво, Оксана! Ова е резултат на дисфункција на јајниците, по пропишаниот третман, сè треба да се врати во нормала и матката ќе помине. цевки, може да забремените во иднина.
2016-06-30 11:30:52
ОлгаР прашува:
Добар ден Ве молам помогни ми да одлучам Имам 37 години на 22.06.2016 година. - хистероресектоскопија со отстранување на 2 ендометријални полипи, резултати од хистологија: Двата материјали се претставени со фрагмент од вроден ендометријален полип со воспалителна инфилтрација во стромата и фрагменти од ендометриумот на фазата на пролиферација со едноставна фокална неатипична хиперплазија, фиброза на базалните делови на ендометријалната строма и знаци на хроничен ендометритис.
2 опции за третман или Duphaston беа препишани најмалку 6 месеци. од 5 до 25 д.в. 2. на ден, или Мирена. Прашањето е: дали горенаведените методи навистина се третман или тоа ќе треба да се зема до менопаузата? и не е јасно како се зема Дупхастон од 5 до 25, го гледам секаде од 16 до 25 д.в. И што е сè уште подобро од Мирена или Дупхастон? И најважно е дали воопшто да се прави без хормони. Има и фиброцистична мастопатија дали е компатибилна со овој третман Ви благодарам многу на одговорот.
Одговори Дивата Надежда Ивановна:
Во овој случај, долгорочна инфекција предизвика пролиферативен процес, т.е. клеточна делба и раст на мукозата. Овој процес може да се смени со дејство на прогестерон (дуфастон, спирала Мирена). Единствената разлика е во континуитетот на дејство на спиралата Mirena. Болеста не сте ја добиле за месец или 6 месеци, така што третманот треба да биде подолг од 6 месеци. 10-дневниот курс на третман за време на менструалниот циклус нема да даде ефект во овој случај - возраста на „промена“, односно хормоналната позадина се менува. Прогестеронот се користи за лекување на мастопатија, така што ниту Мирена ниту дуфастон не се контраиндицирани. Тестирајте се за инфекција - хроничниот ендометритис е предизвикан од инфекција. Третманот на ендометријална полипоза е исклучително неопходен бидејќи е можен релапс.
2014-10-21 09:22:28
Надежда прашува:
Здраво, ве молиме дешифрирајте го резултатот од хистолошката студија: парчиња ендометриум во фаза на пролиферација со фокална кружна клеточна инфилтрација во стромата, поединечни парчиња со стромална фиброза. Каква понатамошна терапија?
Одговори Босијак Јулија Василиевна:
Здраво, Надежда! Не ја знам вашата ситуација, резултатите од прегледите, па за каков третман да зборуваме?! За ова прашање ве молиме контактирајте го вашиот гинеколог што лекува. Со среќа!
2013-09-21 19:07:28
Глебот прашува:
Здраво!Јас имам 31 година и родив дете на 13. Сакам уште деца.Имаше еден еко протокол, хистолошкиот заклучок беше неуспешен; белешки од цервикален епител од типична структура, мал полипоиден фрагмент со ендометријални жлезди од пролиферативен тип и стромална фиброза, стружење од утерусната шуплина, ендометриум со жлезди од рана и средна фаза на фазата на пролиферација, во стромата има дифузна изразена лимфоплазмацитна инфилтрација, периваскуларна и перигландуларна фиброза.Заклучок: хроничен ендометритис. вроден фиброзен полип на ендометриумот.Што значи ова?Дали е можно да се лекува таква дијагноза?Дали тие прават еко благодарност!
Одговори Пурпура Роксолана Јосиповна:
Дали хистолошкиот извештај е добиен по хистероскопија, која е направена по неуспешен обид за ИВФ? Ако е така, тогаш полипот би можел да биде причина за неуспехот на бременоста.
Тактиката на нашата клиника е следна - обично пред програмата правиме хистероскопија за да ја процениме состојбата на матката празнина (отстранување на постоечки полипи, каутеризирање на ендометриоидни лезии итн.), по хистероскопија се подобрува снабдувањето со крв во ендометриумот, што исто така има позитивен ефект на имплантација, а потоа во блиска иднина Планираме програма за ИВФ. Значи, рационално е да се спроведе ИВФ (или криоцикл) по хистероскопија (или редовно чистење).
2012-08-17 14:34:34
Елена прашува:
Добар ден Една година имав силни болки за време на менструацијата, на ултразвук беше откриено ткиво во матката и се препорачува хистероскопија. Дијагноза по хистероскопија: полип на телото на матката, мал леомиом на матката, аденомиоза. Резултат од хистологијата: c/c - слуз, крв, остатоци од сквамозен епител, p/m - крв, мали слоеви на ендометриум во фаза на средна пролиферација, некои со фокална стромална фиброза. Хирургот кој ја извршил хистероскопијата препорачува 3 инјекции на диферелин или декапептил депо како третман. Мојот лекар што посетува препорачува земање на лекот Визан. Не знам што да изберам. помогни ми те молам
Одговори Палига Игор Евгениевич:
Мислам дека земањето Висане ќе ти биде доволно. Инјекциите содржат висока доза на хормонот, кој се ослободува во делови (т.н. депо форма). Не сите пациенти добро го толерираат. Таблетите ќе дејствуваат понежно.
2011-04-20 21:14:52
Елена прашува:
Здраво!Имам 33. Планирам второ ИВФ, две ектопични бремености.Припишана е хистроскопија.Што значи дијагнозата: хипопластичен ендометриум со стромална фиброза и воспаление.Дали е можна бременост и раѓање? Ви благодарам!
Одговори Петренко Галина Александровна:
Здраво, Елена.
Ендометриумот е внатрешниот слој на матката, неговата мукозна мембрана. Ендометриумот е функционално ткиво зависно од хормони, неговата структура и дебелина се менуваат за време на менструалниот циклус, возраста и периодот од животот на жената. Нормално, ендометриумот се згуснува и се трансформира во текот на втората фаза од циклусот за да ја „прими“ оплодената јајце клетка и да и дозволи да се закачи на ѕидот на матката. Ендометриумот е еден вид гнездо за тестисот. Ендометријална хипоплазија е состојба во која ендометриумот е тенок, не се згуснува и содржи области на сврзно (фиброзно) ткиво. Вградувањето на оплодената јајце клетка на таков ендометриум е многу проблематично. Пред да се спроведе процедурата за ИВФ, задолжително е да се разјасни состојбата на ендометриумот. Во спротивно, постапката може да биде залудна; ембрионот сè уште „нема да се закачи“. Хистероскопијата е испитување на матката празнина со помош на специјален оптички уред - хистероскоп. Постапката се изведува под општа анестезија и ќе помогне да се разјасни состојбата на ендометриумот.
2011-01-17 09:42:37
Људмила прашува:
Добар ден
Имам 31 година. Се породив пред 9 години. За време на породувањето ми пукна грлото на матката и рекоа дека испаднало. Како резултат на тоа, беше извршена криодеструкција на sh/m. Пред две години хируршки беше отстранета цистата од ендометриоза на левиот јајник. Со дијагноза на ендометриоза, регистриран сум на ЛЦД.
Пред два месеци беше направено стружење на централниот канал, ендометриум и биопсија на лумбалното ткиво. врз основа на дијагнозата - контактна хеморагија. Во болница пред стружењето направиле колпоскопија и констатирале ерозија Дијагноза и микроскопски опис на стружењето: пролиферирачка ендопервикоза, фрагменти од вроден влакнести полипи. Фокална леукоплакија. Блага дисплазија. Хроничен цервицитис. Стружење на централниот канал - крв, слуз, жлезди-влакнести полипи на централниот канал, белешки од ендометриумот. Стружењето на матката празнина открива изразена жлезда хиперплазија на ендометриумот со едем и фиброза на стромата; пронајдени се цистични проширени жлезди со епителна атрофија. Влездени влакнести полипи на ендометриумот со пролиферација на жлезниот епител. Лекарот испратил на конизација, објаснувајќи го ова како преканцерозна состојба. Ве молиме објаснете ја горната дијагноза, дали само конизацијата ќе помогне или е потребно нешто друго? Дали ќе можам повторно да се породам?
Помогнете, ве молам, би сакал да знам во што се впуштам! Ќе одам во болница на почетокот на февруари после менструацијата.
Благодарам однапред.
2009-06-10 11:17:26
Наталија (Киев) прашува:
Добар ден Имам 33 години и со сопругот живееме 4 години, немаме деца. Критичните денови секој месец (5 дена) се болни (вртоглавица, болки во грбот и стомакот на левата страна, гадење, телото се лади) ми беше дијагностицирана ендометријална циста на левиот јајник, препорачана е да направам хистероскопија, дијагноза : тешка ендометријална хиперплазија со фластер на атипична хиперплазија, фокуси на лимфоцитна инфилтрација и стромална фиброза. По лабораториските резултати онколошкиот центар ми предложи да се најде добар специјалист кој ќе го следи телото (бидејќи нема рак), докторот ми препорача два месеци да земам хормони Оргаметрил, болката остана, а јас се здебелив 6 кг. Лекарот препорачува повторно да земате хормони, но Жанин. Те молам кажи ми што да правам. Ќе бидам многу благодарен. (навистина сакаме бебе) Тестови:
CA-125 =40,8 U/ml тестонски норма 0,28 ng/ml
прогестерон 0,4 ng/ml
фоликуло-стимулирачки хормон 7,28 mlU/ml)
Одговори Зукин Валери Дмитриевич:
Добар ден. Единствено што можам да кажам е дека ви треба консултација во репродуктивна клиника доколку сакате да се обидете да забремените. Во Киев нема специјализиран центар за ендометриоза, но веројатно сè уште е потребен.
2015-05-31 15:47:41
Марија прашува:
Здраво. Во 10,5 недела беше направен ултразвучен скен. Прва бременост, планирана, сите претходни тестови се добри, 39 години.
Резултатот од хистологијата е како што следува
„Хистолошкиот преглед открива присуство на ткива на децидуата и вилозниот хорион со хорионската плоча. Децидуата е инфилтрирана со лимфоцити и плазма клетки, со фокуси на едем, фибриноидна некроза, некробиоза. Во базалниот дел на децидуата има фокални , површна инвазија на интерстицијален трофобласт, спирални артерии без знаци гестациско реструктуирање. Хорионот е претставен со ресички од мезенхимален тип, кои се покриени со трофобласт со различна дебелина со феномени на пролиферација. Повеќето ресички имаат аваскуларна строма без знаци на ангиогена фиброза. Единечните ресички содржат фетални капилари, во чиј лумен се видливи фетални нуклеарни еритроцити. Големи се наоѓаат и фокуси на ресички со симптоми на некробиоза, како и ресички „вградени“ во фибриноид Дијагноза: нарушен развој на бременост во рана фаза бременост 6-7 недели; абнормален развој на вилозен хорион: нарушена васкуларизација и созревање; намалена инвазија на интерстицијален трофобласт во ендометриумот со нарушена децидуализација.
Анализа на генетиката на фетусот.
Заклучок: 46,XY nuc ish (DXZ1x1,DYZ3x1,D18Z1x2)х/(RB1,D21S341)x2/(D16Z3,D15Z3,BCR)x2
ИНФИЛТРАЦИЈА(лат. in + filtratio филтрирање) - пенетрација во ткивата и акумулација на клеточни елементи, течности и разни хемикалии во нив. I. може да биде активен (клеточен I. при воспаление, раст на туморот) или пасивен по природа (импрегнација на ткива со анестетички раствори).
Акумулацијата на клеточните елементи во ткивата и органите се нарекува инфилтрат; Во неговото формирање за време на воспалението, заедно со формираните елементи, учествуваат крвната плазма и лимфата што ги напушта садовите. Импрегнацијата на ткивата со биол, течности без мешање на клеточни елементи, на пример, крвна плазма, жолчка, е означена со термините едем (види), имбиција (види).
И како нормален физиол, процесот се одвива при диференцијација на одредени ткива и органи, на пример. I. лимфоидни клетки на ретикуларната основа на органот за време на формирањето на тимусната жлезда, лимфните јазли.
Со патол. I. клетки од воспалително потекло - воспалителни I. (види Воспаление) - има инфилтрати од полиморфонуклеарни леукоцити, лимфоидни (округли клетки), макрофаги, еозинофилни, хеморагични итн. Често ткивата се инфилтрирани со неоплазмни клетки (рак, сарком); во такви случаи, тие зборуваат за воспаление на ткивото како тумор, или за инфилтративен раст на туморот. Патол. I. се карактеризира со зголемување на волуменот на ткивата, нивна зголемена густина, понекогаш болка (воспалителна I.), како и промена на бојата на самите ткива: I. полиморфонуклеарните леукоцити им даваат на ткивата сиво-зелена нијанса , лимфоцити - бледо сиви, еритроцити - црвени, итн. г.
Исходот од клеточните инфилтрати е различен и зависи од природата на процесот и клеточниот состав на инфилтратот. На пример, кај леукоцитните инфламаторни инфилтрати, протеолитичките супстанции кои се појавуваат за време на ослободувањето на лизозомалните ензими на полиморфонуклеарните леукоцити често предизвикуваат топење на инфилтрираните ткива и развој апсцес(види) или флегмон (види); Инфилтрирани клетки од полиморфонуклеарни леукоцити делумно мигрираат од крвотокот, делумно се распаѓаат и делумно одат да градат нови ткивни елементи. I. туморските клетки повлекуваат атрофија или уништување на веќе постоечкото ткиво. I. со значителни деструктивни промени во ткивата во иднина најчесто дава перзистентен патол. промени во форма на склероза (види), намалување или губење на функцијата на ткивата или органите. Лабавите, минливи (на пример, акутни воспалителни) инфилтрати обично се повлекуваат и не оставаат забележливи траги.
Лимфоидните (округлите), лимфоцитно-плазматските и макрофагите инфилтрати во повеќето случаи се израз на хронични, воспалителни процеси во ткивата. Наспроти позадината на таквите инфилтрати, често се случуваат склеротични промени. Може да се забележат и кај некои нарушувања на ткивниот метаболизам, на пример, во стромата на тироидната жлезда со дифузна токсична гушавост (види Дифузна токсична гушавост), Адисонова болест (види), со атрофични промени во паренхимот на различни органи како почетен регенеративен чин на елементите на сврзното ткиво на органот. Истите инфилтрати можат да послужат како израз на екстрамедуларни хематопоетски процеси, на пример, лимфоцитни инфилтрати и лимфоми во различни органи со лимфаденоза (види Леукемија), во почетните фази на ретикулоза. Во некои случаи, кружните клеточни инфилтрати не можат да се сметаат како патол. процес: самите инфилтратни клетки, кои надворешно личат на лимфоцити, се млади форми на симпатичкиот нервен систем во развој. Тоа се, на пример, групи на симпатогонија во медуларната супстанција на надбубрежните жлезди. Лимфоцитни плазма клетки и макрофаги инфилтрати може да се забележат во органи и ткива со различни имуноли, промени во телото (вештачка и природна имунизација, алергиски имунопатол. процеси и алергиски заболувања). Појавата на лимфоцитни плазма инфилтрати е одраз на процесот на производство на антитела што го спроведуваат плазма клетките, чии прекурсори се Б-лимфоцитите, со учество на макрофаги.
Од I. хем. најчести супстанции се гликогенот и липидите. I. гликоген на епителот на нефронски јамки (јамки на Хенле), хепатоцити и епидермисот на кожата е забележан кај дијабетес и т.н. гликогенска болест (види Гликогеноза), во која има изобилни наслаги на гликоген во црниот дроб, напречно-пругастите мускули, миокардот и епителот на згрчените тубули на бубрезите, понекогаш и до 10% од тежината на органот. I. липидите може да се однесуваат на неутрални масти, на пример, масни I. црн дроб (со зголемување на количината на маснотии до 30% од тежината на органот). Сепак, појавата на видливи масти во клетките на паренхимните органи не секогаш укажува на инфилтрација. Може да се случи распаѓање на амино- и протеинско-липидните комплекси на цитоплазмата, но составот на липидите ќе биде различен: мешавина од фосфолипиди, холестерол и неговите естри, неутрални масти. I. интима на артериите со холестерол е забележана кај атеросклероза (види). I. липидите на ретикулоендотелниот систем се јавуваат како манифестација на ферментопатија.
Кај белодробната туберкулоза, забележана е желатинозна I. (желатинозна, или мазна, пневмонија), која е една од манифестациите на ексудативна реакција кај белодробна туберкулоза, туберкулозна пневмонија од лобуларна, поретко лобарна природа и често е престаж на казеозна пневмонија. ; понекогаш се јавува како перифокален процес околу продуктивните туберкулозни фокуси (види Респираторна туберкулоза).
Библиографија:Давидовски И.В. Општа патологија на човекот, М., 1969 година; Во ii со h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. а., 1975 година.
I. V. Давидовски.
5.14. Лимфоцитен („Вариолоформ“;, „Хроничен ерозивен“;) гастритис
Лимфоцитниот гастритис се карактеризира со голем број карактеристики кои овозможуваат да се разликува во посебна форма на гастритис (178). Нејзиниот главен симптом е изразена лимфоцитна инфилтрација на епителот. Познато е дека зголемувањето на содржината на MEL е забележано кај сите гастритис, но инфилтрацијата на епителот е комбинирана со инфилтрација на ламина проприа на мукозната мембрана. Со лимфоцитен гастритис, постои селективна или доминантна инфилтрација на епителот; Има релативно малку лимфоцити и плазма клетки во ламина проприа, вклучително и во областите на ерозија.
Лимфоцитите со карактеристичен светлосен раб се наоѓаат во групи само на гребените (сл. 5.88) и на површинскиот дел од јамите, тие не се присутни во подлабоките делови. Можеме да зборуваме за лимфоцитен гастритис кога бројот на лимфоцити надминува 30/ 100 епителни клетки.
Ендоскопскиот преглед на таквите пациенти открива јазли, задебелени набори и ерозии. Постојаното присуство на јазли со улцерирана површина го определува означувањето на овој тип на гастритис како вариолоформ. Во последното издание на прирачникот од R. Whitehead (1990), тој е вклучен во групата на „хроничен ерозивен гастритис“; (14).
Во класификацијата на Германското здружение на патолози „лимфоцитен гастритис“; наведена како посебна патогенетска форма на гастритис, „на еднакви услови“; со автоимун, бактериски и рефлуксен гастритис. Што се однесува до терминот „ерозивен гастритис“, тој е отстранет од класификациите на Германија и Сиднеј. Присуството и карактеристиките на ерозиите во овие класификации се наведени во дијагнозата, но како „суфикс“; (16,18). Сепак, сметаме дека е можно во овој дел да се дискутира за поврзаноста помеѓу гастритисот и ерозијата.
Нодуларна мукозна мембрана со лимфоцитен гастритис е пронајдена кај 68% од пациентите, со „неспецифичен гастритис“; во 16%, задебелени набори во 38 и 2%, соодветно (178).
Локализацијата на лимфоцитниот гастритис исто така се разликува од „неспецифичниот“ гастритис. Во 76% е пангастритис, во 18% е фундичен и само во 6% е антрален. „Неспецифични“; гастритисот е антрален во 91%, фундичен во 3% и вкупен во 6% (178).
Лимфоцитниот гастритис сочинува околу 4,5% од сите гастритис (179).
Етиологија и патогенеза на ова „ново“; (178) Формите на гастритис се непознати.
Може да се претпостави дека зборуваме за имунолошка реакција на локалното влијание на некои антигени. Таквите антигени може да бидат HP или состојки на храна. Навистина, HP беше пронајден кај 41% од пациентите, но многу поретко отколку кај пациенти со хроничен активен гастритис во контролната група, каде што HP беше откриен кај 91% (179). Во исто време, серолошките знаци на инфекција со HP беа толку чести што ова даде причина да се смета дека HP е антиген кој е одговорен за појавата на лимфоцитен гастритис (179). Сепак, не сите истражувачи се согласуваат со ова (180). Треба да се забележи дека имуноморфолошките промени се разликуваат од оние забележани кај гастритисот тип Б: во нодуларно променетата мукозна мембрана содржината на IgM плазма клетките е намалена, но бројот на IgG и IgE клетки е зголемен (178).
Инфилтрацијата на епителот кај лимфоцитниот гастритис изненадувачки потсетува на моделите кои постојано се забележуваат во тенкото црево на пациентите со целијачна болест (сл. 5.89). Во овој поглед, дури беше предложено дека лимфоцитниот гастритис е манифестација на целијачна болест (181). Навистина, лимфоцитниот гастритис е пронајден кај 45% од пациентите со целијачна болест, што е 10 пати почесто отколку кај пациентите со сите форми на хроничен гастритис. Содржината на MEL во тенкото црево беше речиси иста како и во желудникот (47,2 и 46,5/100 епителни клетки) (180.181). Во исто време, нема макроскопски знаци на лимфоцитен гастритис („вариолоформност“ на мукозната мембрана) кај целијачна болест (180).
Површинската локализација на лимфоцитите е поврзана со дејството на глутенот. Можно е глутенот пасивно да се апсорбира од гастричната слузница на пациентите чувствителни на глутен и да предизвика имунолошка реакција, чиј израз е лимфоцитен гастритис (181). На оваа претпоставка не ѝ противречи фактот што мукозната мембрана на желудникот, за разлика од слузокожата на тенкото црево, не е наменета за апсорпција, туку за лачење на слуз.Како што е познато, и ректумот лачи слуз, но воведувањето на глутен во него доведува до значително зголемување на бројот на MEL (182 ).
Лимфоцитниот гастритис, по правило, е придружен со ерозии на гастричната слузница и врз основа на тоа е вклучен во групата на хроничен ерозивен гастритис.
R. Whitehead (1990) верува дека постојат најмалку 2 форми на хроничен ерозивен гастритис (14).
Едниот е поврзан со хеликобактер гастритис Б и е комбиниран со пептичен улкус, можеби дури и пред него. Овој гастритис е локализиран главно во антрумот.
Може да се претпостави дека воспаление на мукозната мембрана, намалување на нејзиниот отпор
отпорноста на различни штетни фактори предиспонира за развој на ерозии. Ваквите ерозии имаат изглед на површна некроза инфицирана со леукоцити (сл. 5.90).Околу нив е слика на хроничен активен гастритис. Таквите ерозии се акутни.
Втората форма на хроничен ерозивен гастритис се карактеризира со присуство на хронични ерозии, чие дно е формирано од некротични маси, фибриноиди и тенок нестабилен слој на гранулационо ткиво (сл. 5.91). Тие се опкружени со хиперпластични, издолжени, згрчени и разгранети јами, често обложени со незрели епителни клетки. Има многу MEL во околната слузница. Мускулната плоча е или недопрена или хиперпластична.
Згора на тоа, ХП се наоѓа кај 99% од пациентите со хронични ерозии. Интензитетот на контаминација со HP и активноста на гастритисот беа значително повисоки отколку кај пациентите со хроничен гастритис Helicobacter pylori, но без ерозии. Врз основа на ова, се сугерира дека гастритисот Helicobacter pylori игра водечка улога во патогенезата на хроничните ерозии. Ова се должи на високата цитотоксичност на микроорганизмите, кои првично предизвикуваат површни микроерозии. HCL продира низ мукозната бариера уништена поради тоа, го оштетува основното ткиво, кое, згора на тоа, во овие области е релативно слабо снабдено со крв.Овие топографски карактеристики на позадината на тежок гастритис ја комплицираат репаративната регенерација и ерозијата станува хронична (183). .
Концептот за улогата на HP во патогенезата на хроничните ерозии ни овозможува да го разбереме потеклото на таканаречената далечна леукоцитоза (38). Станува збор за постојано откривање на одредено растојание на ерозии на области на леукоцитна инфилтрација на ламина проприа и епител. Постојат сите причини да се класифицираат како фокуси на активен гастритис Helicobacter pylori; нивната последователна манифестација обезбедува повторлива природа на ерозијата.
Пресудите за патогенезата и морфогенезата на ерозиите се комплицирани поради фактот што ерозиите што ги гледа ендоскопистот не секогаш се наоѓаат во хистолошките препарати. Мултицентрична европска студија (184) покажа дека површинските епителни дефекти во биопсиите биле пронајдени само кај 42% од пациентите со ендоскопски дијагностицирани ерозии. Во повеќето биопсии, беа видливи само области на акутно воспаление, интестинална метаплазија и субепителна хиперемија.
5.15. Псевдолимфом.
Псевдолимфомите се карактеризираат со изразена хиперплазија на лимфоидното ткиво, со инфилтрација не само на мукозната мембрана, како кај сите видови хроничен гастритис, туку и на субмукозата. Сепак, тие се класифицирани како хронични гастри
таму (1.158), користејќи го како синоним терминот лимфатичен (лимфобластоиден) гастритис, предложен уште во 30-тите години од Р. Шиндлер (1937) и Г.Х. Коњетни (1938).
Обично, псевдолимфомите се комбинираат со пептичен улкус, а поретко тие се независни.
Повеќето псевдолимфоми се локализирани на место типично за хроничен гастритис - во пилоричниот антрапиум, главно на неговата помала кривина.
Гастроскопијата открива дифузна полипоидна хиперплазија на наборите, понекогаш мукозната мембрана има изглед на тротоар од калдрма. Слични промени обично се видливи во обемот на чир на желудникот.
Мукозната мембрана е изобилно инфилтрирана со зрели мали лимфоцити, секогаш со мешавина од плазма клетки и макрофаги (сл. 5.92). Често се наоѓаат и еозинофили. Инфилтратот ги проширува жлездите и може да навлезе низ мускулната плоча во субмукозата (сл. 5.93). Поретко, инфилтратите се наоѓаат во соодветниот мускулен слој (сл. 5.94).
Псевдолимфомите се карактеризираат со присуство на лимфни јазли (фоликули) со големи светлосни (герминални) центри (сл. 5.95а). Тие се наоѓаат, како и сите фоликули, главно во базалниот дел на мукозната мембрана, но поради нивната големина, нивните групи можат да ја окупираат речиси целата нејзина дебелина. Фоликулите се исто така чести во субмукозата (сл. 5.956). Се чини дека инфилтратот ја раздвојува веќе постоечката мрежа на аргирофилни влакна; нивното ново формирање не е забележано (сл. 5.96).
Идентификувани се три подтипови на гастрични псеудолимфоми (186).
1. Улцерации опкружени со изобилен лимфоцитен инфилтрат. Очигледно, овие слики треба да се сметаат како реактивен процес.
2. Нодуларна лимфоидна хиперплазија. Улцерации и постулцеративна фиброза се отсутни во овие случаи. Постојат големи површно лоцирани лимфни агрегати кои ги деформираат гастричните полиња. Кај такви пациенти се забележува хипогамаглобулинемија и џардијаза.
3. Ангиофоликуларна лимфоидна хиперплазија. Овој подтип е редок и значително се разликува од претходните два. Врз основа на хистолошката структура, тие се разликуваат на мономорфна клетка, полиморфна клетка и мешани варијанти (187).
Инфилтратот во мономорфната клеточна варијанта на псеудолимфом е формиран главно од зрели лимфоцити, но секогаш има мешавина од плазма клетки и еозинофили, па затоа е „мономорфен“; овде, за разлика од „вистинито“; лимфомот не е целосен. Затоа, подобро е да се зборува за „претежно мономорфен псевдолимфом“;.
Во полиморфната клеточна варијанта, заедно со лимфоцитите, има многу плазма клетки, еозинофили и лимфобласти. Со оваа опција, забележана е подлабока инфилтрација на ѕидот на желудникот.
Табела 5.5. Диференцијална дијагноза помеѓу малигни лимфоми и псевдолимфоми на желудникот (по 1).
|
Критериуми |
Малигнен лимфом |
Пеевдол мфома |
|
обично кратко (< 1 года) |
обично долгорочно (1-5 години) |
|
|
Генерализација |
често (лимфни јазли, слезина, црн дроб) |
отсутен |
|
Локализација |
сите одделенија |
обично пилороантрален |
|
Длабочина на инвазија |
до серозната мембрана |
обично во мукозната мембрана, но може да навлезе во подлабоките слоеви |
|
Изникнување на крвните садови |
отсутен |
|
|
Состојба на крвните садови |
не се промени |
ѕидовите често се задебелени |
|
Полиморфонуклеарна инфилтрација |
секогаш на располагање |
|
|
Големини на јадрата на лимфоцитите |
обично големи |
|
|
Облик на јадра |
овална |
|
|
Лимфни фоликули |
ретко (со исклучок на псевдофоликулите кај фоликуларниот лимфом), без светлосни центри |
реактивна хиперплазија |
|
Мантална зона |
лимфоплазмоцитоидни клетки, |
мали лимфолити, плазма |
|
фоликулите |
имунобласти |
магични клетки |
|
Имуноморфологија |
пролиферација на моноклонални клетки |
пролиферација на поликлонални клетки |
|
Митотичен индекс |
||
|
ниеден |
Мешаната варијанта се карактеризира со тоа што мономорфните клеточни области се менуваат со полиморфни клеточни.
Псевдолимфомот може да се дијагностицира со помош на гастробиопсија, но заклучокот на патологот може да биде само шпекулативен поради малата големина на биопсијата.
Главната работа со биопсијата е диференцијалната дијагноза помеѓу псевдолимфом и малигниот лимфом. Треба да се земе предвид дека сликата на псевдолим-
Фома во површно отсечена биопсија не го исклучува присуството на лимфом во подлабоките области. Дополнително, инфилтрацијата на лимфоидните клетки може да биде реакција на малигнен лимфом. Исто така, не може да се исклучи дека ако лимфомот потекнува од веќе постоечки реактивни елементи, тогаш оние промени кои се сметаат за псевдолимфом може да испаднат дека се рана фаза на туморот (14), или „претумор“ (186). Дури е предложено дека таканаречениот псевдолимфом е лимфом, но со низок степен (188). Откриено е дека примарниот Б-клеточен лимфом на желудникот може да остане локален процес долго време, лимфните јазли може да не се зафатени, а долгорочните резултати од хируршкиот третман се многу поволни (189).
Некои критериуми за диференцијална дијагноза помеѓу псевдолимфомите и малигните лимфоми се дадени во Табела 5.5.
При проучување на материјалот за биопсија, лимфом треба да се посомнева во присуство на густа инфилтрација на мукозната мембрана која ја задржала својата структура без знаци на улцерација (14). Лимфомот се карактеризира со феномен на епителен тропизам на клетките на туморот со формирање на таканаречени лимфоепителни лезии со прогресивно уништување на епителот (189). Овие слики лесно се разликуваат од активниот гастритис, во кој епителот е уништен од леукоцити и нелимфоцити. За разлика од интерепителните лимфоцити, тие немаат карактеристичен светлосен раб и формираат големи кластери кои излегуваат во луменот.
Со псевдолимфоми, често има оштетување на површинскиот епител во форма на тешка дистрофија (сл. 5.97), некробиозанекроза со формирање на ерозии. Овие процеси очигледно се предизвикани од нарушена микроциркулација поради обилна инфилтрација на мукозната мембрана.Ова може да се објасни со присуството на долгорочни ерозии кои не заздравуваат кај многу пациенти.
Псевдолимфомот може да се комбинира со рак на желудник (сл. 5.98). Прифатени се две можности: прво, псевдолимфомот претставува реакција на рак, и второ, псевдолимфомот го стимулира развојот на аденокарцином (190). Не може да се исклучи дека долгорочното постоење на дефект на мукозната мембрана доведува до постојана стимулација на пролиферативната активност на епителот, што создава одредени предуслови за малигнитет поради нарушена репаративна регенерација предизвикана од изменет ткивен трофизам (191).
Хроничен гастритис, Л.И. Аруин, 1993 година
Што се воспалителни инфилтрати околу додатоците на кожата, крвните садови на лимфоцитите, хистиоцитите. и го добив најдобриот одговор
Одговор од
Ова е манифестација на воспалителна реакција во ткивото (од каде што е земена биопсијата). Додатоци на кожата ги вклучуваат потните и лојните жлезди, косата и ноктите. Околу нив се собраа клетки кои вршат заштитна функција (лимфоцити и хистиоцити). Акумулацијата на овие клетки во овој случај се нарекува инфилтрат.
Одговор од 2 одговори[гуру]
Здраво! Еве избор на теми со одговори на вашето прашање: Што се воспалителни инфилтрати околу додатоците на кожата, крвните садови на лимфоцитите, хистиоцитите.
Одговор од Леши ѓавол[активна]
Грубо кажано, ова се воспалителни пломби
Одговор од Лути гуска (?° ?? ?°)[гуру]
Инфилтратите што се појавуваат во кожата треба да се анализираат во однос на клеточниот состав и локацијата во однос на епидермисот, дермисот, поткожното масно ткиво, садовите и додатоците на кожата. Најважни во хистопатологијата на кожата се лимфоцитните инфилтрати, грануломатозните реакции и, во помала мера, инфилтратите кои се состојат претежно од полиморфонуклеарни леукоцити.
Лимфоцитните инфилтрати се вклучени во формирањето на воспалителни и пролиферативни заболувања на кожата, од кои второто може да биде бенигно или малигно. Лимфоцитните инфилтрати може да се лоцираат периваскуларно, дифузно или во фластери. Тие можат да бидат локализирани во пределот на површинскиот хориоиден плексус, во ретикуларниот слој на дермисот или да го окупираат целиот дермален дел од кожата. Со површна локализација на овие инфилтрати, промените во епидермисот може да бидат од големо значење; особено: ограничена паракератоза е забележана со фигурирани еритеми; тешка акантоза често ги придружува реакциите на каснувања од инсекти; Епидермотропизам се јавува кај кожни Т-клеточни лимфоми.
Површен лимфоцитен инфилтрат може да се наоѓа во дермалните папили и околу површинскиот хориоиден плексус; во овој случај, епидермисот не се менува значително. Токму оваа хистопатолошка слика обично се дијагностицира како хронично воспаление.
Во некои случаи, претежно лимфоцитен инфилтрат се развива во областа на базалната мембрана и се карактеризира со нејзино уништување. Со таканаречената „лихеноидна“ локација на инфилтратот, граничната зона помеѓу епидермисот и дермисот исчезнува поради уништување на базалниот слој на епидермисот. Во овој случај, процесите на епидермисот често добиваат изглед на заби за пила. Овој тип на локација на инфилтратот е карактеристична хистопатолошка карактеристика на лихен планус.
Периваскуларниот инфилтрат, во комбинација со таложење на муцин надвор од зоната на инфилтратот, е карактеристичен за лимфоцитна инфилтрација, ретикуларна еритематозна муциноза, лупус еритематозус и дерматомиозитис.
Лимфоцитниот инфилтрат кој се шири низ дермисот и има фокални акумулации на хистоцитни клетки, што им дава изглед на лимфоидни фоликули, е карактеристичен за лимфоцитомот. Присуството на полихромни тела фагоцитирани од хистиоцити, митози во центарот на инфилтратите и мешавина од еозинофили, како и зони на нормален колаген помеѓу инфилтратот и епидермисот се карактеристични дополнителни симптоми на лимфоцитомот.
Лимфоцитните инфилтрати без формирање на фоликул, кои не продираат во папиларниот дермис и епидермисот, се исто така карактеристични за бенигните лимфоидни хиперплазии, иако диференцијалната дијагноза со лимфоми може да биде тешка. Бенигните инфилтрати се карактеризираат и со клеточен полиморфизам со присуство на хистиоцити, еозинофили и плазма клетки.
Фокусните акумулации на лимфоцити со мешавина од плазма клетки и еозинофили се карактеристични за ангиолимфоидна хиперплазија.
Ширењето на лимфоидниот инфилтрат во хиподермисот често е симптом на малигнен лимфом; развојот на лимфоидните фоликули во инфилтратот е знак за лимфоцитом или центроцитен или центробластичен лимфом.
Цитолошкиот преглед треба да вклучува темелна анализа на мономорфизмот или полиморфизмот на инфилтратот. Лимфоцитните одговори можат да бидат доста хетерогени на истите патолошки влијанија. На пример, реакциите на каснувања од инсекти може да се карактеризираат само со периваскуларен лимфоцитен инфилтрат, често комбиниран со акантоза. Процесот може да вклучи масно ткиво, а мешавината на еозинофили често е единствениот знак за бениген процес. Долгорочните реакции на каснувања од инсекти може да се карактеризираат со изразен клеточен полиморфизам и формирање
Одговор од Борис животното[гуру]
Кожата нема „додатоци“, садовите не се состојат од лимфоцити... каква глупост.
Одговор од ,...,
[гуру]
Одговор од Владимир Климов[гуру]
Само „хистолошко испитување на материјалот... Без клиника, не е информативно - најверојатно „само модринка“...
Одговор од мандарински[активна]
Воспаление, кое се манифестира со акумулација на одредени клетки на едно место во голем број. Тие го ограничуваат фокусот на микробите од здравите ткива.
Одговор од Андреј Филоненко[гуру]
воспаление - реакција на ткивата кои ја вршат заштитната функција на кожата
Одговор од РБ Да[гуру]
Можам да живеам со ова
Одговор од Дафне Грегор[активна]
Леукоцитите секогаш се појавуваат во голем број таму каде што има воспаление
Одговор од Ви Ткаченко[гуру]
Еве хистолошки опис. Има печатна грешка, треба да биде „со основните меки ткива“, а не со мали ткива. Можеби матичарот или лаборантот го напишале погрешно.
Забележано е хеморагија и фокална инфилтрација на лимфоцити и хистиоцити. Оваа инфилтрација може да биде знак за хронично воспаление во областа на кожата што се испитува, или можеби како реакција на хеморагија.
Вака или онака, хистологот не се потруди да напише извештај. Можеби му беше тешко да дојде до заклучок, или можеби не сметаше дека е потребно.
Одговор од Дмитриј Габов[новороденче]
Се е во ред!!!
Одговор од Маили[експерт]
Воспаление
Одговор од 2 одговори[гуру]
Здраво! Еве и други теми со слични прашања.
Се вчитува...