Создавање шок. Шок состојби од различно потекло. Маѓепсан круг кој промовира инсуфициенција на вазомоторниот центар

Приказна

Состојбата на шок првпат ја опиша Хипократ. Терминот „шок“ првпат се користел во Ле Дран. На крајот на 19 век, започнаа да се предлагаат можни механизми за развој на патогенезата на шок, меѓу нив најпопуларни станаа следните концепти:

  • парализа на нервите што ги инервираат садовите;
  • осиромашување на вазомоторниот центар;
  • неврокинетски нарушувања;
  • дисфункција на ендокрините жлезди;
  • намалување на волуменот на циркулирачката крв (CBV);
  • капиларна стаза со нарушена васкуларна пропустливост.

Патогенеза на шок

Од модерна гледна точка, шокот се развива во согласност со теоријата за стрес на G. Selye. Според оваа теорија, прекумерната изложеност на телото предизвикува специфични и неспецифични реакции кај него. Првите зависат од природата на ефектот врз телото. Вториот - само од силата на влијание. Неспецифичните реакции кога се изложени на суперсилен стимул се нарекуваат синдром на општа адаптација. Синдромот на општата адаптација секогаш се јавува на ист начин, во три фази:

  1. фаза компензирана (реверзибилна)
  2. декомпензирана фаза (делумно реверзибилна, која се карактеризира со општо намалување на отпорноста на телото, па дури и смрт на телото)
  3. терминална фаза (неповратна, кога ниту една терапевтска интервенција не може да спречи смрт)

Така, шокот, според Сеље, е манифестација неспецифична реакцијателото на прекумерна изложеност.

Хиповолемичен шок

Овој тип на шок се јавува како резултат на брзото намалување на волуменот на циркулирачката крв, што доведува до пад на притисокот на полнење на циркулаторниот систем и намалување на венското враќање на крвта во срцето. Како резултат на тоа, се развива нарушување на снабдувањето со крв на органи и ткива и нивната исхемија.

Причини

Волуменот на циркулирачката крв може брзо да се намали поради следниве причини:

  • загуба на крв;
  • загуба на плазма (на пример, поради изгореници, перитонитис);
  • губење на течност (на пример, со дијареа, повраќање, обилно потење, дијабетес мелитус и дијабетес инсипидус).

Фази

Во зависност од тежината на хиповолемичен шок, во неговиот тек се разликуваат три фази, кои последователно се заменуваат една со друга. Ова

  • Првата фаза е непрогресивна (компензирана). Во оваа фаза нема маѓепсан кругови.
  • Втората фаза е прогресивна.
  • Третата фаза е фаза на неповратни промени. Во оваа фаза, ниту еден современи антишок лекови не може да го извади пациентот од оваа состојба. Во оваа фаза, медицинската интервенција може да го врати крвниот притисок и срцевиот минутен волумен во нормала за краток временски период, но тоа не ги запира деструктивните процеси во телото. Меѓу причините за неповратноста на шокот во оваа фаза, се забележува нарушување на хомеостазата, што е придружено со сериозно оштетување на сите органи, особено оштетување на срцето.

Маѓепсан кругови

Со хиповолемичен шок, се формираат многу маѓепсан кругови. Меѓу нив, најважен е маѓепсаниот круг кој промовира оштетување на миокардот и маѓепсаниот круг кој промовира инсуфициенција на вазомоторниот центар.

Маѓепсан круг кој промовира оштетување на миокардот

Намалувањето на волуменот на циркулирачката крв доведува до намалување на срцевиот минутен волумен и пад на крвниот притисок. Падот на крвниот притисок доведува до намалување на циркулацијата на крвта во коронарните артерии на срцето, што доведува до намалување на контрактилноста на миокардот. Намалувањето на контрактилноста на миокардот доведува до уште поголемо намалување на срцевиот минутен волумен, како и до дополнително опаѓање на крвниот притисок. Маѓепсаниот круг се затвора.

Маѓепсан круг кој промовира инсуфициенција на вазомоторниот центар

Хиповолемијата е предизвикана од намалување на срцевиот минутен волумен (односно, намалување на волуменот на крв исфрлена од срцето за една минута) и намалување на крвниот притисок. Ова доведува до намалување на протокот на крв во мозокот, како и до нарушување на вазомоторниот (вазомоторниот) центар. Вториот се наоѓа во продолжениот мозок. Една од последиците на нарушување во вазомоторниот центар се смета за намалување на тонот на симпатичкиот нервен систем. Како резултат на тоа, механизмите на централизација на циркулацијата на крвта се нарушени, крвниот притисок паѓа, а тоа, пак, предизвикува нарушување на церебралната циркулација, што е придружено со уште поголема депресија на вазомоторниот центар.

Ударни органи

Неодамна, често се користи терминот „шок орган“ („шок на белите дробови“ и „шок бубрег“). Ова значи дека изложеноста на шок стимул ја нарушува функцијата на овие органи, а понатамошните нарушувања во состојбата на телото на пациентот се тесно поврзани со промените во „органите за шок“.

„Шок на белите дробови“

Приказна

Терминот првпат беше измислен од Ашбах за да го опише синдромот на прогресивна акутна респираторна инсуфициенција. Сепак, уште во годината БурфордИ Бурбенкопиша сличен клинички и анатомски синдром, нарекувајќи го „влажни (влажни) бели дробови“. По некое време, беше откриено дека сликата на „шок бели дробови“ се јавува не само со шок, туку и со краниоцеребрални, торакални, абдоминални повреди, загуба на крв, продолжена хипотензија, аспирација на кисела гастрична содржина, масивна трансфузиона терапија, зголемена срцева декомпензација. , белодробна емболија. Во моментов, не е пронајдена врска помеѓу времетраењето на шокот и сериозноста на пулмоналната патологија.

Етиологија и патогенеза

Најчеста причина за развој на „шок на белите дробови“ е хиповолемичен шок. Исхемијата на многу ткива, како и масовното ослободување на катехоламини, доведуваат до влегување во крвта на колаген, маснотии и други супстанции кои предизвикуваат масивно формирање на тромби. Поради ова, микроциркулацијата е нарушена. Голем број на згрутчување на крвта се таложат на површината на пулмоналните садови, што се должи на структурните карактеристики на вторите (долги згрчени капилари, двојно снабдување со крв, шантирање). Под влијание на воспалителни медијатори (вазоактивни пептиди, серотонин, хистамин, кинини, простагландини), се зголемува васкуларната пропустливост во белите дробови, се развива бронхоспазам, ослободувањето на медијаторите доведува до вазоконстрикција и оштетување.

Клиничка слика

Шок белодробниот синдром се развива постепено, обично достигнувајќи го својот апоге по 24-48 часа, што често резултира со масивно (често билатерално) оштетување на ткивото на белите дробови. Процесот е клинички поделен во три фази.

  1. Прва фаза (почетна). Преовладува артериска хипоксемија (недостаток на кислород во крвта) рендгенската слика на белите дробови обично не се менува (со ретки исклучоци, кога рендгенскиот преглед покажува зголемување на пулмоналната шема). Нема цијаноза (сина промена на бојата на кожата). Парцијалниот притисок на кислородот е нагло намален. Аускултацијата открива расфрлани суви рали.
  2. Втора фаза. Во втората фаза се зголемува тахикардијата, односно се зголемува отчукувањата на срцето, се јавува тахипнеа (респираторна стапка), парцијалниот притисок на кислородот уште повеќе се намалува, менталните нарушувања се интензивираат, а делумниот притисок на јаглерод диоксидот благо се зголемува. Аускултацијата открива суви, а понекогаш и фини шилести. Цијанозата не е изразена. Рендгенот открива намалување на транспарентноста на ткивото на белите дробови, се појавуваат билатерални инфилтрати и нејасни сенки.
  3. Трета фаза. Во третата фаза, телото не е одржливо без посебна поддршка. Се развива цијаноза. Х-зраци открива зголемување на бројот и големината на фокални сенки со нивната транзиција кон конфлуентни формации и целосно затемнување на белите дробови. Парцијалниот притисок на кислородот се намалува до критичните нивоа.

„Шок бубрег“

Патолошки примерок на бубрег од пациент кој починал од акутна бубрежна инсуфициенција.

Концептот на „шок бубрег“ одразува акутна бубрежна дисфункција. Во патогенезата, водечката улога ја игра фактот дека за време на шок, се јавува компензаторно шантирање на артерискиот проток на крв во директните вени на пирамидите со нагло намалување на обемот на хемодинамиката во областа на бубрежната кора. Ова е потврдено со резултатите од современите патофизиолошки студии.

Патолошка анатомија

Бубрезите се малку зголемени по големина, отечени, нивниот кортикален слој е анемичен, бледо сива боја, перицеребралната зона и пирамидите, напротив, се темноцрвени. Микроскопски, во првите часови, се одредува анемија на садовите на кортикалниот слој и остра хиперемија на перицеребралната зона и директните вени на пирамидите. Микротромбозата на капиларите на гломерулите и аферентните капилари е ретка.

Последователно, се забележуваат зголемени дистрофични промени во нефротелиумот, покривајќи ги прво проксималните, а потоа дисталните делови на нефронот.

Клиничка слика

Сликата на бубрегот „шок“ се карактеризира со клиничка слика на прогресивна акутна бубрежна инсуфициенција. Во својот развој, акутната бубрежна инсуфициенција за време на шок поминува низ четири фази:

Првата фаза се јавува додека е во сила причината што предизвика акутна бубрежна инсуфициенција. Клинички, постои намалување на диурезата.

Втора фаза (олигоанурична). Најважните клинички знаци на олигоануричната фаза на акутна бубрежна инсуфициенција вклучуваат:

  • олигоанурија (со развој на едем);
  • азотемија (мирис на амонијак од устата, чешање);
  • зголемување на големината на бубрезите, болки во долниот дел на грбот, позитивен знак на Пастернацки (појава на црвени крвни зрнца во урината по тапкање во областа на проекцијата на бубрезите);
  • слабост, главоболка, грчење на мускулите;
  • тахикардија, проширување на границите на срцето, перикардитис;
  • диспнеа, конгестивно отежнато дишење во белите дробови до интерстицијален пулмонален едем;
  • сува уста, анорексија, гадење, повраќање, дијареа, пукнатини во мукозната мембрана на устата и јазикот, абдоминална болка, интестинална пареза;

Трета фаза (реставрација на диуреза). Диурезата може да се нормализира постепено или брзо. Клиничката слика на оваа фаза е поврзана со добиената дехидрација и диселектролитемија. Се развиваат следниве симптоми:

  • губење на тежината, астенија, летаргија, летаргија, можна инфекција;
  • нормализација на екскреторната функција на азот.

Четврта фаза (закрепнување). Индикаторите на хомеостазата, како и функцијата на бубрезите, се враќаат во нормала.

Литература

  • Ado A. D. Патолошка физиологија. - М., „Тријада-Х“, 2000. Стр. 54-60
  • Климиашвили А.Д. Чадаев А.П. Крварење. Трансфузија на крв. Замени за крв. Шок и реанимација. - М., „Руски државен медицински универзитет“, 2006 година. Стр. 38-60
  • Мерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптација на стресни ситуации и физичка активност. - М., „Тријада-Х“, 2000. Стр. 54-60
  • Порјадин Г.В. Стрес и патологија. - М., „Минипринт“, 2002. Стр. 3-22
  • Стручков В.И. - М., „Медицина“, 1978. П. 144-157
  • Сергеев С.Т.. Хирургија на шок процеси. - М., „Тријада-Х“, 2001. Стр. 234-338

Белешки

Шок(од францускиот choc - удар, туркање) е акутно хемодинамско нарушување, како резултат на што се развива ткивна хипоперфузија. Поцелосна дефиниција може да биде како што следува: шок е тежок патолошки процес, придружен со исцрпување на виталните функции на телото и доведување до работ на живот и смрт поради критично намалување на капиларниот проток на крв во погодените органи. . Општо земено, концептот на „шок“ до сега не е еден од точно утврдените. Познатата изјава на Deslauriers за ова прашање: „Шокот е полесно да се препознае отколку да се опише, и полесно да се опише отколку да се дефинира“.

Почетниот патогенетски механизам на шок, како по правило, е масивен проток на биолошки негативна аферентација што влегува во централниот нервен систем од областа на влијание на штетниот фактор.

Првично, се појави идеја за природата на шокот како резултат на неподнослива болна иритација поврзана со траума, предизвикувајќи широко распространето прекумерно возбудување на централниот нервен систем со последователно исцрпување.

Денес, бројот на состојби што различни автори ги припишуваат на шок е енормно зголемен и моментално изнесува десетици во некои извори. На пример, хемолитичен, болен, акушерски, спинален, токсичен, хеморагичен, кардиоген шок итн. Вклучувањето на толку значителен број на патолошки процеси во концептот на шок често очигледно се должи на фактот што тој не се разликува од колапс и кома. Навистина, шокот и колапсот имаат заеднички патогенетски врски: васкуларна инсуфициенција, респираторна инсуфициенција, хипоксија, компензаторни реакции.

Сепак, постојат и значајни разлики, на пример, со колапс, процесот започнува токму со системски хемодинамски нарушувања; Во случај на шок, секундарно се јавуваат промени во циркулацијата на крвта. Други разлики се прикажани во табелата (според A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).

Фази, манифестации и основни механизми на развој на шок.Секој шок се карактеризира со двофазна промена во активноста на централниот нервен систем: почетна широко распространета ексцитација на невроните („стадиум на ерекција“ или фаза на компензација); последователно широко распространето инхибиција на нивната активност („трудна фаза“ или фаза на декомпензација). Свеста обично се одржува во текот на двете фази на шок. Може значително да се намали и промени (особено во горливата фаза на шок), но не е целосно изгубена. Рефлексните реакции на надворешните дразби од различни модалитети исто така се зачувани, иако значително ослабени.

Понекогаш постои трета фаза на шок - таканаречената терминална фаза, во која свеста е целосно отсутна. Оваа фаза во суштина е коматозна состојба со сите нејзини карактеристични знаци.

Еректилната фаза (компензација) на шок се карактеризира со зголемени симпатоадренални и хипофизно-надбубрежни влијанија, кои ја зголемуваат активноста на повеќето физиолошки системи. На почетокот на торпидната фаза на шок, нивото на катехоламини и кортикостероиди обично останува покачено, но ефективноста на нивното дејство врз различни органи е намалена. Последователно, постои намалување на активноста на симпатоадреналните, хипофизно-надбубрежните системи и содржината на соодветните хормони во крвта. Затоа, за време на првата фаза на шок, функциите на циркулаторниот систем се активираат и, како резултат на тоа, се јавува тахикардија, артериска хипертензија и прераспределба на протокот на крв; покрај тоа, постои зголемување на стапката на дишење и зголемување на алвеоларната вентилација; Еритроцитозата може да се појави поради ослободување на крв од депото.

Во втората фаза на шок, централната хемодинамика е ослабена: крвниот притисок се намалува, депонираната крвна фракција се зголемува, волуменот на крвта и пулсниот притисок се намалуваат и често се забележува пулс „како конец“. Со благ шок, крвниот притисок паѓа на 90-100 mmHg. Уметност, со умерена сериозност - до 70-80, со тешка - до 40-60. Алвеоларната вентилација се намалува, а може да се појават патолошки форми на дишење. Во фазата на декомпензација, зголемената циркулаторна и респираторна инсуфициенција доведува до развој на тешка хипоксија, а тоа е што последователно ја одредува сериозноста на состојбата на шок.

Карактеристики на шок се нарушувања на микроциркулацијата. Тие можат да се појават веќе во првата фаза поради прераспределбата на протокот на крв и неговото намалување во голем број органи (бубрези, црн дроб, црева итн.). Како што преминуваме во торпидна фаза, нарушувањата на микроциркулацијата стануваат сè пораспространети, манифестирајќи се не само како намалување на микроваскуларната перфузија, туку и како влошување на реолошките својства на крвта, зголемена пропустливост на ѕидовите на капиларите, агрегација на формираните елементи и периваскуларен едем. .

Задолжителен патогенетски фактор кај шокови од различна етиологија е ендотоксемија.Бројни биолошки активни супстанции кои прекумерно влегуваат во внатрешната средина на телото (хистамин, серотонин, кинини, катехоламини и др.) имаат токсичен ефект за време на шок. Во крвта може да се појават денатурирани протеини и производи на нивно разградување, лизозомални ензими, токсични цревни производи, микроби и нивните токсини. Од значајна важност во развојот на токсемија се метаболитите кои интензивно се формираат во клетките поради метаболички нарушувања: млечна и пирувична киселина, кето киселини, калиум итн. во крвниот состав: ацидоза, јонска и протеинска нерамнотежа, поместување на осмотскиот и онкотскиот притисок во различни средини на телото.

Горенаведените промени во телото оставаат отпечаток на биохемиските процеси во клетката („шок“ клетка). Клеточните нарушувања се карактеризираат со добро познатата тријада на хипоксија: дефицит на АТП, ацидоза, оштетување на биомембраните.

Многу е важно за време на развојот на шок често да се појавуваат таканаречени „маѓепсан кругови“. Во овој случај, почетните нарушувања на активноста на органите и системите може да се потенцираат, а шокот има тенденција да се „продлабочи“. На пример, нарушувањата на централната циркулација и микроциркулацијата доведуваат до дисфункција на црниот дроб и бубрезите, а како резултат на неповолните промени во составот на крвта се влошуваат нарушувањата на циркулацијата. Во одредена фаза од горната фаза на шок, хемодинамските нарушувања можат да достигнат таков степен што се развива секундарен колапс, кој доста често се придружува на шок со неговиот неповолен развој и нагло ја влошува состојбата на пациентот.

Значи, јас ги наведов, во многу општи термини, современите идеи за патогенезата на состојбите на шок. Јасно е дека природата, сериозноста и специфичното значење на секој од патогенетските фактори може да варираат во голема мера во зависност од видот на шок, неговата фаза и сериозност, како и од реактивните својства на телото.

Дозволете ми уште еднаш да ја нагласам сложеноста на проблемот со класификација на разни видови шок состојби. Сè уште има многу дискусии околу ова прашање, бидејќи не постои единствена класификација. Сепак, повеќето автори, земајќи ги предвид главните етиолошки фактори и патогенетските механизми, ги идентификуваат следните форми на шок: примарен хиповолемичен; кардиоген; васкуларно-периферни; трауматично. Примери и кратки описи на овие форми на шок се дадени во учебниците. Ни се чини дека состојбите на шок најуспешно се класифицирани од В.А. Фролов (види дијаграм).

Претходно, ги разгледавме главните точки на патогенезата на анафилактичен и изгоренички шок. Затоа, ќе се фокусираме само на трауматски, трансфузија на крв и кардиоген шок.

Трауматски шок. Причината е обично раширени повреди на коските, мускулите, внатрешните органи, придружени со оштетување и тешка иритација на нервните завршетоци, стеблата и плексусите. Трауматскиот шок е често придружен или отежнат со загуба на крв и инфекција на раната.

Овде ќе се задржам на следната точка. Ставовите за механизмот на развој на шок претрпеа значителни промени со текот на времето. Ако неврогената теорија на шок, која беше особено популарна во 30-40-тите. XX век во нашата земја, првенствено го објасни развојот на шок како рефлексна промена во состојбата на телото како одговор на импулсите на болка што се појавија во моментот на повредата, а потоа теоријата за загуба на крв и плазма, изнесена од Блелок (1934) практично ја направи не ги земаат предвид импулсите на болка како значаен фактор во нејзиниот развој. Во моментов, повеќето патофизиолози и лекари веруваат дека трауматскиот шок се развива како резултат на влијанието на неколку патолошки фактори врз телото. Пред сè, тоа се импулси на болка, загуба на крв и плазма и токсемија.

И уште две точки на кои треба да обрнете внимание. Прво, и покрај фактот дека загубата на крв е една од значајните причини за развој на трауматски шок, би било погрешно да се идентификуваат промените во циркулацијата на крвта, вклучително и микроциркулацијата, само со недостаток на bcc. Навистина, во развојот на чиста загуба на крв и трауматски шок има вообичаени патогенетски фактори - состојба на стрес, хипотензија придружена со хипоксија, несоодветни аферентни импулси од повредени ткива за време на шок или од баро- и хеморецептори на крвните садови за време на загуба на крв. Сепак, нарушувањата на нервната активност за време на трауматски шок се јавуваат порано и се потешки отколку со загуба на крв. Стимулацијата на оската HPA за време на шок е придружена со нагло намалување на способноста на ткивата да апсорбира кортикостероиди, што повлекува развој на екстра-адренална кортикостероидна инсуфициенција. Со загуба на крв, напротив, нивото на ткивна потрошувачка на кортикостероиди се зголемува.

Второ, активирањето на одбранбените механизми како одговор на тешка повреда е придружено со активирање на антиноцицептивната одбрана (види поглавје за патофизиологијата на болката). Но, тука треба да се забележи дека зголемувањето на содржината на ендогени опијати, кои треба да имаат заштитна природа во случај на тешка траума, всушност често се претвора во непоправлива катастрофа за организмот. Факт е дека прекумерната стимулација на сите делови на оската HPA, која секогаш е придружена со тешки повреди, доведува до ослободување на големи количини на енкефалини и ендорфини, кои освен што ги блокираат рецепторите за опијати, вршат и низа други функции во телото. . Пред сè, тој е вклучен во регулирањето на циркулацијата на крвта и дишењето. Сега е познато дека ендорфините можат да ја нарушат регулацијата на циркулацијата на крвта и да придонесат за развој на неконтролирана хипотензија.

Така, еферентните манифестации на болка, што доведуваат до прекумерна стимулација на оската HPA, не само што не го штитат телото од повреди, туку, напротив, придонесуваат за развој на длабоки оштетувања на најважните системи за одржување на животот на телото и развој на трауматски шок.

За време на еректилната фаза, пациентот доживува говор и моторна агитација: тој брза, остро реагира дури и на обичен допир; кожата е бледа поради спазам на микросадовите на кожата; зениците се шират поради активирање на симпатоадреналниот систем; показателите за централната циркулација и дишењето се зголемени.

Првата фаза се заменува со втората - торпидна. Неговата класична клиничка слика беше опишана од Н.И. Пирогов (1865): „Со откината рака или нога, таков вкочанет лежи неподвижен на соблекувалната; не вика, не се жали, не учествува во ништо и не бара ништо; телото му е ладно, лицето му е бледо; погледот е неподвижен и свртен во далечината, пулсот е како конец, едвај забележлив под прстот. Вкочанетиот или воопшто не одговара на прашања, или само на себе, со едвај чуен шепот; дишењето е исто така едвај забележливо. Раната и кожата се речиси целосно нечувствителни... Вкочанетиот човек целосно не ја изгубил свеста, не само што воопшто не е свесен за своето страдање“.

Типично, пациентите со тежок трауматски шок умираат од прогресивни нарушувања на циркулацијата, респираторна или бубрежна инсуфициенција. Во белите дробови се јавуваат нарушувања на микроперфузијата, се зголемува шантирањето на крвта, а дифузните својства на алвеоларно-капиларните мембрани се влошуваат поради нивното отекување и развојот на интерстицијален едем. Нарушувањата во функцијата за размена на гасови на белите дробови за време на трауматски шок се многу опасен феномен кој бара итна интервенција („шок бели дробови“).

Намалувањето на циркулацијата на крвта и нарушувањата на микроциркулацијата во бубрезите доведуваат до откажување на бубрезите, манифестирано со олигурија (или анурија), азотемија и други нарушувања. Во подоцнежните фази на шок во бубрезите, заедно со тешки нарушувања на микроциркулацијата, можна е блокада на тубуларниот апарат поради формирање на хијалински и миоглобински гипс („шок бубрег“). Во тешки случаи на трауматски шок, се развива интестинална автоинтоксикација.

Забележете дека текот на шокот во детството има свои карактеристики. Најкарактеристична карактеристика на трауматскиот шок на рана возраст е способноста на телото на детето да одржува нормално ниво на крвен притисок долго време дури и по тешка повреда. Долготрајната и упорна централизација на циркулацијата на крвта во отсуство на третман одеднаш се заменува со хемодинамска декомпензација. Затоа, колку е помладо детето, толку понеповолен прогностички знак за шок е артериската хипотензија.

Шок од трансфузија на крв.Директната причина за трансфузискиот шок може да биде некомпатибилноста на крвта на донаторот и примателот во однос на групните АБО фактори, Rh факторот или индивидуалните антигени. Може да се развие шок, а неговиот тек значително ќе се влоши во случаи кога се користи крв со низок квалитет (со хемолиза, денатурација на протеини, бактериска контаминација итн.).

Првите знаци на шок може да се појават веќе при трансфузија (во случај на групна некомпатибилност) или во следните неколку часа (во случај на Rh некомпатибилност или некомпатибилност со индивидуални антигени).

При појава на шок од трансфузија на крв поради групна или Rh некомпатибилност, главен патогенетски фактор е масивната аглутинација и формирањето на еритроцитни конгломерати проследено со нивна хемолиза. Како резултат на тоа, физичко-хемиските својства на крвта драматично се менуваат. Се верува дека овие промени служат како активирач за шок како резултат на екстремна иритација на широкото приемливо поле на васкуларното корито. Значајната интраваскуларна хемолиза доведува до нагло влошување на функциите за транспорт на кислород во крвта и развој на хемичка хипоксија, чија сериозност последователно се зголемува како резултат на нарушувања на циркулацијата.

Манифестации. За време на еректилната фаза се јавува моторна возбуда, се забележува брзо дишење со отежнато издишување, чувство на топлина и болка во различни делови од телото (особено во пределот на бубрезите). Системскиот крвен притисок може да се зголеми и да се појави тахикардија.

Првата фаза брзо се заменува со втората (трудна). Се јавува општа слабост, црвенилото на кожата отстапува за сериозно бледило, а често се јавуваат гадење и повраќање. Наспроти позадината на општата физичка неактивност, може да се развијат конвулзии и да се намали крвниот притисок. Овој тип на шок се карактеризира (во голема мера ја одредува тежината на состојбата) со нарушена бубрежна функција (т.н. трансфузиона нефроза на крв). Појавата на олигурија или анурија за време на трансфузиониот шок е секогаш знак за опасно влошување на состојбата на пациентот.

Кардиоген шоке критична состојба која се развива како резултат на акутна артериска хипотензија предизвикана од нагло опаѓање на пумпната функција на левата комора. Примарната врска во патогенезата на кардиоген шок е брзото намалување на ударниот волумен на левата комора, што доведува до артериска хипотензија, и покрај компензаторниот спазам на резистивните садови и зголемувањето на вкупниот периферен васкуларен отпор насочен кон враќање на крвниот притисок.

Артериската хипотензија и намалениот проток на крв низ замените капилари поради спазам на најмалите артерии, артериоли и прекапиларни сфинктери го нарушуваат протокот на крв во органите на периферијата и предизвикуваат главните симптоми на кардиоген шок. Имено: нарушувања на свеста; бледа кожа, ладни и влажни екстремитети; олигурија (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Кардиоген шок се јавува, според многу автори, во 12-15% од случаите на миокарден инфаркт. Појавата на кардиоген шок зависи од големината на зоната на оштетување на миокардот, нејзината почетна состојба, централната циркулација, како и од функционалните карактеристики на ноцицептивниот и антиноцицептивниот систем и други фактори кои ја одредуваат реактивноста на телото.

Кога 50-65% од миокардна маса е зафатена, се јавува или срцева фибрилација или акутна циркулаторна инсуфициенција. Во овој случај, шок може да не се случи. Кардиоген шок често се развива кога е зафатена помала маса на миокардот (до 50%) на позадината на остра болка, придружена со хаотично возбудување на различни автономни центри и нарушувања на невроендокрината регулација на циркулацијата на крвта и другите физиолошки системи.

Би сакал да привлечам внимание на оваа фундаментална карактеристична карактеристика на патогенезата на овој тип на шок. Артериската хипотензија, која се јавува поради трауматски шок, не е водечка алка во патогенезата на оваа патолошка состојба, туку последица на неуспехот на компензација за трауматски шок, во кој патолошките промени во органите и ткивата се формираат долго пред намалувањето на крвта. притисок. Во кардиоген шок, напротив, артериската хипотензија веднаш почнува да дејствува како една од главните врски во патогенезата.

Компензаторните реакции како одговор на артериска хипотензија и циркулаторна хипоксија при кардиоген шок се речиси идентични со оние кај пациенти во состојба на трауматски или хиповолемичен шок. Тие особено вклучуваат:

Претежно невроген спазам на вените како резултат на зголемени симпатички вазоконстрикторни влијанија;

Активирање на механизмот ренин-ангиотензин-алдостерон, вклучително и како резултат на системска адренергична стимулација;

Компензаторна автохемодилуција, т.е. мобилизација на течност од интерстицијалниот сектор до васкуларниот сектор поради промените на системско ниво во односот помеѓу пред- и посткапиларниот васкуларен отпор.

Биолошката цел на ваквите компензаторни реакции е јасна - одржување на МОК и крвниот притисок преку зголемување на вкупното венско враќање, задржување на натриум и вода во телото, зголемување на секторот на интраваскуларната течност и зголемување на периферниот васкуларен отпор. Во кардиоген шок, овие заштитни реакции го зголемуваат пред-итото оптоварување, и затоа го зголемуваат искористувањето на слободната енергија од страна на кардиомиоцитите. Зголемувањето на работата на контрактилните миокардни клетки го зголемува несовпаѓањето помеѓу потребата на срцето за кислород и испораката на О 2 до него. Како резултат на тоа, масата на хипоксичниот и хибернирачки миокард се зголемува, а неговата контрактилност се намалува уште повеќе.

Од горенаведеното следува: главната патофизиолошка карактеристика на кардиогениот шок е дека компензаторните реакции првично имаат својства на патогенезни врски, чие дејство ја одредува прогресијата на шокот и неговото стекнување од неповратна природа. Покрај тоа, кај кардиоген шок е засегнат главниот ефектор на компензаторните реакции насочени кон одржување на минутен волумен на циркулацијата на крвта, срцето.

комплекс на симптоми на нарушувања на виталните функции на телото кои произлегуваат како резултат на несовпаѓање помеѓу протокот на крв во ткивото и метаболичката потреба на ткивата.

За време на развојот на шок, главната задача на телото е да одржува соодветен проток на крв во виталните органи (срцето и мозокот). Затоа, првично, вазоконстрикција се јавува во други органи и ткива, со што се постигнува централизација на циркулацијата на крвта. Ваквото продолжено стеснување на крвните садови со текот на времето доведува до развој на исхемија - намалување на снабдувањето со крв во орган или ткиво што се јавува поради слабеење или прекин на протокот на артериска крв. Ова доведува до производство на биолошки активни супстанции кои ја зголемуваат васкуларната пропустливост, што на крајот доведува до вазодилатација. Како резултат на тоа, заштитниот адаптивен механизам на телото - централизацијата на циркулацијата на крвта - е нарушен, што повлекува сериозни последици.

Според патогенезата, се разликуваат следниве видови шок:

  • хиповолемичен;
  • трауматски;
  • кардиоген;
  • инфективно-токсични;
  • анафилактичен;
  • септички;
  • неврогена;
  • комбинирано (ги содржи сите патогенетски елементи на различни шокови).

Последиците од шокот зависат од причината што довела до развој на оваа состојба. На пример, шокот може да доведе до компликации како што се откажување на голем број внатрешни органи, отекување на белите дробови и мозокот. Ваквите страшни последици може да доведат до смрт, па затоа шокот бара зголемено внимание.

Симптоми


Во случај на шок, можете да обрнете внимание на изгледот на пациентот. Таквата личност има бледа и студена кожа на допир. Исклучок е септичен и анафилактичен шок, при што кожата е топла на почетокот на развојот, но потоа никако не се разликува од карактеристиките на другите видови шок. Изразени се општа слабост, вртоглавица и гадење. Може да се развие возбуда, проследена со летаргија или кома. Крвниот притисок значително се намалува, што претставува одредена опасност. Како резултат на тоа, ударниот волумен на крв потребен за снабдување на органи и ткива со кислород е намален. Затоа, се јавува тахикардија - зголемување на бројот на срцеви контракции. Покрај тоа, се забележува појава на олигоанурија, што значи нагло намалување на количината на излачена урина.

Со трауматски шок, пациентите се жалат на силна болка предизвикана од повредата. Анафилактичен шок е придружен со отежнато дишење, што се јавува поради бронхоспазам. Значителна загуба на крв може да доведе и до развој на шок, во тој случај вниманието се привлекува на внатрешно или надворешно крварење. При септичен шок се открива покачена телесна температура, која тешко се контролира со земање антипиретик.

Дијагностика


За некое време, состојбата на шок може да остане незабележана, бидејќи не постои специфичен симптом кој укажува исклучиво на развој на шок. Затоа, важно е да се проценат сите симптоми што ги има пациентот и да се анализира ситуацијата поединечно во секој случај. За да се дијагностицира шок, неопходно е да се идентификуваат знаци на недоволна циркулација на ткивото, како и да се открие вклучувањето на компензаторните механизми на телото.

Пред сè, се посветува внимание на изгледот на пациентот. Кожата е често ладна на допир и има блед изглед. Може да се открие цијаноза (синкава промена на бојата на кожата и/или видливи мукозни мембрани). За да се потврди хипотензијата, се мери крвниот притисок. Пациентите се жалат на општа слабост, вртоглавица, гадење, палпитации, а количината на излачена урина нагло се намалува.

Важно е брзо да се споредат сите симптоми, да се направи правилна дијагноза и да се започне со соодветен третман.

Третман


Шок е вонредна состојба која може да доведе до неповратни последици. Затоа, исклучително е важно да се обезбеди навремена медицинска помош. Пред да пристигнат специјалисти, луѓето во близина треба да преземат мерки за прва помош. Прво, треба да му дадете на лицето хоризонтална положба со подигнат крајот на ногата. Ваквите дејства помагаат да се зголеми венското враќање во срцето, што доведува до зголемување на ударниот волумен на срцето. За време на шок, срцето повеќе не може да се справи со ударниот волумен на крв кој е потребен за доставување на потребната количина кислород до ткивата. Хоризонталната положба со подигнати нозе, иако не ја компензира целосно инсуфициенцијата на ударниот волумен на срцето, но помага да се подобри оваа состојба.

Медицинската нега се состои од инфузиона терапија и администрација на лекови чие дејство е насочено кон стеснување на крвните садови. Инфузионата терапија се заснова на воведување на различни раствори со одреден волумен и концентрација во крвотокот за да се пополни васкуларното корито.

Употребата на лекови кои ги стеснуваат крвните садови е неопходна за одржување на крвниот притисок.

Во случај на проблеми со дишењето, се користи терапија со кислород или механичка вентилација.

Овие општи мерки се насочени кон борба против патогенезата на шок, постои и симптоматски третман, различен за секој тип на шок. На пример, во случај на трауматски шок, неопходно е да се дадат лекови против болки, да се имобилизираат фрактури или да се нанесе стерилен облог на раната. Кардиоген шок бара третман на причината што придонесува за развој на шок. Хиповолемичниот шок често се поврзува со загуба на крв, па затоа е важно да се разбере дека без елиминирање на причината, односно запирање на крварењето (примена на турникет, завој за притисок, стегање сад во раната итн.), општите мерки ќе не го имаат посакуваниот ефект. Септичкиот шок е придружен со треска, па затоа се користат антипиретици како симптоматски третман, а се препишуваат антибактериски лекови за да се елиминира самата причина. При лекување на анафилактичен шок, важно е да се спречат одложени системски манифестации за оваа намена се користат глукокортикостероиди и антихистаминици. Исто така, неопходно е да се запре феноменот на бронхоспазам.

Лекови


Кога се развива шок, важно е да се обезбеди пристап до вена што е можно побрзо, по можност не до една, туку до неколку одеднаш. Ова е неопходно за да се започне со инфузиона терапија, како и да се администрираат лекови директно во крвотокот. Инфузионата терапија влијае на главните врски на патогенезата. Тој е способен да одржува оптимално ниво на BCC (циркулирачки волумен на крв), што доведува до стабилизирање на хемодинамиката, ја подобрува микроциркулацијата, а со тоа ја зголемува испораката на кислород до ткивата и го подобрува метаболизмот во клетките.

Растворите за инфузија што се користат за шок вклучуваат:

  • кристалоиди (изотоничен раствор на NaCl, раствор на Рингер, раствори на гликоза, манитол, сорбитол);
  • колоиди (хемодез, полидезис, полиоксидин, полиглуцин, реополиглуцин).

Обично се користи комбинација на кристалоидни и колоидни раствори. Оваа тактика ви овозможува да го надополните волуменот на циркулирачката крв, а исто така ја регулира рамнотежата на интрацелуларните и интерстицијалните течности. Изборот на волуменот и односот на кристалоидните и колоидните раствори зависи од секој клинички случај, кој има свои карактеристики.

Од лековите кои предизвикуваат стеснување на луменот на крвните садови, главен е адреналинот. Интравенската администрација промовира акумулација на потребната концентрација на лекот директно во крвта, што доведува до најбрза манифестација на ефектот отколку со другите методи на администрација. Добутаминот и допаминот исто така го имаат овој ефект. Нивниот ефект започнува приближно 5 минути по интравенска администрација и трае околу 10 минути.

Народни лекови


Шок од различни етиологии бара исклучиво медицинска нега, ниту еден рецепт со народни лекови не може да ја подобри состојбата на пациентот. Затоа, важно е да не губите драгоцено време, туку веднаш да повикате специјалисти кои ќе ја пружат потребната помош и ќе ве спасат од можни неповратни последици. Додека чекате да пристигне тимот на брза помош, треба да ги следите мерките за прва помош опишани претходно (поставете го лицето во хоризонтална положба со кренат крајот на ногата, загрејте го телото). Не само ефективноста на третманот, туку и животот на една личност зависи од правилните постапки!

Информациите се само за референца и не се водич за акција. Не само-лекувајте се. При првите симптоми на болеста, консултирајте се со лекар.

Врз основа на водечкиот фактор на активирање, може да се разликуваат следниве типови на шок:

1. Хиповолемичен шок:

  • Хеморагичен шок (со голема загуба на крв).
  • Трауматски шок (комбинација на загуба на крв со прекумерни импулси на болка).
  • Шок од дехидрација (прекумерна загуба на вода и електролити).

2. Кардиоген шок е предизвикан од повреда на контрактилноста на миокардот (акутен миокарден инфаркт, аортна аневризма, акутен миокардитис, руптура на интервентрикуларниот септум, кардиомиопатии, тешки аритмии).

3. Септичен шок:

  • Дејство на егзогени токсични материи (егзотоксичен шок).
  • Дејството на бактерии, вируси, ендотоксемија поради масовно уништување на бактерии (ендотоксичен, септичен, инфективно-токсичен шок).

4. Анафилактичен шок.

Механизми за развој на шок

Чести за шокот се хиповолемија, нарушени реолошки својства на крвта, секвестрација во системот на микроциркулацијата, ткивна исхемија и метаболички нарушувања.

Во патогенезата на шокот, примарно значење е следново:

  1. Хиповолемија. Вистинската хиповолемија се јавува како резултат на крварење, губење на плазмата и разни форми на дехидрација (примарно намалување на волуменот на крвта). Релативна хиповолемија се јавува подоцна за време на таложење или секвестрација на крв (во септичен, анафилактичен и други форми на шок).
  2. Кардиоваскуларна инсуфициенција.Овој механизам е првенствено карактеристичен за кардиоген шок. Главната причина е намалувањето на срцевиот минутен волумен поврзан со нарушена контрактилна функција на срцето поради акутен миокарден инфаркт, оштетување на валвуларниот апарат, аритмии, белодробна емболија итн.
  3. Активирање на симпатичко-надбубрежниот системсе јавува како резултат на зголемено ослободување на адреналин и норепинефрин и предизвикува централизација на циркулацијата на крвта поради спазам на артериоли, пред и особено посткапиларни сфинктери и отворање на артериовенски анастомози. Ова доведува до нарушување на циркулацијата на органите.
  4. Во зоната микроциркулацијатаСпазмите на пред-и пост-капиларните сфинктери, зголемувањето на артериовенските анастомози и шантирањето на крвта, кои остро ја нарушуваат размената на ткивни гасови, продолжуваат да се зголемуваат. Постои акумулација на серотонин, брадикинин и други супстанции.

Повреда на циркулацијата на органите предизвикува развој на акутна бубрежна и хепатална инсуфициенција, шок на белите дробови и дисфункција на централниот нервен систем.

Клинички манифестации на шок

  1. Намалување на систолниот крвен притисок.
  2. Намален пулсен притисок.
  3. Тахикардија.
  4. Намалена диуреза до 20 ml на час или помалку (олиго- и анурија).
  5. Нарушена свест (на почетокот е можна возбуда, потоа летаргија и губење на свеста).
  6. Лоша периферна циркулација (бледа, студена, мрсна кожа, акроцијаноза, намалена температура на кожата).
  7. Метаболна ацидоза.

Фази на дијагностичко пребарување

  1. Првата фаза на дијагнозата е да се идентификуваат знаци на шок врз основа на неговите клинички манифестации.
  2. Втората фаза е да се утврди можната причина за шок врз основа на медицинска историја и објективни знаци (крварење, инфекција, интоксикација, анафилакса итн.).
  3. Последната фаза е да се одреди сериозноста на шокот, што ќе ни овозможи да развиеме тактики за управување со пациентите и опсегот на итни мерки.

При преглед на пациент на местото на развој на заканувачка состојба (дома, на работа, на улица, во возило оштетено како резултат на несреќа), болничарот може да се потпре само на податоците од проценката на состојбата на системската циркулација. Неопходно е да се обрне внимание на природата на пулсот (фреквенција, ритам, полнење и напнатост), длабочината и зачестеноста на дишењето и нивото на крвниот притисок.

Тежината на хиповолемичен шок во многу случаи може да се одреди со помош на таканаречениот индекс на шок Алговер-Бури (АИ). Според односот на пулсот со систолниот крвен притисок, сериозноста на хемодинамските нарушувања може да се процени, па дури и приближно да се одреди количината на акутната загуба на крв.

Клинички критериуми за главните форми на шок

Хеморагичен шок како варијанта на хиповолемичен шок.Тоа може да биде предизвикано и од надворешно и од внатрешно крварење.
Во случај на трауматско надворешно крварење, важно е локацијата на раната. Профузното крварење е придружено со рани на лицето и главата, дланките, стапалата (добра васкуларизација и лобули со малку маснотии).

Симптоми. Знаци на надворешно или внатрешно крварење. Вртоглавица, сува уста, намалена диуреза. Пулсот е чест и слаб. Крвниот притисок е намален. Дишењето е често и плитко. Зголемување на хематокритот. Стапката на загуба на крв е од одлучувачко значење во развојот на хиповолемичен хеморагичен шок. Намалувањето на волуменот на крвта за 30% во рок од 15-20 минути и доцнењето на инфузионата терапија (до 1 час) доведува до развој на тежок декомпензиран шок, откажување на повеќе органи и висока смртност.

Шок од дехидрација (ДС).Шок од дехидрација е варијанта на хиповолемичен шок кој се јавува при обилна дијареа или повторено неконтролирано повраќање и е придружен со тешка дехидрација на телото - егзикоза - и тешки електролити. За разлика од другите видови хиповолемичен шок (хеморагичен, изгореници), директно губење на крв или плазма не се јавува за време на развојот на шок. Главната патогенетска причина за ДС е движењето на екстрацелуларната течност низ васкуларниот сектор во екстрацелуларниот простор (во цревниот лумен). Со тешка дијареа и повторено обилно повраќање, загубата на телесна течност може да достигне 10-15 литри или повеќе.

ДС може да се појави со колера, варијанти на ентероколитис слични на колера и други цревни инфекции. Состојба карактеристична за ДС може да се открие во случаи на висока интестинална опструкција и акутен панкреатит.

Симптоми. Знаци на цревна инфекција, обилна дијареа и повторено повраќање во отсуство на висока температура и други манифестации на невротоксикоза.
Знаци на дехидрација: жед, ослабено лице, потонати очи, значително намалување на тургорот на кожата. Се карактеризира со значителен пад на температурата на кожата, често плитко дишење и тешка тахикардија.

Трауматски шок.Главните фактори за овој шок се прекумерните импулси на болка, токсемија, загуба на крв и последователно ладење.

  1. Еректилната фаза е краткотрајна, се карактеризира со психомоторна агитација и активирање на основните функции. Клинички, ова се манифестира со нормо- или хипертензија, тахикардија, тахипнеа. Пациентот е свесен, возбуден, еуфоричен.
  2. Торпидната фаза се карактеризира со психо-емоционална депресија: рамнодушност и прострација, слаба реакција на надворешни дразби. Кожата и видливите мукозни мембрани се бледа, ладна леплива пот, забрзан пулс со нишки, крвен притисок под 100 mm Hg. Уметност., температурата на телото е намалена, свеста е зачувана.

Меѓутоа, во моментов, поделбата на еректилни и торпидни фази го губи своето значење.

Според хемодинамските податоци, постојат 4 степени на шок:

  • I степен - нема изразени хемодинамски нарушувања, крвен притисок 100-90 mm Hg. Уметност, пулс до 100 во минута.
  • II степен - крвен притисок 90 mm Hg. Арт., пулс до 100-110 во минута, бледа кожа, колабирани вени.
  • III степен - крвен притисок 80-60 mm Hg. Арт., пулс 120 во минута, тешко бледило, ладна пот.
  • IV степен - крвен притисок помал од 60 mm Hg. Уметност, пулс 140-160 во минута.

Хемолитичен шок.Хемолитичен шок се развива од трансфузија на некомпатибилна крв (според група или Rh фактори). Може да се развие шок и кога се трансфузираат големи количини крв.

Симптоми. За време на трансфузија на крв или кратко време по неа, се појавува главоболка, болка во лумбалниот предел, гадење, бронхоспазам и треска. Крвниот притисок се намалува, пулсот станува слаб и чест. Кожата е бледа и влажна. Може да има конвулзии и губење на свеста. Забележана е хемолизирана крв и темна урина. По опоравувањето од шок, се развива жолтица и олигурија (анурија). На 2-3-тиот ден може да се развие шок на белите дробови со знаци на респираторна инсуфициенција и хипоксемија.

Во случај на Rh конфликт, хемолизата се јавува подоцна, а клиничките манифестации се помалку изразени.

Кардиоген шок.Најчеста причина за кардиоген шок е миокарден инфаркт.

Симптоми. Пулсот е чест и мал. Нарушена свест. Намалување на диурезата за помалку од 20 ml/час. Тешка метаболна ацидоза. Симптоми на периферни циркулаторни нарушувања (кожа бледа цијанотична, влажна, колабирани вени, намалена температура итн.).

Постојат четири форми на кардиоген шок: рефлексен, „вистински“, аритмоген, ареактивен.

Причината за рефлексната форма на кардиоген шок е одговор на болка посредувана преку баро- и хеморецептори. Смртноста со еректилен шок надминува 90%. Нарушувањата на срцевиот ритам (тахи- и брадиаритмии) често доведуваат до развој на аритмогена форма на кардиоген шок. Најопасни се пароксизмалната тахикардија (вентрикуларна и, во помала мера, суправентрикуларна), атријална фибрилација и целосен атриовентрикуларен блок, често комплициран со синдром на МЕС.

Инфективно-токсичен шок.Инфективно-токсичен шок е претежно компликација на гнојно-септички заболувања, во приближно 10-38% од случаите. Тоа е предизвикано од пенетрација во крвотокот на голем број токсини од грам-негативна и грам-позитивна флора, кои влијаат на микроциркулацијата и системите на хемостаза.
Постои хипердинамична фаза на ИТС: почетен (краткорочен) „жежок“ период (хипертермија, активирање на системската циркулација со зголемување на срцевиот минутен волумен со добар одговор на инфузионата терапија) и хиподинамична фаза: последователна, подолга „ладен“ период (прогресивна хипотензија, тахикардија, значителна отпорност на интензивна терапија. Егзо- и ендотоксините, производите за протеолиза имаат токсичен ефект врз миокардот, белите дробови, бубрезите, црниот дроб, ендокрините жлезди, ретикулоендотелниот систем. Тешкото нарушување на хемостазата се манифестира со развојот на акутен и субакутен дисеминиран синдром на интраваскуларна коагулација и ги одредува најтешките клинички манифестации на токсично-инфективен шок.

Симптоми. Клиничката слика се состои од симптоми на основната болест (акутен инфективен процес) и симптоми на шок (пад на крвниот притисок, тахикардија, отежнато дишење, цијаноза, олигурија или анурија, хеморагии, хеморагии, знаци на дисеминирана интраваскуларна коагулација).

Дијагноза на шок

  • Клиничка проценка
  • Понекогаш лактат е откриен во крвта, недостаток на бази.

Дијагнозата е првенствено клиничка, базирана на докази за несоодветна ткивна перфузија (зашеметување, олигурија, периферна цијаноза) и докази за компензаторни механизми. Специфичните критериуми вклучуваат ступор, срцев ритам >100/мин., респираторна стапка >22, хипотензија или 30 mmHg. пад на основниот крвен притисок и диуреза<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, дефицит на база и PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Дијагноза на причината.Поважно е да се знае причината за шокот отколку да се класифицира типот. Честопати причината е очигледна или може брзо да се открие врз основа на историјата и физичкиот преглед, користејќи едноставни техники за тестирање.

Болката во градите (со или без отежнато дишење) сугерира МИ, аортна дисекција или белодробна емболија. Систолниот шум може да укаже на вентрикуларна руптура, атријален септален прекин или регургитација на митралната валвула поради акутен МИ. Дијастолниот шум може да укаже на аортна регургитација поради аортна дисекција која го зафаќа коренот на аортата. Срцевата тампонада може да се процени според југуларната вена, пригушените срцеви звуци и парадоксалното пулсирање. Белодробната емболија е доволно тешка за да предизвика шок, обично предизвикува намалување на сатурацијата на О2 и е почеста во карактеристични ситуации, вклучително и. со продолжен одмор во кревет и после операција. Тестовите вклучуваат ЕКГ, тропонин I, рентген на граден кош, крвни гасови, скенирање на белите дробови, спирален КТ и ехокардиографија.

Болката во стомакот или грбот укажува на панкреатитис, руптура на аневризма на абдоминална аорта, перитонитис, а кај жени во репродуктивна возраст, руптура на ектопична бременост. Пулсирачка маса во средната линија на абдоменот укажува на аневризма на абдоминална аорта. Нежна аднексална маса при палпација сугерира ектопична бременост. Тестирањето обично вклучува КТ скен на абдоменот (ако пациентот е нестабилен, може да се користи ултразвук покрај креветот), комплетна крвна слика, амилаза, липаза и, за жени во репродуктивна возраст, тест за бременост со урина.

Треска, треска и фокални знаци на инфекција укажуваат на септичен шок, особено кај имунокомпромитирани пациенти. Изолираната треска зависи од медицинската историја и клиничките состојби и може да укажува на топлотен удар.

Кај неколку пациенти причината е непозната. Пациентите кои немаат фокални симптоми или знаци кои укажуваат на причина треба да направат ЕКГ, срцеви ензими, рентген на граден кош и испитувања на крвни гасови. Ако резултатите од овие тестови се нормални, најверојатните причини се предозирање со лекови, нејасни инфекции (вклучувајќи токсичен шок), анафилакса и опструктивен шок.

Прогноза и третман на шок

Ако не се лекува, шокот е фатален. Дури и со третман, смртноста од кардиоген шок по МИ (60% до 65%) и септичен шок (30% до 40%) е висока. Прогнозата зависи од причината, претходно постоечката или компликација на болеста, времето помеѓу почетокот и дијагнозата, како и навременоста и соодветноста на терапијата.

Општо раководство.Прва помош е да се загрее пациентот. Следете ги надворешните крварења, проверете ги дишните патишта и вентилацијата и обезбедете респираторна помош доколку е потребно. Ништо не се дава преку уста, а главата на пациентот е свртена на едната страна за да се избегне аспирација доколку дојде до повраќање.

Третманот започнува во исто време со проценката. Дополнително O 2 се доставува преку маската. Ако шокот е тежок или вентилацијата е несоодветна, неопходна е интубација на дишните патишта со механичка вентилација. Два големи катетери (од 16 до 18) се вметнуваат во посебни периферни вени. Централна венска линија или интраосеозна игла, особено кај децата, обезбедува алтернатива кога периферниот венски пристап не е достапен.

Типично, 1 L (или 20 ml/kg кај деца) 0,9% физиолошки раствор се внесува во текот на 15 минути. За крварење обично се користи Рингеровиот раствор. Доколку клиничките параметри не се вратат на нормални нивоа, инфузијата се повторува. Помали волумени се користат за пациенти со знаци на висок десен притисок (на пример, дистензија на југуларните вени) или акутен миокарден инфаркт. Оваа стратегија и обемот на администрација на течност веројатно не треба да се користат кај пациенти со знаци на пулмонален едем. Дополнително, инфузионата терапија против позадината на основната болест може да бара следење на централниот венски притисок или крвниот притисок. Ултразвук на срцето покрај креветот за да се оцени контрактилноста на вена кава.

Мониторингот на критичните болести вклучува ЕКГ; систолен, дијастолен и среден крвен притисок, се претпочита интра-артериски катетер; контрола на брзината и длабочината на дишењето; пулсна оксиметрија; инсталација на постојан бубрежен катетер; следење на телесната температура и проценка на клиничката состојба, волуменот на пулсот, температурата и бојата на кожата. Мерењето на централниот венски притисок, пулмоналниот артериски притисок и термодилуцијата на срцевиот минутен волумен со помош на балон врвот на катетерот на пулмоналната артерија може да биде корисно во дијагнозата и почетниот третман на пациенти со шок од неодредена или мешана етиологија или со тежок шок, особено со олигурија или белодробен едем. Ехокардиографијата (по кревет или трансезофагеална) е помалку инвазивна алтернатива. Сериски мерења на гасови од артериска крв, хематокрит, електролити, серумски креатинин и лактат во крвта. Сублингвалното мерење на CO 2, кога е достапно, е неинвазивен мониторинг на висцерална перфузија.

Сите парентерални лекови се даваат интравенски. Опиоидите генерално се избегнуваат бидејќи можат да предизвикаат проширување на крвните садови. Сепак, силната болка може да се третира со морфин од 1 до 4 mg интравенски во тек на 2 минути и да се повторува во текот на 10 до 15 минути доколку е потребно. Иако церебралната хипоперфузија може да биде загрижувачка, не се препишуваат седативи или средства за смирување.

По првичната реанимација, специфичен третман е насочен кон основната болест. Дополнителната помошна нега зависи од видот на шок.

Хеморагичен шок.При хеморагичен шок, хируршката контрола на крварењето е прв приоритет. Интравенската реанимација ја придружува, наместо да претходи, хируршката контрола. Крвните продукти и кристалоидните раствори се користат за реанимација, меѓутоа, спакуваните црвени крвни зрнца и плазмата се земаат предвид прво кај пациентите на кои ќе им биде потребна масовна трансфузија 1:1. Недостатокот на одговор обично укажува на недоволен волумен или непрепознатлив извор на крварење. Вазопресорните агенси не се индицирани за третман на хеморагичен шок доколку се присутни и кардиогени, опструктивни или дистрибутивни причини.

Шок на дистрибуција.Дистрибутивниот шок со длабока хипотензија по почетната реанимација со течност со 0,9% физиолошки раствор може да се третира со инотропи или вазопресори (на пример, допамин, норепинефрин). Парентералните антибиотици треба да се користат откако ќе се соберат примероци од крв за култура. Пациентите со анафилактичен шок не реагираат на инфузија со течност (особено ако е придружена со бронхоспазам), им се покажува епинефрин, а потоа епинефрин инфузија.

Кардиоген шок.Кардиогениот шок предизвикан од структурни абнормалности се третира хируршки. Коронарната тромбоза се третира или со перкутана интервенција (ангиопластика, стентирање), ако се открие лезија на коронарните артерии со повеќе крвни садови (коронарна артериска бајпас) или тромболиза На пример, тахиформа на атријална фибрилација, вентрикуларна тахикардија се обновени со кардиовер. лекови. Брадикардијата се третира со имплантација на перкутан или трансвенски пејсмејкер; атропин може да се дава интравенски до 4 дози во текот на 5 минути додека се чека имплантација на пејсмејкер. Понекогаш може да се препише изопротеренол ако атропинот е неефикасен, но е контраиндициран кај пациенти со миокардна исхемија поради коронарна артериска болест.

Ако притисокот на оклузија на пулмоналната артерија е низок или нормален, шокот по акутен МИ се третира со проширување на волуменот. Ако катетерот за пулмоналната артерија не е поставен, инфузијата се вршат со претпазливост, додека се врши аускултација на градниот кош (често придружена со знаци на преоптоварување). Шок по десниот вентрикуларен инфаркт обично е придружен со делумно проширување на волуменот. Сепак, може да бидат потребни вазопресорни агенси. Инотропната поддршка најмногу се претпочита кај пациенти со нормално или над нормално полнење. Тахикардија и аритмија понекогаш се јавуваат при администрација на добутамин, особено при повисоки дози, што бара намалување на дозата на лекот. Вазодилататорите (на пример, нитропрусид, нитроглицерин), кои ја зголемуваат венската капацитивност или нискиот системски васкуларен отпор, го намалуваат стресот на оштетениот миокард. Комбинираната терапија (на пример, допамин или добутамин со нитропрусид или нитроглицерин) може да биде покорисна, но бара често ЕКГ и пулмонален и системски хемодинамски мониторинг. За потешка хипотензија, може да се даде норепинефрин или допамин. Интрабалонската контрапулсација е вреден метод за привремено ублажување на шок кај пациенти со акутен миокарден инфаркт.

При опструктивен шок, срцевата тампонада бара итна перикардиоцентеза, која може да се направи во кревет.

Шок (англиски - удар, туркање)- акутен, опасен по живот патолошки процес кој се јавува под влијание на многу силен надразнувач за телото и се карактеризира со нарушувања на централната и периферната циркулација со нагло намалување на снабдувањето со крв во виталните органи. Ова доведува до сериозни нарушувања во клеточниот метаболизам, што резултира со промени или губење на нормалната клеточна функција и, во екстремни случаи, клеточна смрт.

ЕТИОЛОГИЈА И ПАТОГЕНЕЗА

Многу болести потенцијално придонесуваат за развој на шок и може да се разликуваат следните главни групи на причини за неговото појавување:

1. Примарно намалување на волуменот на циркулирачката крв (хиповолемичен шок) - со крварење, дехидрација, губење на плазма поради изгореници.
2. Нарушена периферна хемодинамика (прераспределба или вазоген шок) - сепса, анафилакса, интоксикација, акутна адренална инсуфициенција, невроген шок, трауматски шок.
3. Примарна срцева слабост (кардиоген шок) - со аритмии, миокардитис, акутна лево вентрикуларна инсуфициенција, миокарден инфаркт.
4. Опструкција на венскиот крвен проток или срцев минутен волумен (опструктивен шок) - кај заболувања на перикардот, тензичен пневмоторакс, белодробна емболија, масна и воздушна емболија итн.

Суштината на шокот е нарушување на размената на гасови помеѓу крвта и ткивата, проследено со хипоксија и нарушувања на микроциркулацијата. Главните патогенетски врски на шок се предизвикани од хиповолемија, кардиоваскуларна инсуфициенција, нарушена ткивна циркулација како резултат на промени во капиларниот и посткапиларен отпор, шантирање на крв, капиларна стаза со агрегација на клеточните елементи на крвта (синдром на тиња), зголемена пропустливост на васкуларниот ѕид и отфрлање на крв. Нарушената ткивна перфузија негативно влијае на сите органи и системи, но централниот нервен систем е особено чувствителен на хипоксија.

ДИЈАГНОСТИКА

Не постои единствена општо прифатена класификација на шок во педијатријата. Почесто се земаат предвид потеклото, фазата на развој, клиничката слика и тежината на шокот.

По потекло разликуваат хеморагична, дехидрација (анхидромична), изгореница, септична, токсична, анафилактична, трауматска, ендогена болка, неврогена, ендокрина при акутна адренална инсуфициенција, кардиогени, плевропулмонални, посттрансфузиски шокови итн.

Според фазите на развој на периферните циркулаторни нарушувања, се индицирани:

  • рана (компензирана) фаза
  • фаза на изразен шок в) доцна (декомпензирана) фаза на шок.

Според сериозноста, шокот може да се класифицира како благ, умерен или тежок. Техники кои овозможуваат да се процени, пред сè, состојбата на кардиоваскуларниот систем и типот на хемодинамиката доаѓаат до израз при дијагностицирање на шок од која било етиологија. Како што се зголемува степенот на шок, срцевиот ритам прогресивно се зголемува (1 степен - за 20-40%, 2 степен - за 40-60%, 3 степен - за 60-100% или повеќе во споредба со нормата) и го намалува крвниот притисок ( 1 степен - го намалува пулсниот притисок, 2 степен - систолниот крвен притисок паѓа на 60-80 mm Hg, карактеристичен е феноменот на „континуиран тон“, 3 степен - систолниот крвен притисок е помал од 60 mm Hg или не е одреден.

Шок од која било етиологија има фазен развој на периферни циркулаторни нарушувања, во исто време, нивната тежина и времетраење може да бидат многу разновидни.

Раната (компензирана) фаза на шок клинички се манифестира кај дете со тахикардија со нормален или благо покачен крвен притисок, бледа кожа, ладни екстремитети, акроцијаноза, мала тахипнеа и нормална диуреза. Детето е свесно, можни се состојби на анксиозност и психомоторна ексцитабилност, рефлексите се зајакнати.

Фазата на изразен (субкомпензиран) шок се карактеризира со нарушување на свеста на детето во форма на летаргија, пригушување, ослабени рефлекси, значително намалување на крвниот притисок (60-80 mm Hg), тешка тахикардија до 150% од старосна норма, тешка бледило и акроцијаноза на кожата, пулс во форма на конец, поизразена површна тахипнеа, хипотермија, олигурија.

Доцната (декомпензирана) фаза на шок се карактеризира со исклучително тешка состојба, нарушена свест до развој на кома, бледило на кожата со земјена нијанса или широко распространета цијаноза на кожата и мукозните мембрани, хипостаза, критично намалување на крвта притисок или неговата несигурност (помалку од 60 mm Hg), пулс сличен на конец или негово отсуство на периферните садови, аритмично дишење, анурија. Со понатамошна прогресија на процесот, се развива клиничката слика на атонална состојба (терминална фаза).

Понекогаш раната фаза на шок е многу краткотрајна (тешки форми на анафилактичен шок, фулминантен облик на инфективно-токсичен шок со менингококна инфекција итн.). И затоа состојбата се дијагностицира во фаза на тежок или декомпензиран шок. Раната фаза може да се манифестира доста целосно и долго време со васкуларното потекло на шокот, помалку во присуство на примарна хиповолемија.

Секогаш е потребно да се внимава на можноста за циркулаторна декомпензација: прогресивно бледило на кожата и мукозните мембрани, ладна леплива пот, ладни екстремитети, позитивен капиларен тест за полнење (по притискање на ноктот, бојата нормално се враќа по 2 секунди , а со позитивен тест - повеќе од 3 секунди, укажува на нарушена периферна циркулација) или позитивен симптом на „бледа точка“ (повеќе од 2 секунди), прогресивна артериска хипотензија, зголемување на индексот на шок Алговер (односот на пулсот до систолен притисок, кој вообичаено не надминува 1 кај деца над 5 години и 1,5 кај деца под 5 години), прогресивно намалување на диурезата.

Со тешка инсуфициенција на перфузија, може да се формира повеќекратна органска инсуфициенција - истовремено или последователно оштетување на виталните системи на телото („органи за шок“ - централниот нервен систем, белите дробови, бубрезите, надбубрежните жлезди, срцето, цревата, итн.).

ПРВА ПОМОШ ЗА ШОК

1. Ставете го пациентот во хоризонтална положба со подигнати долните екстремитети.
2. Обезбедете проодност на горниот респираторен тракт - отстранете ги туѓите тела од орофаринксот, фрлете ја главата назад, отстранете ја долната вилица, отворете ја устата, воспоставете снабдување со навлажнет, загреан 100% кислород преку маска за дишење или назален катетер.
3. Ако е можно, намалете го или елиминирајте го ефектот на развојно значајниот шок фактор:

  • за анафилакса: престанете да давате лекови; отстранете го убодот од инсекти; над местото на инјектирање или каснување, нанесете турникет до 25 минути, инјектирајте го местото на инјектирање или лезијата со 0,3-0,5 ml од 0,1% раствор на адреналин во 3-5 ml физиолошки раствор, покријте го местото на инјектирање со мраз 10. -15 минути, кога ако алергенот влезе преку устата, ако состојбата на пациентот дозволува, исплакнете го желудникот, дајте лаксатив, направете клизма за чистење, ако алергенот влезе во носот или очите, исплакнете со проточна вода;
  • во случај на крварење, запрете го надворешното крварење со употреба на тампонада, завои, хемостатични стеги, стегање на големи артерии, турникет со запишување на времето на неговото нанесување;
  • за синдром на трауматска болка: имобилизација; аналгезија интравенски, интрамускулно со 50% раствор на аналгин во доза од 0,1 ml/година од животот или дури, доколку е потребно, со 1% раствор на промедол во доза од 0,1 ml/година живот, инхалациона анестезија - со азотна оксид измешан со кислород (2:1 или 1:1), или интрамускулно или интравенски со администрација на 2-4 mg/kg Калип-Сол;
  • за тензичен пневмоторакс - плеврална пункција.

4. Катетеризација на централни или периферни вени за интензивна инфузиона терапија, почнувајќи со воведување на кристалоиди во волумен од 10-20 ml/kg (Рингерови раствори, 0,9% натриум хлорид) и колоиди (реополиглуцин, полиглуцин, 5% албумин гекод, желатинол, Гелофусин). Изборот на лекови, нивниот сооднос, волуменот на инфузијата и брзината на администрација на растворите се одредуваат според патогенетската варијанта на шок и природата на основната болест. За шок, интравенските инфузии се спроведуваат додека пациентот не излезе од оваа состојба или додека не се појават минимални знаци на конгестија во пулмоналната или системската циркулација. За да се спречи прекумерна администрација на раствори, постојано се следи централниот венски притисок (нормално неговата вредност во mm H2O е еднаква на 30/35 + 5 x број на години живот). Ако е ниска, инфузијата продолжува, ако е висока, престанува. Задолжително е и следење на крвниот притисок и диурезата.

5. Во присуство на акутна адренална инсуфициенција се препишуваат хормони:

Хидрокортизон 10-40 mg/kg/ден;
или преднизолон 2-10 mg/kg/ден, со половина од дневната доза при првата администрација, а другата половина рамномерно во текот на денот.

6. Во случај на хипогликемија да се администрира 20-40% раствор на гликоза во доза од 2 ml/kg интравенски.
7. Во случај на рефрактерна артериска хипотензија и во присуство на метаболна ацидоза, нејзината корекција се врши со 4% раствор на натриум бикарбонат во доза од 2 ml/kg под контрола на киселинско-базната состојба.
8. Симптоматска терапија (седативи, антиконвулзиви, антипиретици, антихистаминици, хемостатици, антитромбоцитни агенси итн.).
9. Доколку е потребно, сеопфатна поддршка за реанимација.

Пациентите со манифестации на шок треба да бидат хоспитализирани во единицата за интензивна нега, каде што, земајќи ја предвид етиопатогенезата, клиниката ќе спроведе понатамошен конзервативен или хируршки третман.

Анафилактичен шок

Анафилактичен шок- најтешка манифестација на непосредна алергиска реакција која се јавува при воведување на алерген против позадината на сензибилизација на телото и се карактеризира со тешки нарушувања на циркулацијата на крвта, дишењето и активноста на централниот нервен систем и е навистина опасна по живот.

Причински значајни алергени за развој на артериски шок кај децата може да бидат:

  • лекови (антибиотици, сулфонамиди, локални анестетици, радиоспакни контрастни средства, антипиретици, хепарин, стрептокиназа, аспарагиназа, плазма експандери - декстран, желатин)
  • странски протеини (вакцини, серуми, донаторска крв, плазма)
  • екстракти од алергени за дијагноза и третман;
  • отров од инсекти, змии;
  • некои прехранбени производи (цитрусно овошје, јаткасти плодови, итн.);
  • хемиски соединенија;
  • растителен полен;
  • ладење на телото.

За фреквенцијата и времето на развој артериски шоквлијае на патот на внесување на алергенот во организмот. Во случај на парентерална администрација на алергенот, AS се забележува почесто. Интравенскиот пат на администрација на лекот е особено опасен, иако развојот на АС е сосема можен со која било опција лекот да влезе во телото на детето.

ДИЈАГНОСТИКА

Артериски шоксе развива брзо, во првите 30 минути (максимум до 4 часа) од моментот на контакт со алергенот, а сериозноста на шокот не зависи од дозата на алергенот. Во тешки случаи, колапсот се развива во моментот на контакт со алергенот.

Постојат пет клинички форми на артериски шок:

1. Асфиксијална (астматоидна) варијанта- слабост, чувство на стегање во градите, недостаток на воздух, постојана кашлица, мачна главоболка, болка во срцето, страв се појавуваат и се зголемуваат. Кожата е остро бледа, а потоа цијанотична. Пена во устата, гушење, отежнато дишење при издишување со отежнато дишење при издишување. Може да се развие ангиоедем на лицето и другите делови од телото. Во иднина, со прогресија на респираторна инсуфициенција и додавање на симптоми на акутна адренална инсуфициенција, може да дојде до смрт.

2. Хемодинамска (кардио-васкуларна) варијанта- се појавуваат и се зголемуваат слабост, тинитус, обилно потење, ангина болка во пределот на срцето. Бледило на кожата и акроцијанозата се зголемуваат. Крвниот притисок прогресивно опаѓа, пулсот е конец, срцевите звуци се остро ослабени, срцеви аритмии, губење на свеста и конвулзии се можни за неколку минути. Може да дојде до смртоносен исход со зголемување на кардиоваскуларната инсуфициенција.

3. Церебрална варијанта- фокалните невролошки и церебрални симптоми брзо се зголемуваат.

4. Абдоминална опција- спастична дифузна абдоминална болка, гадење, повраќање, дијареа, гастроинтестинално крварење.

5. Мешана опција.

Се вчитува...Се вчитува...