Општи дисфункции кај хируршки болести. KGMU Одделот за општа хирургија критични нарушувања на животот кај хируршки пациенти. VII. Прашања за самоконтрола

1. Видови нарушувања на виталните функции на телото. Шок, терминални состојби, акутна респираторна, бубрежна, кардиоваскуларна инсуфициенција кај хируршки пациенти.

Шок- акутна критична состојба на телото со прогресивна инсуфициенција на системот за одржување на животот, предизвикана од акутна циркулаторна инсуфициенција, микроциркулација и ткивна хипоксија.

За време на шок, функциите на кардиоваскуларниот систем, дишењето и бубрезите се менуваат, а микроциркулацијата и метаболичките процеси се нарушени. Шокот е полиетиолошка болест. Во зависност од причината за нејзиното појавување, се разликуваат следниве видови.

1. Трауматски шок: а) како резултат на механичка траума (рани, фрактури на коски, компресија на ткиво и сл.); б) шок од изгореници (термички и хемиски изгореници); в) кога е изложен на ниска температура - ладен шок; г) како резултат на електрична повреда - електричен удар.

2. Хеморагичен или хиповолемичен шок: а) крварење, акутна загуба на крв; б) акутно нарушување на водната рамнотежа - дехидрација на телото.

3. Септичен (бактериско-токсичен) шок (вообичаени гнојни процеси предизвикани од грам-негативна или грам-позитивна микрофлора).

4. Анафилактичен шок.

5. Кардиоген шок (миокарден инфаркт, акутна срцева слабост)

Сорти и манифестации на терминални услови.

Преагонални состојби;

Клиничка смрт.

Покрај тоа, шок од III-IV степен има голем број знаци карактеристични за терминалните услови.

Терминалните состојби најчесто се развиваат како резултат на акутна загуба на крв, трауматски и хируршки шок, асфиксија, колапс, тешка акутна интоксикација (сепса, перитонитис), нарушувања на коронарната циркулација итн.

Преагоналната состојба се карактеризира со затемнета, збунета свест, бледило на кожата, тешка акроцијаноза и слаба циркулација. Очните рефлекси се зачувани, дишењето е ослабено, пулсот е нишки, а крвниот притисок не е одреден. Кислород глад и ацидоза. Количината на слободен шеќер во мозочното ткиво се намалува и содржината на млечна киселина се зголемува. Понатамошниот развој на патолошкиот процес доведува до агонија.

Агонија - отсуство на свест, арефлексија, сериозно бледило на кожата, тешка цијаноза. Пулсот е само во каротидните артерии, пригушени срцеви звуци, брадикардија, аритмично, конвулзивно дишење. Зголемена ацидоза, кислородно гладување на виталните центри.

Клиничка смрт. Дишењето и срцевата активност се отсутни. Метаболичките процеси се одржуваат на најниско ниво. Виталната активност на телото е минимална. Клиничката смрт трае 5-6 минути (В.А. Неговски, 1969), но телото сè уште може да се оживее. Најпрво умира церебралниот кортекс, како помлада (филогенетски) формација. Субкортикалните формации се постабилни и поодржливи.

Биолошката смрт се развива доколку навреме не се преземат мерки за заживување на телото. Се развиваат неповратни процеси. Употребата на методи за заживување е бескорисна.

Сеопфатна техника за реанимација на терминални состојби вклучува:

Интра-артериска инјекција на крв;

Срцева масажа (директна и индиректна);

Дефибрилација на срцето;

Вештачка вентилација;

Помошна вештачка циркулација.

Овие активности може да се вршат истовремено, или можеби селективно. Важно е да се знае дека ако настанала клиничка смрт, тогаш збир на терапевтски мерки може да доведат до заживување на телото.

Акутна респираторна инсуфициенција (АРФ)– синдром заснован на нарушувања во надворешниот респираторен систем, при кој не е обезбеден нормален гасен состав на артериската крв или се постигнува негово одржување на нормално ниво поради прекумерна функционална напнатост на овој систем.

Етиологија.

Постојат пулмонални и екстрапулмонални причини за развој на ARF.

Екстрапулмонални причини:

1. Повреда на централната регулација на дишењето: а) акутни васкуларни нарушувања (акутни цереброваскуларни несреќи, церебрален едем); б) повреда на мозокот; в) интоксикација со лекови кои делуваат на респираторниот центар (наркотични лекови, барбитурати); г) инфективни, воспалителни и туморски процеси што доведуваат до оштетување на мозочното стебло; г) коматозни состојби.

2. Оштетување на мускулно-скелетниот систем на градниот кош и оштетување на плеврата: а) периферна и централна парализа на респираторните мускули; б) спонтан пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофични промени во респираторните мускули; г) детска парализа, тетанус; д) повреди на 'рбетниот мозок; ѓ) последици од дејството на органофосфорните соединенија и мускулните релаксанти.

3. ODN во случај на нарушен транспорт на кислород поради големи загуби на крв, акутна циркулаторна инсуфициенција и труење (јаглерод моноксид).

Белодробни причини:

1. Опструктивни нарушувања: а) блокада на дишните патишта со туѓо тело, спутум, повраќање; б) механичка опструкција на пристапот до воздух поради надворешна компресија (бесење, задушување); в) алергиски ларинго- и бронхоспазам; г) туморски процеси на респираторниот тракт; д) повреда на чинот на голтање, парализа на јазикот со негово повлекување; ѓ) едематозно-воспалителни заболувања на бронхијалното дрво.

2. Респираторни нарушувања: а) инфилтрација, деструкција, дистрофија на ткивото на белите дробови; б) пневмосклероза.

3. Намалување на функционалниот пулмонален паренхим: а) неразвиеност на белите дробови; б) компресија и ателектаза на белите дробови; в) голема количина на течност во плевралната празнина; г) белодробна емболија (ПЕ).

Класификација на ODN.

1. Етиолошки:

Примарниот ARF е поврзан со нарушена испорака на кислород до алвеолите.

Секундарниот ARF е поврзан со нарушен транспорт на кислород од алвеолите до ткивата.

Мешаниот ARF е комбинација на артериска хипоксемија со хиперкапнија.

2. Патогенетски:

Формата на вентилација на ARF се јавува кога респираторниот центар е оштетен од која било етиологија, кога има нарушување во преносот на импулси во невромускулниот систем, оштетување на градниот кош и белите дробови или промена во нормалната механика на дишење поради патологија. на абдоминалните органи (на пример, цревна пареза).

Паренхимната форма на ARF се јавува со опструкција, ограничување на дишните патишта, како и со нарушена дифузија на гасови и проток на крв во белите дробови.

Патогенезата на ARF е предизвикана од развојот на кислородно гладување на телото како резултат на нарушувања во алвеоларната вентилација, дифузија на гасови низ алвеоларно-капиларните мембрани и униформа дистрибуција на кислород низ органите и системите.

Постојат три главни синдроми на АДН:

I. Хипоксија е состојба која се развива како последица на намалена ткивна оксигенација.

Земајќи ги предвид етиолошките фактори, хипоксичните состојби се поделени во 2 групи:

А). Хипоксија поради низок парцијален притисок на кислород во вдишениот воздух (егзогена хипоксија), на пример, на големи надморски височини.

Б) Хипоксија во патолошки процеси кои го нарушуваат снабдувањето со кислород до ткивата при неговата нормална делумна напнатост во вдишениот воздух:

Респираторна (респираторна) хипоксија – базирана на алвеоларна хиповентилација (нарушена проодност на дишните патишта, траума на градниот кош, воспаление и едем на белите дробови, респираторна депресија од централно потекло).

Циркулаторната хипоксија се јавува на позадината на акутна или хронична циркулаторна инсуфициенција.

Хипоксија на ткиво - нарушување на процесите на апсорпција на кислород на ниво на ткиво (труење со калиум цијанид)

Хемичната хипоксија се заснова на значително намалување на масата на еритроцитите или намалување на содржината на хемоглобин во еритроцитите (акутна загуба на крв, анемија).

II. Хипоксемија е нарушување на процесите на оксигенација на артериската крв во белите дробови. Овој синдром може да се појави како резултат на хиповентилација на алвеолите од која било етиологија (на пример, асфиксија), кога протокот на крв во белите дробови преовладува над вентилацијата за време на опструкција на дишните патишта или кога дифузниот капацитет на алвеоларно-капиларната мембрана е нарушен за време на респираторниот дистрес синдром. Составен показател за хипоксемија е нивото на делумна тензија на кислород во артериската крв (PaO2 е нормално 80-100 mm Hg).

III. Хиперкапнија е патолошки синдром кој се карактеризира со зголемена содржина на јаглерод диоксид во крвта или на крајот на издишувањето во издишаниот воздух. Прекумерната акумулација на јаглерод диоксид во телото ја нарушува дисоцијацијата на оксихемоглобинот, предизвикувајќи хиперкатехоламинемија. Јаглерод диоксидот е природен стимуланс на респираторниот центар, затоа, во почетните фази, хиперкапнијата е придружена со тахипнеа, но како што се акумулира прекумерно во артериската крв, се развива депресија на респираторниот центар. Клинички, ова се манифестира со брадипнеа и нарушување на респираторниот ритам, тахикардија, бронхијална секреција и зголемување на крвниот притисок (БП). Во отсуство на соодветен третман, се развива кома. Интегрален индикатор за хиперкапнија е нивото на делумна напнатост на јаглерод диоксид во артериската крв (PaCO2 е нормално 35-45 mm Hg).

Клиничка слика.

Скратен здив, нарушување на ритамот на дишење: тахипно, придружено со чувство на недостаток на воздух со учество на помошни мускули во чинот на дишење, со зголемена хипоксија - брадипнеа, Cheyne-Stokes, Biot дишење, со развој на ацидоза - Кусмаул дишење.

Цијаноза: акроцијаноза на позадината на бледило на кожата и нејзината нормална влажност, со зголемување на цијанозата станува дифузна, може да има „црвена“ цијаноза на позадината на зголемено потење (доказ за хиперкапнија), „мермер“ на кожата, дамка цијаноза.

Во клиниката, постојат три фази на ARF.

Фаза I. Пациентот е свесен, немирен и може да биде еуфоричен. Поплаки за чувство на недостаток на воздух. Кожата е бледа, влажна, блага акроцијаноза. Бројот на респирации (RR) е 25-30 во минута, бројот на срцеви контракции (HR) е 100-110 отчукувања/мин, крвниот притисок е во нормални граници или малку зголемен, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (хипокапнијата е компензаторна по природа, како последица на отежнато дишење).

Фаза II. Поплаки за тешко гушење. Психомоторна агитација. Можни се делириум, халуцинации и губење на свеста. Кожата е цијанотична, понекогаш во комбинација со хиперемија, обилна пот. RR - 30 - 40 во минута, пулс - 120-140 отчукувања / мин, артериска хипертензија. PaO2 се намалува на 60 mm Hg, PaCO2 се зголемува до 50 mm Hg.

Фаза III. Нема свест. Грчеви. Проширени зеници со недостаток на реакција на светлина, петна цијаноза. Брадипнеа (RR – 8-10 во минута). Пад на крвниот притисок. Срцева фреквенција повеќе од 140 отчукувања/мин., аритмии. PaO2 се намалува на 50 mm Hg, PaCO2 се зголемува на 80 - 90 mm Hg. и повеќе.

Акутна срцева слабост (AHF)е клинички синдром кој произлегува од примарно срцево заболување или други болести во кои срцето не обезбедува доволна циркулација на крвта до органите и ткивата во согласност со нивните метаболички потреби.

Класификација на OSN.

1. Акутна лево вентрикуларна инсуфициенција:

Интерстицијален пулмонален едем или срцева астма:

Алвеоларен пулмонален едем.

Акутна десна вентрикуларна инсуфициенција.

Акутна бивентрикуларна инсуфициенција.

Според сериозноста, се разликуваат следните фази на AHF (класификација Килип):

Фаза I - нема знаци на срцева слабост.

Стадиум II – благ AHF: има отежнато дишење, влажни фини шипки се слушаат во долните делови на белите дробови.

Фаза III - тежок AHF: тежок отежнато дишење, значителна количина на влажни шуплини над белите дробови.

Фаза IV - нагло намалување на крвниот притисок (систолен крвен притисок 90 mm Hg или помалку) до развој на кардиоген шок. Тешка цијаноза, студена кожа, леплива пот, олигурија, затемнување.

Етиологија на акутна лево вентрикуларна срцева слабост:

1.IHD: акутен коронарен синдром (пролонгиран ангинален напад, безболна распространета миокардна исхемија), акутен миокарден инфаркт (АМИ).

2. Инсуфициенција на митралната валвула предизвикана од авулзија на папиларниот мускул (со АМИ) или авулзија на корда на митралната валвула (со инфективен ендокардитис или траума на градниот кош).

3. Стеноза на левиот атриовентрикуларен отвор поврзан со тумор во која било комора на срцето (најчесто миксом на левата преткомора), тромбоза на протезата на митралната валвула, оштетување на митралната валвула поради инфективен ендокардитис.

4. Аортна валвуларна инсуфициенција со руптура на аортните залистоци, со дисекциска аневризма на асцендентна аорта.

5. Акутно зголемена срцева слабост кај пациенти кои страдаат од хронична срцева слабост (стекнати или вродени срцеви мани, кардиомиопатија, пост-инфаркт или атеросклеротична кардиосклероза); ова може да биде поврзано со хипертензивна криза, пароксизмална аритмија, преоптоварување со волумен со течност како резултат на несоодветен диуретик или прекумерна инфузиона терапија.

Етиологија на акутна десно вентрикуларна срцева слабост:

1. АМИ на десната комора.

2. Белодробна емболија (ПЕ).

3. Процес на стенозирање во десниот атриовентрикуларен отвор (како резултат на тумор или вегетативни израстоци кај инфективен ендокардитис на трикуспидалната валвула).

4. Астматичен статус.

Етиологија на акутна бивентрикуларна срцева слабост:

1. АМИ со оштетување на десната и левата комора.

2. Руптура на интервентрикуларниот септум за време на АМИ.

3. Пароксизмална тахикардија.

4. Тежок акутен миокардитис.

Патогенеза. Основни механизми за развој:

Примарно оштетување на миокардот, што доведува до намалување на контрактилноста на миокардот (ИСБ, миокардитис).

Преоптоварување со притисок на левата комора (артериска хипертензија, стеноза на аортната валвула).

Волумен преоптоварување на левата комора (инсуфициенција на аортна и митрална валвула, вентрикуларен септален дефект).

Намалено полнење на коморите на срцето (кардиомиопатија, хипертензија, перикардитис).

Висок срцев минутен волумен (тиреотоксикоза, тешка анемија, цироза на црниот дроб).

Акутна лево вентрикуларна срцева слабост.

Главниот патогенетски фактор е намалувањето на контрактилноста на левата комора со зачувано или зголемено венско враќање, што доведува до зголемување на хидростатичкиот притисок во системот на белодробна циркулација. Кога хидростатичкиот притисок во пулмоналните капилари се зголемува за повеќе од 25 - 30 mm Hg. трансудација на течниот дел од крвта се јавува во интерстицијалниот простор на ткивото на белите дробови, што предизвикува развој на интерстицијален едем. Еден од важните патогенетски механизми е пенењето на течноста која со секој здив влегува во алвеолите, која се крева нагоре, пополнувајќи ги бронхиите од поголем калибар, т.е. се развива алвеоларен пулмонален едем. Значи, од 100 ml испотена плазма, се формираат 1 - 1,5 литри пена. Пената не само што ги нарушува дишните патишта, туку и го уништува сурфактантот на алвеолите, што предизвикува намалување на усогласеноста на белите дробови и ја зголемува хипоксијата и едемот.

Клиничка слика:

Срцева астма (интерстицијален пулмонален едем) најчесто се развива ноќе со чувство на недостаток на воздух и сува кашлица. Пациентот е во принудна положба на ортопнеа. Цијаноза и бледило на кожата, ладна леплива пот. Тахипнеа, влажни шилести во долните делови на белите дробови, пригушени срцеви звуци, тахикардија, акцент на вториот тон над пулмоналната артерија.

Алвеоларниот пулмонален едем се карактеризира со развој на остар напад на задушување, кашлица со ослободување на пенест розов спутум, „клокотот“ во градите, акроцијаноза, обилно потење и тахипнеа. Во белите дробови се појавуваат различни влажни осип. Тахикардија, акцент на вториот тон над пулмоналната артерија.

Акутната десно вентрикуларна срцева слабост е последица на нагло зголемување на притисокот во системот на пулмоналната артерија. Со оглед на ниската преваленца на изолирана десна вентрикуларна АМИ и инфективни лезии на трикуспидалната валвула, како по правило, во клиничката пракса, акутна десна вентрикуларна инсуфициенција се јавува во комбинација со лево вентрикуларна инсуфициенција.

Клиничка слика: сива цијаноза, тахипнеа, акутно зголемување на црниот дроб, болка во десниот хипохондриум, отекување на југуларните вени, периферен и кавитарен едем.

Акутна бивентрикуларна срцева слабост: симптомите на левата и десната вентрикуларна инсуфициенција се појавуваат истовремено.

Акутна бубрежна инсуфициенција (АРФ) -патолошки клинички синдром од различна етиологија, кој се карактеризира со значително и брзо намалување на стапката на гломеруларна филтрација (GFR), која се заснова на акутно оштетување на нефронот со последователно нарушување на неговите основни функции (уринарно и уринарно) и појава на азотемија, нарушувања во киселинско-базна состојба и метаболизам на вода-електролит.

Класификација на опн.

1. На местото на „штетата“:

Преренална;

Бубрежна;

Постренална.

2. Според етиологијата:

Шок бубрег - трауматски, хеморагичен, трансфузија на крв, септички, анафилактичен, кардиоген, изгореници, хируршки шок, електрична траума, абортус, постпартална сепса, тешка гестоза, дехидрација;

Токсичен бубрег - труење со егзогени отрови;

Тешки инфекции;

Акутна опструкција на уринарниот тракт;

Аренална држава.

3. Низводно:

Почетен период (периодот на почетно дејство на факторите);

Период на олиго-, анурија (уремија);

Период на опоравување на диурезата:

почетна фаза на диуреза (диуреза 500 ml/ден);

фаза на полиурија (диуреза повеќе од 1800 ml / ден);

период на опоравување.

4. Според степенот на сериозност:

I степен - благ: зголемување на содржината на креатинин во крвта за 2-3 пати;

II степен – умерен: креатинин во крвта е зголемен 4-5 пати;

III степен – тежок: креатининот во крвта се зголемил повеќе од 6 пати.

Причини за развој на преренална форма на акутна бубрежна инсуфициенција.

1. Намален срцев минутен волумен:

Кардиоген шок;

Перикардна тампонада;

Аритмии;

Конгестивна срцева слабост.

2. Намален васкуларен тонус:

Анафилактичен, септичен шок;

Нерационална употреба на антихипертензивни лекови.

3. Намалување на волуменот на екстрацелуларната течност:

Губење на крв, дехидрација,

Обилно повраќање, дијареа, полиурија.

Причини за развој на бубрежна форма на акутна бубрежна инсуфициенција.

1. Акутна тубуларна некроза:

Исхемичен;

Нефротоксични;

Дрога.

2. Интратубуларна опструкција:

Патолошки цилиндри, пигменти;

Кристали.

3. Акутен тубулоинтерстицијален нефритис:

Дрога;

Заразни;

Акутен пиелонефритис.

4. Кортикална некроза:

Акушерски;

Анафилактичен шок;

5. Гломерулонефритис.

6. Оштетување на бубрежните садови:

Трауматски;

Имуновоспалителни.

Причини за развој на постреналната форма на акутна бубрежна инсуфициенција.

1. Оштетување на уретерите:

Опструкција (камен, згрутчување на крвта);

Компресија (тумор).

2. Оштетување на мочниот меур:

Камења, тумор, воспалителна опструкција, аденом на простата;

Нарушување на инервација на мочниот меур; оштетување на 'рбетниот мозок.

3. Уретрална стриктура.

Патогенезата се заснова на нарушување на системската хемодинамика и осиромашување на васкуларното корито на бубрезите. Вазоконстрикцијата е индуцирана со прераспределба на протокот на крв, исхемија на бубрежната кортекс и намалување на гломеруларната филтрација. Се активираат системот ренин-ангиотензин-алдостерон, производството на ADH и катехоламини, што доведува до бубрежна вазоконстрикција, дополнително намалување на гломеруларната филтрација, задржување на натриум и вода. Ако нарушувањето на снабдувањето со крв во бубрезите не трае повеќе од 1-2 часа, нивната морфолошка структура не е значително оштетена и функционалните промени се периодични. Ако бубрежниот проток на крв не се обнови во рок од 1-2 часа, се формираат сериозни морфолошки промени во бубрезите. Клинички, тоа се манифестира со намалување на диурезата (помалку од 25 ml/час) и инхибиција на концентрационата способност на бубрезите (густината на урината се намалува на 1005 - 1008). По 10-12 часа, азотемијата и хиперкалемијата се зголемуваат во крвната плазма.

Симптоми на тешка хиперкалемија:

Аритмии, брадикардија, АВ блокада;

Парестезија;

Мускулна парализа;

Депресија на свеста.

Олигуријата, а особено ануријата, брзо е придружена со симптоми на прекумерна хидратација - периферен и кавитарен едем, пулмонален едем, церебрален едем. Појавата на вишок на недоволно оксидирани производи во организмот придонесува за развој на метаболна ацидоза, која во почетните фази на болеста се компензира со респираторна алкалоза (отежнато дишење). Акумулацијата на уреа и креатинин во услови на зголемен протеински катаболизам и нарушувања на статусот на вода и електролити ја зголемуваат метаболичката ацидоза (повраќање). Акутната бубрежна инсуфициенција се карактеризира со хиперфосфатемија со хипокалцемија. За време на полиуричната фаза, хипокалцемијата може да предизвика напади. Се развива тешка интоксикација, манифестирана со главоболка, раздразливост, анксиозност, а потоа депресија на свеста со различен степен на сериозност. Како што напредува акутната бубрежна инсуфициенција, се развива анемија, која може да се должи на загуба на крв (хеморагичен синдром поради уремија), скратен животен век и хемолиза на црвените крвни зрнца, како и намалување на производството на еритропоетин од бубрезите. Значително потиснување на имунолошкиот систем придонесува за брзо појавување на инфективни компликации.

2. Шок. Патогенеза, клиничка слика, дијагноза.

За време на шок, функциите на кардиоваскуларниот систем, дишењето и бубрезите се менуваат, а микроциркулацијата и метаболичките процеси се нарушени. Шок е полиетиолошка болест.

Во развојот на трауматски шок, главни патогенетски фактори се факторот на болка и загубата на крв (губење на плазма), што доведува до акутна васкуларна инсуфициенција со нарушување на микроциркулацијата и развој на ткивна хипоксија.

Основата на хеморагичниот шок е намалување на волуменот на циркулирачката крв и, како резултат на тоа, нарушување на циркулацијата. Карактеристика на патогенезата на септички шок е тоа што нарушената циркулација под влијание на бактериски токсини доведува до отворање на артериовенски шантови, а крвта го заобиколува капиларното корито, брзајќи од артериоли до венули. Исхраната на клетките е нарушена поради намалување на капиларниот проток на крв и дејството на бактериските токсини директно на клетката, снабдувањето со кислород на второто е намалено.

1. Шок од изгореници, неговите карактеристики, третман на шок.

Трае 1-3 дена

Се јавува со длабоки изгореници на повеќе од 15-20% од површината на телото.

Се состои од 2 фази: еректилна и торпидна

Еректилна фаза - пациентот е возбуден, стенка, активно се жали на болка, А/Д е нормално или зголемено.

Торпидна фаза - летаргија со зачувана свест, А/Д - склоност кон хипотензија, централен венски притисок, волумен на крв и намалување на диурезата. Т тело Н.

Крајот на периодот на шок е означен со обновување на диурезата

Септичен шок е состојба на периферен васкуларен колапс предизвикан од ендотоксини од грам-негативни бактерии, а поретко од ендотоксини од грам-позитивни бактерии.

Клиника. на која и претходи прогресивна бактериска инфекција; започнува со нагло зголемување на телесната температура до 3940º C, треска; интензивно потење; отежнато дишење, детоксикација; нагло намалување на крвниот притисок, до колапс и губење на свеста.

Се развива синдром на повеќекратна инсуфициенција на органи: кардиоваскуларни нарушувања: нарушување на ритамот, миокардна исхемија, артериска хипотензија; респираторни нарушувања: тахипнеа, хипоксија, синдром на респираторен дистрес; невропсихијатриски нарушувања: агитација, конвулзии, ступор, хиперфунзија, кома; бубрежна функција: жолтица, зголемена активност на плазма ензимите; промени во хемограмот: тромбоцитопенија, анемија, леукоцитоза, леукопенија, хипопротеинемија, ацидоза; изразени промени во хемостатскиот систем - развој на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација.

Постојат 3 фази на развој на септичен шок: фаза I - рана, „топла“: зголемување на телесната температура до 3840º C, треска; тахикардија; намалување на систолниот крвен притисок (SBP) до 9585 mm Hg; намалување на диурезата до 30 ml /час; времетраење на фазата неколку часа и зависи од тежината на инфекцијата. Фаза II - доцна или „ладна“: субнормална телесна температура; студена, влажна кожа; хеморагии; тешка артериска хипотензија (SAC се намалува на 70 mmHg); акроцијаноза, тахикардија, пулс сличен на конец; нарушена чувствителност на кожата; олигурија, анурија. Фаза III - неповратен септичен шок: пад на крвниот притисок; анурија; кома; RDS

Хемотрансфузискиот шок се развива само кога некомпатибилна крв се трансфузира преку АБ0, Резус или други стекнати системи. Ако сите тестови за компатибилност се извршени целосно и со висок квалитет, оваа компликација не треба да се појави во ординацијата на лекар!

Шок од трансфузија на крв се развива само со „несовесен однос кон должностите“ (член 172 од Кодексот за кривична постапка на Руската Федерација). Пациентите со такви компликации ретко умираат веднаш, така што секогаш е можно да се спасат. Доколку прикриете некомпатибилна трансфузија на крв со фатален исход, ќе бидете кривично гонети според член 103 од Законот за кривична постапка на Руската Федерација, а можеби и со судска одлука, и ќе бидете обвинети за посериозно КРИВИЧНО.

Терапевтските мерки за шок од трансфузија на крв треба да бидат насочени кон олеснување на анафилакса, кардиоваскуларна инсуфициенција, елиминирање на хиповолемија, но главната задача е да се обнови бубрежниот проток на крв и диурезата, бидејќи бубрезите го носат максималниот товар за отстранување на производите од хемолиза на црвените крвни зрнца, кои ги затнуваат бубрежните тубули и формираат бубрежна инсуфициенција со развојот на анурија. Тие се изведуваат по следниот редослед

3. Прва помош за шок. Комплексна терапија на шок.

Во случај на шок, првата помош е поефикасна колку порано се пружа. Треба да биде насочена кон елиминирање на причините за шок (отстранување или намалување на болката, запирање на крварење, преземање мерки за подобрување на дишењето и срцевата активност и спречување на општо ладење).

Намалувањето на болката се постигнува со поставување на пациентот или повредениот екстремитет во положба во која има помалку услови за зголемена болка, со сигурно имобилизирање на повредениот дел од телото и со давање лекови против болки.

Во случај на повреда, прекинете го крварењето и преврзете ја раната, во случај на фрактури на коските и големо оштетување на меките ткива, се ставаат шини. Со жртвата мора да се постапува колку што е можно повнимателно.

За да го олесните дишењето, откопчајте ја облеката (откопчајте ја јаката, олабавете го ременот).

Пациентот се става на грб, главата е малку спуштена, нозете се креваат нагоре за 20-30 см.Во овој случај крвта тече кон срцето. Во исто време, волуменот на циркулирачката крв се зголемува.

За да се заштити од ладење, пациентот е покриен со ќебиња: тој не треба да ја губи топлината на телото; други средства за зачувување на топлината се неприфатливи поради опасноста од уште поголемо проширување на крвните садови.

Во состојба на шок, пациентот се вознемирува и го мачи стравот, па лицето што дава помош мора постојано да биде во близина, да го смирува и да прави се за пациентот да се чувствува безбедно. Исклучително е важно да се заштити пациентот од бучава, на пример, разговори на околните луѓе.

ТРЕТМАН НА ШОК

1 . Обезбедете проодност на дишните патишта, доколку е потребно, интубирајте и обезбедете механичка вентилација.

2. Позиционирањето на пациентот со кренати нозе е ефикасно за хипотензија, особено ако не е достапна медицинска опрема, но може да ја наруши вентилацијата и, при кардиоген шок со стагнација на крв во пулмоналната циркулација, исто така и срцевата функција.

3. Ставете интраваскуларни катетри:

1) до периферните вени, 2 катетри со голем дијаметар (по можност ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), што ќе овозможи ефикасна инфузиона терапија → видете подолу;

2) ако е неопходно да се администрираат многу лекови (вклучувајќи катехоламини → видете подолу) катетер во вена кава; исто така ви овозможува да го следите централниот венски притисок (CVP);

3) артериски катетер (обично радијален) овозможува инвазивно следење на крвниот притисок во случаи на постојан шок или потреба од долготрајна употреба на катехоламин. Катетеризацијата на вена кава и артериите не треба да го одложува третманот.

4 . Примени етиолошки третман → видете подолу и истовремено одржувајте го функционирањето на циркулаторниот систем и заситеноста на ткивата со кислород

1) ако пациентот прима антихипертензивни лекови → прекинете ги;

2) кај повеќето типови на шок, реставрацијата на интраваскуларниот волумен со интравенска инфузија на раствори е од примарна важност; исклучок е кардиоген шок со симптоми на стагнација на крв во пулмоналната циркулација. Колоидните раствори (6% или 10% хидроксиетил скроб [HES], 4% желатин, декстран, албумин) не се покажаа како поефикасни во намалувањето на смртноста од кристалоидните раствори (Рингеровиот раствор, раствор од полиелектролит, 0,9% NaCl), иако коректна хиповолемија, потребен е помал волумен на колоиди од кристалоидите. Првично, 1000 ml кристалоиди или 300-500 ml колоиди обично се администрираат во текот на 30 минути, а оваа стратегија се повторува во зависност од ефектот врз крвниот притисок, централниот венски притисок и диурезата, како и несаканите ефекти (симптоми на преоптоварување со волумен) . За масивни инфузии, не користете исклучиво 0,9% NaCl, бидејќи инфузијата на големи количини од овој раствор (неправилно наречен физиолошки раствор) резултира со хиперхлоремична ацидоза, хипернатремија и хиперосмоларност. Дури и со хипернатремија, не користете 5% гликоза за да го вратите волуменот во шок. Колоидните раствори го репродуцираат интраваскуларниот волумен - тие остануваат речиси целосно во садовите (средства за замена на плазма - желатин, 5% раствор на албумин) или остануваат во садовите и доведуваат до транзиција на водата од екстраваскуларниот простор во интраваскуларниот простор [агенси кои зголемување на волуменот на плазмата - хидроксиетил скроб [HES], 20% раствор на албумин, декстрани); кристалоидните раствори го израмнуваат недостатокот на екстрацелуларна течност (екстра- и интраваскуларна); Растворите на гликоза го зголемуваат волуменот на вкупната вода во телото (надворешна и интрацелуларна течност) Корекција на значителен волуменски недостаток може да започне со инфузија на хипертонични раствори, на пример, специјални мешавини на кристалоиди и колоиди (т.н. Реанимација во мали количини користење меѓу другите.7 .5% NaCl со 10% HES) бидејќи се подобри во зголемувањето на волуменот на плазмата. Кај пациенти со тешка сепса или со зголемен ризик од акутна бубрежна повреда, избегнувајте употреба на HES, особено оние со молекуларна тежина ≥ 200 kDa и/или моларна супституција > 0,4; наместо тоа може да се користи раствор на албумин (но не и кај пациенти со траума на главата );

3) ако хипотензијата не може да се елиминира и покрај инфузија на раствори → започнете постојана интравенска инфузија (по можност преку катетер во шуплива вена) на катехоламини, вазоконстриктори, норепинефрин (adrenore, норепинефрин тартарат Agetan), обично 1-20 mcg/min од 1-2 mcg/kg/min) или адреналин 0,05-0,5 mcg/kg/min, или допамин (допамин Адмеда, допамин-Дарница, допамин хидрохлорид, допамин-Здравје, Допмин, во моментов не е лек на избор за септичен шок) 3-30 mcg/kg/min и користете инвазивен мониторинг на крвниот притисок. За анафилактичен шок, започнете со инјектирање на епинефрин 0,5 mg IM во надворешниот дел на бутот;

4) кај пациенти со низок срцев минутен волумен, и покрај соодветните поплави (или во хиперхидратација), дајте добутамин (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min во континуирана интравенска инфузија; ако коегзистира хипотензија, во исто време може да се користи и вазоконстриктор;

5) истовремено со третманот опишан погоре, користете терапија со кислород (со колку што е можно заситување на хемоглобинот со кислород, неговото снабдување со ткивата се зголемува; апсолутна индикација е SaO 2<95%);

6) ако, и покрај горенаведените дејствија, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Главниот метод за корекција на млечна ацидоза е етиолошки третман и третман кој ја поддржува функцијата на циркулаторниот систем; проценете ги индикациите за администрација на NaHCO 3 IV при pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Следете ги виталните знаци (крвен притисок, пулс, дишење), состојба на свест, ЕКГ, SaO 2, централен венски притисок, гасометриски параметри (и можеби концентрација на лактат), натремија и калемија, параметри на бубрежната и функцијата на црниот дроб; доколку е потребно, срцев минутен волумен и пулмонален капиларен клин притисок.

7. Заштитете го пациентот од загуба на топлина и обезбедете му мирна средина.

8. Ако е содржан шок:

1) дозволувајте крварење од гастроинтестиналниот тракт и тромбоемболични компликации (кај пациенти со активно крварење или висок ризик од негово појавување, не користете антикоагулантни лекови, само механички методи);

2) корегирајте ја хипергликемијата ако >10-11,1 mmol/L) со континуирана IV инфузија на инсулин со кратко дејство, но избегнувајте хипогликемија; Имајте за цел гликемиски нивоа кои се движат од 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) до 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).

4. Несвестица, колапс, шок. Мерки против шок.

Несвестица е напад на краткотрајно губење на свеста предизвикана од привремено нарушување на церебралниот проток на крв.

Колапсот (од латински collapsus - паднат) е состојба опасна по живот која се карактеризира со пад на крвниот притисок и влошување на снабдувањето со крв на виталните органи. Кај луѓето се манифестира како силна слабост, заострени црти на лицето, бледило и студенило на екстремитетите. Се јавува при заразни болести, труење, голема загуба на крв, предозирање, несакани ефекти на одредени лекови итн.

Шок е акутна критична состојба на телото со прогресивна инсуфициенција на системот за одржување на животот, предизвикана од акутна циркулаторна инсуфициенција, микроциркулација и ткивна хипоксија.

Основни анти-шок мерки.

Трауматскиот шок е одговор на телото на болни дразби предизвикани од механички, хемиски или термички повреди.

Фреквенцијата и сериозноста на шокот значително се зголемува за време на нуклеарна војна. Особено често ќе се забележи во случаи на комбинирани повреди на зрачење, бидејќи ефектот на јонизирачкото зрачење врз централниот нервен систем ги нарушува неговите редовни функции. Тоа пак доведува до нарушување на активноста на органите и системите, т.е. до метаболички нарушувања, пад на крвниот притисок, што предиспонира за шок.

Во зависност од причините што доведоа до шок, постојат:

1). Трауматски шок предизвикан од разни повреди,

2). Шок од изгореници, кој се јавува по повреда на изгореници,

3). Хируршки шок предизвикан од операција со недоволно олеснување на болката,

ПЛАН ЗА ЧАС #40

датум според календарски и тематски план

Групи: Општа медицина

Дисциплина: Хирургија со основи на трауматологија

Број на часови: 2

Тема на тренинг сесијата:

Вид на тренинг сесија: лекција за учење нов едукативен материјал

Вид на тренинг сесија: предавање

Цели на обука, развој и образование: формирање на знаење за главните фази на умирање, постапката за спроведување на мерки за реанимација; идеја за болест по реанимација;

формирање на знаења за етиологијата, патогенезата, клиниката на трауматски шок, правилата за обезбедување на примарна здравствена заштита, принципите на лекување и грижата за пациентот.

Образование: на наведената тема.

Развој: независно размислување, имагинација, меморија, внимание,ученички говор (збогатување на вокабулар зборови и стручни поими)

Воспитување: одговорност за животот и здравјето на болно лице во процес на професионална дејност.

Како резултат на совладувањето на образовниот материјал, студентите треба: ги знаат главните фази на умирање, нивните клинички симптоми, постапката за реанимација; имаат идеја за болест по реанимација.

Логистичка поддршка за обуката: презентација, ситуациони задачи, тестови

НАПРЕДОК НА ЧАСОТ

Организациски и едукативен момент:проверка на присуство на часови, изглед, достапност на заштитна опрема, облека, запознавање со планот за часови;

Анкета за студенти

Вовед во темата, поставување образовни цели и задачи

Презентација на нов материјал,В анкети(редослед и методи на презентација):

Поправање на материјалот : решавање на ситуациски проблеми, контрола на тестот

Рефлексија:самооценување на работата на учениците на час;

Домашна работа: стр 196-200 стр 385-399

Литература:

1. Колб Л.И., Леонович С.И., Јаромич И.В. Општа хирургија - Минск: Високо училиште, 2008 година.

2. Грицук И.Р. Хирургија.- Минск: Ново знаење ДОО, 2004 година

3. Дмитриева З.В., Кошелев А.А., Теплова А.И. Операција со основите на реанимација - Санкт Петербург: Паритет, 2002 година

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Медицински сестри во хирургија, Минск, Високо училиште, 2007 г.

5. Наредба на Министерството за здравство на Република Белорусија бр. 109 „Хигиенски барања за дизајнирање, опрема и одржување на здравствени организации и за спроведување на санитарни, хигиенски и антиепидемиски мерки за спречување на заразни болести во здравството организации.

6. Наредба на Министерството за здравство на Република Белорусија бр. 165 „За дезинфекција и стерилизација од страна на здравствените установи

Наставник: Л.Г.Лагодич

БЕЛЕШКИ ЗА ПРЕДАВАЊЕ

Тема на предавањето: Општи нарушувања на виталните функции на телото при операција.

Прашања:

1. Дефиниција на терминални состојби. Главните фази на умирање. Преагонални состојби, агонија. Клиничка смрт, знаци.

2. Мерки за реанимација за терминални услови. Постапката за мерки за реанимација, критериуми за ефективност. Услови за прекинување на мерките за реанимација.

3. Болест по реанимација. Организација на набљудување и грижа за пациентите. Биолошка смрт. Утврдување на смрт.

4. Правила за ракување со труп.

Терминални состојби - патолошки состојби засновани на зголемена хипоксија на сите ткива (првенствено на мозокот), ацидоза и интоксикација со производи на нарушен метаболизам.

За време на терминални состојби, функциите на кардиоваскуларниот систем, дишењето, централниот нервен систем, бубрезите, црниот дроб, хормоналниот систем и метаболизмот паѓаат. Најзначајно е падот на функциите на централниот нервен систем. Зголемената хипоксија и последователната аноксија во мозочните клетки (првенствено на церебралниот кортекс) доведуваат до деструктивни промени во неговите клетки. Во принцип, овие промени се реверзибилни и, кога се обновува нормалното снабдување со кислород до ткивата, не доведуваат до услови опасни по живот. Но, со континуирана аноксија, тие се претвораат во неповратни дегенеративни промени, кои се придружени со хидролиза на протеините и, на крајот, се развива нивната автолиза. Најмалку отпорни на ова се ткивата на мозокот и 'рбетниот мозок; само 4-6 минути аноксија се неопходни за да се појават неповратни промени во церебралниот кортекс. Субкортикалниот регион и 'рбетниот мозок можат да функционираат нешто подолго. Тежината на терминалните состојби и нивното времетраење зависи од сериозноста и брзината на развој на хипоксија и аноксија.

Терминалните услови вклучуваат:

Тежок шок (шок од IV степен)

Трансцендентна кома

Колапс

Преагонална состојба

Терминална пауза

Агонија

Клиничка смрт

Терминалните состојби во нивниот развој имаат3 фази:

1. Преагонална состојба;

– Терминална пауза (бидејќи не секогаш се случува, не е вклучена во класификацијата, но сепак вреди да се земе предвид);

2. Агонална состојба;

3. Клиничка смрт.

Главните фази на умирање. Преагонални состојби, агонија. Клиничка смрт, знаци.

Обичното умирање, така да се каже, се состои од неколку фази кои последователно се заменуваат една со друга.Фази на умирање:

1. Преагонална состојба . Се карактеризира со длабоки нарушувања во активноста на централниот нервен систем, манифестирани со летаргија на жртвата, низок крвен притисок, цијаноза, бледило или „мермер“ на кожата. Оваа состојба може да трае доста долго, особено во контекст на медицинска нега. Пулсот и крвниот притисок се ниски или воопшто не се откриени. Често се случува во оваа фаза терминална пауза.Се манифестира како ненадејно краткорочно нагло подобрување на свеста: пациентот се освестува, може да побара пијалок, крвниот притисок и пулсот се обновени. Но, сето ова се остатоци од компензаторните способности на телото заедно. Паузата е краткотрајна, трае неколку минути, по што започнува следната фаза.

2. Следна фаза -агонија . Последната фаза на умирање, во која сè уште се манифестираат главните функции на телото како целина - дишењето, циркулацијата на крвта и управувачката активност на централниот нервен систем. Агонијата се карактеризира со општа дерегулација на функциите на телото, поради што обезбедувањето на ткивата со хранливи материи, но главно кислород, е нагло намалено. Зголемената хипоксија доведува до престанок на респираторните и циркулаторните функции, по што телото влегува во следната фаза на умирање. Со моќни деструктивни ефекти врз телото, агоналниот период може да отсуствува (како и преагоналниот период) или да не трае долго; со некои видови и механизми на смрт може да трае неколку часа или дури и повеќе.

3. Следната фаза од процесот на умирање еклиничка смрт . Во оваа фаза, функциите на телото како целина веќе престанаа, и од овој момент лицето се смета за мртво. Сепак, ткивата задржуваат минимални метаболички процеси кои ја одржуваат нивната одржливост. Фазата на клиничка смрт се карактеризира со фактот дека веќе мртов човек се уште може да се врати во живот со рестартирање на механизмите на дишење и циркулацијата на крвта. Во нормални услови на просторијата, времетраењето на овој период е 6-8 минути, што се одредува според времето во кое функциите на церебралниот кортекс можат целосно да се обноват.

4. Биолошка смрт - ова е последната фаза на умирање на организмот како целина, заменувајќи ја клиничката смрт. Се карактеризира со неповратни промени во централниот нервен систем, постепено се шири во други ткива.

Од моментот на клиничката смрт почнуваат да се развиваат постморбидни (посмртни) промени во човечкото тело, кои се предизвикани од престанок на функциите на телото како биолошки систем. Тие постојат паралелно со тековните животни процеси во поединечните ткива.

Разликата помеѓу клиничката смрт (реверзибилна фаза на умирање) и биолошка смрт (неповратна фаза на умирање) беше одлучувачка за развојот на реанимација - наука која ги проучува механизмите на умирање и заживување на организам што умира. Самиот термин „реанимација“ првпат беше воведен во 1961 година од В. А. Неговски на меѓународниот конгрес на трауматолози во Будимпешта. Анима е душата, ре е обратното дејство, така што - реанимација е принудно враќање на душата во телото.

Формирањето на реанимација во 60-70-тите многумина го сметаат за знак на револуционерни промени во медицината. Ова се должи на надминување на традиционалните критериуми на човечка смрт - прекин на дишењето и отчукување на срцето - и достигнување на нивото на прифаќање на нов критериум - „мозочна смрт“.

Методи и техники за изведување на механичка вентилација. Директна и индиректна срцева масажа. Критериуми за ефективноста на мерките за реанимација.

Вештачко дишење (вештачка пулмонална вентилација - механичка вентилација). Треба за вештачко дишењесе јавува во случаи кога дишењето е отсутно или нарушено до тој степен што го загрозува животот на пациентот. Вештачкото дишење е итна мерка за прва помош при давење, гушење (асфиксија од бесење), струен удар, топлотен и сончев удар и некои труења. Во случај на клиничка смрт, т.е. во отсуство на независно дишење и отчукување на срцето, вештачко дишење се врши истовремено со срцева масажа. Времетраењето на вештачкото дишење зависи од сериозноста на респираторните нарушувања и треба да продолжи додека целосно не се врати независното дишење. Доколку се појават очигледни знаци на смрт, како што се кадаверични дамки, вештачкото дишење треба да се прекине.

Најдобар метод за вештачко дишење, се разбира, е поврзување на специјални уреди со респираторниот тракт на пациентот, кои можат да му вбризгаат на пациентот до 1000-1500 ml свеж воздух за секој здив. Но, не-специјалистите, се разбира, немаат такви уреди при рака. Старите методи на вештачко дишење (Силвестер, Шефер, итн.), кои се засноваат на различни техники за компресија на градниот кош, се покажаа како недоволно ефикасни, бидејќи, прво, тие не ги чистат дишните патишта од потонатиот јазик и второ, со нивна помош, не повеќе од 200-250 ml воздух влегува во белите дробови во 1 здив.

Во моментов, најефективните методи на вештачко дишење се сметаат за дување од уста во уста и од уста до нос (види слика лево).

Спасувачот насилно го издишува воздухот од неговите бели дробови во белите дробови на пациентот, привремено станувајќи апарат за дишење. Се разбира, ова не е свеж воздух со 21% кислород што го дишеме. Сепак, како што покажаа студиите на реаниматорите, воздухот што го издишува здрава личност сè уште содржи 16-17% кислород, што е доволно за да се изврши целосно вештачко дишење, особено во екстремни услови.

Значи, ако пациентот нема свои движења на дишење, мора веднаш да започне со вештачко дишење! Ако постои сомнеж дали жртвата дише или не, мора без двоумење да почнете да „дишете за него“ и да не трошите скапоцени минути барајќи огледало, ставајќи го на уста итн.

За да го дува „воздухот на неговото издишување“ во белите дробови на пациентот, спасувачот е принуден да го допре лицето на жртвата со усните. Од хигиенски и етички размислувања, следната техника може да се смета за најрационална:

1) земете марамче или кое било друго парче ткаенина (по можност газа);

2) залак (кине) дупка во средината;

3) проширете го со прстите на 2-3 см;

4) ставете ја ткаенината со дупката на носот или устата на пациентот (во зависност од избраниот метод на ИД); 5) цврсто притиснете ги усните на лицето на жртвата низ ткивото и дувајте низ дупката во ова ткиво.

Вештачко дишење „уста до уста“:

1. Спасувачот стои на страната на главата на жртвата (по можност лево). Ако пациентот лежи на подот, мора да клекнете.

2. Брзо го чисти орофаринксот на жртвата од повраќање. Ако вилиците на жртвата се цврсто стегнати, спасувачот ги раздвојува, доколку е потребно, со помош на алатка за вовлекување на устата.

3. Потоа, ставајќи ја едната рака на челото на жртвата, а другата на задниот дел од главата, тој ја хиперпроширува (т.е. ја навалува назад) главата на пациентот, додека устата, по правило, се отвора. За да се стабилизира оваа положба на телото, препорачливо е да се постави перница од облеката на жртвата под лопатките.

4. Спасувачот зема длабок здив, малку го задржува издишувањето и, наведнувајќи се кон жртвата, целосно ја запечатува областа на устата со усните, создавајќи, како да е, купола непропустлива за воздух над устата на пациентот. Во овој случај, ноздрите на пациентот мора да се затворат со палецот и показалецот на раката лежени на челото или покриени со неговиот образ, што е многу потешко да се направи. Недостатокот на затегнатост е честа грешка при вештачко дишење. Во овој случај, истекувањето на воздухот низ носот или аглите на устата на жртвата ги негира сите напори на спасувачот.

По запечатувањето, спасувачот брзо, силно издишува, дувајќи воздух во дишните патишта и белите дробови на пациентот. Издишувањето треба да трае околу 1 с и да достигне волумен од 1-1,5 литри за да се предизвика доволна стимулација на респираторниот центар. Во овој случај, неопходно е постојано да се следи дали градите на жртвата добро се креваат при вештачко вдишување. Ако амплитудата на таквите респираторни движења е недоволна, тоа значи дека волуменот на вдишениот воздух е мал или јазикот тоне.

По завршувањето на издишувањето, спасувачот се одвиткува и ја пушта устата на жртвата, во никој случај не запирајќи ја хиперекстензијата на неговата глава, бидејќи во спротивно јазикот ќе потоне и нема да има целосно независно издишување. Издишувањето на пациентот треба да трае околу 2 секунди, во секој случај, подобро е да биде двојно подолго од вдишувањето. Во паузата пред следното вдишување, спасувачот треба да земе 1-2 мали редовни вдишувања и издишувања „за себе“. Циклусот прво се повторува со фреквенција од 10-12 во минута.

Ако голема количина на воздух навлезе во стомакот, наместо во белите дробови, отекувањето на вториот ќе го отежне спасувањето на пациентот. Затоа, препорачливо е периодично да го празнете неговиот стомак од воздух со притискање на епигастричниот (епигастричен) регион.

Вештачко дишење „уста до нос“се врши ако забите на пациентот се стегнати или има повреда на усните или вилиците. Спасувачот, ставајќи ја едната рака на челото на жртвата, а другата на брадата, ја претегнува главата и истовремено ја притиска долната вилица на горната вилица. Со прстите на раката што ја поддржуваат брадата, тој треба да ја притисне долната усна, а со тоа да ја запечати устата на жртвата. По длабок здив, спасувачот го покрива носот на жртвата со усните, создавајќи ја истата непропустлива купола над него. Потоа спасувачот врши силно дување на воздух низ ноздрите (1-1,5 литри), додека го следи движењето на градите.

По завршувањето на вештачкото вдишување, неопходно е да се испразни не само носот, туку и устата на пациентот; мекото непце може да го спречи излегувањето на воздухот низ носот, а потоа со затворена уста, воопшто нема да има издишување! За време на ваквото издишување, неопходно е да се одржи главата хиперекстендирана (т.е. навалена назад), инаку потонатиот јазик ќе го попречи издишувањето. Времетраењето на издишувањето е околу 2 секунди. За време на паузата, спасувачот зема 1-2 мали вдишувања и издишува „за себе“.

Вештачкото дишење треба да се изведува без прекин повеќе од 3-4 секунди додека не се врати целосното спонтано дишење или додека не се појави лекар и даде други упатства. Неопходно е континуирано да се проверува ефикасноста на вештачкото дишење (добро надувување на градите на пациентот, отсуство на надуеност, постепено розување на кожата на лицето). Секогаш внимавајте да не се појави повраќање во устата и назофаринксот, а ако тоа се случи, пред следното вдишување, користете прст завиткан во крпа за да ги исчистите дишните патишта на жртвата низ устата. Како што се врши вештачко дишење, на спасувачот може да му се врти во главата поради недостаток на јаглерод диоксид во неговото тело. Затоа, подобро е двајца спасувачи да извршат вбризгување воздух, менувајќи се на секои 2-3 минути. Ако тоа не е можно, тогаш на секои 2-3 минути треба да ги намалувате вдишувањата на 4-5 во минута, така што во овој период нивото на јаглерод диоксид во крвта и мозокот на лицето кое врши вештачко дишење се зголемува.

При изведување на вештачко дишење на жртва со респираторен застој, неопходно е секоја минута да се проверува дали и таа доживеала срцев удар. За да го направите ова, треба периодично да го чувствувате пулсот во вратот со два прста во триаголникот помеѓу душникот (ларингеалната 'рскавица, која понекогаш се нарекува и Адамово јаболко) и стерноклеидомастоидниот (стерноклеидомастоиден) мускул. Спасувачот става два прста на страничната површина на ларингеалната 'рскавица, а потоа ги „лизга“ во шуплината помеѓу 'рскавицата и стерноклеидомастоидниот мускул. Токму во длабочините на овој триаголник треба да пулсира каротидната артерија.

Ако нема пулсирање во каротидната артерија, мора веднаш да започнете со компресија на градниот кош, комбинирајќи го со вештачко дишење. Ако го прескокнете моментот на срцев удар и извршите само вештачко дишење на пациентот без срцева масажа 1-2 минути, тогаш, по правило, нема да биде можно да се спаси жртвата.

Вентилацијата со помош на опрема е посебна тема на практичната настава.

Карактеристики на вештачко дишење кај децата. За да се врати дишењето кај деца под 1 година, вештачката вентилација се спроведува со методот уста на уста и нос, кај деца над 1 година - со методот уста до уста. Двата методи се изведуваат со детето во лежечка положба; за деца под 1 година, ниско перниче (преклопено ќебе) се става под грбот или горниот дел од телото е малку подигнат со раката поставена под грбот, а главата на детето е фрлена назад. Лицето кое дава помош зема здив (плитко!), херметички ги покрива устата и носот на детето или (кај деца над 1 година) само устата и дува воздух во респираторниот тракт на детето, чиј волумен треба да биде помал од помалиот детето е (на пример, кај новороденче е еднакво на 30-40 ml). Кога има доволен волумен на вдишување и воздухот влегува во белите дробови (а не во стомакот), се појавуваат движења на градниот кош. Откако ќе завршите со инсуфлација, треба да бидете сигурни дека градите се спуштаат. Дувањето во волумен на воздух кој е преголем за детето може да доведе до сериозни последици - пукање на алвеолите на белодробното ткиво и ослободување на воздух во плевралната празнина. Фреквенцијата на инсуфлации треба да одговара на фреквенцијата на респираторните движења поврзана со возраста, која се намалува со возраста. Во просек, стапката на дишење е 1 минута кај новороденчиња и деца до 4 месеци. Животот - 40, на 4-6 месеци. - 40-35, на 7 месеци. - 2 години - 35-30, 2-4 години - 30-25, 4-6 години - околу 25, 6-12 години - 22-20, 12-15 години - 20-18.

Срцева масажа - метод за обновување и вештачко одржување на циркулацијата на крвта во телото преку ритмичка компресија на срцето, промовирајќи го движењето на крвта од неговите шуплини во големите садови. Се користи во случаи на ненадеен прекин на срцевата активност.

Индикациите за срцева масажа се одредуваат првенствено со општи индикации за реанимација, т.е. во случај кога постои барем најмала шанса да се врати не само независната срцева активност, туку и сите други витални функции на телото. Срцевата масажа не е индицирана во отсуство на циркулација на крв во телото во подолг временски период (биолошка смрт) и во развој на неповратни промени во органите кои не можат последователно да се заменат со трансплантација. Срцевата масажа е несоодветна ако пациентот има повреди на органи кои се очигледно некомпатибилни со животот (првенствено на мозокот); за прецизно и однапред одредени терминални стадиуми на ракот и некои други неизлечиви болести. Срцева масажа не е потребна и кога ненадејно ќе престане циркулацијата на крвта може да се обнови со помош на електрична дефибрилација во првите секунди од вентрикуларната фибрилација на срцето, воспоставена при мониторирање на срцевата активност на пациентот или со нанесување откачен удар во градите на пациентот во област на проекција на срцето во случај на ненадеен и документиран кардиоскопски екран на неговата асистолија.

Се прави разлика помеѓу директна (отворена, трансторакална) срцева масажа, изведена со една или две раце преку засек во градниот кош и индиректна (затворена, надворешна) срцева масажа, изведена со ритмичка компресија на градниот кош и компресија на срцето помеѓу градната коска и 'рбетот поместени во антеропостериорна насока.

Механизам на дејстводиректна срцева масажа лежи во фактот дека кога срцето е компресирано, крвта лоцирана во неговите шуплини тече од десната комора во пулмоналното стебло и, со истовремена вештачка вентилација на белите дробови, е заситена со кислород во белите дробови и се враќа во левата преткомора и левата комора; Од левата комора, оксигенираната крв влегува во системската циркулација, а со тоа и во мозокот и срцето. Враќањето на енергетските ресурси на миокардот како резултат овозможува да се продолжи контрактилноста на срцето и неговата независна активност за време на циркулаторниот застој како резултат на вентрикуларна асистолија, како и вентрикуларна фибрилација, која успешно се елиминира.

Индиректна срцева масажа може да се врши и со човечка рака и со помош на специјални уреди за масажа.

Директната срцева масажа често е поефикасна од индиректната, бидејќи ви овозможува директно да ја следите состојбата на срцето, да го почувствувате тонот на миокардот и навремено да ја елиминирате неговата атонија со интракардијално инјектирање раствори на адреналин или калциум хлорид, без да ги оштетите гранките на коронарните артерии, бидејќи е можно визуелно да се избере аваскуларна област на срцето. Меѓутоа, со исклучок на неколку ситуации (на пример, повеќекратни фрактури на ребра, голема загуба на крв и неможност брзо да се елиминира хиповолемија - „празно“ срце), предност треба да се даде на индиректна масажа, бидејќи За да се изврши торакотомија, дури и во операциона сала, потребни се одредени услови и време, а одлучувачки е факторот време на интензивна нега. Индиректната срцева масажа може да се започне речиси веднаш по утврдувањето на циркулаторниот застој и може да ја изврши секое претходно обучено лице.

Следење на ефикасноста на циркулацијата на крвта , создадена со срцева масажа, се определува со три знаци: - појава на пулсирање на каротидните артерии во времето со масажата,

Констрикција на зениците,

И појавата на независни вдишувања.

Ефективноста на компресиите на градниот кош е обезбедена со правилен избор на местото каде што се применува сила на градите на жртвата (долната половина на градната коска веднаш над ксифоидниот процес).

Рацете на масажерот мора да бидат правилно поставени (проксималниот дел од дланката на едната рака е поставен на долната половина на градната коска, а дланката на другата е поставена на задната страна на првата, нормално на неговата оска; прстите на првата рака треба да биде малку подигната и да не врши притисок врз градите на жртвата) (види. дијаграми лево). Тие треба да бидат исправени во зглобовите на лактот. Лицето што ја врши масажата треба да стои доста високо (понекогаш на стол, столче, стоење, ако пациентот лежи на висок кревет или на операционата маса), како да виси со телото над жртвата и да врши притисок врз градната коска. не само со силата на рацете, туку и со тежината на телото. Силата на притискање треба да биде доволна за да се придвижи градната коска кон 'рбетот за 4-6 cm Темпото на масажата треба да биде такво што ќе обезбеди најмалку 60 срцеви компресии во минута. Кога врши реанимација од две лица, масажерот ги компресира градите 5 пати со фреквенција од приближно 1 пат на 1 s, по што второто лице кое дава помош прави едно енергично и брзо издишување од устата до устата или носот на жртвата. За 1 минута се прават 12 такви циклуси. Ако реанимацијата ја врши едно лице, тогаш наведениот начин на мерки за реанимација станува невозможен; реаниматорот е принуден да врши индиректна срцева масажа со почест ритам - приближно 15 срцеви компресии за 12 секунди, потоа 2 силни удари на воздух во белите дробови за 3 секунди; 4 такви циклуси се изведуваат за 1 минута, што резултира со 60 срцеви компресии и 8 вдишувања. Индиректната срцева масажа може да биде ефикасна само ако правилно се комбинира со вештачка вентилација.

Следење на ефективноста на индиректната срцева масажа се спроведува континуирано како што напредува. За да го направите ова, подигнете го горниот очен капак на пациентот со прст и следете ја ширината на зеницата. Доколку во рок од 60-90 секунди од извршувањето на срцевата масажа не се почувствува пулсирање во каротидните артерии, зеницата не се стеснува и респираторните движења (дури и минимални) не се појавуваат, потребно е да се анализираат дали правилата за вршење срцева строго се следи масажата, прибегнете кон лекови за елиминирање на атонија на миокардот или префрлете (ако постојат услови) на директна срцева масажа.

Ако се појават знаци на ефективноста на компресиите на градниот кош, но не постои тенденција за обновување на независна срцева активност, треба да се претпостави присуство на вентрикуларна фибрилација на срцето, што се разјаснува со помош на електрокардиографија. Врз основа на моделот на осцилации на фибрилацијата, се одредува стадиумот на вентрикуларна фибрилација на срцето и се воспоставуваат индикации за дефибрилација, која треба да биде што е можно порано, но не и прерана.

Непочитувањето на правилата за вршење на компресии на градниот кош може да доведе до компликации како што се фрактури на ребрата, развој на пневмо- и хемоторакс, руптура на црниот дроб итн.

Има некоиразлики во вршењето на компресии на градниот кош кај возрасни, деца и новороденчиња . За деца на возраст од 2-10 години, може да се изведува со една рака, за новороденчиња - со два прста, но со почест ритам (90 на 1 минута во комбинација со 20 удари на воздух во белите дробови на 1 минута).

Ако мерките за реанимација се ефективни, спонтано дишење и срцеви контракции се враќаат на пациентот. Тој влегува во периодболест по реанимација.

Период по реанимација.

Во периодот по реанимација, се разликуваат неколку фази:

1. Фазата на привремена стабилизација на функциите се јавува 10-12 часа од почетокот на реанимацијата и се карактеризира со појава на свест, стабилизирање на дишењето, циркулацијата на крвта и метаболизмот. Без оглед на понатамошната прогноза, состојбата на пациентот се подобрува.

2. Фазата на повторено влошување на состојбата започнува на крајот на првиот, почетокот на вториот ден. Општата состојба на пациентот се влошува, хипоксија се зголемува поради респираторна инсуфициенција, се развива хиперкоагулација, хиповолемија поради загуба на плазма со зголемена васкуларна пропустливост. Микротромбозата и масна емболија ја нарушуваат микроперфузијата на внатрешните органи. Во оваа фаза се развиваат голем број тешки синдроми, од кои се формира „постреанимациона болест“ и може да дојде до одложена смрт.

3. Фаза на нормализација на функциите.

Биолошка смрт. Утврдување на смрт.

Биолошка смрт (или вистинска смрт) е неповратен прекин на физиолошките процеси во клетките и ткивата. Неповратен прекин обично значи „неповратен во рамките на современите медицински технологии“ прекин на процесите. Со текот на времето, способноста на медицината да реанимира мртви пациенти се менува, како резултат на што границата на смртта се турка во иднината. Од гледна точка на научниците кои ја поддржуваат криониката и наномедицината, повеќето луѓе кои умираат сега можат да бидат оживеани во иднина ако структурата на нивниот мозок се зачува сега.

ДО рано знаци на биолошка смрт кадаверични точкисо локализација во коси места на телото, потоа се јавуваригор mortis , тогаш кадаверична релаксација, кадаверично распаѓање . Rigor mortis и кадаверичното распаѓање обично започнуваат во мускулите на лицето и горните екстремитети. Времето на појавување и времетраењето на овие знаци зависи од почетната позадина, температурата и влажноста на околината и причините за развој на неповратни промени во телото.

Биолошката смрт на субјектот не значи непосредна биолошка смрт на ткивата и органите што го сочинуваат неговото тело. Времето пред смртта на ткивата што го сочинуваат човечкото тело главно се определува од нивната способност да преживеат во услови на хипоксија и аноксија. Оваа способност е различна за различни ткива и органи. Најкраткиот животен век во аноксични услови е забележан во мозочното ткиво, поточно во церебралниот кортекс и субкортикалните структури. Пресеците на стеблото и 'рбетниот мозок имаат поголема отпорност, поточно отпорност на аноксија. Другите ткива на човечкото тело го имаат ова својство во поизразена мера. Така, срцето ја задржува својата одржливост 1,5-2 часа по почетокот на биолошката смрт. Бубрезите, црниот дроб и некои други органи остануваат одржливи до 3-4 часа. Мускулно ткиво, кожа и некои други ткива може да бидат одржливи до 5-6 часа по почетокот на биолошката смрт. Коскеното ткиво, како најинертно ткиво на човечкото тело, ја задржува својата виталност до неколку дена. Со феноменот на преживување на органите и ткивата на човечкото тело е поврзана и можноста за нивна трансплантација, а колку порано органите се отстранат за трансплантација по почетокот на биолошката смрт, колку се поиздржливи, толку е поголема веројатноста за нивна успешна понатамошно функционирање во друг организам.

2. Од трупот се вади облека, се става на гарнир специјално дизајниран за оваа намена на грб со свиткани колена, се затвораат очните капаци, се врзува долната вилица, се покрива со чаршаф и се носи во санитарната просторија на оддел за 2 часа (до појава на кадаверични дамки).

3. Само после ова, медицинската сестра го запишува неговото презиме, иницијалите, бројот на медицинска историја на бутот на починатиот и трупот се носи во мртовечница.

4. Работите и вредните работи се пренесуваат на роднините или најблиските на починатиот против сметка, според пописот составен во моментот на смртта на пациентот и заверен со најмалку 3 потписи (медицинска сестра, медицинска сестра, дежурен лекар).

5. Целата постелнина од креветот на починатиот се испраќа на дезинфекција. Креветот и ноќната маса се бришат со 5% раствор на хлорамин Б, ноќната маса е натопена во 5% раствор на хлорамин Б.

6. Во текот на денот не е вообичаено новопримените пациенти да се ставаат на кревет каде што пациентот неодамна починал.

7. Неопходно е да се пријави смртта на пациентот во болничкиот оддел за итни случаи, на роднините на починатиот и во отсуство на роднини, како и во случај на ненадејна смрт, чија причина не е доволно јасна. - до полициската управа.

Тема 11. Рани и процес на рана.Дефиниција на рана и симптоми на рана. Видови на рани Концептот на единечни, повеќекратни, комбинирани и комбинирани рани. Фази на процесот на рана. Видови на заздравување на рани. Принципи на прва помош за рани. Примарен хируршки третман на рани, неговите видови. Секундарен хируршки третман. Затворање на раната со помош на калемење на кожата.

Гнојни рани, примарни и секундарни. Општи и локални знаци на супурација на рана. Третман на гнојна рана во зависност од фазата на процесот на раната. Примена на протеолитички ензими. Дополнителни методи за лекување на гнојни рани.

Тема 12. Општи дисфункции кај хируршки пациент.Клиничка проценка на општата состојба на пациентите. Видови општи нарушувања на виталните функции на телото кај хируршки пациенти: терминални состојби, шок, акутна загуба на крв, акутна респираторна инсуфициенција, акутна срцева слабост, дисфункција на дигестивниот тракт, акутна бубрежна инсуфициенција, хемореолошки нарушувања, ендогена интоксикација. Скала за кома во Глазгов.

Видови, симптоми и дијагноза на терминални состојби: преагонија, агонија, клиничка смрт. Знаци на биолошка смрт. Прва помош за прекин на дишењето и циркулацијата. Критериуми за ефективноста на заживување. Следете ги контролните системи. Индикации за прекин на кардиопулмонална реанимација.

Шок – причини, патогенеза, клиничка слика, дијагноза, фази и фази на хируршки шок. Прва помош за шок. Комплексна терапија на шок. Критериуми за успех на третман со шок. Превенција на хируршки шок. Концептот на шокови од друга етиологија: хеморагичен шок, кардиоген шок, анафилактичен шок, септичен шок. Интензивна терапија на последиците од акутна и хронична загуба на крв. Концептот на хиповентилација. Дијагноза на инсуфициенција на функцијата на надворешно дишење. Опрема за вештачка вентилација на белите дробови (ALV). Индикации за употреба и администрација на механичка вентилација. Трахеостомија, грижа за трахеостомија. Дијагноза и интензивен третман на нарушувања на моторно-евакуациската функција на дигестивниот тракт. Дијагноза на главните синдроми на нарушувања на водоелектролитната и киселинско-базната рамнотежа. Принципи на изготвување на корективна програма. Интензивна терапија за нарушувања на коагулациониот систем. Дијагноза и интензивна терапија на егзогени интоксикации. Парентерална исхрана како компонента на интензивна нега.

Тема 13. Механичка повреда. Фрактури и дислокации.Концептот на траума. Видови повреди и класификација на повреди. Концептот на изолирани, повеќекратни, комбинирани и комбинирани повреди. Медицинска превенција на повреди. Компликации и опасности од повреди: непосредни, непосредни и доцни. Општи принципи за дијагностицирање на трауматски повреди, обезбедување прва помош и третман. Неспецифична и специфична превенција на инфективни компликации.

Механички повреди.Видови механички повреди: затворени (поткожни) и отворени (рани). Затворени механички повреди на меките ткива: модринки, исчашувања и руптури (поткожни), потреси и компресија, долгорочен компартман синдром. Прва помош и третман на затворени повреди на меките ткива.

Видови механички оштетувања на тетивите, коските и зглобовите. Раскинување на лигаментите и тетивите. Трауматски дислокации. Модринки на зглобовите, Хемартроза, Прва помош и третман. Фрактури на коските. Класификација. Клинички симптоми на фрактури. Основи на рендгенска дијагностика на дислокации и фрактури. Концептот на заздравување на фрактури. Процесот на формирање на калус. Прва помош за затворени и отворени фрактури. Компликации на трауматски фрактури: шок, масна емболија, акутна загуба на крв, развој на инфекција и нивна превенција. Прва помош за скршеници на 'рбетниот столб со и без оштетување на' рбетниот мозок. Прва помош "за фрактури на карличните коски со и без оштетување на карличните органи. Транспортна имобилизација - цели, цели и принципи. Видови транспортна имобилизација. Стандардни шини. Принципи на третман на фрактури: репозиција, имобилизација, хируршки третман. Концептот на гипс гипс.Гипс.Основни правила за нанесување на гипс.Главни видови на гипс.Алатки и техники за вадење на гипс.Компликации во третманот на скршеници.Концепт на ортопедија и протетика.

Концептот на трауматска повреда на мозокот, класификација. Главните опасности од повреди на главата кои претставуваат закана за животот на пациентите. Цели на прва помош за повреда на главата. Мерки за нивно спроведување. Карактеристики на транспортирање на пациенти.

Видови повреди на градниот кош: отворени, затворени, со и без оштетување на коскената основа на градниот кош, со и без оштетување на внатрешните органи, еднострани и двострани. Концептот на пневмоторакс. Видови на пневмоторакс: отворен, затворен, вентил (напнатост) надворешен и внатрешен. Карактеристики за прва помош и транспорт за тензичен пневмоторакс, хемоптиза, туѓи тела во белите дробови, отворени и затворени повреди на белите дробови, срцето и големите крвни садови. Карактеристики на прострелни рани на градниот кош, прва помош, транспорт на жртвата.

Повреди на абдоменот со или без повреда на интегритетот на абдоминалниот ѕид, абдоминалните органи и ретроперитонеалниот простор. Задачи за прва помош за абдоминална траума. Карактеристики на прва помош и транспорт во случај на пролапс на абдоминалните органи во раната. Карактеристики на прострелни рани на абдоменот. Компликации на трауматски абдоминални повреди: акутна анемија, перитонитис.

Карактеристики на тактиката на третман во амбулантски услови.

Тема 14. Термички, хемиски и радијациони оштетувања. Електрична повреда.Комбустиологијата е гранка на хирургијата која ги проучува термичките повреди и нивните последици.

Изгореници. Класификација на изгореници. Препознавање на длабочината на изгорениците. Одредување на површина на изгореници. Прогностички методи за одредување на тежината на изгореницата.

Прва помош за изгореници. Примарен хируршки третман на изгорената површина: анестезија, асепса, хируршка техника. Методи на третман за локален третман на изгореници: отворени, затворени, мешани. Калемење на кожа. Антимикробна терапија (сулфонамиди, антибиотици, серуми). Амбулантски третман на изгореници: индикации, контраиндикации, методи. Реконструктивна и пластична хирургија на деформитети на лузни по изгореници.

Изгореници: 4 периоди од неговиот развој и тек. Општи принципи на инфузиона терапија за различни периоди на изгореници, ентерална исхрана и грижа за пациентите.

Видови изгореници од зрачење. Карактеристики на прва помош за изгореници од зрачење. Фази на локални манифестации на изгореници од зрачење. Третман на изгореници од зрачење (прва помош и понатамошен третман).

Повреди од ладење. Видови повреди на студ: општо – смрзнување и морници; локално – смрзнатини. Спречување на повреда на студ во мирно време и војна. Симптоми на смрзнување и морници, прва помош за нив и понатамошен третман.

Класификација на смрзнатини по степен. Клинички тек на смрзнатини: пред-реактивни и реактивни периоди на болеста.

Прва помош за смрзнатини во предреактивниот период. Општ и локален третман на смрзнатини за време на реактивниот период, во зависност од степенот на оштетување. 0 "општа комплексна терапија за жртви на студена повреда. Превенција на тетанус и гнојна инфекција, карактеристики на исхрана и нега.

Електрична траума.Ефектот на електричната струја врз човечкото тело. Концептот на електропатологија. Локално и општо дејство на електрична струја. Прва помош за електрична повреда. Карактеристики на понатамошно испитување и третман на локална и општа патологија. Гром удира. Локални и општи манифестации. Прва помош.

Хемиски изгореници Влијание на каустични хемикалии врз ткивото. Карактеристики на локалната манифестација. Прва помош за хемиски изгореници на кожата, устата, хранопроводникот, желудникот. Компликации и последици од изгореници на хранопроводникот.

Карактеристики на тактиката на третман во амбулантски услови.

Тема 15. Основи на гнојно-септичка хирургија.Општи прашања на хируршка инфекција Концептот на хируршка инфекција. Класификација на хируршки инфекции: акутни и хронични гнојни (аеробни), акутни анаеробни, акутни и хронични специфични. Концептот на мешана инфекција.

Локални и општи манифестации на гноен-септички заболувања. Гноен-ресорптивна треска. Карактеристики на асепса во гнојно-септичка хирургија. Современи принципи на превенција и третман на гнојни заболувања. Локален неоперативен и хируршки третман. Општи принципи на хируршки техники. Современи методи за лекување на гнојни лезии и методи на постоперативно управување. Општ третман за гнојни заболувања: рационална антибактериска терапија, имунотерапија, комплексна инфузиона терапија, хормонска и ензимска терапија, симптоматска терапија.

Акутна аеробна хируршка инфекција . Главните патогени. Патишта на инфекција. Патогенеза на гноен воспаление. Фази на развој на гнојно-воспалителни заболувања. Класификација на акутни гнојни заболувања. Локални манифестации.

Хронична аеробна хируршка инфекција. Причини за развој. Карактеристики на манифестацијата. Компликации: амилоидоза, исцрпеност на раната.

Акутна анаеробна хируршка инфекција. Концептот на клостридијална и неклостридијална анаеробна инфекција. Главните патогени. Услови и фактори кои придонесуваат за појава на анаеробна гангрена и флегмон. Период на инкубација. Клинички форми. Сеопфатна превенција и третман на клостридијална анаеробна инфекција. Употреба на хипербарична терапија со кислород. Превенција на болничко ширење на анаеробна инфекција.

Местото на неклостридијална анаеробна инфекција во општата структура на хируршката инфекција. Патогени. Ендогени анаеробни инфекции. Фреквенција на анаеробна неклостридијална инфекција. Најкарактеристични клинички знаци: локални и општи. Превенција и третман (локално и општо) на анаеробна хируршка инфекција.

Тема 16. Акутна гнојна неспецифична инфекција.Гноен хируршки зафат на кожата и поткожното ткиво Видови гнојни кожни заболувања: акни, остиофоликулитис, фоликулитис, фурункул и фурункулоза, карбункул, хидраденитис, еризипел, еризипелоид, пиодерма на окото на рана. Клиника, карактеристики на курсот и третман. Видови гнојно-воспалителни заболувања на поткожното ткиво: апсцес, целулит, флегмон. Клиника, дијагностика, локален и општ третман. Можни компликации. Гнојни заболувања на лимфните и крвните садови.

Гнојна хирургија на раце.Концепт на криминалец. Видови криминалци. Врие и карбункули на раката. Гноен тендовагинитис. Гноен воспаление на дланката. Гноен воспаление на задниот дел на раката. Специјални видови на панаритиум. Принципи на дијагноза и третман (локални и општи). Превенција на гнојни заболувања на раката.

Гнојна хирургија на клеточни простори . Целулитис на вратот. Аксиларен и субпекторален флегмон. Субфасцијална и интермускулна флегмона на екстремитетите. Флегмони на стапалото. Гноен медијастинитис. Гнојни процеси во ткивото на ретроперитонеумот и карлицата. Гноен паранефритис. Гноен и хроничен акутен парапроктитис. Причини за појава, симптоми, дијагноза, принципи на локален и општ третман.

Гноен хируршки зафат на жлезди органи Гноен паротитис. Предиспонирачки фактори, клинички знаци, методи на превенција и третман.

Акутен и хроничен гноен маститис. Симптоми, превенција, третман на акутен лактација постпартален маститис.

Гнојни заболувања на други органи на жлездата (панкреатитис, простатитис, итн.).

Гнојна хирургија на серозни шуплини Идеја за етиологијата, клиничките манифестации и принципите на третман на гноен менингитис и мозочни апсцеси. Акутен гноен плеврит и плеврален емпием. Перикардитис. Гнојни белодробни заболувања: апсцес и гангрена на белите дробови, хронични гнојни белодробни заболувања. Општо разбирање на причините, симптомите, дијагнозата и третманот (конзервативен и хируршки).

Гнојни заболувања на перитонеумот и абдоминалните органи. Акутен перитонитис. Класификација. Етиологија и патогенеза. Симптоматологија и дијагноза. Општи нарушувања во телото при акутен перитонитис. Принципи на лекување. Прва помош за акутни хируршки заболувања на абдоминалните органи.