Постојат неколку начини на кои SDYAV (AHOV) може да влезе во човечкото тело:

1) вдишување - преку респираторниот тракт. Во овој случај, итна хемиски опасна супстанција, кога ќе се ослободи (истури) од која може да предизвика масивни повреди на луѓето со вдишување, се нарекува – итна хемиски опасна супстанција со дејство на вдишување (АХОВИД);

2) перкутана - преку незаштитена кожа и мукозни мембрани

3) орално - со контаминирана вода и храна.

Големината и структурата на санитарните загуби на населението во фокусот на лезијата на SDYAV зависи од многу фактори: бројот, својствата на SDYAV, обемот на зоната на контаминација, густината на населението, достапноста на заштитна опрема итн.

Обезбедена е индивидуална заштита:

· лична заштита на кожата (SIZK), наменет за заштита на човечка кожа од аеросоли, пареи, капки, течна фаза на опасни хемикалии, како и од пожар и топлинско зрачење;

· опрема за респираторна заштита Јас сум(RPE), обезбедувајќи заштита на респираторниот систем, лицето, очите од аеросоли, пареи, капки опасни хемикалии.

Доверливост опрема за колективна заштита обезбеди само засолништа. Кога луѓето се во фокусот на SDYAV на отворен простор без гас-маска, речиси 100% од населението може да добие различен степен на сериозност на лезијата. Со 100% обезбедување гас-маски, загубите поради ненавремено користење или неисправност на гас-маска може да достигнат 10%. Присуството на гас-маски и нивната навремена употреба во наједноставните засолништа и згради ги намалува загубите на 4 - 5%.

Очекувана структура на загуби во фокусот на лезијата SDYAV (во проценти):

Во несреќи на хемиски опасни предмети, SDYAV треба да се очекува кај 60 - 65% од жртвите, трауматски повреди - во 25%, изгореници - во 15%. Во исто време, кај 5% од жртвите, лезиите може да се комбинираат (SDYAV + траума; SDYAV + изгореници).

Министерство за образование и наука на Руската Федерација

Институт Муром (огранок)

федерална државна буџетска образовна институција

високото стручно образование

„Државен универзитет Владимир

именуван по Александар Григориевич и Николај Григориевич Столетови "

(МИ (огранок) VlSU)

Одделот за безбедност на техносферата

Практична лекција број 3

Методички упатства за спроведување на практична работа во дисциплината „Токсикологија“

за ученици од насоката 280700.62 „Техносфера безбедност“

Начини на влегување на токсични материи во организмот.

Според варијантата на задачата:

1. Опишете го механизмот на хемиска ресорпција преку кожата на телото (перкутано).

2. Опишете го механизмот на хемиска ресорпција преку мукозните мембрани на телото (вдишување).

3. Опишете го механизмот на хемиска ресорпција преку мукозните мембрани на телото (орално).

Табела 1

Опција бр.	Сериски број на супстанцијата според GN 2.2.5.1313-03			Забелешка

За да ги одредите целосните карактеристики на супстанциите, користете ги податоцитеИНТЕРНЕТа

Потребни материјали за практична работа.

1. Начини на влегување на токсични хемикалии во организмот

Токсични хемикалии (токсанти) можат да влезат во телото преку кожата (перкутано), респираторниот тракт (вдишување), гастроинтестиналниот тракт (орално). Влегувањето на токсиканс од околината во циркулаторниот и лимфниот систем на телото се нарекува ресорпција, а ефектот на токсикантот се нарекува ресорптивно (системско) дејство. Токсичните материи можат да имаат локален ефект врз кожата, мукозните мембрани и, во исто време, да не навлезат во циркулаторниот или лимфниот систем (нема ресорпција). Токсикантите се способни за локално и ресорптивно дејство.

Патот на влегување на супстанцијата во телото се одредува според состојбата на агрегација, локацијата во околината и областа на контакт со телото. Значи, супстанцијата во форма на пареа има многу голема веројатност да се апсорбира во респираторниот тракт, но не може да влезе во телото преку гастроинтестиналниот тракт и кожата.

Брзината и природата на ресорпцијата на супстанциите се одредуваат од повеќе фактори: карактеристиките на организмот; количината и својствата на супстанцијата; еколошки параметри. Затоа, квалитативните и квантитативните карактеристики на ресорпцијата на токсикантот може да варираат во широки граници.

Ресорпција преку кожата.Површинскиот роговиден слој на епидермисот ја спречува ресорпцијата на токсикантите. Кожата е електрично наполнета мембрана, каде што метаболизмот на токсични хемикалии се врши во количина од 2-6% во однос на метаболичката активност на црниот дроб.

Внесувањето на супстанции преку кожата се врши на три начини: преку епидермисот; преку лојните и потните жлезди; низ фоликулите на косата. За ниска молекуларна тежина и липофилни соединенија кои добро продираат низ кожата, трансепидермалната патека е главната. Полека апсорбираните супстанции влегуваат во трансфоликуларните и трансжлездените патишта. На пример, сулфурните и азотните сенфови, кои се лесно растворливи во масти, продираат во кожата трансепидермално.

Со трансепидермална пенетрација на супстанции, можно е тие да минуваат низ клетките и низ меѓуклеточните простори. Со оглед на преминот на супстанции низ кожата, треба да се направи разлика помеѓу самата ресорпција (влегување во крвта) и локалното дејство.

(таложење на материи во кожата). Пенетрацијата на ксенобиотиците преку кожата претставува

е процес на пасивна дифузија. Стапката на ресорпција е под влијание на површината и локализацијата на површината на ресорпција, интензитетот на снабдувањето со крв во кожата, како и својствата на токсикантот. Количината на супстанцијата што продира во кожата е пропорционална на контактната површина на супстанцијата и кожата. Со зголемување на површината, се зголемува и количината на апсорбирана супстанција. Кога супстанциите дејствуваат во форма на аеросол, површината на изложеност на кожата се зголемува со истовремено намалување на дијаметарот на честичките.

Снабдувањето со крв на кожата е помало од она на другите ткива и органи, на пример, мускулите. Со зголемен кожен проток на крв се зголемува можноста токсичните материи да навлезат низ кожата. Дејството на иритирачки супстанции, ултравиолетово зрачење, температурни ефекти, придружени со вазодилатација, отворање на анастомози, ја подобрува ресорпцијата на токсикантите.

Ресорпцијата е под влијание на физичко-хемиските својства на токсикантите, првенствено способноста да се растворат во липидите (липофилност). Постои јасна корелација помеѓу вредноста на коефициентот на поделба во системот масло/вода и стапката на ресорпција.

Липофилните агенси (на пр. ФОС, сенф, хлорирани јаглехидрати) лесно ја преминуваат бариерата на кожата. Хидрофилните агенси, особено наелектризираните молекули, тешко продираат во кожата. Во овој поглед, пропустливоста на бариерата за слаби киселини и бази значително зависи од степенот на нивната дисоцијација. Значи, салицилната киселина и неутралните алкалоидни молекули се способни за ресорпција, но киселинските анјони и катјоните на алкалоидите не продираат во телото на овој начин. Во исто време, навлегувањето на липофилни материи во телото, кои воопшто не се раствораат во вода, исто така е невозможно: тие се депонираат во масното лубрикант и епидермисот и не се заробени од крвта. Затоа, маслата не продираат во кожата. Кислород, азот, јаглерод диоксид, водород сулфид, амонијак, хелиум, водород се способни за ресорпција на кожата. Зголемувањето на парцијалниот притисок на гасот во воздухот го забрзува неговото навлегување во телото, што може да доведе до тешка интоксикација.

Оштетувањето на роговиден слој на епидермисот и масното подмачкување на кожата со кератолитички агенси и органски растворувачи ја подобрува ресорпцијата на токсикантите. Механичкото оштетување на кожата со формирање на дефекти, особено екстензивни, ја лишува од нејзините бариерни својства. Токсиците подобро се апсорбираат преку навлажнета кожа отколку преку сува кожа. Стапката на ресорпција на супстанциите што се применуваат во форма на емулзии, раствори, масти е под влијание на својствата на носачот (растворувач, емулгатор, база на маст).

Ресорпција преку мукозните мембрани.Мукозните мембрани немаат слој corneum и масен филм на површината. Тие се покриени со воден филм преку кој супстанциите лесно продираат во ткивата на телото. Ресорпцијата на супстанции преку мукозните мембрани главно се одредува од следниве фактори:

а) состојбата на агрегација на супстанцијата (гас, аеросол, суспензија, раствор);

б) дозата и концентрацијата на токсикантот;

в) типот на мукозната мембрана, нејзината дебелина;

г) времетраењето на контактот;

д) интензитетот на снабдувањето со крв во анатомската структура;

ѓ) дополнителни фактори (параметри на животната средина, степенот на полнење на желудникот).

Големата површина, малата дебелина на мукозните мембрани и доброто снабдување со крв ја прават веројатноста супстанциите да минуваат низ респираторниот систем и ѕидот на тенкото црево.

Многу токсанти веќе брзо се апсорбираат усната празнина ... Оралниот епител не претставува значајна пречка на патот на ксенобиотиците. Сите делови на усната шуплина се вклучени во ресорпција. Само супстанциите во усната шуплина во молекуларна форма можат да навлезат низ мукозните мембрани. Затоа, растворите подобро се ресорбираат од суспензиите. Растворот ја обвива целата површина на оралната мукоза, покривајќи ја со филм кој содржи токсични материи. Крвта што тече од оралната слузница навлегува во горната шуплива вена, и затоа супстанцијата директно влегува во срцето, во пулмоналната циркулација, а потоа и во општиот крвоток. За разлика од другите методи на пенетрација низ мукозните мембрани на гастроинтестиналниот тракт, при ресорпција во усната шуплина, апсорбираните токсиканти се дистрибуираат во телото, заобиколувајќи го црниот дроб, што влијае на биолошката активност на соединенијата што брзо се распаѓаат.

Во срцето на ресорпција на супстанции во желудникот - механизми на едноставна дифузија. Фактор кој ги одредува карактеристиките на желудникот е киселоста на желудечната содржина. Стапката на дифузија се одредува според коефициентот на дистрибуција на супстанциите во системот за масло/вода. Соединенијата растворливи во масти (или растворливи во неполарни органски растворувачи) прилично лесно продираат низ гастричната слузница во крвта.

Особеноста на ресорпцијата во желудникот е тоа што се врши од средина со ниска pH вредност. Во овој поглед, мукозниот епител формира еден вид липидна бариера помеѓу водените фази: кисела (киселоста на гастричниот сок е приближно еднаква на 1) и алкална (рН на крвта е 7,4). Токсикантите можат да ја надминат оваа бариера само во форма на ненаполнети молекули. Многу соединенија не се способни за дисоцијација во водени раствори (не-електролити), нивните молекули не носат полнење и лесно минуваат низ гастричната слузница (дихлороетан, јаглерод тетрахлорид). Силните киселини и алкалите (сулфурна, хлороводородна, азотна киселина, NaOH, KOH) во кој било раствор се целосно дисоцирани и затоа поминуваат во крвта само во случај на уништување на слузокожата (хемиска изгореница).

За слаби киселини, киселата средина промовира трансформација на супстанцијата во нејонизирана форма; за слаби бази, ниските pH вредности (високи концентрации на водородни јони во медиумот) промовираат трансформација на супстанциите во јонизирана форма.

Нејонизираните молекули се полипофилни и полесно навлегуваат во биолошката бариера. Затоа слабите киселини подобро се апсорбираат во желудникот.

Неопходен услов за ресорпција на супстанција во желудникот е неговата растворливост во гастричниот сок. Затоа, супстанциите нерастворливи во вода во желудникот не се апсорбираат. Суспендираните хемиски соединенија мора да влезат во раствор пред да се вшмукат. Бидејќи времето поминато во желудникот е ограничено, суспензиите се послаби од растворите од истата супстанција.

Ако токсикантот влезе во стомакот со храна, можна е интеракција со неговите компоненти: растворање во масти и вода, апсорпција од протеини. Во исто време, концентрацијата на ксенобиотикот се намалува, а стапката на дифузија во крвта исто така се намалува. Супстанциите подобро се апсорбираат од празен стомак отколку од полн стомак.

Цревна ресорпција. Цревата е едно од главните места за апсорпција на хемикалиите. Овде функционира механизмот на пасивна дифузија на супстанции низ епителот. Пасивната интестинална дифузија е процес зависен од дозата. Со зголемување на содржината на токсикантот во цревата, се зголемува и стапката на неговата апсорпција. Јони на слаби киселини и бази продираат низ цревната слузница, што се должи на нивната дифузија низ порите на биолошките мембрани.

Стапката на дифузија на супстанции низ мукозната мембрана на тенкото црево е пропорционална на вредноста на коефициентот на дистрибуција во системот за масло / вода. Супстанциите нерастворливи во липиди, дури и во форма на ненаполнети молекули, не продираат во цревната слузница. Значи, ксилозата - нискомолекуларно соединение кое припаѓа на групата не-електролити, но нерастворливо во липиди - практично не влегува во внатрешната средина на телото кога се зема преку устата. Отровните материи кои се лесно растворливи во масти не се апсорбираат во цревата поради нивната мала растворливост во вода. Со зголемување на молекуларната тежина, пенетрацијата на хемиските соединенија низ цревната слузница се намалува. Тривалентни јони воопшто не се апсорбираат во цревата.

Апсорпцијата се јавува со најголема стапка во тенкото црево. Ладните раствори побрзо го напуштаат желудникот. Во овој поглед, ладните раствори на токсиканти понекогаш излегуваат потоксични од топлите. Ресорпцијата во дебелото црево е релативно бавна. Ова е олеснето не само со помала површина на мукозната мембрана на овој дел, туку и со помала концентрација на токсанти во цревниот лумен.

Цревата има широка мрежа на крвни садови, така што супстанциите што продираат низ мукозната мембрана брзо се занесуваат од крвта што тече. Содржината на дебелото црево може да дејствува како инертен филер во кој супстанцијата е инкорпорирана и од која нејзината ресорпција се забавува; количината на апсорбираната супстанција останува непроменета.

Жолчните киселини, кои поседуваат својства на емулгатори, ја промовираат апсорпцијата на мастите. Цревната микрофлора може да предизвика хемиска модификација на молекулите на токсични материи - на пример, таа промовира редукција на нитрати до нитрити кај доенчињата. Јоните на овие нитрити влегуваат во крвотокот и предизвикуваат формирање на метхемоглобин. E. coli содржи ензими, под чие влијание глукуронидите се разградуваат во цревата. Коњугатите на ксенобиотиците со глукуронска киселина (конечните метаболити на супстанциите што се ослободуваат во цревата со жолчката) се слабо растворливи во масти и соединението е високо растворливо во вода. По расцепувањето на глукуронската киселина, липофилноста на одвоените молекули значително се зголемува и тие се здобиваат со способност да ја повратат ресорпцијата во крвотокот. Овој процес е основа на феноменот на хепатално-интестиналната циркулација на токсикантот.

Ресорпција во белите дробови. Кислородот и другите гасовити материи, кога се издишуваат, продираат низ белите дробови во крвотокот преку тенка капиларно-алвеоларна бариера. Поволен услов за апсорпција на супстанции е голема површина на белите дробови, во просек од 70 m2 кај луѓето. Движењето на гасовите долж респираторниот тракт е поврзано со нивната делумна адсорпција на површината на душникот и бронхиите. Колку полошо супстанцијата се раствора во вода, толку подлабоко продира во белите дробови. Со вдишување, не само гасови и пареи можат да влезат во телото, туку и аеросоли, кои исто така брзо се апсорбираат во крвотокот.

Процесот на пенетрација и дистрибуција на гасови во телото е претставен во форма на неколку последователни фази:

вдишениот гас влегува низ назофаринксот и душникот во алвеолите на белите дробови;

со дифузија влегува во крвотокот и се раствора во него;

протокот на крв се пренесува низ телото;

со дифузија продира во меѓуклеточната течност и ткивните клетки.

За ресорпција, вдишениот гас мора да дојде во контакт со алвеоларната површина на белите дробови. Алвеолите се наоѓаат длабоко во ткивото на белите дробови, затоа, со едноставна дифузија, гасот нема да може брзо да го покрие растојанието од носната шуплина или усниот отвор до нивните ѕидови. Кај луѓето и другите 'рбетници кои дишат со белите дробови, постои механизам со кој се врши механичко мешање (конвекција) на гасовите во респираторниот тракт и белите дробови и се обезбедува постојана размена на гасови помеѓу околината и телото. Овој механизам на вентилација на белите дробови сукцесивно се заменува едни со други со актите на вдишување и издишување.

Вентилацијата на белите дробови обезбедува брза испорака на гас од околината до површината на алвеоларните мембрани. Истовремено со вентилација на белите дробови, се врши растворање на гас во ѕидот на алвеолите, негова дифузија во крвта, конвекција во крвотокот, дифузија во ткивото. Со намалување на парцијалниот притисок на гасот во алвеоларниот воздух во однос на крвта, гасот од телото брза во луменот на алвеолите и се отстранува во надворешната средина. Со присилна вентилација на белите дробови, можете брзо да ја намалите концентрацијата на гасовитата супстанција во крвта и ткивата. Оваа можност се користи за помош на отруени гасовити или испарливи материи со вбризгување на карбоген (воздух со зголемена содржина на јаглерод диоксид), кој ја стимулира вентилацијата на белите дробови, влијаејќи на респираторниот центар на мозокот.

Гасот поминува од алвеолите до крвотокот со дифузија. Во овој случај, молекулата на соединението се движи од гасовитата средина во течната фаза. Внесувањето на супстанција зависи од следните фактори: растворливоста на гасот во крвта; градиент на концентрација на гас помеѓу алвеоларниот воздух и крвта; интензитетот на протокот на крв и состојбата на ткивото на белите дробови.

Растворливоста во крвта се разликува од растворливоста во вода, која е поврзана со присуството на нејзините состојки (соли, липиди, јаглени хидрати, протеини) и трупови (леукоцити, еритроцити) растворени во крвната плазма. Зголемувањето на температурата ја намалува растворливоста на гасовите во течности. Количината на гас растворен во течност е секогаш пропорционална на вредноста на неговиот парцијален притисок.

Кога гасовите се ресорбираат во крвта, интензитетот на пулмоналниот проток на крв игра важна улога. Тој е идентичен со минутен волумен на срцевиот минутен волумен. Колку е поголем минутниот волумен, толку повеќе крв по единица време влегува во алвеоларните капилари, толку повеќе гас се носи од крвта што тече од белите дробови и се транспортира до ткивата, толку побрзо се воспоставува рамнотежа во системот за дистрибуција на гас помеѓу медиумот и ткивата. Капиларниот ѕид вообичаено не претставува значителна пречка за дифузија на гасови. Навлегувањето на гасови во крвта е тешко само кај патолошки изменетите бели дробови (едем, клеточна инфилтрација на алвеоларно-капиларната бариера).

Крвта, заситена со гас во белите дробови, се шири низ телото. Поради поголемата содржина во крвта, молекулите на гасот се дифузираат во ткивото. Крвта, ослободена од гасот, се враќа во белите дробови. Овој процес се повторува додека парцијалниот притисок на гасот во ткивата не биде еднаков на притисокот во крвта, а притисокот во крвта е еднаков на притисокот во алвеоларниот воздух (рамнотежа).

Дифузијата на гасовите во ткивото се одредува според: растворливоста на гасовите во ткивата, разликата во концентрацијата на гасовите во крвта и ткивата и интензитетот на снабдувањето со крв во ткивата. Епителот на респираторниот тракт и ѕидовите на капиларното корито имаат пропустливост на порозна мембрана. Затоа, супстанциите растворливи во масти брзо се ресорбираат, а супстанциите растворливи во вода, во зависност од големината на нивните молекули. Заситеноста на супстанциите што продираат во алвеоларно-капиларната бариера не се јавува. Дури и големи протеински молекули, на пример, инсулин, ботулински токсин, продираат низ бариерата.

Пенетрација на токсанти низ мукозната мембрана на окото определено со физичко-хемиските својства на супстанцијата (растворливост во липиди и вода, полнеж и молекуларна големина).

Липидната бариера на рожницата на окото е тенка структура на стратификуван сквамозен епител, покриен однадвор со роговиден слој. Супстанциите растворливи во масти, па дури и соединенијата растворливи во вода лесно навлегуваат во оваа бариера. Кога токсикантот влегува во рожницата, поголемиот дел од него се измива со солзи и се шири преку површината на склерата и конјунктивата на очите. Околу 50% од супстанцијата нанесена на рожницата се отстранува во рок од 30 секунди, а повеќе од 85% - во рок од 3-6 минути.

Ресорпција од ткивата. Кога супстанциите дејствуваат на површините на раната или се инјектираат во ткивото (на пример, субкутано или интрамускулно), нивното влегување е можно или директно во крвта, или прво во ткивото, а дури потоа во крвта. Во овој случај, молекули со висока молекуларна тежина (протеин), растворливи во вода, па дури и јонизирани молекули можат да навлезат во ткивото. Резултирачкиот концентрационен градиент на токсикантот помеѓу местото на апликација, околното ткиво и крвта е движечката сила зад ресорпцијата на супстанцијата во крвта и внатрешната средина на телото. Стапката на ресорпција се одредува според својствата на ткивата и токсичните материи.

Својства на ткаенини. Капиларниот ѕид е порозна мембрана. Неговата дебелина во различни ткива се движи од 0,1 до 1 микрон. Капиларите на повеќето човечки ткива се карактеризираат со пори со дијаметар од околу 2 nm. Површината окупирана од порите е околу 0,1% од површината на капиларното корито. Порите се просторот помеѓу ендотелијалните клетки. Порите ја прават капиларната мембрана пропустлива за материи растворливи во вода (порите со големи дијаметри до 80 nm се наоѓаат во ограничени количини). Покрај тоа, можен е пренос на супстанции преку капиларниот ѕид преку механизмот на пиноцитоза (формирање на везикули на рецепторната мембрана).

Ѕидовите на капиларите на мускулите на цицачите имаат пори со дијаметар од 3-4 nm, така што тие се непропустливи за хемоглобин (r = 3,2 nm) и серумски албумин (r = 3,5 nm), но пропустливи за супстанции како што е инулин (r = 1,5 nm) и миоглобин (r = 2 nm). Во овој поглед, можна е пенетрација на многу ксенобиотици во крвта кога тие се инјектираат во мускулите.

Капиларни и лимфни системи. Мрежата од капилари и лимфни садови е добро развиена во поткожното ткиво и во меѓумускулно сврзно ткиво. Површината на капиларното корито во обемот на ткивата се проценува на различни начини. За мускулите, неговата вредност е 7000-80000 cm2 / 100 g ткиво. Степенот на развој на капиларната мрежа ја ограничува стапката на ресорпција на ксенобиотикот во ткивото.

Времето на престој на крвта во капиларите за време на циркулацијата на крвта е приближно 25 секунди, додека волуменот на циркулирачката крв се превртува за 1 минута. Ова се смета за причина што степенот на ресорпција на супстанцијата од ткиво во крв е пропорционален на степенот на ткивната васкулатура. Ресорпцијата на супстанции од поткожното ткиво главно се врши преку капиларите и, во многу помала мера, преку лимфните садови.

За снабдување со крв во ткивата, важен е процентот на отворени, функционални капилари, како и вредноста на крвниот притисок во ткивата. Интензитетот на протокот на крв зависи од срцевата активност, а во ткивата се регулира со вазоактивни фактори. Ендогени регулатори - адреналин, норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, азотен оксид, ендотел - зависни релаксирачки фактори, простагландините влијаат на брзината на протокот на крв во ткивото и, следствено, на ресорпција на токсични материи. Ладењето на екстремитетот го забавува протокот на крв во него, загревањето - го забрзува.

1.4. Заштита на населението во области на хемиски опасни објекти

1.4.1 Општи информации за хемиски опасни материи и хемиски опасни објекти

1.4.1.1. Хемиски опасни материи за итни случаи

Во современи услови, за да се решат проблемите за заштита на персоналот и населението во хемиски опасни објекти (КОО), неопходно е да се знае кои се главните хемиски опасни материи за итни случаи во овие објекти. Значи, според најновата класификација, се користи следнава терминологија за итни хемиски опасни материи:

Опасна хемиска супстанција (HXV)- хемиска супстанција, чие директно или индиректно дејство врз човекот може да предизвика акутни и хронични заболувања на луѓето или нивна смрт.

Хемиски опасна супстанција за итни случаи (AHOV)- HCV кој се користи во индустријата и земјоделството, во случај на итно ослободување (излевање) на кое околината може да се контаминира со концентрации (токсични дози) кои влијаат на жив организам.

Итна хемиски опасна супстанција со дејство на вдишување (АХОВИД)- АХОВ, при ослободување (излевање) од кои може да дојде до масовно уништување на луѓе со вдишување.

Од сите штетни материи кои моментално се користат во индустријата (повеќе од 600 илјади имиња), само малку повеќе од 100 може да се припишат на опасните хемикалии, од кои 34 се најраспространети.

Способноста на која било супстанција лесно да премине во атмосферата и да предизвика масовно уништување е одредена од нејзините основни физичко-хемиски и токсични својства. Најважните физички и хемиски својства се состојбата на агрегација, растворливост, густина, испарливост, точка на вриење, хидролиза, притисок на заситена пареа, коефициент на дифузија, топлина на испарување, точка на замрзнување, вискозност, корозивност, точка на палење и точка на палење итн.

Главните физички и хемиски карактеристики на најчестите опасни хемикалии се дадени во табела 1.3.

Механизмот на токсичното дејство на опасните хемикалии е како што следува. Интензивен метаболизам се одвива внатре во човечкото тело, како и помеѓу него и надворешната средина. Најважната улога во оваа размена им припаѓа на ензимите (биолошки катализатори). Ензимите се хемиски (биохемиски) супстанции или соединенија способни да ги контролираат хемиските и биолошките реакции во телото во количини во трагови.

Токсичноста на одредени опасни хемикалии лежи во хемиската интеракција помеѓу нив и ензимите, што доведува до инхибиција или прекинување на голем број витални функции на телото. Целосното сузбивање на одредени ензимски системи предизвикува општо оштетување на телото, а во некои случаи и негова смрт.

За да се процени токсичноста на опасните хемикалии, се користат голем број карактеристики, од кои главни се: концентрација, праг концентрација, максимална дозволена концентрација (MPC), просечна смртоносна концентрација и токсична доза.

Концентрација- количината на супстанцијата (AHOV) во единица волумен, маса (mg / l, g / kg, g / m 3, итн.).

Концентрација на прагот- ова е минималната концентрација што може да предизвика забележлив физиолошки ефект. Во овој случај, погодените ги чувствуваат само примарните знаци на оштетување и остануваат функционални.

Максимална дозволена концентрацијаво воздухот на работното место - концентрација на штетна материја во воздухот, која при секојдневна работа 8 часа дневно (41 час неделно) во текот на целокупниот работен стаж, не може да предизвика болести или отстапувања во здравствената состојба. на работници, откриени со современи методи на истражување, во

процесот на работа или во далечните периоди од животот на сегашните и следните генерации.

Просечна смртоносна концентрацијаво воздухот - концентрација на супстанција во воздухот, што предизвикува смрт на 50% од оние кои се погодени од 2,4 часа вдишување.

Токсична дозае количината на супстанција која предизвикува одреден токсичен ефект.

Токсичната доза се зема еднаква на:

во случај на лезии со вдишување - производ од временската просечна концентрација на опасните хемикалии во воздухот до моментот на внесување на вдишување во телото (мерено во g × min / m 3, g × s / m 3, mg × min / l, итн.);

со кожно-ресорптивни лезии - масата на AHOV предизвикува одреден ефект на лезија при контакт со кожата (мерни единици - mg / cm 2, mg / m 3, g / m 2, kg / cm 2, mg / kg, итн. .) ...

За да се карактеризира токсичноста на супстанциите кога тие влегуваат во човечкото тело со вдишување, се разликуваат следните токсични дози.

Просечна смртоносна токсикоза ( LCт 50 ) - доведува до смрт на 50% од засегнатите.

Просечна, отстранување на токсоза ( ИЦт 50 ) - доведува до неуспех на 50% од засегнатите.

Просечна праг на токсдоза ( РВт 50 ) - предизвикува првични симптоми на оштетување кај 50% од засегнатите.

Просечната смртоносна доза кога се администрира во желудникот - доведува до смрт на 50% од заболените со еднократно внесување во желудникот (mg / kg).

За да се процени степенот на токсичност на AHOV кожно-ресорптивно дејство, се користат вредностите на просечната смртоносна токсичност ( LD 50 ), просечната токсична доза што оневозможува ( ИД 50 ) и просечна праг токсикоза ( РД 50 ). Мерни единици - g / лице, mg / лице, ml / kg, итн.

Просечната смртоносна доза кога се нанесува на кожата - доведува до смрт на 50% од засегнатите со едно нанесување на кожата.

Постојат голем број начини за класификација на опасните хемикалии, во зависност од избраната основа, на пример, според способноста за растурање, биолошки ефекти врз човечкото тело, методи на складирање итн.

Најважните класификации се:

според степенот на влијание врз човечкото тело (види табела 1.4);

според доминантниот синдром кој се развива за време на акутна интоксикација (види табела 1.5);

Табела 1.4

Класификација на опасните хемикалии според степенот на влијание врз човечкото тело

Индекс	Стандарди за класа на опасност
Максимална дозволена концентрација на штетни материи во воздухот на работната површина, mg / m 3
Просечна смртоносна доза кога се администрира во желудникот, mg / kg
Просечна смртоносна доза кога се нанесува на кожата, mg/kg
Просечна смртоносна концентрација во воздухот, mg / m 3				повеќе од 50.000
Сооднос на потенцијал за труење со вдишување
Зона на акутно дејство
Зона на хронично дејство
Белешки: 1. Секоја специфична опасна опасна супстанција припаѓа на класата на опасност според индикаторот, чија вредност одговара на највисоката класа на опасност. 2. Коефициентот на можноста за труење со вдишување е еднаков на односот на максималната дозволена концентрација на штетна супстанција во воздухот на 20 ° C до просечната смртоносна концентрација на супстанцијата за глувци по двочасовна изложеност. 3. Зоната на акутно дејство е односот на просечната смртоносна концентрација на опасните хемикалии со минималната (праг) концентрација, што предизвикува промена на биолошките индикатори на ниво на целиот организам, надвор од границите на адаптивните физиолошки реакции. 4. Зоната на хронично дејство е односот на минималната праг концентрација, предизвикувајќи промени на биолошките параметри на ниво на целиот организам, кои ги надминуваат адаптивните физиолошки реакции, кон минималната (праг) концентрација, предизвикувајќи штетно дејство кај хроничен експеримент, 4 часа 5 пати неделно најмалку 4 месеци. Според степенот на влијание врз човечкото тело, штетните материи се поделени во четири класи на опасност: 1 - супстанциите се исклучително опасни; 2 - високо опасни материи; 3 - умерено опасни материи; 4 - ниско-опасни материи. Класата на опасност се утврдува во зависност од стандардите и индикаторите дадени во оваа табела.

Табела 1.5

Класификација на опасните материи според доминантниот синдром кој се развива при акутна интоксикација

Име	Карактер дејства	Име
Супстанции со претежно задушувачки ефект	Влијае на човечкиот респираторен тракт	Хлор, фосген, хлоропикрин.
Супстанции претежно со општо токсично дејство	Нарушување на енергетскиот метаболизам	Јаглерод моноксид, водород цијанид
Супстанции со асфиксирачки и општо токсичен ефект	Тие предизвикуваат пулмонален едем при вдишување и го нарушуваат енергетскиот метаболизам за време на ресорпцијата.	Амил, акрилонитрил, азотна киселина, азотни оксиди, сулфур диоксид, водород флуорид
Невротропни отрови	Влијае на создавањето, спроведувањето и преносот на нервните импулси	Јаглерод дисулфид, тетраетил олово, органофосфорни соединенија.
Супстанции со асфиксирачки и неутронски ефект	Предизвика токсичен пулмонален едем, на чија позадина се формира сериозно оштетување на нервниот систем	Амонијак, хептил, хидразин итн.
Метаболички отрови	Нарушете ги интимните метаболички процеси на супстанцијата во телото	Етилен оксид, дихлоро-етан
Супстанции кои го нарушуваат метаболизмот	Тие предизвикуваат болести со исклучително слаб тек и го нарушуваат метаболизмот.	Диоксин, полихлорирани бензофурани, халогени ароматични соединенија итн.

според главните физички и хемиски својства и условите за складирање (види табела. 1.6);

според сериозноста на влијанието врз основа на земање предвид неколку од најважните фактори (види Табела 1.7);

со способност да изгори.

Табела 1.6

Класификација на опасните хемикалии по основни физички и хемиски својства

и условите за складирање

	Спецификации	Типични претставници
	Течни испарливи материи складирани во контејнери под притисок (компресирани и течни гасови)	Хлор, амонијак, водород сулфид, фосген итн.
	Течни испарливи материи складирани во контејнери без притисок	Цијановодородна киселина, акрилна киселина нитрил, тетраетил олово, дифосген, хлоропикрин итн.
	Испарувачки киселини	Сулфурна (r³1,87), азот (r³1,4), хлороводородна (r³1,15) итн.
	Лабава и цврста неиспарлива при складирање до + 40 О С	Сублимат, жолт фосфор, арсен анхидрид итн.
	Лабави и цврсти испарливи кога се складираат до + 40 О С	Соли на цијановодородна киселина, живанци итн.

Значителен дел од опасните хемикалии се запаливи и експлозивни материи, што често доведува до пожари во случај на уништување на контејнери и формирање на нови токсични соединенија како резултат на согорување.

Според нивната способност да горат, сите AHOV се поделени во групи:

незапалив (фосген, диоксин, итн.); супстанциите од оваа група не горат во услови на загревање до 900 0 С и концентрација на кислород до 21%;

незапаливи запаливи материи (хлор, азотна киселина, водород флуорид, јаглерод моноксид, сулфур диоксид, хлоропикрин и други термички нестабилни супстанции, голем број на течни и компримирани гасови); супстанциите од оваа група не горат во услови на загревање до 900 ° C и концентрација на кислород до 21%, но се распаѓаат со ослободување на запаливи пареи;

Табела 1.7

Класификација на опасните хемикалии според сериозноста на изложеноста врз основа на

со оглед на неколку фактори

Способност за дисперзија
Упорност
Индустриска вредност
Начин на влегување во телото
Степен на токсичност
Односот на бројот на жртвите на бројот на починати
Одложени ефекти

голем број начини за класификација на опасните хемикалии, во зависност од избраната основа, на пример, според способноста за растурање, биолошки ефекти врз човечкото тело, методи на складирање итн.

тешко запаливи материи (течен амонијак, водород цијанид, итн.); супстанциите од оваа група можат да се запалат само кога се изложени на извор на оган;

запаливи материи (акрилонитрил, амил, гасовит амонијак, хептил, хидразин, дихлороетан, јаглерод дисулфид, тертраетил олово, азотни оксиди итн.); супстанциите од оваа група се способни за спонтано согорување и согорување дури и по отстранување на изворот на пожар.

1.4.1.2. Хемиски опасни објекти

Хемиски опасен објект (ХОО)- ова е објект каде што HCV се складира, преработува, користи или транспортира, во случај на несреќа или чие уништување може да дојде до смрт или хемиска контаминација на луѓе, фарма на животни и растенија, како и хемиска контаминација на животната средина.

Концептот на HOO обединува голема група на индустриски, транспортни и други објекти на економијата, различни по намена и технички и економски показатели, но имаат заедничка сопственост - во случај на несреќи, тие стануваат извори на токсични емисии.

Хемиски опасни објекти вклучуваат:

фабрики и комбинации на хемиски индустрии, како и поединечни инсталации (единици) и работилници кои произведуваат и трошат опасни хемикалии;

постројки (комплекси) за преработка на нафта и гас суровини;

производство на други индустрии кои користат опасни хемикалии (пулпа и хартија, текстилна, металуршка, прехранбена итн.);

железнички станици, пристаништа, терминали и магацини на терминалните (средни) точки на движење на опасни хемикалии;

возила (контејнери и цистерни, цистерни, речни и поморски танкери, цевководи итн.).

Во исто време, опасните хемикалии можат да бидат и суровини и средни и финални производи од индустриското производство.

Хемиски опасни материи за итни случаи во претпријатието може да се лоцираат во технолошки линии, капацитети за складирање и основни магацини.

Анализата на структурата на хемиски опасни предмети покажува дека најголемиот дел од опасните хемикалии се складираат во форма на суровини или производни производи.

Течни опасни материи се содржани во стандардни капацитивни елементи. Тоа може да бидат алуминиумски, армиран бетон, челик или комбинирани резервоари, во кои се одржуваат условите што одговараат на дадениот режим на складирање.

Генерализирани карактеристики на резервоарите и можните опции за складирање на опасните хемикалии се дадени во табелата. 1.8.

Надземните резервоари во магацините обично се наоѓаат во групи со по еден резервен резервоар по група. Затворен насип или затворен ѕид е обезбеден околу секоја група резервоари долж периметарот.

Некои самостојни големи резервоари може да имаат палети или подземни армирано-бетонски резервоари.

Цврстите опасни хемикалии се чуваат во посебни простории или на отворени места под тенди.

На кратки растојанија, опасните хемикалии се транспортираат по пат во цилиндри, контејнери (буриња) или камиони-цистерни.

Од широкиот асортиман на цилиндри со среден капацитет за складирање и транспорт на течни опасни хемикалии, најчесто се користат цилиндри со капацитет од 0,016 до 0,05 m 3. Капацитетот на контејнерите (бурињата) варира од 0,1 до 0,8 m 3. Цистерните главно се користат за транспорт на амонијак, хлор, амил и хептил. Стандарден танкер за амонијак има капацитет на подигање од 3,2; 10 и 16 тони Течниот хлор се транспортира во цистерни со капацитет до 20 тони, амил - до 40 тони, хептил - до 30 тони.

АХОВ се транспортира со железница во цилиндри, контејнери (буриња) и резервоари.

Главните карактеристики на резервоарите се дадени во табела 1.9.

Цилиндрите се транспортираат, по правило, во покриени вагони, а контејнери (буриња) - на отворени платформи, во отворени вагони и во универзални контејнери. Во покриен вагон, цилиндрите се поставуваат во редови во хоризонтална положба до 250 парчиња.

Во отворен автомобил со гондола, контејнерите се инсталираат во вертикална положба во редови (до 3 реда), 13 контејнери во секој ред. На отворена платформа, контејнерите се транспортираат во хоризонтална положба (до 15 парчиња).

Железничките резервоари за транспорт на опасни хемикалии можат да имаат волумен на котел од 10 до 140 m 3 со носивост од 5 до 120 тони.

Табела 1.9

Главните карактеристики на железничките цистерни,

се користи за транспорт на опасни материи

Името на АХОВ	Корисен волумен на котелот на резервоарот, m 3	Притисок во резервоарот, банкомат.	Носивост, т
Акрилонитрил
Течен амонијак
Азотна киселина (кон.)
Азотна киселина (дил.)
Хидразин
Дихлороетан
Етилен оксид
Сулфурен анхидрид
Јаглерод дисулфид
Водород флуорид
Хлор течен
Водород цијанид

Повеќето AHOV се транспортираат со воден транспорт во цилиндри и контејнери (буриња), меѓутоа, голем број бродови се опремени со специјални резервоари (тенкови) со капацитет до 10.000 тони.

Во голем број земји, постои таков концепт како хемиски опасна административно-територијална единица (АТУ). Станува збор за административно-територијална единица, чиешто население повеќе од 10% може да се најде во зоната на можна хемиска контаминација во случај на несреќи во ХОО.

Зона на хемиска контаминација(ZHZ) - територијата на која OXV се дистрибуира или каде што е воведен во концентрации или количини кои го загрозуваат животот и здравјето на луѓето, фармските животни и растенијата за одреден временски период.

Санитарна заштитна зона(СПЗ) - областа околу потенцијално опасен објект, основан за да се спречи или намали влијанието на штетните фактори од неговото функционирање врз луѓето, фармските животни и растенијата, како и врз природната средина.

Класификацијата на објектите од економичност и ATU по хемиска опасност се врши врз основа на критериумите дадени во Табела 1.10

Табела 1.10

Критериуми за класификација на ATU и објекти на економијата

за хемиска опасност

Клас-сифи-циркулиран објект	Дефинирање на класификација на објекти	Критериум (индикатор) за класификација на објект и АТЕ како хемиски	Нумеричка вредност на критериумот на степенот на хемиска опасност по категории на хемиска опасност
Економски објект	Хемиски опасен објект на стопанството е предмет на стопанство, во случај на уништување (несреќа) на кој може да дојде до масовно уништување на луѓе, фармерски животни и растенија од опасни хемикалии	Бројот на населението што спаѓа во зоната на можна хемиска контаминација со опасни хемикалии	Повеќе од 75 илјади луѓе	Од 40 до 75 илјади луѓе	помалку од 40 илјади луѓе	VHZ зоната не оди подалеку од објектот и неговиот SPZ
	Хемиски опасен ATE-ATE, повеќе од 10% од населението од кое може да заврши во зоната VHZ во случај на несреќи во објектите на CW.	Бројот на населението (уделот на териториите) во областа на AHOV VHZ			10 до 30%
Белешки: I. Зоната на можна хемиска контаминација (VHZ) е површина на круг со радиус еднаков на длабочината на зоната со праг токсична доза. 2. За градовите и урбаните области, степенот на хемиска опасност се проценува според уделот на територијата што спаѓа во зоната VHZ, под претпоставка дека населението е рамномерно распоредено низ областа. 3. За да се одреди длабочината на зоната со прагот на токсична доза, се поставени следните метеоролошки услови: инверзија, брзина на ветерот I m/s, температура на воздухот 20 о С, насока на ветерот еквиверојатно од 0 до 360 о.

Главните извори на опасност во случај на несреќи во хемиски капацитет се:

салво емисии на опасни хемикалии во атмосферата со последователна контаминација на воздухот, теренот и изворите на вода;

испуштање на опасни материи во водни тела;

„хемиски“ пожар со навлегување на опасни хемикалии и производи од нивно согорување во животната средина;

експлозии на опасни хемикалии, суровини за нивно производство или почетни производи;

формирање на зони за чад со последователно таложење на опасни хемикалии, во форма на „дамки“ по должината на патеката на ширење на облак од контаминиран воздух, сублимација и миграција.

Главните извори на опасност во случај на несреќа во индустриски капацитет се прикажани шематски на сл. 1.2.

Ориз. 1.2. Шемата за формирање на штетни фактори во несреќа во хемиски објект

1 - ослободување од волеј на опасни хемикалии во атмосферата; 2 - испуштање на опасни материи во водни тела;

3 - "хемиски" оган; 4 - експлозија на опасни материи;

5 - димни зони со врнежи од опасни хемикалии и сублимација

Секој од горенаведените извори на опасност (пораз) во место и време може да се манифестира одделно, последователно или во комбинација со други извори, како и да се повторува многупати во различни комбинации. Сè зависи од физичките и хемиските карактеристики на опасните хемикалии, условите за несреќи, метеоролошките услови и топографијата на областа. Важно е да се знае дефиницијата на следните концепти.

Хемиска несреќае несреќа во хемиски опасен објект, придружена со излевање или ослободување на OHV, што може да доведе до смрт или хемиска контаминација на луѓе, земјоделски животни и растенија, хемиска контаминација на храна, суровини за храна, добиточна храна, други материјални вредности. и терен во одреден временски период.

OHV емисија- излез при депресуризација во краток временски период од технолошки инсталации, резервоари за складирање или транспорт на отпадни хемикалии во количина што може да предизвика хемиска несреќа.

Теснец OHV- истекување при депресуризација од технолошки единици, резервоари за складирање или транспорт на отпадни хемикалии во количина што може да предизвика хемиска несреќа.

Фокус на лезијата AHOV- ова е територијата на која, како резултат на несреќа во хемиски опасен објект со испуштање на опасни хемикалии, имаше масовни повреди на луѓе, фарма на животни, растенија, уништување и оштетување на згради и објекти.

Во случај на несреќи во HOO со ослободување на опасни хемикалии, фокусот на хемиското оштетување ќе ги има следните карактеристики.

I. Создавањето на облаците на испарувањата на АХОВ и нивната дистрибуција во околината се сложени процеси кои се одредуваат со дијаграмите на фазна состојба на АХОВ, нивните главни физичко-хемиски карактеристики, условите за складирање, метеоролошките услови, теренот итн., затоа се предвидува обемот на хемиска контаминација (загадување) е многу тежок.

2. Во екот на несреќа на објектот, по правило, дејствуваат неколку штетни фактори: хемиска контаминација на областа, воздухот, водните тела; висока или ниска температура; ударен бран, а надвор од објектот - хемиска контаминација на животната средина.

3. Најопасниот штетен фактор е влијанието на испарувањата на AHOV низ респираторниот систем. Дејствува и на местото на несреќата и на големи растојанија од изворот на испуштањето и се шири со брзина на пренос на опасни хемикалии од ветер.

4. Опасни концентрации на опасни хемикалии во атмосферата може да постојат од неколку часа до неколку дена, а контаминација на областа и водата уште подолго време.

5. Смртта зависи од својствата на опасните хемикалии, токсичната доза и може да настане и веднаш и по некое време (неколку дена) по труењето.

1.4.2. Основни барања на дизајнерските кодови

до поставување и изградба на хемиски опасни објекти

Главните национални инженерски и технички барања за локацијата и изградбата на HOO се утврдени во државните документи за ITM.

Во согласност со барањата на ИТМ, територијата во непосредна близина на хемиски опасни објекти, во чии рамки, со можно уништување на контејнери со опасни хемикалии, ширење на облаци од загаден воздух со концентрации кои предизвикуваат штета на незаштитени луѓе е зона на можни опасни хемиска контаминација.

Отстранувањето на границите на зоната на можна опасна хемиска контаминација е дадено во табела. 1.11.

За да се одреди отстранувањето на границите на зоните на можна опасна хемиска контаминација со други количини на опасни хемикалии во контејнерите, неопходно е да се користат факторите за корекција дадени во Табела 1.12.

Табела 1.11

Отстранување на границите на зоната на можна опасна хемиска контаминација

од контејнери од 50 тони со опасни хемикалии

палета (стаклен) насип, м	Отстранување на границите на зоната на можна опасна хемиска контаминација, km.
		водород цијанид	сулфур диоксид	Водород сулфид-прачка			метилизоцијанат
Без насип

Табела 1.12

Коефициенти за повторно пресметување на бројот на опасни хемикалии

При дизајнирање нови аеродроми, прием и пренос на радио центри, компјутерски центри, како и сточарски комплекси, големи фарми и живинарски фарми, нивната локација треба да се обезбеди на безбедно растојание од објекти со опасни хемикалии.

Треба да се обезбеди изградба на основни магацини за складирање на опасни хемикалии во приградска област.

Кога се сместени во категоризирани градови и во објекти од особено значење, бази и магацини за складирање на опасни хемикалии, количината на залихи на опасни хемикалии ја утврдуваат министерствата, одделенијата и претпријатијата во договор со локалните власти.

Во претпријатијата кои произведуваат или консумираат опасни хемикалии, потребно е:

дизајн на згради и конструкции главно од тип на рамка со лесни структури за затворање;

поставете контролни панели, по правило, во долните катови на зградите, како и да обезбедите дуплирање на нивните главни елементи на резервните контролни точки на објектот;

обезбеди, доколку е потребно, заштита на контејнерите и комуникациите од уништување од ударен бран;

развиваат и спроведуваат мерки за спречување на излевање на опасни течности, како и мерки за локализирање на несреќите со исклучување на најранливите делови од технолошките шеми со инсталирање на вентили, стапици и штали со насочени одводи.

Во населените места лоцирани во области на можна опасна контаминација на опасни материи, за да се обезбеди населението со вода за пиење, неопходно е да се создадат заштитени централизирани системи за водоснабдување со доминантна основа на подземни извори на вода.

Премин, обработка и препуштање на возови со опасни хемикалии треба да се вршат само во круг. Областите за претовар (пренос) на опасни хемикалии, железничките пруги за акумулација (складирање) на автомобили (цистерни) со опасни хемикалии треба да се отстранат на растојание од најмалку 250 m од станбени згради, индустриски и магацински згради, паркинзи на други. возови. Слични барања се наметнуваат на лежишта за утовар (истовар) на опасни хемикалии, железнички пруги за акумулација (складирање) на вагони (цистерни), како и водни површини за бродови со таков товар.

Новоизградените и реконструирани бањи, тушеви на претпријатија, перални, фабрики за хемиско чистење, станици за перење и чистење возила, без разлика на одделенската припадност и формата на сопственост, треба соодветно да се приспособат за санитарниот третман на луѓето, специјалната обработка на облека и опрема во случај на индустриски несреќи со ослободување на опасни хемикалии.

Во објектите со опасни хемикалии, неопходно е да се создадат локални системи за предупредување, во случај на несреќи и хемиска контаминација, работниците од овие објекти, како и населението кое живее во области со можна опасна хемиска контаминација.

Предупредувањето на населението за појава на хемиска опасност и можност за контаминација на атмосферата со опасни хемикалии треба да се изврши со користење на сите достапни средства за комуникација (електрични сирени, радио радиодифузна мрежа, внатрешни телефонски комуникации, телевизија, мобилни инсталации за гласно говорење , улични звучници итн.).

Во хемиски опасни објекти, треба да се создадат локални системи за откривање на контаминација на опасни хемикалии во животната средина.

Голем број зголемени барања се наметнуваат на засолништата кои обезбедуваат заштита од опасни материи на ИД:

засолништата треба да се чуваат подготвени за непосреден прием на засолнетите;

во засолништа лоцирани во области со можна опасна хемиска контаминација, треба да се обезбеди режим на целосна или делумна изолација со регенерација на внатрешниот воздух.

Регенерацијата на воздухот може да се направи на два начина. Првиот - со помош на регенеративните инсталации RU-150/6, вториот - со помош на регенеративниот кертриџ RP-100 и цилиндрите за компримиран воздух.

Областите за претовар (пумпање) опасни хемикалии и железничките пруги за акумулирање (стоечки) вагони (цистерни) со опасни хемикалии се опремени со системи за поставување на завеси за вода и полнење со вода (дегазирање) во случај на излевање на опасни хемикалии. Слични системи се создаваат и на лежиштата за утовар (истовар) на опасни хемикалии.

За навремено намалување на залихите на опасни хемикалии до нормите на технолошките потреби, предвидено е:

празнење во итни ситуации особено опасни делови од технолошки шеми во закопани контејнери во согласност со нормите, правилата и земајќи ги предвид специфичните карактеристики на производот;

одводнување на опасни материи во контејнери за итни случаи, по правило, со помош на автоматско активирање на системите за одводнување со задолжително дуплирање со уред за рачно активирање на празнење;

во плановите за посебен период на хемиски опасни капацитети, мерки за максимално можно намалување на залихите и периодите на складирање на опасните хемикалии и преминување кон шема на производство без тампон.

Националните инженерски и технички мерки за време на изградбата и реконструкцијата на HOO се дополнети со барањата на министерствата и одделенијата, утврдени во соодветните регулаторни документи за индустријата и проектна документација.

Се разликуваат следниве начини на влегување на отровите во телото:

1. орален;

2. вдишување;

3. перкутана (преку недопрена и оштетена кожа);

4. преку мукозните мембрани (конјуктивата на окото);

5.парентерална.

Еден од најчестите начини за внесување на токсични материи во телото е преку уста. Голем број на токсични соединенија растворливи во масти - феноли, некои соли, особено цијаниди - се апсорбираат и влегуваат во крвотокот веќе во усната шуплина.

Во текот на гастроинтестиналниот тракт, постојат значителни рН градиенти кои одредуваат различни стапки на апсорпција на токсични материи. Токсичните материи во желудникот можат да се апсорбираат и разредат од прехранбените маси, како резултат на што се намалува нивниот контакт со мукозната мембрана. Покрај тоа, стапката на апсорпција е под влијание на интензитетот на циркулацијата на крвта во гастричната слузница, перисталтиката, количината на слуз итн. Во основа, апсорпцијата на отровната супстанција се јавува во тенкото црево, чија содржина има pH од 7,5 - 8,0. Флуктуации на рН на цревниот медиум, присуство на ензими, голем број соединенија формирани за време на варењето во химата на големи протеински молекули и сорпција на нив - сето тоа влијае на ресорпцијата на токсичните соединенија и нивното таложење во гастроинтестиналниот тракт.

Појавата на таложење на токсични материи во гастроинтестиналниот тракт во случај на орално труење укажува на потребата од негово темелно чистење во текот на лекувањето.

Труењето со вдишување се карактеризира со најбрзо влегување на отров во крвта. Ова се должи на големата површина на апсорпција на пулмоналните алвеоли (100-150 m 2), малата дебелина на алвеоларните мембрани, интензивниот проток на крв низ пулмоналните капилари и немањето услови за значително таложење на отрови.

Апсорпцијата на испарливи соединенија започнува веќе во горниот респираторен тракт, но најцелосно се изведува во белите дробови. Се јавува според законот за дифузија во согласност со градиентот на концентрацијата. Многу испарливи неелектролити влегуваат во телото на сличен начин: јаглеводороди, халогени јаглеводороди, алкохоли, етери итн. Стапката на внесување се одредува според нивните физичко-хемиски својства и, во помала мера, од состојбата на телото (интензитетот на дишењето и циркулацијата на крвта во белите дробови).

Од големо значење е и пенетрацијата на токсични материи преку кожата, главно во воени и индустриски средини.

Постојат најмалку три начини да го направите ова:

1. преку епидермисот;

2. фоликулите на косата;

3. екскреторни канали на лојните и потните жлезди.

Епидермисот се смета за липопротеинска бариера преку која различни супстанции можат да дифундираат во количини пропорционални на нивните коефициенти на дистрибуција во системот. липиди / вода... Ова е само првата фаза од пенетрацијата на отровот, втората фаза е транспортот на овие соединенија од дермисот во крвта. Механичкото оштетување на кожата (абразии, гребнатини, рани итн.), термичките и хемиските изгореници придонесуваат за навлегување на токсични материи во телото.

Распределба на отрови во телото.Еден од главните токсиколошки показатели е обемот на дистрибуција, т.е. карактеристика на просторот во кој е распоредена дадена токсична супстанција. Постојат три главни сектори на дистрибуција на туѓи супстанции: екстрацелуларна течност (приближно 14 литри за лице со тежина од 70 кг), интрацелуларна течност (28 литри) и масно ткиво, чиј волумен значително варира. Обемот на дистрибуција зависи од трите главни физички и хемиски својства на дадена супстанција:

1. растворливост во вода;

2. растворливост во масти;

3. способност за дисоцијација (формирање јони).

Соединенијата растворливи во вода се способни да се шират низ целиот воден сектор (екстрацелуларна и интрацелуларна течност) на телото - околу 42 литри; супстанциите растворливи во масти се акумулираат (таложат) главно во липидите.

Отстранување на отрови од телото... Начините и средствата за природно исфрлање на туѓите соединенија од телото се различни. Според нивното практично значење, тие се лоцирани на следниов начин: бубрези - црева - бели дробови - кожа. Степенот, брзината и начинот на излачување зависат од физичко-хемиските својства на ослободените супстанции. Бубрезите излачуваат главно нејонизирани соединенија кои се високо хидрофилни и слабо се реапсорбираат во бубрежните тубули.

Преку цревата со измет се отстрануваат следните материи: 1) не се апсорбираат во крвотокот при нивното орално внесување; 2) изолиран од црниот дроб со жолчка; 3) влезе во цревата преку неговите ѕидови (со пасивна дифузија по градиентот на концентрацијата).

Повеќето испарливи не-електролити се излачуваат од телото главно непроменети со издишаниот воздух. Колку е помал коефициентот на растворливост во вода, толку побрзо се случува нивното ослободување, особено оној дел што е во циркулирачката крв. Ослободувањето на нивната фракција, депонирана во масното ткиво, е одложено и се случува многу побавно, особено затоа што оваа количина може да биде многу значајна, бидејќи масното ткиво може да сочинува повеќе од 20% од вкупната телесна тежина на една личност. На пример, околу 50% од вдишениот хлороформ се ослободува во текот на првите 8-12 часа, а остатокот е во втората фаза на екскреција, која трае неколку дена.

Преку кожата, особено со потта, многу токсични материи - не-електролити (етил алкохол, ацетон, феноли, хлорирани јаглеводороди итн.) - го напуштаат телото. Меѓутоа, со ретки исклучоци (концентрацијата на јаглерод дисулфид во потта е неколку пати поголема отколку во урината), вкупната количина на токсична супстанција отстранета на овој начин е мала.

Главните патолошки симптоми при акутно труење:

1) симптоми на кардиоваскуларна дисфункција: брадикардија или тахикардија, артериска хипотензија или хипертензија, егзотоксичен шок.

Егзотоксичниот шок е поврзан со 65-70% од смртните случаи од труење. Таквите пациенти се во тешка состојба, имаат психомоторна агитација или летаргија, кожата е бледа со синкаста нијанса, студена на допир, отежнато дишење и тахикардија, хипотензија и олигурија. Во овој случај, функциите на речиси сите витални органи и системи се нарушени, но акутната циркулаторна инсуфициенција е една од водечките клинички манифестации на шок.

2) Симптоми на нарушувања на ЦНС: главоболка, нарушена координација на движењата, халуцинации, делириум, конвулзии, парализа, кома.

Најтешките форми на невропсихијатриски нарушувања при акутно труење се токсичната кома и интоксикациските психози. Кома најчесто се развива при труење со супстанции кои ги инхибираат функциите на централниот нервен систем Карактеристична карактеристика на невролошката слика на токсична кома е отсуството на постојани фокални симптоми и брзото подобрување на состојбата на жртвата како одговор на мерките за отстранување на отров од телото. Интоксикациските психози може да настанат како резултат на тешко труење со атропин, кокаин, тубазид, етилен гликол, јаглерод моноксид и да манифестираат различни психопатолошки симптоми (конфузија, халуцинации итн.). Злоупотребувачите на алкохол може да развијат таканаречени алкохолни психози (халуциноза, делириум тременс). Во случај на труење со некои невротоксични материи (ФОС, пачикарпин, метилбромид) се јавуваат нарушувања на невромускулната спроводливост со развој на пареза и парализа, а како компликација - миофибрилација.

Од дијагностичка гледна точка, важно е да се знае дека е можно акутно оштетување на видот до слепило во случај на труење со метил алкохол и кинин; заматен вид на позадината на миоза - труење со ФОС; мидријаза - во случај на труење со атропин, никотин, пачикарпин; "Боја визија" - со труење со салицилати; развој на оштетување на слухот - со труење со кинин, некои антибиотици (канамицин моносулфат, неомицин сулфат, стрептомицин сулфат).

По претрпено тешко труење, астенијата, состојбата на зголемен замор, раздразливост и слабост обично продолжуваат долго време.

3) Симптоми на оштетување на респираторните органи: брадипнеа, тахипнеа, патолошки типови на дишење (Кусмаул), ларингоспазам, бронхоспазам, токсичен пулмонален едем. Во случај на респираторни нарушувања од централно потекло, типични за труење со невротоксични отрови, поради инхибиција на респираторниот центар или парализа на респираторните мускули, дишењето станува плитко, аритмично, додека целосно не престане.

Механичка асфиксија се јавува кај пациенти во кома, кога дишните патишта се затворени како резултат на повлекување на јазикот, аспирација на повраќање, хиперсекреција на бронхијални жлезди, саливација. Клинички, „механичката асфиксија“ се манифестира со цијаноза, присуство на големи клокоти над душникот и големи бронхии.

Со изгореници на горниот респираторен тракт можна е стеноза на гркланот, што се манифестира со засипнатост или исчезнување на гласот, отежнато дишење, цијаноза, наизменично дишење, возбуда на пациентот.

Токсичниот пулмонален едем е предизвикан од директно оштетување на белодробната мембрана од токсична супстанција, проследено со воспаление и едем на ткивото на белите дробови. Најчесто се забележува во случај на труење со азотни оксиди, фосген, јаглерод моноксид и други токсични материи со задушувачки ефект, со вдишување на пареа на корозивни киселини и алкалии и со аспирација на овие супстанции, придружена со изгореница на горниот дел. респираторен тракт. Токсичниот пулмонален едем се карактеризира со фази на развој: рефлексна фаза - појава на грчеви во очите, болка во назофаринксот, стегање во градите, често плитко дишење; фаза на имагинарна благосостојба - исчезнување на непријатни субјективни сензации; стадиум на изразени клинички манифестации - клокотот на дишењето, изобилен пенлив спутум, многу фини жубори влажни рали над белите дробови. Кожата и видливите мукозни мембрани се цијанотични, често се развива акутна кардиоваскуларна инсуфициенција (колапс), кожата добива земјена нијанса.

4) Симптоми на оштетување на гастроинтестиналниот тракт: манифестирани во форма на диспептични нарушувања (гадење, повраќање), гастроентероколитис, изгореници на дигестивниот тракт, езофагеално-гастроинтестинално крварење. Крварењето е најчесто при труење со отрови за каутеризација (киселини и алкалии); тие можат да бидат рано (на првиот ден) и доцни (2-3 недели).

Повраќањето во раните фази на труење во многу случаи може да се смета за корисен феномен, бидејќи помага да се отстрани токсичната супстанција од телото. Сепак, појавата на повраќање во кома на пациентот, во случај на труење со отрови за каутеризација кај деца, со стеноза на гркланот и пулмонален едем, е опасна, бидејќи може да се појави аспирација на повраќање во респираторниот тракт.

Гастроентеритисот во случај на труење обично е придружен со дехидрација на телото и електролитен дисбаланс.

5) Симптомите на оштетување на црниот дроб и бубрезите имаат клиника за токсични хепато- и нефропатија, може да имаат 3 степени на сериозност.

Благ степен се карактеризира со отсуство на забележливи клинички манифестации.

Умерен степен: црниот дроб е зголемен, болен при палпација, жолтица, хеморагична дијатеза; со оштетување на бубрезите - болки во грбот, олигурија.

Тежок степен: ARF и ARF се развиваат.

Лабораториските и инструменталните студии се од големо значење во дијагнозата на токсичните оштетувања на црниот дроб и бубрезите.

Синдром на нарушување на свеста... Тоа е предизвикано од директното дејство на отровот врз церебралниот кортекс, како и од нарушувањата на церебралната циркулација и недостаток на кислород предизвикани од него. Ваквиот феномен (кома, ступор) се јавува при тешко труење со хлорирани јаглеводороди, органофосфорни соединенија (FOS), алкохоли, препарати за опиум, хипнотици.

Нарушување на дишењето... Често се забележува во кома, кога респираторниот центар е инхибиран. Нарушувањата на чинот на дишење се јавуваат и како резултат на парализа на респираторните мускули, што нагло го отежнува текот на труењето. Тешки респираторни дисфункции се забележани со токсичен пулмонален едем и опструкција на дишните патишта.

Синдром на лезија на крв... Типично за труење со јаглерод моноксид, хемоглобин оксиданти, хемолитички отрови. Во овој случај, хемоглобинот е инактивиран, кислородниот капацитет на крвта се намалува.

Циркулаторно нарушување... Речиси секогаш го придружува акутно труење. Причините за нарушување на функцијата на кардиоваскуларниот систем може да бидат: инхибиција на вазомоторниот центар, дисфункција на надбубрежните жлезди, зголемена пропустливост на ѕидовите на крвните садови итн.

Синдром на нарушување на терморегулацијата... Се забележува кај многу труења и се манифестира или со намалување на телесната температура (алкохол, апчиња за спиење, цијаниди), или со зголемување на истата (јаглерод моноксид, змиски отров, киселини, алкалии, ФОС). Овие поместувања во телото, од една страна, се последица на намалување на метаболичките процеси и зголемување на преносот на топлина, а од друга страна, апсорпција на токсични производи од распаѓање на ткивото во крвта, дефект во снабдувањето на кислород до мозокот и инфективни компликации.

Конвулзивен синдром... Како по правило, тоа е показател за тежок или екстремно тежок тек на труење. Нападите се јавуваат како резултат на акутно кислородно гладување на мозокот (цијаниди, јаглерод моноксид) или како резултат на специфичното дејство на отровите врз централните нервни структури (етилен гликол, хлорирани јаглеводороди, ФОС, стрихнин).

Синдром на ментално нарушување... Типично за труење со отрови кои селективно влијаат на централниот нервен систем (алкохол, диетиламид на лизергинска киселина, атропин, хашиш, тетраетил олово).

Синдроми на црниот дроб и бубрезите... Тие придружуваат многу видови на интоксикација, во кои овие органи стануваат предмет на директна изложеност на отрови или страдаат поради влијанието на токсичните метаболички производи и распаѓањето на ткивните структури врз нив. Ова особено често го придружува труењето со дихлороетан, алкохоли, оцетна суштина, хидразин, арсен, соли на тешки метали, жолт фосфор.

Синдром на нарушување на рамнотежата на вода-електролит и киселинско-базната рамнотежа... При акутното труење главно е последица на нарушување на функцијата на дигестивниот и екскреторниот систем, како и на органите за секреција. Во овој случај, можна е дехидрација на телото, перверзија на редокс процесите во ткивата, акумулација на недоволно оксидирани метаболички производи.

Доза. Концентрација. Токсичност

Како што веќе беше забележано, дејствувајќи на телото во различни количини, истата супстанција предизвикува различен ефект. Минимално ефективно, или праг доза(концентрација) на токсична супстанција е најмала количина што предизвикува очигледни, но реверзибилни промени во животот. Минимална токсична доза- ова е веќе многу поголема количина на отров, предизвикувајќи тешко труење со комплекс на карактеристични патолошки промени во телото, но без фатален исход. Колку е посилен отровот, толку се поблиску вредностите на минималните ефективни и минималните токсични дози. Во прилог на споменатите, во токсикологијата вообичаено е да се разгледа смртоносни (смртоносни) дозии концентрацијата на отрови, односно оние количества што доведуваат лице (или животно) до смрт во отсуство на третман. Смртоносните дози се одредуваат од експерименти со животни. Во експерименталната токсикологија, најчесто се користи просечна смртоносна доза(DL 50) или концентрацијата (CL 50) на отровот при кој умираат 50% од експерименталните животни. Ако се забележи нивната 100% смрт, тогаш таквата доза или концентрација е индицирана како апсолутна смртоносна(DL 100 и CL 100). Концептот на токсичност (токсичност) значи мерка за некомпатибилност на супстанцијата со животот и се одредува со реципроцитет на DL 50 (CL 50), т.е.

Во зависност од патот на навлегување на отровот во телото, се одредуваат следните токсикометриски параметри: mg/kg телесна тежина - кога е изложен на отров кој влегол во телото со отруена храна и вода, како и на кожата и мукозните мембрани; mg / l или g / m 3 воздух - со вдишување (т.е. преку респираторниот систем) пенетрација на отров во телото во форма на гас, пареа или аеросол; mg / cm 2 од површината - ако отровот дојде во контакт со кожата. Постојат методи за подлабока квантитативна проценка на токсичноста на хемиските соединенија. Значи, кога е изложен преку респираторниот тракт, степенот на токсичност на отровот (Т) се карактеризира со изменетата формула Хабер:

каде што c е концентрацијата на отровот во воздухот (mg / l); t - време на експозиција (мин); ? - волумен на вентилација на белите дробови (l / min); g - телесна тежина (kg).

Со различни методи на внесување отрови во организмот, потребни се различни количини за да се предизвика истиот токсичен ефект. На пример, DL 50 на диизопропил флуорофосфат пронајден кај зајаци по различни начини на администрација е како што следува (во mg/kg):

Значителен вишок на оралната доза над парентералната (т.е. внесена во телото, заобиколувајќи го гастроинтестиналниот тракт) укажува, пред сè, на уништување на најголемиот дел од отровот во дигестивниот систем.

Земајќи ја предвид големината на просечните смртоносни дози (концентрации) за различни патишта на влегување во телото, отровите се поделени во групи. Една од овие класификации развиена кај нас е прикажана во табелата.

Класификација на штетните материи според степенот на токсичност (препорачана од Сојузната проблемска комисија за научните основи на професионалната хигиена и професионалната патологија во 1970 година)

Со постојано изложување на истиот отров на телото, текот на труењето може да се промени поради развојот на феноменот на кумулација, сензибилизација и зависност. Под кумулацијазначи акумулација на токсична супстанција во телото ( материјална кумулација) или ефектите што ги предизвикува ( функционална кумулација). Јасно е дека супстанцијата се акумулира која полека се излачува или полека се прави безопасна, додека вкупната ефективна доза се зголемува многу брзо. Што се однесува до функционалната кумулација, таа може да се манифестира како тешки нарушувања кога самиот отров не се задржува во телото. Овој феномен може да се забележи, на пример, со труење со алкохол. Вообичаено е да се процени сериозноста на кумулативните својства на токсичните материи коефициент на кумулација(К), што е утврдено во експеримент врз животни:

каде што a е количината на отров што повторно се внесува на животното, што е 0,1–0,05 DL 50; b е бројот на администрирани дози (а); в - администрирана единечна доза.

Во зависност од вредноста на коефициентот на кумулација, токсичните материи се поделени во 4 групи:

1) со изразена кумулација (К<1);

2) со изразена кумулација (К од 1 до 3);

3) со умерена кумулација (К од 3 до 5);

4) со слабо изразена кумулација (К> 5).

Сензибилизација- состојба на телото во која повторното изложување на супстанција предизвикува поголем ефект од претходното. Во моментов, не постои единствен поглед на биолошката суштина на овој феномен. Врз основа на експериментални податоци, може да се претпостави дека ефектот на сензибилизација е поврзан со формирање, под влијание на токсична супстанција во крвта и другите внатрешни медиуми, на протеински молекули кои станале изменети и станале туѓи за телото. Вторите предизвикуваат формирање на антитела - специјални структури од протеинска природа кои ја извршуваат заштитната функција на телото. Очигледно, повторениот, уште многу послаб токсичен ефект со последователната реакција на отровот со антитела (или изменетите рецепторни протеински структури) предизвикува перверзен одговор на организмот во форма на феномени на сензибилизација.

Со повеќекратна изложеност на отрови на телото, може да се забележи и спротивен феномен - слабеење на нивните ефекти поради предизвикува зависност, или толеранција... Механизмите за развој на толеранција се двосмислени. Така, на пример, се покажа дека зависноста од анхидрид на арсен се должи на појава под негово влијание на воспалителни процеси на мукозната мембрана на гастроинтестиналниот тракт и како резултат на намалување на апсорпцијата на отровот. Во исто време, ако препаратите од арсен се администрираат парентерално, не се забележува толеранција. Сепак, најчеста причина за толеранција е стимулацијата, или индукцијата, со отрови на активноста на ензимите кои ги неутрализираат во телото. Овој феномен ќе се дискутира подоцна. И сега забележуваме дека зависноста од некои отрови, на пример ФОС, може да се должи и на намалување на чувствителноста на соодветните биоструктури кон нив или преоптоварување на второто поради огромното влијание врз нив на прекумерна количина токсична супстанција. молекули.

Во врска со горенаведеното, законодавната регулатива е од особено значење. максимално дозволени концентрации(MPC) на штетни материи во воздухот на работната површина на индустриски и земјоделски претпријатија, институции за истражување и тестирање, проектантски бироа. Се верува дека максималната дозволена концентрација на овие супстанции со дневна осумчасовна работа во текот на целото работно искуство не може да предизвика болести или отстапувања во здравствената состојба кај работниците, кои се откриени со современи методи на истражување директно во процесот на работа или во долгорочни периоди. Во споредба со другите индустриски развиени земји во СССР, постои построг пристап за воспоставување на MPC за многу хемиски агенси. Како прво, ова се однесува на супстанции кои имаат првично незабележлив, но постепено растечки ефект. На пример, Советскиот Сојуз усвои пониски нивоа на MPC од Соединетите Американски Држави за јаглерод моноксид (20 mg / m3 наспроти 100 mg / m3), пареа на жива и олово (0,01 mg / m3 наспроти 0,1 mg / m3), бензен (5 mg / m 3 наспроти 80 mg / m 3), дихлороетан (10 mg / m 3 наспроти 400 mg / m 3) и други токсични супстанции. Во нашата земја, специјални токсиколошки и санитарни лаборатории работат во претпријатија и институции, кои строго ја контролираат содржината на штетни материи во работните простории, воведувањето на нови еколошки технолошки процеси, работата на колектори за гас-прашина, канализација итн. Секоја хемикалија производ, произведен од индустријата на СССР, се тестира за токсичност и добива токсиколошка карактеристика.

Начини на влегување на отрови во организмот

Отровите можат да навлезат во човечкото тело преку респираторниот систем, дигестивниот тракт и кожата. Огромната површина на пулмоналните алвеоли (околу 80-90 m 2) обезбедува интензивна апсорпција и брз ефект на дејството на отровните пареи и гасови присутни во вдишениот воздух. Во овој случај, на прво место, белите дробови стануваат „порта“ за оние од нив кои се лесно растворливи во масти. Дифузно низ алвеоларно-капиларната мембрана со дебелина од околу 0,8 микрони, која го одвојува воздухот од крвотокот, молекулите на отровите на најкраток начин продираат во пулмоналната циркулација и потоа, заобиколувајќи го црниот дроб, стигнуваат до крвните садови на големиот кружете низ срцето.

Со отруена храна, вода, како и во „чиста“ форма, токсичните материи се апсорбираат во крвотокот преку мукозните мембрани на устата, желудникот и цревата. Повеќето од нив се апсорбираат во епителните клетки на дигестивниот тракт и понатаму во крвта со механизмот на едноставна дифузија. Во овој случај, водечки фактор за пенетрација на отровите во внатрешните средини на телото е нивната растворливост во липиди (масти), поточно, природата на распределбата помеѓу липидната и водната фаза на местото на апсорпција. Значајна улога игра и степенот на дисоцијација на отровите.

Што се однесува до туѓите материи нерастворливи во масти, многу од нив продираат во клеточните мембрани на мукозните мембрани на желудникот и цревата преку порите или просторите помеѓу мембраните. Иако површината на порите е само околу 0,2% од вкупната површина на мембраната, таа сепак овозможува апсорпција на многу материи растворливи во вода и хидрофилни материи. Крвниот тек од гастроинтестиналниот тракт доставува токсични материи до црниот дроб - орган кој врши бариерна функција во однос на огромното мнозинство на странски соединенија.

Како што покажуваат многу студии, стапката на пенетрација на отровите низ недопрената кожа е директно пропорционална на нивната растворливост во липидите, а нивната понатамошна транзиција во крвта зависи од способноста да се растворат во вода. Ова не се однесува само на течности и цврсти материи, туку и на гасови. Вториот може да дифундира низ кожата како преку инертна мембрана. На овој начин, на пример, кожната бариера се надминува со HCN, CO 2, CO, H 2 S и други гасови. Интересно е да се забележи дека минувањето на тешките метали низ кожата е олеснето со формирање на соли со масни киселини на масниот слој на кожата.

Пред да бидат во одреден орган (ткиво), отровите во крвта совладуваат голем број внатрешни клеточни и мембрански бариери. Најважни од нив се хематоенцефаличните и плацентарно - биолошките структури кои се наоѓаат на границата на крвотокот, од една страна, и централниот нервен систем и плодот на мајката, од друга страна. Затоа, резултатот од дејството на отровите и лековите често зависи од тоа колку е изразена нивната способност да навлезат низ бариерните структури. Така, супстанциите растворливи во липиди и брзо дифузни низ липопротеинските мембрани, на пример, алкохоли, наркотици, многу сулфа лекови, добро продираат во мозокот и 'рбетниот мозок. Тие релативно лесно влегуваат во крвотокот на фетусот преку плацентата. Во овој поглед, не може да не се споменат случаите на раѓање на деца со знаци на зависност од дрога, доколку нивните мајки биле наркомани. Додека бебето е во утробата, се прилагодува на одредена доза на лекот. Во исто време, некои туѓи супстанции слабо продираат низ структурите на бариерата. Ова е особено точно за лекови кои формираат квартерни амониумски бази во телото, силни електролити, некои антибиотици и колоидни раствори.

Конверзија на токсични материи во телото

Отровите што продираат во телото, како и другите туѓи соединенија, можат да подлежат на различни биохемиски трансформации ( биотрансформација), како резултат на што најчесто се формираат помалку токсични материи ( неутрализација, или детоксикација). Но, постојат многу познати случаи на зголемена токсичност на отровите кога се менува нивната структура во телото. Постојат и такви соединенија, чии карактеристични својства почнуваат да се манифестираат само како резултат на биотрансформација. Во исто време, одреден дел од молекулите на отровот се ослободува од телото без никакви промени или генерално останува во него повеќе или помалку долг период, фиксиран од протеините на крвната плазма и ткива. Во зависност од јачината на формираниот комплекс „отров-протеин“, ефектот на отровот се забавува или целосно се губи. Покрај тоа, структурата на протеини може да биде само носител на токсична супстанција, доставувајќи ја до соодветните рецептори.

Сл. 1. Општа шема на внесување, биотрансформација и излачување на туѓи материи од телото

Проучувањето на процесите на биотрансформација овозможува решавање на голем број практични прашања од токсикологијата. Прво, познавањето на молекуларната суштина на детоксикацијата на отровите овозможува да се кордонираат одбранбените механизми на телото и, врз основа на тоа, да се наведат начините на насочено дејство врз токсичниот процес. Второ, количината на доза отров (лек) што влегла во телото може да се процени според количината на метаболити излачени преку бубрезите, цревата и белите дробови, што овозможува да се следи здравјето на луѓето вклучени во производството и употребата. на токсични материи; покрај тоа, кај различни болести, формирањето и излачувањето на многу производи за биотрансформација на туѓи материи од телото е значително нарушено. Трето, појавата на отрови во телото често е придружена со индукција на ензими кои ја катализираат (забрзуваат) нивната трансформација. Затоа, со влијание на активноста на индуцираните ензими со помош на одредени супстанции, можно е да се забрзаат или успорат биохемиските процеси на трансформација на туѓи соединенија.

Сега е утврдено дека процесите на биотрансформација на туѓи супстанции продолжуваат во црниот дроб, гастроинтестиналниот тракт, белите дробови и бубрезите (сл. 1). Покрај тоа, според резултатите од истражувањето на професорот И. Сепак, црниот дроб е од примарна важност овде, или подобро кажано, микрозомалната фракција на неговите клетки. Токму во клетките на црниот дроб, во нивниот ендоплазматичен ретикулум, повеќето од ензимите кои ја катализираат трансформацијата на туѓите супстанции се локализирани. Самиот ретикулум е плексус од линопротеински тубули кои продираат во цитоплазмата (сл. 2). Највисоката ензимска активност е поврзана со таканаречениот мазен ретикулум, кој, за разлика од грубиот, нема рибозоми на својата површина. Затоа, не е изненадувачки што со заболувања на црниот дроб, чувствителноста на телото на многу туѓи супстанции нагло се зголемува. Треба да се напомене дека, иако бројот на микрозомални ензими е мал, тие имаат многу важна особина - висок афинитет за различни туѓи супстанции со релативна хемиска неспецифичност. Ова им создава можност да влезат во реакции на неутрализација со речиси секое хемиско соединение кое влегло во внатрешната средина на телото. Неодамна, присуството на голем број такви ензими е докажано во други органели на клетката (на пример, во митохондриите), како и во крвната плазма и во цревните микроорганизми.

Ориз. 2. Шематски приказ на клетка на црниот дроб (Парк, 1373). 1 - јадро; 2 - лизозоми; 3 - ендоплазматичен ретикулум; 4 - пори во нуклеарната обвивка; 5 - митохондрии; 6 - груб ендоплазматичен ретикулум; 7 - инвагинација на плазма мембраната; 8 - вакуоли; 9 - верен на гликогенот; 10 - мазен ендонлазмичен ретикулум

Се верува дека главниот принцип на трансформација на туѓите соединенија во телото е да се обезбеди највисока стапка на нивна елиминација со префрлање од хемиски структури растворливи во масти во повеќе растворливи во вода. Во последните 10-15 години, при проучувањето на суштината на биохемиските трансформации на туѓите соединенија од растворливи во масти во растворливи во вода, се повеќе и повеќе значење се придава на таканаречениот ензимски систем монооксигеназа со мешана функција, кој содржи посебна протеин - цитохром P-450. Тој е сличен во структурата на хемоглобинот (особено, содржи атоми на железо со променлива валентност) и е последната алка во групата на оксидирачки микрозомални ензими - биотрансформатори, концентрирани главно во клетките на црниот дроб. Во телото, цитохром P-450 може да се најде во 2 форми: оксидиран и редуциран. Во оксидирана состојба, прво формира сложено соединение со туѓа супстанција, која потоа се редуцира со посебен ензим - цитохром редуктаза. Тогаш ова, веќе намалено, соединение реагира со активиран кислород, што резултира со формирање на оксидирана и, по правило, нетоксична супстанција.

Биотрансформацијата на токсичните материи се заснова на неколку видови хемиски реакции, кои резултираат со додавање или елиминација на метил (-CH 3), ацетил (CH 3 COO-), карбоксил (-COOH), хидроксил (-OH) радикали ( групи), како и атоми на сулфур и групи што содржат сулфур. Процесите на распаѓање на молекулите на отровот до неповратна трансформација на нивните циклични радикали се од значителна важност. Но, посебна улога меѓу механизмите за неутрализирање на отровите игра реакции на синтеза, или конјугација, како резултат на што се формираат нетоксични комплекси - конјугати. Во овој случај, биохемиските компоненти на внатрешната средина на телото кои влегуваат во неповратна интеракција со отровите се: глукуронска киселина (C 5 H 9 O 5 COOH), цистеин ( ), глицин (NH 2 -CH 2 -COOH), сулфурна киселина итн. Молекулите на отровот што содржат неколку функционални групи може да се трансформираат преку 2 или повеќе метаболички реакции. По патот, забележуваме една значајна околност: бидејќи трансформацијата и детоксикацијата на токсичните материи поради реакции на конјугација се поврзани со потрошувачката на супстанции важни за витална активност, овие процеси можат да предизвикаат недостаток на второто во телото. Така, постои опасност од различен вид - можност за развој на секундарни состојби на болеста поради недостаток на потребни метаболити. Така, детоксикацијата на многу странски супстанции зависи од залихите на гликоген во црниот дроб, бидејќи од него се формира глукуронска киселина. Затоа, кога големи дози на супстанции влегуваат во телото, чија неутрализација се врши преку формирање на естри на глукуронска киселина (на пример, деривати на бензен), содржината на гликоген, главната лесно мобилизирана резерва на јаглени хидрати, се намалува. Од друга страна, постојат супстанции кои, под влијание на ензими, се способни да ги отцепат молекулите на глукуронската киселина и со тоа да придонесат за неутрализација на отровите. Една од овие супстанции се покажа дека е глициризин, кој е дел од коренот на сладунец. Глициризин содржи 2 молекули на глукуронска киселина во врзана состојба, кои се ослободуваат во телото, а тоа, очигледно, ги одредува заштитните својства на коренот на сладунец при многу труења, кои одамна и се познати на медицината во Кина, Тибет и Јапонија.

Што се однесува до елиминацијата на токсичните материи и производите од нивната трансформација од телото, белите дробови, органите за варење, кожата и разните жлезди играат одредена улога во овој процес. Но, ноќите се од најголема важност овде. Затоа кај многу труења со помош на специјални средства кои го подобруваат раздвојувањето на урината постигнуваат најбрзо отстранување на токсичните соединенија од организмот. Во исто време, треба да се земе предвид штетното влијание врз бубрезите на некои отрови што се излачуваат во урината (на пример, жива). Покрај тоа, производите од конверзија на токсични материи може да се задржат во бубрезите, како што е случајот со тешко труење со етилен гликол. Кога се оксидира во телото, се формира оксална киселина и се таложат кристали на калциум оксалат во бубрежните тубули, кои го попречуваат мокрењето. Општо земено, слични феномени се забележуваат кога концентрацијата на супстанциите што се излачуваат преку бубрезите е висока.

За да ја разбереме биохемиската суштина на процесите на трансформација на токсични материи во телото, да разгледаме неколку примери во врска со заедничките компоненти на хемиската средина на современиот човек.

Ориз. 3. Оксидација (хидроксилација) на бензенот во ароматични алкохоли, формирање на конјугати и целосно уништување на неговата молекула (руптура на ароматичниот прстен)

Значи, бензен, кој, како и другите ароматични јаглеводороди, широко се користи како растворувач за различни супстанции и како посредник во синтезата на бои, пластика, лекови и други соединенија, се трансформира во телото во 3 насоки со формирање на токсични метаболити (Сл. 3). Вторите се излачуваат преку бубрезите. Бензенот може да се задржи во телото многу долго (според некои извори и до 10 години), особено во масното ткиво.

Од особен интерес е проучувањето на процесите на трансформација во телото токсични метали, врши сè пошироко влијание врз личноста во врска со развојот на науката и технологијата и развојот на природните ресурси. Пред сè, треба да се забележи дека како резултат на интеракцијата со редокс тампон системите на ќелијата, при што се случува пренос на електрони, се менува валентноста на металите. Во овој случај, преминот кон состојбата на најниска валентност обично се поврзува со намалување на токсичноста на металите. На пример, шествалентни хром јони се претвораат во телото во ниско-токсична тривалентна форма, а тривалентен хром може брзо да се отстрани од телото со помош на одредени супстанции (натриум пиросулфат, винска киселина итн.). Голем број на метали (жива, кадмиум, бакар, никел) се активно поврзани со биокомплекси, пред се со функционални групи на ензими (-SH, -NH 2, -COOH итн.), што понекогаш ја одредува селективноста на нивното биолошко дејство.

Во списокот пестициди- супстанции наменети за уништување на штетни живи суштества и растенија, има претставници на различни класи на хемиски соединенија, до одреден степен токсични за луѓето: органохлор, органофосфор, органометален, нитрофенол, цијанид итн. Според достапните податоци, околу 10% од сите фатални труења кои моментално се предизвикани од пестициди. Најзначајни од нив, како што знаете, се ФОС. Кога се хидролизираат, тие обично ја губат својата токсичност. За разлика од хидролизата, оксидацијата на FOS е скоро секогаш придружена со зголемување на нивната токсичност. Ова може да се види ако ја споредиме биотрансформацијата на два инсектицида - диизопропил флуорофосфат, кој ги губи своите токсични својства со отцепување на атом на флуор за време на хидролизата и тиофос (дериват на тиофосфорна киселина), кој се оксидира до многу поотровен фосфакол ( дериват на ортофосфорна киселина).

Меѓу широко користените лековити материиАпчињата за спиење се најчест извор на труење. Процесите на нивната трансформација во телото се проучени доста добро. Конкретно, се покажа дека биотрансформацијата на еден од вообичаените деривати на барбитурната киселина, луминалната (слика 4), се одвива бавно, а тоа е основа на неговиот прилично долгорочен хипнотички ефект, бидејќи зависи од бројот на непроменети луминални молекули во контакт со нервните клетки. Распаѓањето на барбитурниот прстен доведува до прекин на дејството на луминалните (како и другите барбитурати), кои во терапевтски дози предизвикуваат сон кој трае до 6 часа.Во овој поглед, судбината на друг претставник на барбитурати во телото, хексобарбитал, е од интерес. Неговиот хипнотички ефект е многу пократок, дури и кога се користат значително повисоки дози од луминалните. Се верува дека тоа зависи од поголема стапка и од поголем број начини на инактивација на хексобарбитал во телото (формирање на алкохоли, кетони, деметилирани и други деривати). Од друга страна, оние барбитурати кои се складирани во телото речиси непроменети, како што е барбиталот, имаат подолг хипнотички ефект од луминалниот. Од ова произлегува дека супстанциите што се излачуваат непроменети во урината може да предизвикаат интоксикација ако бубрезите не можат да се справат со нивното отстранување од телото.

Исто така, важно е да се напомене дека за да се разбере непредвидениот токсичен ефект со истовремена употреба на неколку лекови, треба да се даде соодветно значење на ензимите кои влијаат на активноста на комбинираните супстанции. Така, на пример, лекот физостигмин, кога се користи заедно со новокаин, го прави вториот многу токсична супстанција, бидејќи го блокира ензимот (естераза) што го хидролизира новокаинот во телото. Ефедринот се манифестира на ист начин, врзувајќи ја оксидазата, инактивирајќи го адреналинот и со тоа го продолжува и засилува ефектот на вториот.

Ориз. 4. Модификација на луминалот во телото во две насоки: преку оксидација и преку распаѓање на прстенот на барбитурот, проследено со трансформација на производот на оксидација во конјугат

Важна улога во биотрансформацијата на лековите играат процесите на индукција (активирање) и инхибиција на активноста на микрозомалните ензими од различни странски супстанции. Значи, етил алкохолот, некои инсектициди, никотинот го забрзуваат деактивирањето на многу лекови. Затоа, фармаколозите обрнуваат внимание на непожелните последици од контактот со овие супстанции наспроти позадината на терапијата со лекови, при што терапевтскиот ефект на голем број лекови е намален. Во исто време, треба да се има на ум дека ако контактот со индуктор на микрозомални ензими одеднаш престане, тогаш тоа може да доведе до токсичен ефект на лековите и ќе бара намалување на нивните дози.

Исто така, треба да се има предвид дека, според Светската здравствена организација (СЗО), 2,5% од населението има значително зголемен ризик од токсичност на лекови, бидејќи генетски определениот полуживот во крвната плазма кај оваа група на луѓе е 3 пати подолго од просекот. Во исто време, околу една третина од сите ензими опишани кај луѓето во многу етнички групи се претставени со варијанти кои се разликуваат во нивната активност. Оттука, постојат индивидуални разлики во реакциите на еден или друг фармаколошки агенс, во зависност од интеракцијата на многу генетски фактори. Така, беше откриено дека приближно еден од 1-2 илјади луѓе имаат нагло намалена активност на серумската холинестераза, која го хидролизира дитилин, лек кој се користи за опуштање на скелетните мускули неколку минути за време на некои хируршки интервенции. Кај таквите луѓе, ефектот на дитилин нагло се продолжува (до 2 часа или повеќе) и може да стане извор на сериозна состојба.

Кај луѓето кои живеат во медитеранските земји, во Африка и Југоисточна Азија, постои генетски детерминиран недостаток во активноста на ензимот глукоза-6-фосфат дехидрогеназа на еритроцитите (намалување на 20% од нормата). Оваа карактеристика ги прави еритроцитите нестабилни за голем број лекови: сулфонамиди, некои антибиотици, фенацетин. Поради распаѓањето на еритроцитите кај таквите лица наспроти позадината на лекувањето со лекови, се јавува хемолитична анемија и жолтица. Сосема е очигледно дека превенцијата на овие компликации треба да се состои во прелиминарно определување на активноста на соодветните ензими кај пациентите.

Иако горенаведениот материјал дава само идеја за проблемот со биотрансформацијата на токсичните материи во општи рамки, тој покажува дека човечкото тело има многу заштитни биохемиски механизми кои, до одреден степен, го штитат од несаканите ефекти на овие супстанции, барем од нивните мали дози. Функционирањето на таков комплексен бариерен систем го обезбедуваат бројни ензимски структури, активното влијание врз кое овозможува да се промени текот на процесите на трансформација и неутрализација на отровите. Но, ова е веќе една од нашите следни теми. Во понатамошното излагање, сепак ќе се вратиме на разгледувањето на поединечните аспекти на трансформацијата на одредени токсични материи во телото до степен до кој е неопходно да се разберат молекуларните механизми на нивното биолошко дејство.

Биолошки карактеристики на телото кои влијаат на токсичниот процес

Кои внатрешни фактори, односно оние поврзани со човечкото и животинското тело како предмет на токсични ефекти, го одредуваат почетокот, текот и последиците од труењето?

Пред сè, потребно е да се именува разлики во видовитечувствителност на отрови, што на крајот влијае на можноста за пренесување на експериментални податоци добиени во експериментите врз животни на луѓе. На пример, кучињата и зајаците можат да толерираат до 100 пати поголема доза на атропин кај луѓето. Од друга страна, постојат отрови кои посилно делуваат на одредени видови животни отколку на луѓето. Тие вклучуваат цијановодородна киселина, јаглерод моноксид итн.

Животните кои заземаат повисока позиција во еволутивната серија, по правило, се почувствителни на повеќето невротропни, односно оние кои дејствуваат главно на нервниот систем, хемиски соединенија. Така, резултатите од експериментите дадени од К.С. Во исто време, стаорците се почувствителни на мали дози на тетраетил олово, отров кој исто така влијае на централниот нервен систем, отколку зајаците, а вторите се почувствителни на етер отколку кучињата. Може да се претпостави дека овие разлики првенствено се одредени од биолошките карактеристики својствени за животните од секој вид: степенот на развој на поединечните системи, нивните компензаторни механизми и способности, како и интензитетот и природата на метаболичките процеси, вклучително и биотрансформацијата на странските супстанции. Овој пристап, на пример, овозможува биохемиска евалуација на фактот на отпорноста на зајаците и другите животни на високи дози на атропин. Се испостави дека нивната крв содржи естераза, која го хидролизира атропинот и ја нема кај луѓето.

Во однос на луѓето, во практична смисла, општо е прифатено дека, генерално, тие се почувствителни на хемикалии отколку топлокрвните животни. Во овој поглед, резултатите од експериментите врз волонтери (доктори на еден од московските медицински институти) се од несомнен интерес. Овие експерименти покажаа дека луѓето се 5 пати почувствителни од заморчињата и зајаците и 25 пати почувствителни од стаорците на токсичните ефекти на соединенијата на среброто. На супстанции како мускарин, хероин, атропин, морфин, човекот се покажа дека е десет пати почувствителен од лабораториските животни. Ефектот на некои ФОС врз луѓето и животните малку се разликуваше.

Деталната студија за сликата на труење откри дека многу знаци на ефектот на иста супстанција врз поединци од различни видови понекогаш значително се разликуваат. Кај кучињата, на пример, морфинот има наркотички ефект, како и кај луѓето, а кај мачките, оваа супстанца предизвикува силна возбуда и конвулзии. Од друга страна, бензенот, предизвикувајќи кај зајаците, како и кај луѓето, инхибиција на хематопоетскиот систем, кај кучињата не доведува до такви поместувања. Овде треба да се забележи дека дури и претставниците на животинскиот свет најблиску до човекот - мајмуните - значително се разликуваат од него во нивната реакција на отрови и лекови. Затоа експериментите врз животни (вклучувајќи ги и повисоките) за проучување на дејството на лековите и другите туѓи супстанции не секогаш даваат основа за одредени судови за нивниот можен ефект врз човечкото тело.

Се утврдува друг вид разлика во текот на интоксикацијата родови карактеристики... Голем број експериментални и клинички опсервации се посветени на проучувањето на ова прашање. И иако во моментов нема впечаток дека сексуалната чувствителност на отрови има некои општи закони, во општа биолошка смисла, општо е прифатено дека женското тело е поотпорно на дејството на разни штетни фактори на животната средина. Според експерименталните податоци, женските животни се поотпорни на дејството на јаглерод моноксид, жива, олово, наркотични и хипнотички материи, додека мажјаците се отпорни на FOS, никотин, стрихнин и некои соединенија на арсен. При објаснување на овој вид на појави, мора да се земат предвид најмалку 2 фактори. Првата е значајните разлики помеѓу поединци од различен пол во стапката на биотрансформација на токсичните материи во клетките на црниот дроб. Не треба да се заборави дека како резултат на овие процеси во телото, може да се формираат уште повеќе токсични соединенија, а токму тие на крајот можат да ја одредат брзината на почетокот, силата и последиците од токсичниот ефект. Вториот фактор што го одредува нееднаков одговор на животните од различен пол на истите отрови е биолошката специфичност на машките и женските полови хормони. Нивната улога во формирањето на отпорноста на телото на штетни хемиски агенси на надворешното опкружување е потврдена, на пример, со следниов факт: кај незрели поединци, разликите во чувствителноста на отровите меѓу мажјаците и женките практично се отсутни и почнуваат да се манифестираат само кога ќе достигнат пубертет. За тоа сведочи и следниот пример: ако на женските стаорци им се инјектира машкиот полов хормон тестостерон, а на мажјаците - женскиот полов хормон естрадиол, тогаш женките почнуваат да реагираат на некои отрови (на пример, лекови) како мажјаците, и обратно. .

Покажуваат клинички и хигиенски и експериментални податоци за поголема чувствителност на отрови кај децата отколку кај возрасните, што обично се објаснува со оригиналноста на нервниот и ендокриниот систем на телото на детето, особеностите на вентилацијата на белите дробови, процесите на апсорпција во гастроинтестиналниот тракт, пропустливоста на бариерните структури итн. со оглед на ниската активност на биотрансформациони црнодробни ензими на телото на детето, поради што тој е помалку толерантен на отрови како што се никотин, алкохол, олово, јаглерод дисулфид, како и моќни лекови (на пример, стрихнин, опиумски алкалоиди) и многу други супстанции кои главно се произведуваат безопасни во црниот дроб. Но, децата (како и младите животни) се уште поотпорни на некои токсични хемиски агенси од возрасните. На пример, поради нивната помала чувствителност на гладување со кислород, децата под 1 година се поотпорни на дејството на јаглерод моноксид - отров што го блокира кислородот - преносната функција на крвта. На ова треба да се додаде дека кај различни возрасни групи на животни се утврдуваат и значителни разлики во чувствителноста на многу токсични материи. Значи, Г. Н. Красовски и Г.

Последици од изложеност на отрови на телото

Веќе се акумулирани многу податоци кои укажуваат на развој на различни болни состојби долго по изложувањето на телото на одредени токсични материи. Значи, во последниве години, зголемено значење во појавата на болести на кардиоваскуларниот систем, особено атеросклероза, се дава на јаглерод дисулфид, олово, јаглерод моноксид и флуориди. Особено опасно треба да се смета за бластоген, односно предизвикува развој на тумори, ефект на одредени супстанции. Овие супстанции, наречени канцерогени, се наоѓаат и во воздухот на индустриските претпријатија и во населбите и станбените простории, во водните тела, почвата, храната и растенијата. Заеднички меѓу нив се полициклични ароматични јаглеводороди, азо соединенија, ароматични амини, нитрозоамини, некои метали, соединенија на арсен. Така, во една книга неодамна објавена во руски превод од американскиот истражувач Ехолм, се наведуваат случаи на канцерогено дејство на голем број супстанции во индустриските претпријатија во САД. На пример, луѓето кои работат со арсен во топилниците за бакар, олово и цинк без соодветни безбедносни мерки на претпазливост имаат особено висока инциденца на рак на белите дробови. Околните жители исто така имаат поголема веројатност да развијат рак на белите дробови, веројатно од вдишување арсен и други штетни материи во воздухот од овие фабрики. Сепак, како што забележува авторот, во изминатите 40 години, сопствениците на бизниси не вовеле никакви мерки на претпазливост кога работниците доаѓаат во контакт со канцерогени отрови. Сето ова уште повеќе се однесува на рударите во рудниците за ураниум и работниците во индустријата за бои.

Природно, за спречување на професионални малигни неоплазми, пред сè, неопходно е да се отстранат канцерогените од производството и да се заменат со супстанции кои немаат бластомогена активност. Онаму каде што тоа не е можно, најправилното решение кое може да ја гарантира безбедноста на нивната употреба е да се утврди нивната максимална дозволена концентрација. Во исто време, кај нас, задачата е драстично да се ограничи содржината на таквите супстанции во биосферата на количини значително помали од MPC. Исто така, се прават обиди да се влијае на канцерогените и токсичните производи на нивните трансформации во телото со помош на специјални фармаколошки агенси.

Една од опасните долгорочни последици од некои интоксикации се различните малформации и деформитети, наследни болести итн., што зависи и од директното дејство на отровот врз гонадите (мутаген ефект), така и од нарушувањето на интраутериниот развој на фетусот. На супстанциите што дејствуваат во оваа насока, токсиколозите вклучуваат бензен и неговите деривати, етиленимин, јаглерод дисулфид, олово, манган и други индустриски отрови, како и одредени пестициди. Во таа насока треба да се именува и озлогласениот лек талидомид, кој во голем број западни земји го користеа трудниците како седатив и кој предизвика деформитети кај неколку илјади новороденчиња. Друг пример од ваков вид е скандалот што избувна во 1964 година во САД околу лекот наречен „Мер-29“, кој беше наголемо рекламиран како средство за спречување на атеросклероза и кардиоваскуларни болести и кој го користеа над 300 илјади пациенти. Подоцна беше откриено дека долготрајната употреба на „Мер-29“ доведе многу луѓе до тешки кожни болести, ќелавост, намалена визуелна острина, па дури и слепило. Загриженоста „У. Merrel & Co, производителот на овој лек, беше казнет со 80.000 долари, додека лекот Мер-29 беше продаден за 12 милиони долари за 2 години. И сега, 16 години подоцна, на почетокот на 1980 година, оваа грижа е повторно на обвинителна клупа. Тој е тужен за отштета од 10 милиони долари за бројни случаи на деформитети кај новороденчиња во САД и Англија, чии мајки земале лек наречен бендектин за гадење во раната бременост. Опасностите од овој лек првпат беа покренати во медицинската заедница на почетокот на 1978 година, но фармацевтските компании продолжуваат да произведуваат бендектин, кој им носи голем профит на нивните сопственици.

Белешки:

Sanotskiy IV Спречувањето на штетните хемиски влијанија врз луѓето е сложена задача на медицината, екологијата, хемијата и технологијата. - ЖВХО, 1974 година, бр. 2, стр. 125-142.

Izmerov NF Научен и технички напредок, развој на хемиската индустрија и проблемите на хигиената и токсикологијата. - ЖВХО, 1974 година, бр. 2, стр. 122-124.

Кирилов В.Ф. Санитарна заштита на атмосферскиот воздух. Москва: Медицина, 1976 година.

Рудаки А. Касиди. - Во книгата: Иранско-таџичка поезија / Пер. од фарси. М .: Чл. lit., 1974, стр. 23. (Сер. Б-ка универзална лит.).

(Лужников Е.А., Дагае В.Н., Фарсов Н.Н. Основи на реанимација при акутно труење. М .: Медицина, 1977 година.

Tiunov L.A. Биохемиски основи на токсично дејство. - Книга: Основи на општата индустриска токсикологија / Ед. Н.А. Толокојацев и В.А. Филова. Л .: Медицина, 1976 година, стр. 184-197.

Покровски А.А. Ензимски механизам на некои интоксикации. - Унапредува биол. хемија, 1962 година, том 4, стр. 61-81.

Тиунов Л.А. Ензими и отрови. - Во книгата: Прашања за општа индустриска токсикологија / Ед. I. V. Лазарева. Л., 1983, стр. 80-85.

Локтионов С.И. Некои општи прашања од токсикологијата. - Во книгата: Итна помош за акутно труење / Ед. С. Н. Голикова. М .: Медицина, 1978 година, стр. 9-10.

Грин Д., Голдбергер Р. Молекуларни аспекти на животот. Москва: Мир, 1988 година.

Gadaskina I. D. Теоретска и практична вредност на студијата. трансформација на отрови во телото. - Во книгата: Матер. научни. сесија, до 40-годишнината на Истражувачкиот институт за здравје при работа и проф. болести. Л., 1964, стр. 43-45.

E. S. Koposov Акутно труење. - Во книгата: Реаниматологија. М .: Медицина, 1976 година, стр. 222-229.

Во однос на терапијата со лекови, близината на овие два индикатори често укажува на несоодветност на соодветните фармаколошки препарати за терапевтски цели.

Franke Z. Хемија на токсични материи / Пер. со него. под ед. I. L. Knunyants и R. N. Sterlin. Москва: Хемија, 1973 година.

Демидов А.В. Авијациска токсикологија. Москва: Медицина, 1967 година.

Zakusav V.V., Komissarov I.V., Sinyukhin V.N. Повторување на дејството на лековитите супстанции. - Во книгата: Клиничка фармакологија / Ед. В.В.Закусов. М .: Медицина, 1978 година, стр. 52-56.

Cit. Цитирано од: Khotsyanov L.K., Khukhrina E.V. Труд и здравје во светлината на научниот и технолошкиот напредок. Ташкент: Медицина, 1977 година.

Амиров В.Н. Механизмот на апсорпција на лековити супстанции кога се зема орално. - Здравје. Казахстан, 1972 година, бр. 10, стр. 32-33.

Терминот „рецептор“ (или „структура на рецепторот“ ќе ја означиме „точката на примена“ на отровите: ензим, предмет на неговото каталитичко дејство (супстрат), како и протеини, липиди, мукополисахариди и други тела што го сочинуваат структурата на клетките или учествуваат во метаболизмот.-фармаколошките идеи за суштината на овие концепти ќе бидат разгледани во поглавје 2.

Исто така, вообичаено е да се разберат метаболитите како различни биохемиски производи на нормален метаболизам (метаболизам).

Gadaskina I. D. Масно ткиво и отрови. - Во книгата: Тематски прашања на индустриската токсикологија / Ед. Н. В. Лазарева, А. А. Голубева, Е. Т. Лихипој. Л., 1970, стр. 21–43.

Krasovsky GN Компаративна чувствителност на луѓето и лабораториските животни на дејството на токсични материи. - Во книгата: Општи прашања за индустриска токсикологија / Ед. А., В. Рошчин и И. В. Саноцки. М., 1967, стр. 59-62.

Красовски Г.Н., Авилова Г.Г. Видови, сексуална и возрасна чувствителност на отрови. - ЖВХО, 1974 година, бр. 2, стр. 159-164.

Од рак (латински за рак), genos (грчки за раѓање).

Ekholm E. Животна средина и човеково здравје. Москва: Напредок, 1980 година.

Огризков Н.И. Придобивките и штетите на лековите. Москва: Медицина, 1968 година.