Ако раната етиолошка дијагноза на пневмонија не е можна (во половина од случаите, користејќи најсофистицирани методи, не е можно да се идентификува предизвикувачкиот патоген), тогаш емпириска терапија за пневмонија. Се пропишува антибиотик со широк спектар (по можност макролиди), кој делува и на екстрацелуларните и на интрацелуларните патогени. Дневната доза на антибиотикот зависи од степенот на интоксикација.
Врз основа на податоците од анамнезата, клиничката слика (земајќи ги предвид факторите на ризик за развој на компликации) и рендгенската снимка на градниот кош се одлучува за потребата од хоспитализацијаи емпириски третман. На амбулантските пациенти обично им се препишуваат бета-лактамски антибиотици, бидејќи пневмонијата најчесто е предизвикана од пневмокок. Ако пневмонијата не е тешка и продолжува атипично (интрацелуларен патоген), тогаш макролидите се даваат на млади пациенти и на претходно здрави.
Во зависност од тежината на пневмонијата третманот се спроведува диференцирано и етапно. Значи, во благи случаи, антибиотикот се препишува орално (или интрамускулно), со умерена пневмонија - парентерално. Во тешки случаи, третманот се спроведува во 2 фази: прво, бактерицидни антибиотици се администрираат интравенски (на пример, цефалоспорини), а потоа се препишуваат бактериостатски антибиотици (тетрациклини, еритромицин) во фазата на последователна нега. Се користи и следнава постепена монотерапија со антибиотици: постепен премин (3 дена по добивањето на ефектот) од инјекции кон орални антибиотици. Амоксиклав, клиндамицин, ципрофлоксацин и еритромицин може да се препишат според оваа шема.
Доколку пациентот не поднесува антибиотици и сулфонамиди, тогаш во третманот акцентот е ставен на физиотерапија и НСАИЛ. Во присуство на фактори на ризик кај пациенти со амбулантна пневмонија, се претпочита тие да препишуваат комбинирани лекови (со инхибитор на лактамаза) - амоксиклав, уназин или цефалоспорин од втора генерација.
Недоволни дози на антибиотици, неусогласеноста со интервалите помеѓу нивното воведување придонесува за појава на резистентни соеви на патогенот и алергизација на пациентот. Употребата на мали, суптерапевтски дози на антибиотици (особено скапи, увезени со цел погрешно разбрана „заштеда“) или непочитување на интервалите помеѓу администрацијата на антибиотици во амбулантски услови доведуваат до неуспех на третманот, алергизација на пациентот, избор на резистентни форми. на микроби.
Во третманот на пациенти со пневмонијакористете етотропни лекови (антибиотици, и ако се нетолерантни - сулфонамиди), патогенетски и симптоматски агенси (НСАИЛ, муколитици и експекторанти, физиотерапија), доколку е потребно, спроведете инфузиона и детоксикациска терапија.
Третман на пневмонија со антибиотици не секогаш ефикасни, бидејќи често се спроведува не етотропски, „слепо“, со употреба на субтерапевтски или претерано големи дози. Физиотерапевтскиот третман и НСАИЛ не се препишуваат навремено. Ако закрепнувањето е одложено, тогаш ова може да се должи на различни причини (Табела 9).
Ако состојбата на пациентот се подобри за време на третманот (температурата на телото се врати во нормала, интоксикацијата и леукоцитозата се намалија, кашлицата и болката во градите исчезнаа), но умереното зголемување на ESR и малата инфилтрација на радиографијата опстојуваат, тогаш антибиотикот треба да се откаже и да се направи физиотерапија. продолжи, па како веќе не е болно, туку се чувствува здраво реконвалесцентен. Сето ова нормална еволуција на пневмонија, а упорноста на слаба инфилтрација не е основа за судење за неефективноста на антибиотикот со позитивни клинички резултати. Секој антибиотик, како што веќе беше забележано, делува само на патогенот, но не влијае директно на морфологијата на воспалението (резолуција на инфилтрација во белите дробови) и неспецифични индикатори на воспаление - зголемување на ESR, откривање на Ц-реактивен протеин.
Во принцип, антибиотска терапија за пневмонија некомплицирано ако се идентификува предизвикувачкиот агенс(види Табела 10). Во овој случај се пропишува соодветен антибиотик, на кој микробот е осетлив ин витро. Но, третманот е комплициран ако нема бактериолошка анализа или не може да се изврши, или ако анализата на спутум не го идентификува предизвикувачкиот агенс на пневмонијата. Затоа, во половина од случаите, пневмонијата се третира емпириски.
Вообичаено повторна проценка на ефективноста на првично користениот антибиотикможе да се направи само по анализа (по 2-3 дена) на неговата клиничка ефикасност. Значи, ако на почетокот на третманот на пневмонијата (додека нејзиниот предизвикувачки агенс е непознат) често се користи комбинација на антибиотици (за да се прошири нивниот спектар на дејство), тогаш спектарот на дејство на антибиотиците треба да се стесни, особено ако тие се токсични. Ако има компликации на пневмонија (на пример, емпием), тогаш антибиотиците се даваат во поагресивен режим. Доколку се добие соодветен одговор на третманот со антибиотици со тесен спектар (бензилпеницилин), тогаш третманот не треба да се менува.
Во дерматовенерологијата, синдромите слични по локализација и клинички манифестации често предизвикуваат тешкотии во диференцијалната дијагноза. Предмет на оваа студија е комплексот на симптоми на лезии на големи кожни набори, кој вклучува: чешање со различен интензитет, хиперемија, инфилтрација, оток, лупење, пукнатини, ерозија и некои други манифестации, чија специфичност ќе му овозможи на искусен специјалист да ги идентификува како специфична болест. И покрај достапноста на истражување за етиологијата на таквите лезии, клиничката слика на лезиите има слични симптоми кај различни болести, што ги прави можни дијагностички грешки, вклучително и поради двосмисленоста во одредувањето на примарната или секундарната природа на откриените промени. Статијата ги разгледува аспектите на примената на синдромскиот пристап и емпириската терапија за група болести со лезии на кожата на големи набори, чија клиничка слика создава тешкотии за визуелна диференцијална дијагноза. Беа евалуирани можностите за користење на фиксни локални комбинации на глукокортикостероид, антибиотик и антимикотик за овој пристап кон третманот. Презентирани се податоците од студијата и извлечени заклучоци за можноста за користење на Triderm за емпириска терапија на синдромот на лезии на големи кожни набори.
Клучни зборови:емпириска терапија, синдромски пристап, големи кожни набори, заболувања на кожните набори, Тридерм.
За цитирање:Устинов М.В. Емпириска терапија на воспалителни лезии на кожата на големи набори // п.н.е. 2016. бр.14. Стр. 945–948.
За цитирање:Устинов М.В.М.В.. Емпириска терапија на воспалителни лезии на кожата на големи набори // п.н.е. 2016. бр.14. стр 945-948
Емпириска терапија на воспалителна лезија на големи кожни набори
Устинов М.В.
Централната воена клиничка болница именувана по П.В. Мандрика, Москва
Дерматолошките синдроми со слична локализација и клинички манифестации често предизвикуваат потешкотии во диференцијалната дијагноза. Оваа студија се занимава со проблемот на лезија на големи кожни набори, кој опфаќа: чешање со различен интензитет, хиперемија, инфилтрација, едем, лупење, пукнатини, ерозија и други симптоми. Докторот со добро искуство може да ја утврди дијагнозата врз основа на нивната специфичност. Клиничката слика на лезиите е доста слична кај различни болести, што доведува до дијагностички грешки. Примарната или секундарната природа на забележливите промени не се секогаш очигледни. Трудот ги разгледува аспектите на примената на синдромскиот пристап и емпирискиот третман на болестите со оштетување на големи кожни набори, создавајќи потешкотии за визуелна диференцијална дијагноза. Се разгледуваат фиксни комбинации на локални глукокортикостероиди, антибиотици и антимикотици. Прикажани се резултатите од студијата, како и заклучоците за можноста за примена на Triderm за емпириска терапија на синдром со лезии на големи кожни набори.
клучни зборови:емпириска терапија, синдромски пристап, големи кожни набори, заболувања на кожни набори, Тридерм.
За понуда:Устинов М.В. Емпириска терапија на воспалителна лезија на големи кожни набори // RMJ. 2016. бр.14. Стр. 945–948.
Статијата е посветена на емпириска терапија на воспалителни лезии на кожата на големи набори.
Емпириската терапија е методот кој најчесто се користи за бактериски лезии кога етиолошкиот агенс е непознат, идентификацијата на неговиот вид е тешка или продолжена, а почетокот на третманот не може да се одложи, често поради здравствени причини. Меѓутоа, во широка смисла, емпириската терапија може да биде не само антибактериска. Во различни гранки на медицината, постојат болести кои се исклучително слични не само по симптоми, туку и во однос на пристапите кон терапијата, притоа претставуваат посебни нозолошки единици. Емпириската терапија обично ѝ претходи на етотропната терапија (ако е можно), се состои од етиолошки агенси со преклопувачки спектар на дејство и често содржи патогени и/или симптоматски компоненти. Не е невообичаено терапијата започната како емпириска терапија да доведе до закрепнување, па дури и да го отежне поставувањето на дефинитивна дијагноза.
Ориентацијата кон одредени комплекси на симптоми - синдроми - доведе до појава на таканаречениот синдромски пристап кон терапијата, кој всушност е еден вид емпириска терапија. Синдромот е група на субјективни и објективни симптоми, т.е. поплаки и симптоми на пациентот што лекарот ги забележува кога го прегледува пациентот. Синдромскиот пристап вклучува третман на еден комплекс на симптоми на различни болести со лек со максимална терапевтска ширина за оваа група на болести. Вообичаено, синдромскиот пристап не се користи, а понекогаш е неприфатлив доколку постои лабораториско-инструментален или друг брз начин за поставување на етиолошка дијагноза. Но, дури и експертите на СЗО во случаи кога етиолошката дијагноза не е можна во одреден момент во времето, дозволена е употреба на синдромски пристап кон лекувањето, особено, синдромскиот пристап во третманот на сексуално преносливи инфекции е нашироко познат по дијаграми на текови. Покрај тоа, постојат дополнителни аргументи во корист на овој пристап:
итноста на лекување, бидејќи медицинската нега може да се обезбеди во установите за примарна здравствена заштита; затоа, пациентите можат да започнат со третман при првата посета на здравствена установа;
Поширок пристап до третман со тоа што ќе може да се обезбеди во повеќе установи.
Постојат ситуации кога синдромскиот пристап е особено баран, на пример: кога специјализираната медицинска нега е недостапна, додека сте на одмор, во итни ситуации или во воена ситуација итн.
Во дерматовенерологијата, синдромите слични по локализација и клинички манифестации често предизвикуваат тешкотии во диференцијалната дијагноза. Предмет на оваа студија е комплексот на симптоми на лезии на големи кожни набори, кој вклучува: чешање со различен интензитет, хиперемија, инфилтрација, оток, лупење, пукнатини, ерозија и некои други нарушувања, чија специфичност ќе му овозможи на искусен специјалист да ги идентификува како специфична болест. Лезиите на големите кожни набори не се невообичаени и покажуваат одредена сезонскост, почесто се јавуваат во топлата сезона. И покрај достапноста на истражување за етиологијата на таквите лезии, клиничката слика на лезиите има слични симптоми за различни болести, што ги прави можни дијагностички грешки, вклучително и поради двосмисленоста во одредувањето на примарната или секундарната природа на откриените промени.
Големите кожни набори традиционално вклучуваат: пазуви, набори на лактите, ингвинални области (ингвинално-феморални, ингвинално-скротални кај мажите), интерглутеални, феморално-скротални кај мажите, феморално-задник, самиот перинеум, поплитеални и набори под млечните жлезди кај жените. Покрај тоа, дебелите луѓе имаат големи кожни набори формирани од набори на поткожното масно ткиво надвор од овие анатомски зони, додека самата вишок телесна тежина исто така служи како фактор на ризик за кожни болести кај големите набори.
Синдромот може да има воспалителна, габична или бактериска етиологија, да биде последица на хронична дерматоза, триење или иритација. Најчести лезии (класификација според МКБ-10):
1) инфекции на кожата и поткожното ткиво: еритразма, бактериски интертриго;
2) други бактериски заболувања: актиномикоза, нокардиоза;
3) микози: дерматофитоза на големи набори, кандидијаза на големи набори, маласезиоза;
4) дерматитис и егзема: еритематозен осип на пелена, иритантен дерматитис, заразен дерматитис, атопичен дерматитис, поретко - себороичен дерматитис (во наборите на кожата зад ушите);
5) папулосквамозни нарушувања: инверзна псоријаза;
6) булозни нарушувања: фамилијарен бениген хроничен пемфигус (Хејли-Хејлиова болест);
7) болести на кожните додатоци: инверзни акни, хидраденитис.
Во кожните набори може да се дијагностицираат и други болести: витилиго, тумори на кожата, кожни хемобластози итн. кај нив не може да се примени синдромскиот пристап.предложен подолу.
Анатомските и физиолошките карактеристики на кожата на големите набори ја прават почувствителна на надворешни влијанија, а исто така создаваат услови за формирање на посебна микробиоценоза на површината. Како што може да се види на картата на микрофлората на човечката кожа (сл. 1), флората на големите набори е нормално поразновидна отколку на мазната кожа и често вклучува опортунистички соеви на бактерии и габи како носители. Патогените микробни соеви често минливо се придружуваат на доминантните резидентни видови бактерии и габи (сл. 2).
Како резултат на тоа, во пракса, често гледаме дека воспалителни неинфективни дерматози во големи набори се предмет на секундарна инфекција, а дерматозите со инфективна етиологија често доведуваат до изразена фокална инфламаторна реакција. Покрај тоа, воспалителните и инфективните процеси во кожните набори се во динамична интеракција, се поддржуваат едни со други и формираат маѓепсан круг во патогенезата на болестите.
Се разгледуваат главните и дополнителните сценарија, според кои главно се јавува оваа интеракција, имено:
а) главни сценарија:
секундарната инфекција го комплицира текот на постоечката примарна неинфективна дерматоза,
првично слабата инфекција на кожата предизвикува несоодветен и нецелосен имунолошки одговор, манифестиран со сензибилизација, а клинички - егзематизација;
б) дополнителни сценарија:
инфекцијата може да биде тригер фактор за хронична имунолошка дерматоза,
примарна слаба долготрајна инфекција на кожата со слаб воспалителен одговор е надредена со поагресивна инфекција која предизвикува изразена воспалителна реакција, егзематизација.
Опишаните сценарија се класичен приказ на групата дерматози со комбинирана етиологија, што овозможува да му се припишат повеќето болести со синдром на лезии на големи набори. Како што е познато, кај дерматози со комбинирана етиологија, комплекс на лекови или комплексен лек насочен кон главните општи етиопатогенетски механизми во исто време ќе има максимална терапевтска ширина. Емпирискиот третман на кожните лезии треба да се третира само со локални третмани за да се избегнат интеракции со лекови и несакани ефекти. Со оглед на опсегот на можни болести кај големите кожни набори, во синдромскиот пристап на емпириската терапија, се претпочитаат комбинации на лекови со следните ефекти:
антиинфламаторно;
антиалергично;
антипруритичен;
антипролиферативно;
деконгестив;
стабилизирање на мембраната;
антибактериски;
антифунгални.
Овие ефекти се постигнуваат само со употреба на локални глукокортикостероиди во комбинација со локални форми на антибиотици и антимикотици. Применетото значење на синдромскиот пристап на емпириската терапија лежи во фактот што се разликуваат механизмите на болести (во нашиот случај, со една локализација) и лекот се пропишува земајќи го предвид опсегот на можни конечни дијагнози. Предност треба да се даде на фиксни официјални локални трикомпонентни комбинации, од кои секоја пациентот мора да ја добие во форма на единствен пакет - ова значително ја зголемува усогласеноста и, соодветно, конечната ефективност на терапијата.
Локален лек за зголемување на придржувањето кон пропишаниот третман мора да ги исполнува следниве критериуми:
моќен, доволно брз терапевтски ефект;
продолжено дејство (фреквенција на апликација - не повеќе од 2 пати на ден);
добра козметичка толеранција;
минимален ризик од системски несакани реакции.
Задоволувајќи го сето горенаведено и, како резултат на тоа, најголема побарувачка од самиот момент кога се појави на пазарот, а со тоа и најпроучена, останува локалната оригинална комбинација, вклучувајќи: глукокортикостероид бетаметазон дипропионат, антибиотик гентамицин и антимикотичен клотримазол (Triderm ®, Баер). Популарноста на овој локален агенс е толку голема што неговото име стана познато име за голема површина на надворешни комбинирани агенси кои содржат кортикостероидни и антимикробни компоненти. Лекот стана репер во евалуацијата на другите трикомпонентни лекови. Со строго придржување кон упатствата за употреба, лекот не е само многу ефикасен, туку и безбеден. Дерматолозите често ја користат оваа комбинација за пробен или почетен третман кога е тешко да се направи разлика помеѓу воспалителни и инфицирани дерматози, без оглед на локацијата, што, всушност, е емпириска терапија. Но, тоа се лезии на големи кожни набори, според нас, една од оние локализации каде што оваа тактика навистина може да се оправда.
Со цел да се демонстрира можноста за емпириска терапија за краток временски период, беа избрани 20 последователни пациенти со лезии на големи кожни набори на амбулантска основа, исполнувајќи ги следните критериуми:
акутен почеток на болеста или егзацербација на болеста во однос на позадината на целосна ремисија;
присуство на субјективни синдроми: локално чешање, болка, горење, непријатност, кои влијаат на квалитетот на животот на пациентите;
клинички манифестации во форма на: хиперемија, инфилтрација, оток, лупење, пукнатини, ерозија;
возраст над 2 години;
недостаток на претходна терапија од почетокот на акутната болест и најмалку 1 месец. со егзацербација на хронична;
строго почитување на наредбите.
Овој примерок не може да се нарече рафиниран; во процесот на регрутирање на пациенти со лезии на наборите, 2 пациенти идентификувани во периодот на студијата не ги исполниле неговите критериуми. Возраста во примерокот се движеше од 18 до 64 години. Распределбата на пациентите по пол и доминантната локализација на лезиите е претставена во Табела 1.
И покрај анамнестичките и клинички очигледните дијагнози кај некои пациенти, ниту еден од нив не добил дополнителни рецепти за лекови и системската терапија била целосно исклучена. На пациентите им беше препорачан рационален хигиенски режим и нега на кожата на погодените области, монотерапија на една од формите на лекови (крем или маст, во зависност од симптомите кои преовладуваат) од оригиналната фиксна комбинација на бетаметазон дипропионат, гентамицин и клотримазол со апликација 2 пати на ден до целосно разрешување на клиничката слика плус 1-3 дена, но не повеќе од 14 дена.
Не земајќи ги предвид дојдовните прелиминарни дијагнози, како резултат на третманот, 18 од 20 пациенти постигнале ремисија во наведените периоди, а 2 имале значително подобрување. Просечното време за постигнување ремисија е 8-10 дена, олеснувањето на субјективните симптоми е 1-3 дена од почетокот на третманот. Констатирана е голема придржување на пациентите кон терапијата, што се објаснува со изразениот ефект веќе на нејзиниот почеток. Подносливоста на оригиналната фиксна комбинација на бетаметазон дипропионат, гентамицин и клотримазол, и во форма на маст и во форма на крем, не предизвика никакви коментари кај пациентите, не беа забележани несакани ефекти.
Добиените резултати ни овозможуваат да заклучиме дека при третман на дерматози од комбинирана етиологија, локализирани во големи кожни набори, Triderm кремот/мастата е ефикасен лек за емпириска терапија. Долгорочно позитивно искуство во употреба, висок степен на безбедност, добри козметички и органолептички својства, довербата во производителот ја зголемуваат усогласеноста, што е неопходно за да се добие стабилен ефект и да се постигне одржлива ремисија кај болести со различни етиопатогенетски механизми, но слични клинички симптоми и локализација. Со оваа демонстрација, не повикуваме на широко воведување на синдромски пристап и емпириска терапија со употреба на трикомпонентни локални препарати во практиката на дерматовенеролозите, но во исто време, секој специјалист треба да биде свесен за постоењето на таква можност во случај на оштетување на кожата на големи набори (и не само).
Литература
1. Гладко В.В., Шегај М.М. Синдромски пристап во третманот на пациенти со сексуално преносливи инфекции (прирачник за лекари). М.: GIUV MO RF, 2005. 32 стр. .
2. Бијал Триведи. Микробиом: Површинска бригада // Nature 492. 2012. S60–S61.
3. Рудаев В.И., Куприенко О.А., Микробен пејзаж на рани од изгореници: принципи на третман и превенција на гнојно-септички компликации кај пациенти со изгореници во фазите на нега // Презентација. Слајд број 4. 2015. .
4. Котрехова Л.П. Дијагноза и рационална терапија на дерматози од комбинирана етиологија // Consilium medicum (апликација „Дерматологија“). 2010. Бр. 4. С. 6–11.
5. Белоусова Т.А., Горјачкина М.В. Алгоритам за надворешна терапија на дерматози од комбинирана етиологија.Вестник дерматол. 2011. бр. 5. S. 138–144.
6. Устинов М.В. Изборот на локален лек за третман на комбинирани дерматози со претежно габична етиологија Напредокот во медицинската микологија. T. XIV: матер. III практикант. миколошки форум. М.: Национална академија за микологија, 2015 година.
7. Dikovitskaya N.G., Korsunskaya I.M., Dordzhieva O.V., Nevozinskaya Z. Терапија на секундарни инфекции на кожата кај хронични дерматози // Ефикасна фармакотерапија. Дерматологија. 2014. бр. 2. S. 10–11.
8. Кољаденко В.Г., Чернишов П.В. Комбинирани препарати од групата бетаметазон во третманот на алергиска дерматоза // Украински весник за дерматологија, венерологија, козметологија. 2007. бр. 1. S. 31–34.
9. Тамразова О.Б., Молочков А.В. Комбинирани локални кортикостероиди во педијатриската пракса: индикации за употреба и грешки во надворешната терапија // Consilium medicum (Дерматолошки додаток). 2013. бр.4.
Испратете ја вашата добра работа во базата на знаење е едноставна. Користете ја формата подолу
Студентите, дипломираните студенти, младите научници кои ја користат базата на знаење во нивните студии и работа ќе ви бидат многу благодарни.
Објавено на http://www.allbest.ru/
МИНИСТЕРСТВО ЗА ЗЕМЈОДЕЛСТВО
Ивановска академија именувана по академик Д.К. Бељаева
по вирусологија и биотехнологија
Емпириско и етотропно препишување на антибиотици
Завршено:
Колчанов Николај Александрович
Иваново, 2015 г
Антибиотици (од други грчки ?nfYa - против + vYapt - живот) - супстанции од природно или полусинтетичко потекло кои го инхибираат растот на живите клетки, најчесто прокариотски или протозои. Некои антибиотици имаат силно инхибиторно дејство врз растот и репродукцијата на бактериите и во исто време релативно мало или никакво оштетување на клетките на макроорганизмот, па затоа се користат како лекови. Некои антибиотици се користат како цитотоксични лекови во лекувањето на ракот. Антибиотиците обично не делуваат против вирусите и затоа се бескорисни во лекувањето на болести предизвикани од вируси (на пример, грип, хепатитис А, Б, Ц, сипаници, херпес, рубеола, сипаници). Меѓутоа, голем број на антибиотици, првенствено тетрациклини, делуваат и на големите вируси. Во моментов, во клиничката пракса, постојат три принципи за препишување антибактериски лекови:
1. Етиотропна терапија;
2. Емпириска терапија;
3. Профилактичка употреба на АМП.
Етиотропната терапија е насочена употреба на антимикробни лекови врз основа на изолација на инфективниот агенс од изворот на инфекција и одредување на неговата чувствителност на антибиотици. Добивањето точни податоци е можно само со компетентно извршување на сите делови од бактериолошкото истражување: од земање клинички материјал, негово транспортирање во бактериолошка лабораторија, идентификување на патогенот до одредување на неговата чувствителност на антибиотици и толкување на резултатите.
Втората причина за потребата да се утврди чувствителноста на микроорганизмите на антибактериски лекови е да се добијат епидемиолошки / епизоотски податоци за структурата и отпорноста на инфективните агенси. Во пракса, овие податоци се користат при емпириско препишување на антибиотици, како и за формирање на болнички формулари. Емпириска терапија е употреба на антимикробни лекови додека не се знае знаењето за патогенот и неговата чувствителност на овие лекови. Емпириското препишување на антибиотици се заснова на знаење за природната чувствителност на бактериите, епидемиолошки податоци за отпорноста на микроорганизмите во регионот или болницата, како и резултатите од контролираните клинички испитувања. Несомнената предност на емпириското препишување на антибиотици е можноста за брзо започнување на терапијата. Покрај тоа, овој пристап ги елиминира трошоците за дополнително истражување. Меѓутоа, со неефикасноста на антибиотската терапија, инфекциите, кога е тешко да се претпостави патогенот и неговата чувствителност на антибиотици, се бара етотропна терапија. Најчесто, во амбулантски стадиум на медицинска нега, поради недостаток на бактериолошки лаборатории, се користи емпириска антибиотска терапија, која бара од лекарот да преземе цела низа мерки, а секоја негова одлука ја одредува ефективноста на пропишаниот третман.
Постојат класични принципи на рационална емпириска антибиотска терапија:
1. Патогенот мора да биде чувствителен на антибиотикот;
2. Антибиотикот мора да создаде терапевтски концентрации во фокусот на инфекцијата;
3. Невозможно е да се комбинираат бактерицидни и бактериостатски антибиотици;
4. Не споделувајте антибиотици со слични несакани ефекти.
Алгоритмот за препишување антибиотици е серија чекори што ви овозможуваат да изберете еден или два од илјадници регистрирани антимикробни средства кои ги исполнуваат критериумите за ефикасност:
Првиот чекор е да се состави список на најверојатните патогени.
Во оваа фаза се поставува само хипотеза која бактерија би можела да ја предизвика болеста кај одреден пациент. Општите барања за „идеален“ метод за идентификација на патогенот се брз и лесен за употреба, висока чувствителност и специфичност и ниска цена. Сепак, сè уште не е можно да се развие метод што ги исполнува сите овие услови. Во моментов, боењето Грам, развиено на крајот на 19 век, во поголема мера ги исполнува горенаведените барања и широко се користи како брз метод за прелиминарна идентификација на бактерии и некои габи. Боењето со грам ви овозможува да ги одредите тинкторските својства на микроорганизмите (т.е. способноста да се согледа бојата) и да се одреди нивната морфологија (облик).
Вториот чекор е да се состави список на антибиотици кои се активни против патогени кои се под сомневање во првата фаза. За да го направите ова, од генерираниот пасош за отпор, во согласност со патологијата, се избираат микроорганизми кои најцелосно ги задоволуваат карактеристиките претставени во првиот чекор.
Третиот чекор - за антибиотици активни против веројатните патогени, се оценува способноста да се создадат терапевтски концентрации во фокусот на инфекцијата. Локализацијата на инфекцијата е исклучително важна точка во одлучувањето не само за изборот на специфичен AMP. За да се обезбеди ефикасност на терапијата, концентрацијата на АМП во фокусот на инфекцијата треба да достигне соодветно ниво (во повеќето случаи, барем еднакво на MIC (минимална инхибиторна концентрација) во однос на патогенот). Концентрациите на антибиотици неколку пати поголеми од MIC обично обезбедуваат подобра клиничка ефикасност, но често е тешко да се постигнат во некои фокуси. Во исто време, неможноста да се создадат концентрации еднакви на минималната инхибиторна концентрација не секогаш доведува до клиничка неефикасност, бидејќи субинхибиторните концентрации на AMP може да предизвикаат морфолошки промени, отпорност на опсонизација на микроорганизмите, како и да доведат до зголемена фагоцитоза и интрацелуларна лиза на бактерии во полиморфонуклеарни клетки.леукоцити. Сепак, повеќето специјалисти од областа на инфективна патологија веруваат дека оптималната антимикробна терапија треба да доведе до создавање на концентрации на АМП во фокусите на инфекцијата кои го надминуваат МИК за патогенот. На пример, не сите лекови продираат во органи заштитени со хистохематски бариери (мозок, интраокуларна сфера, тестиси).
Четвртиот чекор - неопходно е да се земат предвид факторите поврзани со пациентот - возраста, функцијата на црниот дроб и бубрезите, физиолошка состојба. Возраста на пациентот, видот на животното е еден од суштинските фактори при изборот на AMP. Ова, на пример, предизвикува кај пациенти со висока концентрација на гастричен сок, особено, зголемување на нивната апсорпција на пеницилини од устата. Друг пример е намалената функција на бубрезите. Како резултат на тоа, дозите на лекови, чиј главен пат на елиминација е бубрежна (аминогликозиди, итн.), треба да подлежат на соодветно прилагодување. Покрај тоа, голем број на лекови не се одобрени за употреба во одредени возрасни групи (на пример, тетрациклини кај деца на возраст под 8 години, итн.). Присуството на генетски и метаболички разлики, исто така, може да има значително влијание врз употребата или токсичноста на некои АМП. На пример, стапката на конјугација и биолошка инактивација на изонијазид е генетски одредена. Таканаречените „брзи ацетилатори“ најчесто се наоѓаат кај азиското население, „бавно“ - во САД и Северна Европа.
Сулфонамиди, хлорамфеникол и некои други лекови може да предизвикаат хемолиза кај пациенти со дефицит на гликоза-6-фосфат дехидрогеназа. Изборот на лекови кај бремени животни и доилки исто така претставува одредени тешкотии. Се верува дека сите АМП се способни да ја преминат плацентата, но степенот на пенетрација меѓу нив значително варира. Како резултат на тоа, употребата на АМП кај бремени жени го обезбедува нивниот директен ефект врз фетусот. И покрај речиси целосното отсуство на клинички потврдени податоци за тератогениот потенцијал на антибиотиците кај луѓето, искуството покажува дека повеќето пеницилини, цефалоспорини и еритромицин се безбедни за употреба кај бремени жени. Во исто време, на пример, метронидазол имаше тератоген ефект кај глодарите.
Речиси сите АМП преминуваат во мајчиното млеко. Количината на лекот што продира во млекото зависи од степенот на неговата јонизација, молекуларната тежина, растворливоста во вода и липиди. Во повеќето случаи, концентрацијата на АМП во мајчиното млеко е доста ниска. Сепак, дури и ниските концентрации на одредени лекови може да доведат до негативни ефекти врз кученцето. Така, на пример, дури и ниските концентрации на сулфонамиди во млекото може да доведат до зголемување на нивото на неврзан билирубин во крвта (поместувајќи го од неговата поврзаност со албумините. Способноста на црниот дроб и бубрезите на пациентот да ги метаболизираат и елиминираат применетите АМП е еден од најважните фактори во одлучувањето дали да се препишат, особено ако високите серумски или ткивни концентрации на лекот се потенцијално токсични Во случај на нарушена бубрежна функција, повеќето лекови бараат прилагодување на дозата За други лекови (на пример, еритромицин), Потребно е прилагодување на дозата за нарушена функција на црниот дроб Исклучок од горенаведените правила се лекови со двоен пат на елиминација (на пример, цефоперазон), чие прилагодување на дозата е потребно само во случај на комбинирано оштетување на функцијата на црниот дроб и бубрезите.
Петтиот чекор е изборот на AMP врз основа на тежината на текот на инфективниот процес. Антимикробните агенси можат да имаат бактерицидно или бактериостатски ефект според длабочината на влијанието врз микроорганизмот. Бактерицидното дејство доведува до смрт на микроорганизмот, на пример, дејствуваат бета-лактамски антибиотици, аминогликозиди. Бактериостатскиот ефект се состои во привремено супресија на растот и репродукцијата на микроорганизми (тетрациклини, сулфонамиди). Клиничката ефикасност на бактериостатски агенси зависи од активното учество во уништувањето на микроорганизмите од сопствените одбранбени механизми на домаќинот.
Покрај тоа, бактериостатскиот ефект може да биде реверзибилен: кога лекот ќе се прекине, микроорганизмите продолжуваат со нивниот раст, инфекцијата повторно дава клинички манифестации. Затоа, бактериостатски агенси треба да се користат подолго за да се обезбеди постојано терапевтско ниво на концентрација на лекот во крвта. Бактериостатските лекови не треба да се комбинираат со бактерицидни. Ова се должи на фактот дека бактерицидните агенси се ефикасни против активно развивање на микроорганизми, а забавувањето на нивниот раст и репродукција со статични агенси создава отпорност на микроорганизмите на бактерицидни агенси. Од друга страна, комбинацијата на два бактерицидни агенси обично е многу ефикасна. Врз основа на горенаведеното, во тешки инфективни процеси, предност се дава на лекови кои имаат бактерициден механизам на дејство и, соодветно, имаат побрз фармаколошки ефект. Во благи форми, може да се користат бактериостатски АМП, за кои фармаколошкиот ефект ќе биде одложен, што бара подоцнежна проценка на клиничката ефикасност и подолги курсеви на тековна фармакотерапија.
Шести чекор - од листата на антибиотици составена во вториот, третиот, четвртиот и петтиот чекор, се избираат лекови кои ги исполнуваат безбедносните барања. Несаканите несакани реакции (АДР) се развиваат во просек кај 5% од пациентите третирани со антибиотици, што во некои случаи доведува до зголемување на времетраењето на третманот, зголемување на трошоците за лекување, па дури и смрт. На пример, употребата на еритромицин кај бремени жени во третиот триместар предизвикува појава на пилороспазам кај новороденче, што дополнително бара инвазивни методи за испитување и корекција на добиената ADR. Во случај да се развијат АДР при употреба на комбинација на АМП, исклучително е тешко да се одреди од кој лек се предизвикани.
Седмиот чекор - меѓу лековите кои се погодни за ефикасност и безбедност, предност се дава на лекови со потесен антимикробен спектар. Ова го намалува ризикот од отпорност на патогенот.
Осмиот чекор - од преостанатите антибиотици, се избира AMP со најоптимален пат на администрација. Оралната администрација на лекот е прифатлива за умерени инфекции. Парентерална администрација често е неопходна во акутни инфективни состојби кои бараат итен третман. Оштетувањето на некои органи бара посебни начини на администрација, на пример, во 'рбетниот канал кај менингитис. Според тоа, за третман на одредена инфекција, лекарот се соочува со задача да го одреди најоптималниот пат на администрација за одреден пациент. Во случај на избор на специфичен начин на администрација, лекарот мора да биде сигурен дека АМП се зема во строга согласност со рецептите. Така, на пример, апсорпцијата на некои лекови (на пример, ампицилин) значително се намалува кога се зема со храна, додека за феноксиметилпеницилин таква зависност не е забележана. Покрај тоа, истовремената употреба на антациди или лекови што содржат железо значително ја намалува апсорпцијата на флуорохинолони и тетрациклини поради формирање на нерастворливи соединенија - хелати. Сепак, не сите АМП може да се земаат орално (на пример, цефтриаксон). Покрај тоа, за третман на пациенти со тешки инфекции, почесто се користи парентерална администрација на лекови, што овозможува да се постигнат повисоки концентрации. Значи, цефотаксим натриумовата сол може ефикасно да се користи интрамускулно, бидејќи овој начин на администрација ги постигнува своите терапевтски концентрации во крвта. Во екстремно ретки случаи, можна е интратекална или интравентрикуларна администрација на одредени АМП (на пример, аминогликозиди, полимиксини), кои не продираат добро во крвно-мозочната бариера, во третманот на менингитис предизвикан од соеви отпорни на повеќе лекови. Во исто време, на / m и / во воведувањето на антибиотици ви овозможува да постигнете терапевтски концентрации во плевралната, перикардијалната, перитонеалната или синовијалната празнина. Како резултат на тоа, не се препорачува воведување на лекови директно во горенаведените области.
Деветтиот чекор е избор на АМП за кои е прифатлива можноста за користење на постепена антибиотска терапија. Најлесен начин да се осигура дека на пациентот му се дава вистинскиот антибиотик е преку парентерална администрација од совесен лекар. Подобро е да се користат лекови кои се ефикасни кога се администрираат еднаш или двапати. Сепак, парентералниот пат на администрација е поскап од оралната администрација, е полн со компликации по инјектирањето и е непријатен за пациентите. Ваквите проблеми може да се заобиколат доколку се достапни орални антибиотици кои ги исполнуваат претходните барања. Во овој поглед, употребата на чекор терапија е особено релевантна - двостепена употреба на антиинфективни лекови со премин од парентерална на, по правило, орална администрација што е можно поскоро, земајќи ја предвид клиничката состојба на пациент. Главната идеја на терапијата со чекори е да се намали времетраењето на парентерална администрација на антиинфективен лек, што може да доведе до значително намалување на трошоците за лекување, намалување на должината на престојот во болница со одржување на високи клинички ефикасност на терапијата. Постојат 4 опции за етапна терапија:
Јас сум опција. Истиот антибиотик се препишува парентерално и орално, оралниот антибиотик има добра биорасположивост;
II - Истиот антибиотик се препишува парентерално и орално - оралниот лек има ниска биорасположивост;
III - Различни антибиотици се препишуваат парентерално и орално - оралниот антибиотик има добра биорасположивост;
IV - Различни антибиотици се препишуваат парентерално и орално - оралниот лек има ниска биорасположивост.
Од теоретска гледна точка, првата опција е идеална. Втората варијанта на постепено терапија е прифатлива за инфекции со блага или умерена сериозност, кога патогенот е високо чувствителен на оралниот антибиотик што се користи, а пациентот нема имунодефициенција. Во пракса, најчесто се користи третата опција, бидејќи не сите парентерални антибиотици имаат орална форма. Оправдано е да се користи орален антибиотик од најмалку иста класа како и парентералниот лек во втората фаза од постепената терапија, бидејќи употребата на антибиотик од различна класа може да предизвика клиничка инсуфициенција поради отпорност на патоген, нееквивалентна доза или нови несакани реакции. Важен фактор во етапната терапија е времето на пренесување на пациентот на орален пат на администрација на антибиотици, фазата на инфекција може да послужи како водич. Постојат три фази на инфективниот процес во третманот:
Фаза I трае 2-3 дена и се карактеризира со нестабилна клиничка слика, патогенот и неговата чувствителност на антибиотикот, по правило, не се познати, антибиотската терапија е емпириска, најчесто се препишува лек со широк спектар;
Во стадиум II, клиничката слика се стабилизира или подобрува, може да се утврди патогенот и неговата чувствителност, што овозможува корекција на терапијата;
Во стадиум III, се случува опоравување и може да се заврши антибиотската терапија.
Доделете ги клиничките, микробиолошките и фармаколошките критериуми за префрлање на пациентот во втората фаза од терапијата со чекори.
Изборот на оптимален антибиотик за постепено терапија не е лесна задача. Постојат одредени карактеристики на „идеалниот“ орален антибиотик за втората фаза од терапијата со чекори:
Оралниот антибиотик е ист како и парентералниот;
Докажана клиничка ефикасност во третманот на оваа болест;
Присуство на различни орални форми (таблети, раствори, итн.);
Висока биорасположивост;
Отсуство на интеракции со лекови на ниво на апсорпција;
Добра орална толеранција;
Долг интервал на дозирање;
Ниска цена.
При изборот на орален антибиотик, неопходно е да се земе предвид неговиот спектар на активност, фармакокинетските карактеристики, интеракцијата со други лекови, подносливоста, како и веродостојни податоци за неговата клиничка ефикасност во третманот на одредена болест. Еден антибиотик е мерка за биорасположивост.
Предност треба да се даде на лекот со најголема биорасположивост, тоа мора да се земе предвид при одредување на дозата. Кога препишува антибиотик, лекарот мора да биде сигурен дека неговата концентрација во фокусот на инфекцијата ќе ја надмине минималната инхибиторна концентрација (MIC) за патогенот. Заедно со ова, треба да се земат предвид таквите фармакодинамски параметри како што се времето на одржување на концентрацијата над MIC, областа под фармакокинетската крива, областа под фармакокинетската крива над MIC и други. По изборот на орален антибиотик и префрлањето на пациентот во втората фаза од етапната терапија, неопходно е да се продолжи со динамично следење на неговата клиничка состојба, толеранција на антибиотици и придржување кон терапијата. Степинг терапијата обезбедува клинички и економски придобивки и за пациентот и за здравствената установа. Придобивките за пациентот се поврзани со намалување на бројот на инјекции, што го прави третманот поудобен и го намалува ризикот од компликации после инјектирање - флебитис, апсцеси после инјектирање, инфекции поврзани со катетер. Така, постепено терапијата може да се користи во која било медицинска установа, таа не повлекува дополнителни инвестиции и трошоци, туку бара само промена на вообичаените пристапи на лекарите кон антибиотска терапија.
Десеттиот чекор - од преостанатите антибиотици изберете најевтиниот. Со исклучок на бензилпеницилин, сулфонамиди и тетрациклини, АМП се скапи лекови. Како резултат на тоа, нерационалната употреба на комбинации може да доведе до значително и неоправдано зголемување на цената на терапијата на пациентите.
Единаесеттиот чекор е да се осигура дека е достапен вистинскиот лек. Ако претходните и следните чекори се поврзани со медицински прашања, тогаш тука често се појавуваат организациски проблеми. Затоа, ако лекарот не вложи напори да ги убеди луѓето од кои зависи достапноста на потребните лекови, тогаш сите чекори опишани претходно не се потребни.
Дванаесеттиот чекор е да се одреди ефективноста на антибиотската терапија. Главниот метод за проценка на ефективноста на антимикробната терапија кај одреден пациент е следење на клиничките симптоми и знаци на болеста на третиот ден („правило на 3-ти ден“). Нејзината суштина е да се процени на вториот или третиот ден дали пациентот има позитивен тренд. На пример, можете да оцените како се однесува температурната крива. За некои антибиотици (на пример, аминогликозиди), се препорачува да се следат серумските концентрации за да се спречи развојот на токсични ефекти, особено кај пациенти со нарушена бубрежна функција.
Тринаесеттиот чекор е потребата од комбинирана антимикробна терапија. Иако повеќето заразни болести можат успешно да се третираат со еден лек, постојат одредени индикации за комбинирана терапија.
Кога се комбинираат неколку AMPs, можно е да се добијат различни ефекти ин витро против одреден микроорганизам:
Адитивен (рамнодушен) ефект;
Синергија;
Антагонизам.
Се вели дека се јавува адитивен ефект ако активноста на AMP во комбинација е еквивалентна на нивната вкупна активност. Засилениот синергизам значи дека активноста на лековите во комбинација е поголема од нивната вкупна активност. Ако два лека се антагонисти, тогаш нивната активност во комбинација е помала во споредба со посебна употреба. Можни варијанти на фармаколошкиот ефект при комбинирана употреба на антимикробни лекови. Во зависност од механизмот на дејство, сите AMPs може да се поделат во три групи:
Група I - антибиотици кои ја нарушуваат синтезата на микробниот ѕид за време на митозата. (Пеницилини, цефалоспорини, карбапенеми (тиенам, меропенем), монобактами (азтреонам), ристомицин, гликопептидни лекови (ванкомицин, теикопланин));
Група II - антибиотици кои ја нарушуваат функцијата на цитоплазматската мембрана (полимиксини, полиен лекови (нистатин, леворин, амфотерицин Б), аминогликозиди (канамицин, гентамин, нетилмицин), гликопептиди);
III група - антибиотици кои ја нарушуваат синтезата на протеини и нуклеински киселини (левомицетин, тетрациклин, линкозамиди, макролиди, рифампицин, фузидин, грисеофулвин, аминогликозиди).
Со заедничко назначување на антибиотици од групата I, се јавува синергизам според видот на сумирање (1 + 1 = 2).
Антибиотиците од групата I може да се комбинираат со лекови од групата II, додека нивните ефекти се потенцирани (1 + 1 = 3), но не можат да се комбинираат со лекови од група III, кои ја нарушуваат микробната клеточна делба. Антибиотиците од групата II може да се комбинираат едни со други и со лекови од групите I и III. Сепак, сите овие комбинации се потенцијално токсични, а сумирањето на терапевтскиот ефект ќе предизвика сумирање на токсичниот ефект. Антибиотиците од III група може да се комбинираат едни со други ако влијаат на различни подединици на рибозомите, а ефектите се сумираат.
Рибозомски подединици:
Левомицетин - 50 S подединица;
Линкомицин - 50 S подединица;
Еритромицин - 50 S подединица;
Азитромицин - 50 S подединица;
Рокситромицин - 50 S подединица;
Фусидин - 50 S подединица;
Гентамицин - 30 S подединица;
Тетрациклин - 30 S подединица.
Во спротивно, ако два AMP дејствуваат на иста рибозомска подединица, тогаш настанува индиференцијација (1 + 1 = 1) или антагонизам (1 + 1 = 0,75).
Четиринаесеттиот чекор е да се продолжи со терапијата или да се прилагоди доколку е потребно. Доколку претходниот чекор откри позитивен тренд, тогаш третманот продолжува. А ако не, тогаш треба да се сменат антибиотиците.
Замената на еден AMP со друг е оправдана во следниве случаи:
Со неефикасноста на третманот;
Со развој на несакани реакции кои го загрозуваат здравјето или животот на пациентот, а кои се предизвикани од антибиотик;
Кога користите лекови кои имаат ограничувања за времетраењето на употребата, на пример, аминогликозиди.
Во некои случаи, неопходно е да се ревидира целата тактика на управување со пациентите, вклучително и разјаснување на дијагнозата. Ако треба да изберете нов лек, треба да се вратите на чекор број еден и повторно да креирате листа на микроби под сомнеж. До овој момент може да пристигнат микробиолошки резултати. Тие ќе помогнат ако лабораторијата успеала да идентификува патогени и има доверба во квалитетот на анализите. Сепак, дури и добра лабораторија не може секогаш да изолира патогени, а потоа составувањето листа на веројатни патогени повторно е шпекулативно. Потоа се повторуваат сите други чекори, од првиот до дванаесеттиот. Односно, алгоритмот за избор на антибиотици работи во форма на затворен циклус, сè додека останува потребата за назначување на антимикробни агенси. Би сакал да ве потсетам дека најлесната работа што треба да се направи кога се менува AMP е да се промени, а најтешко е да се разбере зошто се појави потребата за промена на AMP (значителни интеракции на AMP со други лекови, несоодветен избор, ниска усогласеност на пациентот , ниски концентрации во оштетените органи итн.).
Заклучок
На хартија, алгоритмот изгледа многу незгодно, но всушност, со малку вежбање, целиот овој синџир на мисли се движи низ умот брзо и речиси автоматски. антибиотик за бактериска терапија
Природно, некои чекори во препишувањето антибиотици не се случуваат во мислите, туку бараат вистинска интеракција помеѓу неколку луѓе, на пример, помеѓу лекар и домаќин.
Но, правилниот план за лекување составен навреме помага да се намалат материјалните трошоци и да се забрза закрепнувањето на пациентот со минимални несакани ефекти од употребата на овие лекови.
Хостирано на Allbest.ru
...Слични документи
Антибиотиците како супстанци од природно, полусинтетичко потекло кои го инхибираат растот на живите клетки. Механизам на дејство и токсичен ефект на акторостатските лекови со широк спектар. Употреба на антифунгални агенси и антивирусни лекови.
презентација, додадена на 16.09.2014 година
Антимикробна хемотерапија. Групи и класи на антимикробни лекови. Етиотропна, емпириска терапија. Профилактичка употреба на антибиотици. Алгоритам за препишување антибиотици. Тестирање за чувствителност на антибиотици.
презентација, додадена на 23.11.2015
Оптимизација на фармакодинамиката на антибактериски лекови. Фармакокинетика на полусинтетички пеницилини, цефалоспорини од III и IV генерација, аминогликозидни антибиотици. Одредување на антибиотици во крвниот серум и мешана нестимулирана плунка.
Терминска работа, додадена на 28.01.2011 година
Карактеризација на хроматографски методи за идентификација на антибиотици и нивно доделување на одредена група антибактериски лекови. Анализа на истражувања на светски научници од областа на откривање и класификација на антибиотици во различни медицински препарати.
термински труд, додаден на 20.03.2010 година
Спектарот на активност на антимикробни агенси. Принципот на дејство на антибактериски, антифунгални и антипротозоални лекови. Методи за добивање антибиотици. Клеточни структури кои служат како цели за антибактериски лекови за хемотерапија.
презентација, додадена на 27.09.2014 година
Концептот на антибиотици - хемикалии од биолошко потекло кои ја инхибираат активноста на микроорганизмите. Функции на цитоплазматските мембрани и ефектот на антибиотиците врз нив. Карактеризирање на групи на антибиотици кои ја нарушуваат структурата и функцијата на CMP.
апстракт, додаден 12/05/2011
Пионери на антибиотици. Распределба на антибиотици во природата. Улогата на антибиотиците во природните микробиоценози. Дејство на бактериостатски антибиотици. Отпорност на бактерии на антибиотици. Физички својства на антибиотиците, нивна класификација.
презентација, додадена на 18.03.2012 година
Карактеризација на групи на антибактериски лекови во однос на главните патогени на урогенитални инфекции: бета-лактамски антибиотици, аминогликозиди, макролиди и кинолони. Назначувањето на антибактериски лекови за циститис, пиелонефритис и уретритис.
апстракт, додаден 06/10/2009
Карактеристики на употреба на антибактериски агенси за третман и превенција на заразни болести предизвикани од бактерии. Класификација на антибиотици според спектарот на антимикробна активност. Опис на негативните ефекти од употребата на антибиотици.
презентација, додадена на 24.02.2013 година
Историја на откривањето на антибиотици. Фармаколошки опис на антибактериски агенси со селективно и неселективно дејство како форми на лекови. Принципи на рационална хемотерапија и својства на антимикробни хемотерапевтски агенси.
Емпириската терапија се спроведува сè додека не се добие резултат од микробиолошка студија од гноен фокус и игра една од главните улоги во сложената терапија кај пациенти со гнојно-некротични лезии на стапалото кај дијабетес мелитус.
Адекватната емпириска терапија се заснова на следниве принципи:
Антимикробниот спектар на лекот треба да ги покрие сите потенцијални патогени во оваа патологија;
Режимот на антибиотска терапија ги зема предвид тековните трендови на отпорност на антибиотици и веројатноста за присуство на патогени отпорни на повеќе лекови;
Режимот на антибиотска терапија не треба да придонесе за избор на резистентни соеви на патогени.
Како лекови по избор, препорачливо е да се користат флуорокинолони од III-IV генерации (левофлоксацин, моксифлоксацин), цефалоспорини од III-IV генерација (цефотаксим, цефтазидим, цефоперазон, цефетим), гликопептиди (ванкомицин), пеницилини заштитени со инхибитори ( амоксил). Во комбинација со метронидазол се препишуваат голем број лекови за емпириска терапија кои немаат спектар на дејство на анаеробната микрофлора. Во особено тешки случаи (со септичка состојба), се смета за оправдано да се препише група карбапенеми (имипенем, меропенем) како емпириска терапија. Препаратите од овие групи се одликуваат со ниска токсичност, добра толеранција од пациентите, долгорочно зачувување на високи концентрации во крвта и ткивата на гноен фокус, што овозможува да се спречи развојот на отпорност на микроорганизми кон нив. Од комбинациите на антибактериски лекови главно се користат: левофлоксацин + метронидазол; левофлоксацин + линкомицин (клиндамицин); Цефалоспорини од III-IV генерација (цефотаксим, цефтазидим, цефепим) + амикацин (гентамицин) + метронидазол. Шемата за избор на антибактериски лекови е прикажана на сл. 1.
По добивањето на резултатите од бактериолошката студија, се врши корекција на антибиотска терапија, земајќи ги предвид изолираните микроорганизми и нивната чувствителност на антимикробни лекови. Така, навремената и адекватна емпириска антибиотска терапија овозможува запирање на прогресијата на гноен-некротичниот процес на заболеното стапало, давајќи време, особено во невроисхемичната форма на оштетување на стапалото, да се врати нарушената макро- и микрохемодинамика на долниот екстремитет и да се изврши соодветна хируршка третман на гноен фокус и во случај на невропатска форма на лезијата по раниот хируршки дебридман на гнојниот фокус за да се спречи ширењето на инфекцијата и со тоа да се избегнат повторените хируршки интервенции и да се зачува потпорната функција на стапалото.
Емпириска терапија на болнички инфекции: желби и можности
С.В. Сидоренко
Државен научен центар за антибиотици
Потребата од формирање на рационална политика за етотропна терапија на болничките инфекции е одредена од високата фреквенција на нивното појавување и широко распространетата антибиотска резистенција на патогените микроорганизми. Болничките инфекции се најрелевантни за единиците за интензивна нега, каде што значително го комплицираат текот на основната болест, а во некои случаи претставуваат директна закана за животот на пациентите. Прилично е тешко да се процени зачестеноста на болничките инфекции во Руската Федерација поради недостатокот на унифициран систем за нивна регистрација, како и одредена условеност на дијагностички критериуми. Најсигурната инциденца на болнички инфекции во единиците за интензивна нега и реанимација ги одразува резултатите од мултицентрична студија (EPIC) спроведена во Западна Европа. Меѓу околу 10.000 пациенти во повеќе од 1.400 единици за интензивна нега (студијата беше спроведена во рок од еден ден), болнички инфекции беа пријавени во 20% од случаите. Локализираните инфекции најчесто ги зафатиле долните респираторни и уринарните патишта; во значителен дел од случаите се евидентирани и генерализирани инфекции.
Општ тренд, јасно видлив во сите области на современата медицина, е желбата за стандардизирање на процесот на лекување, што се изразува во развојот на различни стандарди, протоколи и препораки. Обидите да се стандардизира емпириската терапија на болничките инфекции исто така изгледаат сосема природно. Но, за да не се доведе разумната идеја до точка на апсурд, неопходно е јасно да се дефинираат можностите и прераспределбите на стандардизацијата.
Главниот услов за режим на емпириска терапија е присуството на активност против најверојатните патогени, вклучително и оние со детерминанти на отпорност. Врз основа на кои податоци може да се предвиди веројатната етиологија на процесот на инфекција и нивото на чувствителност на патогенот на антибиотици? Со одреден степен на веројатност, дури и со болничка инфекција, податоците за локализацијата на процесот укажуваат на можна етиологија барем на ниво на грам-позитивен или грам-негативен микроорганизам. Подетална дискусија за прашањето за предвидување на етиологијата на инфекцијата е надвор од опсегот на темата. Предвидувањето на нивото на стабилност е многу потешко. Општите и локалните податоци за дистрибуцијата и механизмите на отпор во болнички услови може да послужат како упатство.
Што е познато за отпорноста на антибиотици денес? Пред сè, прилично добро е докажано дека отпорноста на антибиотици е поврзана со нивната употреба. Зависноста од појавата и ширењето на нови детерминанти на отпорност од тактиката на антибиотска терапија, како и можноста за надминување на отпорот при употреба на лекови од иста класа или алтернативни, се опишани во Табела. 12.
ТАБЕЛА 1. Распределба на детерминанти на отпорот кодирани главно од плазмиди
|
Подготовки |
Изборливи детерминанти на отпор |
Лекови од иста класа кои ја надминуваат отпорноста или алтернативни лекови |
|
природни пеницилини |
Стафилококни бета-лактамази |
Можни се заштитени пеницилини, цефалоспорини, алтернативни лекови |
|
Полу-синтетички пеницилини, цефалоспорини од првата генерација |
Бета-лактамази со широк спектар на грам (-) бактерии TEM-1,2, SHV-1 |
Можни се цефалоспорини од II-IV генерација, карбапенеми, заштитени пеницилини, алтернативни лекови |
|
Цефалоспорини II-III генерација |
Бета-лактамази со продолжен спектар на грам (-) бактерии TEM-3-29, SHV-2-5 |
Карбапенеми, делумно заштитени пеницилини, можни алтернативни лекови |
|
Аминогликозиди |
Модифицирачки ензими со различни специфичности на супстратот |
Можноста за употреба на други аминогликозиди не е предвидлива, можни се алтернативни лекови |
|
Гликопептиди |
Ентерококи отпорни на ванкомицин |
Не, можни се „нови“ кинолони, синерциди, експериментални лекови |
ТАБЕЛА 2. Распределба на отпорни клонови
|
Подготовки |
Селектирачки микроорганизми |
Ефективни антибиотици |
|
Бета лактами |
Стафилококи отпорни на метицилин |
Гликопептиди |
|
Цефалоспорини I-III генерации |
Ентерококи |
Гликопептиди |
|
Цефалоспорини II-III генерации |
Грам(-) бактерии кои произведуваат хромозомски бета-лактамази од класа Ц |
Цефалоспорини од IV генерација, карбапенеми, други класи на лекови |
|
Флуорохинолони |
Грам (+) и (-) бактерии (топоизомераза мутации) |
Лекови од други класи |
|
Карбапенеми |
Природно отпорни бактерии (Stenotrophomonas, Flavobacterium, F. faecium) |
Алтернативните лекови се ограничени, понекогаш ко-тримоксазол |
Се вчитува...