Дефицитни (алиментарни) анемии Намалувањето на хемоглобинот е поврзано со недоволно внесување на еритропоетски фактори во телото Најчеста форма на анемија, особено кај децата и бремените жени Околу 80% од дефицитните анемии се предизвикани од доминантен дефицит на железо

Дефиниција, епидемиологијата на ИДА е намалување на HB по единица волумен на крв поради недостаток на таков еритропоетски фактор како што е железото Најчесто, недостаток на железо се јавува кај деца под 3-годишна возраст, особено во втората половина од првата година од живот, СЗО, 2002 година - на листата на најчести болести на ИДА - 1 место Најголем ризик за развој на ИДА - деца во рана и пубертетска возраст и жени во репродуктивна возраст

Епидемиологија на дефицит на железо Дефицит на железо според СЗО,% од доенчиња 43% до 4 години 37% од 5 до 12 години Русија - дефицит на железо кај мали деца до 85% Кај ученици - повеќе од 30% ИДА според СЗО , 1% (д) - 39% (развој) до 4 години 5,9% (развој) - 48,1% (развој) од 5 до 14 години Русија - очигледна ИДА на 1 g. 1/2 деца

Улогата на железото во телото Учество во животот на секоја клетка Незаменлива компонента на различни протеини и ензимски системи Го обезбедува потребното ниво на системски и клеточен аеробен метаболизам Учествува во реакции на редокс Уништување на производи за пероксидација Игра важна улога во одржување на високо ниво на имунолошкиот отпор на телото Обезбедува раст на телото и нервите, миелинизација на нервните влакна, нормално функционирање на мозокот Како дел од хемоглобинот, учествува во трансферот на кислород

Последици од ИД (поради намалување на Fe во мозочното ткиво) Забавување на моторниот развој и нарушена координација Задоцнување во развојот на говорот и училишни достигнувања Психолошки и нарушувања во однесувањето Ментална ретардација 80% од железото пронајдено во мозокот на возрасен се складира во првата деценија на животот

Железни средства Геминал (еритроцити) - 60% (кај мали деца - 80%) Хемоглобин (хем = протопорфирин + железо) Ткиво Миоглобин (транспорт на кислород во мускулите) Железни ензими (цитохроми, каталаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа, ксантински трансферин-оксидатори) Феритин (црн дроб, мускули) Хемосидерин (макрофаги во мозокот, слезината, црниот дроб) хем железо нехемо железо

Апсорпција на железоОколу 10% од железото во исхраната се апсорбира во дуоденумот и почетниот дел на тенкото црево. храна главно Fe +3 Fe се апсорбира подобро +2 Fe +3 се намалува на Fe +2 под дејство на HCl Од мајчиното млеко - 49%, од кравјо млеко - 10%

Регулирање на апсорпцијата на железо од страна на ентероцитите Ендотелните клетки на цревната слузница содржат трансферин и феритин Трансферинот го пренесува железото во мембраната Железо + апоферитин оксидација на ентероцитниот феритин (3-шахта) Преку клеточната мембрана во плазмата - само 2-шахта со помош на DCT1 (двовалентен катјоортер) транспортер протеин No ID - прекумерна синтеза на апоферитин, железото се задржува во клетката во комбинација со феритин и се губи поради десквамација на епителот после 2-3 дена.

Транспорт на железо во крвта Fe во васкуларното корито се комбинира со трансферин Трансферинот се синтетизира во црниот дроб, врзува 2 молекули Fe +3 Може да врзе хром, бакар, магнезиум, цинк, кобалт, но афинитетот на овие метали е помал од оној на железо Трансферинот го пренесува железото во коскената срцевина, ткивата, депото Кај возрасен, 90% од циркулацијата на железото се случува во затворен циклус Кај децата, дополнително, ендогеното железо се акумулира за да се обезбеди раст и зголемување на волуменот на крвта. железо од уништените еритроцити, по распаѓањето на миоглобинот, ткивните ензими

Интрацелуларен метаболизам на железо За влез на железо во клетката на мембраната, трансферинските рецептори (TR) Комплексот Fe +3-трансферин-рецептор со ендоцитоза влегува во клетката, каде што се дисоцира Железото се користи во животот на клетката или е депониран во него во форма на феритин Трансферинот се ослободува во крвотокот. на мембраната Зголемен PTP Намален интрацелуларен феритин

Таложење на железо Феритин - протеин апоферитин + азотен оксид Fe +3 (FeOOH) Во просек, 1 молекула на феритин содржи околу 2000 атоми Fe +3 Феритинот е локализиран главно интрацелуларно Феритинот што циркулира во крвта практично не учествува во таложењето на железото, но неговата нивото корелира со нивото на депонирано железо Хемосидерин - кристализација на феритин во сидерозомите + други компоненти Во макрофаг во аморфна состојба Нерастворливо во вода железото тешко се мобилизира и практично не се користи

Анте- и интранатални причини за развој на ИД (ендоген ИД) Трансплацентарниот транспорт на железо се случува само во една насока - од мајката до фетусот, наспроти градиентот на концентрацијата на М. b. оштетен при болести и токсикоза во втората половина од бременоста, кога е нарушена функцијата на плацентата Кај предвремено родени бебиња, деца од повеќекратна бременост, резервите на железо по кг тежина не се разликуваат од оние на здравите новороденчиња Децата со мала телесна тежина брзо добиваат тоа, тогаш дефицитот на железо влијае на Фето воопшто -фетална, фетоматеринска трансфузија Рана и доцна лигатура на врвка Крварење за време на породувањето

Постнатални причини за развој на ИД Недоволен внес на железо Вештачко хранење Мала потрошувачка на месо (хем), риба, зеленчук, овошје Биорасположивоста на железото се намалува со зголемување на содржината на фосфати, фитати, оксалати, танини, калциум во храната Зголемени потреби Брз раст во повој, пубертет Мала и голема родилна тежина

Постнатални причини за развој на ИД. ниво на хипопротеинемија и нефротски синдром повреда на протеинско-синтетичката функција на црниот дроб, синдром на малапсорпција)

Патогенезата на ИД е прва што го троши резервниот фонд на железо - прелатен дефицит на железо Кај возрасни - зголемување на апсорпцијата во цревата Ова не се јавува кај деца (намалување на активноста на фероапсорпционите ензими) Потоа транспортот и ткивните средства се консумираат - LJ Намалување на активноста на ензимите што содржат железо Сидеропенични симптоми

Патогенезата на ИДА ИДА - влијае на хемскиот фонд Нарушено вклучување на железо во хем Го зголемува бројот на млади, не-хемоглобинизирани клетки Нормобластите побавно созреваат Предвремена клеточна делба, формирање на микроцити Хипохромијата на црвените крвни зрнца е предизвикана од низок хемоглобин содржина со релативно нормално ниво на еритроцити Намален Hb доведува до развој на хемичка хипоксија

Клиника за ИДА (општи симптоми) Тежината на клиниката не зависи од тежината на анемијата, туку од времетраењето на болеста, адаптација кон хипоксија M. b. нема симптоми со намалување на Hb M. b. чиста клиника во случај на LVH Мозочна хипоксија и ткивен дефицит на железо Ретардација на психомоторниот развој (рана возраст) Астенија, замор, отежнато дишење со fn, несвестица, влошување на академските перформанси (училишни деца ) Бледило - обично со значително намалување на нивото на HB, но m. и со LVH (со феноменот на шантирање - испуштање на крв во поголемите садови на кожата) тахикардија, промени во звучноста на срцевите звуци, систолен шум, склоност кон намалување на крвниот притисок Кај тешка анемија, границите на релативната Досадноста на срцето се проширува, големината на црниот дроб и слезината се зголемуваат

Клиника за ИДА (сидеропенични симптоми) Дистрофични промени на кожата и нејзините деривати. , аголен стоматитис, атрофичен гастритис Намален апетит, перверзија на вкусот (pica chlorotica), сетило за мирис Мускулна слабост кашлање инконтиненција, енуреза Намален имунитет

Според сериозноста Ниво на хемоглобин 120 (110) - 90 g / l - благи g / l - умерено помалку од 70 g / l - тешко ниво на еритроцити 3,5-3,0 x / l 3,0-2,5 x / l помалку од 2,5 x / l

Еритроцитни индекси Индекс на боја CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg SCGE (MCHC) SCGE = Нвх0.1 / Нt = 120х0.1 / 0.4 = 30% (N = 30-38%) Просечен волумен на еритроцити (MCV) MCV = Нtх1000 / er = 0, 4x1000 / 4 (μm1) 3) (N = 75-95 fl) може да се измери

Клинички тест на крвта за ИДА Нивото на хемоглобин е намалено Нивото на еритроцитите е малку намалено или нормата на CP, SGE, SAGE, MCV е намалена Дијаметар на еритроцити - анизоцитоза со склоност кон микроцитоза Форма на еритроцити - поикилоцитоза Еритроцитите се хипохромни, анулоцити (нормално 1: радиус 1 просветлување) намалени, ESR зголемен (намалување на вискозноста на крвта) Ретикулоцитоза - со крварење или реакција на терапија со препарати од железо

Индикатори на метаболизмот на железото SF - μmol / L Серумско железо поврзано со трансферин TIBC - до 1 година - 53 - 72 μmol / L, по 1 година - μmol / L Вкупен трансферин, сидерофилин - колку железо може да го врзе целиот плазма трансферин (целосно заситеноста никогаш не се јавува) LVSS е 2/3 од TIBSS Количината на железо што плазмата може дополнително да ја врзе LVSS = TJSS-SZH KNT - 25-40% CST = SJ / TZHSS x100%

Индикатори за метаболизмот на железото DSU - не помалку од 0,4 mg / ден SF повеќе од 12 μg / L - дел од процент (железото постепено се користи како што созрева) Растворливи трансферин рецептори

Биохемиски параметри во IDA и LHD Не е одредено за време на третман со препарати од железо Нивото на FS е намалено помалку од 14 μmol / L TIBC е компензаторно зголемено повеќе од 63 μmol / L VVSS е зголемено повеќе од 47 μmol / L CST е намален за помалку од 17 % (15%) DSU е намален за помалку од 0, 4 mg / ден Нивото на SF е намалено помалку од 12 μg / L Бројот на сидеробласти е намален Концентрацијата на растворливи трансферин рецептори е зголемена

Диференцијална дијагноза ФормаКлиникаДополнителна мегалобластна субиктеричност, невролошки нарушувања, општ тест на крвта: хиперхромна анемија, макроцитоза, мегалобластите може да навлезат во периферната крв; градна точка: мегалобластичен тип на хематопоеза Хемолитички Хемолитички кризи, спленомегалија; стекната анемија - акутен почеток, вродена - стигма на дисембриогенеза, комплетна крвна слика: нормохромна анемија, ретикулоцитоза, нарушена АРЕ; вродена анемија - абнормални форми на црвени крвни зрнца; биохемија на крвта: зголемување на нивото на билирубин поради индиректно, зголемување на нивото на СЈ; градна точка: иритација на еритроидна линија

Диференцијална дијагноза Хипопластичен хеморагичен синдром, зголемен црн дроб и слезина; вродена Fanconi анемија - повеќе малформации; стекнати - акутен почеток, комплетна крвна слика: нормохромна се регенеративна анемија, тромбоцитопенија, леукопенија, значително зголемување на ESR; градна точка: сузбивање на сите крвни зеле О. пост-хеморагично можно несвестица, анемична кома, општ тест на крвта: прво, бројот на сите клетки е нормален (намалување пропорционално на намалувањето на волуменот на плазмата), потоа нормохромна анемија и намалување кај хематокрит, поместување на формулата налево

Принципи на третман со ИДА Невозможно е да се елиминира дефицитот на железо само со диета без употреба на препарати од железо Дефицитот на железо се елиминира со препарати од железо (не витамини Б12, Б6, бакарни препарати во отсуство на нивниот недостаток) Препарати за третман на железо дефицитна анемија се препишуваат главно per os Терапијата не треба да се прекинува откако ќе се нормализира нивото на железо, бидејќи прво се обновува хеминскиот фонд, само тогаш се вршат ткивни и резервни хемотрансфузии според витални индикации, водени не од нивото на хемоглобин, туку од состојбата на детето

Третман Хоспитализација - со значително намалување на факторите за корекција на HB (јаболко, жолчка), храната се внесува неколку недели порано Хеме-железото се апсорбира подобро од железото на црниот дроб и растителните производи месо - 25-30% други производи од животинско потекло (риба, јајца ) - 10-15 % растителни производи - 3-5%, ориз 1% Се намалува потрошувачката на производи што содржат оксалати, фосфати, танини. 20 пати поголема)

Содржина на железо во голем број производи Суви сливи 15,0 грав 12,4 телешки јазик 5,0 телешко месо 2,8 јаболка 2,5 моркови 0,8 јагоди 0,7 телешки црн дроб 9,0 жолчка 5,8 пилешко 1,5 ориз 1, 3 компири 1,5 мг млеко 1,2 мг. g производ) Умерено богат со железо (1-5 mg во 100 g производ) Сиромашно со железо (помалку од 1 mg во 100 g производ)

Препарати од железо Пред јадење (со диспептични симптоми после јадење) Почетна доза 1/3 од возраста По нормализирање на крвната слика 1/2 од терапевтскиот 1 месец Не пијте чај, млеко, не користете со калциум, тетрациклин, хлорамфеникол, антациди Не користете за инфекции На 7-10 ден - ретикулоцитна криза

Препарати од железо со долго дејство: фероградумет, феоспан, тардиферон, фенулс Мали и средни дози на железо (феролекс, ферамид) Течни дозирани форми во капки или во форма на сируп (хемофер, малтофер, актиферин) Не користете препарати со намалено железо ( диспепсија), фитоферолактол (фитин), сируп од алое со железо (ниска доза, варење)

Железни препарати Желез сулфат (20% активно железо): фероплекс, тардиферон, фероградумет, актиферин, хемофер пролонгатум, сорбифер железен глуконат (12% активно железо): аскофер, феронал, апофероглуконат железен фумарат (33% активен железо, херфенол, хеферон): феретаб, феронат, малтофер, ферлатум Комплексни препарати: гинотардиферон, фефол, фенулс, ировит, ирадијан, малтофер-фол соли Fe 2 Fe комплекси 3 Пресметка на дозата на препаратот на железо Дневна доза (за елементарно железо) До 3 години - mg / kg 3-7 години mg Над 7 години - до 200 mg Главна доза (за парентерални лекови) D = mx (78 - 0,35 x Hb)

Парентерална администрација За парентерална администрација се користат ферум-лек, фербитол, ферлецит, венофер, ектофер, како и препарати кои содржат курсна доза за единечна интравенска администрација - декстрафер, имферон дена побрзо Манифестациите на диспепсија обично не се индикации за парентерална администрација (исчезнува при промена на лекот)

Компликации Кога се зема орално Анорексија Метален вкус во устата Гадење, повраќање Запек, дијареа Можност за активирање на грам-негативна опортунистичка сидерофилна цревна флора Со парентерална администрација Флебитис Апсцеси по инјектирање Затемнување на кожата на местото на администрација на лекот артралгија, артралгија, анестезија ) Во случај на предозирање - развој на хемосидероза на внатрешните органи

Трансфузија на крв Почесто еритроцитна маса или свежо измиени еритроцити Ниво на Hb g/l во комбинација со знаци на централни хемодинамски нарушувања, хеморагичен шок, анемична кома, хипоксичен синдром Кога вредностите на Hb и Ht се повисоки од критичните, се врши трансфузија доколку има масивна акутна загуба на крв. / kg, постари деца ml

Причини за неефикасна терапија Погрешна дијагноза на ИДА Недоволна доза на лекот Неодредена тековна загуба на крв Губењето на железо во крвта го надминува внесувањето со лекот Земање орални лекови за синдром на малапсорпција Земање лекови кои ја нарушуваат апсорпцијата на железо Бивалентна анемија (Б 12)

Превенција Исхрана Природно хранење со навремено воведување комплементарна храна и корекција Формули збогатени со железо До 3-4 месеци се користи ендогеното железо, а неапсорбираното железо може да предизвика активирање на сидерофилниот грам-негативен UPF Редовна потрошувачка на месни производи Препарати од железо Бремените во 3 триместар (со повторена бременост во 2 и 3 триместар) Деца од ризичната група: предвремено, од повеќекратна бременост, со токсикоза во втората половина од бременоста, деца со РНБ, хранети со неприлагодени формули, со брзи стапки на раст Со загуба на крв, хируршки интервенции

Диспанзерско набљудување За пациенти кои примаат препарати на железо - 1 пат во 2 недели (+ клин тест на крвта) По нормализирање на хемограмот - 1 r / месец, потоа - квартално Пред дерегистрација, се одредуваат индикаторите за метаболизмот на железото. по нормализирање на клинички и лабораториски параметри

1 од 65

Презентација на тема:АНЕМИЈА

Слајд бр. 1

Опис на слајдот:

Слајд бр. 2

Опис на слајдот:

АНЕМИЈАТА е клинички и хематолошки синдром кој се карактеризира со намалување на вкупната количина на хемоглобин по единица волумен на крв (често со паралелно намалување на бројот на црвените крвни зрнца). АНЕМИЈАТА е клинички и хематолошки синдром кој се карактеризира со намалување на вкупната количина на хемоглобин по единица волумен на крв (често со паралелно намалување на бројот на црвените крвни зрнца). Сите анемии се сметаат за секундарни. Анемичниот синдром може да биде клинички водечки или умерено тежок. Покрај циркулаторно-хипоксичниот синдром заеднички за сите анемии, секоја анемија има свои специфични симптоми.

Слајд бр. 3

Опис на слајдот:

Имуните, ендокрините и нервните механизми се вклучени во регулирањето на еритропоезата. Имуните, ендокрините и нервните механизми се вклучени во регулирањето на еритропоезата. Еритропоезата е под влијание на наследноста и факторите на околината. Нормална еритропоеза е можна ако телото има доволно количество на амино киселини, железо, витамини Б1, Б2, Б6, Б12, Ц, фолна киселина, елементи во трагови Co, Cu и други супстанции. Активирајте ја еритропозата - еритропоетиноген синтетизиран во црниот дроб, еритрогенин на јукстагломеруларниот апарат на бубрезите, локален хормон на еритропоезата - еритропоетин. Го стимулира производството на еритропоетин - ACTH, кортикостероиди, хормон за раст, андрогени, пролактин, вазопресин, тироксин, инсулин. Еритропоезата е инхибирана од естрогени, глукагон.

Слајд бр. 4

Опис на слајдот:

Клетките на патолошка регенерација на еритропоезата кои произлегуваат во кршење на еритропоезата Клетките на патолошка регенерација на еритроцитите кои произлегуваат од кршење на еритропоезата Мегалоцит, мегалобласт; еритроцити со Jolly тела и прстени на Kebot; еритроцити со базофилна грануларност. Анизоцитозата е патологија на големината на еритроцитите: Нормално, дијаметарот на еритроцитите е 7,2-7,5 микрони; Микроцити - помалку од 6,7 микрони; Макроцити - повеќе од 7,7 микрони; Мегалоцити (мегалобласти) - повеќе од 9,5 микрони; Микросфероцитите се интензивно обоени - помалку од 6,0 микрони. Поикилоцитоза - промена на обликот на еритроцитите (српеста клетка, цел, овалоцити, акантоцити, стоматоцити итн.) %)

Слајд бр. 5

Опис на слајдот:

Слајд бр. 6

Опис на слајдот:

Според препораките на СЗО: Долната граница на содржина на ХБ кај мажите е 130 g / l, кај жени - 120 g / l, кај бремени жени - 110 g / l. Долната граница на содржината на еритроцитите кај мажите е 4,0 * 1012 / l, кај жените - 3,9 * 1012 / l. Хематокрит - односот на крвните клетки и волуменот на плазмата. Нормално, мажите - 0,4-0,48%, жените - 0,36-0,42%. Содржината на Hb во еритроцитите: Hb (g / l): Er (l) = 27-33 pg. Индекс на боја: Hb (g / l) * 0,03: Er (l) = 0,85-1,0. Серумското железо кај мажите е 13-30 μmol / l, кај жените - 11,5-25 μmol / l.

Слајд бр. 7

Опис на слајдот:

Според препораката на СЗО: Вкупниот капацитет за врзување на железо на крвниот серум (TIBCC) е количината на железо што може да врзе еден литар крвен серум. Нормално - 50-84 μmol / l, OZHSSSC - серум. железо = латентен HSSSC. Нормално - 46-54 μmol / l. Сив. железо: OZHSSSC = трансферин заситеност со железо. Нормално - 16-50%. Проценка на резервите на железо во телото: определување на феритин во крвниот серум (радиоимуни и ензимско-имуни методи), нормално - 12-150 μg / l, кај мажи ≈ 94 μg / l, кај жени ≈ 34 μg / l; определување на содржината на протопорфирин во еритроцитите - 18-90 μmol / l; десферален тест (десферал ги врзува само резервите на железо). 500 mg десферал се инјектира интрамускулно, нормално 0,6-1,3 mg железо се излачува во урината.

Слајд бр. 8

Опис на слајдот:

Етиопатогенетска класификација на анемиите Етиопатогенетска класификација на анемиите Акутен постхеморагичен (OPHA) Дефицит на железо (IDA) поврзан со нарушена синтеза или употреба на порфирини (сидероахрестични) (CAA) Поврзани со нарушена синтеза на ДНК и фолопластична дефицитност (Б12) - со инхибиција на клетките на коскената срцевина (АА) Други видови анемии: кај заразни болести, болести на бубрезите, црниот дроб, ендокрина патологија итн. Класификација на анемиите по патогенеза Анемија поради загуба на крв (OPHA, IDA) формирање на крв (IDA, CAA, MGBA, AA) Анемија поради зголемено уништување на крвта (HA)

Слајд бр. 9

Опис на слајдот:

Класификација на анемиите по индекс на боја Класификација на анемии по индекс на боја Хипохромна (IDA, CAA, таласемија) Хиперхромна (MGBA) Нормохромна (OPGA, AA, GA) Според состојбата на хематопоеза на коскената срцевина Регенеративна (IDA, MGBA, CAA, OPGA) (HA) AA) Ретикулоцити - најмладата клетка од серијата еритроиди, која оди на периферијата - ова е показател за регенерација на микроб (норма 1,2 - 2%) По сериозност Лесна (Hb 110-90 g \ l) Умерена (HB 90-70 g / l) Тешки (HB 70-50 g / l)

Слајд бр. 10

Опис на слајдот:

Дијагностички чекори за синдром на анемија Историја, за да се идентификува можната причина за анемија (наследност, провоцирачки фактори). Испитување, определување на варијанта на анемија. Задолжителни методи на истражување: CBC (Er, HB, CP или HB содржина во Er) Ht (хематокрит) ретикулоцити (N = 1,2-2%) леукоцити и тромбоцити серумско железо стернална пункција со испитување на коскената срцевина (клеточен состав, однос на клетките во коскената срцевина )

Слајд бр. 11

Опис на слајдот:

Фази на дијагноза кај синдром на анемија Дополнителни методи на истражување: трепанобиопсија на илиум (ткивна врска во коскената срцевина: клетки / маснотии = 1/1) Кумбсов тест урина за хемосидеринска осмотска отпорност на еритроцитите Студија за електрофареза на хемоглобин за очекуваниот животен век Er c Cr51. Определување на основната болест што доведе до анемија: окултен крвен измет (методи на Грегерсен или Вебер). Пресметка на радиоактивноста на изметот во рок од 7 дена по интравенска администрација на сопствени измиени еритроцити означени со Cr51. Проучување на радиоактивното железо дадено внатре, проследено со определување на радиоактивноста на изметот за неколку дена (нормално 20% од железото се апсорбира); EGDFS; RRS, ириго-, колоноскопија; консултација на жени со гинеколог; проучување на системот за коагулација на крвта итн.

Слајд бр. 12

Опис на слајдот:

Витаминот Б12 и фолната киселина се вклучени во главните фази на размената на пуринските и пиримидинските бази во процесот на синтеза на ДНК и РНК. Витаминот Б12 и фолната киселина се вклучени во главните фази на размената на пуринските и пиримидинските бази во процесот на синтеза на ДНК и РНК. Телото содржи 4 mg витамин Б12, што е доволно за 4 години.

Слајд бр. 13

Опис на слајдот:

Слајд бр. 14

Опис на слајдот:

Причини за недостаток на витамин Б12 Недоволна содржина на Б12 во храната. Малапсорпција: нарушена синтеза на гастромукопротеини: атрофичен гастритис на фундусот на желудникот; автоимуни реакции со производство на антитела на париеталните клетки на желудникот и гастромукопротеинот; гастректомија (по ресекција на желудникот, полуживотот на Б12 е 1 година; по гастректомија знаци на недостаток на Б12 се појавуваат по 5-7 години); рак на желудникот; вродена инсуфициенција на гастромукопротеини; повреда на апсорпцијата на Б12 во тенкото црево; болести на тенкото црево придружени со синдром на малапсорпција (хроничен ентеритис, целијачна болест, спру, Кронова болест) илеална ресекција; рак на тенкото црево; вродено отсуство на рецептори за комплексот витамин Б12 + гастромукопротеин во тенкото црево; конкурентна заплена на витамин Б12; инвазија од широка тенија; изразена цревна дисбиоза. Намалено производство на транскобаламин-2 во црниот дроб и нарушен транспорт на витамин Б12 во коскената срцевина (со цироза на црниот дроб).

Слајд бр. 15

Опис на слајдот:

Слајд бр. 16

Опис на слајдот:

Главните диференцијални критериуми за Б12-дефицитна анемија Циркулаторно-хипоксичен синдром Нема сидеропеничен синдром Гастроентеролошки синдром: намален апетит, телесна тежина, глоситис (мазен црвен јазик), тежина во епигастриумот, нестабилна столица, ахлорхидрија, мб. хепатоспленомегалија Невролошки синдром (фуникуларна миелоза): дистрофични процеси во задните странични столбови на 'рбетниот мозок поврзани со акумулација на токсична метилмалонска киселина, манифестирани со: нарушена чувствителност на екстремитетите, промени во одењето и координација на движењата, вкочанетост на долниот дел. екстремитети, нарушено движење на прстите, атаксија, нарушена чувствителност на вибрации.

Слајд бр. 17

Опис на слајдот:

Хематолошки синдром: Хематолошки синдром: хиперхромна анемија (CP над 1,1-1,3); анизоцитоза (мегалоцитоза), поикилоцитоза, базофилна грануларност, прстени на Кебот, тела на Џоли; тројна цитопенија; хиперсегментална неутрофилија; мегалобластичен тип на хематопоеза (според податоците од стерналната пункција); намалување на Б12 во крвта помалку од 200 pg / ml;

Слајд бр. 18

Опис на слајдот:

Слајд бр. 19

Опис на слајдот:

Слајд бр. 20

Опис на слајдот:

Слајд бр. 21

Опис на слајдот:

Поретко е од дефицитот на Б12 Поретко е од дефицитот на Б12. Резервата на ФА во телото е наменета за 2-3 месеци. ФА е во сите намирници, кога се загрева се уништува. Се апсорбира во целиот јејунум, mb. дијареа Не се потребни транспортни протеини за апсорпција на ФА Вродените дефекти на ФА се комбинирани со ментална ретардација и не се коригираат со воведување на ФА

Слајд бр. 22

Опис на слајдот:

Главните диференцијални критериуми за анемија со дефицит на фолати Податоци од анамнезата: бременост, неонатален период, хроничен алкохолизам, хронична хемолиза, миелопролиферативни заболувања, лекови (антагонисти на фолна киселина, антитуберкулоза, антиконвулзиви). Еритропоезата страда. Нема фуникуларна миелоза, гастрични лезии. Нема ретикулоцитна криза при земање Б12. Во коскената срцевина, мегалобластите се обоени со боја само со анемија со дефицит на Б12, но не и со анемија со дефицит на фолати. Намалувањето на фолната киселина во крвта е помало од 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml).

Слајд бр. 23

Опис на слајдот:

Третман на мегалобластни анемии (MGBA) Витамин Б12 (цијанокобаламин) - i.m.400-500 mcg (4-6 недели). За невролошки нарушувања: Б12 (1000 mcg) + кобаламид (500 mcg) додека не исчезнат невролошките симптоми. Доколку е потребно - доживотна администрација на B12 (500 mcg) еднаш на секои 2 недели или превентивен третман - B12 (400 mcg) 10-15 дена 1-2 пати годишно. Трансфузија на еритромаса само од здравствени причини (за сите анемии!): Нв< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

Слајд бр. 24

Опис на слајдот:

Апластична анемија (АА) АА е хематолошки синдром предизвикан од голем број ендогени и егзогени фактори, квалитативни и квантитативни промени во матичните клетки и нејзината микросредина, чијшто главен морфолошки знак е панцитопенија во периферната крв и масната дегенерација на коскена срж. P. Ehrlich (1888) прв го опиша АА. Терминот „апластична анемија“ беше воведен во 1904 година од Шофард. Морбидитет 4-5 луѓе на 1 милион население годишно (во Европа) Возрасни врвови на инциденца 20 и 65 години

Слајд бр. 25

Опис на слајдот:

Етиолошки фактори на АА Етиолошки фактори на АА лекови, хемикалии, вируси, автоимуни процеси; во 50% од случаите, етиологијата е непозната (идиопатска АА). Патогенеза на АА Функционална инсуфициенција на коскената срцевина со инхибиција на 1, 2 или 3 зеле (панцитопенија). Оштетување на плурипотентна матична клетка на крвта Сузбивање на хематопоеза Дејство на имунолошки (клеточни, хуморални) механизми Недостаток на фактори кои ја стимулираат хематопоезата Железото, Б12, протопорфиринот не може да се користат од хематопоетското ткиво.

Слајд бр. 26

Опис на слајдот:

Апластичната анемија може да биде Апластичната анемија може да биде конгенитална (со или без синдром на вродени аномалии) Стекнати Алоцираат по текот на АА Акутна субакутна хронична АА Форми Имуни Неимуни Клинички АА синдроми Циркулаторна-хипоксична септично-некротична хемора

Слајд бр. 27

Опис на слајдот:

Податоци од лабораториски и инструментални студии Податоците од лабораториски и инструментални студии за CP и содржината на железо во еритроцитите се нормални (нормохромна А), ретикулоцитите се намалени (регенеративни А), зголемено серумско железо, заситеност на трансферин со железо за 100%, еритроцити ↓, HB ↓ (до 20-30 g / l), тромбоцитопенија (може да биде и до 0), леукопенија (може да биде до 200 на μl), црниот дроб, слезината и лимфните јазли обично не се зголемени, коскената срцевина (трепанобиопсија на илиум ): аплазија на сите бактерии, замена на масна коскена срцевина. Во 80% АА - панцитопенија 8-10% - анемија 7-8% - анемија и леукопенија, 3-5% - тромбоцитопенија.

Слајд бр. 28

Опис на слајдот:

Тешка АА Тешка АА Во периферната крв (2 од 3 никулци се инхибирани) Гранулоцити 0,5-0,2 * 109 / L Тромбоцити помали од 20 * 109 / L Ретикулоцити помалку од 1% Миелограм Миелокариоцити помалку од 25% од нормата на миелокариоцитите , миелоидни клетки помалку од 30% Трепанобиопсија Со блага форма - 40% масно ткиво Со просек - 80% Со тешка форма - апсолутна доминација на масното ткиво (панмиелофтиза) Диференцијална дијагноза АА Почеток на акутна леукемија Хронична лимфоцитна леукемија (коски форма на срцевина) Метастази на рак во коскената срцевина Панцитопенија кај постари лица, како манифестација на Б12-дефицитна анемија

Слајд бр. 29

Опис на слајдот:

Слајд бр. 30

Опис на слајдот:

Третман со АА Реставрација на коскена срцевина: циклосплрин А (сандимун), анти-лимфоцитна Ig (ALG), антитромбоцитна Ig (ATG), кортикостероиди, трансплантација на коскена срцевина од донатор (изведена во тешки случаи на возраст<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Слајд бр. 31

Опис на слајдот:

Евалуација на терапијата со АА Целосна ремисија: HB> 100 g / l; гранулоцити> 1,5 * 109 / l; тромбоцити> 100 * 109 / l; нема потреба од трансфузија на крв. Делумна ремисија: HB> 80 g / l; гранулоцити> 0,5 * 109 / l; тромбоцити> 20 * 109 / l; нема потреба од трансфузија на крв. Клинички и хематолошки подобрувања: подобрување на хематолошките параметри; намалување на потребата за замена за трансфузија на крв повеќе од два месеци. Нема ефект: нема хематолошко подобрување; потребата за трансфузија на крв сè уште постои.

Слајд бр. 32

Опис на слајдот:

Системи чие нарушување е предизвикано од хемолиза Систем на глутатион: ги штити важните компоненти на клетките од денатурација од оксиданти, пероксиди, јони на тешки метали. Фосфолипиди: ја одредуваат пропустливоста на мембраната на јони, ја одредуваат структурата на мембраната, влијаат на ензимската активност на протеините. Протеин на мембраната на еритроцитите: 20% спектрин - хетерогена мешавина на полипептидни синџири; 30% - актомиозин. Гликолизата е метод на анаеробна конверзија на гликозата во млечна киселина, во чиј процес се формира АТП - акумулатор на хемиската енергија на клетките. Други супстрати на гликолиза: фруктоза, маноза, галактоза, гликоген. Циклусот пентоза-фосфат е анаеробен оксидативен начин на конвертирање на гликозата. Аденил систем: аденилат киназа и АТПаза.

Слајд бр. 33

Опис на слајдот:

Хемолитичните анемии (ХА) ХА комбинираат голем број наследни и стекнати болести, чиј главен симптом е зголемено распаѓање на ЕР и скратување на нивниот животен век од 90-120 на 12-14 дена. Наследни ХА се поврзани со дефекти во структурата на ЕР, кои стануваат функционално неисправни. Стекнатите ХА се предизвикани од различни фактори кои придонесуваат за уништување на Ер (хемолитички отрови, механички влијанија, автоимуни процеси итн.). Патолошката хемолиза може да биде 1. Со локализација, интрацелуларна (клетки на ОИЕ, главно слезината), интраваскуларна 2. Со текот на акутна хронична

Слајд бр. 34

Слајд бр. 35

Опис на слајдот:

Главните критериуми за ГА Зголемување на билирубин поради неконјугиран: жолчните пигменти во урината се негативни; уробилин во урината и стеркобилин во измет; „Лимон“ жолтица без чешање. Спленомегалија со интрацелуларна хемолиза. Анемија: нормохромна, хиперрегенеративна, хиперплазија на еритроидната лоза во коскената срцевина. Хемолитички кризи. М. б. жолчни камења (пигментни камења) - жолчни камења. Интраваскуларната хемолиза се карактеризира со: хемоглобинемија (слободен HB во крвната плазма); хемоглобинурија и хемосидеринурија (црвена или црна урина); хемосидероза на внатрешните органи; склоност кон микротромбоза на различни локализации.

Слајд бр. 36

Опис на слајдот:

ХА со интраваскуларна хемолиза Наследна ХА: А. Ензимопатии (дефицит на G-6-PD). Б. Хемоглобинопатии (српеста анемија). 2. Стекнати ХА: А. Имун - АИХА со термички и бифазни хемолизини. Б. Неимунолошки - PNH, механички за протетика на вентили, садови, марширање.

Слајд бр. 37

Опис на слајдот:

Слајд бр. 38

Опис на слајдот:

Слајд бр. 39

Опис на слајдот:

Класификација на наследни хемолитични анемии A. Мембранопатии поради повреда на структурата на мембранскиот протеин на еритроцитите Микросфероцитоза, елиптоцитоза, стоматоцитоза, пиропокилоцитоза. Повреда на липидите во мембраната на еритроцитите: акантоцитоза, недостаток на активност на лецитин-холестерол-арилтрансфераза, зголемување на содржината на лецитин во мембраната на еритроцитите, инфантилна инфантилна пикноцитоза.

Слајд бр. 40

Опис на слајдот:

B. Fermentopathy B. Fermentopathy Недостаток на ензими на циклусот на пентоза фосфат. Дефицит на активност на ензими за гликолиза Недостаток на ензими за метаболизмот на глутатион. Недостаток во активноста на ензимите вклучени во употребата на АТП. Недостаток на активност на рибофосфат пирофосфат киназа. Повреда на активноста на ензимите вклучени во синтезата на порфирините. Б. Хемоглобинопатии Предизвикани од аномалија на примарната структура на ХБ. Предизвикани од намалување на синтезата на полипептидните синџири кои го сочинуваат нормалниот HB. Предизвикани од двојна хетерозиготна состојба. Аномалии на HB, кои не се придружени со развој на болеста.

Слајд бр. 41

Опис на слајдот:

Слајд бр. 42

Опис на слајдот:

Наследни ферментопатии Инсуфициенција на гликоза-6-фосфат дехидрогеназа (G-6-FDG) во Аир Почеста е во земјите од Африка, Латинска Америка, Медитеранот, кај нас - Азербејџан, Ерменија, Дагестан; Претежно мажи се засегнати (повторувачки ген поврзан со сексот); Кризата предизвикува акутни инфекции, лекови (парацетамол, нитрофурани, сулфонамиди, туберкулостатици итн.) и некои мешунки, ацидоза кај дијабетес и хронична бубрежна инсуфициенција. Интраваскуларна хемолиза. Морфологијата не е променета. Осмотски отпор Er во N или малку. По кризата во Ер, може да се најдат малите тела на Хајнц (денатурирани HB). Дијагнозата во групата на наследна ферментопатија се заснова на откривање на недостаток на различни ензими на циклусите на хексоза или пентоза во Ер.

Слајд бр. 43

Опис на слајдот:

Мембранопатии Најчеста меѓу нив е наследна микросфероцитоза (болест на Минковски-Шофард), во која дефектот на мембраната Ер е придружен со зголемување на пропустливоста на јоните на Na и H2O во клетката со формирање на сфероцит. Сфероцитот, минувајќи низ синусите на слезината, се намалува во дијаметар од 7,2-7,5 микрони до< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Слајд бр. 44

Опис на слајдот:

Слајд бр. 45

Опис на слајдот:

Хемоглобинопатии Наследни ХА со нарушена синтеза на протеинскиот дел од HB. Молекулата HB се состои од 4 хем молекули и 4 полипептидни синџири (2 α и 2 β). Замената на амино киселините во полипептидните синџири доведува до формирање на патолошки HB (S, F, A2, итн.). Болеста се јавува почесто кај хомозиготите во Медитеранот, Африка, Индија и републиките на Кавказ. Кај хомозиготните пациенти, тешки, понекогаш фатални манифестации на болеста од детството, а кај хетерозиготите, благи форми со стапка на преживување од> 20-30 години. Животот на Ер е скратен. Местото на хемолиза се испитува со Ер означен со Cr51. Аномалиите на Hb (S, F, A2, итн.) се откриваат со електрофореза на Hb (имунофореза). Можно е да се измери абнормалниот HB.

Опис на слајдот:

Слајд бр. 50

Опис на слајдот:

Класификација на стекнати хемолитични анемии А. Имунолошка хемолитична анемија на HA поврзана со изложување на антитела (имун HA): изоимун (алоимун): Rh-конфликт, трансфузија на некомпатибилна крв; хетероимуни предизвикани од болести, вируси; трансимуни - антителата се пренесуваат преку плацентата од мајка на фетус; Автоимуна ХА со антитела на сопствениот непроменет ЕР: со нецелосни топли аглутинини (откриени во 70-80% од автоимуните ХА со помош на директен Кумбсов тест), со топли хемолизини, со комплетни ладни аглутинини поврзани со двофазни ладни хемолизини. Автоимуна ГА со антитела против антигенот на нормоцитите на коскената срцевина.

Слајд бр. 53

Опис на слајдот:

Стекната ХА Пароксизмална ноќна хемоглобинурија (болест Маркиафава-Мишели) Клон на дефектен Ер се формира поради соматска мутација слична на бениген тумор на крвниот систем со 2 популации на Ер: со нормална и неисправна мембрана; истовремено мутира леукоцити и тромбоцити со развој на панцитопенија; интраваскуларна хемолиза; промената на pH вредноста на крвта кон ацидоза во присуство на комплемент доведува до хемолиза (Хем, Крозби, тестови за сахароза); директниот Кумбсов тест е негативен.

Опис на слајдот:

Третман на автоимуни HA Глукокортикоидни хормони во акутната фаза со топлински аглутинини; преднизолон 60-80 mg / ден, поделен во 3 дози со стапка од 3: 2: 1. Во хроничен тек на HA со нецелосни термички аглутинини, преднизолон 20-40 mg / ден. Со HA со комплетни ладни аглутинини со изразено егзацербација, преднизолон 20-25 mg / ден. Спленектомија - со неефикасност на хормоните, брзи рецидиви по повлекување на хормоните, компликации од хормонска терапија. Цитостатици: азатиоприн 100-150 mg / ден; циклофосфамид 400 mg секој втор ден; винкристин 2 mg еднаш неделно интравенозно; хлорбутин 2,5-5 mg / ден 2-3 месеци - во отсуство на ефект на хормони. Трансфузија на измиени еритроцити, избрани со индиректниот Coombs тест кај тешка анемија. Плазмафереза ​​кај тешка ХА, со компликации со синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација (дисеминирана интраваскуларна коагулација). Имуноглобулин Ц на 0,5-1 g / kg телесна тежина.

Слајд бр. 56

Опис на слајдот:

Принципи на третман на ГА со интраваскуларна хемолиза Инфузиона терапија - спречување на акутна бубрежна инсуфициенција: сода, раствор на гликоза со инулин, аминофилин 10-20 ml, фуросемид 40-60 mg, манитол 1 g / kg телесна тежина. DIC профилакса - мали дози на хепарин. Борба против инфекција со антибиотици (српеста анемија). Зголемување на ARF - перитонеална дијализа, хемодијализа.

Слајд бр. 57

Опис на слајдот:

Слајд бр. 58

Опис на слајдот:

Третман на хемолитична криза Замена на волуменот на циркулирачката крв: реополиглуцин 400-800 ml; реоглумал 400-800 ml; изотоничен раствор на натриум хлорид 1000 ml; албумин 10% 150-200 ml под контрола на централниот венски притисок. Неутрализација на токсични производи и стимулација на диуреза. Хемодез (поливинилпиролидон со мала молекуларна тежина, колоиден раствор) 300-500 ml, 2-8 инјекции по курс. Полидез 250-1000 мл. Стимулација на диуреза: фуросемид 40-80 mg интравенски, доколку е потребно, повторно по 4 часа. Раствор на аминофилин 2,4% 10-20 ml на 10 ml изотоничен раствор на натриум хлорид (во отсуство на артериска хипотензија).

Слајд бр. 59

Опис на слајдот:

Елиминација на ацидоза: 4% 200-400 ml натриум бикарбонат IV. Елиминација на ацидоза: 4% 200-400 ml натриум бикарбонат IV. Екстракорпорална терапија - во отсуство на ефект од горенаведените мерки - плазмафереза, хемодијализа. Глукокртикоидни хормони: во случај на автоимуна ХА, шок, колапс - интравенски преднизон 1-1,5 mg / kg од телесната тежина на пациентот, повторно по 3-4 часа (ако е потребно). Олеснување на анемија: со намалување на HB до 40 g / l и подолу - трансфузија на индивидуално избрани еритроцити, 150-300 ml; еритроцитите треба да се мијат 4-5 пати, свежо замрзнати, избрани со индиректниот Coombs тест. Во криза против позадината на PNH, еритроцитите се стари 7-9 дена од моментот на подготовка (поновите го зголемуваат ризикот од хемолиза).

Опис на слајдот:

Третман на српеста анемија Превенција на дехидрација Превенција на инфективни компликации (од 3 месеци до 5 години - пеницилин дневно орално на 125-250 mg; по 3 години - вакцинација со поливалентна пневмококна вакцина). Трансфузијата на измиени или одмрзнати еритроцити е главниот метод на лекување кај возрасни и деца. Индикации за трансфузија на еритромаса: тешка анемија, намалени ретикулоцити; спречување на мозочни удари; трансфузијата на крв ја намалува содржината на HB6 во еритроцитите и го намалува ризикот од мозочен удар; подготовка за абдоминални операции; трофични чиреви на нозете; земање фолна киселина 1 mg / ден на ден во присуство на анемија.

Слајд бр. 64

Опис на слајдот:

Третман на таласемија Третман на хомозиготна форма: трансфузија на измиени или одмрзнати еритроцити за одржување на нивото на HB во опсег од 90-100 g/l; во случај на компликации од чести трансфузии на крв со хемосидероза - десферал (хелатор кој го отстранува железото од телото) во доза од 10 mg / kg телесна тежина со ингестија на аскорбинска киселина 200-500 mg; во присуство на спленомегалија, хиперспленизам - спленектомија Третман на хетерозиготна форма: фолна киселина 0,005 2 пати на ден; препаратите од железо се контраиндицирани.

Слајд бр. 65

Опис на слајдот:

Третман на пароксизмална ноќна хемоглобинурија Трансфузија на измиени или свежо замрзнати еритроцити со рок на траење од најмалку 7 дена при тешка анемија; во присуство на анти-еритроцитни или анти-леукоцитни антитела - трансфузија на еритроцитна маса, избрана со индиректниот Coombs тест. Анаболни хормони: Неробол 0,005 * 4 пати на ден најмалку 2-3 месеци под контрола на холестаза. Антиоксиданси: витамин Е - еревит интрамускулно 3-4 ml / ден (0,15-0,2 g токоферол ацетат); во капсули од 0,2 ml од 5% раствор на витамин Е, 2 капсули на ден после јадење; курс 1-3 месеци. Со тежок дефицит на железо - додатоци на железо во мали дози (феролекс, 1 таблета 3 пати на ден) под контрола на индикаторите на билирубин. Третман на тромбоза: хепарин 2,5 илјади 2 пати на ден под кожата на абдоменот.

Допаѓа Споделете 1145 Прегледи

Анемија со дефицит на железо. Планирајте. Дефиниција на МКБ-10 Клиничка класификација на ИДА Формулирање на дијагнозата. Клиничка слика на ИДА Дијагноза на ИДА Третман на ИДА Испитување на работната способност на пациенти со ИДА Диспансерски преглед со ИДА. Заклучоци за превенција.

Преземете ја презентацијата

Анемија со дефицит на железо

E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Транскрипт од презентација

Дефиниција на МКБ-10 Клиничка класификација на ИДА Формулација за дијагноза. Клиничка слика на ИДА Дијагноза на ИДА Третман на ИДА Испитување на работна способност на пациенти со ИДА Клинички преглед со ИДА. Заклучоци за превенција

Најчеста форма на анемија, која се јавува при недостаток на железо во организмот и се карактеризира со намалување на нивото на хемоглобин по единица волумен на крв во комбинација со клинички знаци на анемија. Меѓу сите анемија, ИДА се јавува најчесто и сочинува околу 80%. Речиси половина од светската популација (најчесто жени) страда од недостаток на железо; болеста ги погодува практично сите возрасни групи.

Класификацијата на болести од 10-та ревизија (ICD-10) ги зема предвид следните форми на анемија поврзани со апсолутен и релативен дефицит на железо: D50. Анемија со дефицит на железо (асидеротична, сидеропенична, хипохромна). D50.0. Анемија со дефицит на железо поврзана со хронична загуба на крв (хронична пост-хеморагична анемија). D50.1. Сидеропенична дисфагија (синдроми на Кели-Патерсон или Пламер-Винсон). D50.8. Други анемии со дефицит на железо. D50.9. Неодредена анемија со дефицит на железо.

1. IDA постхеморагичен. Оваа група е составена од анемии кои се развиваат врз основа на повторена мала загуба на крв - метрорагија, епистакса, хематурија итн. 2. Чекање трудници. Причините за анемија во оваа група се различни: нерамнотежа во исхраната на бремените жени и поврзаното влошување на искористувањето на железото, трансферот на значително количество железо од телото на мајката до фетусот во развој, губење на железо за време на лактацијата итн. 3. ИДА поврзани со патологија на гастроинтестиналниот тракт. Тие вклучуваат анемија која се јавува по гастректомија, екстензивни ресекции на тенкото црево, со различни ентеропатии. Во суштина, тоа е IDA, предизвикана од груба, тешка дисфункција на апсорпцијата на железо во проксималниот дуоденум. 4. ИДА секундарна, која произлегува од заразни, воспалителни или неопластични заболувања. Анемиите во овие случаи се развиваат како резултат на големи загуби на железо за време на смртта на клетките на туморот, распаѓање на ткивото, микро-, па дури и макрохеморагии, зголемување на потребата за железо во фокусите на воспалението.

ИДА, во која највнимателната историја и лабораториското пребарување не ги откриваат добро познатите причини за дефицит на железо. Повеќето пациенти имаат посебна форма на нарушена апсорпција на железо. 6. Јувенилна ИДА - анемија која се развива кај млади девојчиња (а исклучително ретко кај момчиња). Оваа форма на анемија со дефицит на железо е поврзана со генетски или фенотипски дисхормонални феномени. 7. ИДА на комплексна генеза. Оваа група вклучува алиментарни анемии.

Фаза I - губењето на железо го надминува неговото внесување, постепеното исцрпување на резервите, апсорпцијата во цревата се зголемува компензаторно; Фаза II - исцрпување на резервите на железо (ниво на серумско железо - под 50 μg / l, заситеност со трансферин - под 16%) ја спречува нормалната еритропоеза, еритропоезата почнува да опаѓа; Фаза III - развој на блага анемија (100-120 g / l хемоглобин, компензирана), со мало намалување на индексот на боја и други показатели на заситеност на еритроцитите со хемоглобин; Фаза IV - тешка (помалку од 100 g / l хемоглобин, субкомпензирана) анемија со јасно намалување на заситеноста на еритроцитите со хемоглобин; Фаза V - тешка анемија (60-80 g / L хемоглобин) со нарушувања на циркулацијата и ткивна хипоксија. По сериозност: светлина (содржина на Hb - 90–120 g / l); средно (70-90 g / l); тешки (помалку од 70 g / l).

Дијагнозата укажува на сериозноста на анемијата, етиолошкиот фактор. Пример за формулација за дијагноза. Анемија од дефицит на железо со умерена сериозност поради хронична загуба на крв. Хронични хемороиди. Железодефицитна анемија од тешка нутритивна генеза. Блага анемија со дефицит на железо поради зголемена потрошувачка на железо (бременост, породување и доење).

Клиничките манифестации на ИДА се два главни синдроми - анемичен и сидеропеничен. Анемичниот синдром е предизвикан од намалување на содржината на хемоглобин и намалување на бројот на еритроцити, недоволно снабдување на ткивата со кислород и е претставен со неспецифични симптоми. Пациентите се жалат на општа слабост, зголемен замор, намалени перформанси, вртоглавица, тинитус, трепкање на муви пред очите, палпитации, отежнато дишење при вежбање, појава на несвестица. Може да се појават намалени ментални перформанси, оштетување на меморијата и поспаност. Субјективните манифестации на анемичен синдром прво ги вознемируваат пациентите со физички напор, а потоа и во мирување (како што се развива анемија).

Откриено бледило на кожата и видливи мукозни мембрани, често - одредена густина во пределот на нозете, стапалата, лицето. Карактеристичен е утринскиот едем - „вреќи“ околу очите. Анемијата предизвикува развој на синдром на миокардна дистрофија, која се манифестира со отежнато дишење, тахикардија, често аритмија, умерено проширување на границите на срцето налево, глувост на срцеви звуци, слаб систолен шум на сите аускултаторни точки. При тешка и продолжена анемија, миокардна дистрофија може да доведе до тешка циркулаторна инсуфициенција. ИДА се развива постепено, така што телото на пациентот се прилагодува на ниско ниво на хемоглобин, а субјективните манифестации на анемичен синдром не се секогаш изразени.

(синдром на хипосидероза) е предизвикан од недостаток на ткивно железо, што доведува до намалување на активноста на многу ензими (цитохром оксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа итн.). Сидеропеничен синдром се манифестира со бројни симптоми, како што се: перверзија на вкусот (pica chlorotica) - неодолива желба да се јаде нешто необично и нејаделиво (креда, заб во прав, јаглен, глина, песок, мраз), како и сурово тесто, мелено месо, житарки; овој симптом е почест кај децата и адолесцентите, но е доста чест кај возрасните жени; зависност од зачинета, солена, кисела, зачинета храна; перверзија на мирисот - зависност од мириси кои повеќето луѓе наоколу ги доживуваат како непријатни (мириса на бензин, ацетон, лакови, бои, лакови за чевли итн.); тешка мускулна слабост и замор, мускулна атрофија и намалување на мускулната сила поради недостаток на миоглобин и ензими за дишење на ткивата; дистрофични промени на кожата и нејзините додатоци (сувост, лупење, склоност кон брзо формирање на пукнатини на кожата; досада, кревкост, губење, рано проседи на косата; проретчување, кревкост, вкрстено стриење, досада на ноктите; симптом на коилонихија - конкавност на ноктите во облик на лажица);

Пукнатини, „напади“ во аглите на устата (се наоѓаат кај 10-15% од пациентите); глоситис (кај 10% од пациентите) - се карактеризира со чувство на болка и надуеност во пределот на јазикот, црвенило на неговиот врв, а подоцна - атрофија на папилите („лакиран“ јазик); често постои тенденција за пародонтална болест и кариес; атрофични промени во гастроинтестиналната мукоза - ова се манифестира со сувост на слузницата на хранопроводникот и тешкотии, а понекогаш и болка при голтање храна, особено сува (сидеропенична дисфагија); развој на атрофичен гастритис и ентеритис; симптомот на "сина склера" - се карактеризира со синкаста боја или изразена синило на склерата. Ова се должи на фактот дека со недостаток на железо, синтезата на колаген во склерата е нарушена, таа станува потенка и хориоидот сјае низ него; императивен нагон за мокрење, неможност да се задржи урината при смеење, кашлање, кивање, можеби дури и мокрење во кревет, што е предизвикано од слабост на сфинктерите на мочниот меур; "Сидеропенична субфебрилна состојба" - се карактеризира со продолжено зголемување на температурата до субфебрилни вредности; изразена предиспозиција за акутни респираторни вирусни и други инфективни и воспалителни процеси, хроничност на инфекции, што се должи на нарушување на фагоцитната функција на леукоцитите и слабеење на имунолошкиот систем;

Со намалување на содржината на хемоглобинско железо, се појавуваат промени во општиот тест на крвта карактеристичен за ИДА: намалување на нивото на хемоглобин и еритроцити во крвта; намалување на просечната содржина на хемоглобин во еритроцитите; намалување на индексот на боја (ИДА е хипохромна); хипохромија на еритроцитите, која се карактеризира со нивно бледо боење и појава на просветлување во центарот; доминација во размаска од периферна крв меѓу еритроцитите на микроцитите - еритроцити со намален дијаметар; анизоцитозата е со различна големина, а поикилоцитозата е различна форма на еритроцити; нормалната содржина на ретикулоцити во периферната крв, сепак, по третман со препарати од железо, можно е зголемување на бројот на ретикулоцити; склоност кон леукопенија; бројот на тромбоцити обично е нормален; со тешка анемија, можно е умерено зголемување на ESR (до 20-25 mm / h).

Во пракса, критериумите за ИДА се: - низок индекс на боја; - хипохромија на еритроцити, микроцитоза; - намалување на нивото на серумско железо; - зголемување на TSS; - намалување на содржината на феритин во серумот. Биохемискиот тест на крвта, покрај намалувањето на нивото на серумското железо и феритин, открива и промени поради основниот рак или друга болест.

Во моментов, постојат следните фази на третман со ИДА: 1-ви стадиум - терапија за апсење насочена кон зголемување на нивото на хемоглобин и надополнување на периферните резерви на железо; Втора фаза - терапија, враќање на резервите на железо во ткивото; Трета фаза - третман против релапс.

Вклучува: елиминација на етиолошки фактори (третман на основната болест); Здрава храна; третман со лекови кои содржат железо; елиминирање на недостаток на железо и анемија; надополнување на резервите на железо (терапија на ситост). терапија против релапс.

ИДА, главниот третман треба да биде насочен кон негова елиминација (хируршки третман на тумори на желудникот, цревата, третман на ентеритис, корекција на нутритивен дефицит итн.). Во голем број случаи, радикалната елиминација на причината за ИДА не е можна, на пример, со тековна менорагија, наследна хеморагична дијатеза, манифестирана со крварење од носот, кај бремени жени и во некои други ситуации. Во такви случаи, од примарна важност е патогенетската терапија со лекови што содржат железо. Патот на администрација на лекот кај пациент со ИДА се одредува според специфичната клиничка ситуација. При спроведување на терапија со вендузи, се користи орална и парентерална администрација на препарати од железо (RV) на пациентот. Првиот пат, орален, е најчест, иако со повеќе задоцнети резултати.

За орална администрација, следниве се: - назначување на панкреас со доволна содржина на железо; - нецелисходноста на истовремена администрација на витамини Б (вклучувајќи Б12), фолна киселина без посебни индикации; - избегнување на назначување на панкреасот внатре во присуство на знаци на нарушена апсорпција во цревата; - доволно времетраење на заситен курс на терапија (најмалку 3-5 месеци); - потреба од терапија на одржување на панкреасот по нормализирање на параметрите на хемоглобинот во соодветни ситуации. За адекватно зголемување на параметрите на хемоглобинот кај пациентите, неопходно е да се препишат од 100 до 300 mg железо на ден. Употребата на повисоки дози нема смисла, бидејќи апсорпцијата на железо не се зголемува. Индивидуалните флуктуации во количината на потребното железо се должат на степенот на негов недостаток во организмот, трошењето на резервите, стапката на еритропоеза, апсорпцијата, толеранцијата и некои други фактори. Имајќи го ова на ум, при изборот на медицински панкреас, треба да се фокусира не само на содржината на вкупната количина во него, туку, главно, на количината на железо, кое се апсорбира само во цревата.

RV за орална администрација: - отсуство на дефицит на железо (погрешно толкување на природата на хипохромната анемија и погрешно препишување на RV); - недоволно дозирање на панкреасот (потценување на количината на железо во препаратот); - недоволно времетраење на третманот на панкреасот; - нарушена апсорпција на панкреасот, администриран орално кај пациенти со соодветна патологија; - истовремена администрација на лекови кои ја попречуваат апсорпцијата на железо; - присуство на хронична (окултна) загуба на крв, најчесто од дигестивниот тракт; - комбинација на ИДА со други анемични синдроми (дефицит на Б12, дефицит на фолна киселина).

Парентерална администрација, која може да биде интрамускулна и интравенска. Индикации за парентерална употреба на панкреасот може да бидат следните клинички ситуации: - малапсорпција при интестинална патологија (ентеритис, синдром на малапсорпција, ресекција на тенкото црево, гастрична ресекција според методот Billroth II со исклучување на дуоденумот); - егзацербација на чир на желудникот или дуоденален улкус; - нетолеранција на панкреасот за орална администрација, што не дозволува понатамошно продолжување на третманот; - потребата за побрзо заситување на телото со железо, на пример, кај пациенти со ИДА кои се пред операција (миома на матката, хемороиди итн.).

Пациенти со ИДА Привремениот работен капацитет се должи и на самата анемија и на болеста што ја предизвикала. Со блага форма на анемија (Hb под 90 g / l), работниот капацитет се одредува според текот на основната болест. Пациентите обично се способни да работат. Со умерена анемија (Hb 70-90 g / l), пациентите се способни да работат. Во случај на тешка анемија, лицата со физички труд може да се препознаат како инвалиди од lll групата во отсуство на нејзина можна елиминација.

Лицата со латентен дефицит на железо не подлежат на лекарски преглед. Доколку ИДА е последица на некаков патолошки процес, тогаш не е потребна посебна диспанзерска опсервација, бидејќи пациентите веќе се вклучени во основната болест. Локалниот лекар ги следи пациентите со ИДА. Фреквенцијата на набљудувања во акутниот период е 1-2 пати годишно.

Примарна превенција се спроведува: за бремени жени и доилки; адолесцентни девојки и жени, особено оние со тешки менструации; донатори. Секундарната превенција се спроведува кај лица со претходно излечена ИДА, во присуство на состојби кои се закануваат на развој на повторување на анемија (обилна менструација, фиброма на матката, итн.)

Анемијата стана итен проблем за голем број луѓе ширум светот. Тоа ги погодува особено ранливите популации - малите деца, бремените жени, постарите лица и оние со сериозни хронични заболувања. Сепак, оваа абнормална состојба може и треба да се реши. Правилната дијагноза, вклучително и извршувањето на различни лабораториски тестови, ви овозможува навремено да ја идентификувате оваа болест и да изберете соодветен метод на лекување.

Примарната превенција се спроведува за група луѓе кои во моментот немаат анемија, но постојат предиспонирачки околности: бремени и доилки. Сите трудници со гестациска возраст од 8 недели се поделени во групи: 0 (нула) - нормална бременост. Профилактичкиот внес на Fe (30-40 mg) се пропишува од 31-та недела од бременоста за 8 недели. Група 1 - трудници со нормален тест на крвта, но со фактори на ризик (патологија на гастроинтестиналниот тракт, обилна и продолжена менструација пред бременост, повеќекратни раѓања, недоволно внесување на Fe со храна, присуство на инфекција, рана токсикоза со често повраќање). Превентивната терапија започнува од 12-13 недела до 15, потоа од 21 од 31 до 37 недела. Група 2 - жени кои развиле анемија за време на бременоста. Применуваат терапевтски дози на лекови. Група 3 - жени со бременост кои се појавија на позадината на постоечката ИДА. Третманот се спроведува со назначување на терапевтски дози на лекови, потоа сатурациона терапија и курсеви за превентивна терапија (2 курса од 8 недели) во комбинација со внес на антиоксиданси (Вит Е, Аевита, Вит Ц, мултивитамини, додатоци на калциум) Адолесцент девојчиња и жени со изобилство и продолжено месечно (назначете 2 курса на превентивна терапија за 6 недели или по менструација 7-10 дена во текот на годината.

Тема: Анемија од дефицит на железо
Заврши: Шадиметова М.А.7
04 група.
Проверено од: Латиева М.Ш. ...

Клинички хематолошки синдром се нарекува анемија,
се карактеризира со намалување
бројот на еритроцити и хемоглобинот
во крвта.
Широк спектар на патолошки
процесите можат да послужат како основа
развој на анемични состојби, кај
врска со која следи анемија
се гледа како еден од симптомите
основната болест.
Преваленца на анемија
значително се разликува од
0,7 до 6,9%.
Едно од следниве може да биде причина за анемија
три фактори или комбинација од нив:
загуба на крв, недоволна
формирање на црвени крвни зрнца или
нивно зголемено уништување (хемолиза).

Меѓу различните анемични состојби, анемиите со дефицит на железо
се најчести и сочинуваат околу 80% од сите
анемија.
Според Светската здравствена организација, секој трет
жена и секој 6-ти маж во светот (200 милиони луѓе)
страдаат од анемија со дефицит на железо
Железо дефицитна анемија (ИДА) - хематолошки синдром,
се карактеризира со повреда на синтезата на хемоглобин поради
дефицит на железо и се манифестира со анемија и сидеропенија.
Главните причини за ИДА се губење на крв и недостаток на
храна богата со хем - месо и риба.

Класификација
I. Анемија поради загуба на крв (посттеморрагична):
1.остри
2.хронична
II. Анемија поради нарушено формирање на крв:
1. Дефицитна анемија:
недостаток на железо
недостаток на протеини
витамин дефицит
2. Анемии поврзани со нарушена синтеза и искористување на порфирините:
наследна
стекнати
апластична анемија
метапластични анемии
дисрегулаторни

III. Анемија поради зголемено уништување на крвта
(хемолитик):
1. Наследни:
мембранопатии
ферментопатија
хемоглобинопатии
2. Купено

Етиологија

Главниот етиопатогенетски фактор во развојот на ИДА е дефицитот на железо.
Најчестите причини за недостаток на железо
се:
1. Губење на железо при хронично крварење (најчесто
причината достигнува 80%):
- крварење од гастроинтестиналниот тракт: пептичен улкус,
ерозивен гастритис, проширени вени,
дивертикули на дебелото црево, инвазија на анкилостома, тумор, NUC,
хемороиди;
- долга и тешка менструација, ендометриоза, фиброиди;
- макро и микрохематурија: хроничен гломеруло и пиелонефритис, уролитијаза, полицистични бубрези, тумори на бубрезите
и мочниот меур;
- нос, пулмонално крварење;
- загуба на крв за време на хемодијализа;
- неконтролирано донирање;

2. Недоволна апсорпција на железо:
–
–
–
–
ресекција на тенкото црево;
хроничен ентеритис;
синдром на малапсорпција;
цревна амилоидоза;
3. Зголемена потреба за железо:
–
–
–
–
интензивен раст;
бременост;
период на лактација;
спортува;
4. Недоволно внесување на железо од храната:
–
–
новороденчиња;
Мали деца;
–
вегетаријанството.

Препорачана дневна доза на железо од храната: за
мажи - 12 mg,
за жени - 15 mg,
за бремени жени - 30 mg.

Патогенеза

Во зависност од тежината на недостаток на железо во телото, постојат три
фази:
прелатен дефицит на железо во телото;
латентен недостаток на железо во телото;
Анемија со дефицит на железо.
Молекуларна дисфункција
хемоглобинот во крвта предизвикува анемија.
Овие крвни зрнца, зголемени во
900 пати, земено од лице кое има
абнормалност на српеста абнормалност
еритроцити.

Прелат дефицит на железо во телото

Во оваа фаза, телото е исцрпено од депото.
Главната форма на таложење на железо е феритин -
гликопротеински комплекс растворлив во вода кој
содржани во макрофагите на црниот дроб, слезината, коскената срцевина, во
еритроцити и крвниот серум
Лабораториски знак за исцрпување на резервите на железо во телото
е намалување на нивото на серумскиот феритин.
Во исто време, нивото на серумско железо останува внатре
нормални вредности. Клинички знаци во оваа фаза
отсутен, дијагнозата може да се утврди само врз основа на
определување на нивото на серумскиот феритин.

Латентен недостаток на железо во телото

Ако дефицитот на железо не се надополнува соодветно
во првата фаза започнува втората фаза на недостаток на железо
услови - латентен недостаток на железо. Во оваа фаза во
како резултат на повреда на доводот на потребниот метал во
ткиво, доаѓа до намалување на активноста на ткивните ензими
(цитохроми, каталаза, сукцинат дехидрогеназа итн.) кои
се манифестира со развој на сидеропеничен синдром.
Клиничките манифестации на сидеропеничен синдром вклучуваат
перверзија на вкусот, зависност од зачинета, солена, зачинета храна,
мускулна слабост, дистрофични промени на кожата и додатоците итн.
Во фаза на латентен недостаток на железо во телото се поизразени
промени во лабораториските параметри. Не само што се регистрирани
исцрпување на резервите на железо во депото - намалување на концентрацијата на феритин
серум, но и намалување на содржината на железо во серумот и протеините-носители.

Анемија со дефицит на железо

Недостатокот на железо зависи од степенот на недостаток на железо
и стапката на нејзиниот развој и вклучува знаци на анемија и ткиво
дефицит на железо (сидеропенија). Феномени на недостаток на железо во ткивата
отсутен само кај некои анемии со дефицит на железо,
предизвикани од нарушена искористеност на железото, кога депото
преполни со железо.
Така, железо-дефицитна анемија во својот тек
има два периода: периодот на латентен недостаток на железо и периодот
очигледна анемија предизвикана од недостаток на железо.
За време на периодот на латентен дефицит на железо, многу
субјективни поплаки и клинички знаци карактеристични за
анемии со дефицит на железо, само помалку изразени.

Клиничка слика

Пациентите забележуваат општа слабост, малаксаност, намалување
изведба. Веќе во овој период,
перверзија на вкус, сувост и пецкање на јазикот, повреда
голтање со чувство на туѓо тело во грлото (синдром
Пламер - Винсон), палпитации, отежнато дишење.
Објективен преглед на пациенти открива
„Мали симптоми на недостаток на железо“: атрофија на папилите на јазикот,
хелитис („напади“), сува кожа и коса, кршливи нокти, горење
и чешање на вулвата. Сите овие знаци на повреда на трофизмот
епителните ткива се поврзани со ткивна сидеропенија и
хипоксија.

Латентен недостаток на железо може да биде единствениот симптом
недостаток на железо.
Овие случаи вклучуваат блага сидеропенија,
се развива долго време кај зрели жени
возраст поради повторени бремености, породување и абортус, кај жени -
донатори, кај двата пола во периодот на зголемен раст.
Кај повеќето пациенти со континуиран дефицит на железо по
исцрпување на резервите на ткиво, се развива анемија со дефицит на железо,
што е знак за тежок недостаток на железо во организмот.
Промени во функцијата на различни органи и системи со недостаток на железо
анемиите не се толку последица на анемија колку на ткиво
недостаток на железо. За ова сведочи недоследноста на сериозноста
клинички манифестации на болеста и степенот на анемија и нивната појава веќе во
фази на латентен дефицит на железо.

Бледа рака на пациент кој страда
железо дефицитна анемија (лево) и нормална рака
здрава жена.

Пациентите со анемија со дефицит на железо забележуваат општа слабост, брза
замор, тешкотии со концентрирање, понекогаш поспаност.
Главоболката се појавува по прекумерна работа, вртоглавица. На
тешка анемија, можна е несвестица.
Овие поплаки, по правило, не зависат од степенот на анемија, туку од
времетраењето на болеста и возраста на пациентите.
Анемија со дефицит на железо се карактеризира со промени на кожата, ноктите и
косата.
Кожата е обично бледа, понекогаш со блага зеленикава нијанса (хлороза) и со
лесно се појавува руменило на образите, станува сува, млитава,
се олупи, лесно се формираат пукнатини.
Косата губи сјај, станува сива, станува потенка, лесно се крши, се проретчува и рано
стане сива.
Промените во ноктите се специфични: стануваат тенки, мат,
израмните, лесно се ексфолира и се скрши, се појавува striation. На
изразени промени, ноктите добиваат конкавна форма во облик на лажица
(коилонихија).

Кај пациенти со анемија со дефицит на железо, се јавува мускулна слабост,
што не е забележано кај други видови анемии. Припаѓа на
манифестации на ткивна сидеропенија.
Во мукозните мембрани се јавуваат атрофични промени
дигестивниот канал, респираторните органи, гениталиите. Пораз
типичен симптом е мукозната мембрана на дигестивниот канал
состојби со недостаток на железо.
Постои намалување на апетитот. Има потреба од кисело,
зачинета, солена храна. Во потешки случаи, постојат
перверзии на мирис, вкус (pica chlorotica): јадење креда,
вар, сурови житарки, погофагија (копнеж за мраз).
Знаците на ткивна сидеропенија брзо исчезнуваат по земањето
препарати од железо.

Кај пациенти со анемија со дефицит на железо, постојано се забележува отежнато дишење,
палпитации, болка во градите, оток.
Проширување на границите на срцевата тапост лево, анемично
систолен шум на врвот и пулмоналната артерија, „горен шум“ на југуларната
вена, тахикардија и хипотензија.
ЕКГ покажува промени кои укажуваат на фазата на реполаризација.
Анемија со дефицит на железо во тешки случаи кај постари пациенти
може да предизвика кардиоваскуларна инсуфициенција.
Манифестацијата на недостаток на железо понекогаш е треска, треска
обично не надминува 37,5 ° C и исчезнува по третман со железо.
Анемија со дефицит на железо има хроничен тек со периодични
егзацербации и ремисии. Во отсуство на правилен патогенетски
терапијата со ремисија е нецелосна и придружена со трајно ткиво
недостаток на железо.

Дистрибуција на симптомите на ИДА во различни возрасни групи
Фреквенција (%)
Симптоми на ИДА
Возрасни
Деца
Тинејџери
Мускулна слабост
++
++
-
Главоболка
+
-
+
Намалена меморија
++
-
±
Вртоглавица
+
-
+
Краткорочно несвестица
+
-
±
Артериска хипотензија
++
±
-
Тахикардија
++
-
-
Скратен здив при напор
++
+
++
Болка во пределот на срцето
++
-
-
Симптоми на гастритис
++
-
±
Перверзија на вкусот
+
++
-
Перверзија на мирис
±
+
-
++ - често се јавува, + - ретко се јавува, - - не се јавува, ± - може
се среќаваат

Дијагностика

Општа анализа на крвта
Во општиот тест на крвта за време на ИДА, намалување на
нивото на хемоглобин и еритроцити.
Морфолошки карактеристики на еритроцитите:
Големината на црвените крвни зрнца - нормална, зголемена (макроцитоза) или
намалена (микроцитоза).
ИДА се карактеризира со присуство на микроцитоза.
Анизоцитоза - разлики во големината на црвените крвни зрнца во истата
личност.
За ИДА, карактеристична е изразената анизоцитоза.
Поикилоцитоза - присуство во крвта на иста личност
еритроцити со различни форми.
Со ИДА, може да има изразена поикилоцитоза.
Анизохромија на еритроцити - различни бои на поединечни еритроцити
во крвна размаска.

хиперхромни еритроцити (CP> 1,15) - содржина на хемоглобин во
зголемени еритроцити. Во крвна размаска, овие еритроцити имаат повеќе
интензивно обојување, луменот во центарот е значително намален или
исчезнати. Хиперхромијата е поврзана со зголемување на дебелината на црвените крвни зрнца и често е
во комбинација со макроцитоза;
полихроматофили - еритроцити, обоени во крвна размаска во светло виолетова, јоргована боја. Со посебна суправитална боја, ова е -
ретикулоцити. Нормално, тие можат да се изолираат во размаска.
Хемија на крвта
Со развојот на ИДА во биохемискиот тест на крвта, ќе има
регистрирај се:
намалување на концентрацијата на серумскиот феритин;
намалување на концентрацијата на серумско железо;
зголемен TIBC;
намалување на заситеноста на трансферин со железо.

Индексот на боја на еритроцитните клетки (CP) зависи од
содржината на хемоглобинот во нив.
Можни се следниве опции за боење на еритроцитите:
нормохромни еритроцити (CP = 0,85-1,15) - нормална содржина
хемоглобин во еритроцитите. Црвените крвни зрнца во крвната размаска имаат униформа
розова боја со умерен интензитет со мало просветлување во
центар;
хипохромни еритроцити (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
еритроцитите се намалуваат. Во крвната размаска, таквите црвени крвни зрнца имаат бледо розова боја
боење со остро просветлување во центарот. За ИДА хипохромија на еритроцити
е карактеристичен и често се комбинира со микроцитоза;

Без разлика на фармаколошкиот третман на пациентите со анемија со дефицит на железо, се препорачува
разновидна исхрана, вклучувајќи месни производи: телешко месо, црн дроб и производи од зеленчук
потекло: грав, соја, магдонос, грашок, спанаќ, суви кајсии, сливи, калинки, суво грозје,
ориз, леќата, леб. Тактики на лекување: во сите случаи, неопходно е да се утврди причината
анемија, за лекување на болести кои ја предизвикале анемијата.
Цели на третманот: надополнување на недостаток на железо, обезбедување на регресија на анемични симптоми.
Третман без лекови: се препорачува без оглед на фармаколошкиот третман
разновидна исхрана, вклучувајќи месо во која било форма.
Третман со лекови
Третманот на основните состојби на ИДА треба да спречи понатамошно губење на железо, но
на сите пациенти треба да им се препише терапија со железо, како за корекција на анемија така и за
надополнување на резервите на телото.
Желез сулфат ** 200 mg 2-3 пати на ден, железен глуконат и фумарат се исто така ефикасни.
Аскорбинската киселина ја подобрува апсорпцијата на железо (препорачливо ниво Б) и треба да се земе предвид
со лош одговор.
Парентерална администрација треба да се користи само во случај на нетолеранција на најмалку два
орални лекови или во отсуство на усогласеност.

Основни принципи на лекување Елиминација на етиолошки фактори рационална терапевтска исхрана (за новороденчиња - дојка природна во

Основни принципи на лекување
Елиминација на етиолошки фактори
рационална терапевтска исхрана (за новороденчиња - природни гради
хранење, а во отсуство на млеко од мајката - адаптирано млеко
мешавини збогатени со железо. Навремено воведување на дополнителна храна, особено месо
телешко месо, отпадоци, леќата и овесните житарки, пире од овошје и зеленчук,
тврдо сирење; намалување на внесот на фитати, фосфати, танини, калциум,
кои ја нарушуваат апсорпцијата на железото.
патогенетски третман со препарати од железо, главно во форма на капки,
сирупи, таблети.
Парентерална администрација на препарати од железо е индицирана само: со синдромот
нарушена интестинална апсорпција и состојби по екстензивна ресекција
тенкото црево, улцеративен колитис, тешка хронична
ентероколитис и дисбиоза, нетолеранција на орални лекови
желе, тешка анемија.

Превентивни мерки за спречување на повторување на анемија Корекција на недостаток на железо кај блага анемија се врши пред

Превентивни мерки за спречување на повторување на анемија
Се врши корекција на недостаток на железо кај блага анемија
главно поради урамнотежена исхрана, доволен престој
бебе на отворено. Препишување суплементи на железо на ниво
хемоглобин 100 g / l и погоре - не е прикажан.
Дневни терапевтски дози на орални препарати од железо за ИДА
умерена до тешка:
до 3 години - 3-5 mg / kg / ден елементарно железо
од 3 до 7 години - 50-70 mg на ден елементарно железо
над 7 години - до 100 mg на ден елементарно железо
Следењето на ефективноста на пропишаната доза се врши со одредување
пораст на нивото на ретикулоцити на 10-14-тиот ден од третманот. Терапија со железо
се спроведува додека нивото на хемоглобин не се нормализира со понатамошно
намалување на дозата за ½. Времетраењето на третманот е 6 месеци, а за деца
предвремено родени бебиња - во рок од 2 години да се надополнат резервите на железо во телото.
Кај постарите деца, доза на одржување за курс од 3 - 6 месеци, кај девојчињата
пубертет - во текот на годината наизменично - секоја недела потоа
менструација.

Препорачливо е да се препишат препарати од железо со железо поради нивната оптимална апсорпција и отсуството на несакани ефекти. Кај деца ml

Препорачливо е да се препишат препарати од железо со железо поради нивната
оптимална апсорпција и отсуство на несакани ефекти.
Кај малите деца, ИДА е претежно од хранливо потекло и
најчесто тоа е комбинација од не само недостаток на железо, туку
и протеини, витамини, кои го одредуваат назначувањето на витамините Ц, Б1, Б6,
фолна киселина, корекција на содржината на протеини во исхраната.
Бидејќи 50-100% од предвремено родените бебиња развиваат доцна анемија, од 20-25
ден од животот со гестациска возраст од 27-32 недели, телесна тежина 800-1600, (за време на
времето на намалување на концентрацијата на хемоглобин во крвта под 110 g / l, количината
еритроцити под 3,0 ґ 10 12 / l, ретикулоцити помалку од 10%), освен за лекови
железо (3-5 mg / kg / ден) и доволно снабдување со протеини (3-3,5 g / kg / ден),
пропишува еритропоетин s / c, 250 единици / kg / ден три пати на ден за 2-4
недели, со витамин Е (10-20 mg / kg / ден) и фолна киселина (1 mg / kg / ден).
Подолга употреба на еритропоетин - 5 пати неделно, проследено со
неговото намалување до 3 пати, се препишува на деца со тешка интраутерина или
постнатална инфекција, како и деца со низок ретикулоцитен одговор
за терапија.

Парентералните суплементи на железо треба да се користат строго само за посебни индикации, поради високиот ризик од развој на локална

Парентералните додатоци на железо треба да се користат само строго
посебни индикации, поради високиот ризик за развој на локални и
системски несакани реакции.
Дневната доза на елементарно железо за парентерална администрација е:
за деца 1-12 месеци - до 25 mg / ден
1-3 карпести - 25-40 mg / ден
постари од 3 години - 40-50 mg / ден
Курсната доза на елементарно железо се пресметува со формулата:
МТґ (78-0,35ґ Hb), каде
МТ - телесна тежина (кг)
Нb - детски хемоглобин (g / l)
Заглавие доза на лек што содржи железо - KJ: SZhP, каде
KJ - курс доза на железо (mg);
SFP - содржина на железо (mg) во 1 ml од лекот
Број на курсеви на инјекции - КДП: СДП, каде
КДП - курсна доза на лекот (ml);
SDP - дневна доза на лекот (ml)
Трансфузија на крв се врши само од здравствени причини, кога има
место на акутна масивна загуба на крв. Предноста е дадена
еритроцитна маса или измиени еритроцити.

Прототип индикации за феротерапија: апластична и хемолитична анемија, хемохроматоза, хемосидероза, сидероахрестична анемија, таласемија, други

Прототип индикации за феротерапија:
апластична и хемолитична анемија
хемохроматоза, хемосидероза
сидероахрестична анемија
таласемија
други видови на анемии кои не се поврзани со дефицит на железо во телото
Профилакса
Антенатална: на жените од втората половина на бременоста им се препишуваат лекови
железо или мултивитамини збогатени со железо.
Во случај на повторена или повеќекратна бременост, потребни се лекови.
железо во вториот и третиот триместар.

Одредени орални препарати од железо

Лек
Соединение
Медицински
јас формирам и
генерален
содржани
без железо
содржина
елементарен
нога
жлезда
(на
прием)
Производителот
б
Монокомпонентни препарати од железо II
Феронал
Жлезда
глуконат
Апчиња 300
mg
12%
CTS
Феронат
Жлезда
фумарат
Суспензија 30
mg / ml
10 mg / ml
Галена
Хемофер
продолжување
м
Жлезда
сулфат
Драже 325 mg
105 mg
Глаксо добредојде
Познањ
Феронал
Жлезда
глуконат
Апчиња 300
mg
12%
Технолог
Хеферол
Жлезда
фумарат
Капсули 350 mg
100 mg
Алкалоид
Хемофер
Железо хлорид
Капки 157
mg / ml
45 mg / ml
Терпол

Сорбифер
durules
Железен сулфат,
киселина
аскорбинска
Таблети 320 mg
100 mg
Егис
Тардиферон
Железен сулфат,
мукопротеоза,
киселина
аскорбинска
Депо таблети
256,3 mg
80 mg
Робафарм Пјер
Фабре
Гинотардиферон
Железен сулфат,
киселина
фолна
мукопротеоза,
киселина
аскорбинска
Драже 256,3 mg
80 mg
Робафарм Пјер
Фабре
Фероплекс
Железен сулфат,
киселина
аскорбинска
Таблети од 50 mg
20%
Биогал
Тотем
Железо глуконат,
манган
глуконат, бакар
глуконат
Решение за внатрешни
апликација
Ампули 5
mg / ml
50 mg
Innotech
Меѓународен
Фенули
Железен сулфат,
киселина
аскорбинска,
никотинамид,
витамини
група Б
Капсули од 150 mg
45 mg
Ранбакси

Профилакса

Периодично следење на крвната слика;
јадење храна богата со железо (месо, црн дроб и
итн.);
превентивно внесување на суплементи на железо во ризичните групи.
навремена елиминација на изворите на загуба на крв.
Набљудување на диспанзерот
Пациентите со анемија со дефицит на железо треба да бидат
регистрација на диспанзер.
Целта на диспанзерското набљудување е дијагноза и третман
болести кои доведуваат до недостаток на железо, вклучително и операција
елиминација на извори на загуба на крв, периодично (најмалку 2 - 4 пати во
година) следење на крвната слика и нивото на серумско железо,
повторени (1 - 2 пати годишно) курсеви за третман со препарати од железо за
поддршка на своите резерви во телото.

Тек и прогноза

Текот и прогнозата на анемија со дефицит на железо се поволни
со навремена дијагноза и адекватна терапија, елиминација
етиолошки фактор, нормализирање на апсорпцијата на железо,
редовна превенција на недостаток на железо.

Пернициозна анемија (од латински perniciosus - фатална, опасна) или Б12-дефицитна анемија или мегалобластна анемија или Адисон-Бирмерова болест

Пернициозна анемија (од лат.perniciosus - фатална,
опасно) или дефицит на Б12
анемија или мегалобластна анемија или болест
Адисон-Бирмер или (застарено име)
малигната анемија е болест предизвикана од
повреда на хематопоеза поради недостаток во телото
витамин Б12. Особено чувствителен на недостаток на ова
витамин коскената срцевина и ткивата на нервниот систем.

Недостатокот на цијанокобаламин може да ги предизвика следните причини: - ниска содржина во исхраната; - вегетаријанство; - ниска апсорпција; - дефицит

Недостатокот на цијанокобаламин може да биде предизвикан од следниве причини:
- ниска содржина во исхраната;
- вегетаријанство;
- ниска апсорпција;
- недостаток на внатрешен фактор;
- пернициозна анемија;
- гастректомија;
- оштетување на епителот на желудникот со хемикалии;
- инфилтративни промени во желудникот; (лимфом или карцином);
- Кронова болест;
- целијачна болест;
- ресекција на илеум;
- атрофични процеси во желудникот и цревата;
- зголемено искористување на витаминот Б12 од бактериите при нивниот прекумерен раст;
- состојба по наметнување на гастроинтестинална анастомоза;
- јејунални дивертикули;
- интестинална стаза или опструкција поради стриктури;
- хелминтична инвазија;
- широка тенија (Diphyllobotrium latum);
- патологија на местото на абсорбента;
- туберкулоза на илеум;
- лимфом на тенкото црево;
- спру;
- регионален ентеритис;
- други причини.
- вродено отсуство на транскобаламин 2 (ретко)
- злоупотреба на азотен оксид (го инактивира витаминот Б12 со оксидирање на кобалт);
- малапсорпција поради употреба на неомицин, колхицин.

Недостатокот на фолати може да биде предизвикан од: 1. Недоволно внесување - лоша исхрана; - алкохолизам; - невропсихичка анорексија; - па

Недостатокот на фолати може да биде предизвикан од:
1. Недоволен внес
- лоша исхрана;
- алкохолизам;
- невропсихичка анорексија;
- парентерална исхрана;
- неурамнотежена исхрана кај постарите лица.
2. Нарушена апсорпција
- малапсорпција
- промени во цревната слузница
- целијачна болест и спру
- Кронова болест
- регионален илеитис
- цревниот лимфом
- намалување на реапсорбирачката површина по ресекција на јејунумот
- земање антиконвулзиви
3. Зголемена побарувачка
- бременост
- хемолитична анемија
- ексфолијативен дерматитис и псоријаза
4. Повреда на располагање
- алкохолизам;
- антагонисти на фолати: триметоприм и метотрексат;
- вродени нарушувања на метаболизмот на фолати.

Симптоми на Б12-дефицитна анемија: Б12-дефицитна анемија се развива релативно бавно и може да биде асимптоматска. Клинички знаци а

Симптоми на анемија со дефицит на Б12:
Б12-дефицитна анемијата се развива релативно бавно и може да биде
олигосимптоматски. Клиничките знаци на анемија се неспецифични: слабост,
замор, отежнато дишење, вртоглавица, палпитации. Болен
бледо, субиктерично. Постојат знаци на глоситис - со области на воспаление и
папиларна атрофија, лакиран јазик, може да има зголемување на слезината и
црниот дроб. Гастричната секреција е нагло намалена. Со фиброгастроскопија
се открива атрофија на слузницата на желудникот, што се потврдува и
хистолошки. Се забележуваат и симптоми на оштетување на нервниот систем.
(фуникуларна миелоза), кои не секогаш се во корелација со сериозноста
анемија. Главните невролошки манифестации се демиелинизација на нервниот
влакна. Дистални парестезии, периферна полиневропатија,
нарушувања на чувствителноста, зголемени тетивни рефлекси.
Така, анемијата со дефицит на Б12 се карактеризира со тријада:
- оштетување на крвта;
- оштетување на гастроинтестиналниот тракт;
- оштетување на нервниот систем.

Дијагностика на Б12-дефицитна анемија: 1. Клинички тест на крвта - намалување на бројот на црвени крвни зрнца - намалување на хемоглобинот - зголемување на бојата

Дијагностика на анемија со дефицит на Б12:
1. Клинички тест на крвта
- намалување на бројот на црвени крвни зрнца
- намалување на хемоглобинот
- зголемување на индикаторот за боја (над 1,05)
- макроцитоза (спаѓа во групата на макроцитни анемии)
- базофилна пункција на еритроцити, присуство на тела на Џол и прстени на Кебот
- појава на ортохромни мегалобласти
- намалување на ретикулоцитите
- леукопенија
- тромбоцитопенија
- намалување на моноцитите
- анеосинфилија
2. Во обоени брисеви - типична слика: заедно со карактеристични овални макроцити
има еритроцити со нормална големина, микроцити и шизоцити - поикило- и анизоцитоза.
3. Нивото на билирубин во серумот е зголемено поради индиректната фракција
4. Задолжителна пункција на коскената срцевина, бидејќи таква слика на периферијата може да биде со леукемија,
хемолитична анемија, апластична и хипопластична состојба (сепак, треба да се забележи дека
дека хиперхромијата е карактеристична за анемија со дефицит на Б12). Клеточна срцевина, број
јадрените еритроидни елементи се зголемија за 2-3 пати против нормата, сепак, еритропоезата
неефективен, што е потврдено со намалување на бројот на ретикулоцити и еритроцити на периферијата и
скратување на нивниот животен век (нормално, еритроцитите живеат 120-140 дена). Најдете типичен
мегалобластите се главниот критериум за дијагноза на Б12-дефицитна анемија. Тоа се клетки со „нуклеарна цитоплазматска дисоцијација“ (со зрела хемоглобинизирана цитоплазма, нежна, ретикуларна
структурата на јадрото со јадра); се наоѓаат и големи гранулоцитни клетки и
џиновски мегакариоцити.

Третман на анемија со дефицит на Б12 Влијание врз причината за анемија со дефицит на Б12 - ослободување од црви

Третман за анемија со дефицит на Б12
Влијание врз причината за анемија со дефицит на Б12 - ослободување од
црви (кои го нападнале телото на рамни или кружни црви),
отстранување на тумор, нормализирање на исхраната.
Надополнување на недостаток на витамин Б12. Воведување на витамин
Б12 интрамускулно во доза од 200-500 mcg на ден. По пристигнувањето
треба да се администрира стабилно подобрување (во форма на интрамускулно
инјекции) дози на одржување - 100-200 mcg 1 пат месечно за
неколку години. Ако нервниот систем е оштетен, доза на витамин
Б12 се зголемува на 1000 mcg на ден за 3 дена, потоа вообичаеното
шема.
Брзо надополнување на бројот на црвени крвни зрнца (црвени крвни зрнца
крв) - трансфузија на еритроцитна маса (изолирани еритроцити
од донаторска крв) од здравствени причини (односно кога постои закана за
животот на пациентот). Пациент опасен по живот со дефицит на Б12
Анемијата е две состојби:
анемична кома (губење на свеста со недостаток на одговор на надворешни
надразнувачи поради недоволно снабдување со кислород до
мозокот како резултат на значителни или брзо развивање
намалување на бројот на црвени крвни зрнца);
тешка анемија (ниво на хемоглобин во крвта под 70 g / l, т.е
грам хемоглобин на 1 литар крв).

Комплексот на терапевтски мерки за анемија со дефицит на Б12 треба да се спроведе земајќи ја предвид етиологијата, сериозноста на анемијата и присуството на невролошки

Комплексот на терапевтски мерки за Б12 - дефицитна анемија треба да се спроведе со
земајќи ја предвид етиологијата, сериозноста на анемијата и присуството на невролошки нарушувања. На
третманот треба да се води според следниве одредби:
- неопходен услов за третман на Б12 - дефицитна анемија со хелминтична инвазија е
децрви (за исфрлање на широка тенија, феназал се пропишува одредено
шема или екстракт од машки папрат).
- во случај на органски заболувања на цревата и дијареа, ензимски
препарати (панзинорм, фестал, панкреатин), како и средства за фиксирање (карбонат
калциум во комбинација со дерматол).
- нормализирањето на цревната флора се постигнува со земање ензимски препарати
(панзинорм, фестал, панкреатин), како и избор на диета која промовира елиминација
гнил или ферментативна диспепсија синдроми.
- урамнотежена исхрана со доволна содржина на витамини, протеини, безусловна
забраната за алкохол е неопходен услов за третман на анемија со дефицит на Б12 и фолати.
- патогенетска терапија се спроведува со парентерална администрација
витамин Б12 (цијанокобаламин), како и нормализација на променетите индикатори
централна хемодинамика и неутрализација на антителата на гастромукопротеинот („внатрешни
фактор ") или комплекс на гастромукопротеин + витамин Б12 (терапија со кортикостероиди).
Трансфузијата на крв се врши само со значително намалување на хемоглобинот и манифестацијата
симптоми на кома. Се препорачува да се инјектира еритроцитна маса од 250-300 ml (5-6 трансфузии).
Преднизолон (20-30 mg / ден) се препорачува за автоимуна природа на болеста.

Принципи на терапија: - заситување на организмот со витамин - супортивна терапија - спречување на можен развој на анемија.

Принципи на терапија:
- заситете го телото со витамин
- супортивна терапија
- спречување на можниот развој на анемија
Цијанокобаламин се користи почесто во дози од 200-300 микрограми (гама).
Оваа доза се користи доколку нема компликации (фуникуларна миелоза,
кома). Сега се користат 500 микрограми дневно. Внесете 1-2 пати
ден. Доколку се присутни компликации, 1000 микрограми. По 10 дена дозата
се намалува. Инјекциите траат 10 дена. Потоа, во рок од 3
месеци, 300 микрограми се администрираат неделно. После тоа, во рок од 6
месеци, се дава 1 инјекција на секои 2 недели.
Критериуми за проценка на ефективноста на терапијата:
- остра ретикулоцитоза по 5-6 инјекции, ако не, тогаш има
дијагностичка грешка;
- целосно обновување на крвната слика се јавува кај 1,5 - 2
месеци, а елиминација на невролошки нарушувања во рок од шест месеци.

Литература:

Белоус А.М., Конник К.Т. Физиолошка улога на железото. - К .:
Науката. думка, 1991 година.
Иделсон Л.И., Хипохромни анемии, Москва: Медицина, 1981 година.
Фармацевтска нега: Курс на предавања за фармацевти и семејства
лекари / А. А. Зупанец, В. П. Черних, С. Б. Попов и други; ед. В.
П. Черниха, И. А. Зупанца, В. А. Усенко.- Кх.: Мегаполис, 2003 година
Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н.
Анемија со дефицит на железо кај деца. Водич за лекарите. 2
уред - Москва, 1999 година
Воробиев А.И. Водич за хематологија. Москва., „Медицина“.
1985.
Дворецки Л.И. Анемија со дефицит на железо. Москва.,
„Њудијамед“, 1998 година.
Бајдурин С.А. Болести на крвниот систем, Астана, 2007 година
Адо А.Д., Новицки В.В. Патолошка физиологија, Томск, 1994 година