- неверојатен орган, благодарение на кој е можно нормално функционирање на сите органи и системи. Контракцијата на срцевиот мускул е обезбедена од електрични импулси кои минуваат низ посебни патишта. Во присуство на дополнителни патишта за овие импулси, се случуваат одредени промени кои може да се следат со помош на електрокардиограм (ЕКГ). Со промени во вентрикуларниот комплекс, зборуваме за феноменот WPW (предвремено вентрикуларно возбудување). Со мали нарушувања, кои се карактеризираат само со промена на стапката на спроводливост на импулсите помеѓу коморите и атриумот, се дијагностицира синдромот на CLC.
Која е болеста
Синдром Clerk-Levy-Christesco или CLC - патологија на структурата на срцето од вродена природа, една од сортите на синдромот на предвремено возбудување на коморите. Аномалијата е предизвикана од присуството на Џејмс зрак. Благодарение на ова, пакетот го поврзува атриовентрикуларниот јазол со една од преткоморите. Оваа карактеристика е придружена со пренос на предвремен импулс до коморите.
Можно е да се дијагностицира патологија со помош на ЕКГ. Често, CLC се јавува случајно кај совршено здрави луѓе, без никакви симптоми кај пациентот. Познати се случаи на откривање на оваа болест кај децата.
Дури и во отсуство на симптоми, не треба да се претпоставува дека патологијата е безопасна. Синдромот на предвремено побудување на коморите може да предизвика аритмии. Состојбата е придружена со зголемување на отчукувањата на срцето (понекогаш и над 200 отчукувања во минута). Ова особено се чувствува кај постарите лица, младите пациенти полесно толерираат аритмии.
Карактеристики на патологија
Преексцитацијата на срцевите комори може да биде асимптоматска, во овој случај зборуваме за „феноменот на предвозбудување“. Кога се појавуваат знаци на патологија кај пациент, болеста се класифицира како „синдром на пред-ексцитација“.
Постојат неколку видови на болести:
- Bresenmache (атриофасцикуларен) - овде десната преткомора е поврзана со багажникот на Неговиот сноп;
- Махејм (нодовентрикуларен) - додека десната страна на интервентрикуларниот септум е поврзана со атриовентрикуларниот јазол;
- Кента (атриовентрикуларна) - тука преткоморите и коморите се поврзани заобиколувајќи го атриовентрикуларниот јазол;
- Џејмс (атрионодални) - импулсите минуваат помеѓу долниот дел на атриовентрикуларните и синоатријалните јазли.
Важно! Понекогаш постојат неколку патишта на абнормална спроводливост на импулсите. Бројот на такви пациенти не е повеќе од 10% од сите случаи на болеста.
CLC е јасно проследен со електрокардиограм
Што предизвикува CLC
За да се разбере како се јавува CLC, мора да се запамети анатомијата. За нормално полнење на коморите на срцето со крв и нивна контракција по контракција на преткоморите, постои посебен филтер во структурата на органот што се наоѓа меѓу нив. Овој филтер се нарекува атриовентрикуларен јазол. Кога импулсот се пренесува на овој јазол, побудувањето поминува бавно, по што се пренесува до коморите. Преку овој процес, крвта влегува во аортата и пулмоналното стебло.
Со некои вродени патологии, едно лице може да има бајпас патека за спроведување на срцеви импулси. Често, пакетот Џејмс и некои други канали дејствуваат на овој начин. Во овој случај, ЕКГ покажува мали отстапувања од нормата или тешки абнормалности, на пример, со тешка деформација на коморите. Синдромот на предвремено вентрикуларно возбудување во медицинската пракса се нарекува WPW.
Како напредува болеста
Патологијата може да се манифестира на која било возраст на пациентот. Долго време, болеста може да продолжи без очигледни знаци и симптоми. Феноменот CLC е придружен со намалување на интервалот P-Q за време на ЕКГ. Во исто време, благосостојбата на пациентот не е нарушена, лицето води полноправен начин на живот.
Нападите на тахикардија и некои други манифестации често стануваат знаци на патологија.
Кај CLC синдром, многу пациенти имаат ненадејни напади на палпитации - пароксизмална тахикардија. Симптомите се како што следува:
- појава на напад на забрзано чукање на срцето. Пулсот е до 220 отчукувања во минута. Почетокот на нападот е придружен со силно туркање во градната коска или вратот;
- вртоглавица;
- бучава во ушите;
- зголемено потење;
- надуеност;
- понекогаш има гадење, придружено со повраќање;
- обилно испуштање урина на почетокот или на крајот на нападот, понекогаш мокрењето е неволно.
Поретко, патологијата е придружена со атријална фибрилација, неправилно чукање на срцето.
Прва помош за време на напад
Пациентите со CLC кои имаат чести срцеви палпитации се советуваат да се придржуваат до следниве упатства за време на напад:
- Масирајте го каротидниот синус. Изложувањето на оваа област помеѓу надворешната и надворешната поделба на каротидната артерија помага да се нормализира отчукувањата на срцето.
- Нежно притиснете на очните јаболка.
- За да ја ублажите состојбата, можете да го спуштите лицето во сад со ладна вода, задржувајќи го здивот 5 до 10 минути.
- Вдишете длабоко, исцедете, задржете го здивот неколку секунди, полека издишете.
- Седнете неколку пати, напрегајќи го целото тело.
Важно! За чести напади, не ја одложувајте посетата на лекар. Раната дијагноза на патологијата ќе помогне да се спречат компликации, да се земе болеста под медицинска контрола.
Дијагностика
Главниот метод за дијагностицирање на синдромот CLC е електрокардиограмот. Со помош на ЕКГ, можно е да се идентификуваат следниве прекршувања:
- намалување на интервали P-Q;
- D-бран во присуство на растечки дел од R-бранот со истовремено намалување на Q-бранот;
- појавата на продолжен комплет QRS;
- отстапување на сегментот КТ и Т-бранот во спротивна насока од бранот Д.
Многу внимание се посветува на просторниот векторски електрокардиограм. Користејќи го методот, можно е точно да се одреди локацијата на дополнителните спроводливи канали на срцето.
Навремената дијагноза на синдромот CLC ви овозможува да ја преземете патологијата под медицинска контрола и да ги спречите нејзините компликации
За подетална студија, се користи магнетокардиографија. Методот ви овозможува да дадете целосна проценка на активноста на срцевиот мускул. Ова се должи на опремата што ги снима магнетните компоненти во електромоторната сила на срцето.
Точна проценка на активноста на срцевиот мускул може да се даде со такви методи на инструментално истражување како електрофизиолошко испитување на срцето (ЕПИ), ендокардијално и епикардијално мапирање.
Карактеристики на третман на патологија
Пациентите на кои им е дијагностициран асимптоматски тек на патологијата не бараат посебен третман. Се посветува внимание на пациентите во семејството кои имале случаи на ненадејна смрт. Ризичната група вклучува и луѓе кои вршат тешка физичка работа, спортисти, нуркачи, пилоти.
Негативното влијание на губењето на AV синхроничност што се случува со еднодомна вентрикуларна стимулација(VVI режим), најизразен во мирување или со пациентот во исправена положба. Исчезнувањето на навремената атријална систола доведува до намалување на срцевиот минутен волумен до 1/3 од почетната вредност и може да предизвика артериска хипотензија, до развој на синкопа или пресинкопална состојба. Други симптоми се слабост, вртоглавица и отежнато дишење.
Хипотензијата е најверојатно и изразена кога ќе се открие пациентот во исправена положба, максималната сериозност на манифестацијата е во првите секунди по почетокот на вентрикуларната стимулација, кога рефлексните вазоконстрикторни компензаторни механизми сè уште не се целосно активирани.
Така, еднокоморното вентрикуларно пејсмејкер е најнеприфатливо за пациентите кај кои синусниот ритам е постојано доминантен, на позадината на која периодично се јавува брадикардија со фреквенција помала од должината на циклусот на вентрикуларниот пејсмејкер (на пример, кај пациенти со CVS или каротид синусен синдром).
Ова е докажано за време на амбулантски мониторинг на крвниот притисок кај пациенти со вграден IVR во режим на стимулација на коморите „на барање“.
Синдром на пејсмејкер.Со почетокот на вентрикуларната стимулација, забележана по првите 4 синусни комплекси, се развива тешка артериска хипотензија
(видете ја кривата за понизок крвен притисок).
Почетокот на вентрикуларното пејсинг беше придружено со хипотензија, која беше поизразена кај пациенти кои се жалеа на синкопа или пресинкопални состојби.
Ретроградна (вентрикуларно-атријална) спроводливостод комплексот наметнат на комората предизвикува уште поизразени хемодинамски нарушувања. Атријалната дилатација забележана во овој случај може да биде придружена со рефлексна вазодепресорна реакција. Секвенцијално атриовентрикуларно пејсинг или атријално пејсинг може да ги избегнат овие проблеми доколку AV спроводливоста не е нарушена.
Вентрикуларно темпо со ретроградна атријална активација (вод III). Превртен P бран може да се види после секој вентрикуларен комплекс.
Синдром на пејсмејкерне е забележано кај сите пациенти со IVR кои работат во VVI режим, сепак, всушност се јавува кај мал дел од пациентите, како што е покажано во голем број клинички студии. Покрај тоа, помалку тешки форми на овој синдром веројатно едноставно не се дијагностицираат. Двокоморниот ви овозможува да го избегнете развојот на синдромот.
VVIR пејсинг кај пациент со перзистентна AF.
Врвниот крвен притисок и пулсниот притисок, кои го рефлектираат срцевиот минутен волумен, се пониски со вентрикуларно темпо (лев панел) отколку за време на синусниот ритам (десниот панел). За време на вентрикуларното темпо, притисокот варира во зависност од односот помеѓу наметнатите комплекси и дисоцирачките P бранови.
Едукативно видео за декодирање на ЕКГ со пејсмејкер (вештачки пејсмејкер)
Превртување на негативните Т бранови кај пациенти со акутен миокарден инфаркт, како манифестација на лажно негативна ЕКГ динамика.
Кечкеров синдром се јавува на 2-5-тиот ден од миокарден инфаркт; не е поврзан со ретромбоза и појава (засилување) на клинички знаци на лево вентрикуларна инсуфициенција. Со други зборови, ова не е релапсмиокарден инфаркт. Времетраењето на Кечкеровиот синдром, по правило, не надминува 3 дена. Последователно, сликата на ЕКГ се враќа на првобитната: бранот Т станува негативен или изоелектричен. Причините за оваа шема на ЕКГ се непознати. Импресиониран сум од гледна точка дека тоа е манифестација на епистенокардитис перикардитис; сепак, карактеристичната перикардна болка кај овој синдром не е забележана. Правилното толкување на Кечкеровиот синдром ги избегнува непотребните медицински интервенции како што се тромболиза или PCI. Преваленца: ~ 1 од 50 случаи на миокарден инфаркт.
(синоним: феномен на меморија) - неспецифични промени во крајниот дел на вентрикуларниот комплекс (главно Т бранот) во спонтани контракции, кои се појавуваат со продолжена вештачка (вештачка) стимулација на десната комора.
Вештачката вентрикуларна стимулација е придружена со повреда на геометријата на нивната контракција. Со повеќе или помалку продолжена стимулација (од 2-3 месеци), промените во QRS комплексот во форма на негативни Т бранови кај многу одводи на ЕКГ може да се појават при спонтани контракции. Оваа динамика имитира исхемични промени. Од друга страна, во присуство на навистина болка слична на ангина, овој феномен го прави речиси невозможно да се дијагностицира мал-фокален миокарден инфаркт. Правилното толкување на феноменот Шатериер ги избегнува непотребните хоспитализирања и непотребните медицински интервенции.
Важно е да се разбере дека феноменот Chaterier може да се појави не само на позадината на продолжената вештачка стимулација на срцето - ова е главната причина, но не и единствената. Со хронична блокада на гранката на пакетот, со честа вентрикуларна екстрасистола или со феноменот WPW, крајниот дел од вентрикуларниот комплекс при нормални контракции може да се промени и - се формираат негативни или ниска амплитуда Т бранови.
Така, секое долгорочно прекршување на геометријата на вентрикуларната контракција поради абнормална спроводливост на интравентрикуларниот импулс може да биде придружено со феноменот Chaterier.
Забележано е дека на ЕКГ на здрави луѓе, амплитудата на бранот Т во V6 е секогаш поголема од амплитудата на бранот Т во V1 за околу 1,5-2 пати. Покрај тоа, поларитетот на бранот Т во V1 не е важен. Повреда на овој сооднос, кога величините на амплитудите на брановите Т во V1 и V6 се „порамнуваат“ илиТ во V1 го надминува T во V6 е ненормално. Овој синдром најчесто се забележува кај хипертензија (понекогаш тоа е најраниот знак на LV миокардна хипертрофија) и кај различни клинички форми на коронарна артериска болест. Тоа може да биде и ран знак за интоксикација со дигиталис.
Клиничкото значење на овој синдром: овозможува да се посомневаме „не е нормално“ и, доколку е потребно, да продолжиме со дијагностичкото пребарување „од едноставно до сложено“.
Во повеќето случаи, амплитудата на бранот R во „десните“ одводи на градниот кош се зголемува, а за да води V3 достигнува најмалку 3 mm. Во ситуации кога амплитудата на бранот R во V3 е помала од 3 mm, легитимно е да се зборува за синдромот на недоволен раст на бранот R од V1 до V3. Овој синдром може да се подели во 2 категории:
1. Нема други абнормалности на ЕКГ.
Варијанта на нормата (почесто со хиперстенична конституција),
Знак на LV миокардна хипертрофија,
Погрешна положба на градните електроди (V1-V3) на меѓуребрениот простор погоре.
2. Постојат и други абнормалности на ЕКГ.
Типично за следниве клинички ситуации:
- миокарден инфаркт во „курсот“ (во овој случај, ќе има динамика на ЕКГ карактеристична за инфаркт во одводите V1-V3),
Постинфарктна кардиосклероза,
Тешка LV миокардна хипертрофија со други ЕКГ критериуми за хипертрофија,
Блокада на LBBH (целосна или нецелосна), блокада на предната гранка на LBBH,
- S-тип на хипертрофија на десната комора (ретко).
Тешкотијата во толкувањето на синдромот на недоволен раст на бранот R од V1 до V3, како по правило, се појавува ако се дијагностицира како независен, асимптоматски модел на ЕКГ и нема други абнормалности на ЕКГ. Со правилно применети електроди на градниот кош и отсуство на каква било кардиолошка историја, нејзината главна причина е умерена LV миокардна хипертрофија.
Како што знаете, предвремената контракција на срцето се нарекува екстрасистола. Интервалот за спојување на дополнителна возбуда е пократок ( кратко) интервалот помеѓу главните кратенки. Ова е проследено со компензаторна пауза ( долго), што е придружено со продолжување на срцевата огноотпорност и зголемување на нејзината дисперзија (дисперзија на огноотпорност). Во врска со ова, веднаш по пост-екстрасистолната синусна контракција, постои веројатност за друга екстрасистола ( кратко) - „производ“ на дисперзија на огноотпорност. Механизмот на „повторени“ екстрасистоли: повторно влегување или рана пост-деполаризација. Примери:
кратко-долго-кратко кај пациент со функционална екстрасистола зависна од бради, која во овој случај нема посебно клиничко значење:
кратко-долго-кратко кај пациент со тежок синдром на апнеја при спиење, дебелина и хипертензија 3 лажици. Како што можете да видите, по компензаторна пауза, се појави спарена полиморфна вентрикуларна екстрасистола. Кај овој пациент, феноменот кратко-долго-кратко може да предизвика полиморфна вентрикуларна тахикардија и да доведе до ненадејна смрт:
кратко-долго-кратко кај пациент со долг Q-T синдром: активирање на VT од типот на пируета. Понекогаш, кај овој синдром, феноменот кратко-долго-кратко е предуслов за започнување на вентрикуларна тахиаритмија:
Кај пациенти со функционална екстрасистола, феноменот кратко-долго-кратко нема клиничко значење; само го „олеснува“ почетокот на екстрасистола зависна од бради. Кај пациенти со тешки органски срцеви заболувања и каналопатии, овој феномен може да иницира лансирање на опасни по живот вентрикуларни аритмии.
Овој термин означува период во срцевиот циклус за време на кој спроведувањето на предвремениот импулс станува невозможно (или забавено), иако импулсите се спроведуваат со помалку предвремени. Разликите во огноотпорноста на различни нивоа на системот на срцева спроводливост создаваат електрофизиолошка основа за овој феномен.
На првото ЕКГ, гледаме рана атријална екстрасистола спроведена на коморите без аберација. На второто ЕКГ, интервалот на адхезија на атријалната екстрасистола е подолг, но екстрасистолата се изведува на коморите со задоцнување (аберација).
Во основа, феноменот „јаз“ се среќава со специјалисти кои вршат срцева ЕПИ.
- аберација на краток циклус (фаза 3 блокада), која се јавува со зголемување на огноотпорниот период на AV врската, поради ненадејно продолжување на интервалот помеѓу две претходни контракции. Колку е подолг интервалот помеѓу контракциите, толку е поголема веројатноста за аберантна спроводливост (или блокада) на следниот суправентрикуларен импулс.
Класичен пример за феноменот на Ашман во атријална фибрилација:
Ашмановиот феномен што се појави по пост-екстрасистолна компензаторна пауза:
Блокада на атријална екстрасистола која се јавува по спонтано продолжување на интервалот помеѓу синусните контракции:
Клиничкото значење на феноменот Ашман: неговото правилно толкување избегнува прекумерна дијагноза на а) вентрикуларни предвремени отчукувања и б) нарушувања на органската спроводливост во АВ спојот.
Континуирано повторувачки тек на пароксизмална атријална фибрилација, кога по завршувањето на еден напад преку 1-2 синусни контракции започнува нов пароксизам.
Типично за атријална фибрилација зависна од вагус. Од една страна, феноменот ја одразува високата ектопична активност на мускулните спојки на пулмоналните вени, од друга страна, високата профибрилаторна подготвеност на атријалниот миокард.
Покрај ретроградното возбудување на преткоморите, постои можност за пенетрација на вентрикуларниот импулс во АВ спојот до различни длабочини со неговото празнење (продолжување на огноотпорноста, блокада). Како резултат на тоа, последователните суправентрикуларни импулси (обично од 1 до 3) ќе бидат одложени (аберирани) или блокирани.
Латентна VA спроводливост поради ПВЦ, што доведува до функционална AV блокада од фаза 1:
Латентна VA спроводливост поради ПВЦ, што доведува до функционална AV блокада на втората фаза:
Латентна VA спроводливост поради ПВЦ, придружена со одложена (поместена) компензаторна пауза:
Клиничко значење на латентна VA-спроводливост: правилното толкување на овој феномен овозможува да се направи разлика помеѓу функционална и органска AV-блокада.
Кај повеќето луѓе, AV јазолот е хомоген. Кај некои, AV јазолот е електрофизиолошки поделен на зона на брза и бавна спроводливост (дисоцирана). Ако некое лице е субјективно здраво, оваа појава нема клиничко значење. Сепак, кај некои пациенти, дисоцијацијата на АВ јазолот е придружена со развој на пароксизми на нодална реципрочна AV тахикардија. Предизвикувачот за тахикардија е суправентрикуларната екстрасистола, која се изведува по брза патека и се движи по бавната патека само ретроградно - јамката за повторно влегување се затвора. Феноменот на дисоцијација на AV јазолот е сигурно воспоставен со EFI на срцето. Во исто време, знаци на дисоцијативна болест понекогаш може да се најдат на конвенционален ЕКГ.
Размислете за следниот клинички случај. 30-годишна пациентка се жали на напади на немотивирани палпитации. Се вршеше дневен мониторинг на ЕКГ.
Фрагмент од ЕКГ - варијанта на нормата:
Фрагмент од ЕКГ - АВ блок 1 лажица масло. наспроти позадината на синусната тахикардија - апсолутно не типична за нормата:
Фрагмент од ЕКГ - АВ блок 2 лажици, Тип 1. Забележливо е „брзото“ продолжување на интервалот P-R, проследено со губење на вентрикуларниот бран:
Еднократното зголемување на интервалот P-R за повеќе од 80 ms прави да се размислува за дисоцијација на AV јазолот во зони со различни стапки на импулсна спроводливост. Ова е она што го гледаме во овој пример. Последователно, пациентот беше подложен на EFI на срцето: беше потврдена AV-нодална реципрочна тахикардија. Извршена е аблација на бавниот пат на АВ јазолот со добар клинички ефект.
Така, знаците на дисоцијација на AV јазолот на површинскиот ЕКГ (измена на нормални и продолжени ПР интервали; едностепено зголемување на интервалот на ПР во периодот на Венкебах за повеќе од 80 ms), заедно со аритмичка историја, го прават тоа можно е да се постави дијагноза со голема веројатност дури и пред EFI на срцето.
И покрај сета навидум неверојатност на овој феномен, тој не е толку редок. Пакетот Кент служи не само како дополнителен начин за спроведување на импулс од преткоморите до коморите, туку е способен да поседува и автоматизам (спонтана дијастолна деполаризација). Екстрасистола од пакетот Кент може да се посомнева кога ЕКГ ги комбинира знаците на феноменот WPW со доцна дијастолна ектопија имитирајќи вентрикуларна екстрасистола. Во овој случај, проширениот вентрикуларен комплекс е континуиран делта бран.
Размислете за следниот клинички пример. 42-годишна жена се пожалила на напади на немотивирани палпитации. Беше направен дводневен ЕКГ мониторинг. На првиот ден од студијата, беа регистрирани околу 500 „проширени“ вентрикуларни комплекси, кои се појавија во доцната дијастола и исчезнуваа со зголемување на отчукувањата на срцето. На прв поглед, безопасен функционален вентрикуларен предвремено чука. Сепак, доцната дијастолна вентрикуларна екстрасистола, која е зависна од калциум, главно се појавува на позадината на тахисистола или веднаш по нејзиното прекинување. Во овој случај, доцните вентрикуларни комплекси се евидентираат со нормален пулс и со брадикардија, што е веќе чудно само по себе.
Ситуацијата стана целосно јасна на вториот ден од мониторингот, кога се манифестираа знаци на интермитентна вентрикуларна предегзитација. Стана јасно дека доцните дијастолни вентрикуларни комплекси не се ништо повеќе од екстрасистола од пакетот Кент.
Клиничкото значење на екстрасистолата од Кентовиот зрак: правилното толкување на овој феномен овозможува да се исклучи дијагнозата на вентрикуларна екстрасистола и да се насочи третманот и дијагностичкиот процес во потребната насока.
Тоа е забележано со суправентрикуларни тахиаритмии, особено со атријална фибрилација. Суштината на феноменот лежи во фактот дека суправентрикуларните импулси, кои често и неправилно влегуваат во АВ спојот, продираат до различни длабочини; испуштајте го без да стигнете до коморите. Како резултат на тоа, 1) се забавува спроводливоста на последователните суправентрикуларни импулси, 2) заменетиот ектопичен импулс се забавува (опаѓа).
На површно ЕКГ, феноменот на латентна AV спроводливост може да се зборува врз основа на следните знаци:
Алтернација на кратки и долги R-R интервали при атријална фибрилација:
Без комплекси на лизгање во претерано долги интервалиР-Р со атријална фибрилација:
Отсуство на излизгување на комплекси во моментот на пауза од повеќе секунди за време на обновувањето на синусниот ритам:
Со премин од редовен атријален флатер во неправилна или атријална фибрилација:
Екстрасистола од дисталните делови на AV-спојот (трупот на неговиот пакет) е вид на вентрикуларна екстрасистола и се нарекува „стебло“. Овој тип на екстрасистола го назначувам како аритмичен феномен, прво, поради неговата релативна реткост, и второ, поради надворешната сличност со типична париетална вентрикуларна екстрасистола и трето, поради неговата рефракторност кон традиционалните антиаритмични лекови.
Клинички и електрокардиографски знаци на екстрасистола на стеблото: 1) комплексот QRS често има суправентрикуларен изглед или малку проширен поради спорадична аберација или поради близината до проксималниот дел на една од краците на снопот на His; 2) ретроградната атријална активација не е типична; 3) интервалот на поврзување е променлив, бидејќи локализацијата на стеблото на екстрасистолниот фокус сугерира деполаризација зависна од калциум - односно абнормален автоматизам; 4) апсолутна рефракторност на антиаритмици од класа I и III.
Примери:
Со екстрасистола на стеблото, добар клинички ефект може да се постигне само со продолжена употреба на антиаритмични лекови од класа II или IV.
- спроведување на импулсот наместо неговата очекувана блокада (аберација).
Пример # 1:
Можен механизам: атријалниот импулс го фати LNBH во неговата супернормална фаза.
Пример # 2:
Веројатен механизам: вредноста на спонтаниот дијастолен потенцијал во системот Хис-Пуркиње е максимална веднаш по завршувањето на реполаризацијата на „синусните“ контракции (во нашиот случај, тие се прошируваат поради блокадата на LNBH), затоа, раните атријални импулси имаат најголема шанса за „нормална“ спроводливост.
Пример # 3 (обратен феномен на Ашман):
Веројатен механизам: феноменот на "јаз" (неуспех) во спроводливоста; скратување на огноотпорноста при промена на должината на претходниот циклус.
Ненадејните синусни паузи на ЕКГ не можат секогаш да се толкуваат недвосмислено. Понекогаш, за правилно толкување на феноменот, покрај темелна анализа на самиот кардиограм, потребна е сеопфатна клиничка и анамнестичка проценка. Примери:
Паузите во синусната аритмија може да бидат толку изразени што постои заблуда за присуството на блокада на SA. Мора да се запомни дека синусната аритмија е асимптоматска; типично главно за млади и средовечни луѓе, вклучително и субјективно здрави; се појавува (интензивира) со брадикардија (почесто ноќе); самите паузи никогаш не се премногу долги, а со тоа не предизвикуваат појава на комплекси на лизгање; кардио-невротичните симптоми се чест клинички сателит.
Синоатријална блокада од 2 степен:
Неопходно е да се открие каков тип на блокада: 1-ви или 2-ри. Ова е прашање на принцип, бидејќи прогнозата е поинаква. SA-блокада од 2 лажици, Тип 1 често се наоѓа во мирување (особено ноќе) кај млади здрави индивидуи; во класичните случаи, клиничко-електрокардиографски, му претходат периодичните списанија на Венкибах; по правило, паузата не надминува двапати од R-R интервалот од претходните контракции; присуството на комплекси на лизгање не е типично; нема историја на синкопа.
Блокада на СА 2 лажици, Тип 2 се појавува одеднаш без периодични списанија на Венкибах; често постои истовремена органска лезија на миокардот, откриена инструментално; кај постарите лица, без очигледни промени во срцето со ЕХО, главната причина е кардиосклероза; паузата може да биде подолга од двапати од R-R интервалот од претходните контракции; често се случуваат комплекси на лизгање; Карактеристични се историја на синкопа или еквиваленти.
Блокирани атријални предвремени отчукувања:
Како по правило, предизвикува потешкотии во дијагнозата само ако бројот на блокирани екстрасистоли е мал, а бројот на обични (неблокирани) екстрасистоли не ја надминува статистичката норма - ова ја затапува будноста на лекарот. Елементарната грижа при анализата на ЕКГ сигурно ќе ја потврди блокираната атријална екстрасистола. Според моето искуство, многу рано блокиран ектопичен бран P секогаш го деформира бранот Т до еден или друг степен, што овозможува да се дијагностицира овој феномен без EPI.
Осврнувајќи се на латентната екстрасистола во овој дел, оддавам почит на екстремната необичност на овој феномен. Станува збор за матични екстрасистола, чиешто спроведување е блокирано антеро- и ретроградно. Така, тоа не е видливо на површината ЕКГ. Неговата дијагноза е можна само со електрокардиографија на пакетот Негов. На горната слика, екстрасистолата на стеблото е вештачки испровоцирана: стимул С. Како што можете да видите, стимулите S не се шират надвор од AV врската и затоа не се видливи на ЕКГ. Третиот наметнат стимул предизвикува минлив AV блок од 2 степен ("). На надворешното ЕКГ, може да се посомневаме на латентна екстрасистола на стеблото ако има комбинација од конвенционални (жичени) AV екстрасистоли и ненадејни срцеви паузи од тип 2 AV блок. .
Аберацијата со зголемена недоносливост не изненадува никого - бидејќи е поврзана со брзо зголемување на отчукувањата на срцето, кога огноотпорноста во спроводниот систем сè уште немала време да се скрати. Аберацијата изгледа многу понеобично кога отчукувањата на срцето се намалуваат, кога се чини дека периодот на рефрактерност е очигледно завршен.
Основата за аберација на долг циклус е способноста на клетките на системот Хис-Пуркиње на спонтана дијастолна деполаризација. Затоа, во присуство на пауза во работата на срцето, мембранскиот потенцијал во некои делови од системот за спроводливост на срцето може да ја достигне вредноста на потенцијалот за мирување („критична хипополаризација“), што го забавува или го оневозможува спроведувањето следниот импулс. Треба да се разбере дека таквата ситуација скоро секогаш ја одразува органската патологија на спроводниот систем, кога веќе првично клетките на AV спојот се во состојба на хипополаризација (ниска вредност на максималниот дијастолен потенцијал). Феноменот на блокада на брадисензитивност не е типичен за здраво срце и често му претходи на потешки нарушувања на спроводливоста.
Буквално значи: потиснување на пејсмејкерите со почести импулси. Овој феномен се заснова на хиперполаризација на автоматските ќелии поради фактот што тие се подложени на активирање почесто од нивната сопствена фреквенција на возбудување. Можеме да го набљудуваме овој физиолошки феномен на ЕКГ-то на секое здраво лице, кога синусниот јазол ги потчинува сите низводно пејсмејкери. Колку е поголема фреквенцијата на синусниот ритам, толку е помала веројатноста за појава на хетеротопични импулси, вклучително и екстрасистола. Од друга страна, ако стапката на палење на ектопичниот фокус го надминува автоматизмот на синусниот јазол, тогаш самиот синусен јазол ќе претрпи супресија на суперфреквенција. Последниот факт често привлекува медицинска помош, бидејќи паузата по обновувањето на синусниот ритам може да биде претерано долга. На пример:
Со EFI преку феноменот на "претерување потиснување" откри дисфункција на синусниот јазол.
Рани наречени вентрикуларни предвремени отчукувања од типот R до T и атријални предвремени отчукувања од типот P до T.
Со сета веројатност за појава на такви екстрасистоли кај здрава личност (особено атријални), мора да се запомни дека колку е пократко предвременото екстра-возбудување, толку помалку е карактеристично за нормален миокарден. Затоа, кога за прв пат се соочуваме со рана екстрасистола, неопходно е клинички и инструментално да се процени присуството на дисперзија на миокардна рефракторност - односно веројатноста за активирање на тахиаритмија преку екстрасистоли. Раната атријална екстрасистола, врз основа на мускулните спојки на устата на пулмоналните вени, често почнува да се открива кај средовечни луѓе. Најчесто се манифестира со рефлексен механизам во рамките на екстракардијално заболување поради погрешен начин на живот... И ако причината за аритмијата не е елиминирана, тогаш порано или подоцна раната атријална екстрасистола почнува да предизвикува атријална фибрилација. Комбинацијата на рани атријални предвремени отчукувања, дилатација на левата преткомора и хипертензија (или латентна артериска хипертензија) е најсигурниот клинички претходник за појава на атријална тахиаритмија во иднина. Кај постарите луѓе, раната атријална екстрасистола е забележана во повеќето случаи.
Многу поголема одговорност паѓа на рамениците на лекарот при клиничката анализа на раната вентрикуларна екстрасистола - бидејќи вентрикуларните аритмии опасни по живот скоро секогаш се иницирани од феноменот R на Т. Кај здрава личност, раната вентрикуларна екстрасистола може да се евидентира само наспроти позадината на чест ритам; кога ќе се намали, станува просечен дијастолен:
Изолираниот феномен на R на Т против позадината на нормо- или брадикардија е секогаш сомнителен за неговото посебно електрофизиолошко потекло: рана пост-деполаризација. Како што знаете, во здрав миокард, условите за рана пост-деполаризација (особено во вентрикуларниот миокард) не постојат. Затоа, ако очигледните причини за рана вентрикуларна екстрасистола во форма на акутно или хронично органско оштетување на миокардот се отфрлени, неопходно е да се исклучат други - вродени. Дозволете ми да ве потсетам дека кај таканаречените електрични срцеви заболувања, раната вентрикуларна екстрасистола може да биде единствената манифестација на латентна патологија долго време.
Досега не постои консензус за потеклото на бранот U. Прашањето за неговото клиничко значење останува контроверзно. Постојат неколку теории за неговото потекло:
1) U бранот е предизвикан од доцните потенцијали кои ги следат внатрешните акциони потенцијали.
2) бранот U е предизвикан од потенцијалите кои произлегуваат од истегнувањето на вентрикуларната мускулатура за време на периодот на брзо вентрикуларно полнење во раната фаза на дијастолата.
3) бранот U е предизвикан од потенцијалите предизвикани од одложената доцна реполаризација кога ѕидовите на левата комора се протегаат за време на дијастолата.
4) бранот U е предизвикан од реполаризација на папиларните мускули или Пуркиниевите влакна.
5) бранот U е предизвикан од електрични осцилации предизвикани од механички бран со доволен интензитет во устата на вените по минување на нормалниот артериски пулс по затвореното коло на „артерија-вена“.
Така, сите теории се засноваат на постоење на некои доцни осцилации, кои за кратко време го поместуваат трансмембранскиот потенцијал на миокардот во времето на раната дијастола кон хипополаризација. Теоријата бр. 2 ми е поблиска. Умерено хипополаризиран миокард, има зголемена ексцитабилност - како што знаете, U бранот на ЕКГ хронолошки се совпаѓа со таканаречената супернормална фаза на срцевиот циклус, во која, на пример, екстрасистола лесно се јавува.
Неизвесно (и, според мене, незначително) е клиничкото значење на бранот U. Нормално, бранот U е мал (околу 1,5-2,5 мм на ЕКГ), позитивен, нежен бран, следен 0,02-0,04 секунди по бранот Т. Најдобро се визуелизира во одводите V3, V4. Често, бранот U воопшто не е откриен или е „слоен“ на бранот Т. И, на пример, при срцев ритам од повеќе од 95-100 отчукувања во минута, неговото откривање е речиси невозможно поради суперпозиција на атријалната Бран P. Се верува дека тој нормално има најголема амплитуда кај здрави млади луѓе. Сепак, теоретски, може да се појави во секоја клиничка ситуација, зголемувајќи ја амплитудата со тахисистола:
Се верува дека негативниот U бран апсолутно не е карактеристичен за нормата. Негативната U-осцилација е скоро секогаш поврзана со некаква патологија. Друга работа е дека дијагностичката вредност на таквата реверзија може да биде сосема поинаква:
Точно е да се зборува за заменувачката („спасувачка“) улога на вентрикуларниот ритам само во оние случаи кога се појавува на позадината на срцев удар во „пароксизмални“ SA или AV блокови или во пасивна AV дисоцијација. Во други ситуации, имаме работа со забрзан идиовентрикуларен ритам (ИДР), кој изгледа како немотивиран („активно“). Неговата фреквенција не надминува 110-120 во минута, инаку се дијагностицира вентрикуларна тахикардија. Постојат неколку причини за појавата на SCPI:
Синдром на реперфузија кај акутен миокарден инфаркт,
Познато органско срцево заболување со намалена систолна функција на левата комора (во рамките на потенцијално малигна ектопија според Бигер),
Интоксикација со дигиталис,
Идиопатски случаи кај здрави индивидуи.
Најчесто, UIR се јавува при акутен миокарден инфаркт во моментот на целосна или делумна реканализација на коронарната артерија. Во таква ситуација, голема количина на калциум навлегува во зашеметените кардиомиоцити, што го поместува трансмембранскиот потенцијал на ниво на праг (хипополаризација на клетките); како резултат на тоа, кардиомиоцитите стекнуваат својство на автоматизација. Важно е да се знае дека UIR не е сигурен критериум за успешна реперфузија: реканализацијата може да биде делумна или интермитентна. Сепак, во комбинација со други клинички знаци, предиктивната вредност на UIR како маркер за обновување на коронарниот проток на крв е прилично висока. Случаите на "реперфузија" вентрикуларна фибрилација се многу ретки. Примери:
Со синдромот на реперфузија главно се среќаваат лекари од болничка фаза, кои работат на срцева интензивна нега; Поликлиниските кардиолози или лекарите за функционална дијагностика почесто се справуваат со други причини за UID.
Интоксикацијата со дигиталис, како причина за УИР, станува се поретка во последниве години. Само треба да запомните за тоа.
Од големо клиничко значење е идентификацијата на UIR кај пациенти со органска срцева болест на позадината на систолната дисфункција на левата комора. Секоја вентрикуларна ектопија во таква ситуација треба да се третира како потенцијално малигна - таа секако го зголемува ризикот од ненадејна срцева смрт преку започнување на вентрикуларна фибрилација, особено ако се појави за време на периодот на опоравување после вежбање. Пример:
Дури и пред 10-15 години, при регистрирање на УИР кај лица без органско оштетување на срцето, кардиолозите донеле пресуда за „неизвесна“ клиничка прогноза - таквите субјекти биле под медицински надзор. Сепак, долгорочните набљудувања на нив покажаа дека UIR не го зголемува ризикот од ненадејна срцева смрт и во такви случаи е „козметичка“ аритмија. Често, UIR кај здрави индивидуи е поврзан со други срцеви и некардијални аномалии: феномен WPW, дополнителни акорди, синдром на рана вентрикуларна реполаризација, манифестации синдром на дисплазија на сврзното ткиво... Клиничкото значење на UIR ќе се определи со субјективната толеранција на аритмија и нејзиниот ефект врз интракардијалната хемодинамика (веројатноста за развој на аритмогена дилатација на срцето). Примери:
Лекарот не треба да биде збунет од таквите параметри на UIR како што се варијабилноста на фреквенцијата и полиморфизмот на вентрикуларните комплекси. Неправилноста на ритамот се одредува со внатрешниот автоматизам на ектопичниот центар или блокадата на излезот со периодот на Венкебах. Навидум политопичната природа на ектопичните комплекси, всушност, не е ништо повеќе од аберантно однесување на возбуда. Општ консензус е дека механизмот на SCPI кај здрави индивидуи е абнормален автоматизам.
Во диференцијалната дијагноза на забрзаните вентрикуларни ритми, треба да се исклучат феноменот на Ашман, феноменот WPW и блокадата на гранка на снопови зависни од тахи или бради.
Тоа е варијанта на хиперсензиција на пејсмејкерот на потенцијалите на скелетните мускули на градниот кош, рамениот појас, стомачните мускули или дијафрагмата. Како резултат на тоа, електродата за откривање, согледувајќи екстракардијални сигнали, дава команда да го инхибира следниот артефактичен импулс - се јавува срцева пауза, која може да заврши со несвестица за пациентот. Како по правило, миопотенцијалната инхибиција се активира со некакво дејство, на пример, активна работа со раце. Овој феномен е типичен за пејсмејкери со конфигурација на монополарна електрода; последниве години се помалку се имплантираат. Примери:
Опции за корекција на миопотенцијалната инхибиција: 1) намалување на прагот на чувствителност на електродата, 2) репрограмирање на системот за опцијата за биполарно сензорирање, 3) замена на електродата со нова со биполарно јадро.
Како што знаете, делта бранот е специфичен знак на вентрикуларна преексцитација, поради присуството на дополнителна антеградна патека на спроводливост без доцнење на импулсот, карактеристично за AV јазолот. Вообичаената ЕКГ слика во форма на делта бран, што го проширува QRS комплексот и се скратува поради претходна ексзитација на интервалот P-Q, се нарекува феномен WPW. Меѓутоа, понекогаш постои „искушение“ да се открие делта бран таму каде што навистина не е таму, но има вентрикуларна екстрасистола, чиј почеток е многу сличен на пред-возбудувањето. Ова е таканаречениот псевдоделта бран. Таквиот вентрикуларен комплекс симулира континуиран делта бран (синоними: континуирана антидромска спроводливост, екстрасистола од пакетот Кент). Дијагностичката тешкотија се јавува ако вентрикуларната екстрасистола со псевдо-делта бран е евидентирана на стандарден ЕКГ. Кога се анализира долгорочното следење на ЕКГ, сè доаѓа на своето место: феноменот WPW со екстрасистола од Кентовиот зрак (континуиран делта бран) секогашќе се комбинира со присуство на вентрикуларни комплекси со вистински делта бран. Напротив, при регистрирање на вентрикуларна екстрасистола со псевдо-делта бран, нема да се откријат класичните знаци на феноменот WPW (вклучувајќи интермитентна предегзитација). Примери:
Според „широчината“ на псевдо-делта бранот, може да се суди за локализацијата на екстрасистолниот фокус: ендокардијален или епикардијален. Алгоритмот е како што следува: 1) ако псевдо-делта бранот е повеќе од 50 ms, тогаш можеме да зборуваме за епикардијалното потекло на ПВЦ, 2) ако псевдо-делта бранот е помал од 50 ms, тогаш обрнете внимание на најкраткиот RS интервал во екстрасистолата на 12-канален ЕКГ: неговото времетраење е помало од 115 ms укажува на ендокардијална локализација на фокусот, додека во времетраење од 115 ms или повеќе, тие одат на третиот чекор: присуство на q -бран во олово aVL, 3) присуството на q-бран во олово aVL укажува на епикардијално потекло на PVC, неговото отсуство - за ендокардијална... На пример, во ЕКГ подолу, дури и според најгрубите пресметки, ширината на псевдо-делта бранот надминува 50 ms:
Локализацијата на екстрасистолниот фокус е од интерес не само за инвазивните аритмолози: со честа епикардијална екстрасистола, ризикот од развој на аритмогена дилатација на срцето е многу поголем.
. Со брзиот пулс, енергетските ресурси на миокардот се мобилизираат. Ако епизодата на тахисистола трае премногу долго или отчукувањата на срцето е исклучително висока, тогаш интрацелуларниот метаболизам е нарушен (не може да се справи со товарот) - се формира минлива миокардна дистрофија. Во таков случај, по завршувањето на тахикардијата на ЕКГ, може да се откријат неспецифични промени во реполаризацијата, наречени посттахикардија синдром. Теоретски, по секоја тахикардија (синус, суправентрикуларна или вентрикуларна) во периодот на опоравување, може да се појават манифестации на посттахикардијален синдром. Во класичната форма, тоа е минливо враќање на ТВ бранот во прекордијалните одводи. Сепак, практичното искуство покажува дека промените на ЕКГ по тахикардија, исто така, можат да влијаат на сегментот S-T. Затоа, во клиничката пракса, се среќаваат следниве манифестации на синдром на посттахикардитис:
Коса депресија на сегментот S-T со испакнатост нагоре (како „систолно преоптоварување“),
- „бавна“ коси растечка депресија на сегментот S-T,
Негативен Т бран.
Времетраењето на посттахикардијалниот синдром е непредвидливо и се движи од неколку минути до неколку дена. Со постојана симпатикотонија, манифестациите на посттахикардитниот синдром може да постојат со месеци и години. Класичен пример е јувенилниот тип на ЕКГ (негативни Т бранови во одводите V1-V3), карактеристичен за адолесцентите и младите со лабилна психа.
Ајде накратко да ги разгледаме опциите за синдром на посттахикардит.
Косовската депресија на сегментот S-T со испакнатост нагоре по тахикардија, како по правило, се формира кај лица со почетни манифестации на лево вентрикуларна миокардна хипертрофија; кај овие пациенти, стандардното ЕКГ во мирување е сосема нормално. Најизразена депресија е забележана кај одводите V5, V6. Нејзиниот изглед е познат на сите:
Како по правило, во рок од не повеќе од еден час по епизодата на тахикардија, ЕКГ ќе се врати во нормала. Ако миокардна хипертрофија напредува, тогаш нормализацијата на сегментот S-T се одложува со часови или дури денови, а последователно манифестациите на систолно преоптоварување се "фиксирани" во мирување.
Бавно растечки S-T депресија е ретка. Најчесто, се појавува по тахикардија против позадината на функционалните нарушувања на миокардот како што е НЦБ.
Негативниот Т бран е најчестиот тип на посттахикардијален синдром. Тоа е крајно неспецифично. Еве три примери.
Негативни Т бранови во прекордијалните одводи кај 21-годишно момче (може да се смета како малолетнички тип на ЕКГ) наспроти позадината на постојаната симпатикотонија:
Негативни Т бранови во одводите на градниот кош, формирани по вентрикуларна тахикардија:
Негативни Т бранови во одводите на градниот кош, формирани по суправентрикуларна тахикардија:
Клиничко значење посттахикардичнасиндромот е одличен!Тоа е честа причина за непотребни хоспитализации и медицински прегледи. Симулирање на исхемични промени, особено во комбинација со кардијалгичен синдром, синдромот на посттахикардитис може да ја „имитира“ коронарната патологија. Запомни го! Успех во дијагностика!
Кај околу 2/3 од луѓето, левата гранка на неговиот пакет не се разгранува на две гранки, туку на три: предна, задна и медијана... Во средната гранка, електричното возбудување се протега до предниот дел на IVS и дел од предниот ѕид на левата комора.
Нејзината изолирана блокада е исклучително ретка. Меѓутоа, ако тоа се случи, тогаш дел од IVS и предниот ѕид на левата комора се возбудуваат ненормално - од страната на задните и страничните ѕидови на левата комора. Како резултат на тоа, во хоризонталната рамнина, вкупниот електричен вектор ќе биде насочен напред, а во одводите V1-V3, се забележува формирање на високи R бранови (комплекси од типот qR, R или Rs). Оваа состојба мора да се разликува од:
WPW синдром,
Десна вентрикуларна хипертрофија,
Заден-базален миокарден инфаркт,
Нормално ЕКГ кај децата во првите години од животот, кога од природни причини преовладуваат потенцијалите на десната комора.
Блокадата на средната гранка на гранката на левиот сноп може да се појави и во рамките на функционалните нарушувања на спроводливоста и индиректно да ги одразува, на пример, атеросклеротичните лезии на предната десцендентна артерија, што е субклинички ЕКГ маркер за коронарна артериска болест.
Слика А
сл. Б
Авторот на овие редови буквално неколку пати во текот на неговите професионални активности го сретнал ова нарушување на спроводливоста. Ќе наведам една таква забелешка. Следната слика на ЕКГ беше потврдена во однос на позадината на силната болка во градите кај пациент (сл. А): косо-опаѓачка елевација на сегментот S-T во одводите aVL, V2 и V3; антеропостериорен полублок и блокада на средната гранка на левата гранка на сноп (R бранови со висока амплитуда во одводите V2, V3). Надвор од нападот, ЕКГ се врати во нормала (сл. Б).
На коронарната ангиографија, кај пациентот беше откриено дека има спазам на предната десцендентна артерија во средната третина, кој поминал со интракоронарна администрација на нитрати; концентрична коронарна атеросклероза беше отсутна. Беше дијагностицирана вазоспастична ангина. Така, блокадата на средната гранка се појави само во моментот на ангинален напад, одразувајќи ја „длабоката“ миокардна исхемија.
Како што е познато, синдром на пејсмејкерможе да биде предизвикано од хронично постоечко нарушување на нормалната низа на атријални и вентрикуларни контракции, на пример, поради вентрикулоатриална спроводливост или несоодветно продолжено одложување на АВ; или нејзината манифестација е поврзана со хемодинамска нееквивалентност на природни (сопствени) контракции на срцето и наметнати.
Синдромот на псевдо-пејсмејкер се подразбира како хемодинамско нарушување поради присуство на вентрикулоатриална спроводливост или тежок AV блок од 1 степен со клинички манифестации слични на синдромот на пејсмејкер, но во отсуство на пејсмејкер. Развојот на овој „псевдо-синдром“ најчесто се забележува со долготраен AV блок од стадиум 1, кој надминува 350-400 ms, кога електрокардиографски бранот P почнува да се наддава на S-T интервалот од претходниот вентрикуларен комплекс; додека атријалната систола се јавува на позадината на затворената митрална валвула.
Дозволете ми да ви дадам една литературна опсервација. Пациентот беше примен на клиниката со симптоми на декомпензација на CHF 4 години по моментот на имплантација на пејсмејкер во режим DDDR со основна фреквенција на стимулација од 50 во минута. ЕКГ-то покажа синусен ритам со AV блок 1 фаза. со времетраење од околу 600 ms:
Вкупниот процент на атријална стимулација не надминува 5%, вентрикуларна - 7%. Во динамиката, беше откриено дека ретките епизоди на наметнат ритам или P-синхрона стимулација на коморите беа прекинати со вентрикуларна екстрасистола, која повторно беше проследена со синусен ритам со изразен АВ блок од стадиум 1:
Алгоритмот на работа на овој пејсмејкер беше таков што по секоја вентрикуларна контракција, беше активиран атријален огноотпорен период од 450 ms, а бранот P се појави приближно 200 ms по вентрикуларниот комплекс - односно многу рано и затоа не беше откриен. Ова доведе до речиси целосна инхибиција на вентрикуларното темпо. Во овој случај, беше неопходно или да се скрати атријалниот рефракторен период или да се провоцира развој на целосен АВ блок. На овој пациент, покрај основната терапија за срцева слабост, му беа препишани високи дози на верапамил, што со блокирање на AV спроводливоста доведе до фактот дека вентрикуларните контракции станаа наметнати за 100% (P-синхроно ритам). Медицинскиот AV блок се покажа како одлучувачки фактор - овозможи да се елиминира десинхронизацијата во контракцијата на преткоморите и коморите, по што може да се запрат феномените на срцева слабост.
Во овој пример, гледаме како долгорочна изразена AV блокада од 1 лажица масло. може да предизвика развој на срцева слабост.
Понекогаш со псевдо-синдром на пејсмејкер, можете да го набљудувате феноменот на „скокање“ P бран ( П-прескокнат), кога, против позадината на изразеното забавување на AV спроводливоста, бранот P не само што се „распушта“ во комплексот QRS, туку му претходи.
- промена на должината на интервалот P-R под влијание на вентрикуларна контракција во отсуство на вентрикулоатриална спроводливост. Традиционално, се верува дека оваа аритмија се јавува кога бројот на синусните бранови P го надминува бројот на вентрикуларни QRS комплекси - односно со AV блок од 2 или 3 степен. Во овој случај, интервалот Р-Р, кој го содржи комплексот QRS, станува пократок од Р-Р интервалот без вентрикуларна контракција:
Сепак, вентрикулофазна синусна аритмија може да се забележи со вентрикуларна екстрасистола, вештачка стимулација на коморите. На пример:
Најверојатниот механизам на овој феномен: атријална дистензија за време на вентрикуларна систола, предизвикувајќи механичка стимулација на синоаурикуларниот јазол.
Во последниве години, клиничкиот и електрокардиографскиот пристап кон синдромот на рана реполаризација на коморите претрпе значителни промени. Според договореното мислење на експертите, во отсуство на клинички манифестации (пароксизми на полиморфна вентрикуларна тахикардија или вентрикуларна фибрилација), овој синдром правилно се нарекува шема на рана реполаризација на коморите,со што се нагласува неговиот сегашен бениген квалитет во рамките на безопасна ЕКГ абнормалност. Термин синдром RRG се препорачува да се користисамо кај симптоматски пациенти кои страдаат од несвестица или кои претрпеле ненадејна срцева смрт преку механизмот на вентрикуларна тахиаритмија. Со оглед на исклучителната реткост на ваквиот тек на феноменот RAD (~ 1 на 10.000 луѓе), употребата на терминот шематреба да се смета не само за приоритетен, туку и единствен точен.
Критериумите за дијагностицирање на моделот на рак на дојка станаа построги. Погрешно е да се верува дека конкавната елевација на сегментот S-T е еден од маркерите на PCa.Предмет на анализа само деформација на опаѓачкиот дел од бранот R: шаблонот RAD се однесува на присуството на засек (бран j) на него или неговата мазност. Растојанието од изолинот (точката на известување е позицијата на интервалот PQ) до врвот на засекот или почетокот на измазнувањето треба да биде најмалку 1 mm во две или повеќе последователни одводи на стандарден ЕКГ (со исклучок на одводите aVR, V1 -V3); ширината на QRS комплексот треба да биде помала од 120 ms, а времетраењето на QRS се пресметува само во одводите каде што образецот на PCa е отсутен.
Според критериумите опишани погоре, само ЕКГ # 1 има шема на PCa:
За жал, сè уште нема сигурни критериуми за потенцијалниот малигнитет на моделот на ПЦа и можноста за негова транзиција кон синдром. Меѓутоа, во присуство на следните клинички знаци, субјектот со шема на PCa треба да биде под медицински надзор:
Динамична промена во елевација на точката j во отсуство на промени во отчукувањата на срцето,
Присуство на вентрикуларни екстрасистоли од типот "R до T",
Присуството на синкопа веројатно различно во клиничкиот тек од вазовагалната синкопа (т.е. несвестица како „одеднаш бев на подот“),
Необјаснета смрт кај роднина од прва линија на возраст под 45 години со документирана шема на рак на дојка,
Присуството на шема на PCa во повеќето одводи (aVR, V1-V3 - не се зема предвид),
Премин на бранот j во хоризонтален или опаѓачки сегмент S-T.
За да се одреди природата на сегментот S-T (растечки, хоризонтален или опаѓачки), се споредуваат позицијата на точката Jt и точката на сегментот S-T, која е оддалечена 100 ms од неа:
Откривањето на AV блок од втор степен од типот Mobitz II е скоро секогаш неповолен прогностички знак, бидејќи неговото присуство, прво, одразува нарушување на спроводливоста дистално од AV јазолот, и второ, често служи како предвесник на развојот на потешка дромотропна инсуфициенција, на пример, целосна AV-блокада.
Во исто време, во практичната кардиологија, постои значителна преддијагноза на AV блокада од втор степен. тип Mobitz II. Размислете за ситуации кои можат да имитираат таква блокада - таканаречениот псевдо-Mobitz II (лажен AV блок II степен тип II):
Долги AV-нодални периодични изданија со AV блок II степен I тип;
Површинскиот преглед на овој ЕКГ фрагмент дава впечаток на присуство на AV блок од типот Mobits II,сепак, тоа не е точно: зголемувањето на интервалот P-Q е многу бавно, во голем број циклуси. За правилно толкување, споредете ја вредноста на интервалот P-Q пред и по паузата: со вистински Mobitz II тие ќе бидат исти, со погрешен (како на сликата) - интервалот P-Q по паузата ќе биде пократок.
Ненадејно минливо зголемување на вагусниот тон;
Фрагмент од ЕКГ на млад човек спортист, во кој гледаме нагло забавување на синусниот ритам и последователна епизода на АВ блок од 2 степен. Професионален спорт; нема историја на синкопа; исклучиво ноќната природа на таквите паузи; синусната брадикардија, која претходи на „пролапсот“ на вентрикуларниот комплекс, може со сигурност да го исклучи AV блокот од типот Mobitz II. Епизодата на псевдо-Mobitz II претставена на ЕКГ не е ништо повеќе од AV блок од втор степен на Mobitz I.
Скриени;
Латентната екстрасистола на стеблото е блокирана во анте- и ретроградната спроводливост. Со празнење на AV врската, го спречува следниот импулс од преткоморите до коморите - се појавува псевдо-Mobitz II. Можно е да се посомневаме на екстрасистола на стеблото како причина за AV блокада само ако има „видливи“ AV екстрасистоли (како во претставениот ЕКГ фрагмент).
По вентрикуларни предвремени отчукувања;
Ретроградниот импулс од вентрикуларната екстрасистола, „бледнее“ во AV спојот, не води до атријална ексцитација. Меѓутоа, некое време после ова, AV врската ќе биде во состојба на огноотпорност, и затоа следниот синусен импулс може да не се спроведе до коморите (види слика).
Синдром WPW;
Во презентираното ЕКГ, гледаме дека губењето на QRS комплексот се случува само кога претходното возбудување на коморите се случува преку дополнителниот пат. Овој феномен се објаснува со фактот дека импулсот спроведен до коморите по побрз дополнителен пат ретроградно ја испушта AV врската. Следниот синусен импулс „се судира“ со огноотпорноста на AV спојот.
Потенцијалната разлика помеѓу соседните области на миокарден синцициум во фазата на реполаризација на срцевиот циклус. Во здрав миокард, дисперзијата на рефракторноста е минимална, а неговото клиничко значење се стреми кон нула. Зборувајќи за присуството на дисперзија на миокардна рефракторност кај пациент, ние априоримислиме на висок ризик за развој на профибрилаторна аритмија.
Развојот на клинички значајна дисперзија на рефракторноста е можен во 2 случаи: 1) присуство на органска срцева болест со тешка систолна дисфункција; 2) повреди на транспорт на јони (каналопатија, електролитен дисбаланс). Во двата случаи, ширењето на електричното возбудување во сите фази на срцевиот циклус нема да биде хомогено, што значи дека во моментот на реполаризација (релативна рефракторност) се јавуваат услови за појава на предвремен акционен потенцијал - кој електрокардиографски е еквивалентен на екстрасистолен контракција. Екстрасистолниот фронт на возбуда ќе биде ист асинхрон, затоа, со реполаризација, постои голема веројатност за појава на друга екстрасистола итн., до распаѓање на следниот електричен бран на неколку бранови и развој на фибрилаторна активност во преткоморите или коморите.
Пример 1. При акутен миокарден инфаркт, друг ПВЦ предизвика полиморфен ВТ, кој се претвори во ВФ:
Пример 2. Пациент со тешка хипокалемија (1,7 mmol / l). „Џиновски“ интервал Q-T (~ 750 ms). На оваа позадина, се појавуваат чести политопични ектопични контракции. Висок ризик од развој на вентрикуларна фибрилација:
Дисперзијата на рефракторноста, иако е електрофизиолошки концепт, лекарите почесто ја користат во описна смисла како маркер за зголемен ризик од опасни по живот вентрикуларни тахиаритмии, потврдени врз основа на присуство на инструментални знаци на систолна дисфункција на левата комора. Со исклучок на некои нарушувања на транспортот на јони, дисперзијата на огноотпорност нема директни манифестации на ЕКГ.
Срцето е орган со сложена структура. Со секое прекршување на неговата работа, се јавуваат разни болести. Повеќето болести претставуваат потенцијална закана за човечкиот живот. Многу е важно да се следи состојбата и да се избегнат какви било дефекти.
Миокардна реполаризација е процедура за обновување на мембраната на нервните клетки низ која минувал нервниот импулс. За време на нејзиното движење, структурата на мембраната се менува, што овозможува јоните лесно да се движат низ неа. Дифузните јони, кога се движат во спротивна насока, го враќаат електричното полнење на мембраната. Овој процес го става нервот во состојба на подготвеност и може да продолжи да пренесува импулси.
Повреда на процесите на реполаризација се јавува кај возрасни од педесет години кои се жалат на болка во пределот на срцето. Овие процеси се сметаат за манифестација на исхемична или хипертензивна срцева болест. Идентификувајте ги проблемите со таквите активности за време на поминувањето на ЕКГ.
Причини
Нарушувањата на реполаризацијата можат да бидат предизвикани од различни фактори. Постојат три групи на причини:
- Патологија на невроендокриниот систем. Ја регулира работата на срцето и крвните садови.
- Срцеви заболувања: хипертрофија, исхемија и електролитен дисбаланс.
- Земање лекови кои негативно влијаат на работата на срцето.
Нарушувањето на процесите на реполаризација во миокардот може да биде предизвикано и од неспецифични причини. Овој феномен се јавува кај адолесцентите и во многу случаи исчезнува спонтано, без употреба на лекови. Понекогаш е потребен третман.
Неспецифични нарушувања може да се појават и поради физичко преоптоварување (од спорт или на работа), стрес и хормонални промени (бременост или менопауза).
ЕКГ промени
Прекршувањето на реполаризацијата на миокардот е често асимптоматско, што е крајно опасно за човечкиот живот. Патологијата може да се открие случајно при полагање на ЕКГ преглед.
Промените што може да се дијагностицираат се видливи на кардиограмот; можете да направите разлика помеѓу повреда на реполаризација на коморите и преткоморите.
- Присуството на атријална деполаризација е означено со бранот P.
- На кардиограмот, брановите Q и S се надолу (негативни), а R, напротив, нагоре (позитивни), ова укажува на деполаризација на вентрикуларниот миокард. Во овој случај, може да има неколку позитивни R бранови.
- Отстапувањето на положбата на бранот Т е карактеристичен знак за вентрикуларна реполаризација.
Формата на патологијата е синдром на рана реполаризација, кога процесите на враќање на електричното полнење се случуваат пред време. На кардиограмот, овој синдром се прикажува на следниов начин:
- од точката J, сегментот ST почнува да се крева нагоре;
- се појавуваат необични засеци во опаѓачкиот бран R;
- при пораст на ST, се формира вдлабнатина во кардиограмот, која е насочена нагоре;
- бранот Т станува тесен и асиметричен.
Само квалификуван лекар ќе може да ги разбере сложеноста на резултатот од ЕКГ, кој ќе ви препише соодветен третман.
Курсот без симптоми не е забележан во сите случаи на повреда на процесот на реполаризација. Понекогаш патологијата може да се манифестира со силна физичка активност. Во овој случај, пациентот доживува промена во отчукувањата на срцето.
Исто така, болеста може да биде придружена со:
- главоболка;
- брз замор;
- вртоглавица.
По некое време доаѓаат болки во срцето, се забрзува ритамот на отчукувањата на срцето, се зголемува потењето. Овие симптоми не се специфични и кога ќе се појават потребно е да се разликува болеста од другите срцеви заболувања.
Покрај наведените симптоми, пациентот доживува прекумерна раздразливост и солзи. Болката во срцето се карактеризира со прободување или сечење сензации со зголемување. При реполаризација на долниот ѕид на левата комора, човекот добива вртоглавица од тешка физичка работа, се појавуваат „муви“ во очите и се зголемува крвниот притисок.
Доколку не започнете навреме со терапија, тогаш симптомите навреме стануваат поизразени и пролонгирани. Пациентот почнува да чувствува отежнато дишење, а едемот се јавува на нозете.
Третман
Терапијата за нарушувања на реполаризацијата зависи од причината за патологијата. Ако таквата причина не е идентификувана, во третманот се користат следниве:
- Комплекси на витамини и минерали. Тие помагаат да се врати активноста на срцето, обезбедувајќи снабдување со хранливи материи и елементи во трагови.
- Бета блокатори (Анаприлин, Панангин).
- Кортикотропни хормони. Имаат позитивен ефект врз активноста на срцето.
- Кокарбоксилаза хидрохлорид. Промовира обновување на метаболизмот на јаглени хидрати и има позитивен ефект врз кардиоваскуларниот систем.
Пациентот се носи во диспанзер, периодично следејќи ги резултатите од третманот со повторено ЕКГ.
Што е синдром Бругада, причини и третман на патологија
Синдромот Бругада (СБ) е наследна болест која се карактеризира со тахикардија, несвестица и зголемен ризик од срцева смрт. Причината за појавата е генска мутација. Кога ќе се открие оваа болест, неопходно е да се вложат сите напори за да се запрат нејзините манифестации.
Што е синдромот?
Генските мутации предизвикуваат негативни промени во кодираните протеини кои се одговорни за транспортот на електролитите. Се разликуваат најмалку 6 гени, чиј пораз станува причина за почетокот на болеста. Синдромот Бругада се чувствува во доцните часови од денот или во сон.
Електрохемискиот процес на побудување е нарушен. Влезот на натриум во миоцитите е блокиран. Нормалниот срцев ритам се менува во вентрикуларна тахикардија. Токму таа станува причина за ненадејна срцева смрт.
Болеста почесто се открива на млада возраст кај мажите. Вреди да се напомене дека болеста е слабо разбрана, затоа, дијагнозата и третманот се значително тешки. Меѓу симптомите на синдромот Бругада се:
- тахикардија;
- несвестица;
- гушење.
Најопасната манифестација е ненадеен срцев удар. Нападите на болеста се јавуваат навечер и ноќе. Потребната терапија ја избира лекарот врз основа на индивидуалните карактеристики на личноста. За да се постави дијагноза, се користат ЕКГ и други методи на хардверско истражување.
Зошто се појавува патологија?
Главната причина за појавата на синдромот е наследноста. Патолошки промени се случуваат во гените кои се одговорни за кодирање на структурата на протеинскиот канал на натриум. Начинот на пренесување на болеста е автосомно доминантен. Тоа значи дека болеста се пренесува од болен родител со 50% веројатност.
Ако има информации за роднини кои страдаат од овој синдром, тогаш на лицето му треба длабок преглед. Идентификацијата на патологијата може да ја намали веројатноста за ненадеен срцев удар поради навремено лекување.
Во пракса, болеста се чувствува до 40-годишна возраст. Мажите се соочуваат со патологија неколку пати почесто од жените. Во детството, болеста Бругада е потешко да се дијагностицира.
Ако некое лице периодично страда од несвестица, како и гастрична тахикардија, тогаш постои можност дека причината е синдромот Бругада. Причината за детален преглед може да биде нејасна ненадејна смрт од срцев удар на еден од роднините на прилично млада возраст.
Знаци на болеста
Пред да дојде до ненадејна смрт, болеста често се манифестира како несвестица. Во потешки случаи, тие се придружени со тешки напади. Исто така, СБ станува причина за појава на гастрична тахикардија и вентрикуларна фибрилација. Сите манифестации се пароксизмални. Опасните симптоми го мачат човекот доцна навечер или навечер.
Нападите поминуваат сами по себе, но предизвикуваат сериозна штета на здравјето. Главната задача на терапијата е да се спаси лице од појава на напади и значително да се намали веројатноста за развој на застој на срцевиот мускул. Исклучително е тешко да се направи тоа со едноставен лек.
Манифестациите на синкопа се сметаат за причина за контактирање на клиниката. Навремената дијагностика ќе ви овозможи да ја утврдите причината за нивниот изглед, за после тоа да можете да го подготвите правилниот режим на лекување. Не можете сами да преземете акција за лекување на состојби на несвестица. Откако ќе биде можно да се запре синдромот, сите манифестации ќе престанат да му пречат на лицето.
Како се спроведува дијагнозата?
Главната дијагностичка алатка е ЕКГ. Покрај тоа, се користат следниве дијагностички методи:
- невросонографија;
- трансезофагеален електростимулациски тест.
Ако некое лице е загрижено за тахикардија и несвестица, тогаш пред сè, за време на дијагнозата, ќе биде неопходно да се исклучат болести кои почесто предизвикуваат појава на овие манифестации. Неопходно е да се исклучи невролошката природа на симптомите.
Ако некое лице го има овој синдром во латентна форма, тогаш тоа ќе биде придружено со целосна или нецелосна блокада на десната гранка на сноп. Можно е да се идентификува ова отстапување со помош на ЕКГ. SB се карактеризира и со елевација на ST сегментот и точката J. Треба да се забележи дека знаците на болеста на кардиограмот може да ги открие само искусен кардиолог.
За да го дијагностицирате синдромот, мора да контактирате со квалификувани специјалисти. Ако конвенционалната електрокардиографија не помага да се открие абнормалност, неопходно е да се користи секојдневно следење, тест со блокатори на натриум и последователно ЕКГ, генетски студии (не даваат точен резултат).
Вреди да се напомене дека откривањето на С.Б кај еден од роднините е причина за детален преглед на лице, дури и ако нема поплаки за неговото здравје. Синдромот може да биде асимптоматски, во одреден момент да стане причина за смрт.
Принципи на лекување
Најважно за време на третманот е да се намали веројатноста за срцев удар. За да го направите ова, може да се извршат следните дејства
- земање антиаритмични лекови од класа 1А;
- инсталација на специјален дефибрилатор;
- набљудување од страна на лекар.
Најефективен метод е инсталирањето на уред кој ќе го следи отчукувањата на срцето деноноќно. За ова се врши операција. Задачата на уредот е да ги запре гастричните аритмии.
За третман со лекови, се користат следните антиаритмични агенси - Дисопирамид и Кинидин. Треба да се напомене дека само антиаритмични лекови од класа 1А се индицирани за употреба. Невозможно е целосно да се елиминира патологијата, затоа, едно лице треба да се придржува до пропишаната терапија долго време.
Само искусен лекар може да се справи со третманот. Ако некое лице е изложено на ризик да развие ненадејна срцева смрт, тогаш тој мора да ги следи сите препораки на специјалист. За да составите ефикасна терапија, треба да обрнете внимание на резултатите од ЕКГ. Препорачливо е да се прибегне кон хируршки метод на лекување, бидејќи само овој метод гарантира намалување на веројатноста за смрт.
Кој е ризикот доколку не се лекува?
Вреди да се напомене дека дури и кога се дијагностицира патологија, многу е тешко да се даде точна прогноза. Без третман, лицето ќе страда од синкопа и срцеви палпитации, што на крајот ќе доведе до смрт. Терапијата со лекови е неефикасна, бидејќи болеста се смета за неизлечива и бара постојани лекови. Пожелно е да се оди на операција при која ќе се инсталира кардиовертер-дефибрилатор.
Поповолна прогноза ако некое лице има синдром Бругада, кој е асимптоматски. Во овој случај, ќе биде можно да се избегнат здравствени проблеми долго време.
Инсталирањето на специјализиран дефибрилатор ви овозможува да го следите пулсот. Доколку е потребно, кардиовертерот работи, нормализирајќи ја состојбата на лицето и значително ја намалува веројатноста за смрт. Ако не прибегнете кон негова помош, тогаш лицето ќе се соочи со ненадејна срцева смрт.
Синдромот Бругада е ретка наследна болест која претставува реална закана за човечкиот живот. Кога ќе се открие патологија, препорачливо е да се користат радикални методи на лекување. Знаците на СБ се типични за некои невролошки заболувања, па затоа дијагнозата е комплицирана. Потребно е да се користат различни методи за да се постави точна дијагноза и да се препише правилна терапија.
22 февруари 2018 година Нема коментари
Ашмановиот феномен е аберантна вентрикуларна спроводливост што произлегува од промените во должината на QRS циклусот. Во 1947 година, Гуа и Ешман откриле дека кога релативно долг циклус бил проследен со релативно краток циклус на атријална фибрилација, ритамот со краток циклус често ја имал точната морфологија на блокот на десната гранка.
Ашмановиот феномен предизвикува дијагностички абнормалности со предвремени вентрикуларни комплекси (VVC). Ако дојде до ненадејно продолжување на QRS циклусот, последователниот импулс со нормално или пократко време на циклусот може да биде аберрантен.
Патофизиологија
Ашмановиот феномен е абнормалност на интравентрикуларната спроводливост предизвикана од промена на отчукувањата на срцето. Тоа зависи од влијанието на брзината на електрофизиолошките својства на срцето и може да се модулира со метаболички и електролитни нарушувања и ефектите на лековите.
Аберантната спроводливост зависи од релативниот огноотпорен период на компонентите на системот за спроводливост дистално од атриовентрикуларниот јазол. Огноотпорниот период зависи од пулсот.
Времетраењето на временскиот период по појавувањето на ексцитабилната мембрана на акциониот потенцијал (т.е. огноотпорниот период) варира со RR интервалот од претходниот циклус; пократкото потенцијално траење е поврзано со краток RR интервал, а подолгото потенцијално траење е поврзано со долг RR интервал.
Подолгиот циклус го продолжува последователниот огноотпорен период, а ако следи пократок циклус, крајот на ударот најверојатно ќе биде абнормален.
Резултатите од аберантната спроводливост се јавуваат кога суправентрикуларниот импулс ќе го достигне системот Хис-Пуркиние, а една од неговите гранки сè уште е во релативен или апсолутен огноотпорен период.
Ова резултира со бавна или спроводливост или блокада на спроводливоста низ оваа гранка на снопот и одложена деполаризација низ вентрикуларните мускули, предизвикувајќи конфигурација на блокови за врзување на пакетот (т.е. широк QRS комплекс) на површината на ЕКГ во отсуство на сноп-сноп. патологија.
Моделот на блокови на десната гранка е почест од шаблонот на блокови на левата сноп поради подолгиот огноотпорен период на десната гранка на сноп.
Неколку научни студии ја доведуваат во прашање чувствителноста и специфичноста на низата долги кратки циклуси. Пријавена е и аберантна спроводливост со кратка, долга циклусна секвенца.
Покрај класичниот случај на долг до краток циклус, има извештаи за аберантна спроводливост со краток до долг циклус.
Епидемиологија
Циклусот обично се забележува со атријална тахикардија, атријална фибрилација и атријални предвремени отчукувања.
Преваленцијата на нарушувањето е поврзана со основната патологија и е вообичаен наод на ЕКГ во клиничката пракса.
Смртност / Морбидитет
Fenonen Ashmana е едноставно електрокардиографска манифестација на основната болест; затоа, морбидитетот и морталитетот се поврзани со основната состојба.
Се вчитува...