Алергискиот дерматитис е болест на епидермисот што се јавува поради атипична реакција на телото на влијанието на алергените и продолжува со воспалителен процес.

Оваа болест се карактеризира со појава на осип на епидермисот. Обично се манифестира во детството и останува до крајот на животот. Само правилната терапија и придржувањето кон одредени правила во исхраната ќе помогне да се избегне релапс.

Важно е да се биде во можност да се направи разлика помеѓу алергиски и едноставен дерматитис. Причината за првата патологија се алергени. Едноставен дерматитис се јавува кога се изложени на високи и ниски температури.

Двете болести се незаразни, затоа не се пренесуваат од човек на човек. Алергискиот дерматитис, пак, е од следниве типови:

• Контакт. Во овој случај, патологијата произлегува од контактот на епидермисот со производот - предизвикувачкиот агенс на атипична реакција на телото. Во овој случај, осип може да се појави не на местото на контакт на кожата со алергенот, туку во друга област на кожата. Предизвикувачките агенси на атипична реакција се обично детергенти и производи за чистење, отровни растенија, козметика со низок квалитет;
• Токсично-алергично. Таквата патологија се јавува поради навлегување на алергени во телото преку епидермисот, органите за варење, респираторните органи или како резултат на инјекции. Предизвикувачките агенси на болеста се храна, детергенти и средства за чистење, козметика и лекови, како и ултравиолетово зрачење. Карактеристична симптоматологија е појавата на уртикарија на епидермисот. Во отсуство на соодветна терапија, може да се појави едем на Квинке. Оваа состојба може да биде фатална доколку не се обезбеди навремена медицинска помош;
• Неуродермитис. Друго име е атопичен дерматитис. Оваа патологија е наследна. Болеста е хронична, затоа, кога ќе се открие болест, важно е да се следат одредени правила во исхраната во текот на животот.

Без разлика на видот, алергискиот дерматитис се појавува на рацете, лицето или телото. Осипот обично се јавува со осип. Најмногу од сите непријатности е предизвикана од алергиски дерматитис на лицето.

Овде, осипите негативно влијаат на изгледот, затоа предизвикуваат естетска непријатност. Само правилната терапија ја промовира конвергенцијата на формациите, не оставајќи траги на епидермисот.

Ако се дијагностицира акутен алергиски дерматитис, потребна е итна медицинска помош. Недостатокот на терапија може да доведе до или анафилактичен шок. Ваквите состојби стануваат причина за смрт без навремено лекување.

Алергиски дерматитис: симптоми и третман кај возрасни

Алергискиот дерматитис е болест која се јавува под влијание на алергени . Кога ќе влезат во телото, антителата почнуваат да се произведуваат. Тие се обидуваат да ги уништат супстанциите што ги сметаат за непријателски.

Антителата предизвикуваат синтеза на хистамин, што е причина за појава на осип на епидермисот. Поради оваа причина, не е важно колку алергени влегуваат во телото. Главната работа е колку хистамин е произведен.

Кај возрасните, симптомите на алергиски дерматитис зависат од фазите на развој на патологијата, ако болеста продолжи во акутна форма:

• Еритематозен стадиум. Во овој случај, на епидермисот се појавува црвена дамка, која се издига над епидермисот;
• Везикуларна фаза. На кожата се формираат нодули, наречени и везикули. Таквите осип може да бидат мали или големи по големина. Меурчињата имаат течен центар, затоа, откако формациите се спојуваат, на епидермисот останува кора или ерозија;
• Некротична фаза. Ова е местото каде што се случува уништување на меките ткива. Како резултат на тоа, на епидермисот се појавуваат трофични чиреви.

Важно! Масите од алергиски дерматитис обично се појавуваат на горните екстремитети, вклучувајќи ги и дланките, а осип се појавува на лицето и телото. Терапијата се спроведува без оглед на местото на локализација на формациите.

Алергиски дерматитис: причини

Причината за алергиски дерматитис е ефектот на патогени на телото. Типично, атипична реакција се појавува на следниве стимули:

• Физички. Тие вклучуваат ниски и високи температури, ултравиолетово зрачење, домашни миленици, растенија;
• Хемиски. Честа причина за алергии е внесувањето на одредени медицински производи, употребата на козметика и хемикалии за домаќинствата, како и парфеми;
• Зеленчук. Станува збор за производи базирани на лековити билки. Невообичаена реакција на телото е предизвикана од народни лекови за орална администрација и надворешна употреба;
• Еколошки. Алергии може да се појават кај луѓе кои живеат во региони со неповолни еколошки услови. Во овој случај, тековната терапија може да не го даде посакуваниот ефект, затоа лекарите често ги советуваат пациентите да го сменат регионот на живеење;
• Нутриционистички. Во овој случај, телото реагира атипично на употребата на одредена храна. Тие вклучуваат мед, чоколадо, агруми и друга храна;
• Психолошки. Појавата на алергиски дерматитис може да предизвика нестабилна емоционална позадина.

Алергискиот дерматитис се појавува и поради генетска предиспозиција.

Дали алергискиот дерматитис е заразен или не? Ова не е заразна патологија, затоа не се пренесува со капки во воздухот.

Симптоми на контакт и токсичен алергиски дерматитис

Алергискиот контактен дерматитис ги има следниве симптоми:

• егзема на рацете, која се влошува по контакт со детергенти и средства за чистење, а пред да се појави овој проблем, на епидермисот се појавува дамка која се издигнува над кожата, која се трансформира во осип со течност внатре;
• бели дамки на епидермисот на лицето;
• осип од различни видови: мал осип, плускавци, папули и други;
• црвенило на кожата;
• отекување на меките ткива;
• чешање и печење во погодените области на епидермисот.

Токсичниот алергиски дерматитис има и дополнителни симптоми:

• зголемување на телесната температура;
• главоболка;
• болки во зглобовите и мускулите.

Како изгледа дерматитисот од алергиската природа на контактната сорта е прикажано на фотографијата подолу.

Како да се третираат алергиски дерматитис кај возрасни

Постојат неколку начини за лекување на алергиски дерматитис кај возрасни. За да се ослободат од знаците на патологија, се пропишува комплексна терапија. Сепак, пред да се започне со третманот, треба да се идентификува алергенот и да се ограничи контактот со патогенот.

Само тоа гарантира позитивен ефект од терапијата. За третман на алергиски дерматитис на лицето или телото, лекови се препишуваат преку уста и употреба на производи за надворешна употреба.

Системски третман

Системскиот третман на алергиски дерматитис кај возрасни се заснова на употреба на антихистаминици. Најчесто лекарите препишуваат Лоратадин, Супрастин, Кларитин, Зодак и други слични фармацевтски препарати. Таквите производи се ослободуваат од знаци на патологија. Средствата го олеснуваат чешањето, го елиминираат црвенилото и отокот на меките ткива, а исто така придонесуваат за конвергенција на осип.

Колку долго ќе трае оваа терапија зависи од природата на болеста и од времето на започнување на третманот. Ако почнете да земате лекови веднаш по појавата на знаците на болеста, тогаш терапијата брзо ќе даде позитивен резултат.

Локален третман

Третманот на алергиски дерматитис нема да биде ефикасен без локални производи. Во овој случај, се пропишани следниве производи:

• Антихистаминици. Овие средства брзо го ублажуваат чешањето при алергиски дерматитис, го олеснуваат црвенилото, отокот на меките ткива и осипите. Производот се третира со погодената област на епидермисот неколку пати на ден. Лекарите препорачуваат користење на лекови како што се Кларитин, Зодак и други;
• Глукокортикостероидни лекови. Таквите лекови се направени врз основа на хормони. Производите имаат голем број на контраиндикации и несакани ефекти. Поради оваа причина, хормоналните масти се препишуваат само ако антихистаминиците се покажале како неефикасни. Можете да користите производи со глукокортикостероиди само како што е наведено од вашиот лекар. Лековите го ублажуваат црвенилото, чешањето, исипот, коприва и други осипувања. Експертите препорачуваат користење на хидрокортизон и преднизолон. Времетраењето на терапијата го одредува лекарот;
• Препарати кои вклучуваат антибиотици. Оваа маст се пропишува ако инфекцијата се приклучила на алергискиот дерматитис. Лекарите препорачуваат употреба на тетрациклин, гелеомицин и маст од еритромицин. Таквите средства треба да се користат за да се спречи појавата и со веќе постоечки воспалителен процес.

Третман на дерматитис на лицето и рацете

Кога се појавува алергиски дерматитис на лицето, важно е да се спречи приклучување на инфекцијата и да се започне навремено лекување со цел брзо да се ослободи од осипот, бидејќи формациите во овој случај носат не само физичка, туку и естетска непријатност.

За терапија, се препорачува да се користат локални агенси. Тие вклучуваат Флуцинар и Лоринден. Таквите лекови го олеснуваат чешањето и осипите, а исто така го спречуваат почетокот на воспалителниот процес. Средствата се применуваат на погодените области на епидермисот неколку пати на ден.

Алергискиот дерматитис на рацете може да се третира со лекови како што се капа за кожа, пантенол или бепантен. Овие средства не само што ќе помогнат да се ослободите од непријатните сензации што ја придружуваат болеста, како и осип, црвенило и оток, туку и ќе ја заштитат кожата од надворешни негативни влијанија. Пантенолот се препорачува за употреба доколку се појави алергиска реакција на покачени температури, како топла вода или ултравиолетово зрачење.

Ако симптомите на алергиски дерматитис се појават кај возрасни, а третманот не го даде посакуваниот ефект, се препорачува да се јавите кај професионалец со овој проблем. Ова може да значи дека алергенот бил погрешно идентификуван или пропишаните лекови не можат да се справат со симптомите на патологијата.

Третман на дерматитис за време на бременоста

Ако алергиски дерматитис се појави кај жена за време на периодот на раѓање на бебе, се поставува прашањето како да се третира патологијата. Факт е дека за време на бременоста, земањето многу лекови е забрането поради негативното влијание врз бебето.

Вообичаено, во периодот на носење бебе, на жените им се советува да користат традиционална медицина, но само по препорака на лекар, како и Супрастин. Други лекови се препишуваат само ако патологијата му нанесува на детето поголема штета отколку лековите.

Диета за алергиски дерматитис

Ако се дијагностицира алергиски дерматитис, тогаш се препорачува да се придржувате до одредени правила за исхрана. Важно е да се исклучат од исхраната сите намирници што можат да предизвикаат атипична реакција на телото или да ја влошат патологијата. Тие вклучуваат:

• цитрусно овошје;
• ореви;
• чоколадо;
• зеленчук, бобинки и плодови од црвени и жолти нијанси;
• сончогледово масло и семки од сончоглед;
• концентрирани чорби од месо;
• масно месо и риба;
• речна птица; отпадоци;
• морска храна.

Во исто време, исхраната на пациентот треба да биде разновидна. Во менито се препорачува да се вклучат:

• посни сорти на риба;
• диетално месо и живина;
• свежо овошје, зеленчук, бобинки, со исклучок на забранетите;
• зеленило;
• каша.

• Јадете мали количини храна 6 пати на ден. Се препорачува истовремено да се земаат 200 g од производот и 200 ml течност;
• Внимавајте на режимот за пиење. Треба да пиете од 1,5 литри течност дневно. Во исто време, можете да користите чиста вода без гас, овошни пијалоци и овошни пијалоци, подготвени и незабранети бобинки и овошје. Не можете да пиете слатки газирани пијалоци, сокови со конзерванси, како и алкохолни пијалоци;
• Се препорачува да се готват јадења само на пареа, во рерна или со варење. Не пржете или пушете храна.

Ако не ги следите правилата за исхрана за атопичен дерматитис, тогаш третманот не дава позитивен резултат.

Алергиски дерматитис: третман со народни лекови кај возрасни

Специјалист ќе ви каже како да излечите алергиски дерматитис со народни лекови. Лекарот може да вклучи употреба на алтернативни лекови во сложената терапија.

Маст од морско трнче

За да подготвите таков производ, ќе ви требаат:

• масло од морско трнче - 2 мали лажици;
• крем за бебиња - 2 големи лажици.

Соединете ги и измешајте ги двата производи. Добиената маст се нанесува на проблематичните области на епидермисот. Манипулацијата се изведува неколку пати на ден.

Лушпа врз основа на лековити растенија

За да ја подготвите супата ќе ви требаат:

• сечкана дабова кора - 1 голема лажица;
• цвеќиња од невен - 1 голема лажица;
• цветови од див рузмарин - 1 голема лажица;
• поле конска опашка - 1 голема лажица;
• маточина - 1 голема лажица;
• сецкан корен од burdock - 1 голема лажица;
• растително масло - 1 чаша.

Секое растително масло е погодно за овој рецепт, но експертите препорачуваат да се даде предност на маслиновото масло. Сите растенија се соединуваат и се одвојува 1 голема лажица од вкупната маса. Збирката се додава во маслото, а производот се вари четвртина час.

Лушпа од див рузмарин

За да подготвите таков лек, земете:

• див рузмарин - 2 големи лажици;
• вода - 1 литар.

Растението се прелива со врела вода и се готви. Лекот се вари 15 минути, а потоа се остава да се излади и кисна. Супата се филтрира и се додава во бањата, која се препорачува да се зема четвртина час. Постапката се изведува 2 пати на секои 7 дена.

Инфузија врз основа на pansies

Потребни компоненти:

• панси - 2 големи лажици;
• вода - 1 литар.

Фабриката се истура со врела вода. После тоа, средството се остава да кисна 15 минути. Инфузијата се филтрира и се додава во бањата, која се препорачува да се зема четвртина час. Постапката се изведува 2 пати неделно.

Во видеото, експертите зборуваат за тоа што е алергиски дерматитис и како да се справите со оваа патологија.

Фотографија на алергиски дерматитис

Невозможно е да се дијагностицира болеста со надворешни знаци. Ова бара одредено истражување. Сепак, треба да знаете како визуелно изгледа алергискиот дерматитис и фотографиите подолу го покажуваат тоа.

Исход

Алергискиот дерматитис е патологија која, во отсуство на соодветен третман, може да предизвика појава на едем на Квинке и анафилактичен шок. Овие состојби доведуваат до смрт на пациентот доколку не се обезбеди навремена медицинска помош.

Сепак, најлесно е да се спречи нивното појавување. Поради оваа причина, при првите знаци на алергиски дерматитис, се препорачува да се посети професионалец за да се идентификува предизвикувачкиот агенс на болеста и да се добие термин за третман.

Алергиската дерматоза со чешање секогаш има карактеристичен симптом - негативни симптоми на кожата. Поразот на епидермисот од различни видови се развива под влијание на одреден стимул.

Важно е да се знаат причините за негативните реакции на кожата, видовите на алергиски дерматози, ефективни методи за елиминирање на чешање, осип. За возрасни пациенти и родители чии деца страдаат од кожни лезии, советот од алерголог ќе помогне да се спречат опасните реакции.

Причините за развој на болеста

Главниот фактор што предизвикува кожни симптоми, појава на осип, хиперемија, оток, чешање е негативен одговор на телото на дејството на внатрешните и надворешните дразби. Со висока чувствителност на телото, доволно мал волумен на алергенот е доволен за развој на опасна реакција.

Контактот со одредена супстанција предизвикува имунолошки одговор:

• хистамин се ослободува во големи количини;
• се зголемува пропустливоста на васкуларниот ѕид;
• алергените продираат во ткивата;
• работата на дигестивниот систем е нарушена, антигени се акумулираат во телото;
• се развива подпухналост, на телото се појавуваат знаци на алергиски дерматози.

Супстанции и фактори кои предизвикуваат развој на алергиски дерматози:

• полен од ајдучка трева, евла, бреза, киноа, пената од топола;
• домашна прашина;
• волна, плунка, сув измет од мачки, кучиња, пердуви и папагали;
• генетска предиспозиција за алергии;
• убод од отров од инсекти;
• високо алергенски производи;
• ненадејна хипотермија или прегревање на телото;
• хемикалии за домаќинство, козметички препарати;
• супстанции кои долго ја иритираат кожата. Фактори на производство: контакт со маснотии, масла, лакови, бои, бензин, растворувачи.

Алергиска пруритична дерматоза ICD код - 10 - L20 - L30 (дел „Дерматитис и егзема“).

Првите знаци и симптоми

Негативните симптоми на кожата се благи, умерени и тешки. Секоја болест има збир на карактеристични манифестации.

Главните видови на оштетување на епидермисот кај алергиски дерматози:

• чешање на проблематичните области;
• мал црвен осип;
• ерозија, течење, рани, чиреви;
• ронливи области;
• пустули;
• црвени дамки (големи или мали);
• плакети;
• еритема (розови дамки, често со оток);
• плускавци со виолетова боја, големина - од 5 mm до 12-15 cm Со зголемена подпухнатост, проблематичните области осветлуваат, рабовите на формациите остануваат црвени;
• фокуси на атрофија (мртво ткиво) со тешка форма на болеста, отсуство на третман или продолжена употреба на хормонални масти.

Видови на алергиски дерматози

Алергодерматоза, придружена со чешање и кожни реакции:

• атопичен.Мал осип, црвенило се појавува на образите, брадата, во челото, на лактите, на внатрешната површина на нозете. По отворањето на меурчињата, се формира ерозија и истекување. Постепено, реакцијата стивнува, се појавуваат зони со кори и активно лупење. Активната фаза на болеста е придружена со силно чешање, кожата пука, пациентот доживува непријатност. се јавува почесто отколку кај возрасните, особено кај бебиња под една година;
• форма за контакт.Кожните реакции се забележливи во областите на контакт со алергенот. Осип, чешање, црвенило, лупење се резултат на дејство на компоненти на хемикалии за домаќинство, соединенија за нега на кожата, штетни материи;
• токсични и алергични.Тешка форма на имунолошка реакција со активни осип по целото тело, со нагло зголемување на температурата, развој на алергиско воспаление. Тешкото чешање предизвикува иритација, пациентот ги гребе проблематичните области, постои голема веројатност за секундарна инфекција;
• „Херпес на бремени жени“.Алергодерматозата не е придружена со пенетрација на вирусот. Чешање, мали плускавци, воспаление се карактеристични знаци на алергиска реакција. Причината е одговорот на телото на флуктуации на хормоналните нивоа. „Херпесот на трудниците“ се јавува ненадејно, по неколку недели симптомите исчезнуваат без последици за мајката и фетусот. За да се исклучат опасните болести, жената треба да посети дерматолог и алерголог;
• еритема.Главниот симптом е појавата на розови дамки на телото. Образованието е забележливо една или неколку од нив. Понекогаш дамките се издигнуваат над кожата, наликуваат на големи плускавци, како кај нив, но сенката не е виолетова, туку розова.

Дијагностика

Ако се сомневате во развој на дерматоза со чешање, пациентот треба да посети дерматолог. Лекарот ќе ја разјасни природата на реакцијата, зачестеноста на појавата на негативни симптоми.

Забранети имиња:

• масно млеко;
• зрна какао во која било форма;
• морска храна;
• риба кавијар;
• кикирики, бадеми, лешници, ореви;
• цитрус;
• јајца, особено протеини;
• овошје и зеленчук, чија пулпа и кора имаат светла боја: црвена, портокалова;
• кафе;
• егзотично овошје;
• зачини, сосови;
• конзервирана храна;
• полупроизводи, колбаси, варени и чадени колбаси;
• кисела зеленчук, кисели краставички;
• сирења;
• готов мајонез;
• производи со синтетички полнила: емулгатори, ароми, бои.

Терапија со лекови

Терапијата за болести придружени со кожни реакции вклучува комплекс на лекови:

• за орална администрација. Таблетите за алергија го потиснуваат ослободувањето на хистамин, ја намалуваат јачината на алергиското воспаление и спречуваат релапси во хроничната форма на болеста. Со молскавична реакција се користат класичните композиции (1 генерација):,. Во хроничната форма на алергиски дерматози, се препишуваат нови генерации на лекови со деликатно дејство: и други;
• нехормонални локални формулации за елиминирање на кожните реакции. Ефективни се и гелови и креми со антиинфламаторно, антихистаминско, заздравување на рани. Лековите го сушат епидермисот, ја намалуваат болката, го намалуваат отокот на епидермисот, спречуваат секундарна инфекција кај тешки форми на алергиски дерматози. Skin-Cap, Bepanten, Psilo-balm, Desitin, La-Cree, Wundehil, Solcoseryl, Fenistil-gel, Gistan, Protopic, Epidel;
• хормонски масти и. Глукокортикостероидите ја намалуваат локалната активност на имунолошкиот систем, го спречуваат производството на воспалителни медијатори и го запираат алергиското воспаление. Моќните лекови се препишуваат само за тешки реакции за краток период (до 10 дена). Следниве лекови се погодни за возрасни: Преднизолон, Хидрокортизон, Адвантан, Елоком, Локоид, Флукорт, Синафлан, Гистан Н;
• таблети и раствори за инјектирање кои ја намалуваат сензибилизацијата на телото. Формулациите ја намалуваат капиларната пропустливост, спречуваат отекување, го зајакнуваат имунолошкиот систем и обезбедуваат снабдување со корисни елементи во трагови. , натриум бромид, калциум глуконат, аскорбинска киселина;
• ... Оралната администрација на таблети, хидрогели, суспензии со активни адсорбирачки својства го чисти телото и спречува понатамошно продирање на антигени во ткивата. Отстранувањето на иритантните молекули ја намалува јачината на кожните реакции, го забрзува закрепнувањето. Најдобрата опција е употребата на сорбенти со висока апсорпција. Современи средства: Мултисорб, Лактофилтрум, Бел јаглен, Смекта, Карбосорб, Ентерумин;
• смирувачки формулации. Чешањето е еден од непријатните знаци на алергиска дерматоза. Во хроничниот тек на болеста, пациентот станува раздразлив, измачуван од несоница. За нормализирање на состојбата на нервниот систем, се препишуваат лекови кои не предизвикуваат зависност: Новопасит, Карвелис, валеријана во таблети, тинктура од мајчина канта, лушпа од нане, мелиса, смирувачка колекција лековити билки.

Народни лекови и рецепти

За да се намали јачината на негативните симптоми кај алергиските дерматози, погодни се лекови засновани на лековити растенија:

• Лушпа за орална администрација. Композициите го чистат телото, покажуваат слаб антиинфламаторно дејство. Компоненти: гранчиња од вибурнум, елекампан и корен од лопатка, нане, коприва,.
• Лековити бањи. Билки: конец, жалфија, камилица, нане, равнец, невен. Кората од даб е корисна;
• Лосиони со лушпи од лековити растенија наведени во став 2.
• ... Растворете мала количина планинска смола во вода, земајте дневно 10 дена. За една година - 4 курсеви.
• ... Измиен, сушен, излупен од филмови природен производ од сурово јајце, мелење до состојба на прав, се меша со сок од лимон. Земете во случај на негативна реакција на храна,.

Алергиски дерматози кај деца

Причини:Прелистајте избор на ефективни третмани за раце и лице.

Прочитајте за симптомите и третманот на токсико-алергискиот дерматитис кај децата.

Постојат и нијанси:

• до 6 или 12 години се пропишува во форма на сируп и капки;
• лушпата на возот може да се пие само од тригодишна возраст, порано беа дозволени само бањи и лосиони;
• треба да содржи имиња кои обезбедуваат целосен раст и развој на детето. Дури и од ограничена листа на храна, родителите можат да подготвуваат здрави оброци;
• важно е да се минимизира влијанието на штетните фактори, доколку е невозможно да се исполни оваа состојба (ефект на студ, сонце, силен ветер), заштитете ја кожата на бебето.

Спречувањето на негативни реакции на стимул вклучува неколку области:

• ограничување на контакт со супстанции / природни фактори кои предизвикуваат оштетување на епидермисот во однос на позадината на имунолошкиот одговор;
• зајакнување на заштитните сили, стврднување;
• правилна исхрана, минимум високо алергенска храна во исхраната;
• третман на хронични заболувања;
• контрола на состојбата на дигестивниот тракт, навремена терапија на цревни инфекции;
• ограничување на контактот со надразнувачи, користење квалитетни формулации за нега на телото, избегнување прашоци во корист на гелови.

Алергодерматоза кај возрасни и деца може да се излечи по навремена дијагноза, назначување на комплексна терапија. Реакциите на чешање на кожата бараат внимание:напредните фази негативно влијаат на општата состојба на телото.

Откако ќе го погледнете следното видео, можете да дознаете повеќе интересни детали за симптомите и третманот на чешачките алергиски дерматози:

МИНИСТЕРСТВО ЗА ЗДРАВСТВО НА РЕПУБЛИКА БЕЛОРУСИЈА

БЕЛОРУСКИ ДРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРЗИТЕТ

ОДДЕЛЕНИЕ ЗА КОЖНИ И ВЕНЕРАЛНИ БОЛЕСТИ

ДЕРМАТОЛОГИЈА

Водич за проучување во два дела

2. издание

НЕИНФЕКТИВНА ДЕРМАТОЛОГИЈА

Изменето од В.Г. Панкратов

Одобрено од Министерството за образование на Република Белорусија како учебник за студенти на високообразовни институции

во медицинските специјалности

Минск БСМУ 2009 година

UDC 616,5-002-001,1 (075,8) BBK 55,83 i 73

Д 36

А во т околу р с: канд. мед. науки, доц. В.Г. Панкратов (Гл. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

Канд. мед. науки, доц. НД Хилкевич (Гл. 9.1, 9.2, 9.3, 10); д-р мед. науки, проф. Н.З. Јаговдик (поглавје 1.3, 3, 6.1, 7, 8); д-р мед. науки, доц. О. В. Панкратов (Гл. 4, 9.3); Канд. мед. науки, доц. I. N. Belugin (поглавје 6.1, 6.2); Канд. мед. науки, доц. М.В.Качук (поглавје 1.2, 11); Канд. мед. науки, асист. А. Л. Барабанов (поглавје 1.4, 5)

Користена литература: глава. оддел дерматовенерологија Државниот медицински универзитет Гродно, д-р. мед. науки, доц. Д. Ф. Хворик; главата Клиничко одделение за професионална патологија и алергологија на Државната установа „Републички научно-практичен центар за хигиена“, почесен научник на Република Белорусија, д-р мед. науки, проф. С.В.Федорович

Дерматологија: учебник. прирачник за 2 часа Дел 2. Неинфективна дерматологија /

Д 36 В. Г. Панкратов [и други]; ед. В.Г. Панкратова. 2. ед. - Минск: БСМУ, 2009 .-- 220 стр.

ISBN 978-985-528-042-3.

Прирачникот содржи современи информации за етиологијата, патогенезата, клиниката, третманот и превенцијата на главните нозолошки форми на кожни болести. Публикацијата е подготвена во согласност со стандардната програма одобрена од Министерството за здравство на Република Белорусија. Првото издание излезе во 2008 година.

Наменет е за студенти на медицински, педијатриски, воено медицински, медицински профилактички, стоматолошки факултети и медицински факултет на странски студенти на медицински образовни институции.

Поглавје 1. Дерматитис и алергиски дерматози

1.1. Д ЕРМАТИТИ

В во широка смисла, терминот „дерматитис“ се користи како општо име за сите форми на воспаление на кожата како резултат на изложеност на егзогени иритирачки или сензибилизирачки фактори. Надворешните или егзогените надразнувачи можат да бидат механички, физички, хемиски (вклучувајќи лекови) и биолошки (сокови од растенија, медузи, некои морски животни, риби, инсекти итн.).

Дерматитисот е поделен на едноставен контакт, алергиски и токсично-алергиски (токсидермија).

Едноставен контактен дерматитиссе развиваат кога се изложени на области на кожата задолжителни и опционални дразби од физичка или хемиска природа. Тие може да се појават по еднократна изложеност на такви задолжителни надразнувачи како што се концентрирани раствори на киселини, каустични алкалии, соли на тешки метали, хемиски борбени агенси со дејство на меурчиња на кожата, како и по повеќекратна изложеност на области на кожата на факултативни иританти кои немаат сензибилизирање. својства, но имаат благ примарен иритирачки ефект или го потиснуваат лачењето на потните и лојните жлезди, што предизвикува одмастување

и сува кожа. Изборните надразнувачи вклучуваат слабо концентрирани раствори на киселини, алкалии, соли на тешки метали, органски растворувачи (бензин, керозин, дизел гориво, ацетон,бел алкохол, бутанол и др.), масла за подмачкување, емулзии за ладење, мазут, катран, соединенија на цијанид, формалин итн. Тие имаат примарен иритирачки ефект. Некои од нив имаат и сензибилизирачки својства (формалин, итн.). Факултативните хемиски надразнувачи со продолжено повторено изложување може да предизвикаат голем број форми на дерматитис: епидермис, едноставен контактен дерматитис, улцерации на кожата или „изгореници“, онихија и паронихија, масен фоликулитис (роговидени и воспалителни акни, ограничена хиперкератоза).

Повторениот механички стрес може да доведе до развој на калцификација. Меѓу физичките фактори кои водат до развој на едноставен дерматитис, треба да се споменат високите и ниските температури (изгореници и смрзнатини од I – III степен), ултравиолетовите зраци (сончев дерматитис), рендгенските зраци (зрачен дерматитис). Фитодерматитисот е предизвикан од биолошки фактори, особено од сок од растенија како што се тревата, јагликата итн.

Во согласност со МКБ-10, постои разлика помеѓу акутен и хроничен едноставен контактен дерматитис.

Клиничката слика на едноставен контактен дерматитис се карактеризира со фактот дека областа на иритација на кожата строго одговара на областа на контакт со иритантот, сериозноста на лезијата зависи од концентрацијата, јачината на иритантот и изложеноста. време. Овој контакт се манифестира со развој на изразен еритем, едем и често меурчиња со серозна или серозно-хеморагична содржина.

Границите на лезиите се јасни. Кај лезиите, некрозата може да се развие, на пример, по изложување на многу високи температури. Субјективно, пациентите забележуваат чувство на печење, често болка, поретко чешање во лезиите. Во зависност од длабочината на лезијата, постојат 4 фази на акутен контактен дерматитис. Кога се зафатени само горните слоеви на епидермисот, се развива првата фаза на дерматитис, која се манифестира со еритем и умерен едем. Ако се засегнати сите слоеви на епидермисот, тогаш клинички, наспроти позадината на постојаниот еритем, се појавуваат меурчиња со серозна или хеморагична содржина - ова е втората фаза на дерматитис. Ако лезијата го зафати епидермисот и горните слоеви на дермисот (трета фаза), тогаш таков акутен дерматитис веќе продолжува со формирање на некротична краста. Длабоката лезија на кожата, вклучувајќи го и хиподермисот, ја дефинира клиниката четврта фазаакутен контактен дерматитис, со длабока некроза на оштетените ткива.

Долготрајната изложеност на кожата на слаби задолжителни надразнувачи е придружена со развој на еритема, инфилтрација, области на лихенификација, пигментација

и пилинг, кој се смета за хроничен едноставен контактен дерматитис.

В Во ова поглавје, нема да се задржиме на едноставниот дерматитис предизвикан од механички, температурни, хемиски (хемиски борбени агенси, силни киселини, алкалии, итн.), фактори на зрачење или јонизирачко зрачење, бидејќи повеќето од нив ќе бидат разгледани.

v дел „Професионални кожни болести“.

Неколку зборови за лажен дерматитис. Ова е, по правило, „занаетот“ на самиот пациент за да добие контактен дерматитис со различна тежина (во зависност од штетниот агенс што го одбрал - ефектот на киселина, врел метал, запалени цигари, продолжено триење на кожата област, итн.). Целите на ваквото самоповредување се многу различни: обид да се постигне ублажување на казната за сторено кривично дело, да се добие одложување од воен рок, да се избегне службено патување на напорна работа надвор од родниот град итн. Во такви случаи, треба да се изврши судско-медицински преглед, особено што, по правило, покажаната клиничка слика на лезијата не соодветствува со податоците од анамнезата, а самите лезии се локализирани таму каде што стигнуваат рацете.

Дијагноза на едноставен дерматитисврз основа на податоци од анамнезата и карактеристична клиничка слика, на релативно брзо разрешување на осипите по елиминацијата на контактот со етиолошкиот фактор.

Алергиски дерматитиспроизлегуваат од директен контакт со кожата на супстанции кои можат да предизвикаат алергиска реакција од одложен тип. Алергени може да бидат лекови, козметика и парфеми, бои, детергенти, метали, инсектициди итн. И покрај фактот што алергенот е во контакт со ограничена површина на кожата, се јавува сензибилизација на целото тело. Пациентите не може секогаш да се сомневаат во причината за нивната болест, особено затоа што клиничките манифестации се појавуваат неколку дена по почетокот на сензибилизацијата. Во развојот на хиперсензитивност кај пациенти со алергиски дерматитис се вклучени чувствителни лимфоцити, Лангерхансови клетки, медијатори на имуно воспаление итн.

Овие пациенти првично развиваат едновалентна сензибилизација, а подоцна и поливалентна.

Според МКБ-10, алергискиот контактен дерматитис исто така може да биде акутен или хроничен. Кај акутен алергиски контактен дерматитис, кожата поцрвенува на местото на контакт со алергенот, се појавуваат папули и микровезикули. Дел од микровезикулите се отвораат, формирајќи мали области на истекување, кое е краткотрајно и благо. Лезиите немаат јасни граници, елементите на осипот се појавуваат во исто време. Постепено, сите манифестации на дерматитис се регресираат, но сензибилизацијата на овој алерген трае многу долго. Ова го зачувува теренот за нови релапси на болеста при повторен контакт со алергенот.

Хроничниот контактен алергиски дерматитис се манифестира со умерено воспаление и хиперкератоза на местата на повторен контакт со алергенот во мала концентрација. Со повеќекратно повторено изложување на алергени, дерматитисот може да се трансформира во егзема со развојот на поливалентна сензибилизација.

Еден вид на алергиски дерматитис е фотодерматитис. Во овој случај, патогенезата е иста како кај контактниот алергиски дерматитис, но покрај контактот со алергенот, неопходна е и изложеност на ултравиолетови зраци. Некои лекови (сулфонамиди, грисеофулвин, ихтиол, доксициклин, кортикостероиди со продолжена надворешна употреба итн.), супстанции кои сочинуваат козметика, парфимерија и детергенти, растителен сок итн. делуваат како чувствителност за фотодерматитис. се појавуваат осип, плускавци, меурчиња. Како резултат на гребење, може да се развијат фокуси на лихенификација.

Дијагнозата на алергискиот контактен дерматитис се заснова на историја, клиничка слика, позитивни резултати од алергиски кожни тестови со алергени или ин витро имунолошки тестови.

Диференцијална дијагнозаалергискиот дерматитис се изведува со едноставен дерматитис, токсидермија и егзема (Табела 1).

Табела 1

Диференцијална дијагноза на едноставен контакт, алергиски контактен дерматитис и токсидермија

Индикатори	Едноставна игла	Алергиски	Токсидермија
	дерматитис	контактен дерматитис
	Се појавува брзо	Се јавува по изложување	Се јавува после
болести	кога делува на кожата	на кожата егзо- и / или ендо-	земање лекови
	облигационен егзоген	ген фактор, често поради	или храна -
	надразнување на стапалата	познат алерген	тов (печурки, јагоди,
			чоколадо, итн.)
	Не е потребно	Развој на сензибилизација -	Развојот на островот
сензибилизација		потребна состојба	долготрајна реакција
			кожата и мукозните мембрани
			поливалентна позадина
			сензибилизација

Крајот на табелата. 1

Индикатори	Едноставна игла	Алергиски	Токсидермија
	дерматитис	контактен дерматитис	На која било локација те-
Локализација	На точката на контакт	На отворено и затворено
	со надразнувач	области на кожата	ла, почесто фиксна
			наја погодената област
Карактеристично	Почесто мономорфни	Полиморфна	Полиморфна
			Се одржи заедно
	Може да се формира	Се одвива везикулација
везикулација		и течење	со алергиски
и мокрење			осип
Воспалителни	Акутна или субакутна	Акутна или субакутна со десет	Реакцијата е акутна
	ограничен со простор	тенденција за ширење	дифузни или локализирани
	контакт со надразнувачи	на други сајтови	лизирана
			Акутна, кога се елиминира
Струја и проток	Остро, процесот е	Акутна или субакутна
	се решава со елиминирање	може да се трансформира	истражување на каузалната
	стимул	кај егзема, за време на лекување и	фактори прогноза
		ендогениот фактор на раната	поволни
		прогнозата за ров е поволна

Третман. Пред сè, треба да се елиминира факторот што ја предизвикал болеста. Ако клиничката слика на дерматитис не е изразена, тогаш, откако ќе го елиминирате контактот со иритант или алерген, можете да се ограничите на надворешен третман со кортикостероидни масти, креми, аеросоли. Во потешки случаи, десензибилизирачки и антихистаминици се препишуваат во средни терапевтски дози (интравенска администрација на 30% раствор на натриум тиосулфат, 10 ml дневно, по курс - 5-10 инјекции, калциум глуконат, пиполфен, перитол, тавегил, кларитин, зиртек, телфаст, ериус, итн.).

Со дерматитис, придружен со формирање на плускавци, кожата се мие со водород пероксид или раствор од калиум перманганат, нанесуваат со алкохол. Капаците на блистерот треба да се исечат со стерилни ножици и да се намачкаат со анилински бои. На ерозивни површини се нанесуваат антибактериски лосиони, а по престанокот на киснењето се нанесува вода-цинкова паста, Унас крем, кортикостероидни надворешни препарати (елоком, адвантан, целестодерм, синафлан и др.).

1.2. Т ОКСИДЕРМИЈА

Toxidermia е акутно токсично-алергиско воспаление на кожата кое произлегува од дејството на хемикалиите кои влегуваат во телото преку дигестивниот и респираторниот тракт, парентерално или транскутано, а во случај на лекови - со интравенска, интрамускулна, поткожна, инхалација, вагинална, ректална , уретрален, трансдурален вовед и поради апсорпција на лекови преку кожата при надворешна примена. Значи, случаите на токсидермија се опишани по триење на сива жива маст на големи површини на телото со цел да се третираат срамните вошки.

Токсидермијата во странство често се нарекува токсично-алергиска или медицинска егзантем.

Терминот токсидермија беше предложен во 1905 година од страна на J. Jadassohn. Токсидермијата може да биде предизвикана од лекови, прехранбени производи, индустриски и хемикалии за домаќинство кои имаат алергени или токсични својства. Дерматолозите најчесто се занимаваат со токсичност од лекови или храна.

Причините за развој на медицинска токсидермија се:

– антибиотици (кај 32,4% од пациентите, според Ју. Ф. Королев): пеницилин, еритромицин, тетрациклини;

– деривати на пирозолон (бутадион, аналгин, амидопирин) - кај 12,7% од пациентите;

– сулфа лекови;

– хипнотици (барбитурати, како и корвалол, кој вклучува луминален);

– средства за смирување, антипсихотици (резерпин, триоксазин, реланиум, елениум);

– антималарични лекови;

- витамини (Б 1, Б12);

– халогени (мешавини кои содржат бром и јод);

– хормони, особено инсулин, поретко преднизон;

– анестетици, антихистаминици;

– лековити растенија (елекампан, целандин, кокиче), пчеларски производи (прополис).

Развојот на медицинската токсидермија може да биде поврзан со хемиската структура на лекот, со неговата способност да се врзува за протеините, липопротеините; да биде резултат на неправилна употреба на дрога.

Главните начини на кои се вршат патолошки ефекти врз кожата на лековите се:

– директно штетно дејство на лекот (барбитуратите предизвикуваат токсично оштетување на ѕидовите на крвните садови);

– кумулативен ефект (акумулација на арсен, бром, јод);

– нетолеранција на лекови поради намалување на прагот на чувствителност

до него;

– идиосинкразија (генетски дефект во некои ензимски системи); идиосинкразијата е една од манифестациите на атопија, додека телото не толерира еден или друг лек или прехранбен производ;

– алергиски и автоимуни реакции;

– фотосензитивност на лекови. Се заснова на фототоксичните, фотодинамичките и фотоалергиските својства на лековите (сулфонамиди; некои антибиотици, на пример, доксициклин; барбитурати, фенотијазини). Фотосензибилизацијата се јавува и при парентерална и надворешна употреба на овие лекови, а ултравиолетовото зрачење делува како фактор за разрешување.

Во просек, токсидермиите со храна сочинуваат околу 12% од сите токсидермии. Причината за нивниот развој е или самиот прехранбен производ, или супстанција формирана при неговото долгорочно складирање или кулинарска обработка,

како и конзерванси, бои или лековити материи содржани во него. Опишан е случај на медицинска токсидермија по јадење на месо од свиња, која била третирана со пеницилин 3 дена претходно.

Меѓу дерматозите предизвикани од дејството на металите на кожата или мукозните мембрани, треба да се споменат токсидермиите, предизвикани од метални протези и структури кои се користат во трауматологијата и ортопедијата за остеосинтеза на метали. Во овие случаи, алергени се хром, никел, молибден, кои претрпувајќи делумна дифузија во телото,

v формата на јони и производи од корозија се измива од протезите и

v крв. Дури и семената течност во некои случаи може да дејствува како етиолошки фактор за токсидермија, што беше потврдено со позитивен резултат на кожни тестови.

Зборувајќи за патогенезата на токсидермијата, треба уште еднаш да се нагласи дека главниот механизам на нивниот развој е алергиска, поретко токсична реакција, како и можноста за нивна комбинација во различни соодноси. E. V. Sokolovsky (2006) забележува дека „алергиското оштетување на кожата се врши преку механизмите на имунитетот на Б- и Т-клетките преку различни видови алергиски реакции: анафилактички, посредувани од IgE, имунокомплексни, хиперсензитивност од одложен тип“. Токсични механизми на токсидермија се јавуваат при акумулација на лекови, предозирање, поради интеракцијата на различни лекови со полифармација.

В алергија на лекови се заснова на реакцијатаантиген — антитело во кое лекот делува како антиген. Голем број на лекови што ги користиме имаат протеинска или полипептидна основа (вакцини, медицински серуми, гама глобулин, инсулин, ACTH) и, од гледна точка на класичната имунологија, припаѓаат на полноправни антигени. Тие се способни да предизвикаат формирање на антитела без никаква дополнителна трансформација.

Заедно со нив, во практика често се среќаваме со хемикалии или лекови кои се нецелосни антигени (хаптен), кои дури по формирањето на конјугат (комбинација со протеини на кожата, крвта или ткивата во човечкото тело) добиваат својства на полноправно антиген.

Можноста за сензибилизација зависи од количината и зачестеноста на антигенот што влегува во телото, неговата антигенска активност, која е поврзана со структурата на супстанцијата (на пример, присуството на бензоичен прстен или атом на хлор го олеснува врзувањето на таквите супстанции на телесните протеини). Наследна предиспозиција за алергиски реакции, присуство на алергиски заболувања, на пример, атопичен дерматитис или бронхијална астма, исто така, придонесуваат за сензибилизација.

Алергија на лекови се јавува кога минимална количина на лекот влегува во телото, периодот на сензибилизација трае 5-7 дена. Структурата на голем број лековити супстанции содржи вообичаени антигенски детерминанти кои можат да предизвикаат развој на вкрстени алергиски реакции. Ако

на пациентот има заеднички детерминанти меѓу лековите и микроорганизмите, тогаш може да се развие токсидермија, на пример, со првата администрација на пеницилин

кај пациент со микоза на стапалата (вообичаени детерминантни групи на антибиотикот и габата на патогенот). Исто така, познато е дека истовремената стафилококна инфекција може да биде провоцирачки фактор за токсидермија.

Студиите на белоруските дерматолози Ју Ф. Королев и Л.Ф. .

Клиника. Манифестациите на токсидермија се многу разновидни, а иста супстанца може да предизвика различни манифестации кај иста личност во различно време, а иста клиничка слика може да биде резултат на дејството на различни хемикалии.

Токсидермијата обично се јавува акутно или за неколку часа, или 2-3 дена по изложувањето на етиолошкиот фактор, иако латентниот период може да се продолжи на 10-20 дена. Осипот може да биде дамчест, папуларен, нодуларен, везикуларен, булозен, пустуларен, папуларно-пустуларен, уртикаријален. Природата на локацијата на еруптивните елементи, како по правило, е дисеминирана, симетрична, осипите можат да бидат и на кожата и на мукозните мембрани. Општата состојба често е нарушена.

Токсидермијата често се манифестира како мономорфен осип, иако често се забележува полиморфен осип - макуловезикуларен, макулопапуларен, итн.).

Токсидермијата може да се манифестира:

1. Уртикарија - уртикарија токсидермија се јавува многу често, според странските автори. Во Русија и кај нас, оваа клиничка форма се смета за акутна уртикарија и обично не е вклучена во групата на токсикодерми.

2. Забележана токсидермија.Разликувајте хиперемични, хеморагични и старосни дамки. Хиперемични дамки, како што е еритем од 9-ти ден, се компликација на третманот со арсен. Кај зависниците од дрога може да се забележи розеол и хеморагичен осип налик на сипаница и скарлет. Токсидермијата, манифестирана со осип на старечки дамки, може да биде предизвикана од арсен, бизмут, жива, злато, сребро, кинин, акрикин, аспирин, антипирин, пеницилин, метациклин, метотрексат, контрацептиви, нафта и јаглен јаглеводороди.

3. Папуларна токсидермија, според типот на лихеноидни исипи, слични на лишаи планус, што може да биде резултат на употреба на кинин, хингамин, арсен, стрептомицин, тетрациклин, јодни препарати, бизмут, жива, злато, антимон, антидијабетични сулфонилни лекови.

4. Нодуларна токсидермија, на пример, акутен еритема нодозум, чии етиолошки фактори може да бидат сулфонамиди, метотрексат, циклофосфамид, грисеофулвин, препарати од јод, бром, арсен, вакцини. Се развиваат болни акутни воспалителни јазли, малку издигнати над нивото на кожата, со нејасен преглед.

5. Везикуларна токсидермија, во кој осипот се состои од дисеминирани везикули и микровезикули, може да се ограничи само на лезијата на дланките и стапалата (како дисхидроза), но понекогаш се развива везикуларна еритродерма (како резултат на дејството на арсен, бизмут, антибиотици, барбитурати, бром, кинин), се манифестира со универзален едематозно еритем, везикулација, обилно плачење, отекување на лицето и екстремитетите, голем ламеларен пилинг.

6. Пустуларна токсидермија, кои обично се поврзуваат со дејството на халогените лекови - јод, бром, хлор, флуор, кои активно се излачуваат од телото со себум, додека осипот се состои од пустули или акни;

причина за развој на токсидермија на акни може да бидат витамини Б6, Б12, изонијазид, фенобарбитурати, литиум, азатиоприн.

7. Булозна токсидермија.Тие се многу разновидни:

– пемфигоидна токсидермија (дисеминирани плускавци опкружени со хиперемична граница);

– фиксирана токсидермија (пликови на ограничена површина на кожата);

– ексудативен еритема мултиформе или еритродерма.

Булозна токсидермија се јавува по земање одредени антибиотици, сулфонамиди, бром, јод, жива, барбитурати.

8. Фиксна дрога еритема. Со него, еден или повеќе заобленисветло-црвени, големи дамки (2-5 cm во дијаметар), во центарот на кој може да се појават меурчиња. Точките постепено добиваат синкава нијанса, осипите по исчезнувањето на воспалителните појави оставаат постојана пигментација на чудначеша кафеавабои. Со секое повторено внесување на соодветните лекови, процесот се повторува на истите места, зголемувајќи ја пигментацијата и процесот постепено се шири на други области на кожата. Омилена локализација на фиксирана токсидермија се екстремитетите, гениталиите и оралната мукоза. Причината за развој на фиксирана токсидермија се пиразолонските лекови (антипирин, аналгин, амидопирин), сулфонамиди, барбитурати, салицилати, антибиотици, кинин, јод, арсен, бизмут, антихистаминици.

Покрај тоа, честа токсидермија може да се појави како лишаи планус, алергиски васкулитис, лупус еритематозус.

Една од најтешките форми на токсидермија е Лајеловиот синдром - акутна токсична епидермална некролиза... Ова е тежок имуноалергичен

медицинска, болест предизвикана од лекови. Во повеќе од 80% од случаите, болеста е предизвикана од лекови: антибиотици, сулфа лекови, барбитурати (луминални, мединални), деривати на пиразолон (бутадион, амидопирин), аспирин, пироген, гама глобулин, серум против тетанус. Развојот на болеста е олеснет со наследна предиспозиција за алергии, предизвикани од генетски дефект во системот за детоксикација на метаболитите на лековите. Како резултат на тоа, метаболитите на лекот можат да го врзат протеинот на епидермисот и да предизвикаат имуноалергиска реакција. Лајеловиот синдром често се поврзува со ан

тигени HLA-A2, A29, B12, Dr7. Патогенетската основа на синдромот е хиперсензитивност од одложен тип, хиперергична реакција како што е феноменот Шварцман-Санарели, придружена со развој на синдром на ендогена интоксикација. Во исто време, на позадината на намалувањето на функцијата на системите за детоксикација на телото, се јавува изразено нарушување на метаболизмот на протеините, се развива нерамнотежа во системот на инхибитор на протеаза-протеолиза, акумулација на средна молекуларна тежина, уремични и други протеини. се јавува во течностите на телото и нарушување на рамнотежата вода-сол. Забележана е инфилтрација на епидермисот со активирани Т-лимфоцити и макрофаги. Овие клетки и вклучените кератиноцити лачат проинфламаторни цитокини кои предизвикуваат клеточна смрт, треска и малаксаност. Зголемувањето на сите овие процеси може да доведе до смрт, што е забележано во 25-70% од случаите.

Клиничка слика... Болеста се карактеризира со акутен почеток неколку часа или 2-3 дена по земањето на лекот. Пациентот развива слабост, треска до 39-41 ºС, прострација, изобилен дисеминиран осип на кожата на лицето, трупот, екстремитетите во форма на богати црвени едематозни дамки од конфлуентна природа или од типот на мултиформен ексудативен еритема. Во рок од неколку часа, во фокусите на воспаление на кожата започнува одлепување на епидермисот и формирање на повеќе плускавци со тенка, млитава покривка, која лесно се крши, изложува обемни болни ерозии, лесно крвари. Процесот опфаќа огромни површини и наликува на изгореница од втор степен. Ако го држите прстот притиснат на воспалената кожа, тогаш епидермисот се поместува лизгајќи се, брчките под прстот (симптом на „влажен лен“). Симптом на ракавици и симптом на чорап може да се појават кога ексфолираниот епидермис го задржува обликот на раката или стапалото. Симптомот на Николски е остро позитивен. Кај Lyell-ов синдром, одвојувањето на епидермисот се јавува на површина од 30% од површината на телото или повеќе, а кај Stevens-Johnson синдром - на површина од не повеќе од 10% од површината на телото. Процесот ги вклучува усните, мукозните мембрани на усната шуплина, мукозните мембрани на фаринксот, гркланот, трахеата, дигестивниот тракт, мочниот меур и уретрата, исто така, може да бидат вклучени. Во тешки случаи, доаѓа до губење на веѓите, влакна на главата, одвојување на плочите на ноктите, ерозивен блефароконјуктивитис. Општата состојба на пациентите е тешка и исклучително тешка: висока телесна температура, главоболка, прострација, поспаност, неподнослива жед, нарушена бубрежна функција, до акутна тубуларна некроза. Средно-молекуларните олигопептиди се акумулираат во крвта и индексот на леукоцити на интоксикација се зголемува.

Постојат три типа на Lyell-ов синдром: а) хиперакутен тек со фатален исход; б) акутна со додавање на токсично-инфективен процес и можна смрт; в) поволен тек со намалување на хиперемија и отекување на кожата и почеток на епителизација на ерозиите до 6-10-тиот ден од почетокот на третманот на пациентот.

Дијагноза на токсидермија... Врз основа на алергиска историја, клиничка слика на болеста, алергиски тестови и имунолошки тестови. Дијагнозата може да се потврди со исчезнување на кожата

осип откако алергенот ќе престане да дејствува и исипот се повторува по повеќекратно изложување на истата супстанција.

За да се потврди етиолошката улога на сомнителната хемикалија, се користат различни дијагностички тестови, вклучително и кожни тестови (капење, компресија или скарификација). Поубедливи резултати даваат провокативните тестови (ако се појави токсидермија по орална администрација на лекот, тогаш провокативниот тест треба да се спроведе и со орална администрација на една минимална терапевтска доза на сомнителниот лек). Тестот се смета за позитивен ако предизвикал релапс на токсидермија. Но, провокативните тестови може да се направат само откако осипот ќе се реши. Покрај провокативните тестови, се користат и имунолошки тестови: реакции на агломерација на леукоцити, леукоцитолиза, инхибиција на миграција на леукоцити, тестови на дегранулација на базофили и бластна трансформација на лимфоцити, моноцитен тест, хемолитички тестови итн.

Дијагностичките критериуми за токсидермија со лекови се следниве:

– појава на клинички манифестации по земањето на лекот;

– лична или семејна историја на алергии;

– добра подносливост на лекот во минатото;

– присуство на латентен период на сензибилизација;

– позитивни алергиски тестови: апликација, капнување, скарификација, интрадермална, сублингвална, интраназална, орална;

– позитивни имунолошки тестови: реакција на пасивна хемаглутинација, реакција на агломерација на лимфоцити, директен и индиректен тест на дегранулација на базофилите или мастоцитите, индикатор за оштетување на неутрофилите, реакција на инхибиција на миграцијата на леукоцитите итн.

Диференцијална дијагноза.Диференцијалната дијагноза на различни клинички форми на токсикодермија се заснова на диференцијална дијагноза на примарните елементи. Значи, розеолозната токсикодерма треба да се разликува од розеолозни сифилиди, розови лишаи, забележана псоријаза и болест на гребење на мачки.

1. Обезбедете прекин на етиолошкиот фактор.

2. Поштеда на исхрана, пиење многу течности.

3. Екстракорпорална хемосорпција кај Lyell-ов синдром (подобро е да се започне

v првите 2 дена - најмалку 3 сесии).

4. 2-3 сесии на плазмафереза ​​кај Lyell-ов синдром, што обезбедува и детоксикација (отстранување на ендогени токсини, алергени, имуни комплекси, сензибилизирани лимфоцити) и забрзување на нормализацијата на имунолошкиот статус.

5. Олеснувачи на болка (морфин, омнопон, итн.).

6. Интравенска администрација на раствори за детоксикација, барем 1,5-2 литри на ден за Lyell-ов синдром под контрола на бубрежната и срцевата функција.

7. Ентеросорбенти (полифепан, белосорб, полисорб).

8. Диуретици и лаксативи за најбрза елиминација на алерген или токсична супстанција од телото.

9. Антиалергични лекови калциум, натриум тиосулфат.

10. Антихистаминици: дифенхидрамин, фенкарол, диазолин, тавегил, лоратадин, кестин, зиртек, телфаст, деслоратадин и други (во средни терапевтски дози).

11. Инхибитори на протеолиза (контрикал, итн.) - 10 000-100.000 единици дневно.

12. Аскорутин.

13. Во тешки случаи - глукокортикоиди, почнете од пресметката 2-3 mg / kg телесна тежина со последователно намалување на дозата по стабилизирање на процесот.

14. Препарати од калиум за хипокалемија или ласикс за хиперкалемија.

15. Со пеницилинска токсикодерма - пеницилиназа.

16. Со токсични реакции - 5% раствор на унитиол во форма на интрамускулни инјекции од 5-10 ml дневно.

17. Со цел да се спречат септички компликации, на пациентите со Lyell-ов синдром им се препишуваат парентерални антибиотици со широк спектар, кои ретко се користеле порано во оваа област.

Однадвор: аеросоли со кортикостероиди, бактерицидни и епителизирачки агенси, водени раствори на анилински бои, масти и креми: elokom, diprogen, solcoseryl, celestoderm V, locoid, advantan, flucinar, fluorocort итн.

Превенција. Рационална шема-план на третман на пациенти, земајќи ја предвид алергиската анамнеза, исклучувањето на полифармација и долгорочното препишување на лекови; во овој случај, неопходно е да се земе предвид функционалната состојба на црниот дроб, гастроинтестиналниот тракт, бубрезите вклучени во биотрансформацијата и излачувањето на лековите.

1.3. M NOGOFORM ЕКСУДАТИВЕН ЕРИТЕМА

(Erythema exudativum mutriforme)

Ексудативен мултиформен еритем - акутна инфекција

оноалергиска или токсично-алергиска природа, која се карактеризира со лезии на кожата, мукозните мембрани и се манифестира со дамкасти, папуларни

и везикуларно-булозеносип. Болеста се карактеризира со цикличен тек

и склоност кон релапс, главно во пролет и есен. Дерматозата е почеста кај младите и средовечните луѓе. Мажите почесто се разболуваат.

Етиологија и патогенеза.Во зависност од етиологијата, се разликуваат две форми на ексудативен еритем: инфективно-алергиска и токсично-алергиска. Кај повеќето пациенти, инфективно-алергиската форма преовладува (до 85-90%) и е класифицирана од некои автори како идиопатска. Поретко се дијагностицираат токсично-алергиски форми (симптоматски) на болеста. Во моментов, еритема се смета како полиетиолошка болест, која се заснова на алергиски реакции како одговор на дејството на инфективни и неинфективни фактори.

ДО инфективни фактори вклучуваат вирусни (обично херпетични), бактериски (стрептококи, стафилококи, туберкулоза, дифтерија, бацил од бруцелоза итн.), микотични (хистоплазмоза, кандидијаза) и протозоални (маларија, трихомонијаза) инфекции.

ДО неинфективните фактори вклучуваат лекови (тетрациклини, сулфонамиди, барбитурати, деривати на пиразолон, вакцини, медицински серуми, токсоиди); хемикалии кои се користат во секојдневниот живот и на работа; малигни неоплазми.

Рецидивите на болеста предизвикуваат хипотермија, хиперинсолација, а понекогаш и фактори на храна.

Клиника. Според тежината на текот на болеста, се разликуваат благи (мали, тип на Хебра), умерени (везикуларно-булозни), тешки (синдром Стивенс-Џонсон) и екстремно тешки (Лајлов синдром).

Ексудативната еритема мултиформе се манифестира со појава на дамчести, папуларни, везикуларни и булозни осип на кожата на екстензорните површини на екстремитетите, дланките, стапалата, зглобовите на коленото и лактот, лицето, гениталиите, на црвената граница на усните, мукозните мембрани на устата, носот, очите, гениталиите.

Болеста започнува акутно. Има главоболка, малаксаност, болки во грлото, мускулите, зглобовите. По 1-2 дена против оваа позадина, осипите се појавуваат на кожата и мукозните мембрани неколку дена. Со блага форма, на задниот дел на рацете и стапалата, екстензорната површина на подлактиците и нозете, се појавуваат воспалителни едематозни, остро ограничени точки, против кои, во некои случаи, се формираат рамни папули од 1-2 см и повеќе. Централниот дел на елементот добива синкава нијанса и тоне, додека периферниот дел задржува розова боја (птичја око, кокада, мета за гаѓање). Во иднина, на површината на осипот може да се појават меурчиња со серозна или серозно-хеморагична содржина. Отворањето на второто доведува до формирање на ерозија и кора. Осипот се појавува пароксизмално со интервал од неколку дена. Пациентите чувствуваат чешање и печење. Еден од механизмите за појава на чешање е доминација на тонот на симпатичкиот дел на автономниот нервен систем и развој на хипоксија во лезиите, што доведува до зголемување на липидната пероксидација, акумулација на неговите производи, кои ја провоцираат кожата. чешање. Активните манифестации се забележуваат во рок од 8-14 дена, понекогаш оставајќи зад себе пигментацијата.

Со умерена форма, покрај кожата, во патолошкиот процес се вклучени и црвената граница на усните, мукозните мембрани на устата, фаринксот, гениталиите и конјунктивата на очите. Мукозната мембрана на устата е зафатена кај околу една третина од пациентите. Изолирана лезија на оралната мукоза е забележана само кај 5% од пациентите. Кога оралната мукоза е вклучена во патолошкиот процес, осипите често се локализирани на усните, во пресрет на устата, образите и непцето. Истурен или локализиран еритем едем се појавува одеднаш. По 1-2 дена, меурчиња се формираат против позадината на еритем. Постојат 2-3 дена, се отвораат и на нивно место се формираат многу болни ерозии. Вторите, спојувајќи се, формираат екстензивни ерозивни

нови области. Ерозиите можат да бидат покриени со жолтеникаво-сив цут, кога се отстрануваат, лесно се јавува паренхимално крварење.

Имаат кај некои пациенти постои екстензивна лезија на оралната мукоза,

на други - процесот е ограничен на еден малку болен еритематозен иеритематозно-булозни исипи. На усните, на површината на ерозијата, се формираат крвави кори со различна дебелина, кои значително го отежнуваат отворањето на устата. Во случај на секундарна инфекција, корите добиваат валкана сива боја.

Вообичаена форма на лезии на оралната слузница е придружена со остра болка, лигавење, тешкотии во јадењето и отежнато зборување.

По 10-15 дена, осипите на кожата почнуваат да се решаваат и исчезнуваат за 15-25 дена. На мукозната мембрана на устата, разрешувањето на осипот се јавува во рок од 4-6 недели. На местото на еритематозно-папуларните елементи, кога тие ќе се решат, останува хиперпигментацијата.

Токсично-алергиската форма на мултиформен ексудативен еритема не се карактеризира со сезонско релапси, не секогаш ѝ претходат општи симптоми

и често процесот е од фиксна природа со честа локализација на оралната мукоза.

Тешка форма на мултиформен ексудативен еритема (синдром Стивенс-Џонсон, опишан во 1922 година) започнува акутно со треска (39-40,5 ° C), главоболка, мускулно-скелетна болка, болка на оралната мукоза

и фаринксот, може да биде придружен со развој на пневмонија, нефритис, дијареа, отитис медиа итн. Зафатена од кожата, мукозните мембрани на устата, гениталиите, анусот, очите. На усните, мукозната мембрана на устата (образите, јазикот), се појавуваат обемни плускавци, проследени со формирање на болни ерозии, кои се покриени со масивни хеморагични кори, што го отежнува јадењето. Се карактеризира со оштетување на очите во форма на тежок катарален или гноен конјунктивитис, против кој може да се појават везикули.

Често, се развиваат улцерации на рожницата, увеитис, панофталмитис, што доведува до губење на видот. Поразот на мукозните мембрани на гениталните органи кај мажите доведува до нарушено мокрење со можно вклучување на мочниот меур во процесот.

Лезии на кожата во форма на макулопапуларни осип или плускавци, поретко - пустули, повеќекратни и екстензивни, често со развој на паронихија, се јавуваат на позадината на тешка општа состојба. Без третман, смртноста кај Стивенс-Џонсон синдром достигнува 5-15%.

Екстремно тешка форма (Lyell-ов синдром) - види Гл. „Токсидермија“. Хистопатологија. Во почетната фаза на болеста, едемот се развива во горниот дел

нејзиниот дел од дермисот, постои проширување на садовите со лимфохистиоцитна инфилтрација околу садовите и во пределот на базалната мембрана. Подоцна - екстравазација на еритроцитите. Карактеристичните промени вклучуваат вакуоларна дегенерација во длабоките слоеви на епидермисот и некроза на епидермалните клетки. Акантолизата е отсутна. Патохистолошка структура на мукозни лезии

мембраните се слични на промените во кожата, но со поголема сериозност на дегенеративни процеси во епителот.

Дијагноза. Се заснова на акутен почеток, полиморфизам на ерозивни елементи, симетрија на нивната локализација и тенденција за формирање на прстени. Диференцијалната дијагноза треба да се спроведе со други форми на токсидермија со лекови, лишаи розацеа, пемфигус, пемфигоид, Дирингова дерматоза.

Третман. Природата на извршената терапија зависи од тежината на болеста. Во блага форма, се препишуваат антихистаминици (супрастин, фенкарол, тавегил, амертил, кларитин, ериус, итн.), хипосензитивни средства (препарати на калциум, натриум тиосулфат), аскорутин, пиење многу течности, ентеросорбенти (активен јаглен, белосорб). итн.)

Во случај на умерена форма на мултиформен ексудативен еритема, покрај горенаведената терапија, преднизолон се препишува во дневна доза од 30-60 mg или друг кортикостероид во еквивалентна доза за 4-6 дена, проследено со постепено намалување на доза на лекот во текот на 2-4 недели. Дополнително, се препорачува 0,05 g етакридин три пати на ден во тек на 10-15 дена. Докажано е дека се спроведува терапија за детоксикација (солени раствори, микродеза, полиглуцин, реополиглуцин итн., пиење многу течности, диуретици). Ако егзацербацијата на болеста е поврзана со херпес инфекција, се препишуваат препарати од ацикловир, ако со бактериски - антибиотици.

На пациентите со Стивенс-Џонсон синдром им се препорачува: пиење многу вода, диуретици, нежна исхрана, антихистаминици и хипосензитивни лекови, аскорутин, интравенско капнување на неородекс, микродеза, полиглуцин, реополиглуцин, солени раствори од 200-400 ml дневно, ден, само 3-5 инфузии, преднизолон во дневна доза (0,8-1,2 mg / kg) 50-90 mg или еквивалентна доза на друг кортикостероид за 10-15 дена додека не се постигне изразен терапевтски ефект, проследен со постепено намалување во лекот додека целосно не се откаже.

Надворешната терапија се спроведува земајќи ја предвид природата на лезијата на кожата. Се препорачуваат лосиони (2% раствор на борна киселина, раствор фурацилин 1: 5000, итн.), третман со антиинфламаторни аеросоли (левомекол), фукарцинум за ерозивно-плачливи области.

Забележливо-папуларните манифестации на болеста на кожата може да се подмачкаат со маст со невен, дермареф, 5-10% дерматол маст, креми и масти кои содржат глукокортикоиди. Во случај на оштетување на оралната мукоза, се препорачува да се исплакне со раствор од калиум перманганат 1: 8000, 2% раствор на борна киселина, 2-3% раствор на танин, лушпа од камилица, разредена тинктура од прополис. , невен, подмачкување на засегнатата слузница со масло од морско млеко, шипки, раствор од масло витамин А, забна паста „Солко“. За третман на лезии на усните, може да се користат лекови препорачани за третман на оралната мукоза.

Кога се појавуваат секундарни гнојни компликации, се препишуваат антибиотици со широк спектар.

Превенција. Во случаи на заразно-алергиска природа на болеста: санитација на фокуси на инфекција и друга истовремена патологија, зголемување на неспецифичната отпорност (мултивитамини, биостимуланти, автохемотерапија, ултравиолетово зрачење, стврднување). Во случај на токсично-алергиска форма на мултиформен ексудативен еритема, неопходно е да се идентификува алергенот што ја предизвикува болеста, да му се објасни на пациентот опасноста од повторна употреба на лекот, означувајќи го на нараквицата за идентификација на пациентот.

1.4. ЕКЗЕМА

Егземата е хронична рекурентна кожна болест која се карактеризира со еволутивен полиморфизам на морфолошки елементи, плачење и чешање.

Егземата е широко распространета дерматоза, која според некои извори претставува до 40% од сите кожни болести. Во последниве години, бројот на луѓе кои страдаат од оваа болест е значително зголемен поради зголемувањето на бројот на различни еколошки, домашни и индустриски негативни фактори кои влијаат на човечкото тело. Егземата се јавува кај сите возрасни групи, но главно ги погодува луѓето од најработната возраст, има склоност кон хроничен повторлив тек и е честа причина за привремена попреченост. Мажите страдаат почесто. Болеста може да влијае на која било област на кожата, до развој на еритродермија. Доминантното вклучување на одредени области на кожата во егзематозниот процес зависи од формата на болеста. Честиот развој на фокуси на егзема против позадината на повреди, трофични чиреви, васкуларна патологија е контраиндикација за хируршки третман, што доведува до ненавремено обезбедување на специјализирана нега, развој на компликации и инвалидитет.

Името на оваа болест доаѓа од грчкиот „екзео“ - да врие, а се објаснува со карактеристичниот брз изглед и отворање на меурчиња со формирање на плачлива ерозија. Терминот „егзема“ се користи од 2 век. п.н.е НС. да се назначат какви било акутни дерматози, сè додека во првата половина на 19 век, Р. Вилан (1808) не ја изолирал егземата како посебна нозолошка форма.

Етиологија и патогенеза... И покрај значителен број студии, патогенезата на оваа дерматоза не е доволно проучена, многу прашања се контроверзни, податоците на различни автори често се контрадикторни. Во различни фази од развојот на доктрината за егзема, особено значење во етиологијата и патогенезата на болеста се придаваше на централниот и периферниот нервен систем (неврогена теорија), улогата на ендокрините жлезди, микробната контаминација на кожата, алергиските состојба на телото (алергиска теорија), наследни фактори. Во моментов, повеќето автори сметаат дека егземата е полиетиолошка болест со сложена патогенеза која се развива како резултат на сложените ефекти на генетската предиспозиција, како и невроалергиска, ендокрина, метаболна и егзогена.

фактори. Овие елементи на патогенезата се во различен степен карактеристични за поединечните форми на егзематозен процес, но нема информации за водечкото значење на која било од нив. Колку е подолга и потешка болеста, толку повеќе органи и системи се вклучени во патолошкиот процес.

Во патогенезата на егземата важно е: генетска предиспозиција која ја одредува дисфункцијата на имунолошкиот систем, нарушувања во активноста на централниот и периферниот нервен систем, ендокрината регулација, како и продолжената изложеност на попустливи егзо- и ендогени фактори. кои предизвикуваат сензибилизација на телото. Развојната имунодефициенција во клеточните, хуморалните и фагоцитните врски се изразува во нивниот квалитативен и квантитативен недостаток, нерамнотежа на регулаторните субпопулации, што ја одредува слабоста на имунолошкиот одговор. Неуспехот на одбрамбените механизми придонесува за формирање на хронични инфективни фокуси, цревна дисбиоза, појава на релапси на болеста. Постои промена во составот на микрофлората на кожата, како кај лезиите, така и навидум здрава, со доминација на Staphylococcus aureus и грам-негативни микроорганизми; ова значително ја зголемува густината на микробната контаминација. Изложеноста на егзогени ксенобиотици (хемиски и биолошки), ендогени алергени (микробни антигени од фокуси на хронична инфекција, ендотоксини) наспроти позадината на несоодветно слаб одговор на имунолошкиот систем доведува до нивна упорност, сензибилизација на телото и на нив, и до протеинските компоненти на сопствената кожа предизвикува патолошки имунолошки реакции ... Алергиската активност на почетокот на болеста понекогаш е едновалентна - се развива преосетливост на еден предизвикувачки фактор, со понатамошниот тек на дерматоза и „преголема иритација“ на имунолошкиот систем, заболениот организам квалитативно и квантитативно почнува да реагира на многу надразнувачи и алергени. , што укажува на развој на поливалентна сензибилизација карактеристична за егзема. Во исто време, екстензивно алергиско воспаление на кожата се развива во мешан тип (комбинирање на хиперсензитивност на одложени, непосредни типови, како и цитотоксични и имунокомплексни механизми). Последица на тоа е патолошко интензивирање на процесите на пероксидација со уништување на биолошките мембрани, зголемување на активноста на лизозомалните ензими во крвта и нерамнотежа во системот на инхибитор на протеаза-протеолиза, уништување на сопствените ткива. Дополнително, кај пациентите се забележуваат промени во функциите на внатрешните органи (хепатобилијарниот систем, гастроинтестиналниот тракт, бубрезите), метаболизмот (јаглехидрати, протеини, масти), метаболички нарушувања на електролити, амино киселини, биогени амини, голем број на гликолитички ензими. Паралелно, нарушувањето на регулирањето на васкуларниот тон се развива во комбинација со зголемување на коагулационата активност на крвта, што доведува до промени во хемореолошките параметри, додека микроциркулацијата страда, се јавува едем и хипоксија на погодените ткива. Сите овие фактори доведуваат до промена на метаболизмот кон катаболички реакции. Во телесните течности во невообичаено високи концентрации се појавуваат голем број на средно и финални метаболички производи, биолошки активни супстанции.

соединенија формирани како резултат на уништување на ткивото и засилена протеолиза на плазма протеините, производи од нецелосно варење на храната, апсорбирани од гастроинтестиналниот тракт поради зголемување на пропустливоста на цревната лигавица, микробиолошки токсини, липидни и протеински хидропероксиди итн. што предизвикува развој на ендогена интоксикација,

v за возврат, влошувајќи ги сите патогенетски врски на егзематозен процес.

Класификација на егзема... Општо прифатена униформа класификација на егзема

v моментално не постои. Во пракса, сепак, најчесто се користи клиничката класификација на М.М. Желтаков (1964), според која се разликуваат четири главни типови на егзема:точно (кој исто така вклучува пруригинозни, дишидротични, тилотични, интертригинозни), микроби (вклучувајќи паратрауматски, нумуларни, варикозни и микотични), себореични и професионален... Детската егзема, која се развива во детството на позадината на ексудативно-катаралната дијатеза и е почетна клиничка манифестација на атопија, се разгледува одделно. Покрај тоа, по текот, секоја егзема е поделена на акутна, субакутна и хронична (L.N. Mashkillyson, 1965).

Според Меѓународната ревизија на класификација на болести X (ICD-X),

v кој се заснова на патолошки промени, термините „егзема“ и „дерматитис“ се користат наизменично синоними. Вистинската егзема во овој случај одговара на ендогени (алергиски) - L20.8, дисхидротични - дисхидроза L30.1, тилотични - хипертрофични егзема L28.0, интертригинозни е означени L30.4. В ICD-X не разликува одделно микробна егзема, додека паратрауматската форма одговара на инфективен дерматитис или пустуларна егзема (L30.3), нумуларната е означена со шифрата L30.0, микотичната е најблиску до кандидијална и дерматофитозна кожна автосензибилизација (L30. 2), варикозната или хипостатична егзема (I83.1 – I83.2) се смета во делот „Васкуларни заболувања“ како компликација на проширени вени. Себороичната егзема и себороичниот дерматитис според ICD-X се истиот код на болеста L21.9, истото важи и за професионалната егзема и дерматитис (L25.9). Детската егзема е означена со L20.8, детската интертригина или себореична - L21.1, херпетиформис - B00.0. Покрај тоа, ICD-X одделно ја разгледува егземата на надворешното уво (H60.5), која се припишува на болести на ENT органите.

Клиничката слика на егзема... Појавата на егзема варира. Понекогаш на неговите манифестации им претходат заразни болести, невропсихички стрес, оштетување на кожата, контакт со иритирачки и сензибилизирачки супстанции и лекови. Честопати пациентот не може да ја поврзе појавата на егзема со какви било причини.

Акутната егзема се развива ненадејно, започнува со продромални појави (слабост, треска, главоболка итн.) или се јавува без нив. Болна кожа

v оваа фаза се одликува со зголемена чувствителност на различни фактори, реагирајќи на широк спектар на иритации со зголемување на воспалителната реакција, субјективни сензации и појава на свеж осип. Карактер-

се прикажува интензитетот на воспалението и брзата промена во фазите на егзематозен процес. Болеста обично започнува со појава на светла еритема.

и остар оток(едематозно-еритематозна фаза), на позадината на која се појавуваат мали папули (папуларна фаза), а по нив или во исто време - папуловезикули и везикули (везикуларна фаза). Можно е да се закачи секундарна инфекција и да се формираат не везикули, туку пустули. Елементите на шуплината брзо се отвораат и се претвораат во плачливи ерозии со различни големини, најкарактеристични за егзема се „серозните бунари“ - точкаста ерозија што го одвојува транспарентниот ексудат со мали капки (стадиум на течење). Како по правило, со акутна егзема, постои обилно плачење и изразени субјективни сензации во форма на чешање, печење и болка, чувство на затегнатост на кожата. Чешањето резултира со повеќекратна екскоријација, невротични нарушувања, нарушувања на спиењето до несоница. Везикулите, пустулите и испуштањето на ерозија може да се намалат со формирање на серозни или гнојни кора и микрокрустации (стадиум на кора), кои се отфрлаат со преминот кон фазата на десквамација

и формирање на секундарна дисхромија, без да остави зад себе лузни и атрофија. Еволуцијата на морфолошките елементи кај егземата е јасно претставена

v формата на „триаголникот на Крајбич“ (сл. 1).

Ориз. 1 . Крајбич триаголник

Клиничките манифестации на егзема се карактеризираат со јасен полиморфизам (почесто еволутивен) и разновидност на осип, кога едем, еритема, нодули, везикули, плачлива ерозија, кора и лупење се истовремено присутни во една лезија. Ова се должи на фактот дека егзематозниот процес во својот тек може да запре во одредена фаза и да претрпи регресија, или во секое време да се појават нови осип, не секогаш постојано да минуваат низ сите фази на развој.

Болеста може првично да добие субакутна или хронична природа на текот, или можен е постепен премин од акутен во хроничен егзема, преку субакутна фаза... Субакутниот тек на дерматозата се манифестира со плачење или сув процес со зголемување на инфилтрацијата на погодените области на кожата и зголемување на моделот на кожата според типот на лихенификација. На површината на умерено инфилтрирани, благо хиперемични фокуси има незначително количество мали ерозии, кора и микрокрустации, процесот е проследен со лупење, кое наеднаш може да премине во течење.

Ако карактеристичните карактеристики на акутната егзема се воспалителен едем, формирање на ерозии и ексудација, тогаш во хроничната клиника преовладува изразена инфилтрација - воспалително задебелување на кожата. Покрај тоа, знаци на хронична егзема се умерена конгестивна хиперемија, лихенификација, десквамација и тежок чешање. Оток, ерозија

и нема влажност, полиморфизмот не е изразен, нема брза промена во фазите на процесот. Со продолжен тек на егзема, понекогаш се појавуваат хиперкератотични слоеви со пукнатини на дланките и стапалата, а ноктите се деформирани. Хроничната егзема обично добива цикличен тек, која трае со години

и децении. Во исто време, периодите на ремисија, кога кожата на пациентот станува чиста или подобрувањата може да се заменат со егзацербации во нееднакви интервали. Субакутна или хронична егзема под одредени услови

v секој момент може да се влоши, добивајќи акутна клиничка слика. Во овој случај, на позадината на задебелување на кожата и нејзино лупење, се појавува едем, светла хиперемија, меурчиња и течење, се забележува зголемување на чешањето и појава на нови осип на здрава кожа.

Фазите опишани погоре се карактеристични во различен степен за сите форми на егзема, но има и специфични карактеристики за секоја од нив.

Вистинската егзема најцелосно се карактеризира со овие симптоми. Клиничките симптоми на вистинска егзема се манифестираат со изразен полиморфизам (вистински и неточен) и разновиден осип, јасна промена во фазите на егзематозен процес. Осипот е симетричен, почесто локализиран на кожата на горните екстремитети, поретко на лицето, долните екстремитети и трупот. Обликот на лезиите е обично неправилен, нивните граници не се остри, непречено се претвораат во непроменета кожа. Егзематозниот процес може да зазема ограничена област, формирање на мали фокуси со дифузни лезии на поединечни анатомски региони (екстремитети, багажникот), нивна континуирана лезија, дисеминирана зафатеност на речиси целата кожа, можен е развој на егзематозна еритродерма. Се карактеризира со алтернација на погодените области на кожата со незасегнати, групирани во непосредна близина на големи осип на мали фокуси од типот на "архипелаг на острови". Пациентите се загрижени за чешање со различен интензитет. Може да се појават џебови на сувост

и лупење на кожата, пукнатини во роговиден слој. Со долг хроничен тек на егзема, понекогаш се појавуваат калусни хиперкератотични формации со пукнатини на дланките и стапалата. Често, текот на егземата се комплицира со додавање на пиогена инфекција: се појавуваат пустули и гнојни кора.

ДО посебни сорти на вистинска егзема вклучуваат пруригинозен, дисхидротични, тилотични, интертригинозни, необични клинички

чии манифестации се поврзани со доминантната локализација на процесот, како и со можната причина за болеста.

Пруригинозната егзема е карактеристична за детството, која се манифестира со осип на мали јазли (со големина на просо) со меур на врвот, формирани на набиена основа, кои не се отвораат и не создаваат ерозии. Лезиите се наоѓаат на кожата на лицето, околу големите зглобови, во препоните, на екстензорните површини на екстремитетите. Болест

Курсот е хроничен и често се повторува. Се карактеризира со пароксизмално чешање, тешки невротични реакции, придружени со нарушување на спиењето. Како резултат на гребење, јазлите се покриени со хеморагични микрокултури. Со продолжен тек, се јавува инфилтрација на фокуси, кожата во погодените области станува груба, лихенизирана, станува сивкава, станува сува и груба. Ремисија на болеста се забележува во лето, а релапс - во зима. Зазема средна позиција помеѓу вистинската егзема и пруритус.

Дишидротичниформата може да биде независна болест или дел од лезии кај други видови егзема. Патолошкиот процес е локализиран на дланките, стапалата и страничните површини на прстите, се карактеризира со формирање, наспроти позадината на едем и хиперемија, на мали (големина на главата на игла), густи на допир меурчиња. Поретки се големите меурчиња со големина на грашок. Елементите на осипот се склони кон фузија, се појавуваат повеќекоморни везикули, се формираат лезии со различни големини и форми. Сместени во епидермисот, меурчињата светат низ дебелиот роговиден слој, наликувајќи на зрна варен ориз. Пациентите често се загрижени за силно чешање. Можно е да се закачи секундарна инфекција со формирање на пустули. Везикулите и пустулите може да се отворат, претворајќи се во скалопирана ерозија со граница на ексфолиран епидермис долж периферијата или да се исушат, формирајќи рамни жолтеникави кора. Се карактеризира со долг тек и отпорност на третман.

Тилотична егзема (хиперкератотична, роговидна) може да се развие и на дланките и стапалата. Оваа форма на болеста продолжува со најголема инфилтрација и појава на моќни хиперкератотични слоеви. Се карактеризира со длабоки болни пукнатини и чешање, може да не се формираат меурчиња. Клиничката слика е многу слична на микозата и псоријазата. Понекогаш тилотичната егзема се развива кај жените за време на менопаузата.

За интертригинозенегземата се карактеризира со локализација во наборите на кожата (аксиларна јама, препоните, под млечните жлезди, меѓу прстите итн.) Лезиите имаат јасни граници, светло црвена боја со виолетова нијанса, сјајна влажна површина без лушпи и кори. Се карактеризира со обилно плачење, формирање на длабоки болни пукнатини. Умерено чешање. Процесот може одеднаш да се прошири надвор од наборите со развој на клиничка слика на акутна широко распространета егзема.

Микробен егзема.Микробиолошката форма на егзема е еден вид алергиска реакција, последица на едновалентна сензибилизација на микроорганизми, патогени габи или нивни метаболички производи во фокусите на акутна или хронична инфекција на кожата, ENT органите, забната област, внатрешните органи (пиодерма, инфицирани рани, фарингитис и тонзилитис, пиелонефритис холециститис, итн.). Овие причини го одредуваат присуството, заедно со главните карактеристики на егзематозниот процес, некои карактеристики на клиничката слика на микробиолошката егзема.

Најчесто се јавува паратрауматски(скоро рана) форма на болеста, која започнува како асиметричен процес на кожата на нозете, задниот дел од рацете, скалпот - околу површината на раната, фокусот на пиодермијата-

миа, фистулозни премини, рани, трофични чирови, изгореници итн. Прво, се појавуваат мали меурчиња во пределот на инфективниот фокус, потоа една или повеќе типични лезии со јасни граници, обесени контури и „јака“ на пилинг стратумот рожницата на епидермисот по должината на периферијата се формираат, се карактеризира со тенденција за забавување на периферниот раст. Фокусот на микробната егзема е умерено чешачка област на акутна инфламаторна еритема со ексудативни папули, микровезикули, пустули, плачливи ерозии, масивни акумулации на лабави зеленикаво-жолти серозни-гнојни и крвави кора на површината. По отстранувањето на второто, се открива плачлива површина со црвена или стагнантна црвена боја, која лесно крвари. Понекогаш има и точка плачење, карактеристично за егзема („серозни бунари“). На периферијата на главниот фокус, скринингот често се формира во форма на папуло-пустули, пустули и фликтни поради секундарна инфекција со исцедок што содржи пиококи. Главните знаци на микробна егзема се карактеристични за сите негови форми, но секој има посебни карактеристики.

Со нумуларна (во форма на паричка) егзема, која обично е поврзана со фокуси на инфекција на кожата (без формирање на дефект на раната) или во внатрешните органи, повеќекратни или единечни, малку покачени над нивото на кожата, остро ограничени едематозни инфилтрирани плаки со повеќе или помалку тркалезна форма, се појавуваат правилни контури, со дијаметар од 1–5 cm и повеќе. Лезиите обично се локализирани на екстремитетите, поретко на трупот и лицето. Нивната површина се карактеризира со појава на еритема, ексудативни папули и изразена влажност капка по капка, серозно-гнојни кори и лушпи. Болеста, исто така, има тенденција да го дисеминира процесот, е склона кон релапс и е отпорна на терапија. Со субакутен и хроничен тек, кога се изразува пилинг, нумуларната егзема во клиниката наликува на псоријаза.

Појавата варикозна егземапридонесува за комплексот на симптоми на варикоза со нарушена хемодинамика и микроциркулација во долните екстремитети. Лезиите се локализирани на нозете и стапалата во областа на проширени вени, по обемот на проширените улкуси, наспроти позадината на наслагите на хемосидерин и областите на стврднување на кожата. Развојот на болеста е фаворизиран од повреди, зголемена чувствителност на кожата на лекови кои се користат за лекување на проширени чирови, мацерација на кожата при примена на преврски. Се карактеризира со полиморфизам на елементите, остри, јасни граници на фокуси, умерено чешање, што ја прави варикозната егзема клинички слична на нумуларна и паратрауматска.

Ако осипот, карактеристичен за микробиолошка егзема, е резултат на сензибилизација на патогени габи, на пациентот му се дијагностицира микотична егзема... Лезии карактеристични за други форми на микробен егзема и дисхидротични форми на болеста се развиваат на позадината на микозата и онихомикозата на рацете, стапалата или мазната кожа, локализирани главно во екстремитетите, со чести лезии на рацете и нозете.

Често болеста комбинира знаци на неколку форми и се развива поради дејството на комплекс на причини (на пример, против позадината на инфекцијата

варикозни улкуси кај пациент со микоза и онихомикоза на стапалата). Со понатамошниот развој на која било форма на микробна егзема, процесот станува дисеминиран поради секундарните алергиски осипувања и станува симетричен. Ако инфективниот фокус опстојува, микробиолошката егзема се карактеризира со бурен тек со постепен развој на поливалентна сензибилизација на телото и транзиција на болеста во вистинската форма со формирање на голем број микровезикули кои брзо се отвораат и точкасти ерозии со капки. плачење. Периодични егзацербации на болеста доведуваат до зголемено чешање. Со елиминација на фокусот на хронична инфекција, егзематозниот процес се смирува.

Себороичен егземасе развива кај лица со себореичен статус и е локализиран на места најбогати со лојните жлезди: на скалпот, лицето, градите, во меѓускапуларната област, зад ушните набори. Лезии во форма на заоблени жолтеникаво-розови еритематозни дамки со јасни граници, па дури и контури, покриени со масни жолтеникаво-сиви лушпи и лабави кори. Сува кожа е карактеристична, умерена инфилтрација, везикулација и течење се присутни само во ретки случаи - со иритација, нерационален третман, додавање на секундарна инфекција. На скалпот се формираат обилни, слоевити, жолтеникави кори.

и лушпите, косата на погодените области се сјајни, понекогаш се држат заедно за да формираат подлога. Едем, хиперемија често се забележуваат во наборите на кожата.

и може да се појави задебелување на кожата, пукнатини, плачење. Пациентите се жалат на интензивно чешање, кое може да претходи на клиничките манифестации. Осипот може да постои долго време без да се менува

и без да предизвика субјективни сензации. Пристапување на секундарна инфекција, можна е брза дисеминација на процесот.

Професионална егзема, за што подетално се зборува во делот „Професионални кожни болести“, првично се развива како резултат на едновалентна сензибилизација на кој било иритант со кој лицето доаѓа во контакт во процесот на извршување на професионалните обврски. Дијагнозата се поставува само кога ќе се потврди професионалната природа на болеста и ќе се најде соодветниот индустриски алерген. Дерматозата започнува со манифестации на контактен алергиски дерматитис во областа на изложеност на професионален фактор, во оваа фаза осипот е ограничен. За да се излечи, доволно е да се елиминира соодветниот надразнувач и да се спречи повторен контакт со него. Во случај на продолжена изложеност на профалерген, се јавува имунолошки дисбаланс со развојот на поливалентна сензибилизација. Во овој случај, клиничката слика на болеста е слична на онаа во случај на вистинска или, во случај на инфекција, микробна егзема, со хроничен рекурентен тек и помалку изразен полиморфизам на осип.

Детска егзема. Утврдено е дека егземата кај децата најчесто се развива на позадината на ексудативна дијатеза поврзана со конгенитална аномалија на конституцијата, која се карактеризира со наследна предиспозиција за алергиски заболувања, која се наследува автозомно доминантно и е поврзана со

Тигени на хистокомпатибилност HLA. Процесот е етиолошки поврзан со атопија - генетски детерминирана зголемена IgE-зависна реакција поврзана со недостаток на клеточен имунитет, главно Т-супресорни лимфоцити. Различни фактори на животната средина имаат големо влијание, како во процесот на интраутерина, така и во текот на екстраутериниот развој на детето. Значајно значење се придава на интраутерината сензибилизација на фетусот, не само на разни прехранбени производи, туку и на одредени лекови и козметички средства што ги користи мајката за време на бременоста. Многу мајки имаат неповолен тек на бременоста, компликација на нејзините заразни болести, нервни искуства и стрес, лоша исхрана за време на бременоста. Во постнаталниот период, алергените на храна се од најголемо значење за доенчето. Протеинот од мајчината храна може да помине во мајчиното млеко и да го сензибилизира природно хрането бебе. Раното воведување на дополнителна храна или комплементарна храна, која вклучува потенцијални алергени, е разрешувачки фактор и е придружена со манифестација на клинички знаци на дерматоза. Кај повеќето болни деца, можно е да се воспостават одредени нарушувања во природата на исхраната (вештачко хранење од првите денови или во првите месеци). Со доволно долг тек на болеста, децата развиваат поливалентна сензибилизација и автоалергија. Важна улога во развојот на детската егзема игра дисфункција на дигестивниот систем кај децата, хелминтични инвазии.

Децата со егзема сочинуваат 30-70% од сите деца со дерматози. Егземата кај децата се манифестира со клинички знаци на вистинска, себореична или микробна форма на болеста, која може да се комбинира во различни комбинации во различни области на кожата. За клиничката слика на вистинската детска егзема, почетокот на болеста е најтипичен во третиот месец од животот, кај некои деца, егземата може да се појави веќе 2-3 недели по раѓањето. Првично, осипот е локализиран на лицето, со исклучок, како по правило, на назолабијалниот триаголник. Најпрво има црвенило и отекување на кожата на лицето, обилно количество микровезикули, течење во форма на „бунари“, проследено со формирање на жолто-кафени кори и лупење, може да има папули, т.е. , постои полиморфизам на осип. Последователно, скалпот, ушите и вратот може да бидат засегнати, симетричното распоредување на фокусите е карактеристично. Кај некои деца, процесот станува почест - егзематозни фокуси се појавуваат на трупот, рацете, нозете; во некои случаи, првиот осип може да се појави на екстремитетите. Како по правило, по одредено „затишје“, се јавува релапс на болеста. Кај некои деца, на почетокот на болеста или периодично со егзацербации на процесот на кожата, симптомите од гастроинтестиналниот тракт може да се појават во форма на повраќање, абдоминална болка поради спазам на колонот и дијареа. Постојат индикации за можност за силно чешање во оралната мукоза и анусот.

Клиничките манифестации на себороичната форма на детска егзема се развиваат на 2-3 недели од животот кај хипотрофни деца на кожата на скалпот

вие, челото, образите, брадата, на ушите, зад увото и цервикалните набори во вид на фокуси на блага хиперемија, неизразена инфилтрација, на чија површина се забележува екскоријација и сиво-жолти кори. Микровезикулацијата и истекувањето не се типични, кога се локализирани во набори, по правило, се формираат пукнатини и мацерација на епидермисот. Во иднина, целата кожа може да биде зафатена.

Клиничките манифестации на микробиолошки (паратрауматски, нумуларен) егзема кај децата одговараат на оние кај возрасните

Кај повеќето пациенти, болеста е придружена со постојан повторлив тек, интензивно чешање, несоница, анксиозност, зголемена нервна ексцитабилност, несоодветни силни реакции на најмала иритација и други нарушувања на нервниот систем. Познато е дека децата со егзема се многу чувствителни на студ, што често го влошува процесот во пролет и есен-зима.

Детската егзема обично исчезнува до крајот на 2-3-тата година од животот, но тогаш често кај таквите пациенти се развива феноменот на дифузен атопичен неуродермитис, односно се јавува трансформација на егземата во неуродермитис. Според резултатите од студијата на различни автори, детскиот егзема и атопичен невродерматитис претставуваат две фази од еден патолошки процес.

Капошиова егзема херпетиформис (вариолиформна пустулоза) првпат беше опишан во 1887 година од унгарскиот дерматолог Капоши како тешка компликација на егзема или невродерматитис, претежно кај мали деца. Докажано е дека главната причина за болеста е инфекцијата на детето со егзема или невродерматитис со вирусот на херпес симплекс, која обично се јавува на возраст од 6 месеци до 2 години, кога антителата на овој вирус се пренесуваат во матката од мајката исчезнува. Затоа, многу е важно да се спречи контакт на такви пациенти со лица кои страдаат од херпес симплекс.

Болеста се развива акутно, со нагло зголемување на температурата на 39-40 ºС, нагло влошување на општата состојба и развој на симптоми на интоксикација. Често, почетокот на егзема херпетиформис е придружен со зголемен едем и течење во областа на примарните егзематозни фокуси. Типични осип се појавуваат на кожата во форма на групирани везикули и пустули, со големина од глава до грашок со карактеристична папочна депресија во центарот, главно локализирана на лицето, скалпот, вратот, поретко на екстремитетите и трупот. . Во процесот на еволуција на везикулите и пустулите, повеќето пациенти развиваат заоблени хеморагични кора, кои се сметаат за патогномонични за знакот на Капоши херпетиформис егзема; при отстранување на таквите кори, лесно доаѓа до крварење на засегнатата кожа и како резултат на формирање на длабоки крвавечки пукнатини и ерозија, лицето добива изглед „како на маска“. Заедно со промените во кожата, кај децата може да се развие афтозен стоматитис, конјунктивитис, кератитис, оштетување на мукозната мембрана на гениталиите и зголемување на регионалните лимфни јазли. Можеби

херпес лезии на внатрешните органи и централниот нервен систем. Секундарната инфекција често се придружува со развој на пиодерма, гноен отитис медиа, бронхитис и пневмонија, сепса, пациентите имаат зголемување на ESR и намалување на бројот на еозинофили во крвта. Со развојот на Капошиевата егзема кај пациентите, по правило, чешањето исчезнува, а манифестациите на егзема се чини дека исчезнуваат, меѓутоа, со подобрување на општата состојба, нормализирање на температурата и решавање на херпетиформните осипувања, чешањето се интензивира и манифестациите на егзема стануваат поинтензивни отколку пред почетокот на компликацијата. Мали лузни може да останат на местото на поранешните везикуларно-пустуларни елементи. Смртноста кај оваа болест е, според различни автори, од 1 до 20%. Херпетиформната егзема на Капоши може да се појави и кај возрасни, што го комплицира текот на хроничните кожни болести - атопичен дерматитис, ихтиоза, егзема, пемфигус вулгарис.

Хистопатологија. За акутниот период на егзема, најкарактеристичните фокуси на спонгиоза во слојот на раст на епидермисот. Спонгиозата е едем на претежно трнлив слој, со истегнување и пукање на меѓуклеточните мостови, формирање на мали, често повеќекоморни шуплини исполнети со серозна течност директно под роговиден слој, кои формираат везикули кога ќе се спојат. Во роговиден слој, се одредува паракератоза. Во дермисот се развива едем на папиларниот слој, отекување на колагенските влакна, вазодилатација на папиларните и папиларните мрежи и формирање на лимфоцитно-хистиоцитен инфилтрат околу нив, кој, со микробен егзема, содржи полиморфонуклеарни леукоцити.

Хроничната егзема се карактеризира со акантоза, паракератоза, поизразена клеточна инфилтрација на дермисот.

Со себороична егзема, се забележува умерено задебелување на епидермисот, паракератоза, значителна акантоза, отсуство на грануларен слој, блага вакуоларна дегенерација, додека спонгиозата не е изразена. Во дермисот, се формира мал периваскуларен инфилтрат на лимфоцити и неутрофили.

Дијагноза и диференцијална дијагноза... Дијагнозата на егзема се поставува врз основа на карактеристична клиничка слика.

Диференцијалната дијагноза се спроведува во зависност од формата на егзема. Значи, вистинската егзема мора да се разликува од атопичен неуродерматитис, Дурингова дерматоза, псоријаза, токсидермија, пемфигус, микоза на рацете и стапалата и чешање. На пример, атопичен неуродермитис може да има голема клиничка сличност со егзема на субакутен и хроничен тек, кога меѓу манифестациите е присутна лихенизација, особено во случај на секундарна инфекција или развој на нејзината егзематоидна форма. Меѓутоа, во случај на невродерматитис, карактеристичен е долг (од раното детство) текот на болеста, кој се развива на позадината на дијатезата или се трансформира од детска егзема. Егзацербацијата е поврзана со непочитување на диетата, честопати постои оптоварување на наследна историја. Егземата, за разлика од невродерматитисот, се карактеризира со прецизно течење кое се јавува спонтано, без гребење. Дермографизмот кај атопичен невродерматитис е обично бел, кај егзема е розов. Со невродерматитис, секогаш постои изразена лихенификација на фокуси,

типична локализација - лице, задниот дел на вратот, флексибилна површина на рачниот зглоб, лактот, коленото зглобови.

Микробен егзема се разликува од контактен алергиски дерматитис, пиодерма, псоријаза, ограничен неуродермитис, еризипел, микоза на мазна кожа, васкулитис, шуга; себороичен егзема - од псоријаза, себореичен дерматитис, микоза на мазна кожа, почетна фаза на лимфом на кожата. Значи, во случај на субакутна и хронична нумуларна егзема, кога лезиите се инфилтрирани, јасно разграничени од околната здрава кожа, нивната површина е лушпеста, тогаш мора да се изврши внимателна диференцијација со нумуларна или плакета псоријаза. Егземата со монети се карактеризира со присуство на микроерозии и микрокултури на површината на лезиите, при испитувањето е присутно плачење капка по капка или има индикација за тоа во анамнезата. Како по правило, болеста се развива против позадината на гноен воспаление на кожата или во внатрешните органи. Со псоријаза, постои сезонско на курсот, зафатени се скалпот, екстензорните површини на екстремитетите, сакрумот, трупот; за егзема нема приврзаност кон ниту една локализација. Лушпите од површината на псоријатичните плаки лесно се отстрануваат, стружењето на површината на папулите доведува до појава на псоријатична тријада, карактеристична е појавата на нови исипи на местата каде што се применува механичка иритација. Покрај тоа, навлегувањето на вода во фокусите на егзема предизвикува егзацербација на болеста, пациентите со псоријаза нормално го толерираат овој надразнувач. Детската егзема се разликува од алергиски контактен дерматитис, ентеропатски акродерматитис, импетиго, микоза на мазна кожа; егзема херпетиформис - од примарен херпес, сипаници, мултиформен ексудативен еритема, пиодерма. Особено е тешко да се спроведе диференцијална дијагностика во случај на субакутен и хроничен тек на дерматоза.

Третман . Поради полиетиологијата и сложената патогенеза на егземата, третманот треба да биде сложен, треба да се спроведува различно, во зависност од формата и фазата на болеста, клиничкиот тек на процесот на кожата, возраста на пациентите и нивната толеранција на лекови. Неопходно е да се земе предвид патологијата на внатрешните органи, ендокриниот и нервниот систем откриена кај пациенти, метаболички нарушувања. Непожелно е истовремено да се препишуваат голем број лекови, бидејќи веројатноста за развој на поливалентна сензибилизација на лекови е висока, што може да го влоши текот на болеста.

Важна улога во лекувањето на егземата игра хипоалергичната исхрана (нормална содржина на протеини и масти, ограничување на кујнска сол, лесно сварливи јаглехидрати, зачинета храна, пушена и пржена храна, чоколадо, јајца, јаткасти плодови, повеќето овошја итн.) , исклучување на алкохол и пушење. Изложеноста на сомнителни алергени треба да се елиминира. Важна точка во третманот на микробната егзема е санитација на фокуси на хронична инфекција на кожата и внатрешните органи, со професионална - елиминација на предизвикувачкиот фактор, промена на местото на работа. Неопходно е да се спречи физичка и хемиска иритација на лезиите, особено во акутната фаза, вклучително и вода при миење.

За да се запрат алергиските реакции и да се намали сензибилизацијата, индицирано е назначување на неспецифични хипосензибилизатори: препарати на калциум (10% раствор на калциум хлорид интравенски, 10% раствор на калциум глуконат интрамускулно), 30% раствор на натриум тиосулфат. Можете да препишете антихистаминици - дифенхидрамин, супрастин, тавегил, диазолин, лоратадин (кларитин), деслоратадин (ериус), фенкарол, телфаст, инхибитори на дегранулација на мастоцитите (кетотифен). Употребата на системски кортикостероидни хормони (преднизолон, дексаметазон, бетаметазон, итн.) за егзема е непожелна поради нивниот имуносупресивен ефект, но можно е - во тешки, генерализирани форми, во акутната фаза со неефикасноста на другите методи на лекување.

Со продолжен тек на егзема, во субакутна и хронична фаза, можно е индивидуализирано назначување на имуномодулатори, земајќи ги предвид параметрите на имунограмот.

За да се коригира ендогената интоксикација, се користат замени за детоксикација на крв (реополиглуцин, микродез, неорондек, итн.), Како и ентеросорбенти (активен јаглен, белосорб, итн.), комплексни лекови (унитиол).

За да се подобри микроциркулацијата во хроничните фокуси на егзема, се препорачува употреба на вазодилататори (ксантинол никотинат, теоникол, цинаризин) и антитромбоцитни агенси (пентоксифилин).

Прикажана е употреба на антиоксидантни комплекси (aevit, antioxicaps), витамини А, Е, Ц, П, група Б.

За нормализирање на функциите на централниот и автономниот нервен систем, се пропишуваат седативи (раствор на натриум бромид, препарати од валеријана, мајчина канта, Марковова мешавина, ново-пасит итн.). Со потешки нарушувања на невропсихичкиот статус, манифестирани со возбуда, несоница, емоционален стрес и раздразливост, можно е да се користат средства за смирување и антипсихотици (дијазепам, реланиум, алпразолам итн.) по консултација со невропатолог или психотерапевт.

Кога егземата се комбинира со дисфункција на дигестивниот систем, индицирани се препарати кои содржат ензими на панкреас (панкреатин, фестал, панзинорм, креон), лакто- и бифидобактерии (бифилифе, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин), хепатопротектори.

В во случај на секундарна инфекција и микробна егзема, се користат антибактериски и антигабични лекови од различни групи, земајќи ја предвид чувствителноста на флората. Во случај на микробна егзема, дополнително, неопходна е насочена санитација на примарниот фокус на хроничната инфекција.

В во акутната фаза на егзема, со изразен плач и едематозен синдром, се користат диуретици (фуросемид, ласикс, хипотиазид).

За третман на егзема, широко се користат физиотерапевтски методи, главно за субакутен и хроничен тек: транскутан ласер, ултравиолетово зрачење, акупунктура, индуктотермија и UHF на надбубрежните жлезди.

и симпатички јазли, бањи со тресет оксидат, електрофореза и фонофореза на лекови итн.

Најважната улога во третманот на егзема ја игра локалниот третман, чиј избор се одредува според фазата и клиничката форма на процесот. Во акутната фаза, со обилно плачење, се препорачува употреба на лосиони за ладење со антиинфламаторни, антибактериски, адстрингентни раствори (2% раствор на борна киселина, 0,25% сребро нитрат, 1% раствор на резорцинол, 2% танин, 3% натриум тетраборат итн.) додека не исчезне влажноста. Можно е да се користат аеросоли со кортикостероиди. Се отвораат цели меурчиња и на еродираните површини се нанесуваат раствори од анилински бои (блескаво зелена, метиленско сино, фукорцин). Во субакутен и хроничен стадиум, мастите кои содржат кортикостероиди (синафлан, целестодерм, флуорокорт, адвантан, локоид, елок итн.) се нанесуваат на суви површини околу ерозијата или по прекин на мокрењето. Во случај на секундарна инфекција и микробна егзема, употреба на масти со стероидни хормони и масти со антибиотици (гентамицин, еритромицин, тетрациклин, итн.), Оксикорт, хиоксисон, лоринден С итн.). Со намалување на појавите на акутно воспаление, кога

v во клиничката слика доминира инфилтрација, се препишуваат масти со кератопластични средства(5-20% нафталан, 1-2% катран, 2-5% салицилна киселина, 2-5% ихтиол) или содржи стероид во комбинација со кератопластика (дипросалик, бетасалик, лоринден А, итн.).

В Во третманот на детската егзема, големо значење се придава на нормализирање на грижата и режимот, елиминирање на факторите кои ја зголемуваат ексцитабилноста на нервниот систем, борбата против секундарната пиококна инфекција, рехабилитација на фокуси на фокална инфекција, третман на истовремени болести и диетална терапија. Кај доенчињата треба да се направат соодветни прилагодувања на режимот на хранење на доенчето и исхраната на мајката, од чии прехранбени производи кои се потенцијални алергени се исклучени. Најсоодветно е да се дои дете со егзема. За третман на детска егзема, се користат истите групи на лекови како кај возрасните, меѓутоа, сите лекови се препишуваат

v старосни дози и земајќи ги предвид контраиндикациите за употреба кај мали деца. Особено, употребата на антихистаминици кај доенчиња може да доведе до сува уста, запек, тахикардија, напади, нервна возбуда и повраќање. Во овој случај, предност треба да се даде на препаратите со калциум. При надворешен третман кај мали деца, непожелно е да се користат лосиони(поради опасност од хипотермија), како и мастите што содржат ихтиол и катран, алкохолните раствори на лекови мора да се заменат со водени раствори. Исто така, надворешната употреба на антибиотици не се препорачува поради високиот ризик од алергизација на нив и флуорирани стероиди, особено со голема површина на лезијата, поради високите ресорптивни својства на детската кожа и можноста за развој на системски несакани ефекти.

Препорачливо е да се третира Капошиевата егзема херпетиформис во одделенија во кутии, заедно со специјалист за инфективни болести, лекар ОРЛ, невропатолог, офталмолог, во зависност од степенот на зафатеност на внатрешните органи. Главниот и најефикасен третман за оваа состојба е ацикловир, администриран интравенски или орално. Исто така, посебно влијание треба да се даде на мерките за детоксикација и за спречување на дехидрација, мора да се препише антибактериска терапија за да се спречи развој на секундарна инфекција. Сите други принципи на лекување се исти како и кај другите форми на егзема.

Прогнозата за егзема е обично добра, но 50-70% од пациентите развиваат релапс во рок од една година.

Превенцијата на болеста се состои во навремено и рационално лекување на алергиски дерматитис, фокуси на пиодерма и фокална инфекција во ОРЛ и внатрешните органи, микози и онихомикоза, проширени вени и трофични чиреви, како и болести на гастроинтестиналниот тракт. Пациентите со егзема се советуваат да следат хипоалергична диета за да спречат релапс. Забрането е пушење, консумирање алкохол, солена и зачинета храна, конзервирана храна, избегнување контакт со индустриски и домашни алергени, не се препорачува носење синтетичка и волнена долна облека.

За да се спречи професионалната форма на егзема, неопходно е да се подобрат техничките и санитарно-хигиенските услови за работа, да се обезбедат работниците со лична заштитна опрема. За да се спречи повторување на професионалната егзема, неопходно е рационално вработување, со исклучок на контакт со индустриски алергени.

Превенцијата на детска егзема вклучува рационална исхрана за бремена и доилка, навремена и постепена транзиција на детето од природно на вештачко хранење, дехелментизација и санитација на фокуси на хронична инфекција; за да се спречи појава на егзема херпетиформис, исклучен е контакт на дете со детска егзема со пациенти со сипаници.

ТЕСТОВИ НА ЗНАЕЊЕ

1. Кој од следниве симптоми не е типичен за едноставен контактен дерматитис?

а) локализација на местото на контакт со задолжителен иритант; б) хиперемија; в) присуство на плускавци;

г) јасни граници на осип; д) присуство на меурчиња.

2. Токсидермијата се карактеризира со:

а) повреда на општата состојба; б) активна воспалителна реакција на кожата; в) голема површина на штета;

г) брзо разрешување по прекин на контактот со алергенот; д) сите горенаведени знаци.

3. Која форма на егзема не е точна?
а) нумерирани;	б) дисхидротични;	в) интертригинозни;
г) тилотик;	д) пругинозни.
4. Микробен егзема вклучува сè освен:
а) дисхидротични;	б) нумерирани;	в) проширени;
г) паратрауматски;	д) микотични.

5. Кај Лајеловиот синдром се прикажани: а) средства за детоксикација;

б) високи дози на кортикостероидни хормони; в) аналгетици; г) терапија за рехидратација;

д) сите горенаведени средства.

6. Егземата не се карактеризира со:

7. Што е заедничко за микробната и вистинската егзема? а) јасноста на границите на фокусите; б) симетријата на осипот;

в) точка плачење во фокусите; г) присуство на сензибилизација на инфективни агенси;

д) развој на позадината на кожните лезии.

8. Каде не може да се локализира себороичната егзема?

д) интерскапуларен регион.

9. Која е главната разлика помеѓу професионалната егзема? а) низок интензитет на чешање; б) отсуство или недостаток на изразување на влажност;

в) локализација во области богати со лојните жлезди; г) локализација околу кожните лезии добиени во производството;

д) присуство на сензибилизација на производниот фактор.

10. Кој е механизмот зад појавата на плускавци кај егзема?

12. Кои лекови не се користат во лекувањето на егзема? а) антихистаминици; б) седативи;

в) вазодилататори; г) нестероидни антиинфламаторни; д) витамини.

Примерок од одговори: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. АТОПИСКИ ДЕРМАТИТ

Атопичен дерматитис (синоним: ендоген егзема, конституционален егзема, дифузен неуродермитис) е наследна мултифакторна алергиска болест на телото со доминантна кожна лезија, со абнормална таргетирање на имунолошкиот одговор на алергени од околината, манифестирана со еритематозен-папуларен осип. симптоми на лихенизација, хиперсензитивност, поливалентна и еозинофилија во периферната крв. Пациентите имаат изразена генетска предиспозиција за алергиски реакции.

Во земјите на ЗНД, од 5 до 20% од децата страдаат од атопичен дерматитис. Етиологија и патогенеза.Во моментов се разговара за 3 главни

концепти за развој на атопичен дерматитис: уставна предиспозиција, имунопатологија и психосоматски нарушувања. Најголемо значење се придава на имунолошкиот концепт на патогенезата на атопичен дерматитис. Се заснова на концептот на атопија како генетски детерминирана алергија. Атопијата, односно тенденцијата за хиперпродукција на IgE како одговор на изложеноста на еколошки алергени, е најважниот идентификуван фактор на ризик за развој на атопичен дерматитис. Така, механизмот зависен од IgE игра одлучувачка улога во патогенезата на атопичен дерматитис. Кај 85% од пациентите со атопичен дерматитис, нивото на IgE во серумот е покачено и веднаш има позитивни кожни тестови со различна храна и аероалергени. Кај малите деца, алергените на храна играат водечка улога, сензибилизацијата на кравјото млеко е од особено значење. Често, антибиотиците ги иницираат првите клинички манифестации на болеста. Со возраста, бројот на провоцирачки алергени се зголемува: полен, домаќинство, бактериски и микотични алергени се додаваат на алергените на храна.

Процесот на сензибилизација на одреден алерген започнува од моментот кога тој ќе влезе во телото по ентерален, поретко - аероген пат. Во мукозната мембрана, овој алерген е во интеракција со помошните клетки кои презентираат антиген (макрофаги, дендритични клетки), а овие, преку нивните цитокини, ја забрзуваат диференцијацијата и активирањето на тип 2 Т-помошни клетки (Th2 лимфоцити), чие активирање доведува до хиперпродукција на интерлеукин-4, 5, 13. За возврат, интерлеукин 4 ги префрла Б-лимфоцитите на синтеза на IgE антитела. Постојат докази за генетски одредена склоност да се развие сензибилизација на одредени видови на алергени. на сенза-

билизацијата на организмот е индицирана со присуство на алерген-специфични IgE антитела. Активноста на текот на атопичен дерматитис се должи на високата содржина на вкупен IgE и IgE специфичен за алергенот. Фиксацијата на специфични IgE антитела на целните клетки (базофили, мастоцити) на шок органот (кожата) го одредува завршувањето на процесот на сензибилизација. Интеракцијата на IgE на целните клетки ги менува својствата на цитоплазматските мембрани и доведува до ослободување на хистамин, простагландини, леукотриени, кои директно го спроведуваат развојот на алергиска реакција. Несоодветниот имунолошки одговор придонесува за зголемена подложност на разни инфекции на кожата. Постојат докази дека 80% од пациентите со атопичен дерматитис

на возраст од 4-14 години се открива поливалентна сензибилизација, почесто комбинација на чувствителност на алергени на храна, лекови и грини од домашна прашина.

Егзацербацијата на атопичен дерматитис може да биде предизвикана не само од алергени, туку и од неспецифични предизвикувачи (иританти). Станува збор за синтетичка и волнена облека, хемиски соединенија присутни во локални лекови и козметички препарати; конзерванси и бои содржани во храната; детергенти кои остануваат на алиштата по миењето.

Треба да се обрне внимание на особеностите на психоемоционалниот статус на пациентите со атопичен дерматитис. Овие пациенти покажуваат промени

v психоемоционална сфера и карактеристики на однесување: емоционална лабилност, огорченост, изолација, раздразливост, карактеристики на депресија и анксиозност, понекогаш агресивност. Социјалното неприспособување е забележано во нечие општество, често се откриваат симптоми на автономна дисфункција. Речиси половина од пациентите со атопичен дерматитис, кој започнал во раното детство, развиваат бронхијална астма и/или алергиски ринитис со возраста, односно атопичен дерматитис може да се смета, со одредена претпоставка, како еден вид системска болест.

Атопичен дерматитис не се карактеризира со јасна клиничка слика, обично зборуваат само за најкарактеристичните манифестации на болеста. Во моментов, дијагнозата на АД се базира на главните и дополнителни критериуми, фиксирани со одлуките на I Меѓународен симпозиум за алергиски дерматитис во 1980 година, идентификувани се 5 главни и 20 дополнителни критериуми.

Главни критериуми:

1. Чешањето е поинтензивно навечер и навечер.

2. Типични промени на кожата (кај деца - лезии на лицето, трупот и екстензорната површина на екстремитетите; кај возрасните - фокуси на лихенификација на флексорните површини на екстремитетите).

3. Историја на семејна или индивидуална атопија: бронхијална астма, уртикарија, алергиски риноконјуктивитис, алергиски дерматитис, егзема.

4. Појавата на болеста во детството (обично во детството).

5. Хроничен повторлив тек со егзацербации во пролет и есенне-зимска сезона, која се манифестира не порано од 3-4 години.

Дополнителни критериуми: ксеродерма, ихтиоза, палмарна хиперлинеарност, фоликуларна кератоза, покачени нивоа на IgE во серумот, склоност кон пустуларни кожни заболувања, неспецифичен дерматитис на рацете и нозете, дерматитис на брадавиците, хелитис, кератоконус, сувост и мали пукнатини на црвената граница на усните , позади , затемнување на очните капаци, предна субкапсуларна катаракта, рекурентен конјунктивитис, Дени-Морган инфраорбитален набор, бледило и црвенило на кожата на лицето, бела питиријаза, чешање со потење, перифоликуларни заптивки, преосетливост на храна, бел дермографизам.

Дијагнозата се смета за сигурна ако има 3 главни и неколку дополнителни критериуми.

Клиника. Атопичен дерматитис започнува во првата година од животот, најчесто на позадината на егзематозен процес и може да продолжи до старост. Обично, со возраста, неговата активност постепено се намалува. Вообичаено е да се разликуваат неколку фази на развојот на болеста: новороденче (до 3 години), деца (од 3 до 16 години), возрасен. Кај деца под 3-годишна возраст, атопичен дерматитис е претставен со едематозни, црвени, ронливи, често плачливи фокуси со доминантна локализација на лицето. Болните деца се загрижени за силно чешање. Со поразот на лицето, трупот, екстремитетите, процесот всушност одговара на конституционална егзема. До крајот на фазата на новороденче, кожата во лезиите се згрубува поради постојаното гребење и се појавуваат области на лихенификација. Во вториот возрасен период преовладуваат едематозни папули, гребење, особено на флексорните површини на екстремитетите, на вратот, фокуси на лихенификација во лактите и поплитеални вдлабнатини, со возраста, се појавува пигментација на очните капаци, двоен набор во долниот дел. очен капак, сувост и мали пукнатини на црвената граница на усните. Кај возрасните, клиничката слика на атопичен дерматитис се карактеризира со доминација на инфилтрација со лихенификација на кожата наспроти позадината на неакутна воспалителна еритема. Главната поплака е постојаното чешање на кожата. Често има фокуси на континуирана папуларна инфилтрација со повеќекратна екскоријација. Карактеристични се сува кожа, постојан бел дермографизам. Во овој случај, кожните лезии можат да бидат локализирани, широко распространети и универзални (според типот на еритродермија). Помеѓу клиничките форми на атопичен дерматитис, постојат еритематозно-сквамозни, слични на чешање, везикулокрузни, лихеноидни со голем број лихеноидни папули. Кај возрасните, текот на атопичен дерматитис е долг, процесот често се комплицира со импетигинизација, егзематизација.

Голем број пациенти имаат хипотензија, слабост, хиперпигментација, хипогликемија, намалена урина, замор, губење на тежината, т.е. знаци на хипокортицизам. Во лето, повеќето пациенти забележуваат значително подобрување во процесот на кожата, особено по престојот во јужните одморалишта. Со возраста, пациентите со атопичен дерматитис може да развијат рана катаракта (Андогски синдром).

Хистопатологија. Од епидермисот: хиперкератоза, паракератоза, акантоза, умерена спонгиоза. Во дермисот, се наоѓаат проширени капилари, лимфоцитни инфилтрати околу садовите на папиларниот слој.

Третманот на пациентите со атопичен дерматитис е секогаш сложен, земајќи ја предвид возраста на пациентот, фазата на болеста и степенот на активност на патолошкиот процес. Важно е да се одржи здрав начин на живот, односно рационален начин на работа, сон, одмор, внесување храна, хипоалергична исхрана, која е најтешка за време на егзацербации, правилна нега на кожата (детергенти со кисела pH вредност, дебели и навлажнувачки креми и емулзии). Важно е да се идентификуваат и исклучат алиментарни, психогени, инфективни, метеоролошки и други иритирачки фактори. Ако детето има алергија на кравјо млеко, тогаш млечните производи во која било форма (млеко, урда, сирење, млечни јогурти) се исклучени од исхраната, павлаката и целосниот путер треба да се ограничат, а говедското, телешкото, говедскиот црн дроб се исто така исклучени. Месото од млади животни е поалергено од старите. Приближниот состав на хипоалергична диета за деца со атопичен дерматитис е прикажан во табелата. 2 (цитирано од В.Ф. Жерносек, 2000 година).

Во случај на егзацербации на болеста, неопходно е да се преземат мерки за елиминирање на алергените и имуните комплекси од телото и за намалување на реакцијата на телото на хистамин. За таа цел се препишуваат антихистаминици, подобри од втората и третата генерација (фенкарол, кларитин, кестин, зиртек, телфаст, ериус), средства за детоксикација (5% раствор на унитиол, 5 ml интрамускулно, 30% раствор на натриум тиосулфат, 10 ml интравенски ), инфузиона терапија (микродеза, неорондекс, реополиглуцин интравенски капе). Од H2 - блокатори, можете да користите Duovel 0,04 g или хистодил 0,2 g навечер секој ден во текот на 1 месец. Позитивен ефект обезбедуваат препарати од валеријана, мајчина канта, божур, како и 0,015 g пироксан 1-2 пати на ден за 10 дена. Се препорачуваат ентеросорбенти: активен јаглен со брзина од 0,5 g на 1 kg телесна тежина на ден во 4-5 дози, ентеродеза 0,5-1,0 g / kg на ден.

v 3 приеми за време на 2-3 дена, потоа дозата се намалува за 2 пати и лекот продолжува најмалку 2 недели. Во форма слична на егзема, хидроксизин (атаракс) се додава на конвенционалната терапија со 0,025 g 1-2 таблети на ден или цинаризин во 0,025 g (2 таблети 3 пати на ден за 5-7 дена, а потоа 1 таблета 3 пати на ден. ден уште 1-2 недели). Во тешки случаи, се користи плазмафереза. Со назначувањето на циклоспорин А (сандимун), манифестациите на болеста се релативно брзо решени, но ефектот е нестабилен. Доколку има промени

v имунограм, се спроведува имунокорективна терапија (полиоксидониум 6 mg интрамускулно 2-3 пати неделно, вкупно 5-6 инјекции; Раствор на имунофан, тактивин, тималин во вообичаени дози). Со остри егзацербации со генерализација на процесот, индицирани се кортикостероиди 15-30 mg на ден за

2-3 недели или дипроспан 1 ml интрамускулно 1 пат во 10 дена, само 2-3 инјекции.

табела 2

Приближниот состав на хипоалергична диета за деца со атопичен дерматитис

Производи и јадења	Дозволено	Забранети се
	Бели, сиви, црни, невкусни колачиња,	Пециво, колачи
	неварена пита со јаболка
	Салата од свежа зелка, свежи краставици, винегрет	Домати, кавијар,
	рета (ако се толерираат моркови и цвекло)	харинга, конзервирана храна
	Путер (во ограничени количини),
	растително масло, сало
Млечни производи	Млеко (се вари најмалку 15 минути), се суши
(ако е пренослив)	млеко, кефир, ацидофилус, урда, урда
	тепсија, павлака (во ограничени количини)
Месни производи и	Посно свинско месо, мисирка, зајачко месо	Пилешко, риба,
јадења од нив	(варени ќофтиња, говедско строганов, ќофтиња)	говедско, телешко
	Тврдо варени, не повеќе од 2 пати неделно
	(ако е пренослив)
Житарици и јадења од	Тестенини, каша: леќата, овесна каша,
	бисер јачмен, ориз (не повеќе од 1 пат на ден)
	Зеленчук, житарки	Чорби од месо,
		супи од печурки
Зеленчук, овошје,	Зелка, компири, моркови и цвекло (кога е над-	Зелен грашок,
мрзеливост и јадења од нив	носливост во ограничени количини), јаболка	печурки, агруми,
	свежи и печени, брусница, боровинки, огрозд,	јагода, диња, гра-
	црна рибизла (ако се толерира во ограничен	ната, круша, ореви
	квантитет)
Пијалоци и слатки	Сушено овошје или компот од свежо овошје	Чоколадо, кафе,
		какао, мед, бонбони

Во случај на дисфункција на гастроинтестиналниот тракт и развој на дисбиоза, прикажани се еубиотици, лактобактерин, колибактерин, бифидумбактерин, хепатопротектори, ензими. Се користи и антиоксидативен комплекс на витамини.

За надворешна терапија се користат креми и пасти кои содржат антиинфламаторни и антипруритични лекови, крем за капа на кожата. Кремите и мастите со нафталан, катран, сулфур, трета фракција на ASD добро се поднесуваат и даваат задоволителен терапевтски ефект. Од топичните стероиди, најбезбедни се нефлуорираните лекови: елоком, адвантан, локоид. Лек кој ветува е калцинеурин инхибиторот пимекролимус (елидел), кој има селективен ефект врз Т-лимфоцитите и мастоцитите и не предизвикува атрофија на кожата. Може да се користи на кожата на лицето и вратот уште од раното детство.

Од физиотерапевтски процедури се користат НЛО, индуктотермија, електроспиење, ендоназална електрофореза на дифенхидрамин; во тешки случаи, индицирана е терапија со ПУВА. Од процедурите за вода, можете да препишете бањи со морска сол, со лушпа од лековити билки (кантарион, жалфија, валеријана).

ПРЕДАВАЊЕ бр.5.

АЛЕРХОДЕРМАТОЗА.

Алергодерматозите се група на кожни болести поврзани со промени во реактивноста и сензибилизацијата на телото. Овој концепт вклучува:

1. Дерматитис.
2. Дерматози.
3. Неуродермитис.

Според СЗО, околу 20% од населението страда од алергиски болести. Во моментов, постои зголемување на алергискиот морбидитет кај детската популација во споредба со инциденцата на возрасните. Според прогнозите, до 2008-10 година, инциденцата на алергиски болести ќе го заземе второто место по инциденцата на ментални нарушувања. Во последниве години, има постојан пораст на алергиските дерматози, што е поврзано со социјални и биолошки фактори:

Ø Зголемување на загадувањето на животната средина (атмосферски воздух, водни тела, почва).

Ø Промена во исхраната на населението (развојот на алергиски дерматози е под влијание на неурамнотежена исхрана: прекумерна потрошувачка на масти и јаглени хидрати - оптоварување на функционалните системи на телото - метаболички нарушувања). Правилната и хранлива исхрана е една од превентивните мерки за алергиски дерматитис.

Ø Хемикализирање на секојдневниот живот (зголемување на употребата на детергенти, средства за чистење).

Ø Намалување на здравствените показатели на жените во репродуктивна возраст, вештачко хранење (доењето го штити детето од инфекција во детството и во текот на првите 2 години од животот). Податоците на СЗО ја потврдуваат улогата на хранењето во запирање или значително намалување на болестите како што се неонатална сепса, сипаници, дијареа, пневмонија, менингитис.

Ø Неразумна широка употреба на разни лекови (само-лекување).

Ø Растечко оптоварување - стрес, намалување на животниот стандард, што генерално се рефлектира во сузбивање на имунолошкиот систем и развој на секундарни имунодефицити.

За развој на алергиски заболувања на кожата, неопходно е дејство на надворешни (контакт - преку епидермисот) или внатрешни (хематогени) дразби.

Во зависност од способноста да предизвикаат алергиски дерматози, надразнувачите се поделени на:

1. задолжително (задолжително) - оние фактори кои, кога се изложени на кожата, во сите случаи предизвикуваат воспалителна реакција - безусловни реакции;
2. хемиски (киселини, алкалии);
3. физички (изложеност на високи и ниски температури);
4. механички (триење);
5. биолошки (сок и полен од растенија);

Дејството на овие фактори е поврзано со нивниот драматичен ефект врз кожата што ја надминува границата на нејзината стабилност. Како резултат на тоа, се развива воспалителниот процес.

1. опционално (условно) - предизвика болест во присуство на предиспозиција од страна на телото (алергени).

ü Комплетни алергени.

ü Нецелосни алергени (хоптенси).

Класификација на алергиски дерматози (клинички).

Дерматитис: едноставно (контакт); контакт алергиски; алергиска - токсикодерма (понекогаш токсикодермата се изолира одделно).

Егзема: точно; микробиолошки; себороичен.

Невродерматоза(кожни заболувања со чешање): чешање на кожата (како независна болест); невродерматитис; дифузно; ограничен; атопичен; коприва; пруриго (пруриго).

ДЕРМАТИТ.

ДерматитисЕ воспалителна лезија на кожата предизвикана од различни фактори. Доделете дерматитис:

Ø Едноставно (контактно) - предизвикано од облигациони реакции.

Ø Алергиски - предизвикани од алергени.

Контактен дерматитиссе јавува кога кожата е изложена на силен надразнувач (хемиски, физички и биолошки фактори) што ја надминува границата на отпорност на кожата. Се развива кај секој човек, без оглед на сензибилизацијата на телото. На пример, смрзнатини, црвенило на кожата од изложеност на ултравиолетово зрачење.

Карактеристични карактеристики на контактниот дерматитис.

Се карактеризира со силно црвенило, оток, интензивно чешање, а во потешки случаи и појава на меурчиња и плускавци. Едноставниот дерматитис се карактеризира со голем број карактеристики што ги разликуваат од алергиските:

1. Тежината зависи од јачината на стимулот и времето на неговото изложување.

2. Иритант има ист ефект врз различни луѓе.

3. Брзо обновување на почетната состојба на кожата по елиминација на надразнувачот (освен за улцеративно-некротични лезии).

4. Погодената област строго одговара на областа на стимулот.

5. Нема папуларни елементи на осипот.

Алергиски дерматитис- воспаление на кожата од алергиска природа. Се јавува како резултат на зголемена чувствителност на кожата на специфичен алерген. Процесот не се развива кај сите луѓе, туку само кај сензибилизираната популација. Алергискиот дерматитис не се јавува веднаш, туку по одреден временски период неопходен за формирање на имунолошки одговор.

Етиологија.

При појава на алергиски дерматитис важна улога имаат алергените, почесто хаптените од хемиска и биолошка природа.

Видови на алергени:

1. Хемикалии: соли на никел, соединенија на хром (обетки, нараквици), бром, смоли, бои, фармаколошки агенси (антибиотици, сулфонамиди, витамини Б, новокаин), парфеми (дезодоранси, лосиони, креми).
2. Биолошки: полен и сок од некои растенија (јаглика, здравец, матеница, хризантема, трева и др.), инсекти, гасеници итн.

Патогенеза.

Алергискиот дерматитис е типична манифестација на одложен и непосреден тип на алергиска реакција. Процесот на сензибилизација започнува со контакт со површината на кожата на алергенот (се случува). Поминувајќи ги роговидените и сјајните слоеви, хаптените стигнуваат до клетките на шилестиот слој, каде што се комбинираат со ткивните протеини. Овде се стекнува со имуноген конјугат, т.е. хаптенот се претвора во целосен антиген (алерген). Имуногениот конјугат е заробен и обработен од епидермалните клетки на Лангерханс (дермални макрофаги). Тие го апсорбираат антигенот на нивната површина и го доставуваат преку лимфниот систем до лимфниот јазол.

Последователно, имуногениот конјугат се пренесува на слободните специфични Т-лимфоцити, кои, како сензибилизирани лимфоцити со соодветните рецептори, создаваат генерализирана сензибилизација. По повторен контакт на сензибилизираниот организам со алергенот, се развива алергиска реакција на телото, како резултат на која клетките се иритираат, главно дебели и базални и се ослободуваат супстанции слични на хистамин (хистамин, хепарин, серотонин, брадикинин). , предизвикувајќи вазодилатација.

Карактеристики на клиничката слика.

1. полиморфизам на осип (помалку типичен отколку за егзема) - забележани се и примарни и секундарни морфолошки елементи;
2. алергенот делува во контакт, затоа, по некое време тие се појавуваат;
3. светла еритема, како знак на воспаление;
4. едем;
5. папуларни исипи, везикули;
6. кога се отвораат меурчиња, области на влажност. Влажноста е краткотрајна и благо изразена. Во иднина се формираат серозни кора;
7. ширење на осип надвор од границите на дејството на надразнувачи;
8. тенденција да се шири во други области на кожата;
9. субјективно пациентот е вознемирен од чувство на печење, чешање.

Контактниот алергиски дерматитис е најблагата форма на еритематозна реакција. По елиминацијата на алергенот доаѓа до закрепнување. Процесот е дозволен со формирање на лесна пигментација, која потоа поминува.

Токсикодерма- алергиско заболување на организмот кое се развива на системскиот ефект на алергените, а се манифестира како доминантна лезија на кожата и мукозните мембрани (може да бидат зафатени внатрешните органи). Настанува како резултат на ендогеното дејство на различни хемикалии, лековити материи, индустриски и домаќински фактори, прехранбени производи.

.

1. per os;
2. по ректум (клизма);
3. конјунктивална празнина (капки за очи, масти);
4. вагина;
5. горниот респираторен тракт;
6. директно во крвотокот (интравенска, интрамускулна администрација на лекови);

Често, сензибилизацијата се развива при парентерална администрација на лекови (антибиотици, витамини Б, аналгетици, сулфонамиди, поретко под дејство на храна), додека кожата и внатрешните органи се сензибилизирани. Се манифестира како симптоми на општа малаксаност (слабост, главоболка, треска), промени во крвната слика, зголемување на бројот на лимфоцити, појава на млади клетки, зголемување на ESR и други промени.

Клинички карактеристики на токсикодермија:

1. ретко, алергенот може да се одреди според клиничката слика. Истиот алерген може да предизвика различни клинички манифестации. На пример, пеницилинот може да развие уртикарија, еритематозни дамки, анафилактичен шок; на сулфонамиди - благи кожни лезии или Lyell-ов синдром.
2. присуство на еритематозни воспалителни фокуси со синкаво-виолетова нијанса, со различни форми и големини.
3. појава на плускавци, везикули, везикули и пликови со проѕирна содржина, при чие отворање се формираат ерозии, затворени со кора. По исчезнувањето на осипот, може да останат пигментирани точки.
4. можна локализација на осип на мукозната мембрана, понекогаш само на мукозната мембрана.
5. развој на синдром на интоксикација (слабост, малаксаност, треска, главоболка).
6. некои лекови предизвикуваат хронична клиничка слика.
7. за токсикодермија со јод или броми, карактеристичен е развојот на акни.

Клинички форми на токсикодермија:

Заеднички - оштетување на целата кожа.

Фиксна еритема е развој на процесот во истата област на кожата.

Честопати, токсикодермата се развива на сулфа лекови, антибиотици, витамини од групата Б. Потребно е внимателно собирање на алергиска историја. Во случај на реакција на сулфонамиди, невозможно е да се препишат лекови кои содржат бензоичен прстен во нивната структура.

Сулфонамиди - фиксирана еритема на истото место. На кожата се појавуваат заоблени, светло розови дамки со синкава нијанса. По нивното исчезнување, пигментацијата останува.

Тешки форми на токсикодерма - Lyell-ов синдром (токсична епидермална некроза - TEN). На кожата и мукозните мембрани одеднаш се појавуваат големи црвени фокуси, против кои се формираат флакцидни меури. Кога ќе се отворат меурчиња, се формираат континуирани ерозивни плачливи површини. Кај такви пациенти, се забележува септично зголемување на температурата на 39-40 0, нарушување на срцето, зголемување на ESR до 40-60-88 mm / h. Во напредни случаи, пациентите умираат.

Прекинувањето на дејството на алергенот доведува до закрепнување. При повторна средба со алерген, процесот може да се локализира на истото место или во различна област на кожата.

Егземата е хронична рекурентна болест со акутни воспалителни симптоми предизвикани од серозно воспаление на епидермисот и дермисот.

Начини на пенетрација на алергени во телото:

1. преку дигестивниот тракт;
2. преку горниот респираторен тракт;
3. преку генитоуринарниот тракт.

Се јавува кај лица чувствителни на овој алерген. При појава на егзема, улога игра патогенетски фактор - промени во централниот нервен систем, внатрешните органи (ахилија, панкреатитис), ендокриниот систем и метаболизмот. Ако во почетните фази болеста била предизвикана од 1-2 алергени, тогаш со текот на времето може да се појави поливалентна сензибилизација.

Ендогени фактори:

1. неврогена дисфункција;
2. ендокрина дисфункција;
3. гастроинтестинална дисфункција;
4. метаболичко заболување;
5. алергиска хиперреактивност;
6. имунолошки дефицит.

Класификација на егзема.

Вистина (идиопатска):

1. дисхидротични (се карактеризира со појава на мали меурчиња на кожата на рацете, кои се отвораат, се приклучува инфекција и се развива секундарна инфекција).
2. пруригинозен (чешање).
3. телотична (зголемена хиперкератоза).
4. распукана ???

Микробен (заразен):

1. нумерички;
2. паратрауматски;
3. микотични;
4. интертригинозни (локализирани во природни набори);
5. варикоза (со проширени вени и трофични чиреви);
6. сикозиформен (локализиран на лицето);
7. егзема на брадавиците и ареолата кај жените (се разликува со Паџетова болест).

Себороичен.

Професионален.

Хипертрофична Капошиова егзема.

Вистинска егзема.

Омилена локализација: лице, екстензорни површини на екстремитетите, багажникот. Процесот е симетричен. Лезиите немаат јасни граници, но постепено се движат кон околните ткива. Изразен полиморфизам на осип (и примарни и секундарни морфолошки елементи). Со егзацербација на процесот, се забележува дека се навлажнува, потсетувајќи на роса, поради ослободување на капки вода од микроерозии, кои потсетуваат на „серозни бунари“. Курсот е повлажна: периодите на ремисија се проследени со релапси. Силно чешање со пароксизмална природа со различен интензитет. Во хроничен процес: еритем од стагнантна природа, инфилтрација, лихенификација.

Микробен егзема.

Се развива при сензибилизација на отпадните производи на микроорганизми, габи, протозои, хелминти (не дејствуваат самите црви, туку производите на нивното распаѓање). На кожата се појавуваат протеински честички од микроби, кои се внесуваат во малпигискиот слој и предизвикуваат формирање на алергени. Процесот на сензибилизација се јавува на позадината на специфични и неспецифични имунодефициенција и доведува до формирање на чувствителност од непосреден и одложен тип. Се карактеризира со затворање во фокуси на хронична инфекција (проширени вени, трофични чиреви). Процесот е асиметричен. Лезиите имаат јасни граници, често со јака од ексфолирачки епидермис долж периферијата. Омилена локализација: нозете, кожните набори, областа на папокот. Често околу лезијата има пустули и гнојни кора, за разлика од вистинската егзема. Полиморфизмот е помалку изразен. Чешањето е умерено интензивен, лихенификацијата не се развива, станува влажна - цврста, груба. Во фокусите нема изразена инфилтрација.

Себороичен егзема.

Алергиска болест поврзана со нарушување на секрецијата на себум. Процесот се протега на скалпот, лицето, ушите, меѓускапуларниот регион, горниот дел од грбот, пределот на градите. Забележана е сензибилизација на микроорганизми и габи. Се карактеризира со воспаление, кое, како што беше, „тече надолу“ од скалпот до вратот, честопати кожните набори се вклучени во процесот - зад увото, аксиларни. На себореичните области се појавуваат себороични воспалителни точки со розова боја со жолта нијанса. На дамките се гледаат мрсни лушпи (ако се намачкаат на хартија останува мрсна точка). Себороичните дамки, како што беа, "течат надолу". Нема полиморфизам. Може да има интензивно чешање. Склони кон долготрајна струја. Атипична е појавата на меурчиња и влажност.

Превенција на алергодерматитис .

1. придржување кон диета и поштеден режим;
2. санација на фокуси на хронична инфекција и спречување на настинки;
3. периодично испитување за хелминтијаза (џардијаза, описторхијаза, амебиоза, итн.);
4. носење памучна долна облека;
5. придржување кон здрав начин на живот.

Алергодерматозите се хетерогена група на кожни болести, чија водечка улога во развојот ја има алергиската реакција од непосреден или одложен тип.

Оваа група вклучуваалергиски дерматитис, токсидермија, егзема, атопичен дерматитис, уртикарија .

Дерматитис

Дерматитисот е контактна акутна инфламаторна кожна лезија која произлегува од директна изложеност на задолжителни или факултативни иритирачки фактори од хемиска, физичка или биолошка природа. Разликувајте помеѓу едноставен и алергиски дерматитис.

Едноставен дерматитиссе јавуваат како одговор на влијанието на задолжителен стимул (задолжителен за сите луѓе) - хемиски (концентрирани киселини, алкалии), физички (високи и ниски температури, зрачење, механички ефекти, струја итн.) и биолошка природа. Воспалителната реакција се јавува на местото на изложеност, строго одговарајќи на границите на стимулот. Тежината на воспалителните феномени во овој случај зависи од јачината на стимулот, времето на изложеност и, до одреден степен, од својствата на кожата на одредена локализација. Постојат 3 фази на едноставен дерматитис: еритематозен, високо булозен и некротични. Почесто, едноставниот дерматитис се манифестира во секојдневниот живот како изгореници, смрзнатини, абразија на кожата при носење слабо опремени чевли. Со продолжена изложеност на иритант со мала јачина, може да се појави стагнација на еритема, инфилтрација и лупење на кожата.

Едноставен дерматитис се развива без период на инкубација и обично продолжува без да се наруши општата состојба на телото. Исклучок се изгореници и смрзнатини на голема површина и длабочина.

Во третманот на едноставен дерматитис, најчесто се користат локални лекови. Важно е да се елиминира иритантот. Во случај на хемиски изгореници од концентрирани киселини и алкалии, прва помош е обилно плакнење со вода. Со изразен еритем со едем прикажани се лосиони (2% раствор на борна киселина, оловна вода и сл.) и кортикостероидни масти (Sinalar, Fluorocort, Flucinar итн.), со везикуло-булозен стадиум ги покриваат плускавците притоа зачувувајќи ги нивните гуми и натопување со средства за дезинфекција течности (метиленско сино, гентио виолетово, итн.) и наметнување на епителизирачки и дезинфицирачки масти (2–5% дерматол, целестодерм со гарамицин итн.). Третманот на пациенти со некротични промени на кожата се врши во болница.

Алергиски дерматитиссе јавува како одговор на контактниот ефект на кожата на опционален надразнувач на кој телото е сензибилизирано и во однос на кој надразнувачот е алерген (моновалентна сензибилизација).

Етиологија и патогенеза. Алергискиот дерматитис се заснова на алергиска реакција од одложен тип. Најчесто хемикалиите (прашоци за перење, инсектициди, хром, никел), лекови и козметика (емулзија на синтомицин и други антибиотски масти, бои за коса итн.) делуваат како алерген. Алергените често се хаптени кои формираат целосен антиген кога се комбинираат со кожни протеини. Епидермалните макрофаги играат важна улога во формирањето на контактна хиперсензитивност. Веќе во првите часови по нанесувањето на алергенот, нивниот број во кожата се зголемува. Во овој случај, алергенот е поврзан со макрофагите. Макрофагите претставуваат алерген на Т-лимфоцитите, како одговор на ова, пролиферацијата на Т-лимфоцитите се јавува со формирање на популација на клетки специфични за овој антиген. Со повторен контакт на алергенот, циркулирачките сензибилизирани лимфоцити брзаат кон фокусот на алергенот. Лимфокините секретирани од лимфоцитите привлекуваат макрофаги, лимфоцити, полиморфонуклеарни леукоцити во фокусот. Овие клетки, исто така, ослободуваат невротрансмитери, генерирајќи воспалителен одговор на кожата. Така, промените на кожата кај алергискиот дерматитис се појавуваат при повеќекратна примена на алергенот во услови на сензибилизација на телото.

Клиничката слика на алергискиот дерматитис е слична на акутната фаза на егзема: наспроти позадината на еритема со нејасни граници и едем, се формираат многу микровезикули, оставајќи течење на микроерозии, лушпи, кора при отворање. Во исто време, иако главните промени на кожата се концентрирани на местата на изложеност на алергенот, патолошкиот процес ќе го надмине опсегот на неговата изложеност, а поради општата алергиска реакција на телото, алергиски осип, како што се серопапулите, везикулите, областите со еритема, исто така, може да се забележат на значително растојание од местото на изложување. На пример, кај алергиски дерматитис што се развива на маскара, светлиот еритем со едем и везикулација може да ја нападне кожата на лицето, вратот и горниот дел од градниот кош. Процесот обично е придружен со силно чешање.

Дијагнозата на алергискиот дерматитис се заснова на историјата и клиничката слика. Често, за да се потврди дијагнозата, тие прибегнуваат кон поставување на алергиски кожни тестови со наводниот алерген (компресија, капе, скарификација), кои се задолжителни за идентификување на индустриски алерген во развојот на професионален алергиски дерматитис. Примероците се ставаат по елиминацијата на клиничките промени на кожата. Диференцијалната дијагноза се спроведува со егзема, која се карактеризира со поливалентна (наместо едновалентна) сензибилизација и хроничен повторлив тек, со токсидермија, во која алергенот се намалува во телото.

Третманот за алергиски дерматитис вклучува, покрај елиминирање на иритантот, хипосензибилна и локална терапија, како кај егзема. Препишете 10% калциум хлорид 5,0-10,0 ml интравенски, 30% натриум тиосулфат 10 ml интравенозно, 25% магнезиум сулфат 5,0-10,0 ml интрамускулно, антихистаминици (супрастин, фенкарол, итн., раствор на локал, 2% локал. итн., кортикостероидни масти (лоринден Ц, адвантан, целестодерм, итн.).