Клиничка презентација на миелопатија кај кучиња. Миелопатија кај куче се лекува дома. Дегенеративна миелопатија кај кучиња Рехабилитација за кучиња дегенеративна миелопатија

Дегенеративната миелопатија е бавно прогресивна болест на 'рбетниот мозок и долните моторни неврони со доминантна лезија на тораколумбалниот регион. Тоа е познато кај германските овчари многу години и низ годините се изнесуваат различни теории за неговата етиологија. Неодамнешното откритие за генетска предиспозиција ја промени перцепцијата и разбирањето на оваа болест; болеста е поврзана со појавата на функционална мутација во генот на супероксид дисмутаза. Начинот на наследување се чини дека е автосомно рецесивен, така што заболените кучиња имаат две копии од мутираниот ген. Мутациите на генот на супероксид дисмутаза се присутни кај мал процент на луѓе со амиотрофична латерална склероза (АЛС).

Клинички знаци

Сега е познато дека дегенеративната миелопатија влијае на многу раси на кучиња, но најчеста е кај германски овчари, пемброк велшки корги, чесапик ретривери и боксери. Засегнати се и бернските планински кучиња, но тие развиваат различна мутација во истиот ген. Зафатените кучиња обично се постари и обично се присутни со знаци на слабост на карличните екстремитети и атаксија, кои се често асиметрични на почетокот. Манифестациите првично се локализирани во T3-L3 сегментите на 'рбетниот мозок. Со текот на времето, слабоста преминува во парализа, а екстремитетите на градниот кош се засегнати. Ако животот на пациентот потоа се поддржи, симптомите напредуваат до генерализирано оштетување на долните моторни неврони со губење на 'рбетните рефлекси и мускулна атрофија и оштетување на кранијалните нерви.

Дијагностика

Дијагнозата се заснова на исклучување на компресија или инфламаторно заболување со помош на МРИ или миелографија и анализа на цереброспиналната течност. Засегнатите кучиња се позитивни на тест за мутација на генот на супероксид дисмутаза изведен во OFFA. Многу е важно да се разбере дека прво треба да се исклучат други болести, бидејќи тестот покажува генетска предиспозиција, но не ја потврдува состојбата на болеста. Фактор што комплицира е тоа што многу постари кучиња имаат тип 2 хронична болест на дискот и други коморбидитети кои можат да го нарушат нивното одење, па затоа треба да се направи темелна и целосна клиничка и дијагностичка евалуација во комбинација со генетско тестирање.

Третман

Во моментов, третманот е фокусиран на обезбедување урамнотежена исхрана богата со антиоксиданси и одржување на подвижноста на животното. Во моментов недостасуваат оптимални програми за рехабилитација, меѓутоа, познато е дека рехабилитацијата игра важна улога во третманот на лицата со АЛС, но сепак, преголемата физичка активност може да биде штетна. Неизбежно ќе има нови терапии, но превенцијата е подобра од лекувањето, а разумната употреба на генетско тестирање во одлуките за размножување може да помогне да се елиминира или барем да се намали инциденцата на оваа невродегенеративна болест.

Врски:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) Геном Анализата на широката асоцијација открива SOD1 мутација во дегенеративната миелопатија кај кучињата која наликува на амиотрофична латерална склероза. Зборник на трудови на Националната академија на науките на Соединетите Американски Држави 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Дегенеративна миелопатија кај бернски планинско куче со нова SOD1 миссен мутација. J Vet Intern Med. 2011 SepROct; 25 (5): 1166R70.
Коутс Џ.Р., Винингер ФА. Дегенеративна миелопатија на кучиња. Ветеринарна клиника North Am Small Anim Pract. 2010 септември; 40 (5): 929R50.

Дегенеративната миелопатија кај кучињата е прогресивно прогресивна патологија на 'рбетниот мозок со пониски мотонеутрони во кои се засегнати претежно тораколумбалните региони. Оваа болест се следи кај германските овчари многу години. Неодамнешните студии покажаа дека генетската предиспозиција е таа што игра голема улога во развојот на болеста. Болеста е поврзана со манифестација на функционална мутација во генот на супероксид дисмутаза. Се предлага автосомно рецесивен начин на наследување, во кој погодените кучиња имаат две копии од генот со знаци на мутација.

Симптоматска слика

Болеста се манифестира на околу 8-14 години. Првиот знак е нарушување на координацијата на карличните екстремитети. Одењето на животното станува нишаво, „пијано“, задниот дел паѓа во различни насоки при движење. Намалената контрола на карличните екстремитети и трупот доведува до фактот дека кучето постојано допира предмети. Се наноси, често удира во разни пречки и рабови на вратите. Кучето прави потпора на задниот дел од прстите, влечејќи ги и понекогаш бришејќи го роговитиот дел до коската со формирање на чирови.

Степенот на манифестација на знаци може да варира во зависност од времетраењето, локализацијата на дегенеративните процеси. Како што болеста напредува, екстремитетите слабеат, поради што кучето е тешко да стои. Слабоста се зголемува постепено додека животното не ја изгуби способноста за одење.

Клиничката слика може да се развие во текот на 6-12 месеци, а понекогаш и подолго, пред да се развие целосна парализа. Значајна манифестација е и нарушување на одвојувањето на урината, изметот, бидејќи парализата влијае не само на мускулно-скелетниот систем, туку и на уринарниот систем и цревата. Ова се манифестира со фекална и уринарна инконтиненција.

Важно!Оваа болест не е придружена со болка, освен ако не постојат други патологии.

Во моментов, стана познато дека дегенеративната миелопатија влијае не само на германските овчари, туку и на многу други раси на кучиња: Пемброк Велшки Корги, Боксер, Чесапик Ретривер итн. Кај Bernese Mountain Dogs, мутацијата во генот на супероксид дисмутаза се манифестира на малку поинаков начин. Не е осигуран од манифестација на болеста и местицо. Во принцип, болеста обично се манифестира кај постарите кучиња (над 8 години) на следниов начин:

Способноста за поддршка на задните екстремитети на животното е нарушена;
Неможност да се одржи една поза;
Изгубена мускулна маса;
Ја намалува чувствителноста на кожата на карличните екстремитети;
Контролираното мокрење и дефекацијата се нарушени;
Постепено, се развива целосна или делумна парализа, која се шири на други делови, особено - на градите.

Знаците на дегенеративна миелопатија кај кучињата, и покрај нивните впечатливи манифестации, може да бидат резултат и на други воспалителни процеси во телото. Затоа, дијагнозата мора да се спроведе на првиот знак за да се исклучат или потврдат оние болести кои се лекуваат.

Како напредува дегенеративната миелопатија?

Болеста започнува речиси секогаш во торакалниот 'рбетниот мозок. Во процесот на проучување на оваа патологија, забележано е уништување на белата маса во овој дел. Ги содржи оние ткива кои ги пренесуваат командите за движење на екстремитетите од мозокот, а исто така обезбедуваат сензорна повратна информација од екстремитетите до мозокот. Како резултат на уништувањето на овие влакна, се нарушува врската помеѓу мозокот и екстремитетите.

Сликата за развојот на патологијата е следна: кучето развива знаци на слабост на карличните екстремитети, проследено со атаксија (при што е нарушена координацијата на движењето на различните мускулни групи). Покрај тоа, на самиот почеток, тие можат да се чувствуваат асиметрично. Главните манифестации се однесуваат на 'рбетниот мозок T3-L3. Постепено, слабоста напредува и се развива парализа, која се шири на екстремитетите на градниот кош. Кучето повеќе не може да го контролира мокрењето.

Под услов да се одржува животот на животното, знаците продолжуваат да напредуваат додека долните мотонеутрони не се вклучат во дегенеративни процеси, во кои се губат спиналните рефлекси. Се развива оштетување на кранијалните нерви и мускулна атрофија. Болеста станува генерализирана, односно се проширила на значителни области на системите на органи и ткива. Дегенеративната миелопатија, кога се шири на градниот кош, ги уништува не само миелинските обвивки на нервните ткива, туку и самите нервни влакна.

Причини за развој

Причините за оваа патологија не се идентификувани. И покрај фактот дека постои јасна врска помеѓу генетската предиспозиција и развојот на болеста, не беше можно да се докаже и предвиди развојот на болеста поради присуството на генски мутации. Болеста може да се манифестира дури и кај оние кучиња кои биле одгледани од двајца сосема здрави родители кои биле носители на генот SOD1 ().

Најподложните раси на оваа патологија се германски овчар, коли, пемброк, боксер, кардиган велшки корги, ирски сетер, чесапик залив ретривер, пудлица и родски риџбек. Но, тоа не значи дека оваа патологија не може да се развие кај други раси. Докажано е дека големите раси на кучиња најчесто се меѓу болните животни.

Важно!За оваа болест не е измислен лек и затоа нема шанси за опоравување. Болеста сепак ќе напредува.

Дијагностика

Се спроведува главно диференцијална дијагностика, во која се исклучени воспалителни и компресивни заболувања. Се изведува со помош на МРИ или миелографија (во зависност од опремата на ветеринарниот центар), како и анализа на цереброспиналната течност. Заболените животни позитивно реагираат на генетски тест кој открива генска мутација. Тестот се спроведува првенствено во OFFA. Општо земено, се спроведуваат следниве активности:

Лабораториски тестови за патогени;
Се проверува функционалноста на тироидната жлезда;
МНР и КТ скен за да се идентификуваат фокуси на повреда на 'рбетниот мозок.

Треба да разберете дека во овој случај, дијагнозата е потребна токму за да се исклучат други патологии. Тестот ќе ја одрази само генетската предиспозиција, но не и самата болест на кучето. Дијагностичкиот процес дополнително се усложнува поради фактот што многу постари животни паралелно може да имаат болести на интервертебралните дискови, други болести кои исто така имаат нарушување на одењето и други слични симптоми во симптомите. Затоа дијагнозата сепак мора да се спроведува паралелно со генетскиот тест. Општо земено, може да се идентификуваат следните патологии, кои, за разлика од дегенеративната миелопатија, се лекуваат:

Тип II болест на интервертебралните дискови;
Ортопедски заболувања, изразени во патологијата на зглобовите, мускулите или скелетот како целина;
Патологија на развој на коските или дисплазија на зглобот на колкот;
Тумори;
Цисти;
Траума;
Инфекции на 'рбетниот мозок;
Лумбосакрална стеноза придружена со стеснување на долниот дел на 'рбетот или карличната коска.

Дегенеративната миелопатија, за разлика од овие патологии, не се лекува, а симптомите практично не се ублажуваат. Можно е целосно да се дијагностицира животно со 100% сигурност само постхумно на обдукција. Ова е причината зошто болеста се дефинира со методот на исклучување. Што е помош за болно животно со таква патологија?

Третман на миелопатија

Тековниот фокус на третманот за дегенеративна миелопатија кај кучињата е да се обезбеди на животното урамнотежена исхрана збогатена со антиоксиданси. Исто така, неопходно е да се одржи мобилноста на животното. Сè уште не се развиени програми за рехабилитација кои ќе дадат позитивна динамика во текот на болеста.

Генетското тестирање треба да се користи како превентивна мерка за понатамошно ширење на болеста кај сопствениците на кучиња кои се на листата на најголем ризик за развој на болеста. Тоа ќе ја покаже предиспозицијата на животното за патологија. Затоа, само по ваква анализа може да се донесе одлука за дополнително разредување. Овој пристап овозможува не само да се елиминира, туку и да се намали инциденцата на оваа дегенеративна болест.

Што може да се каже за оние животни кои се веќе болни. Во овој случај, се нуди само супортивна терапија. Вежбите за одложување на атрофијата на екстремитетите и 'рбетниот мозок можат да помогнат. Исто така, важно е да се следи тежината на животното, кое поради недостаток на движење може да добие вишок килограми и со тоа дополнително да ја влоши неговата состојба со дополнително оптеретување на 'рбетот.

Важно!Вреди да се напомене дека е можно и неопходно да се одржи мобилноста на животното, но има случаи кога, поради прекумерно оптоварување, болеста напредувала уште побрзо.

Патологијата се развива доста брзо - за само 6-9 месеци по дијагнозата. Затоа, задолжително е постојано следење на состојбата на животното, чести прегледи од невропатолог, уринарни тестови за заразна болест.

Постепено, животното ќе ја изгуби способноста да се движи самостојно. Затоа, треба да му обезбедите на кучето посебна перница, чија положба мора постојано да се менува. Ова ќе го спречи развојот на чирови од притисок. Вреди да се консултирате одделно со вашиот ветеринар за спречување на развој на инфекција на уринарниот тракт.

Се препорачува кучињата со долга коса да се бричат за да се намали веројатноста за оштетување на кожата. Подвижноста на кучето може да се обезбеди и со помош на специјално опремена количка. Лажливото животно страда не само од инконтиненција на измет, урина, туку и од ограничување на можноста за самохигиена. Можете да ги примените следниве методи и средства за одржување на нормалниот живот на животното:

Сопствениците го мијат кучето доста често - буквално двапати неделно. Со соодветна нега на коса и кожа, може да се спречат рани од притисок. Исто така, ќе помогне да се ослободите од непријатните мириси, да спречите инфекција на животното и кожата. Честото миење користи навлажнувачи за кожата на животното за да се спречи сувост.

Ако зборуваме за спречување на болеста, тогаш одговорот е недвосмислен. Нема потреба да се зборува за превентивни мерки, бидејќи дегенеративната миелопатија не може да се спречи. Ветеринарите препорачуваат евтаназија за кучиња кои развиле парализа. Така, животното нема да страда од патолошки дегенеративни процеси што се шират низ телото, што не може да се запре.

Дегенеративната миелопатија е прогресивна болест на 'рбетниот мозок кај стареењето на кучињата. Болеста се развива постепено и станува клинички значајна на возраст од 8 до 14 години. Првиот знак за почетокот на развојот на болеста е влошување на координацијата (атаксија) на карличните екстремитети. Одењето на кучето станува нишаво, грбот на кучето паѓа од страна на страна. Намалувањето на контролата врз торзото и екстремитетите на карлицата доведува до фактот дека кучето може да допира предмети, може да се лизга, а исто така може да ги погоди рабовите на вратите и другите пречки. Кога е поддржано, кучето може да се потпре на задниот дел од прстите, да ги влече, понекогаш бришејќи ги канџите до чиреви и коски. Степенот на манифестација на одредени знаци е различен и зависи од степенот на траење и локализација на лезијата. Како што болеста напредува, екстремитетите стануваат слаби и кучето почнува да се бори да стои. Слабоста постепено се зголемува додека кучето целосно не престане да оди. Клиничкиот развој може да варира од 6 месеци до 1 година, понекогаш и повеќе од една година, пред да се случи целосна парализа. Значаен симптом е и нарушување на одвојувањето на изметот и урината, бидејќи деструктивните процеси влијаат не само на работата на екстремитетите, туку и на работата на цревата и мочниот меур. Ова може да се манифестира со уринарна инконтиненција, па дури и фекална инконтиненција. Важно е да се знае дека оваа болест не е придружена со болка, ако не постојат истовремени болни други патологии, односно кучето не доживува болка.

Што се случува со дегенеративна миелопатија?

Дегенеративната миелопатија обично започнува во торакалниот 'рбетниот мозок. Патоморфолошкиот преглед открива уништување на белата маса на 'рбетниот мозок. Белата материја ги содржи оние влакна кои ги носат моторните команди од мозокот до екстремитетите и сетилните информации од екстремитетите до мозокот.

Суштината на уништувањето на ткивото е демиелинизација (уништување на миелинските обвивки на нерамни влакна), како и губење на аксони (губење на самото влакно). Овие процеси доведуваат до нарушување на комуникацијата помеѓу мозокот и екстремитетите. Неодамнешните студии идентификуваа ген одговорен за почетокот на болеста, чие присуство значително го зголемува ризикот од развој на болеста.

Како се дијагностицира дегенеративната миелопатија?

Дегенеративна миелопатија е дијагноза на исклучување. Тоа значи дека е потребно да се исклучат други болести кои би можеле да доведат до слична состојба и, исклучувајќи ги, дијагностицираме дегенеративен процес. За таква дијагноза се користат дијагностички тестови како миелографија и МРИ, КТ. Единствениот начин да се постави конечна дијагноза е со испитување на самиот 'рбетниот мозок при обдукцијата, доколку се изврши. Постојат деструктивни промени во 'рбетниот мозок карактеристични за дегенеративна миелопатија и не се типични за други болести на' рбетниот мозок.

Кои болести можат да се манифестираат на ист начин како и дегенеративната миелопатија?

Секоја состојба што влијае на 'рбетниот мозок на кучето може да предизвика симптоми како што се губење на координацијата и слабост во екстремитетите. Бидејќи многу од овие состојби можат ефикасно да се третираат, важно е да се направат потребните тестови и истражувања за да бидете сигурни дека вашето куче нема ниту една од овие состојби. Најчеста причина за слабост на карличните екстремитети се хернираните дискови. Со хернија од првиот и вториот тип, може да се забележи пареза или парализа на карличните екстремитети. Хернираниот диск обично може да се открие со рентген на 'рбетниот столб и миелографија, или со понапредни слики како КТ или МРИ. Треба да се земат предвид болести како што се тумори, цисти, инфекции, траума и мозочен удар. Слични дијагностички процедури ќе помогнат да се дијагностицираат повеќето од овие болести.

Како се лекува дегенеративната миелопатија?

За жал, не постои ефикасен третман за оваа патологија кој јасно би ја покажал способноста за запирање или забавување на прогресијата на дегенеративната миелопатија. Откривањето на ген кој го одредува ризикот од развој на дегенеративна миелопатија кај кучињата може да го отвори патот за идни решенија за проблемот. Во меѓувреме, квалитетот на животот на засегнатото куче може да се подобри преку мерки како што се добро чешлање, физичка рехабилитација, превенција од болки од притисок, следење на уринарните инфекции и начини за зголемување на подвижноста преку употреба на колички секогаш кога е можно.

Дегенеративна миелопатија на кучиња (ДМ)- Дегенеративна миелопатија (ДМ) - тешка прогресивна невродегенеративна болест која доведува до парализа на долните екстремитети.

Болеста е предизвикана од нарушена спроводливост на моторните неврони на 'рбетниот мозок поради дегенерација на нервните завршетоци.

Кучешкиот ДМ првпат беше опишан пред повеќе од 35 години како спонтано заболување на 'рбетниот мозок кај возрасни. Се веруваше дека е специфичен само за расата германски овчар, поради што беше наречена и миелопатија на германски овчар. На 15 јули 2008 година, мутираниот ген одговорен за ДМ беше пронајден во 43 раси, вклучувајќи го и Родезискиот Риџбек.

Првите знаци на болеста се појавуваат веќе кај возрасни кучиња, во најголем дел на возраст од 7-14 години. Во почетните фази, животното доживува губење на координацијата, потоа се развива атаксија на долните екстремитети. Времетраењето на болеста во повеќето случаи не надминува три години. Во последните фази на миелопатија, кучето практично нема рефлекси на задните екстремитети, настанува парализа. Потоа лезијата се шири на предните екстремитети. Во овој случај, се појавуваат знаци на оштетување на горните моторни неврони, што доведува до асцендентна пареза на сите екстремитети и општа мускулна атрофија. Настанува целосна парализа на екстремитетите на кучето.

Дегенеративната миелопатија се карактеризира со автосомно рецесивно наследување.

Поради фактот што многу болести на 'рбетниот мозок можат да имаат слични клинички знаци, без ДНК-тестирање, конечната дијагноза на дегенеративна миелопатија може да се постави само постхумно по хистолошки преглед.

Главната причина за развој на ДМ е мутација во генот на супероксид дисмутаза 1 (SOD1), што доведува до промена на протеинската секвенца (замена на аминокиселина E40K).

Носителите на ДМ (имаат 1 копија од мутацијата) нема да покажат симптоми; сепак, треба да се има на ум дека таквото куче ќе го пренесе генот „заболен“ на своето потомство, па затоа треба да се избере само чист партнер.

Посебна опасност лежи во фактот што кога двајца носители на дегенеративна миелопатија се парат, постои многу голема веројатност да се родат кученца погодени од миелопатија (М/М), до 25% од потомството ќе бидат болни, а 80 % од нив оваа болест ја манифестираат клинички.

Нема лек за ДМ. Бидејќи оваа сериозна болест се јавува само кај возрасни кучиња, прелиминарната дијагноза може да се постави само преку генетско тестирање.

Дијагностика

За дијагноза на ДМ, развиен е генетски тест кој може да се направи на која било возраст. ДНК тестот ќе ја намали зачестеноста на раѓањето на болни кучиња. Тестот се препорачува за кучиња од сите раси.

ДНК тестот открива неисправна (мутантна) копија на ген и нормална копија на ген. Резултатот од тестот е дефиниција генотип, според која животните може да се поделат во три групи: здрави (чисти, хомозиготи за нормална копија на генот, НН), носители (носач, хетерозиготи, НМ) и пациенти (засегнати, хомозиготи со мутација, ММ).

Може да се помине ДНК тест за дегенеративна миелопатија

во Москва, тестот може да се земе во лабораторија „Шанса-био“, во Санкт Петербург во Лабораторијата Зооген. Земете крв или букален епител (од образот). Резултатите се готови за 45 дена.

Д.В.Н. Козлов, Н.А., Захарова, А., А.

Вовед

Дегенеративната миелопатија (ДМ) е бавно прогресивна, неизлечива дегенеративна болест на централниот нервен систем на возрасни кучиња од средна до голема раса во која се засегнати и горните и долните моторни неврони, што резултира со парализа со последователна мускулна атрофија. Аверил првпат го опиша ДМ кај кучињата во 1973 година. Во 1975 година, Грифитс и Данкан објавија серија клинички случаи со знаци на хипорефрексија кои ги вклучуваат нервните корени и ја нарекоа болеста дегенеративна радикуломиелопатија. Иако повеќето од кучињата во тие рани студии беа германски овчари, беа воведени и други раси. Сепак, долги години ДМ се сметаше за болест на германските овчари. Некои раси имаат хистолошки потврдено ДМ: германски овчар, сибирски хаски, мала и голема пудлица, боксер, пемброк и кардиган велшки корги, чепазик залив ретривер, бернез планинско куче, кери блу териер, златен ретривер, американски ескимо куче, ирски пченичен териер. .

Резултати од истражувањето и нивната дискусија

Клиничката слика на ДМ типично се состои од бавно прогресивна, неболна Th3-L3 миелопатија кај постарите големи раси на кучиња. Дегенеративната миелопатија се манифестира на возраст од пет или повеќе години, но просечната возраст за појава на невролошки симптоми е девет години за големите раси на кучиња и 11 години за велшките корги. Во почетните фази на развојот на болеста се забележува дегенеративна проприоцептивна атаксија и асиметрична спастична парапареза, додека спиналните рефлекси се зачувани. Тремор на карличните екстремитети може да се појави додека се одржува тежината. Првичните клинички знаци на дисфункција на 'рбетниот мозок често се мешаат со дисплазија на колкот, која исто така може да биде присутна кај пациент со ова нарушување на' рбетниот мозок. Кај 10% -20% од засегнатите кучиња, рефлексот на коленото на еден или на двата екстремитети е намален или отсутен. Во присуство на нормален или зголемен тон на карличните екстремитети и отсуство на атрофија на квадрицепсниот феморис мускул, ова губење на рефлексот на коленото ја одразува дисфункцијата на сензорните компоненти на рефлексниот лак. Каква врска има ова со аксонопатија кај ДМ е непознато, тоа може да биде дел од патолошки процес и одразува лезии во L4-L5 сегментите на 'рбетниот мозок или невропатија поврзана со возраста која не е поврзана со ДМ. Последователно, се развива параплегија, умерено губење на мускулната маса и намалување или отсуство на 'рбетните рефлекси во карличните екстремитети. Болеста обично напредува во текот на 6-12 месеци (подолго кај малите кучиња отколку кај големите кучиња) и многу сопственици избираат евтаназија поради неможноста на пациентот да оди самостојно. Како што болеста напредува, торакалните екстремитети (параплегија, парапареза) се вклучени во патолошкиот процес, сериозно губење на мускулната маса на карличните екстремитети, кучето ја губи способноста да задржува урина и измет. Во подоцнежните фази од развојот на болеста се забележува тетраплегија и знаци на оштетување на мозочното стебло. Тешкотии при голтање, движење на јазикот, недостаток на способност за лаење; намалување или отсуство на рефлекси на кожата; сериозно губење на мускулната маса; уринарна и фекална инконтиненција.

Етиологијата на дегенеративната миелопатија е проучувана од многу научници. Имунолошки, метаболички или алиментарни, оксидативен стрес, ексцитотоксичност (патолошки процес што води до смрт на нервните клетки под дејство на невротрансмитери способни да ги хиперактивираат NMDA и AMPA рецепторите) и генетскиот механизам се истражувани како патогенеза на дегенеративна миелопатија. Неколку научни трудови се поврзани со нарушен имунолошки систем кај погодените кучиња, но се покажа дека тие се неосновани. Тоа не е воспалителна болест на 'рбетниот мозок. Обидите да се изолира ретровирус во лезиите беа неуспешни. Третманот на кучиња со ДМ глукокортикостероиди, витамини Е и Б12 (често користени за нивната улога во лекувањето на други дегенеративни невролошки нарушувања) и аминокапроична киселина не се покажа дека ја одложува прогресијата на болеста. Беа користени многу други терапии, но ниту една од процедурите не направи забележителна разлика во развојот на оваа болест. Долгорочната прогноза не е поволна и многу сопственици се одлучуваат за еутаназија.

Еднообразноста на клиничките знаци, хистопатологиите, возраста и предиспозицијата за раса на кучињата укажува на наследна природа на болеста. Неодамна, ДМ е поврзан со мутации во генот на супероксид дисмуртаза 1 (SOD1). Познато е дека мутацијата во генот SOD1 предизвикува амиотрофична латерална склероза (АЛС) кај луѓето, која е позната и како болест на Лу Гериг. Грчкиот збор за амиотрофија значи мускул без исхрана. Латералната локација во 'рбетниот мозок на аксоналната болест и склероза значи оштетување на аксоните и нивна замена со склеротично или „лузна“ ткиво. Кучето ДМ се смета за спонтан модел на АЛС кај луѓето. Во моментов е достапен ДНК тест заснован на мутацијата SOD1 за кучиња. Се смета дека кучешката дегенеративна миелопатија се наследува на автосомно рецесивен начин. Кучињата хомозиготни за мутацијата се изложени на ризик да развијат ДМ и ќе донираат еден хромозом со мутантниот алел на сите нивни потомци. Некои кучиња се рецесивно хомозиготни на ДНК тестовите и имаат два мутантни алели, но немаат клинички знаци, што укажува на нецелосна пенетрација поврзана со возраста. Хетерозиготите се сметаат само за носители на ДМ и се способни да пренесат мутација во SOD1 генот на половина од нивните кученца. Сепак, студиите спроведени од Zeng R. и сор.. на 126 кучиња со хистолошки потврден ДМ идентификувале 118 рецесивни мутациски хомозиготи и 8 хетерозиготи меѓу нив.

Заклучок

Доживотната дијагноза на ДМ се заснова на препознавање на прогресијата на клиничките знаци, проследено со систем на дијагностички мерки насочени кон исклучување на други болести на 'рбетниот мозок. Интервертебралната екструзија или испакнувањето на дискот е далеку најзначајното клиничко нарушување што може да се разликува од ДМ. Треба да се запомни дека постарите кучиња може истовремено да страдаат од дегенеративна миелопатија, како и од една (или повеќе) блага дискус хернија. Неоплазијата е исто така дијагноза која треба да се диференцира со МНР од ДМ. Анализата на цереброспиналната течност може да помогне да се исклучи менингитисот. Дефинитивната дијагноза на ДМ се заснова на карактеристичните хистопатолошки абнормалности во 'рбетниот мозок при аутопсијата.

Литература

Прирачник за ветеринарна неврологија, 5-то издание од Мајкл Д. Лоренц, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM и Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011 година.
Практичен водич за неврологија на кучиња и мачки, трето издание, од Кертис В. Дјуи и Роналдо Ц. да Коста, 2015 година.
Ветеринарна невроанатомија и клиничка неврологија, трето издание
Од Александар де Лахунта, Ерик Н. Глас, MS, DVM, DACVIM (Неврологија) и Марк Кент, DVM, БА, DACVIM, 2009 година.
Акумулација и агрегатно формирање на мутант супероксид дисмутаза 1 кај дегенеративна миелопатија кај кучињата. Накамае С., Кобатаке Ј.,Сузуки Р, Цукуи Т, Като С, Јамато О, Сакаи Х, Урушитани М, Маеда С, Камишина Х. 2015
Раса на дистрибуција на SOD1 алели претходно поврзани со кучешка дегенеративна миелопатија. Зенг Р. 2014. Журнал за ветеринарна интерна медицина објавен од Wiley Periodicals.

Дегенеративната миелопатија кај кучињата, исто така позната како хронична дегенеративна радикуломиелопатија и херпетична миелопатија кај германскиот овчар, е наследно нарушување кое предизвикува распаѓање на влакната во мозокот, 'рбетниот мозок и нервите со текот на времето. Обично се појавува кај кучиња на возраст од седум години и е почеста кај некои раси. Кучешката дегенеративна миелопатија обично резултира со слабост и губење на координацијата на почетокот, а како што болеста напредува, предизвикува целосна парализа и обично смрт. Состојбата не може да се излечи и третманот се фокусира на одржување на удобноста на кучињата што е можно подолго. Ако видите знаци на дегенеративна миелопатија кај вашето куче, проверете кај вашиот ветеринар за да може да ве извести за вашите опции и да обезбеди каква било можна помош. Еве што треба да знаете за симптомите, причините и третманот на дегенеративната миелопатија кај кучињата.

Симптоми на дегенеративна миелопатија кај кучињата

Симптомите на дегенеративна миелопатија кај кучињата обично се појавуваат по седумгодишна возраст, но може да се појават уште на петгодишна возраст. Тие постепено се влошуваат со текот на времето и може да поминат години пред предните и задните нозе целосно да се парализираат. За среќа, повеќето кучиња не страдаат од болка поврзана со состојбата, иако нивниот квалитет на живот може сериозно да се наруши и состојбата обично е фатална. Сепак, времето потребно за болеста да напредува може многу да варира. Некои кучиња се целосно парализирани неколку месеци, додека други преживуваат со оваа состојба три или повеќе години. Еве ги вообичаените симптоми на дегенеративна миелопатија кај кучињата.

Влечење на задните нозе или тркалање на зглобовите
Рани или изнемоштени нокти на задните стапала
Лепливост или куцање на задните нозе кои постепено се движат кон предните нозе
Тешкотии при одење, скокање или движење
Губење на рамнотежа и координација
Амиотрофија
Зголемена парализа на задните нозе (обично општа парализа се јавува во рок од 6-12 месеци по почетните симптоми)
инконтиненција
Постелни рани
Зголемување на телесната тежина
Задржување на урината
Инфекција на уринарниот тракт
Лезии на кожата од изгореници на урина
Зголемена парализа на предните нозе (обично генерализирана парализа неколку години по почетните симптоми)
Тешкотии со џвакање и голтање
Напорно дишење

Причини за дегенеративна миелопатија кај кучињата

Дегенеративната миелопатија кај кучињата е предизвикана од генетска мутација, особено во генот на супероксид дисмутаза 1 (SOD1), кој е истиот ген што е поврзан со болеста на Лу Гериг кај луѓето. Оваа мутација речиси сигурно се пренесува на кученцата како рецесивна особина, бидејќи е почеста кај некои расни кучиња.

Дегенеративната миелопатија е најчеста кај германските овчари, боксерите и пемброк велшките корги. Неколку други раси се способни да ја наследат болеста, вклучувајќи ги кардиганите велшки кордис, коли, ретривер, родезиски риџбек, сибирски хаски, вајмаранери и водичи од Волфодар.

Третман на дегенеративна миелопатија кај кучињата

(Кредит на слика: Џеф Гринберг / UIG преку Getty Images)

Третманот за дегенеративна миелопатија кај кучињата се фокусира на обезбедување поддршка и удобност за погодените животни за да се одржи квалитетот на животот бидејќи не постои начин да се излечи состојбата или да се запре нејзината прогресија. Одредени вежби и физикална терапија може да го намалат оштетувањето на мускулите и да помогнат да се одржи одредена мобилност што е можно подолго. Ако на вашето куче му е дијагностицирана дегенеративна миелопатија, вашиот ветеринар може да ве упати за вистинските места и дејствија што можат да му помогнат на вашето куче да ја одржи мускулната сила и способноста за рамнотежа и одење некое време. Водни вежби и хидротерапија исто така можат да бидат корисни.

Кучињата можат да се движат подолго време со помош на инвалидска количка, но како што напредува состојбата, тие стануваат сè повеќе приковани за кревет. Важно е на кучињата да им се обезбеди мека, чиста постелнина која мора често да се менува за да се спречи појава на рани. Кучињата можеби ќе треба да одат на диета за да спречат зголемување на телесната тежина.

Новите терапии и третмани сè уште се истражуваат, иако сè уште не е докажано дека ги намалува ефектите на дегенеративната миелопатија кај кучињата. Вашиот ветеринар ќе може да ви го даде најдобриот совет за продолжување на третманот и грижата за индивидуалните потреби на вашето куче.

Клиничката слика.
Врз основа на клиничките симптоми, се разликуваат 6 невролошки синдроми (фази), што одговараат на степените на миелопатија (компресија на 'рбетниот мозок и, како резултат на тоа, нарушена функција на спроводливост):
1. Синдром на болка: животното не може да скока на високи предмети, е неактивно, летаргично, воздржано. Еден од главните знаци на хернија во тораколумбалниот регион е хиперстезија, хипертоничност на мускулите на грбот и абдоминалниот ѕид, подгрбавен грб (форсирана кифоза). И во цервикалниот 'рбет - невообичаена принудна положба на вратот (главата во полу-спуштена положба) и остри болки со квичење;
2. Намалена проприоцептивна чувствителност, атаксија, дисметрија, пареза, но животното може да стане и да се движи самостојно. Може да се манифестира со или без болка;
3. Пареза е изразена, животното не може да стане и да се движи самостојно, но чувствителноста е целосно зачувана;
4. Парализа - отсутни се доброволни движења, намалени или отсутни се реакциите на површна болка, зачувана е свесна реакција на длабока болка. Можно поставување на "печат" на екстремитетите;
5. Тешка парализа (плегија) - отсутни се површни и длабоки болни реакции. "Печат" поставување на екстремитетите;
6. Откако кучето ќе го достигне 5-тиот степен на невролошки нарушувања, процесот на миеломалација почнува да напредува.
Доколку животните имаат 4-5 степени на невролошки дефицит, неопходен е итен преглед и последователна (според резултатите од прегледот) хируршка интервенција, бидејќи времето минува со минути, а колку побрзо го декомпресираме СМ (хируршка декомпресија), толку повеќе се шансите за враќање на невролошкиот статус.
Миеломалација (некроза на компримираната област на CM) е доста ретка (2-5% од случаите) и е неповратна. Миеломалацијата е локална и генерализирана. Локалната миеломалација може да стане генерализирана. Локална миеломалација се јавува со значителна компресија, модринки, аксонална руптура на местото на CM од хернијални елементи (детритус). Локалната миеломалација може да се претвори во генерализирана, кога сите компензаторни механизми се исцрпени, притисокот врз CM и мембраните се зголемува со развојот на воспалителниот процес, васкуларизацијата на CM во долготрајната област е намалена на нула. Во огромното мнозинство на случаи (до 90%), миеломалација се јавува кај секвестерирани хернии со голем волумен на секвестрација што мигрирала (се проширила) по каналот CM до 3 или повеќе пршлени (вертебрални сегменти). Колку е поголема површината за контакт на површината на CM со елементи за секвестрација (крв со детритус), толку пообемно ќе биде воспалителниот процес. Овој процес се случува каскадно, како и во секој затворен систем. Со цел да се отстрани каскадата на реакции што доведуваат до уште посилна компресија на ЦМ поради воспаление (едем), препишуваме стероидни антиинфламаторни лекови во високи дози (метипред, дексаметазон, преднизолон итн.). Генерализирана миеломалација се карактеризира со следните клинички синдроми: ненадеен почеток на прогресивна пареза, претворајќи се во парализа (од 30 минути до 3-4 дена). Состојбата на животното брзо се влошува, параплегијата преминува во тетраплегија и завршува со смрт на животното, предизвикана од асцендентна некроза на 'рбетниот мозок и мозокот.
Забелешка: генерализираната локална миеломалација лесно може да биде испровоцирана од јатрогени фактори:
миелографија (инјектирање на контрастно средство во субарахноидалниот простор на ЦМ) со веќе започната локална миеломалација,
непочитување на правилата за асепса и антисептици при пункции на субарахноидалниот простор или хируршки интервенции на 'рбетот;
несоодветна пункција и неприфатлива употреба на конвенционални игли за инјектирање наместо игли за 'рбетниот столб. Ова доведува до навлегување (особено со лумбални пункции) на елементи на кожата, мускулно ткиво, коскено ткиво, жолт лигамент во паренхимот на CM и субарахноидалниот простор;
хируршка интервенција со значителна траума на венските синуси и садови на корените на СМ (особено во неколку соседни вертебрални сегменти), како и нецелосна декомпресија на СМ, кога дел од хернијата (секвестрација) или целата хернија не е отстранета.

Фотографија бр. 9а.Интраоперативна фотографија на тораколумбалниот 'рбет на куче дакел. Анамнеза на болеста (anamnesis morbi): возраста на животното е 4 години, ненадеен почеток на парапареза со дефицит од 3 степен во рок од еден ден помина на 4 степен. Конзервативниот третман (хормони, вит. Група Б) не доведе до никакво подобрување. На 4-ти ден ова животно беше примено кај нас на преглед. Според сопствениците, кучето вчера вечерта имало длабока чувствителност на болка. Сепак, утрото состојбата на кучето почна да се влошува: исчезна чувствителноста на длабока болка, се појавија силни болки и несоодветно однесување на кучето (според сопствениците - кучето ја фрла главата нагоре). По невролошки преглед, поставена е дијагнозата: невролошки дефицит од 5-6 степени, намалени рефлекси на кранијалните нерви, целосна арефлексија на мускулите на лумбалниот предел и абдоминалниот ѕид, прогресивна асцендентна генерализирана миеломалација. Сопствениците биле предупредени на неповолна прогноза, но инсистирале на преглед и операција. Врз основа на резултатите од КТ прегледот, поставена е дијагнозата: секвестериран пролапс на дискот L3-L4 (Хансен 1), билатерална хернија со доминантна локализација десно (во 14 и 20 часот), свежа, заокружена, со стеноза на CM канал од околу 1/2 и миграција на секвестрација до 1/2 тела L6 каудално и до 1/2 тело L2 кранијално (со 5 пршлени). Хемиламинектомија на десната страна беше изведена за да се визуелизира КОМ. По отворањето на дура матер (дура матер), дијагнозата е потврдена - генерализирана асцендентна миеломалација.

Фотографија број 9б... Тоа е животно. На фотографијата се гледа местото каде што со пинцета била отворена дура матер. На местото на дефектот, ние визуелизираме маса без структура на некротични СМ, која ја надминала дура матер на ниво L1-L2, т.е. многу повеќе кранијално (над) местото на хернија (L3-L4).

Фотографија број 9в.Сагитален томограм (прозорец на меките ткива) на лумбосакралниот 'рбет на 9-годишно куче од Вест Хајленд Беј Териер. На томограмот, гледаме генерализирано зголемување на дензитометриските параметри на 'рбетниот мозок (до 150 HV, со норма од 34 ± 10), отсуство на епидурални простори (масти). Кучето беше подложено на миелографија еден ден пред КТ скенирањето. Дифузното ширење на контрастот (omnipak 350) во луменот на каналот CM укажува на целосно уништување на 'рбетниот мозок и мембраните. Заклучок: асцендентна генерализирана миеломалација.

Фотографија бр. 9гр.Аксијален томограм на исто животно (прозорец на меко ткиво). Густина CM 147 HV.

Патогенеза на почетокот на синдромот на невролошки дефицит (миелопатија).

Пролапсот на дискот е проследен со ослободување на одредена количина на остатоци во каналот CM за краток временски период. Може да биде секвестериран (пролапс со секвестрација) и несеквестериран (пролапс). Тоа зависи од волуменот и конзистентноста на детритусот и од локацијата на руптурата на анулус фиброзус во однос на средната сагитална рамнина на дискот. Ако руптурата на анулус фиброзус се случи парамедијално или странично, тогаш венскиот синус е повреден и детритус, мешајќи се со венската крв, се шири кранијално и каудално по епидуралниот простор, пополнувајќи и инфилтрирајќи ги епидуралната маст и фораминалните простори. Во цервикалниот регион, поради анатомски карактеристики (IVD се издигнуваат над венските синуси. Видете слика бр. 8а) пролапсите на дискот во 95% - 100% имаат компактна форма на печурка (несеквестерирана), а во тораколумбалниот регион, пролапсите се забележано во околу 70 - 80% од случаите со секвестрација (Види слика # 8б). Во некои случаи, елементите за секвестрација се истиснуваат екстрафораминално (надвор од каналот CM) (види слика бр. 5 f).

Од овој момент, започнува каскада на патолошки процеси, кои ја сочинуваат патогенезата на миелопатија:
1.пролапс на дискот (губење на детритус во каналот CM);
2. компресија (контузија, контузија) на CM со мембрани;
3. повреда на ликвородинамиката, хематодинамиката и, како последица на тоа, трофизмот и метаболичките процеси во компримираниот дел на КО;
4.воспалителен едем на местото на CM, кое е компресирано и во контакт со елементите на хернијата.

Тоа е, ние набљудуваме комплекс на симптоми (синдром) на асептично воспаление што се јавува во затворен систем (ограничен со ѕидовите на каналот CM). Каскадата на патолошки процеси во затворен систем игра примарна улога во патогенезата на нарушувања во спроводните функции на паренхимот СМ. Степенот и интензитетот на невролошките манифестации (види погоре) одговара на степенот и интензитетот на компресија (едем) на местото на CM и зависи од:
1. Волуменот на пролапс (испаднат) материјал во каналот CM (колку е поголем волуменот, толку е посилна компресијата);
2. Области на контакт на секвестрациони елементи со дура матер. Ова е типично за хернии околу хернии и секвестерирани хернии. Односно, колку е поголема површината на дура матерот е во контакт со елементите на секвестрација, толку е поинтензивен и пообемно воспалителниот процес, кој по правило се јавува на 2-3 или повеќе сегменти на ЦМ;
3. Усогласеност (усогласеност) на паренхимот CM. Усогласеноста е збир на механизми за компензација. Усогласеноста се определува со својството на усогласеност, односно способноста да се прилагоди на зголемување на волуменот на краниоспиналниот систем. Усогласеноста е својство на материјал (систем) што се карактеризира со односот на еластичното поместување на применетиот товар. Апсолутно круто (недеформирачко) тело би имало нула усогласеност. Усогласеноста е реципрочна вкочанетост на системот.
Првиот одговор на појавата и ширењето на дополнителен волумен (хернија) е да се искористи резервата на еластичност на медулата и слободните простори во CM каналот. Усогласеноста на 'рбетниот систем е обезбедена главно од обемот на субарахноидалните и епидуралните простори, големината на фораминалните отвори. Тоа е поместувањето на CM во рамките на CM каналот и пополнувањето на слободните простори на CM каналот со секвеструм (хернија) што овозможува да се ослободи дополнителни простори за „отечениот“ 'рбетен мозок, ограничувајќи го развојот на микроциркулаторни нарушувања. . Како што овие компензаторни механизми се исцрпени, перфузискиот притисок на крвта почнува да се намалува, што е олеснето со зголемување на едемот на CM. Хипоперфузијата предизвикува формирање на нови области на исхемично ткиво. На овие простори се зголемува екстракцијата на О2 и достигнува 100%. Поради вклучување на дополнителни делови од паренхимот CM во воспалителниот процес, обемот на исхемичните и едематозните ткива се зголемува. И ова води до каскада на патогенетски механизми (едем - исхемија + зафаќање на дополнителни ткива - едем - исхемија + ..... итн.). Ова е каскада на патогенетски процеси во затворени системи.

Според мое мислење, усогласеноста може да се подели на два од нејзините составни елементи:
просторна усогласеност (опишана погоре);
паренхимна усогласеност.
Паренхимната усогласеност е индивидуална генетски одредена способност на СМ паренхимот (неврони со процеси, глија и крвни капилари) за еластичност (еластичност) или способност да ги врати своите функции по изложување на надворешен или внатрешен притисок. Односно, кај едно животно со пролапс на дискот (под еднакви околности), по хируршка декомпресија, функциите ќе бидат обновени, додека кај другото ќе остане невролошки дефицит. Дозволете ми да ви дадам едноставен пример. Со помош на динамометар ја мериме силата на удар на површина од кожата на едно животно и на друго. Силата на ударот е иста. Првото животно има благ едем, додека другото има едем + хематом. Под еднакви околности, можеме со сигурност да кажеме дека усогласеноста на поткожното ткиво кај првото животно е поголема отколку кај второто;
4. Просторна локализација на гипсот во секторите на 'рбетниот канал и делови од 'рбетот (во цервикалниот и лумбалниот' рбет, каналот CM е поширок). Доста често при КТ преглед сретнуваме животни со изразена хиперостоза на елементите на 'рбетниот канал (лакови, вертебрални нозе). Ова доведува до намалување на просторната усогласеност поради стеноза на каналот CM и фораминалните простори и дупки. Оваа патологија е вродена главно кај брахицефаличните раси на кучиња (француски булдози, мопс, пекинезери), како и дакелови со груба конституција (длабоки гради, моќни коски);
5. Брзината со која се јавува пролапс на јадрото пулпозус. Колку побрзо се случи ова, толку е поинтензивен воспалителниот процес;
6. Имунореактивност на организмот. Доколку се појави хиперергично воспаление кај пореактивен организам, степенот на инфламаторниот одговор ќе биде поголем. Во ризик се животните со авто-алергии и сензибилизирани егзоалергени.

Дијагностика и третман. Алгоритам на дејства во случај на невролошки синдром предизвикан од IVD хернија.

Значи, кучето развило невролошки синдром од 1-3 степен (види Клиничка презентација). По невролошки преглед се препишуваат стероидни хормони (метипред, дексаметазон, хидрокортизон), витамини од групата Б и симптоматски третман (H2-блокатори на хистаминските рецептори, лаксативи и сл.) во терапевтски дози. Во случај на зголемување (напредување) на невролошки дефицит во рок од 12-24 часа, се препорачува КТ, МРИ преглед. Понатаму, редоследот на дејства зависи од динамиката на зголемување или намалување на степенот на невролошки дефицит за време на третманот со антиинфламаторни лекови:

1-2 степен на невролошки дефицит (животното може да се движи независно):
во случај на зголемување на невролошкиот дефицит до 3-4-5 степени во рок од 12-24 часа за време на терапијата, се препорачува преглед (КТ, МРИ), проследено со хируршка интервенција;
во случај на подобрување на невролошката состојба во рок од 12-24 часа наспроти позадината на антиинфламаторната терапија, продолжуваме да го набљудуваме животното 5-7 дена. Потоа ја откажуваме антиинфламаторната терапија и спроведуваме невролошки преглед за 24-48 часа. Доколку повторно се појават синдром на болка и невролошки дефицит, правиме КТ или МРИ преглед. Понатаму, врз основа на класификацијата на херниите, може да се заклучи дека е неопходен медицински или хируршки третман. Посебно е неопходно да се обрне внимание на точките 6,7,8 од класификацијата на IVD хернии.

3 степен на невролошки дефицит (животното не може да се движи самостојно, сепак, површна и длабока чувствителност на болка е зачувана):
во случај на зголемување на невролошкиот дефицит до 4-5 степени во рок од 12-24 часа во однос на позадината на терапијата или одржување на овој степен 24-48 часа, се препорачува преглед (КТ, МРИ), проследено со хируршка интервенција;
во случај на подобрување на невролошката состојба во рок од 12-24 часа наспроти позадината на антиинфламаторната терапија, продолжуваме да го набљудуваме животното 3-5-7 дена (во зависност од динамиката на закрепнување). Потоа ја откажуваме антиинфламаторната терапија и спроведуваме невролошки преглед за 24-48 часа. Доколку повторно се појават синдром на болка и невролошки дефицит, вршиме КТ или МРИ преглед проследено со хируршка интервенција;

4-5 степени на невролошки дефицит (губење на површна и или длабока чувствителност):

Во рок од 12-24 часа или веднаш (степен 5) КТ, МРИ преглед на животното, проследено со операција.

Како заклучок, би сакал да ви предочам исклучок од правилото - џиновска хернија (Хансен 1) на ниво Т1-Т2.

Фотографија # 10а.Средно сагитален томограм (прозорец на меко ткиво) на цервикоторакалниот 'рбет на 7-годишно куче дакел. Кај ова животно ова е втора хернија (првата на ниво Т11-Т12), ја опериравме пред 2 години. Животното беше доставено во клиниката 12-24 часа подоцна по појавата на силна болка, принудна положба на вратот, тетрапареза со зголемена динамика на невролошки дефицит. Сагиталниот томограм покажува џиновски пролапс на дискот T1-T2, предизвикувајќи секундарна стеноза на повеќе од 1/2 (до 2/3) од CM на каналот.

Фотографија број 10б.Аксијален томограм (прозорец на меките ткива) на истото животно на ниво на IVD T1-T2. Медијална (парамедијална) хернија со доминантна локализација на десната страна на нејзината основа. Локализација на секторот: во основата во 16-18 часот. Висината на хернијата е 4,8 mm, со средна сагитална висина на CM на каналот од 7 mm. Хернијата предизвикува значителна компресија на CM и корените. Лево (црни стрелки), се визуелизира зона со зголемена густина на CM до 45-49 HV, што се објаснува со присуство на крв (инфилтрација) во паренхимот CM. Извршена е итна хируршка интервенција со методот на деснострана хемиламинектомија. Операцијата и рехабилитацијата беа успешни. По 12 дена, невролошкиот преглед не откри знаци на нарушување на спроводната функција на СМ.

Референци:

1. Борзенко Е.В. Теорија за формирање на хернија кај хондродистрофичните раси. Екатеренбург. N. стр Весник „Ветеринарен доктор“, бр.3, 2012 година, стр. 26-27;
2. Орел А.М. Развој и промена на 'рбетот // Билтен бр. 5 на Московското професионално здружение на хиропрактичари. М., 2003; S. 99-101;
3. Бол МУ, Мекгваер ЈА, Свејм СФ и др. Модели на појава на болест на дискот кај регистрираните дакелови. J. Am. Ветеринар. Med. Доц. 1982 година; 180: 519-522;
4. Бергкнут Н, Ауриема Е, Вајсман С, и сор. Евалуација на дегенерација на интервертебралните дискови кај хондродистрофични и нехондродистрофични кучиња со употреба на Pfirrmann степенување на слики добиени со ниско поле магнетна резонанца. Am. J. Ветеринар. Рез. 2011; 72: 893-898
5. Браунд, К. Г., Гош. Т.Ф.К., Ларсен, Л.Х.: Морфолошки студии на кучешкиот интервертебрален диск. Доделувањето на биглот на ахондропластичната класификација. Рез. Ветеринар. Наука 1975; 19: 167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Нотокордалните клетки произведуваат и склопуваат екстрацелуларна матрица на различен начин, кој може да биде одговорен за одржување на здравото јадро пулпозус. 'Рбет (Фила Па 1976). 2006 април. 15; 31 (8): 873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Болест на интервертебралниот диск на кучето: Преглед на етиолошките и предиспонирачките фактори, Ветеринарен квартал 1982 година; 4 (3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Транскрипциско профилирање на јадрото пулпозус: кажете да на нотохордот. Артритис Рез. Таму. 2010 година; 12 (3): 117;

Дегенеративната миелопатија се однесува на прогресивна повреда на 'рбетниот мозок што ја доживуваат стареењето на кучињата. Развојот на оваа болест е постепен. Првите клинички симптоми на патологија се појавуваат по осум години од животот на животното.

Причини и патогенеза

Утврдено е дека оваа болест се развива поради генски мутации.

Првенствено, дегенеративната миелопатија влијае на торакалниот 'рбетниот мозок. Патолошки преглед помага да се идентификува уништувањето на белата маса на 'рбетниот мозок. Оваа структура содржи влакна низ кои се пренесува командата за движење. Уништувањето е придружено со уништување на миелинските обвивки на нервите и губење на вистинските нервни влакна. Како резултат на тоа, врската помеѓу екстремитетите и мозокот е нарушена.

Клиничка слика

Како по правило, почетните фази на дегенеративна миелопатија се карактеризираат со нарушена координација на задните екстремитети. Одењето на кучињата добива нишан изглед. Задниот дел на животното се тркала од страна на страна. Намалената контрола над задните екстремитети и карлицата доведува до допирање на предмети на кучето, често оштетување на животното од пречки.

Степенот на манифестација на клинички знаци на патологија е под влијание на времетраењето и локализацијата на патолошкиот процес. Со текот на времето се забележува слабост на екстремитетите и тешкотии при стоење. Зајакнувањето на слабоста доведува до неможност за движење на животното. Во повеќето случаи, дегенеративната миелопатија кај кучињата резултира со целосна парализа. По правило, потребни се 6-12 месеци од моментот на развој на болеста до почетокот на парализата.

Исто така, болеста може да се манифестира како нарушување на одвојувањето на урината и изметот. Тоа е поврзано со нарушување на инервацијата на мочниот меур и цревата. Треба да се напомене дека развојот на синдромот на болка е некарактеристичен за оваа патологија.

Дијагноза на болеста

Забележете дека дегенеративните миелопатии кај кучињата претставуваат дијагноза на исклучување. Во овој поглед, потребно е исклучување на други болести со слична клиничка слика. За да се идентификува оваа патологија, прикажана е миелографија, компјутерска томографија и магнетна резонанца. Единствениот начин да се постави конечна дијагноза е да се испита 'рбетниот мозок на животното за време на аутопсијата. Во овој случај, се јавува откривање на карактеристични деструктивни промени.

Диференцијална дијагноза

Многу состојби кои го оштетуваат 'рбетниот мозок на кучето може да предизвикаат губење на координацијата и слабост во екстремитетите. Бидејќи третманот на некои од овие патологии се чини дека е успешен, потребните анализи и студии се предвидени навремено. Најчесто, слабоста на карличните екстремитети се развива како резултат на хернија на дискови. За да се открие оваа болест, се користи миелографија, рентген на 'рбетниот столб, КТ или МРИ. Исто така, неопходно е да се разликува дегенеративната миелопатија од тумори, цисти, инфекции, траума и мозочен удар.

Третман на болеста

Не постои ефикасен третман за дегенеративна миелопатија кај кучињата. Според научниците, откривањето на ген кој ја одредува можноста за болест може да доведе до решение на овој проблем. Вреди да се запамети дека некои активности придонесуваат за значително подобрување на квалитетот на животот на животното:
1. Соодветна нега.
2. Рехабилитација на животното преку физичка активност.
3. Спречување на развој на чирови од притисок и инфекции на уринарниот тракт.

Што се случува со дегенеративна миелопатија?

Како се дијагностицира дегенеративната миелопатија?

Кои болести можат да се манифестираат на ист начин како и дегенеративната миелопатија?

Како се лекува дегенеративната миелопатија?

Симптоматска слика

Важно!Оваа болест не е придружена со болка, освен ако не постојат други патологии.

Способноста за поддршка на задните екстремитети на животното е нарушена;
Неможност да се одржи една поза;
Изгубена мускулна маса;
Ја намалува чувствителноста на кожата на карличните екстремитети;
Контролираното мокрење и дефекацијата се нарушени;
Постепено, се развива целосна или делумна парализа, која се шири на други делови, особено - на градите.

Како напредува дегенеративната миелопатија?

Причини за развој

Важно!За оваа болест не е измислен лек и затоа нема шанси за опоравување. Болеста сепак ќе напредува.

Дијагностика

Лабораториски тестови за патогени;
Се проверува функционалноста на тироидната жлезда;
МНР и КТ скен за да се идентификуваат фокуси на повреда на 'рбетниот мозок.

Тип II болест на интервертебралните дискови;
Ортопедски заболувања, изразени во патологијата на зглобовите, мускулите или скелетот како целина;
Патологија на развој на коските или дисплазија на зглобот на колкот;
Тумори;
Цисти;
Траума;
Инфекции на 'рбетниот мозок;
Лумбосакрална стеноза придружена со стеснување на долниот дел на 'рбетот или карличната коска.

Третман на миелопатија

Д.В.Н. Козлов, Н.А., Захарова, А., А.

Вовед

Резултати од истражувањето и нивната дискусија

Заклучок

Литература

Прирачник за ветеринарна неврологија, 5-то издание од Мајкл Д. Лоренц, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM и Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011 година.
Практичен водич за неврологија на кучиња и мачки, трето издание, од Кертис В. Дјуи и Роналдо Ц. да Коста, 2015 година.
Ветеринарна невроанатомија и клиничка неврологија, трето издание
Од Александар де Лахунта, Ерик Н. Глас, MS, DVM, DACVIM (Неврологија) и Марк Кент, DVM, БА, DACVIM, 2009 година.
Акумулација и агрегатно формирање на мутант супероксид дисмутаза 1 кај дегенеративна миелопатија кај кучињата. Накамае С., Кобатаке Ј.,Сузуки Р, Цукуи Т, Като С, Јамато О, Сакаи Х, Урушитани М, Маеда С, Камишина Х. 2015
Раса на дистрибуција на SOD1 алели претходно поврзани со кучешка дегенеративна миелопатија. Зенг Р. 2014. Журнал за ветеринарна интерна медицина објавен од Wiley Periodicals.

Во овој дел, ќе разговараме со вас за главните генетски болести на кои нашите раси можат да бидат подложни. Политиката на нашата работа е насочена кон користење на најздраво тестираните кучиња во одгледувањето. Овој момент не е задолжителен во работниот систем на Руската кинолошка федерација, но е важен момент во одгледувачката работа на многу одговорни одгледувачи.

ДЕГЕНЕРАТИВНА МИЕЛОПАТИЈА (ДМ)

Дегенеративна миелопатија на кучиња (ДМ)- Прогресивната невродегенеративна болест која води до парализа на задните екстремитети е честа појава кај некои раси на кучиња. Болеста е предизвикана од дисфункција на моторните неврони на 'рбетниот мозок поради дегенерација (поедноставување) на нивните нервни завршетоци.

Дегенеративната миелопатија за прв пат беше опишана пред повеќе од 35 години како спонтано заболување на 'рбетниот мозок кај возрасни кучиња. Се веруваше дека е специфичен само за расата германски овчар, поради што беше наречена и миелопатија на германски овчар. Подоцна, болеста е откриена кај голем број раси - велшки Корги Пемброк, Боксер, Родезијан Риџбек, Чесапик Беј Ретривер ...

Симптоми

Првите знаци на болеста се појавуваат веќе кај возрасни кучиња, во најголем дел на возраст од 8-14 години. Најраната манифестација на дегенеративна миелопатија започнува со речиси незабележлива слабост на еден или двата задни екстремитети. Со текот на времето, на асфалтот може да се слушне таканареченото „мешање“ на канџите на задните нозе. Кучето тешко станува од седечка или лежечка положба.

Се појавува губење на рамнотежа. Опашката на кучето станува „неактивна“, се губи мобилноста. Ако опашката е долга, може да се заплетка во нозете на кучето. Исто така, во почетните фази, животното доживува губење на координацијата, по што се развива атаксија на задните екстремитети. Времетраењето на болеста во повеќето случаи не надминува три години. Во последните фази на миелопатија, кучето практично нема рефлекси на задните екстремитети, настанува парализа. Потоа болеста се шири на предните екстремитети. Во овој случај, се појавуваат знаци на оштетување на горните моторни неврони, што доведува до асцендентна парализа на сите екстремитети и општа мускулна атрофија. Настанува целосна парализа на екстремитетите на кучето.

Дијагностика

За дијагностицирање на болеста, развиен е генетски тест (ДНК тест) кој може да се направи на која било возраст. ДНК тест ви овозможува да го идентификувате присуството / отсуството на мутантна (неисправна) генска копија, што доведува до одредена болест. Бидејќи дегенеративната миелопатија се карактеризира со автосомно рецесивна природа на наследување, пациентите ќе бидат животни хомозиготни за мутантната копија на генот.

До денес, не постои медицински или хируршки третман за ДМ, па затоа е многу важно да се знае дали кучето носи мутантна копија од генот. ДНК тестот ќе ја намали зачестеноста на раѓањето на болни кучиња.

Бидејќи оваа сериозна болест се манифестира само кај возрасни кучиња, можно е да се постави прелиминарна дијагноза со одредување на генотипот само со помош на генетско истражување.

Молекуларна генетика (за специјалисти)

Главната причина за развој на ДМ е хомозиготна мутација во вториот егзон (егзон2) на генот на супероксид дисмутаза 1 (SOD1), што доведува до промена во секвенцата на протеинот E40K (c.118G> A; p.E40K ), како резултат на што изградбата на неисправни E40K протеини кои содржат погрешни аминокиселински секвенци (Awano et al., 2009). Треба да се напомене дека во студијата на Т.Авано, сите тест кучиња биле хомозиготни. Сепак, некои хомозиготни мутант кучиња не покажаа знаци на дегенеративна миелопатија, што укажува или на нецелосна пенетрација на генот или дека болеста може да не се манифестира поради друга причина (Awano et al., 2009). Во 2011 година, беше откриено дека, покрај мутацијата во кодирањето на протеинот E40K во генот SOD1, што е вообичаено кај повеќето раси на кучиња, може да се појави мутација и во кодирањето на протеинот Thr18Ser (c.52A> Т; стр.Thr18Ser) во бернскиот планински пес,) (Wininger et al. 2011). Потоа, во 2014 година, беа спроведени студии за оваа раса на кучиња за двете горенаведени мутации (Pfahler et al. 2014). Генотипизирани се 408 бернски планински кучиња. По спроведувањето на студијата, Pfahler, S. и неговите колеги дојдоа до заклучок дека индивидуите со мутантни копии на генот (хетерозиготи) за двата протеини (p.E40K и p.Thr18Ser) може да претставуваат сличен ризик од болест на кучиња, како кај хомозиготна мутација на протеинот p.E40K (Pfahler et al. 2014). Неодамнешните истражувања во оваа област објавија варијабилност во генската транскрипција со посредство на SP110 што може да биде основа на барем делумниот развој на болеста во Pembroke Welsh Corgi (Ivansson et al. 2016).

Во моментов, постојат десетици ветувачки студии за оваа болест, но досега не е развиен ниту еден метод за нејзино лекување.

Дегенеративна миелопатија. Два егзони (DM Ex1, Ex2)

Опис

Тешка прогресивна невродегенеративна болест која води до парализа на задните екстремитети. Тоа е предизвикано од нарушена спроводливост на моторните неврони на 'рбетниот мозок поради дегенерација на нервните завршетоци. Анализата вклучува проучување на две мутации пронајдени кај расата на планински кучиња Берна.

Толкување на резултатите:

Автозомно рецесивно наследување (AR)

ММ - постои веројатност за развој на болест поврзана со проучуваната мутација. Животното ќе го пренесе алелот на потомството.

НМ - здрав, носител на алелот на болеста. Болеста поврзана со проучуваната мутација нема да се развие. Животното може да го пренесе алелот на потомството.

НН - здрав, не го носи алелот на болеста. Болеста поврзана со проучуваната мутација нема да се развие. Животното нема да го пренесе алелот на потомството.

Симптоматска слика

Важно!Оваа болест не е придружена со болка, освен ако не постојат други патологии.

Способноста за поддршка на задните екстремитети на животното е нарушена;
Неможност да се одржи една поза;
Изгубена мускулна маса;
Ја намалува чувствителноста на кожата на карличните екстремитети;
Контролираното мокрење и дефекацијата се нарушени;
Постепено, се развива целосна или делумна парализа, која се шири на други делови, особено - на градите.

Како напредува дегенеративната миелопатија?

Причини за развој

Важно!За оваа болест не е измислен лек и затоа нема шанси за опоравување. Болеста сепак ќе напредува.

Дијагностика

Лабораториски тестови за патогени;
Се проверува функционалноста на тироидната жлезда;
МНР и КТ скен за да се идентификуваат фокуси на повреда на 'рбетниот мозок.

Тип II болест на интервертебралните дискови;
Ортопедски заболувања, изразени во патологијата на зглобовите, мускулите или скелетот како целина;
Патологија на развој на коските или дисплазија на зглобот на колкот;
Тумори;
Цисти;
Траума;
Инфекции на 'рбетниот мозок;
Лумбосакрална стеноза придружена со стеснување на долниот дел на 'рбетот или карличната коска.

Третман на миелопатија

За авторот: Ана Александровна Максименкова

Ветеринар во приватна клиника. Насоки: терапија, онкологија, хирургија. Прочитајте повеќе за мене во делот „За нас“.