Медицинска исхрана (диета)Симптоматски третман
Етиотропна терапија
Етиотропната терапија на акутните респираторни заболувања, во зависност од патогените што ги предизвикуваат, може да биде:
1) антивирусно (за АРВИ од вирусна етиологија);
2) антибактериски (за АРВИ на бактериска, микоплазма или кламидијална етиологија);
3) комплекс (за вирусно-бактериски инфекции, вирусни инфекции со бактериски компликации).
Антивирусна терапија вклучува употреба на биолошки (интерферони и имуноглобулини) и хемотерапевтски агенси.
Успехот на антивирусна терапија за АРВИ е неразделен од усогласеноста со задолжителните услови:
1) итна употреба;
2) редовност на внесување;
3) усогласеност на лековите со етиологијата на АРВИ.
Најуниверзални антивирусни лекови се препаратите на човечки леукоцитен интерферон. Во моментов, домашната медицинска индустрија произведува дозирани форми наменети за инјектирање (интрамускулно, поткожно, интравенозно) и инстилација (интраназална и инхалациона употреба).
Човечкиот леукоцитен интерферон за инстилација има ниска антивирусна активност (до 10.000 IU) и затоа бара повторна употреба и се користи со подобри резултати во третманот на деца од возрасните. Се всадува во носните пасуси, 5 капки најмалку 5 пати на ден (2-3 дена) кога се појавуваат првите клинички симптоми на АРВИ.
Препаратите за инјектирање интерферон имаат висока антивирусна активност (100.000, 250.000, 500.000, 1.000.000 IU) и затоа се посоодветни за третман на АРВИ кај возрасни.
Индикации за препишување на лекот се умерен до тежок клинички тек на вирусни акутни респираторни инфекции, како и состојба на функционална имунодефициенција. Нема контраиндикации за препишување на лекот. Лекот може да се користи во комбинација со други патогенетски и симптоматски агенси. Треба да се избегнува комбинирана употреба со кортикостероидни хормони! Кога хормоните не можат да се исклучат, се препорачува да се користат одделно со интервал до 6 часа.
За вирусни акутни респираторни инфекции, пожелно е да се земаат кратки, но интензивни курсеви од 3-6 инјекции (100.000-1.000.000 IU во зависност од тежината и возраста на пациентот, 1-2 пати на ден) во текот на првите 3 дена од болеста. , тогаш според индикации (тежок тек, развој на компликации, за да се постигне стабилизација на клиничкиот и имунолошкиот ефект) курсот може да се продолжи со фреквенција на администрација секој втор ден, 1-2 инјекции во следните недели.
Добра клиничка ефикасност е постигната со инхалација на интерферонски препарати во аеросоли со различен степен на дисперзија на честички во зависност од нивото на оштетување на респираторниот систем.
Постојат патогенетски и фармакокинетски оправдувања за ова:
лекот се доставува по патогенот до местото на неговата директна колонизација и репродукција;
лекот директно во незасегнатите клетки предизвикува состојба на имунитет на вирусна инфекција;
лекот ја зголемува активноста на локалните имунолошки фактори;
интерферонот кој се администрира со вдишување стекнува различни фармакокинетски својства;
останува во телото подолго, а неговата повластена дистрибуција и таложење во ткивата на респираторниот систем овозможува да се намали неговата терапевтска доза.
Степенот на дисперзија на вдишениот аеросол зависи од нивото на оштетување на респираторниот систем:
1) кога лезијата е локализирана во душникот и големите бронхии, препорачливо е да се вдишуваат аеросоли со средна дисперзија со дијаметар на честички на аеросол од 1-5 микрони;
2) кога лезијата е локализирана во мали бронхии, бронхиоли и алвеоли, индицирано е воведување на фини аеросоли со дијаметар на честички помал од 1 микрон.
Фреквенцијата на вдишувања зависи од денот на болеста. Кога се користи интерферон на првиот ден од болеста, понекогаш е доволно едно вдишување на интерферон во доза од 500.000-1.000.000 IU. Доколку симптомите продолжат, инхалациите се продолжуваат секојдневно во првите 3 дена, а потоа секој втор ден, доколку е потребно, се намалува степенот на дисперзија и дозата. За пневмонија, курсот може да биде до 10-15 вдишувања.
имуноглобулини
Најефективен е гама-глобулинот на донаторот против грип (имуноглобулин), кој се администрира интрамускулно за тешки форми на грип кај возрасни, 3 ml (3 дози); деца - 1 ml (1 доза). Посочените дози се препишуваат по 8 часа за тешки симптоми на интоксикација. Во отсуство на имуноглобулин против грип, во исти дози се користи нормален човечки имуноглобулин, кој исто така содржи, иако во помали количини, антитела против вирусите на грип и други патогени на акутни респираторни инфекции. Подобро е да се препишат имуноглобулини во раните фази на болеста, бидејќи специфичниот ефект на овие лекови се забележува само кога тие се администрираат во првите 3 дена од болеста.
Специфични антивирусни лекови се користат во согласност со очекуваната етиологија на акутни респираторни инфекции.
За инфлуенца А, се користат следниве лекови:
1. Ремантадин (0,05 g) се препишува во раните фази на болеста, особено првиот ден, кога дава изразен ефект, според шемата:
1) Првиот ден од болеста, 100 mg 3 пати на ден после јадење (на првиот ден, можна е единечна доза до 300 mg);
2) 2-ри и 3-ти ден од болеста, 100 mg 2 пати на ден после јадење;
3) 4-ти ден од болеста 100 mg 1 пат на ден после јадење.
Тој е ефикасен против грип предизвикан од вирусот тип А и само кога се користи рано - во првите часови и денови од почетокот на болеста.
2. Поефикасни се арбидол и виразол (рибавирин), кои делуваат на вирусите на грип од двата типа А и Б, кога се земаат на почетокот на болеста, 0,2 g 3 пати на ден пред јадење 3-4 дена.
3. Се нанесува оксолинска маст (0,25-0,5% во туби) (назалните пасуси се подмачкуваат 3-4 пати на ден во првите 3-5 дена од болеста). Ги омекнува катаралните симптоми и го скратува нивното времетраење. ТерапевтскиИма ефект само во првите денови од болеста.
За аденовирусна инфекција со симптоми на конјунктивитис, кератитис, кератоконјуктивитис, индицирани се следниве:
1) раствор на деоксирибонуклеаза 0,05%, 1-2 капки во конјунктивалното превиткување;
2) Полудан (прав во ампули од 200 mcg) се користи во форма на капки за очи и (или) инјекции под конјунктивата. Растворот од полудан, наменет за инстилација (инстилација) во окото, се подготвува со растворање на содржината на ампулата (200 mcg прашок) во 2 ml дестилирана вода. Кога се чува во фрижидер, подготвениот раствор може да се користи 7 дена. Се всадува во конјунктивалната кеса на заболеното око 6-8 пати на ден. Како што се намалуваат воспалителните појави, бројот на инстилации се намалува на 3-4 пати на ден.
За субконјуктивални инјекции, содржината на ампулата се раствора во 1 ml вода за инјектирање и 0,5 ml (100 mcg) се администрира под конјунктивата на окото дневно или секој втор ден (лекот растворен за инјектирање не може да се чува). Курс од 10-15 инјекции се спроведува во болничко опкружување под надзор на офталмолог:
1) бонафтан во форма на таблети за орална администрација и 0,05% офталмолошка маст во туби од 10 g;
2) теброфен (0,25-0,5% маст за очи во туби);
3) Florenal (0,25-0,5% маст за очи во туби).
Мастите за очи се ставаат зад очните капаци 3 пати на ден, кон крајот на третманот - 1-2 пати на ден. Времетраење на третманот е 10-14 дена.
За херпес вирусни акутни респираторни инфекции, ацикловир се препишува интравенски 5-2,5 mg/kg на секои 8 часа (15-37,5 mg/kg на ден) или видарабин интравенски 10-20 mg/kg на ден за 7-10 дена, цикловакс орално 20 mg 5 пати на ден во тек на 5 дена.
Сулфонамидните лекови и антибиотиците (тетрациклин, еритромицин, пеницилин, итн.) немаат никаков ефект врз вирусите кои предизвикуваат АРВИ, тие не ја намалуваат инциденцата на компликации. Кога се препишуваат за профилактички цели, пневмонијата се јавува почесто кај пациенти со грип отколку кај пациенти кои не ги примиле овие лекови. Антибактериските агенси, неразумно користени за вирусни акутни респираторни инфекции, имаат негативно влијание врз состојбата на имунолошкиот систем на телото и неспецифичните одбранбени механизми.
Постојат строги индикации за препишување на антибактериски лекови за хемотерапија и антибиотици - само за екстремно тешки и комплицирани форми на грип и само во болница за заразни болести.
Антибактериска терапија е индицирана за акутни респираторни инфекции на микоплазма, кламидијална и бактериска етиологија, секундарни (бактериски) компликации на вирусни акутни респираторни инфекции, активирање на хронична бактериска инфекција наспроти позадината на вирусна акутна респираторна инфекција. Изборот на антибиотик зависи од очекуваната етиологија на акутни респираторни инфекции, бактериска инфекција, резултатите од бактериолошкото испитување на спутумот и одредувањето на чувствителноста на изолираните микроорганизми на антибиотици.
Основата за успехот на антибактериската терапија е придржувањето кон следниве принципи:
1) навременоста на назначувањето;
2) усогласеност со чувствителноста на микроорганизмот на избраниот лек;
3) избор на најефикасен и најмалку токсичен лек;
4) земајќи ги предвид фармакокинетските карактеристики на лекот;
5) динамично следење на чувствителноста на изолираниот микроорганизам на антибиотици;
6) навремено повлекување на лекот (спречување на токсични, алергени и имуносупресивни ефекти на лековите);
7) спречување на микози (габични заболувања) со долготрајна употреба на антибиотици (препишување на антифунгални лекови).
Патогенетски третмансите форми на грип и други акутни респираторни инфекции се насочени кон детоксикација, обновување на нарушените функции на телото и спречување на компликации.
Терапија за детоксикација
За време на фебрилен период со благи и умерени форми на болеста, на пациентот се препорачува да пие многу течности (до 1-1,5 l/ден) кои содржат витамини Ц и П (5% раствор на гликоза со аскорбинска киселина, чај (по можност зелен ), овошен сок од брусница, инфузија или лушпа од шипки, компоти, овошни сокови, особено грејпфрут и аронија), минерални води.
Патогенетската терапија за тешки форми кои се јавуваат со тешка интоксикација е зајакната со мерки за детоксикација - интравенска капка по капка на 5% раствори на гликоза - 400 ml, Рингер лактат (лактазол) - 500 ml, реополиглуцин - 400 ml, хемодез - не повеќе од 250 ml ( 400 ml на ден не повеќе од 4 дена), изотоничен раствор на натриум хлорид вкупно - до 1,5 l / ден против позадината на принудна диуреза користејќи 1% раствор на Lasix или фуросемид 2-4 ml за да се избегне пулмонален едем и мозок Администрацијата на коензими (кокарбоксилаза, пиридоксал фосфат, липоична киселина) ги подобрува ткивата и помага да се намали интоксикацијата.
Во случај на тешки симптоми на секундарно токсично оштетување на мозокот, се препорачува интравенска инфузија од 5 ml од 20% раствор на пирацетам во 10 ml изотоничен раствор на натриум хлорид еднаш дневно во тек на 5-6 дена, потоа 0,2 g таблети пирацетам 3 пати на ден. Во случај на тешка токсикоза, се препишуваат кортикостероидни лекови - преднизолон 90-120 mg/ден или еквивалентни дози на други глукокортикоиди, терапија со кислород.
Антихеморагична терапија(спречување на крварење) се состои во пропишување на соодветни дози на аскорбинска киселина, калциумови соли (хлорид, лактат, глуконат), рутин. Во тешки форми, антихеморагичната терапија се сведува на борба против развојниот ДИК синдром.
Подобрувањето на микроциркулацијата може да се постигне и со нормализирање на динамиката на крвта во пулмоналната циркулација и со нормализирање на системската хемодинамика.
Нормализацијата на хемодинамиката (циркулацијата на крвта) во пулмоналната циркулација се постигнува со препишување на следните респираторни агенси:
1) камфор има тоник ефект врз кардиоваскуларниот систем (ја зајакнува контрактилната функција на миокардот) и респираторниот систем (се ослободува преку мукозната мембрана на респираторниот тракт, има бактерицидно дејство, предизвикува експекторантен ефект, ја подобрува алвеоларната вентилација). Се препорачува субкутана администрација на масло од камфор 2-4 ml 3-4 пати на ден. Кога се третира со камфор, можно е формирање на инфилтрати (олеома);
2) сулфокамфокаин (10% 2 ml во ампули) - соединение на сулфокамфорна киселина и новокаин, ги има сите позитивни својства на камфор, но не предизвикува формирање на олеоми. Брзо се апсорбира кога се администрира субкутано и интрамускулно и може да се администрира интравенски. Нанесете 2-3 пати на ден;
3) кордиамин - 25% раствор ги стимулира респираторните и вазомоторните центри, се користи 2-4 ml субкутано, интрамускулно и интравенозно 3 пати на ден за тешка артериска хипертензија кај пациенти со тешки и екстремно тешки акутни респираторни вирусни инфекции, особено комплицирани со пневмонија и за време на кризни периоди.
Во случај на значително намалување на контрактилноста на левата комора (со развој на заразно-алергиски миокардитис, комплицирање на текот на тежок грип и други акутни респираторни инфекции), можно е да се користат срцеви гликозиди - 0,06% раствор на коргликон до до 1 ml, 0,05% раствор на строфантин до 1 ml. Треба да ја запомните преосетливоста на воспалениот миокард на срцеви гликозиди и да ги употребувате интравенски во мали дози (на пример, 0,3 ml од 0,05% раствор на строфантин).
Бронходилататорите се индицирани за развој на синдром на бронхоспазам со бронхитис и бронхиолитис, што ја нарушува вентилационата функција на белите дробови, придонесува за развој на хипоксемија (намалена заситеност на крвта со кислород), одложен воспалителен излив и развој на пневмонија. Подолу е претставен арсенал на лекови кои се користат за лекување на бронхоспастични состојби.
Симптоматски бронходилататори:
1) ипратропиум (Атровент, Тревентол);
2) окситропиум;
3) салбутамол;
4) беротек (фенотерол);
5) бриканил.
Патогени агенси:
1) теофилин;
2) аминофилин;
3) дипрофилин;
4) теобиолонг;
5) теопек;
6) теол.
Комбинирани лекови
1) теофедрин (теофедрин, теобромид, кофеин, амидопирин, фенацитин, ефедрин хидрохлорид, фенобарбитал, цитизин, екстракт од беладона) 1/2-1 таблета 2-3 пати на ден;
2) солутан (течен екстракт од беладона, течен екстракт од датура, екстракт од течен јаглика, ефедрин хидрохлорид, новокаина, натриум јодид, етил алкохол) 10-30 капки 3-4 пати на ден.
Лековите за десензибилизација (антиалергични) се користат во сложената терапија на акутни респираторни вирусни инфекции како антиалергиска компонента, а несаканиот ефект на некои од нив помага во борбата против нарушувањата на спиењето поради тешка интоксикација. Во клиничката пракса, дифенхидрамин, дипразин, диазолин, тавегил, супрастин, фенкарол, бикарфен, астемизол, фенирамин малеат и перитол се користат за третман на грип и акутни респираторни инфекции.
Корекцијата на заштитните функции на макроорганизмот се состои од мерки за подобрување на функцијата на локалниот бронхопулмонален одбранбен систем и, според индикации, имуномодулаторна терапија.
Локалниот бронхопулмонален заштитен систем ја вклучува нормалната функција на цилијарниот епител, нормалната микроциркулација и производството на заштитни фактори. Самите вируси на грип и други акутни респираторни инфекции, како и итни состојби кои се развиваат во тешки случаи, предизвикуваат дисфункција на бронхопулмоналниот одбранбен систем, што придонесува за воведување на заразен патоген во ткивото и развој на воспаление (пневмонија) во него. . Подобрување на функцијата на системот за бронхопулмонална заштита се јавува со употреба на бромексин (во таблети од 8-16 mg 2-3 пати на ден), амброксол, кој го стимулира формирањето на сурфактант - сурфактант кој го спречува колапсот на алвеолите и е бактерицидно.
← + Ctrl + →
Медицинска исхрана (диета)Симптоматски третман
Вирусите на грип ги погодуваат речиси сите топлокрвни животни (луѓе, животни, птици итн.). Грипот од родот А е повирулентен и позаразен од вирусите од родот Б и Ц. Ова се објаснува со фактот дека кај вирусите од родот А, површинските антигени хемаглутинин (H) и неураминидаза (N) го одредуваат најголемиот интензитет на интоксикација (H ) и имуносупресивен ефект (N).
Вирусите на инфлуенца Б се карактеризираат со помал број на мутации и антигенски дрифт, затоа епидемиите се дефинираат еднаш на секои 3-4 години. Грипот од типот Ц не мутира и не е епидемичен.
Проблемот со инфекцијата со грип е што хуманиот вирус на инфлуенца А е способен да разменува генетски информации со вирусите на птичји и животински грип за да формира мутанти кои имаат нови патолошки карактеристики и вирулентност.
Идеален модел за генетско мешање (дрифт) на сегменти на вирусна РНК е свињата. Во нејзиното тело истовремено може да се регистрираат неколку видови на вируси на грип. Свињите се особено чувствителни на човечки и птичји вируси на грип.
Денеска се познати до 170 комбинации на потенцијални подтипови на грип А. Ова објаснува зошто грипот останува неконтролирана и слабо контролирана инфекција до ден-денес. Формирањето на антигенско поместување на вирусот на инфлуенца А е сè уште непредвидливо Недостатокот на имунитет кај популацијата на вирусот, кој претрпе брза мутација (поместување), и неговата висока вирулентност се главните фактори за формирање на пандемијата. КОЈ, ЕРС, 2009-2016).
Првата пандемија на грип А во 1918 година влезе во историјата убивајќи 50 милиони луѓе. Најтешката пандемија на нашето време беше предизвикана од калифорнискиот грип А (H1N1) од 2009 година, кој наликуваше на шпанскиот грип.
Сепак, доста е тешко да се процени штетата предизвикана од инфекција со грип. На пример, познато е дека стапката на смртност за вирусна бактериска пневмонија (VbP) достигнува 10% (во нашата практика, сите смртни случаи во 2009-2016 година се поврзани со грип А/Калифорнија, H1N1).
Сепак, статистиката не ги зема предвид другите заразни и неинфективни компликации од инфекцијата со грип. Смртта на колонообразниот епител на трахеобронхијалното дрво поради апоптоза на погодените клетки, имуносупресивниот ефект на вирусот на инфлуенца овозможува пробивање на бактериска инфекција, често опортунистичка флора на усната шуплина, бронхијално дрво, во системите и органите на телото, формирајќи инфективни компликации на грип.
Ослободувањето на зрели вируси е придружено со голема клеточна смрт, трахеобронхитис и токсемија. Поради уништување на природната заштитна бариера на мукозната мембрана на душникот и бронхиите, вирусите влегуваат во крвотокот и другите органи и системи. Транслокацијата на вирусот на грип е придружена со формирање на далечни вирусно-бактериски лезии.
Грипот се карактеризира со значаен синдром на интоксикација, кој се развива поради масовната смрт на клетките погодени од вирусот. Првиот циклус на вирусна репликација во површните клетки на трахеобронхијалното дрво трае околу 4-6 часа, потомството достигнува 103 IU/ml.
Зголемувањето на содржината на вирусот на 106-1010 IU/ml предизвикува програмирана смрт на погодените клетки. Ова ја одредува понатамошната ескалација на инфективниот процес, кој се состои од виремија и генерализација на вирусната инфекција. Формирањето на болеста се јавува во следните 24 часа, кога концентрацијата на вирусите достигнува 1023 IU/ml. Ова објаснува зошто грипот е исклучително динамичен процес.
Општо земено, ги забележавме следните инфективни вирусно-бактериски компликации на АРИ, грип: VbP, плеврит, инфективна егзацербација на ХОББ и бронхијална астма, акутен гноен трахеобронхитис, акутен бактериски риносинузитис, тонзилофарингитис, отитис медиа, оштетување на срцето, мозок (арахноидитис, енцефалитис, менингитис, Guillain-Barre синдром), пиелонефритис, сепса, токсичен хеморагичен пулмонален едем, инвазивна пулмонална аспергилоза, релапс на еризипел и егзацербација на хронични инфекции, вкл. вирусна
Од друга страна, како резултат на интоксикација, се развива карактеристично оштетување на васкуларниот систем - хеморагична капиларна токсикоза, која лежи во основата на неинфективните компликации на грипот. Развојот на неинфективни компликации е поврзан не толку со цитопатскиот ефект на вирусите, туку со патоимуните механизми.
Меѓу неинфективните компликации на АРИ и грип, забележани се: акутен тубулоинтерстицијален нефритис, акутна бубрежна инсуфициенција, интестинална пареза, акутен панкреатит, манифестација на дијабетес мелитус, кардиоваскуларни компликации (минлив исхемичен напад, акутен цереброваскуларен инфаркт, и артериска тромбоза), радикулитис, невралгија, полиневропатија, миозитис, егзацербација/манифестација на идиопатски фиброзен алвеолитис.
Не е можно клинички да се разликува етиологијата на АРИ и грип. Затоа, имајќи ги предвид можните тешки последици од грипот, сите случаи, особено во периодот на епидемијата, треба да се сметаат за грип. Да забележиме дека најголемата епидемиска опасност претставуваат пациенти со благ тек на инфекција со грип, кои продолжуваат да водат активен животен стил и заразуваат голем број други.
По виролошка студија е можна верификација на АРИ, грип А и Б. Треба да се земе брис при првиот знак на настинка, максимум во првите 2-3 дена. Назофарингеалните брисеви за полимеразна верижна реакција (PCR) се земаат од долната турбина на секоја ноздра со длабоко вметнување, вртејќи го стапот во кружни движења. Примерокот може да се чува на температури до +4 °C не повеќе од 24 часа.
За да ја разбереме етиологијата, се обидуваме да спроведеме PCR дијагностика на грип во сите можни случаи на прв контакт и секогаш во тешки случаи, компликации, сепса, рана ALI или ARDS итн. Практиката покажува дека кај следното заразено лице, инфекцијата со грип може да се здобие со комплициран или фатален тек.
Третманот на АРИ и грип се започнува без да се чека резултатот од ПЦР дијагностиката. Негативниот резултат за инфлуенца А, Б не исклучува присуство на друга вирусна инфекција и не треба да биде причина за непрепишување антивирусна терапија.
За да се потврди инфективната компликација на АРИ и грип, индицирани се бактериолошки студии. На пример, назофарингеален брис, анализа на спутум, Ерам боење на примероци од спутум, микробиолошка култура за да се утврди чувствителноста на антибиотици. Доколку постои сомневање за бактериемија, неопходна е хемокултура, по можност пред да се препишат антибиотици и микробиолошки преглед.
Контролните индикатори вклучуваат: тестови на крвта, биохемиски студии, крвни гасови, радиографија, спирална КТ или МРИ на релевантни органи и други студии како што е наведено.
Третманот на пациентите со грип треба да биде еотропен и патогенетски оправдан. Етиотропните антивирусни лекови (ЕПД) се користат за да се спречи развојот на тешки форми на болеста, компликации и смртни случаи. Администрацијата на ЕПП започнува не подоцна од 36-48 часа од почетокот на првите симптоми на болеста. Овој стандард на употреба на EPP обезбедува максимална клиничка ефикасност.
Во формирањето на компликации, очигледна е важноста на фактот дека апсолутното мнозинство од пациентите (95%) со манифестација на АРИ или грип не земаат ЕПП. Како и досега, 82% од пациентите се примени во болница 5-7 или дури 10-14 дена по почетокот на клиничките манифестации на АРИ и грип.
Во сите случаи на АРИ и грип, ЕПП се пропишува при првата посета. Најчесто Ингавирин, бидејќи ефикасно ја потиснува репродукцијата и цитопатскиот ефект на вирусите на грип А и Б и аденовирусите, параинфлуенца. Не можеме да се согласиме со мислењето дека за благи до умерени инфекции на грип, антивирусна терапија не е индицирана.
Манифестацијата на клинички манифестации укажува на активен тек на вирусна инфекција, ова е секогаш јасно. Сепак, не знаеме како вирусот ќе се однесува кај одредена личност, дали ќе има инфективни или неинфективни компликации или како ќе се реши инфективниот процес (случаи кои се движат од благ трахеобронхитис до фулминантен тек со формирање на фатална хеморагична пневмонија во рок од 24 часа се забележани).
Посебно внимание се посветува на лицата изложени на ризик за тешка АРИ, грип и формирање на компликации: дебелина (БМИ > 32 кг/м2), дијабетес мелитус, ХОББ, бронхијална астма, кардиоваскуларна патологија, хронична бубрежна болест, анемија, секундарна имунодефициенција ( на пример, алкохолизам, зависност од дрога, кахексија, цироза на црниот дроб, земање имуносупресиви, онкопатологија), лобарна или билатерална VbP, постојана употреба на ацетилсалицилна киселина; бремени жени.
Модерни ЕПП за вирусите на грип А и Б се: оселтамивир, занамивир, имидазолил етанамид (Ингавирин). Првите две се антиневраминидаза според нивниот механизам на дејство, третиот е антинуклеопротеин.
Оселтамивир се пропишува 75 mg (во тешки случаи на грип, пневмонија и бремени жени - 150 mg) 2 пати на ден во тек на 5 дена, во тешки случаи - до 7-10 дена. Занамивир се користи во доза од 10 mg 2 пати на ден во тек на 5 дена (лек по избор за бремени жени; неопходна е контрола на можен бронхоспазам). Карактеристика на вирусот на инфлуенца А/Калифорнија (Х1Н1) е неговата почетна отпорност на лековите адамантан - римантадин. Дополнително, римантадинот е неефикасен против инфлуенца Б и други акутни респираторни инфекции.
Имидазолилетанамид (Ингавирин) е нискомолекуларен псевдопептид кој е аналог на природниот пептидоамин изолиран од нервното ткиво на морски мекотел Aplysia californica. Ингавирин специфично влијае на вирусите на грип од типот А и Б, како и на другите „ладни“ вируси.
Механизмот на антивирусно дејство на лекот е да го наруши конформациското созревање и да ја одложи миграцијата на синтетизираниот нуклеокапсид протеин на вирусот на инфлуенца од цитоплазмата во јадрото, што е неопходен услов за спроведување на инфективниот процес во клетките инфицирани со вирусот на грип. Затоа, со потиснување на репродукцијата на вирусот во нуклеарната фаза, според механизмот на дејство, Ингавирин е антинуклеопротеински лек.
При проучување на статусот на интерферон (IFN), беше откриено дека по единечна доза на Ingavirin во доза од 90 mg/ден, лекот има модулирачки ефект врз функционалната активност на IFN системот, предизвикувајќи зголемување на неговата содржина во крв во горните граници на физиолошката норма (8-16 U/ml) по 24-48 часа, ја зголемува и нормализира намалената способност на крвните леукоцити да произведуваат IFN-a, IFN-y.
Антиинфламаторниот ефект се должи на супресија на производството на клучните антиинфламаторни цитокини. Така, Ингавирин не само што има инхибиторен ефект врз репродукцијата на вирусите на грип, туку има и имуномодулаторна и антиинфламаторна активност.
Позитивниот ефект на Ингавирин во повеќето случаи станува очигледен приближно 48 часа по почетокот на третманот (или по земањето на втората капсула), кога пациентите забележуваат подобрување во нивната благосостојба и намалување на сериозноста на главните симптоми, што се совпаѓа со динамиката на просечните вредности на максималната телесна температура.
На пример, во двојно слепи, рандомизирани, плацебо-контролирани, мултицентрични студии кај возрасни и деца (2010-2015), беше покажано дека во групата Ингавирин, треската траеше 1,5 ± 0,2 дена, главоболката траеше 2,1 ± 0, 2 дена , вртоглавица - 1,7 ± 0,2 дена, слабост - 3,3 ± 0,2 дена, а во плацебо групата - 3,0 ± 0,3 дена, 3,1 ± 0,3 дена, 2, 4 ± 0,2 дена и 4,9 ± 0,2 дена, соодветно.
Манифестациите на кашлица во групата Ингавирин исчезнаа во рок од 4 дена кај 77% од пациентите, ринитис кај 78%, трахеит кај 57%, а во плацебо групата во истиот период кај 52, 65 и 31%, соодветно. Слична динамика на симптомите на грип е забележана и кај групата деца на возраст од 7-12 години.
Кај возрасни и деца, употребата на Ингавирин значително го намали времетраењето на фебрилниот период, синдромот на интоксикација и катаралните симптоми. Секундарни компликации на грип (VfP, акутен тонзилофарингитис) беа дијагностицирани само кај пациенти во плацебо групата (8%).
Ефективноста на Ингавирин беше потврдена со вирусолошки студии: по 24 часа од третманот, изолацијата на вирусот на инфлуенца од назални брисеви престана кај 36% од пациентите (период на набљудување - 5 дена). Елиминацијата на вирусот во истата временска рамка се случила само кај 13% од пациентите кои примале плацебо.
Важно е дека земањето Ингавирин не било придружено со несакани ефекти врз гастроинтестиналниот тракт, централниот нервен и кардиоваскуларниот систем и не биле забележани алергиски реакции. Познато е дека LD50 на лекот ја надминува терапевтската доза за повеќе од 3000 пати. Нашето 5-годишно искуство со употреба на Ингавирин го потврдува отсуството на какви било несакани ефекти.
Во отворена компаративна студија за клиничката ефикасност на Ингавирин и оселтамивир, беше откриено дека кај повеќето пациенти температурата се вратила во нормала во првите 24-36 часа од почетокот на третманот. По 36 часа од третманот, температурата на телото била постојано нормална кај пациентите од двете групи.
Ингавирин се препишува за возрасни со 90 mg/ден (во тешки случаи 180 mg/ден), за деца над 7 години - 60 mg/ден, за 5-7 дена. Може да се забележи дека имидазолилетанамидот влијае не само на вирусите на грип, туку и на другите вируси кои иницираат АРИ. Во тешки, комплицирани случаи на грип, позитивни резултати се воспоставени од истовремена администрација на Ингавирин 180 mg/ден и оселтамивир 300 mg/ден во тек на 5-10 дена. Индициран за итна профилакса на лица за контакт.
Треба да се забележи дека во реални услови, во огромното мнозинство на случаи, пациентите поради некоја причина земаат симптоматски лекови, имуномодулатори и индуктори на IFN. 5% од пациентите земаат ЕПП во предхоспитална фаза. Во таа насока, водиме објаснувачки разговор за потребата да се земе ЕПП како приоритет.
Меѓу лековите против настинка, разговараме и за симптоматските лекови кои може да се препишат за АРИ и грип, не наместо, туку заедно со ЕПП. На пример, антипиретици (парацетамол, ибупрофен) за хипертермија (на > 38 ° C, во случаи на хипоксемија, треската е контраиндицирана, бидејќи одредува дополнителен пад на заситеноста), тешки церебрални и кардиоваскуларни нарушувања.
Симптоматската терапија за АРИ и грип може да ги вклучува следните лекови: фенспирид (речиси сите пациенти со АРИ имаат симптоми на трахеобронхитис), различни форми на IFN (вирусите се секогаш имуносупресивни), IFN модулатори (тилорон), ацетилцистеин (ердостеин), антиоксиданс (тиотријазолин), лактобацили, диклофенак, хепарин со ниска молекуларна тежина, имуноглобулини за интравенска администрација, фактор за стимулирање на колониите (филграстим), аналог на простациклин (илопрост) и други според индикации.
Глукокортикостероидите и ацетилсалицилната киселина не се индицирани. Антибиотиците се можни само со развој на вирусни и бактериски компликации. Пропишано под надзор на микробиолошки студии, земајќи ја предвид леукоцитозата, нивоата на прокалцитонин и CRP. Во нашата пракса, за АРИ и грип, комбинираме употреба на антибиотици со рецепт на ЕПП, на пример, Ингавирин.
За првиот контакт лекар, тешко е да се реши прашањето за хоспитализација. Во тоа ќе помогнат современите принципи на медицинска тријажа на пациенти со АРИ и грип, кои ја разликуваат следната група за хоспитализација: сатурација< 92 % (у беременных < 94 %), частота дыхания >30 во 1 мин, срцева фрекфенција > 130 за 1 мин, врвна брзина на експираторен волуметриски проток< 33 %; артериальное давление < 90/60 мм рт.ст., нарушение сознания, гипертермия >38,5 °C, возраст > 65 години, хемоптиза, откажување на органи.
Во тешки случаи на грип, постои висок ризик од развој на ALI со рана акутна респираторна инсуфициенција (ARF), која, во отсуство на ефект на третман, напредува до развој на ARDS. АЛИ синдромот се манифестира со нарушувања на размената на гасови и влошување на еластичноста на белите дробови, што доведува до висока „трошок“ за дишење.
Шематскиот дијаграм на респираторната поддршка ги вклучува следните последователни фази: во случаи на намалена заситеност< 92 %, респираторного индекса (РИ) 200- 300 мм рт.ст. на старте проводилась интенсивная оксигенотерапия под контролем пульсоксиметрии, скорость потока 10-15 л/мин, в течение 15 минут (64 % больных).
Ако е неефикасен (на пример, PaCO2 > 50 mm Hg, pH< 7,35 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., отсутствие прироста PaО2/FiО2) - перевод на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ, СиПАП-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР).
Со развојот на ARDS, PSV и BiPAP (Вентилација за поддршка на притисок - PSV, Ventilogik LS, Ventimotion 2) режимите се попожелни од CPAP. Во текот на првиот ден од престојот на одделението за интензивна нега, НИБЛ се изведува континуирано, со кратки паузи, во траење од 10-20 минути, експираторен притисок од 4 до 20 см вода колона. (WHO, ERS, 2009-2016).
Ако NIBL е контраиндициран (на пример, траума на лицето) или е неефикасен по започнување во рок од 1 час, се развива ARDS: перзистенција на акутна респираторна инсуфициенција (ARF) со 100% снабдување со кислород, сатурација< 85 %, ЧД >40/1 мин, пулс > 120/1 мин, крвен притисок< 100/60 мм рт.ст., РаСО2 >60 mmHg, pH< 7,2 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.; нестабильная гемодинамика, признаки нарушения сознания; показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (11 % больных).
Ако се донесе одлука да се започне механичка вентилација, тогаш се користи режимот „заштитна вентилација“; главната задача е да се обезбеди соодветен минутен волумен на вентилација со минимален ризик од волуто- и баротраума на белите дробови. Користиме режими за контрола на гласноста (VC) и притисокот (PC), помошен режим (SIMV + vol.contr., Servo-i уред). Седација и адаптација на механичка вентилација се изведуваат со инфузија на дексмедетомидин 0,25-3 mcg/kg/h.
Без оглед на режимот на вентилација, ги поставуваме следните параметри: ако е можно, FiO2 0,8-0,6-0,4; прилив волумен 6-8 ml/kg соодветна телесна тежина, минутен волумен 8-10 l/min; хардверска фреквенција 20-25 во минута; PEEP е водена колона од 5-20 cm, притисокот на платото е до 25-30 cm воден столб, т.е. Ние се придржуваме до принципите на концептот на бебешки бели дробови.
Ако е можно, ја намалуваме концентрацијата на кислород, но со контрола на заситеноста > 90-92%. Наспроти ова, вршиме санитација на бронхијалното дрво на секои два часа, дневна хигиена со помош на бронхоскоп со оптички влакна.
Кај тешки ARDS (PaO2/FiO2< 150 мм рт.ст.) возможны рекрутмент-маневр (открытие альвеол) путем создания СРАР 40 см вод.ст. в течение 40 с, назначение проно-позиции (WHO, ERS, 2009-2016).
Во однос на последователна превенција на инфекција со грип и компликации, препорачуваме сезонска вакцинација против грип за сите реконвалесценти на АРИ и грип; имајте дома пакет EPP за да започнете да земате ефикасен антивирусен лек во првите часови од почетокот на вирусна инфекција.
Во текот на годините на опсервација (2009-2016), не забележавме случаи на хоспитализација, компликации или смртни случаи кај лица вакцинирани со вакцина против грип.
Мавродиј В.М., Артеменко В.Ју.
Тие припаѓаат на семејството на ортомиксовирус. Постојат типови на вируси на грип А, Б и Ц.
Вирусот на грип има сферична форма, со дијаметар од 80-120 nm. Нуклеокапсидот има спирална симетрија и е рибонуклеопротеинска нишка (NP протеин), распоредена во форма на двојна спирала, која го сочинува јадрото на вирионот. РНК полимеразата и ендонуклеазите се поврзани со него. Јадрото е опкружено со мембрана која се состои од протеинот М, кој ја поврзува рибонуклеопротеинската нишка со липидниот двослој на надворешната обвивка. Меѓу протеините на суперкапсидната обвивка, два се од големо значење:
1) неураминидаза - рецепторски протеин кој обезбедува пенетрација на вирусот во клетката;
2) хемаглутинин. Врши рецепторна функција, има афинитет за гликопротеините на рецепторите во клетките на мукозната мембрана на респираторниот тракт.
Геномот на вирусот е претставен со фрагментирана РНК молекула со минус влакно. Репликацијата на ортомиксовирусите првенствено се јавува во цитоплазмата на заразената клетка. Синтезата на вирусна РНК се јавува во јадрото. Клетките домаќин му обезбедуваат на вирусот нови транскрипти на РНК, чии 5 краеви се користат за покривање на 5-те краеви на вирусната гласник РНК.
Вирусите на грип А, Б и Ц се разликуваат едни од други во тип-специфичниот антиген поврзан со протеините М и НП. Потесната специфичност на вирусот тип А се одредува со хемаглутинин (H-антиген). Постои висока антигенска варијабилност во рамките на родот.
Варијабилноста на H-антигенот одредува:
1) антигенски дрифт - промени во H-антигенот предизвикани од точкасти мутации во генот што го контролира неговото формирање;
2) антигенско поместување - целосна замена на ген, кој се заснова на рекомбинација помеѓу два гена.
Првично, патогенот се реплицира во епителот на горниот респираторен тракт, предизвикувајќи смрт на заразените клетки. Вирусот навлегува во крвотокот преку оштетените епителни бариери. Виремијата е придружена со повеќекратни лезии на капиларниот ендотел со зголемување на нивната пропустливост. Во тешки случаи, екстензивни хеморагии се забележани во белите дробови, миокардот и разни паренхимални органи.
Главните симптоми вклучуваат брзо зголемување на телесната температура со придружна мијалгија, течење на носот, кашлица и главоболки.
Патогенот е широко распространет, со зголемување на инциденцата забележано во студените месеци. Главниот пат на пренос на патогенот е воздухот. Најподложни се децата и постарите лица.
Лабораториска дијагностика:
1) експресна дијагностика - определување на вирусни антигени во цитоплазмата на епителот на носот и назофаринксот во размаски со отпечатоци со помош на методот ELISA;
2) инфекција на клеточни култури или пилешки ембриони со назален исцедок, спутум или назофарингеални перења (добиени во првите денови од болеста);
3) серодијагноза (RSK, RTGA, реакција на инхибиција на ензимската активност).
Специфична превенција:
1) за пасивна имунизација – имуноглобулин од хуман грип;
2) за активна имунизација - живи и инактивирани вакцини.
Третман: деривати на амантадин (римантадин).
2. Параинфлуенца. PC вируси
Вирусот на параинфлуенца и вирусот РС припаѓаат на семејството Paramyxoviridae.
Тоа се сферични вируси со спирален тип на симетрија. Просечната големина на вирионот е 100-800 nm. Имаат суперкапсидна обвивка со спинозни процеси. Геномот е претставен со линеарна, несегментирана РНК молекула. РНК е поврзана со главен протеин (НП).
Школката содржи три гликопротеини:
1) HN, која има хемаглутинирачка и неураминидазна активност;
2) F, одговорен за фузија и покажува хемолитичка и цитотоксична активност;
3) М протеин, кој го формира внатрешниот слој на вирусната обвивка.
Репликацијата на вирусот е целосно реализирана во цитоплазмата на клетките домаќини. Човечкиот параинфлуенца вирус припаѓа на родот парамиксовирус. Вирусите се карактеризираат со присуство на сопствена РНК-зависна РНК полимераза (транскриптаза).
Врз основа на разликите во антигенската структура на протеините HN, F и NP на хуманите вируси на параинфлуенца, се разликуваат четири главни серотипови. Типовите 1, 2 и 3 се антигенски поврзани и вкрстено реагираат со антигенот на вирусот на заушки. Вирусите од типот 4 немаат јасна антигенска врска.
Патогенот се репродуцира во епителот на горниот респираторен тракт, од каде што влегува во крвотокот, предизвикувајќи виремија.
Клиничките манифестации кај возрасните најчесто се јавуваат во форма на катара на горниот респираторен тракт. Кај децата клиничката слика е потешка, често со симптоми на интоксикација. Болеста е најтешка кај малите деца.
Главниот пат на пренесување на вирусот на параинфлуенца е воздухот. Изворот на инфекција е пациентот (или носителот на вирусот).
Лабораториска дијагностика:
1) брза дијагностика - откривање на антигени во клетките на носните пасуси со помош на ELISA;
2) изолација на патогенот во монослоеви на ембрионални бубрежни култури на човечки или мајмун;
3) серодијагноза (RSC, RN, RTGA со спарени серуми на болни луѓе).
Специфична профилакса не се користи.
PC вирусот е главниот предизвикувачки агенс на болести на долниот респираторен тракт кај новороденчињата и малите деца. Припаѓа на родот пневмовируси.
Се карактеризира со ниска стабилност, вирионите се склони кон самораспаѓање, а во прочистена форма покажуваат изразен полиморфизам. Постојат три мали типови на PC вируси, антигенските разлики меѓу кои се одредуваат со специфичен површински антиген.
Патогенот се реплицира во епителот на дишните патишта, предизвикувајќи смрт на заразените клетки и покажува изразени имуносупресивни својства, што ја објаснува високата фреквенција на секундарните бактериски инфекции.
PC вирусот предизвикува годишни епидемични инфекции на респираторниот тракт кај новороденчиња и мали деца; Возрасните можат да бидат заразени, но нивната инфекција е блага или асимптоматска.
Лабораториска дијагностика:
1) експресна дијагностика - определување на вирусни антигени во назалниот исцедок со помош на ELISA;
2) специфични антигени се откриени во RSC и RN.
Каузалната терапија не е развиена.
3. Аденовируси
Фамилијата Adenoviridae вклучува два рода - Мастаденовирус (вируси на цицачи) и Авијаденовирус (вируси на птици); првиот вклучува околу 80 видови (серовари), вториот - 14.
Семејството вклучува вируси со гола капсида (без надворешна обвивка) и кубен тип на симетрија. Големината на вирионот е 60-90 nm. Геномот е претставен со линеарна двоверижна молекула на ДНК.
Зрелиот вирус се состои од 252 капсомери, вклучувајќи:
1) хексони кои содржат тип-специфични антигенски детерминанти кои дејствуваат при ослободување на хексони во вирионот, одговорни за манифестација на токсичниот ефект;
2) пентони кои содржат мали вирусни антигени и реактивен растворлив антиген од семејството, кои ги одредуваат хемаглутинирачките својства на вирусите.
Антигенска структура:
1) површински антигени на структурни протеини (специфични за видот и типот);
2) хексонски антигени (специфични за групата);
3) антиген за фиксирање на комплементот (идентичен за различни серотипови).
Главните патишта на пренос се воздушни и контактни.
Симптомите на лезиите се предизвикани од репродукцијата на патогенот во чувствителните ткива. Врз основа на видот на оштетување на чувствителните клетки, се разликуваат три типа на инфекции:
1) продуктивен (литички). Придружуван од клеточна смрт по излегувањето на популацијата ќерки;
2) упорни. Се забележува кога стапката на репродукција се забавува, што им овозможува на ткивата да ја надополнат загубата на заразените клетки преку нормалната поделба на неинфицираните клетки;
3) трансформативен. Во ткивната култура, клетките се трансформираат во туморски клетки.
Главните клинички манифестации на аденовирусни инфекции.
1. Најчесто - АРВИ, кој се јавува како лезии слични на грип. Врвната инциденца се јавува во студената сезона. Можни се епидемии во текот на целата година.
2. Фарингоконјуктивитис (фарингоконјуктивална треска). Врвната инциденца се јавува во летните месеци; Главен извор на инфекција е водата од базените и природните акумулации.
3. Епидемиски кератоконјунктивитис. Лезиите се предизвикани од инфекција на рожницата поради повреда или медицински процедури. Можна е ерозија на рожницата до губење на видот.
4. Инфекции на долниот респираторен тракт.
Лабораториска дијагностика:
1) изолација на патогенот со инокулација во култури на човечки епителни клетки; материјалот што се испитува е назален исцедок, фаринкс, конјуктива, измет;
2) откривање на вирусни антигени во клетките со имунофлуоресценција микроскопија;
3) RSC, RTGA и RN на цитопатски ефект во клеточна култура.
Третман: Не постојат специфични терапии со лекови.
Специфична превенција: живи вакцини, вклучително и ослабени вируси од доминантните серотипови.
4. Риновируси
Тие припаѓаат на семејството Picornaviridae.
Вирионите имаат сферична форма и кубен тип на симетрија. Големина 20-30 nm. Геномот е формиран од молекула на РНК со позитивна смисла која не е сегментирана. Големината на молекулата е мала. Молекулата на РНК е поврзана со една протеинска молекула. Капсидната обвивка се состои од 32 капсомери и 3 големи полипептиди. Не постои суперкапсидна обвивка.
Репликацијата на вирусот се јавува во цитоплазмата. Во цитоплазмата се јавуваат и склопување на клетките домаќини и полнење на капсидот; ослободувањето на вирусот е придружено со лиза на клетките.
Вирусите ги губат своите заразни својства во кисела средина. Тие се добро сочувани на ниски температури. Температурата потребна за репликација е 33 °C, зголемувањето на истата над 37 °C ја блокира последната фаза на репродукција.
Риновирусите се поделени во две големи групи врз основа на нивната способност да се репродуцираат во клетките:
1) вируси од групата H. Тие се размножуваат и предизвикуваат цитопатски промени во ограничена група на диплоидни клетки, човечкиот ембрион и посебна линија (К) на HeLa клетки;
2) вируси од групата М Тие се размножуваат и предизвикуваат цитопатски промени во бубрежните клетки на мајмуните, човечки ембриони и разни континуирани клеточни линии на човечки клетки.
При оптимални услови на одгледување, се манифестира цитопатски ефект.
Антигенска структура:
1) врз основа на структурата на еден тип-специфичен антиген, се разликуваат 113 имунолошки хетерогени групи; не постои антиген специфичен за групата;
2) кај луѓето, риновирусната инфекција предизвикува производство на неутрализирачки антигени и состојба на имунитет.
Главниот пат на пренос е капки во воздухот, резервоарот е болно лице (патогенот се ослободува во рок од 1-2 дена пред почетокот на симптомите и 2-3 дена по почетокот на болеста).
Риновирусите се локализирани во епителните клетки на носната слузница со обилни секрети, а кај децата - бронхијалната мукоза, предизвикувајќи течење на носот, бронхитис и бронхопневмонија.
По болеста, останува краткотраен имунитет, кој е ефикасен само против хомологниот вид. Се одредува со секреторни имуноглобулини од типот IgA.
Лабораториска дијагностика:
1) изолација на вируси од клеточни култури инфицирани со назален исцедок;
2) брза дијагностика - имунофлуоресцентна метода; овозможува откривање на вирусен антиген во цитоплазмата на епителните клетки на мукозната мембрана.
Третман: нема специфична антивирусна терапија, третманот е симптоматски.
Специфична превенција: не се спроведува имунопрофилакса поради големиот број серолошки варијанти на патогенот.
5. Реовируси. PC вируси
Реовирусите припаѓаат на фамилијата Reoviridae.
Вирионите се сферични по форма, со дијаметар од 60-80 nm. Капсидот е изграден според икозаедралната симетрија. Двоверижна РНК се состои од десет фрагменти. Внатрешните и надворешните капсиди содржат осум посебни протеини. Еден од надворешните капсидни протеини е одговорен за врзување за специфични клеточни рецептори со помош на друг, вирусот продира во клетката домаќин.
Вирусната репликација се јавува во цитоплазмата на клетките домаќини.
Реовирусите се одгледуваат во различни клеточни култури. Цитопатскиот ефект се појавува доцна и наликува на неспецифична дегенерација на клеточниот монослој.
Постојат три серотипови на реовируси. Тие имаат заеднички антиген за фиксирање на комплементот и тип-специфични антигени (надворешен капсиден протеин). Вирусите имаат хемаглутинирачка активност.
Главниот пат на пренос се капките во воздухот.
Реовирусите првенствено се репродуцираат во епителните клетки на мукозната мембрана на устата, фаринксот, тенкото црево и регионалните лимфни јазли, од каде што влегуваат во лимфата и крвта. Вирусите можат да поминат низ плацентата и да имаат ембриопатски ефект.
Лабораториска дијагностика:
1) изолација на вирусот во клеточна култура и кај новородени глувци;
2) идентификација на вирусот - во реакцијата на неутрализација и RTGA;
3) серодијагноза (RTGA).
Специфична превенција и етотропна терапија не се развиени.
PC вирус. Припаѓа на семејството Paramyxoviridae, родот Pneumovirus.
Семејството вклучува „облечени“ вируси со спирална симетрија, чиј геном е формиран од линеарна не-сегментирана РНК молекула поврзана со главен (НП) протеин; просечната големина на вирионот е 100-800 nm.
Школката содржи:
1) HN-гликопротеин. Има хемаглутинирачка и неураминидазна активност;
2) F-гликопротеин. Одговорен за спојувањето. Покажува хемолитичка и цитотоксична активност;
3) М протеин. Го формира внатрешниот слој на вирусната обвивка.
Репликацијата на вирусот е целосно реализирана во цитоплазмата на клетките домаќини.
Во инфицираните клеточни култури, два антигени се изолирани:
1) антигенот А е отпорен на третман со етер, индуцира синтеза на неутрализирачки и фиксирани антигени;
2) антигенот Б индуцира синтеза на антигени за фиксирање на комплементот.
РС вирусот е главниот предизвикувачки агенс на болестите на долниот респираторен тракт кај новороденчињата и малите деца. Патогенот се реплицира во епителот на дишните патишта, предизвикувајќи смрт на заразените клетки.
PC вирусот се карактеризира со ниска стабилност, вирионите се склони кон самораспаѓање, а во прочистена форма тие покажуваат изразен полиморфизам, земајќи неколку форми.
По закрепнувањето, се формира нестабилен имунитет.
Главниот пат на пренос се капките во воздухот.
Лабораториска дијагностика:
1) изолација на PC вирусот на човечки клеточни линии;
2) брза дијагностика - определување на вирусниот антиген во назалниот исцедок и мукозните клетки со помош на ELISA;
3) ослободување на специфични антигени во RSC и RN.
Третман: не постои етотропна терапија. Третманот е симптоматски.
Нема специфична превенција.
45. Патогени на АРВИ
Вирусот на параинфлуенца и вирусот РС припаѓаат на семејството Paramyxoviridae.
Тоа се сферични вируси со спирален тип на симетрија. Просечната големина на вирионот е 100-800 nm. Имаат суперкапсидна обвивка со спинозни процеси. Геномот е претставен со линеарна, несегментирана РНК молекула. РНК е поврзана со главен протеин (НП).
Школката содржи три гликопротеини:
1) HN, која има хемаглутинирачка и неураминидазна активност;
2) F, одговорен за фузија и покажува хемолитичка и цитотоксична активност;
3) М протеин.
Репликацијата на вирусот е целосно реализирана во цитоплазмата на клетките домаќини. Човечкиот параинфлуенца вирус припаѓа на родот парамиксовирус. Вирусите се карактеризираат со присуство на сопствена РНК-зависна РНК полимераза (транскриптаза).
Врз основа на разликите во антигенската структура на протеините HN, F и NP на хуманите вируси на параинфлуенца, се разликуваат четири главни серотипови.
Патогенот се репродуцира во епителот на горниот респираторен тракт, од каде што влегува во крвотокот.
Клиничките манифестации кај возрасните најчесто се јавуваат во форма на катара на горниот респираторен тракт. Кај децата клиничката слика е потешка.
Главниот пат на пренесување на вирусот на параинфлуенца е воздухот. Изворот на инфекција е пациентот (или носител на вирусот).
Лабораториска дијагностика:
1) брза дијагностика (ELISA);
2) изолација на патогенот во монослоеви на ембрионални бубрежни култури на човечки или мајмун;
3) серодијагноза (RSK, RN, RTGA со спарени серуми).
PC вирусот е главниот предизвикувачки агенс на болести на долниот респираторен тракт кај новороденчињата и малите деца. Припаѓа на родот Пневмовирус.
Се карактеризираат со ниска стабилност, вирионите се склони кон самораспаѓање.
Патогенот се реплицира во епителот на дишните патишта, предизвикувајќи смрт на заразените клетки и покажува изразени имуносупресивни својства.
PC вирусот предизвикува годишни епидемични инфекции на респираторниот тракт кај новороденчиња и мали деца; Возрасните можат да бидат заразени, но нивната инфекција е блага или асимптоматска. Главниот пат на пренос се капките во воздухот.
По закрепнувањето, се формира нестабилен имунитет.
Лабораториска дијагностика:
1) експресна дијагностика - определување на вирусни антигени во назалниот исцедок со помош на ELISA;
2) специфични антигени се откриени во RSC и RN.
Каузалната терапија не е развиена.
Од книгата Микробиологија: белешки за предавање автор Ткаченко Ксенија Викторовна3. Инфективни агенси и нивните својства, според нивната способност да предизвикаат болест, постојат: 1) опортунистички 3) патогени видови се потенцијално способни да предизвикаат заразна болест
Од книгата Микробиологија автор Ткаченко Ксенија ВикторовнаПРЕДАВАЊЕ бр.15. Предизвикувачки агенси на цревни инфекции - фамилијата Enterobacteriaceae 1. Карактеристики на фамилијата Enterobacteriaceae Фамилијата Enterobakteriaceae опфаќа бројни претставници кои имаат заедничко живеалиште - цревата Enterobacteriaceae се поделени на: 1)
Од книгата Биологија [Комплетна референтна книга за подготовка за обединет државен испит] автор Лернер Георгиј Исакович1. Општи карактеристики и патогени на ПТИ Токсичните инфекции кои се пренесуваат преку храна (ПТИ) се голема група на акутни цревни инфекции кои се развиваат после јадење храна контаминирана со патогени и нивни токсини Клинички, овие болести се карактеризираат со ненадејни
Од книгата на авторотПРЕДАВАЊЕ бр. 17. Предизвикувачки агенси на зооантропонозни инфекции 1. Чума Предизвикувачкиот агенс на чумата припаѓа на родот Yersinia, видот Y. pestis Тоа се грам-негативни полиморфни мали прачки со заоблени краеви. Тие се неподвижни. Нема спор. Во телото на пациентот и за време на репродукцијата на хранливи материи
Од книгата на авторотПРЕДАВАЊЕ бр. 19. Грам-негативни бактерии - предизвикувачи на гнојно-воспалителни болести 1. Haemophilus influenzae Фамилија Pasterellaceae, родот Haemophilus, видот H. influenza Тоа се мали или средни прави прачки, кои не формираат спори, неподвижни. грам-негативни, аероби. ВО
Од книгата на авторотПРЕДАВАЊЕ бр. 23. Патогени на АРВИ 1. Вируси на грип Припаѓаат на семејството на ортомиксовируси. Постојат вируси на грип од типовите А, Б и Ц. Вирусот на грип има сферична форма, со дијаметар од 80-120 nm. Нуклеокапсидот има спирална симетрија и е рибонуклеопротеинска нишка (NP протеин),
Од книгата на авторотПРЕДАВАЊЕ бр. 24. Предизвикувачки агенси на вирусни инфекции во воздухот 1. Вируси на сипаници и заушки Вирусот на заушки и вирусот на сипаници припаѓаат на семејството Paramixoviridae Вирионите се сферични во форма со дијаметар од 150-200 nm. Во центарот на вирионот има нуклеокапсид со спирален
Од книгата на авторотПРЕДАВАЊЕ бр. 28. Предизвикувачки агенси на вирусен хепатитис 1. Вирус на хепатитис А Вирусот на хепатитис А припаѓа на семејството на пикорнавируси, родот на ентеровируси. Геномот е формиран од едноверижна молекула + РНК; Тој
Од книгата на авторот3. Други предизвикувачки агенси на вирусен хепатитис Вирусот на хепатитис Ц е РНК вирус. Неговата таксономска позиција во моментов не е прецизно одредена; тој е близок до семејството на флавивируси Тоа е сферична честичка која се состои од нуклеокапсид опкружен
Од книгата на авторот13. Заразни агенси и нивните својства Меѓу бактериите, според нивната способност да предизвикуваат болест, тие разликуваат: 1) патогените видови се потенцијално способни да предизвикаат заразна болест Патогеност е способноста на микроорганизмите, при навлегувањето во телото, да предизвикуваат и
Од книгата на авторот46. Патогени на ARVI (аденовируси) Семејството Adenoviridae вклучува два рода - мастаденовирус (вируси на цицачи) и авијаденовирус (вируси на птици); првиот вклучува околу 80 видови (серовари), вториот – 14. Семејството обединува вируси со гола капсида (нема надворешна
Од книгата на авторот47. Патогени на АРВИ (Риновируси. Реовируси) Риновирусите припаѓаат на фамилијата Picornaviridae Вирионите имаат сферична форма и кубен тип на симетрија. Големина 20-30 nm. Геномот е формиран од молекула на РНК со позитивна смисла која не е сегментирана. Капсидната обвивка се состои од 32
Од книгата на авторот55. Други предизвикувачки агенси на вирусен хепатитис Вирусот на хепатитис Ц е РНК вирус. Неговата таксономска позиција во моментов не е прецизно одредена; тој е близок до семејството на флавивируси Тоа е сферична честичка која се состои од нуклеокапсид опкружен
АРВИ– разни акутни заразни болести кои произлегуваат од оштетување на епителот на респираторниот тракт со вируси кои содржат РНК и ДНК. Обично придружена со треска, течење на носот, кашлица, болки во грлото, лакримација, симптоми на интоксикација; може да биде комплицирана со трахеит, бронхитис, пневмонија. Дијагнозата на АРВИ се заснова на клинички и епидемиолошки податоци потврдени со резултатите од вирусолошките и серолошките тестови. Етиотропниот третман на АРВИ вклучува земање антивирусни лекови, симптоматски - употреба на антипиретици, експекторанси, гаргара, инстилација на вазоконстрикторни капки во носот итн.
Генерални информации
АРВИ е инфекција преку воздухот предизвикана од вирусни патогени кои главно влијаат на респираторниот систем. АРВИ се најчестите болести, особено кај децата. За време на периоди на врвна инциденца, АРВИ се дијагностицира кај 30% од светската популација, респираторните вирусни инфекции се многу пати повисоки од другите заразни болести. Највисоката инциденца е типична за деца на возраст од 3 до 14 години. Зголемување на инциденцата е забележано во студената сезона. Распространетоста на инфекцијата е широко распространета.
АРВИ се класифицираат според сериозноста: се разликуваат благи, умерени и тешки форми. Тежината на курсот се одредува врз основа на сериозноста на катаралните симптоми, температурната реакција и интоксикацијата.
Причини за АРВИ
АРВИ се предизвикани од различни вируси кои припаѓаат на различни родови и семејства. Тие се обединети со изразен афинитет кон епителните клетки што го обложуваат респираторниот тракт. АРВИ може да биде предизвикана од различни типови на вируси на грип, параинфлуенца, аденовируси, риновируси, 2 RSV серовари и реовируси. Огромно мнозинство (со исклучок на аденовирусите) се РНК вируси. Речиси сите патогени (освен рео- и аденовирусите) се нестабилни во околината и брзо умираат кога се сушат, изложени на ултравиолетова светлина и средства за дезинфекција. Понекогаш АРВИ може да биде предизвикана од вирусите Коксаки и ЕХО.
Изворот на АРВИ е болно лице. Најзагрозени се пациентите во првата недела од клиничките манифестации. Вирусите се пренесуваат преку механизмот на аеросол во повеќето случаи со капки во воздухот, во ретки случаи, можно е спроведување на контакт-домаќинство пат на инфекција; Природната подложност на луѓето на респираторни вируси е висока, особено во детството. Имунитетот по инфекција е нестабилен, краткорочен и специфичен за типот.
Поради големиот број и разновидност на типови и серовари на патогенот, можни се повеќекратни случаи на АРВИ кај едно лице по сезона. Приближно на секои 2-3 години се евидентираат пандемии на грип, поврзани со појавата на нов вид на вирусот. АРВИ со етиологија без грип често предизвикува појава кај детските групи. Патолошките промени во епителот на респираторниот систем погоден од вируси придонесуваат за намалување на неговите заштитни својства, што може да доведе до бактериска инфекција и развој на компликации.
Симптоми на АРВИ
Заеднички карактеристики на АРВИ: релативно краткотраен (околу една недела) период на инкубација, акутен почеток, треска, интоксикација и катарални симптоми.
Аденовирусна инфекција
Периодот на инкубација за инфекција со аденовирус може да се движи од два до дванаесет дена. Како и секоја респираторна инфекција, таа започнува акутно, со пораст на температурата, течење на носот и кашлица. Треската може да трае до 6 дена, понекогаш и две недели. Симптомите на интоксикација се умерени. Аденовирусите се карактеризираат со сериозноста на катаралните симптоми: обилна ринореа, отекување на носната лигавица, фаринксот, крајниците (често умерено хиперемични, со фибринозна плакета). Кашлицата е влажна, спутумот е бистар и течен.
Може да има зголемување и осетливост на лимфните јазли на главата и вратот, а во ретки случаи и синдром на лимфни јазли. Висината на болеста се карактеризира со клинички симптоми на бронхитис, ларингитис, трахеит. Вообичаен знак за аденовирусна инфекција е катаралниот, фоликуларен или мембранозен конјунктивитис, првично, обично едностран, претежно на долниот очен капак. По ден или два, конјунктивата на второто око може да стане воспалена. Деца под две години може да почувствуваат абдоминални симптоми: дијареа, абдоминална болка (мезентерична лимфопатија).
Курсот е долг, честопати брановиден, поради ширењето на вирусот и формирањето на нови фокуси. Понекогаш (особено кога се погодени од аденовируси 1, 2 и 5 серовари), се формира долгорочен превоз (аденовирусите остануваат латентни во крајниците).
Респираторна синцицијална инфекција
Периодот на инкубација, по правило, трае од 2 до 7 дена, возрасните и децата од постарата возрасна група се карактеризираат со благ тек, како што е катара или акутен бронхитис. Може да се појави течење на носот и болка при голтање (фарингитис). Треска и интоксикација не се типични за респираторна синцитил инфекција.
Болеста кај малите деца (особено доенчињата) се карактеризира со потежок тек и длабока пенетрација на вирусот (бронхиолитис со склоност кон опструкција). Почетокот на болеста е постепен, првата манифестација е обично ринитис со оскуден вискозен исцедок, хиперемија на фаринксот и палатинските сводови, фарингитис. Температурата или не се зголемува или не ги надминува субфебрилните нивоа. Наскоро се појавува сува, опсесивна кашлица, слична на големата кашлица. На крајот од нападот на кашлање, се ослободува густ, транспарентен или белузлав вискозен спутум.
Како што болеста напредува, инфекцијата продира во помали бронхии и бронхиоли, волуменот на плимата се намалува, а респираторната инсуфициенција постепено се зголемува. Диспнеата е главно експираторна (отежнато издишување), дишењето е бучно и може да има краткотрајни епизоди на апнеја. На преглед, се забележува зголемена цијаноза, аускултацијата открива расфрлани мали и средни клокоти. Болеста обично трае околу 10-12 дена во тешки случаи, времетраењето може да се зголеми и да се повтори.
Риновирусна инфекција
Третман на АРВИ
АРВИ се лекува дома, пациентите се испраќаат во болница само во случаи на тешка болест или развој на опасни компликации. Збирот на терапевтски мерки зависи од текот и сериозноста на симптомите. Одмор во кревет се препорачува за пациенти со треска додека не се нормализира телесната температура. Препорачливо е да се придржувате до хранлива исхрана богата со протеини и витамини и да пиете многу течности.
Лековите главно се препишуваат во зависност од доминацијата на еден или друг симптом: антипиретици (парацетамол и комплексни препарати што го содржат), експекторанси (бромексин, амброксол, екстракт од корен од бел слез итн.), антихистаминици за десензибилизација на телото (хлоропирамин). Во моментов, постојат многу сложени препарати кои ги вклучуваат активните супстанции од сите овие групи, како и витаминот Ц, кој помага да се зголеми природната одбрана на телото.
Вазоконстриктори се препишуваат локално за ринитис: нафазолин, ксилометазолин итн. За конјунктивитис, во заболеното око се ставаат масти со бромонафтохинон и флуоренонилглиоксал. Антибиотската терапија се пропишува само ако се открие поврзана бактериска инфекција. Етиотропниот третман на АРВИ може да биде ефикасен само во раните фази на болеста. Тоа вклучува администрација на човечки интерферон, гамаглобулин против грип, како и синтетички лекови: римантадин, оксолинска маст, рибавирин.
Меѓу физиотерапевтските методи за лекување на АРВИ, широко се користат бања со сенф, масажа со вендузи и инхалации. На лицата кои имале акутна респираторна вирусна инфекција им се препорачува одржување витаминска терапија, билни имуностимуланти и адаптогени.
Прогноза и превенција на АРВИ
Прогнозата за АРВИ е генерално поволна. Прогнозата се влошува кога се јавуваат компликации, често се развива потешки тек кога телото е ослабено, кај децата од првата година од животот и кај постарите лица. Некои компликации (пулмонален едем, енцефалопатија, лажен круп) може да бидат фатални.
Специфичната превенција се состои од употреба на интерферони во фокусот на епидемијата, вакцинација со користење на најчестите видови на грип за време на сезонски пандемии. За лична заштита, препорачливо е да се користат газа завои што ги покриваат носот и устата кога се во контакт со пациенти. Поединечно, се препорачува и зголемување на заштитните својства на телото (рационална исхрана, стврднување, витаминска терапија и употреба на адаптогени) како превентивна мерка за вирусни инфекции.
Во моментов, специфичната превенција на АРВИ не е доволно ефикасна. Затоа, неопходно е да се обрне внимание на општите мерки за превенција од респираторни заразни болести, особено во детските групи и медицинските установи. Општите превентивни мерки вклучуваат: мерки насочени кон следење на усогласеноста со санитарните и хигиенските стандарди, навремена идентификација и изолација на пациентите, ограничување на пренатрупаноста на населението за време на периоди на епидемии и карантински мерки при појава на епидемии.
Се вчитува...