Стимуланти на еритропоеза (антианемични агенси). Препарати од железо, нивна класификација, фармакокинетика. Хематопоетски стимуланси Лекови кои ја стимулираат еритропоезата

Стимуланти на еритропоезата Стимуланти на леукопоеза 1. Лекови за третман 1. Деривати на нуклеински хипохромни анемии на киселини Инекоболамино киселина Инекоболамино киселина Инекоболамин Филграстит Натриум фосфат цитостатици 2. Антибиотици за третман на различни групи на 3.

Класификација на АНЕМИЈА По сериозност Лесна (намалување на хемоглобинот до g/l) Умерена (намалување на хемоглобинот до g/l) Тешка (намалување на хемоглобинот под 70 g/l)

Класификација на АНЕМИЈА Според состојбата на хематопоеза на коскената срцевина Регенеративно (компензирано од сопствените способности на телото) Хипорегенеративно (компензирано со терапија со лекови) Арегенеративно (не целосно компензирано со терапија со лекови)

Класификација на АНЕМИЈА Според индикаторот за боја Нормохромно пропорционално намалување на бројот на еритроцити и хемоглобин по единица волумен на крв; индекс на боја (CP) 0,9-1,0 Хипохромно намалено количество на хемоглобин; c.p. 1.0 1,0">

Класификација на АНЕМИЈА По етиопатогенетски карактеристики Постхеморагични анемии Анемии поради нарушена хемопоеза со дефицит на железо Б 12 - и миелотоксични со дефицит на фолати (со нефритис, заразни болести, алиментарна токсикоза, олово и други интоксикации) хипо- и апластична лемоукликемија на мозокот, хематопластични тумори)

Факти и бројки Вкупната количина на железо во човечкото тело е 3-5 g (кај мажите е повеќе отколку кај жените) 2/3 од вкупниот состав на железо е во составот на хемоглобинот 1/3 од резервите на железо се депонирани во вид на феритин и хемосидерин во црниот дроб, коскениот мозок, слезината и мускулите Со храната човек прима и до mg железо дневно Во организмот на здравиот човек од храната се апсорбира 5-10% од железото, т.е. 0,5-1 mg / ден, што е доволно за возрасни мажи и жени во постменопаузалниот период, но кај жени со нормален менструален циклус или кај бремени жени, оваа вредност е 1-3 mg / ден. Со анемија или бременост кај жени, апсорпцијата на железо се зголемува (до 30% од вкупната количина во исхраната) Губење на железо: главно со дескваматиран епител на кожата и цревната слузница Околу 30 mg железо се губи за време на периодот на менструација. , затоа, кај жена со менструација нејзиниот биланс е негативен

ПРЕДИЗВИКУВА Анемија со дефицит на железо (хипохромна) недоволно внесување на железо во организмот - неурамнотежена исхрана - ентеритис со малапсорпција, масивна ресекција на малиот К-СК, синдром на малапсорпција Ахил бери-бери Со хипопротеинемија потреба на телото за железо над нормалата - Бременост - период на лактација брз раст имаат повеќе деца ГУБЕЊЕ НА ЖЕЛЕЗО - ХРОНИЧНО ЗАГУБУВАЊЕ КРВ - ЗГОЛЕМЕН ТЕК - ЗАРАЗНИ БОЛЕСТИ

Железни препарати за орална администрација Кратко дејство * Железен сулфат Железен лактат Железен фумарат Железен железен глуконат * Фероплекс * Тардиферон Феол-вит Феро-фолија Ферамид Долготрајно дејство * Феро-градациски Феоспан За парентерална администрација Ферковен * Фербитерум

ЖЕЛЕЗНИ ПРЕПАРАТИ За орална администрација За парентерална администрација Со кратко дејство долго дејство не-јонизирачки комплекси кои содржат железо Ferkoven (Fe + Co + јаглени хидрати) iv Ferrum lek iv, i / m Ferbitol i / m Venofer Дозата се пресметува според формулата земајќи во предвид телесната тежина и концентрацијата на хемоглобин во крвта Железо железен сулфат Железо железен лактат Железо фумарат Железо глуконат Фероплекс Fe + Оскар-Тардиферон бинска киселина Ферамид (Fe + никотинамид) Фефол-вит (Fe + B1, B2, B6 + фолна киселина + никотинамид) Феро-фолија (Fe + фолна киселина + цијанокобаламин Феро-одделение Feospan Maltofer

НЕСАКАНИ ЕФЕКТИ НА ПАРЕНТЕРАЛНИ ПРЕПАРАТИ ОД ЖЕЛЕЗЕН ФЛЕБИТИС УВИД БОЈЕЊЕ (до 2 години) БОЛКА ВО ЛУМИНАТА И ЗАД ТРАЛНА АРТРАЛГИЈА ХИПЕРЕМИЈА НА ЛИЦЕТО, ВРАТОТ ГЛАВА БОЛКА ГЛАВАТА ГЛАВАОТ не може да се тестира пациентот со АРХЕРХИТСТРАН имајте доверба да ги земате овие лекови - потребен е ефективен третман за тешка анемија

Индикации за назначување на препарати на железо ДЕФИКТ НА ЖЕЛЕЗО ВО ТЕЛОТО ПОВРЗАНО СО: - недоволно внесување со храна - хронична загуба на крв - бременост (вкупната потреба од железо на мајката и фетусот е 1000 mg, главно во втората половина од бременоста) - намалена апсорпција на железо од храната при болести на гастроинтестиналниот тракт - со ниско ниво на железо во депото (предвремено родени бебиња; деца кои се дојат долго време) - зголемена потреба за синтеза на еритроцити во третманот на пациенти со пернициозна анемија

СРЕДСТВА ЗА ЛЕКУВАЊЕ НА АКУТНИ ЖЕЛЕЗО ОТРРВИ, ХЕМОСИДЕРОЗА И ХЕМОХРОМАТОЗА ДЕФЕРОКСАМИН ТЕТАЦИН-КАЛЦИУМ формира сложени соединенија со железо и го отстранува железото од протеините што содржат железо (феритин, хемосидерин), но не и од хемоглобинот и

Кобалтни препарати KOAMID Co - учествува во синтезата на Б12 од микрофлора то-ка; - ја стимулира синтезата на еритропоетин; - промовира апсорпција на железо од комплексот; - ја катализира транзицијата на депонираното железо во составот на хемоглобинот; се користи за хиперхромни и хипохромни анемии, вклучително и оние кои се отпорни на препарати од железо

Еритропоетини Еритропоетинот е фактор на раст. стимулира пролиферација и диференцијација на црвените крвни зрнца. Синтезата на еритропоетин (во перитубуларните интерстицијални клетки на бубрезите) зависи од оксигенацијата (зголемена од ткивна хипоксија). Индикации: анемија кај хронични бубрежни заболувања, малигни тумори, СИДА, ревматоиден артритис, кај предвремено родени бебиња Несакани ефекти: крвен притисок, артралгија, главоболка, вртоглавица, конвулзии, број на тромбоцити

ЛЕКОВИ ЗА ЛЕКУВАЊЕ НА ХИПЕРХРОМИЧНА АНЕМИЈА ЦИЈАНКОБОЛАМИН ФОЛНА КИСЕЛИНА - учествуваат во формирањето на тимин, кој е дел од ДНК (репликацијата на ДНК е основа на клеточната делба). Со нивниот недостаток, забавување на клеточната делба (првенствено онаму каде што е почеста) - крв, гастроинтестинален тракт, нервни влакна.

Симптоми на дефицит на витамин Б 12 MEGALOBLASTOMNAYA анемија, неутрофилија со зголемено количество сегментирани ФОРМИ ЏИНОВНИ тромбоцити глоситис, ентеритис, колитис (ГИ мукозни лезии) невролошки симптоми - фуникуларна миелоза (периферен невритис, пареза, намалување на рефлексната меморија, губење на периферните халуцинации)

ПРИЧИНИ недостаток на витамин Б 12 Оштетување на слузокожата ZHKT- хроничен гастритис, карцином на желудник, гастректомија (генерација гастромукопротеина) пернициозна анемија ИЛИ b-Hb ADDISONA- Biermer ИЛИ пернициозна анемија (автоимуни заболувања) - ПОВРЕШНИ ФУНКЦИИ СПИЦЕРИЕНИ болести, ВИСОКА ПОТРЕБА - БРЕМЕНОСТ, ДЕТСКА ДИФИЛБОТРИОЗА

Индикации за витамин Б12 и фолна киселина за анемија мегалобластна анемија (фолат + Б 12), пернициозна анемија (Б12 - исчезнување на знаците на нервниот систем, во понатамошниот текст 12 + фолна киселина) ZHELEZODIFITSITNYE анемија (за подобра апсорпција на железо и вклучување НЕГОВИОТ ХЕМОГЛОБИН) САМО ПАРЕНТЕРСКИ

ПАТОЛОГИЈА НА БЕЛА КРВ Леукоцитопенија - намалување на бројот на леукоцити во периферната крв под физиолошката норма. Леукопенија асоцирана со нарушена леукопоеза (неутропенија, акутна агранулоцитоза, еозинопенија, лимфоцитопенија, моноцитопенија) Механизми на појава: 1.разградување на леукоцитите во периферната крв 2.инхибиција на нарушување на репродукцијата на леукоцитозата - зголемување на бројот на леукоцитозата во (или нивната индивидуална периферна крв. Редистрибутивна леукоцитоза (не поврзана со активирање на хематопоезата на коскената срцевина) Леукоцитоза во патолошки процеси (соодветно активирање на леукопоезата во коскената срцевина) Патолошка (вистинска) леукоцитоза (несоодветен одговор на крвниот систем на иритант или нарушена реакција на леукоцитоза) - леукоцитоза леукемија

Цитостатици Алкилирачки агенси Механизам на дејство: реагираат со бази на нуклеински киселини и ја инхибираат синтезата на ДНК, во помала мера РНК, што доведува до клеточна смрт Главни лекови: Ембихин (хлорометин) Циклофосфамид Сарколизин Хлорбутин Тиофосфамид Мелосан Мелосан Антиметаболити што е природно дејство: метаболити со вторите за рецепторите на специфични ензими и, на тој начин, го нарушуваат метаболизмот во клетката и нејзината смрт Главни лекови: Метотрексат Меркаптопурин Цитарабин

Лекови од различни групи Хербални лекови Механизам: антимитотична активност Винбластин (Росевин) кај лимфогрануломатоза Винкристин акутна леукемија и друга хемобластоза Други лекови Прокарбазин лимфом, полицитемија вера L-аспарагиназа акутна лимфобластична леукемија, рекурентна микокутелна леукемија, рекурентна акутна леукемија

Овие лекови се користат за лекување на анемија.
Анемијата е состојба која се карактеризира со намалување на бројот на еритроцити (под 3,91012 / L кај жени и 4,01012 / L кај мажи) и / или хемоглобин (под 120 g / L) во периферната крв.
Анемиите може да се развијат како резултат на голема акутна или хронична загуба на крв (постхеморагична анемија), со зголемено уништување на еритроцитите во периферната крв (хемолитична анемија); поради повреда на хематопоезата.
Еден од главните знаци според кои се класифицираат анемиите е индикатор за боја кој го одразува степенот на заситеност на еритроцитите со хемоглобин. Нормално, индексот на боја е 0,85-1 (заситеноста на еритроцитите со хемоглобин е околу 100%). Во зависност од вредноста на овој индикатор, се разликуваат хипохромни анемии, кај кои недостатокот на хемоглобин го надминува дефицитот на еритроцитите (показателот за боја е многу помал од 1) и хиперхромните анемии, кај кои има поголем дефицит на црвени крвни зрнца во споредба со хемоглобинот. (показателот за боја е повеќе од 1). Хипохромните анемии се карактеристични првенствено за состојби со дефицит на железо, а хиперхромните анемии се развиваат со недостаток на витамин Б12 или фолна киселина.

1. Лекови кои се користат за хипохромни (недостаток на железо) анемии

Хипохромна анемија се развива поради недоволно снабдување со железо во хематопоетските органи. Во исто време, синтезата на хемоглобинот од еритробластите на коскената срцевина се намалува. Недостатокот на железо во организмот може да се појави како резултат на акутна и хронична загуба на крв, поради недоволно внесување на железо од храната и нарушување на неговата апсорпција во гастроинтестиналниот тракт, зголемување на потребата на телото за железо (за време на бременост, лактација). .
Телото на здрава личност содржи 2-5 g железо. Поголемиот дел (2/3) е дел од хемоглобинот, миоглобинот и некои ензими, а 1/3 е во депото - коскената срцевина, слезината, црниот дроб.
Апсорпцијата на железо се јавува првенствено во горниот дел од тенкото црево. Во цревата на возрасен, околу 1-

1. mg железо на ден, што одговара на физиолошките потреби. Вкупната загуба на железо е околу 1 mg на ден.

Со храна и лекови, железото може да дојде во форма на нејонизирано и јонизирано: железо (Fe2 +) и оксидно (Fe3 +) железо. Само јонизирани форми на железо се апсорбираат во гастроинтестиналниот тракт - главно црно железо (Fe2 +), кое се транспортира низ клеточните мембрани на цревната слузница. За нормална апсорпција на железо, потребна е хлороводородна киселина и пепсин од желудечниот сок, кои го ослободуваат железото од соединенијата и го претвораат во јонизирана форма, како и аскорбинска киселина, која го редуцира железното железо во бивалентно. Во цревната лигавица, железото со протеинот апоферитин формира комплекс на феритин, кој обезбедува премин на железо низ цревната бариера во крвта.
Транспортот на железото што влегло во крвта се врши со помош на протеинот трансферин, синтетизиран од клетките на црниот дроб и поврзан со (3-глобулини. Овој транспортен протеин го доставува железото до различни ткива.
Главниот дел од железото се користи за биосинтеза на хемоглобинот во коскената срцевина, дел од железото се користи за синтеза на миоглобин и ензими, а преостанатото железо се депонира во коскената срцевина, црниот дроб и слезината.
Железото се излачува од телото со десквамираниот епител на гастроинтестиналната мукоза (неапсорбираниот дел од железото), со жолчката, како и со бубрезите и потните жлезди. Жените губат повеќе железо, што е поврзано со губење на железо за време на менструацијата и губење на млеко за време на лактацијата.
Со хипохромна анемија со дефицит на железо, се користат препарати од железо.
а) препарати од железо за ентерална администрација
Железниот сулфат (FeS04-7H20) е бивалентно јонизирано железо кое добро се апсорбира од гастроинтестиналниот тракт во крвта. Во својата чиста форма, лекот ретко се користи, но е вклучен во комбинацијата на лекови. Ferroplex содржи аскорбинска киселина, која го редуцира железен оксид (Fe3 +) во црно железо (Fe2 +). Конферон содржи сурфактант натриум диоктил сулфосуцинат, кој ја промовира апсорпцијата на железо. Тардиферон содржи аскорбинска киселина и ензимот мукопротеаза, што ја зголемува биорасположивоста на железните јони. Во продолжениот препарат, железен сулфат феро-степен е во специјална полимерна сунѓереста маса (степен), што обезбедува постепено ослободување на железо и негова апсорпција во гастроинтестиналниот тракт неколку часа.

Во некои други препарати железото се комбинира со витамини и разни додатоци во исхраната.
Постојат препарати во кои железото е претставено во форма на хлорид (сируп од алое со железо), фумарат (Хеферол, Феретаб), лактат (Хемостимулин).
Препаратите од железо за орална администрација (таблети, капсули, апчиња) го спречуваат контактот на железото со забната глеѓ и неговото уништување.
Некои прехранбени компоненти (чај танин, фосфорна киселина, фитин, калциумови соли итн.) формираат комплекси кои тешко се апсорбираат со железо во луменот на гастроинтестиналниот тракт, па затоа препаратите од железо треба да се земаат на празен стомак (1 час пред оброците ) или 2 часа после оброците.
Препаратите од железо се користат долго време додека не се засити депото на железо и не исчезнат појавите на анемија, па затоа е неопходно да се контролира нивото на железо во крвната плазма. Несаканите ефекти на железото се манифестираат во форма на анорексија, гадење, повраќање, болки во стомакот, метален вкус во устата, запек (поради врзувањето на железото со водород сулфид, кој е стимуланс на интестиналниот мотилитет).
Препаратите од железо се контраиндицирани кај хемолитична анемија, хронични заболувања на црниот дроб и бубрезите, хронични воспалителни заболувања. Поради можното иритирачко дејство на гастроинтестиналната мукоза, препаратите од железо се контраиндицирани кај чир на желудникот, улцеративен колитис.
Во случај на нарушена апсорпција на железо од дигестивниот тракт, се користат лекови за парентерална администрација.
6) препарати од железо за парентерална употреба
Ферум Лек е комплекс од железо со малтоза (железна полиизомалтоза) во ампули од 2 ml (за интрамускулна администрација) и железен сахарат во ампули од 5 ml (за интравенска администрација). Лековите се користат во случаи на акутен дефицит на железо во организмот, како и при слаба толеранција и нарушена апсорпција на препарати на железо за ентерална администрација. Лековите полека се инјектираат во вената. Интрамускулно се администрира секој втор ден.
Со парентерална администрација на препарати од железо, може да се појават локални (венски спазам, флебитис, апсцеси) и системски реакции (артериска хипотензија, болка во градите, артралгија, мускулна болка, треска, итн.).

1. Лекови кои се користат за хиперхромна анемија

Хиперхромните анемии се развиваат кога има недостаток на витамин Б]2 или фолна киселина во телото. Со недостаток на витамин Б) 2 се развива пернициозна (малигна) анемија, која покрај хематолошки нарушувања се карактеризира и со појава на невролошки симптоми поради оштетување на нервниот систем. Витаминот Б12 во дуоденумот формира комплекс со внатрешниот фактор на Castle (гликопротеин кој се лачи од париеталните клетки на желудникот) и на тој начин се апсорбира во крвотокот. Во крвната плазма, витаминот Б12 се врзува за транскобаламинските протеини, кои го пренесуваат до клетките на коскената срцевина. Дневната потреба за витамин е 3-7 mcg, телото губи 2-5 mcg витамин Б12 дневно. Бидејќи содржината на витамин Б12 во телото на здрава личност е 2-5 mg, дефицитот на витамин Б12 се развива само неколку години по престанокот на неговото внесување.
Како резултат на метаболичките трансформации на витаминот Б]2 во телото, се формира неговата коензимска форма - метилкобаламин, кој е неопходен за формирање на тетрахидрофолна киселина, активната форма на фолна киселина.
Тетрахидрофолната киселина е вклучена во синтезата на деокситимидин, кој е инкорпориран во ДНК како монофосфат. Затоа, со недостаток на цијанокобаламин, како и со недостаток на фолна киселина, синтезата на ДНК е нарушена. Ако е нарушена синтезата на ДНК, прво страда коскената срцевина, во која се одвива активен процес на клеточна делба. Како резултат на повреда на клеточната делба, еритробластите се зголемуваат во големина, се претвораат во мегалобласти, се формираат големи еритроцити со висока содржина на хемоглобин (недостатокот на еритроцити преовладува над недостатокот на хемоглобин, индексот на боја е поголем од 1). Се развива мегалобластна анемија.
Покрај тоа, витаминот Б12 е вклучен во синтезата на миелинот, затоа, кога витаминот Б]2 е недоволен, синтезата на миелинот е нарушена и се јавуваат невролошки нарушувања поврзани со оштетување на нервниот систем (пернициозна анемија). Пернициозна (малигна) анемија се јавува кога апсорпцијата на цијанокобаламин е нарушена поради отсуство на внатрешниот фактор на Castle во патологијата на желудникот (атрофичен гастритис, неопластични заболувања итн.). За елиминација на невролошки симптоми кај пернициозна анемија, само цијанокобаламин е ефикасен.
Цијанокобаламин се администрира интрамускулно, субкутано или интравенозно за пернициозна анемија (0,1-0,2 mg еднаш на секои 2 дена). Несаканите ефекти вклучуваат алергиски реакции, нервна возбуда, болка во срцето, тахикардија. Цијанокобаламин е контраиндициран кај акутен тромбоемболизам, еритроцитоза.
Со недостаток на фолна киселина, се развива макроцитна хиперхромна анемија. Ова може да се должи на недоволно внесување на фолна киселина во телото (недоволна содржина во исхраната, малапсорпција при синдром на малапсорпција итн.), со употреба на антагонисти на фолна киселина (метотрексат, триметоприм, триамтерен, пириметамин, итн.), зголемена потреба за тоа (бременост) итн. Во овие случаи се препишува фолна киселина. Покрај тоа, фолната киселина се користи заедно со витамин Б12 за пернициозна анемија (додека фолната киселина не може да се користи без цијанокобаламин, бидејќи не ги елиминира невролошките симптоми на пернициозна анемија, патолошките промени во нервниот систем може дури и да се интензивираат).
Фолната киселина се администрира орално во 0,005 g на ден. Времетраењето на текот на третманот е 20-30 дена. Можни се алергиски реакции. За повеќе информации за фолна киселина и витамин Б | 2 види погл. 32 „Витамини“.

1. Еритропоетински препарати

Еритропоетин е гликопротеин кој е фактор на раст кој ја регулира еритропоезата. Еритропоетинот ја стимулира пролиферацијата и диференцијацијата на еритроидните прогениторни клетки, го промовира ослободувањето на ретикулоцити од коскената срцевина во крвта. Еритропоетин главно се формира во перитубуларните клетки на бубрезите (90%) и во помала мера во црниот дроб (10%). Формирањето на еритропоетин е значително засилено со ткивна хипоксија. Синтезата на еритропоетин е нарушена при хронична бубрежна болест.
Во клиничката пракса се користат рекомбинантни препарати на човечки еритропоетин добиени со генетски инженеринг - епоетин-а (Епрекс, епоген), епоетин-р (Рекормон). Тие се користат за анемија поврзана со хронична бубрежна инсуфициенција, лезии на коскената срцевина, хронични инфламаторни заболувања, СИДА, малигни тумори и анемија кај предвремено родени бебиња. Лековите се администрираат субкутано и интравенозно. Дозирана во IU / kg телесна тежина. Ефектот се развива за 1-2 недели, хематопоезата се нормализира по 8-12 недели. При употреба на лековите можни се болки во градите, едем, зголемен крвен притисок, хипертензивна криза со симптоми на енцефалопатија (главоболка, вртоглавица, конфузија, конвулзии), тромбоза.

1. Инхибитори на еритропоеза

Раствор на натриум фосфат означен со фосфор-32 (Na2H32P04) се користи за полицитемија (еритремија).
Еритремијата се заснова на зголемената пролиферација на сите хематопоетски микроби, особено на еритроидните микроб, што е придружено со значително зголемување на бројот на еритроцити во периферната крв. Радиоактивниот 32Р од Na2 Н32Р04 се акумулира во ткивото на коскената срцевина и го нарушува формирањето на еритроцитите. Употребата на лекот води не само до намалување на бројот на еритроцити, туку и на тромбоцити. Лекот се администрира орално или интравенозно и се дозира во миликурија. Третманот се спроведува под тесна хематолошка контрола.
Контраиндикации се анемија, леукопенија, тромбоцитопенија, срцева слабост, нарушена функција на црниот дроб и бубрезите.

Еритропоеза- Ова е формирање на црвени крвни зрнца кои носат кислород до органите и ткивата. Овој процес е поддржан од хемоглобинот, кој содржи железо и протеини. Железото се апсорбира во тенкото црево, оксидирајќи од тривалентно во двовалентно. Ова е олеснето со киселини (јаболкова, лимонска, сукцинска), микроелементи (бакар, кобалт, магнезиум, манган, цинк). Предуслов е и зачувување на мукозната мембрана на дигестивниот тракт.

Еритропоезата се изведува во црвената коскена срцевина. Поради инсуфициенција на еритроцити се развива анемија (анемија). Главните типови на анемии се хипохромни (недостаток на железо), што се јавува како резултат на нарушена апсорпција на железо и крварење; хиперхромна (мегалобластна, макроцитна), поврзана со нарушено созревање на еритроцитите.

Препарати од железо

Железото е дел од хемоглобинот, миоглобинот, редокс ензимите. Се апсорбира главно во дуоденумот.

Класификација на лекови кои стимулираат еритропоеза (антианемични лекови)

Средства за третман на хипохромлих (недостаток на железо) анемии	Лекови за третман на хиперхромни (малигни) анемии
И. Препарати од железо	Витамински препарати
A. Подготовки на бивалентнижелезо за	Цијанокобаламин (Б, 2)
голтање	Фолна киселина (VH)
Железо лактат
Железо фумарат (феронат, хеферол)
Железо глуконат (Феронал, Мегаферин)
Железо сулфат (Aktiferrin, ferrogradu-
мет, хемофер, тардиферон)
Б. Препарати од железо за
парентерална администрација
Ферлецит
Ферум лек (малтофер)
Феролек-плус (декстрафер)
Ферковен
Б. Комбинирани препарати
Фефолвит
Глобирон
Ранферон
Тардиферон
Фероплекс
Ферумаксин
Сорбифер
Фероплект
Ферофол
Д. Други антианемични агенси
Еритропоетин (Epomax, Epresk, Epogen,
епоетин бета)
Хемостимулин
2. Препарати од кобалт
Кобамамид

За да се олесни апсорпцијата, железото мора да се претвори од тривалентно во двовалентно. Ова е олеснето со хлороводородна, аскорбинска, органска киселина, како и елементи во трагови - бакар, кобалт, магнезиум, цинк итн.

Железо лактатжелезен препарат за орална администрација. Тој е дел од такви агенси како феролактол, хемостимулин.

Индикации за употреба:за третман на хипохромни анемии, спречување на анемија кај бремени жени.

Несакани ефекти:боење на коренскиот дел на забите црно, запек (поради формирање на железен сулфид), иритација на слузницата на дигестивниот тракт, гадење, повраќање, болка во епигастриумот.

За да се спречат овие компликации, додатоците на железо треба да се препишуваат после јадење, да се измијат со сок од јаболко или разреден раствор на хлороводородна киселина. По употреба на лекот, препорачливо е да ја исплакнете устата.

Ферковен- комбиниран препарат на железо за интравенска администрација. Содржи железен сахарат, кобалт, раствор на јаглени хидрати. Ферковен се администрира според шемата: во првите 2 дена - 2 ml интравенски, потоа 5 ml.

Несакани ефекти:хиперемија, чувство на стегање во градите, болки во грбот.

Витамински препарати

Цијанокобаламин(Б12) е витамински препарат, ефикасен лек за третман на пациенти со мегалобластна анемија (Адисон-Бирмер анемија). Промовира формирање на зрели форми на еритроцити.

Несакани ефекти:алергиски реакции, болка во срцето, тахикардија, возбудување на ЦНС.

Фолна киселина(Сонце) е витамински препарат кој обезбедува созревање на еритроцитите според нормобластичен тип. Пропишани за третман на пациенти со макроцитна анемија, леукопенија.

Витамините исто така влијаат на процесот на хематопоеза:

Аскорбинска киселина (витамин Ц) - промовира апсорпција на железо од цревата и вклучување во хем;

Пиридоксин (ББ), токоферол ацетат (витамин Е) - промовираат формирање на хем;

Рибофлавин (Б2) - го промовира формирањето на еритропоетин и одржувањето на обновената формула на фолна киселина.

Средства кои влијаат на еритропоезата, леукопоезата и процесите на регенерација.
А. Лекови кои влијаат на хематопоезата
I. Лекови кои влијаат на еритропоезата:
1. Стимуланти на еритропоеза
а) се користи за третман на хипохромни анемии - железен сулфат, Ferri lactas - прав, капи. 1 g; Сол. Ферковени - засилувач. 5 ml секој; коамид;
б) се користи за третман на хиперхромни анемии - (цијанокобаламин - засилувач 1 ml 0,003%, 0,01%, 0,02%, 0,05% раствор, табела 0,00005 g B12 и 0,0005 g B9, секое 0,00005 g B0,0005 g B12; Фолна киселина)
2. Депресивна еритропоеза - раствор на радиоактивен натриум фосфат.
II. Лекови кои влијаат на леукопоезата:
а) стимуланси на леукопоеза (Pentoxylum - прашок, маса., покривка, по 0,025 и 0,2 g; натриум нуклеинат, леукоген, метилурацил.
б) инхибитори на леукопоеза - циклофосфамид, новембехин.
Железо сулфат, ферковен, цијанокобаламин, фолна киселина, еритропоетини алфа и бета, молграмостим, метилурацил, антинеопластични лекови.
ЖЕЛЕЗНА ПОВРШИНА СУЛФАТ (Ferrosi sulfas).
Синоними: Железен сулфат, Железен витриол, Ferrum sulfuricum oxydulatum.
Се зема после јадење.
Железниот сулфат во чиста форма ретко се користи, но тој е составен дел на голем број комплексни препарати што содржат железо.
Во мали количини, тој е дел од некои комбинирани мултивитамински таблети (види Glutamevit, Complivit, Oligovit итн.).
ФЕРКОВЕН (Ферковенум).
Подготовка на железо за интравенска администрација. Содржи железен сахарат, кобалт глуконат и раствор на јаглени хидрати.
Се користи во третман на хипохромни анемии од различна етиологија, особено со слаба толеранција и недоволна апсорпција на препарати на железо, земени орално, како и во случаи кога е потребно брзо отстранување на дефицитот на железо во организмот. Присуството на кобалт во препаратот ја подобрува еритропоезата (види Коамид).
Се инјектира во вена 1 пат на ден секој ден во тек на 10 до 15 дена. Влезете полека (во рок од 8 - 10 минути). Растворот не треба да дојде во контакт со кожата.
Недостатокот на железо во телото и количината на лекот за текот на лекувањето може да се пресметаат со формулата: дефицитот на железо во милиграми е еднаков на: [тежина на пациентот (кг) x 2, 5] x (16, 5 -).
Покрај количините што се добиваат при пресметката, лекот не треба да се администрира.
За да се одржи ефектот постигнат со воведувањето на ферковена, внатрешно се користат дополнителни препарати од железо.
Со првите инјекции во вената на Ферковена и со предозирање со лекот, можни се несакани ефекти: црвенило на лицето, вратот, чувство на компресија во градите, болка во долниот дел на грбот. Несаканите ефекти обично се отстрануваат кога под кожата се инјектира аналгетик и 0,5 ml 0,1% раствор на атропин.
Се применува само во болница.
Контраиндициран кај хемохроматоза, заболување на црниот дроб, коронарна инсуфициенција, хипертензија II и III фаза.
ЦИЈАНОКОБАЛАМИН (Суанособаламин).
ВИТАМИН Б 12 (Витамин Б 12).
Co a - [a - (5, 6-диметилбензимидазолил) -Co b-кобамид цијанид, или a - (5, 6-диметил-бензимидазолил) -кобамид цијанид.
Синоними: Актамин Б12, Алмерет, Анакобин, Антинем, Антиперницин, Аркавит Б12, Бедодек, Бедоксил, Бедумил, Берубиген, Биопар, Катавин, Кобастаб, Кобавит, Кобион, Курибин, Цикобемин, Цикоплекс, Цитакон, Цибавит2, Цибавит1, Доцитон, Додекавит, Емобионе, Грисевит, Хепагон, Лентовит, Мегаловел, Новивит, Пернапар, Редамин, Ретикулоген, Рубавит, Рубивитан, Рубрамин, Вибикон итн.
Карактеристична хемиска карактеристика на молекулата на цијанокобаламин е присуството на атом на кобалт и цијано група во него, кои формираат координативен комплекс.
Витаминот Б 12 (цијанокобаламин) не се формира од животински ткива. Неговата синтеза во природата ја вршат микроорганизми, главно бактерии, актиномицети, сино-зелени алги. Во човечкото и животинското тело, тој се синтетизира од цревната микрофлора, од каде што навлегува во органите, акумулирајќи се во најголеми количини во бубрезите, црниот дроб, цревниот ѕид. Синтезата во цревата не ја задоволува целосно потребата на телото за витамин Б12; дополнителни количини доаѓаат од производи од животинско потекло. Витаминот Б 12 се наоѓа во различни количини во медицинските препарати добиени од црниот дроб на животните (види Витохепат).
Во телото, цијанокобаламинот се претвора во коензимска форма на аденозилкобаламин или кобамамид (види), кој е активна форма на витамин Б12.
Цијанокобаламин има висока биолошка активност. Тоа е фактор на раст, неопходен за нормална хематопоеза и созревање на еритроцитите; учествува во синтезата на лабилни метил групи и во формирањето на холин, метионин, креатин, нуклеински киселини; промовира акумулација на соединенија кои содржат сулфхидрилни групи во еритроцитите. Има корисен ефект врз функцијата на црниот дроб и нервниот систем.
Цијанокобаламин го активира системот за коагулација на крвта; во високи дози предизвикува зголемување на тромбопластичната активност и протромбинската активност.
Го активира метаболизмот на јаглени хидрати и липиди. Кај атеросклерозата донекаде го намалува нивото на холестерол во крвта, го зголемува индексот на лецитин-холестерол.
Цијанокобаламин има изразен терапевтски ефект кај Адисон-Бирмерова болест, агастрични анемии (по ресекција на желудникот), со анемии поради полипоза и сифилис на желудникот, со анемии кои го придружуваат ентероколитисот, како и со други анемии слични на пернициозна, вклучително и оние предизвикани од инвазија на широка лента за време на бременоста, спру и сл.
За употреба како медицински производ, витаминот Б 12 се добива со методот на микробиолошка синтеза.
Витаминот Б 12 е високо ефикасен антианемичен лек. Овој лек успешно се користи за лекување на малигна анемија, со постхеморагични и анемии со дефицит на железо, апластична анемија кај деца, алиментарни анемии, анемии предизвикани од токсични и лековити супстанции и други видови анемии.
Исто така е пропишано за зрачење, дистрофија кај предвремено родени и новороденчиња по инфекции, за спру (заедно со фолна киселина), заболувања на црниот дроб (Боткинова болест, хепатитис, цироза), полиневритис, радикулитис, тригеминална невралгија, дијабетски невритис, каузалгија, мигрена делириум, амиотрофична латерална склероза, церебрална парализа, Даунова болест, кожни болести (псоријаза, фотодерматоза, дерматитис херпетиформис, невродерматитис итн.).
Цијанокобаламин се администрира интрамускулно, субкутано, интравенозно и интралумбално.
Витаминот Б 12 слабо се апсорбира кога се зема орално. Апсорпцијата е малку подобрена кога се администрира заедно со фолна киселина.
Во случај на анемија поврзана со недостаток на витамин Б 12, се администрира 1 пат на 2 дена. Во исто време, се пропишува фолна киселина.
За спру, зрачење, дијабетична невропатија и други болести, витаминот Б 12 обично се препишува на 60 - 100 mcg дневно во тек на 20 - 30 дена.
За третман на фуникуларна миелоза, амиотрофична латерална склероза, мултиплекс склероза, понекогаш се инјектира во 'рбетниот канал.
Третманот со витамин Б 12 се комбинира, доколку е потребно, со назначување на други лекови.
Со изразен полиневритичен синдром, истовремено се пропишува витамин Б 1; со секреторна инсуфициенција на желудникот, систематски земајте гастричен сок или разредена хлороводородна киселина.
Ако во текот на третманот индексот на бојата стане низок, како и во случај на хипохромни анемии, се препишуваат дополнителни препарати од железо.
Цијанокобаламинот генерално добро се поднесува. Со зголемена чувствителност на лекот, може да се појават алергиски феномени, нервна возбуда, болка во пределот на срцето, тахикардија. Доколку се појават, треба привремено да престанете да го земате лекот, а потоа да го препишете во мали дози.
Во случај на третман со цијанокобаламин, треба систематски да се спроведе тест на крвта. Со тенденција за развој на еритро- и леукоцитоза, дозата се намалува или третманот привремено се прекинува. Во текот на лекувањето, неопходно е да се контролира згрутчувањето на крвта и да се внимава кај лицата со склоност кон формирање на тромби. Витаминот Б 12 не треба да се администрира кај пациенти со акутни тромбоемболични заболувања.
Кај пациенти со ангина пекторис, витаминот Б 12 треба да се користи со претпазливост и во помали дози.
Заедничка администрација (во еден шприц) на раствори на витамини Б 12, Б 1 и Б 6 не се препорачува, бидејќи јонот на кобалт содржан во молекулата на цијанокобаламин придонесува за уништување на други витамини. Исто така, треба да се има на ум дека витаминот Б 12 може да ги зголеми алергиските реакции предизвикани од витаминот Б 1.
Цијанокобаламин е контраиндициран кај акутен тромбоемболизам, еритремија, еритроцитоза.
ФОЛИНА КИСЕЛИНА (Acidum folicum) [Името „фолна киселина“ (од фолиум - лист) се должи на фактот што првично била изолирана од листовите спанаќ.].
N-амино] бензоил L (+) - глутаминска киселина.
Синоними: Витамин Б, Птероилглутаминска киселина, Цитофол, Фолацид, Фолацин, Фоламин, Фолцидин, Фолдин, Фолна киселина, Фолицил, Фолсан, Фолвит, Милафол, Пиофолин итн.
Фолната киселина спаѓа во групата на витамини Б. Ја има во свежиот зеленчук (грав, спанаќ, домати и др.), како и во црниот дроб и бубрезите на животните. Во човечкото тело, таа е формирана од цревната микрофлора.
За медицински цели, тие се добиваат синтетички. Синтетичкиот препарат е жолт или жолто-портокалова кристален прав. Практично нерастворлив во вода и алкохол; Ајде лесно да се раствориме во раствори на каустични алкалии. Хигроскопски. Се распаѓа на светлина.
Во телото, фолната киселина се сведува на тетрахидрофолна киселина, која е коензим вклучен во различни метаболички процеси. Неопходно е за нормално формирање на крвни зрнца, вклучувајќи ги и процесите на созревање на мегалобластите и формирањето на нормобласти.
Недостатокот на фолна киселина го инхибира преминот на мегалобластната фаза на хематопоезата во нормобластичната фаза.
Заедно со витаминот Б 12 ја стимулира еритропоезата, учествува и во синтезата на амино киселини (метионин, серин и др.), нуклеински киселини, пурини и пиримидини, во размената на холин.
Се користи за стимулирање на еритропоезата кај макроцитни анемии (мегалобластни анемии кај трудници и др.), како и кај спру. Во третманот на апластична анемија, лекот е неефикасен. Со спру, фолната киселина ги намалува или елиминира клиничките манифестации на болеста, ја нормализира хематопоезата (во оваа болест, истовремено се препишуваат цијанокобаламин и аскорбинска киселина, препарати на црниот дроб, хемотерапија). Фолната киселина се користи и за анемија и леукопенија предизвикани од лекови и јонизирачко зрачење, со анемија како резултат на ресекција на желудникот и цревата, со алиментарна макроцитна анемија кај новороденчиња. Поради благотворното дејство на функцијата на цревата, се препорачува за третман на хроничен гастроентеритис и цревна туберкулоза.
Во случај на пернициозна анемија, фолната киселина треба да се препишува само заедно со витамин Б12. Иако фолната киселина може малку да ја подобри хематопоезата, таа не го спречува развојот на невролошки компликации (фуникуларна миелоза, итн.).
За спречување на дефицит на фолати поврзан со неурамнотежена или незадоволителна исхрана, фолната киселина се препишува преку уста.
Не се препорачува долготрајна употреба на фолна киселина (особено во големи дози), бидејќи е можно намалување на концентрацијата на витамин Б12 во крвта.
MOLGRAMOSTIM (Мolgramostim).
Синоними: Leukomax, Leucomax [име на лекот од компанијата „Sandoz“ (Швајцарија)].
Молграмостим има одредена имунотропна активност; го стимулира растот на Т-лимфоцитите (но не и на Б-лимфоцитите). Главното специфично својство на молграмостимот е неговата способност да стимулира леукопоеза, затоа се користи како антилеукопеничен агенс.
До неодамна, немаше доволно ефикасни специфични антилеукопенични лекови. До одреден степен, леукопоезата е стимулирана од лековите леукоген, метилтиурацил, пентоксил, батилол (види). За стимулирање на леукопоезата се користат и имуностимулативни лекови тималин, натриум нуклеинат итн.
Неодамнешното создавање на молграмостим беше важен придонес во терапијата на леукопенија. Овој лек е рекомбинантен (генетски инженеринг) фактор за стимулирање на колонијата на човечки гранулоцити-макрофаги. Така, molgramostim е ендоген фактор вклучен во регулирањето на хематопоезата и функционалната активност на леукоцитите. Го стимулира пролиферацијата и диференцијацијата на прекурсорите на хематопоетските клетки, како и растот на гранулоцити, моноцити; ја зголемува содржината на зрели клетки во крвта.
Леукомакс (молграмостим) е високо прочистен протеин растворлив во вода кој се состои од 127 остатоци од аминокиселини. Леукомакс се користи за третман и превенција на леукопенија во патолошки состојби придружени со повреда на миелоидната хематопоеза. Лекот го забрзува обновувањето на миелоидната хематопоеза; придонесува за спречување на потенцијални инфективни компликации на леукопенија.
Дозите и режимот на администрација на лекот зависат од индикациите и текот на патолошкиот процес.
За апластична (хипопластична) анемија се инјектира под кожата еднаш дневно. Терапевтскиот ефект обично се јавува по 2 - 4 дена, по што дозата се избира индивидуално за да се одржи бројот на леукоцити на посакуваното ниво, обично не повисоко од 10 * 10 9 / l.
За леукопенија што се јавува при хемотерапија на тумори, се инјектира под кожата еднаш дневно. Лекот се започнува 1 ден по завршувањето на циклусот на хемотерапија. Истовремено со хемотерапија, леукомакс не се користи. Леукомакс се администрира во наведените дози 7 до 10 дена.
Циклусот на хемотерапија се повторува 48 часа по прекинот на администрацијата на леукомакс.
Леукомакс се користи и во лекување на пациенти со СИДА. Ефектот обично се забележува на 2-4-ти ден. Потоа, дозата се избира поединечно (на секои 3 до 5 дена) со цел да се одржи бројот на леукоцити на посакуваното ниво, обично не повисоко од 10 * 10 9 / l.
За трансплантација на коскена срцевина, се администрира 5-10 μg / kg леукомакс дневно. Инфузијата се изведува 4 - 6 часа.Воведувањето се продолжува додека бројот на неутрофили не се стабилизира во рок од 3 дена на ниво од најмалку 1 * 10 9 / l.
МЕТИЛУРАЦИЛ (Methyluracilum). 2, 4-диоксо-6-метил-1, 2, 3, 4-тетрахидро-пиримидин.
Синоним: Метацил.
Во однос на хемиската структура, метилурацил припаѓа на деривати на пиримидин. Според експерименталните податоци, голем број на лекови од оваа група (метилурацил, пентоксил, итн.) имаат анаболна и антикатаболичка активност. Овие лекови ги забрзуваат процесите на регенерација на клетките; го забрзува зараснувањето на раните, ги стимулира клеточните и хуморалните одбранбени фактори. Тие исто така имаат антиинфламаторно дејство. Карактеристична карактеристика на соединенијата од оваа серија е стимулацијата на еритро- и особено леукопоезата, во врска со која тие обично се класифицирани како стимуланси на леукопоеза.
Како стимуланс на леукопоеза, метилурацил е пропишан за агранулоцитна ангина, алиментарно-токсична алеукија, хронично труење со бензен, леукопенија како резултат на хемотерапија на малигни неоплазми, со рентген и радиотерапија и други состојби придружени со леукопенија.
Треба да се има на ум дека метилурацилот, како и другите стимуланси на леукопоезата, се препорачува да се користи кај поблаги форми на леукопенија. Со лезии со умерена сериозност, употребата на хематопоетски стимуланси е индицирана само во случај на обновување на нарушена регенерација на крвните клетки; со тешки лезии на хематопоетскиот систем, метилурацил не се користи.
Исто така, се пропишува за слабо заздравувачки рани, изгореници, фрактури на коските.
Постојат докази за ефикасноста на метилурацил кај чир на желудникот и дуоденален улкус и хроничен гастритис. Се верува дека терапевтскиот ефект е поврзан со нормализирање на метаболизмот на нуклеинската киселина во мукозната мембрана. Исто така се користи за хепатитис, панкреатитис.
Метилурацил се зема орално за време или после јадење.
Текот на третманот за болести на гастроинтестиналниот тракт обично трае 30-40 дена, во други случаи може да биде пократок.
Во случај на локални повреди (лезии на кожата, проктитис, сигмоидитис и сл.) кои произлегуваат од терапија со зрачење, се пропишува внатрешно и локално.
Локално за рани, изгореници, трофични чиреви се користи 10% метилурацилна маст. За третман на ректитис, сигмоидитис, улцеративен колитис, се користат супозитории кои содржат метилурацил. Може да се користат и микроклистери. Метилурацил нема локален иритирачки ефект врз ткивата.
Постојат индикации дека метилурацил во форма на маст (5%) и крем има фотопротективно дејство кај пациенти со фотодерматоза.
Метилурацил обично добро се поднесува; со воведувањето на супозитории во ректумот, понекогаш се чувствува краткотрајно мало чувство на печење; кога се зема орално, можни се алергиски реакции на кожата (осип на уртикарија), понекогаш главоболка, вртоглавица.
Лекот е контраиндициран кај акутни и хронични леукемични форми на леукемија (особено миелоидна), лимфогрануломатоза, малигни заболувања на коскената срцевина.
Метилурацил е дел од мастите Левомекол и Левосин.
Сунѓер „Метуракол“ (Сронгија „Метураколум“).
Ситно порозни бели плочи направени од сув колаген или колагенска маса, кои содржат 0,05 g метилурацил во 1 g.
Се користи како локален лек за третман на трофични чиреви, рани, долготрајни нелечиви чиреви, површни изгореници.
Нанесете на површината на раната (по отстранување на некротични маси и третман со антисептик); преливите се прават 1 пат за 2 - 3 дена. Во овој период, сунѓерот обично се раствора.
Кога сунѓерот ќе се исуши и ќе го затегне, можна е болка; во овие случаи, сунѓерот се навлажнува со 0,25% раствор на новокаин или антисептик раствор (фурацилин, итн.). Ако се појават алергиски реакции, отстранете го сунѓерот.

Главната функција на црвените крвни зрнца е да носат кислород од белите дробови до органите и ткивата, што е обезбедено со присуството на хемоглобин во нив. Намалувањето на еритроцитите и (или) хемоглобинот во крвта доведува до развој на анемија, а наглото зголемување на нив доведува до еритремија (полицитемија).

Повреда на режимот на тренирање, исхрана, прекумерни оптоварувања се предуслови за флуктуации во еритропоезата. Анемијата кај спортистите може да биде поврзана со загуба на крв од траума, а кај спортистите - со обилна менструација.

Лековите кои влијаат на еритропоезата ја стимулираат синтезата на хемоглобинот и формирањето на еритроцити, зголемувајќи го нивниот број по единица волумен на крв. Оваа група на лекови се смета за антианемични лекови. Во зависност од етиологијата и патогенезата, за третман на анемии се користат различни фармаколошки агенси. Важно е да се запамети дека анемијата често се поврзува со разни болести, па затоа треба да се елиминира причината за болеста.

Анемиите се поделени во четири главни групи.

Нормобластната (недостаточна железо) анемија се карактеризира со недоволен број црвени крвни зрнца со ниска содржина на хемоглобин. Во овој случај, се произведуваат нормални зрели еритроцити, но индексот на боја на крвта е низок, па затоа се нарекува хипохромна анемија.

Мегалобластната анемија се разликува по тоа што се намалува бројот на еритроцити, се одредуваат поикилоцити, незрели форми кои содржат зголемено количество на хемоглобин. Показателот за боја е зголемен, па оттука и името - хиперхромна анемија. Со оваа анемија, постои недостаток на витамин Б12 и / или фолна киселина.

Хипопластичната анемија се карактеризира со недоволен број на нормални црвени крвни зрнца со ниска содржина на хемоглобин; регенерацијата на коскената срцевина е нарушена.

Хемолитичката анемија се карактеризира со зголемено уништување на нормалните еритроцити, забележана е недоволна активност на G-6 - FDG.

Меѓу наведените анемии, најчест е дефицитот на железо, а исто така е на прво место во светот меѓу другите болести. Според СЗО, ваква анемија е забележана кај 700 милиони луѓе, најчесто кај оние популации со зголемена потреба од железо. Анемиите сочинуваат 65% од сите болести на хематопоетските органи, а анемијата со дефицит на железо (ИДА) - 85% од сите видови анемии. Латентен дефицит на железо (LAD) се јавува кај 24% од практично здравите млади мажи, 30% од спортистите, кај 9 од 10 бремени жени, а во зоните на изложеност на зрачење, фреквенцијата на анемија се зголемува 3-4 пати. Овие анемии се забележани кај 30-70% од децата и адолесцентите, кај 30-40% од жените.

Според Американската академија на науките, постојат неколку периоди во животот на секој човек кога потребата на телото за железо е особено висока, а неговиот недостаток станува главна причина за анемија.

• 1. Децата на возраст од 6 месеци до 4 години имаат потреба од многу железо, бидејќи нивната главна храна - млекото е со малку железо, а поради растот и развојот, резервите на железо во телото брзо се исцрпуваат.
• 2. На тинејџерите им треба многу железо за да ги задоволат потребите на растечкото тело.
• 3. Телото на жените во репродуктивна возраст има зголемена потреба од железо за да ја надополни загубата на крв за време на менструацијата.
• 4. За време на бременоста, идната мајка ја зголемува можноста за развој на анемија од дефицит на железо. Железото е неопходно и за самиот фетус да произведува свои црвени крвни зрнца.

Недостатокот на железо често се јавува кај многу болести, особено акутно и хронично труење со хемолитички отрови, по гастректомија, кај тешки заболувања на гастроинтестиналниот тракт, некои наследни болести, со загуба на крв.

Главната улога во лекувањето на хипохромните анемии им припаѓа на препаратите од железо.

Фармакокинетика на препарати од железо

Распределба на железо во човечкото тело

Железото е незаменлив микроелемент (биометал) кој игра важна улога во организмот, тоа е дел од сложени соединенија. Разликувајте помеѓу клеточното и екстрацелуларното железо (Табела 2.18). Неговите резерви во телото се 3-6 g (кај мажи 50 mg-kg-1, кај жени 35 mg-kg „1 телесна тежина) Телото на возрасен човек со тежина од 70 kg содржи 4,5 g железо, што е 0, 0065% од телесната тежина.

Околу 70% од вкупната количина на железо е дел од хемоглобинот, а остатокот е во коскената срцевина, слезината, мускулите и црниот дроб.

Хемоглобинот (HB) е главната компонента на еритроцитите, поради што се врши главната функција на крвта - транспорт на кислород. Во однос на хемиската структура, хемоглобинот припаѓа на хромопротеините и содржи протетичка група што содржи железо - хем и протеин (глобин). За откривањето на структурата на хемоглобинот, Перуц, Германец по потекло кој емигрирал во Англија, ја добил Нобеловата награда во 1962 година. Во телото на здрава личност постои постојана рамнотежа помеѓу формирањето и распаѓањето на црвените крвни зрнца.

Благодарение на регулаторните механизми, во нормални услови се обезбедува стабилно ниво на црвени крвни зрнца во крвта. Максималниот ефект врз еритропоезата се врши од количината на кислород во органите и ткивата. Во овој процес, од големо значење е еритропоетинот, кој се формира главно во бубрезите (90%).

Препаратите од железо треба да се препишуваат 1,5 часа пред јадење или 2 часа после јадење. Метаболизмот на железото во организмот се регулира првенствено со неговата апсорпција. Апсорпција на неоргански соли на железо може да се појави во кој било дел од гастроинтестиналниот тракт, почнувајќи од дуоденумот; таму и во почетниот дел од тенкото црево се апсорбира неговиот главен дел. Во услови на недостаток, зоната на нејзина апсорпција се протега до долните црева. Бројни фактори влијаат на апсорпцијата на железото. Апсорпционата активност зависи од дозирната форма: препаратите од железо во течна дозирна форма подобро се апсорбираат. Состојбата на цревната микрофлора влијае на апсорпцијата и фармаколошката активност на железото.

За апсорпција, железниот јон мора да се намали, т.е. да премине од тривалентна оксидациска состојба во бивалентна. Закрепнувањето започнува во желудникот и продолжува во тенкото црево. Јонизацијата на железото во желудникот се врши под дејство на хлороводородна киселина при pH = 5 Со намалување на киселоста, апсорпцијата на железо од храната може да се намали. Средствата за намалување, како што се аскорбинска киселина, сукцинат, SH-групи на амино киселини (цистеин) и протеини присутни во храната, го претвораат железниот оксид во железен, железен, промовирајќи ја неговата апсорпција. Килибарна киселина, пирувична киселина, соли на бакар, манган, фруктоза, исто така, ја стимулираат апсорпцијата. Апсорпцијата на железо од храна од животинско потекло е 2-4 пати поголема отколку од растителна храна. Во овој случај, „факторот на месо“ има позитивен ефект врз апсорпцијата на не-хем железото, особено од растенијата. Содржината на железо и аскорбинска киселина во различни производи е претставена во табела 2.19. Железни сулфатни соли и комплекси на железо со амино киселини придонесуваат за максимална апсорпција на железо. Серинот има најголем ефект врз апсорпцијата на железото. Со недостаток на пиридоксин, апсорпцијата на железо исто така се зголемува и покрај зголемувањето на плазматските нивоа.

Аскорбинската киселина, особено, формира посебен комплекс со железо, кое е растворливо во алкалната средина на тенкото црево. Се верува дека позитивното влијание на месото врз апсорпцијата на не-хемо железо се должи на формирањето за време на варењето на месото на специјални транспортни системи за апсорпција на железо, како и врзувањето на факторите на шуплината што ја забавуваат неговата апсорпција. .

Фактори кои ја намалуваат апсорпцијата на железо вклучуваат фосфати, оксалати, танини, фитати. Исхраната за латентен дефицит на железо и анемија со дефицит на железо треба да вклучува и бакар, манган, цинк и кобалт. Бакарот е дел од цитохром оксидазата и дифенол оксидазата, ја стимулира синтезата на хемоглобинот, преминувањето на ретикулоцитите во еритроцити. Манганот, исто така, влијае на синтезата на хемоглобинот, ги стимулира оксидативните процеси во телото. Цинкот го промовира формирањето на хемоглобин и еритроцити, кобалтот е дел од цијанокобаламин, ја зголемува апсорпцијата на железо во цревата.

Антацидите (калциум карбонат, амониум и магнезиум хидроксид) ја намалуваат апсорпцијата на железо, можеби неутрализирајќи ја киселоста на желудечниот сок. Апсорпцијата на железо се намалува кога се користат препарати од железо за време или веднаш по земањето храна. Апсорпцијата на железо се намалува со делумна гастректомија и масивни ресекции на дебелото црево, кахексија и заразни болести.

Тајната на панкреасот има инхибиторен ефект врз апсорпцијата на железо, со хроничен панкреатитис и цироза на црниот дроб, овој процес е значително подобрен. Панкреатинот ја инхибира прекумерната апсорпција на железо.

Апсорпцијата на железо зависи и од формата на железото и од неговата апсолутна количина и се врши со активен транспорт или пасивна апсорпција. Активен транспорт се врши со учество на ензимски механизми или носители (сл. 2.13). Железото, апсорбирано во кисела форма, се претвора во железен оксид фосфат во ресичките на тенкото црево.

Фармакокинетика на железо

Овој комплекс се комбинира со апоферитин во ресичките на епителот за да формира феритин. Апсорпцијата на железо зависи од количината на апоферитин: ако е целосно заситен и се претвори во феритин, апсорпцијата престанува.

Пасивната апсорпција се состои од дифузија на железо низ цревните ресички, а можна е и во комбинација со амино киселини како глицин и серин. Овој процес се јавува главно кога железото се снабдува во дози што ја надминуваат неговата содржина во храната.

По апсорпцијата, железото циркулира во крвта во врзана состојба со (3-глобулин (трансферин). Нормално, нивото на железо во плазмата се движи од 66-146 μg-ml "" и зависи од недостаток на железо, кој е придружен со намалување на неговото ниво во серумот и зголемување на способноста за врзување на железото.

Дневната загуба на железо кај луѓето е 35 mg, најголемиот дел од оваа количина (21 mg) паѓа на нормалниот процес на уништување на црвените крвни зрнца. Железото ослободено од уништените црвени крвни зрнца повторно се рециклира. Малигните неоплазми, инфекциите, воспалението и уремијата го намалуваат искористувањето на железото.

Околу 30% од вкупната содржина на железо во телото е во депото. Оваа количина е од витално значење затоа што анемијата со дефицит на железо не се појавува додека депонираното железо целосно не се искористи. Се депонира во форма на феритин и хемосидерин во коскената срцевина, црниот дроб, слезината и други места каде што доминираат елементите на ретикулоендотелните структури. И феритинот и хемосидеринот можат да бидат извор на железо во синтезата на хем при недостаток на железо.

Во текот на денот, 0,51 g железо се излачува од телото, исто така се губи со дескваматирање на елементите на кожата и губење на косата. Уринарната екскреција на железо е 0,1 mg на ден-1, но се зголемува со протеинурија и преоптоварување со железо.

Третманот на анемија со дефицит на железо треба да се започне само откако ќе се утврди дијагнозата и ќе се разјаснат причините за болеста.

Според хемиската структура, соединенијата на железо се конвенционално поделени во две групи:

• а) едноставни, лесно јонизирачки соли - фероцени или органометални хелатни соединенија;
• б) комплекс - полинуклеарни хидроксилни соединенија - комплекси.

Препаратите од едноставни соли на железо се користат само орално, додека хелатите и полинуклеарните хидроксилни комплекси се користат интрамускулно и интравенозно. Во третманот на анемија со дефицит на железо, подобро е да се користат црни соли со добра биорасположивост. Предност се дава на препарати со висока содржина на железо и адитиви кои содржат аскорбинска, сукцинска, фумарна киселина, амино киселини, мукопротеаза итн.

Состав, форма на ослободување и доза на некои лекови што содржат железо

Таквите лекови, земени внатрешно, имаат одредени предности, имено:

• · Различни дозирани форми - таблети, апчиња, капсули, капки, еликсири, погодни за сите возрасни категории на пациенти;
• Рационално избраниот состав на дозирната форма дава можност да се зголеми биорасположивоста на железото;
• · Присуството на витамини, органски киселини, ензими во препаратите помага да се намалат несаканите ефекти на железото и да се подобри неговата апсорпција;
• · Оралниот пат на администрација е природен пат на внесување на железо во телото.

За подобра апсорпција на железото, потребна е доволна количина на слободна хлороводородна киселина за растворање и дисоцијација во препаратите кои се користат, односно за растворање на железните соли и нивно претворање во дисоцирана форма, како и за редукција на јоните Fe3 + во Fe2 +. , кој подобро се апсорбира. Затоа, во случај на недоволна секреторна функција на желудникот, препаратите од железо треба да се користат заедно со гастричен сок или разредена хлороводородна киселина. Протеините на мукозната мембрана на желудникот и цревата формираат комплекси со железо, што ја промовира неговата апсорпција.

Средствата кои влијаат на хематопоезата на фероценската група се со ограничена употреба, бидејќи, и покрај добрата апсорпција, тие имаат својство да се депонираат во масното ткиво, што е непожелно. Хелираните соединенија на железо се ниско-токсични, но имаат краток полуживот, а полинуклеарните железни хидроксилни комплекси не можат да се користат орално, тие се препишуваат само интрамускулно или интравенозно.

За да се одреди приближната доза на курсот на препаратите на железо за парентерална администрација, предложени се голем број формули. Еднократна парентерална администрација на лекот не треба да надминува 100 mg елементарен метал поради неможноста за негова целосна асимилација.

Со интравенска администрација на препарати од железо, микроелементот почнува да навлегува во еритроцитите дури по 12-24 часа. Активноста на апсорпција на железо кога се администрира интрамускулно зависи од комплексот на железо со другите компоненти. На пример, првиот ден се апсорбира само 50 mg железен комплекс со декстрин, а остатокот - подоцна. Во случај на предозирање, железото почнува да се депонира во внатрешните органи, што доведува до развој на хемосидероза.

Кога препишувате лекови внатре, мора да се придржувате до потребниот режим на дозирање: најмалку 20-30 mg Fe2 + дневно мора да влезе во телото. Околу 30% е во депото - феритин, хемосидерин. Ова може да обезбеди доза од 100 mg во однос на Fe2 *. Ако пациентот добро го толерира лекот, дозата се зголемува. Максималната дневна доза е 300-400 mg (повеќе не се апсорбира). Дневната доза е поделена на 3-4 дози, а ако железото слабо се поднесува - на 6-8 дози.

Првите знаци на позитивно дејство на препаратите од железо при орален третман на хипохромна анемија се појавуваат по неколку дена во форма на ретикулоцитоза. По 2-4 недели, се забележува зголемување на хемоглобинот во крвта за 1 g-l "1 на ден.

Третманот е долг, понекогаш 2-3, а често и 4-6 месеци. Времетраењето на третманот со ИДА со овие лекови се одредува според индикаторите за нормализација на периферната крв и содржината на серумското железо. Ако нормализацијата на составот на периферната крв се случи во рок од 1-2 месеци (т.е., содржината на хемоглобин кај мажите достигнува 140-180 g-l-1, кај жените - 120-140 g-l "1), третманот се продолжува повеќе од 1 месец; но веќе во помали дози - 60-80 mg елементарно железо на ден.

Со продолжено крварење, една недела се користи супортивна терапија од 20-40 mg елементарно железо дневно; по секоја пауза од 3-4 недели - повторно во рок од една недела.

Меѓу лековите за орална администрација, порано широко се користеа железо лактат, железо сулфат и намалено железо. Во моментов, тие ретко се користат поради присуството на негативни својства. Предност се дава на ферамид, фероцерон и комбинирани препарати кои содржат железо сулфат.

Ферамид, сложено соединение на железо со никотинамид, се користи за пост-хеморагична анемија и ИДА од која било генеза (100 mg 3 пати на ден за 3-4 недели).

Фероцерон - натриумова сол на ортокарбоксибензен фероцерон, се препишува 300 mg 2 пати на ден после јадење со ИДА од која било генеза. Лекот добро се поднесува.

Ferrocal - таблети кои содржат железо сулфат (200 mg), калциум фруктоза дифосфат (100 mg) и церебролецитин (200 mg). Се користи во третман на ИДА, општо губење на силата по заразни болести, хируршки интервенции (2-6 таблети. 3 пати на ден после јадење).

Conferron - капсули кои содржат 250 mg железен сулфат и 35 mg натриум диоксид сулфосуцинат, кој има одредена површинска активност и обезбедува добра апсорпција на железо и зголемување на терапевтскиот ефект при примање 1-2 капсули 3 пати на ден после јадење.

Препаратите од железо за инјектирање се користат по обемни ресекции на тенкото црево, во случај на малапсорпција во цревата, кога е неопходно да се забрза овој процес, на пример, пред операција, како и при хронична загуба на крв, кога загубата на железо го надминува оралниот внес. .

Ранферон е активен комбиниран препарат кој содржи железо фумарат (305 mg), фолна киселина (0,75 mg), витамин Б (5 μg), аскорбинска киселина (75 mg) и цинк сулфат (5 mg) во 1 капсула.

Лекот успешно се користи за сите видови на анемии со дефицит на железо и фолна киселина, 1 капсула 2-3 пати на ден или 3-4 лажички еликсир на ден.

Фербитол - воден раствор на железен сорбитол комплекс кој содржи околу 50% железо, се користи за ИДА од различна етиологија дневно, 2 ml (интрамускулно!) 15-30 дена. Лекот добро се поднесува, само во некои случаи е можно гадење. Контраиндициран кај хемохроматоза, дисфункции на црниот дроб и акутен нефритис.

Ферковен е комбиниран лек за интравенска администрација. Содржи железен сахарат, кобалт глуконат и раствор на јаглени хидрати. Присуството на кобалт го промовира активирањето на еритропоезата. Се инјектира во вена многу бавно: во првите 2 дена, 2 ml, потоа 5 ml. По отстранувањето на дефицитот на железо во организмот, третманот на хипохромна анемија се продолжува со лекови за орална администрација. По првите инјекции на Ферковена, како и при предозирање, можна е хиперемија на лицето и вратот, чувство на стегање во градите и болки во грбот. Овие манифестации исчезнуваат по воведувањето на аналгетик и атропин сулфат (0,5 ml од 0,1% раствор) под кожата.

Ферум-Лек е лек за интравенска и интрамускулна администрација. За интрамускулни инјекции, содржи трибазично железо во комбинација со малтоза, за интравенски инјекции - железен сахарат. Интрамускулно се инјектира 4 ml секој втор ден, а интравенски - на 1-ви ден - 2,5 ml (содржина од 0,5 ампула), на 2-ри - 5 ml, на 3-ти ден - 10 ml, потоа 10 ml 2 пати неделно. Разредете со изотоничен раствор на натриум хлорид во сооднос 1: 2.

Појавата по неколкудневна ретикулоцитоза укажува на позитивно дејство на препаратите од железо. По 2-4 недели, се забележува зголемување на хемоглобинот во крвта за 1 g-l "1 на ден.

Времетраењето на третманот со IDA со овие лекови се определува со индикатори за нормализација на периферната крв и содржина на серумско железо. Во Украина се користат и актиферин и тарунгрерон.

Несакани ефекти. По орална администрација, може да се појави гадење, повраќање и намален апетит. Ова се должи на способноста на препаратите од железо лесно да се дисоцираат со формирање на слободни железни јони, кои можат да ги денатурираат протеините на микровилите на мукозната мембрана на дигестивниот тракт со развој на иритација и воспаление. Железото може да предизвика запек поради врзувањето на водород сулфид во цревата. Можна е и дијареа, кога кога железото е во интеракција со водород сулфид, се формира сулфурно железо - соединение кое го иритира цревниот ѕид. Понекогаш има метален вкус во устата, темно обојување на изметот, темни граници на забите или нивно потемнување поради врзување со водород сулфид. Со продолжена употреба, можно е да се развие несоница, тахикардија и осип на кожата. Со парентерална администрација на препарати од железо, може да се појави болка на местото на инјектирање, во долниот дел на грбот, компресија во градите, алергиски реакции - уртикарија, треска, артралгија, понекогаш анафилактичен шок, колапс.

Препаратите од црно железо можат да ги оштетат мембранските структури, да промовираат ослободување и активирање на биолошки активни супстанции, микрозомални ензими поради нивните прооксидантни својства и способноста да иницираат реакции на слободните радикали, да доведат до оштетување на органи и ткива. Затоа, за да се спречат ваквите компликации, во составот на некои лекови се внесуваат супстанции со антиоксидативно дејство и стимуланси на апсорпција на железо.

Неодамна се појавија препарати кои содржат железо во гранули за микродијализа или специфични матрици, што придонесува за постепено ослободување на железото од препаратот, обезбедува добра апсорпција и асимилација (на пример, феро-градирање).

При акутно труење со препарати од железо се користи специфичен противотров - дефероксамин, кој се произведува во ампули од 0,5 g сув препарат. За врзување на неапсорбираното железо, се користи внатрешно - 5-10 g (содржина од 10-20 ампули); за интрамускулна администрација, се користи 10% раствор, растворувајќи ја содржината на ампулата во 45 ml вода за инјектирање. Лекот се администрира интрамускулно со брзина од 60-80 mg на 1 kg телесна тежина.

За третман на хипохромни анемии, покрај препаратите што содржат железо, се користат и средства кои влијаат на хематопоезата што содржи кобалт, особено коамид. Тие исто така ја стимулираат хематопоезата, промовираат апсорпција на железо од телото, синтеза на хемоглобин итн.

Коамид е сложено соединение на кобалт и никотинамид, може да се користи со препарати од железо. Лесно се апсорбира, се наоѓа во коскената срцевина, црниот дроб, бубрезите, протеините од крвната плазма, еритроцитите. Се излачува преку бубрезите, како и со содржината на цревата.

Фармакодинамика. Промовира апсорпција на железо и нејзино поврзување со метаболичките процеси. Со стимулирање на производството на еритропоетин, тој ја активира еритропоезата. Ја зголемува синтезата на амино киселини, активноста на сукцинат дехидрогеназа, цитохром оксидаза, ја зголемува содржината на РНК и ДНК во ткивата.

1 ml од 1% раствор се инјектира субкутано еднаш дневно, прашокот може да се користи орално, 100 mg 3 пати на ден.

Несакани ефекти: ретко - гадење, вртоглавица.

При третман на хипохромни анемии се пропишуваат голем број витамини и тешки метали.

Аскорбинската киселина (вклучена е во голем број препарати од железо) формира комплекси со железо, кои добро се апсорбираат во цревата. Го враќа железото во црно, што исто така ја промовира неговата апсорпција и спречува иритација на цревната слузница.

Витаминот Е ја активира синтезата на хем, ја инхибира липидната пероксидација на клеточните мембрани на еритроцитите, спречувајќи ја клеточната хемолиза и продолжување на животниот век.

Пиридоксин може да ја нормализира хематопоезата кај пациенти со сидеробластна анемија (вродена и стекната). Кај таквите пациенти, синтезата на хемоглобинот е нарушена и се наоѓа акумулација на железо во перинуклеарните митохондрии на еритроидните клетки.

Рибофлавин индиректно ја промовира синтезата на глобин, што исто така го зголемува формирањето на хемоглобин.

Бакар сулфат е пропишан поради неговиот недостаток, забележан кај неухранети мали деца. Бакарот ја промовира апсорпцијата на железото во цревата и вградувањето на железо во хемоглобинот, што е составен дел на хемостимулинот.

Во последните децении, лекарите сè повеќе се среќаваат со анемија која се јавува при хронична бубрежна инсуфициенција (CRF), употреба на високи дози на цитостатици и во терминална фаза на малигни тумори, која не реагира на традиционалните методи на лекување (додатоци на железо, витамин Б12 , Фолна киселина). Во исто време, бројот на случаи на овој тип на анемија прогресивно се зголемува поради драматичното зголемување на инциденцата на дијабетес мелитус, чија една од компликациите е хронична бубрежна инсуфициенција, рак и проширување на употребата на високо доза на хемотерапија за нивно лекување. Резултатите од истражувањето покажуваат дека овој тип на анемија е предизвикан од недостаток во телото на цитокин еритропоетин (ЕПО). Благодарение на развојот на ДНК технологијата, стана возможно да се произведуваат синтетички рекомбинантни препарати ЕПО.

Историјата на употребата на рекомбинантниот човечки еритропоетин започна во 1977 година, кога за прв пат во прочистена форма беше изолиран од човечка урина. Во 1983 година, вработените во Amgen за прв пат добија рекомбинантен EPO препарат со воведување на човечкиот EPO ген во клетките на јајниците на кинеските хрчаци. Во 1985 година, рекомбинантниот хуман ЕПО (епоетин) првпат беше препишан за терапевтска цел на пациент и беше постигнат добар терапевтски ефект. Од 1987 година, рекомбинантниот EPO стана достапен во Европа за прв пат. Од оваа година започна и употребата на ЕПО во спортот. Во периодот 1987-1990 година, имаше неколку смртни случаи меѓу холандските и белгиските велосипедисти, кои се поврзани со употребата на ЕПО. Во 1988 година, Меѓународната скијачка федерација го вклучи ЕПО во листата на допинг агенти, а во 1989 година, Управата за храна и лекови, американската владина агенција која го контролира производството и дистрибуцијата на лекови во земјата, го овласти производството на рекомбинантна ЕПО. Во 1990 година, употребата на ЕПО беше забранета од страна на МОК. Во 1993-1994 IA-AF воведе процедура за земање крв на осум натпревари од Светскиот куп, во 1997 година Меѓународната велосипедска унија и Меѓународната скијачка федерација одобрија процедура за селективно тестирање на крвта пред почетокот на натпреварот, поставувајќи ги максимално дозволените нивоа на хематокрит и хемоглобин. Иако вишокот на утврдените индикатори не е причина за дисквалификација, сепак, оваа постапка е насочена кон заштита на телото на спортистот од појава на можни компликации поврзани со зголемена содржина на хемоглобин и зголемен хематокрит. Во 1998 година, изложеноста на употребата на ЕПО на Тур де Франс беше широко објавена во медиумите. Во 1999 година, истражувањето беше интензивирано за да се развие сигурен метод за откривање на ЕПО за Олимпијадата во Сиднеј.

Ендогено произведениот EPO е гликозиран гликопротеин. Молекулата на ЕПО се состои од 60% амино киселини и 40% јаглехидрати. ЕПО припаѓа на семејството на цитокини, т.е. имуномодулатори слични на хормони кои играат улога на меѓуклеточни медијатори во имунолошкиот одговор и многу други физиолошки и патолошки реакции. Во човечкото тело, ЕПО се формира главно во бубрезите, главно во перитубуларни интерстицијални фибробласти на кортексот, делумно во црниот дроб (само 10-15% од вкупното производство). ЕПО е еден од централните регулатори на формирање на еритроцити кај цицачите, примарен медијатор на нормалниот физиолошки одговор на хипоксија. Главната карактеристика на ЕПО е да ја контролира пролиферацијата и диференцијацијата на еритроидните прогениторни клетки во коскената срцевина. Регулирањето на еритропоезата е сложен механизам во кој, покрај ЕПО, се вклучени и други фактори на раст. Значи, нормално, заедно со интерлеукините 1, 3, 4 и факторот за стимулирање на колонијата на гранулоцити-макрофагите, ја стимулира диференцијацијата на прогениторните клетки за единицата што формира еритроцитна колонија. Високите концентрации на еритропоетин може директно да влијаат на нормобластите и да промовираат рано ослободување на ретикулоцитите во крвта.

Друга важна карактеристика на EPO е способноста да се спречи апоптоза на еритроидните прогениторни клетки во доцните фази на развој со инхибиција на нивната фагоцитоза од страна на макрофагите.

Меѓу препаратите на ЕПО во медицинската пракса, епоетинот (епоген, рекормон) најшироко се користи за анемија предизвикана од хронична бубрежна инсуфициенција, ревматоиден артритис, малигни тумори, СИДА и анемија кај предвремено родени бебиња. ЕПО често се комбинира со препарати од железо, инаку неговиот недостаток се јавува поради брзата потрошувачка на хемоглобин во синтезата на новоформираните еритроцити, а ефективноста на ЕПО е нагло намалена. За да се зголеми терапевтскиот ефект, се препорачува да се препише истовремено не само со препарати од железо, туку и со фолна киселина, цијанокобаламин и пиридоксин.

Несакани ефекти: можна главоболка, артралгија, хиперкалемија, аплазија на коскената срцевина.

Ефектот се развива по 1-2 недели, нормализирање на хематопоезата - по 8-12 недели. Ако хроничната бубрежна инсуфициенција не се елиминира, ефектот на ЕПО исчезнува 3 недели по повлекувањето на лекот. На пациентите со мегалобластна В., дефицитарна анемија им се препишува цијанокобаламин (вит. В.,). Таквата анемија се карактеризира со инхибиција на процесите на синтеза на хемоглобин и формирање на еритроцити од мегалобластичен тип. И покрај зголемувањето на содржината на хемоглобинот во секој еритроцит, неговата вкупна количина во крвта се намалува поради намалување на бројот на еритроцити.

Цијанокобаламин е рубин-црвен кристален прав со сложена структура која содржи атом на кобалт. Во природата, тој се синтетизира од сино-зелени алги, бактерии, актиномицети, кај луѓето и животните се произведува од цревната микрофлора. Во телото влегува со производи од животинско потекло (црн дроб, јајца, млечни производи). Дневната потреба е 2 mcg.

Фармакокинетика. Апсорпцијата на витаминот Б12 е можна само ако има гастромукопротеин во желудникот - внатрешниот фактор замок, кој се лачи од париеталните клетки на гастричната слузница. Во комбинација со гастромукопротеин, витаминот Б12 стигнува до дисталниот цекум, каде што се ресорбира преку високо специфичен рецепторно-транспортен механизам. Цијанокобаламин влегува во крвотокот во слободна состојба и до 93% од него се комбинира со глобулин. Од крвта преминува во црниот дроб, каде што се претвора во активна форма - кобамамид, кој е дел од многу ензими. Мал дел од него влегува во различни ткива и леукоцити. Од црниот дроб, тој влегува во цревата и се реапсорбира. Апсорпционата активност зависи од структурата и функцијата на мукозната мембрана, која е поддржана од фолна киселина. Резервата на цијанокобаламин и неговиот коензим во црниот дроб е доволна за да ја задоволи потребата од него за 2-3 години.

Со парентерална администрација на витаминот, повеќе од 50% од него се излачува преку бубрезите и само 6-7% преку цревата, по орална администрација преку бубрезите 1-2% се излачува, додека најголемиот дел завршува во изметот. .

Фармакодинамика. Мегалобластната анемија се карактеризира со текот на хематопоезата според мегалобластниот тип (еритробласт - хиперхромна мегалобласт - мегалоцит), дегенеративни промени во нервниот систем (мозок и 'рбетниот мозок, периферни нерви), промени во епителното ткиво, особено на гастроинтестиналниот тракт. Цијанокобаламин го стимулира преминот на мегалобластниот тип на хематопоеза во нормобластичен, ги намалува процесите на хемолиза на еритроцитите. Еритропоетскиот ефект на цијано-кобаламин се должи на неговото влијание врз метаболичките процеси. Заедно со фолната киселина учествува во синтезата на пуринските и пиримидинските бази, како резултат на што се подобрува синтезата на нуклеинските киселини, потоа синтезата на метионин, протеин, донатор на мобилни метил групи за формирање на холин. , се активира креатинот, нуклеинските киселини неопходни за хемопоеза. Цијанокобаламин учествува во метаболизмот на мастите, особено во синтезата на миелинот и другите липопротеини, како и во метаболизмот на јаглени хидрати, ја промовира активната акумулација на етил соединенија, има позитивен ефект врз функцијата на црниот дроб, нервниот систем, има имуномодулаторно дејство итн.

Индикации за употреба: малигна мегалобластна анемија (дефицит на витамин Б | 2), други форми на анемија - хипохромна (во комбинација со фолна киселина), хипопластична, зрачење, трофични и воспалителни заболувања на централниот и периферниот нервен систем (полиневритис), ресекција на тенкото црево, долготрајни цревни инфекции, болести на желудникот и цревата со малапсорпција, реконвалесценција по тешки изнемоштени болести.

Целта на лекувањето на мегалобластната анемија со цијанокобаламин не е само нормализирање на крвната слика и елиминирање на клиничките манифестации на болеста, туку и максимално надополнување на депото на овој витамин. За ова, цијанокобаламин прво се инјектира интрамускулно на 100-1000 mcg дневно или секој втор ден за 1-2 недели (период на сатурација), потоа се спроведува терапија за одржување: лекот се администрира во исти дози еднаш месечно во текот на животот. Позитивен резултат од таквиот третман се забележува по 2--3 дена во форма на ретикулоцитоза, целосна нормализација на хематопоезата се забележува на крајот од 1--2 месеци од третманот.

Несакани ефекти: алергиски реакции, хиперексцитабилност, тахикардија, болка во пределот на срцето, липидна инфилтрација на црниот дроб.

Постои и дефицит на фолати или макроцитна анемија, која се развива со зголемување на потребата на телото за фолна киселина, на пример, зголемена физичка активност во спортот, бременост. Макроцитната анемија се карактеризира со појава во крвта на големи еритроцити (макроцити) богати со хемоглобин, но нивниот вкупен број е нагло намален. Фолната киселина е ефикасен третман за оваа состојба.

Фолната киселина (вит. Сонце) се наоѓа во листовите на растенијата, црниот дроб, печурките. За прв пат е изолиран во 1941 година, хемиската структура е воспоставена во 1945 година. Молекулата е птеридин, пара-аминобензоева и глутаминска киселина. Содржи во прехранбените производи во конјугирана форма (полиглутамат). Многу ткива содржат ензим кој ги разградува конјугатите на фолна киселина. Дневните потреби на човекот се 50 mcg фолна киселина или 400 mcg полиглутамат. Резервите на фолна киселина во организмот се доволни за витални функции неколку месеци. Некои антиконвулзиви (дифенин), орални контрацептиви, изонијазид итн. предизвикуваат појава на дефицит на фолна киселина, нарушувајќи ја нејзината апсорпција во гастроинтестиналниот тракт. Недостатокот на фолна киселина се манифестира во форма на макроцитна анемија.

Фармакокинетика. Фолната киселина од храната слободно и целосно се апсорбира во проксималното тенко црево (околу 50-200 μg-ден-1) - Содржината во крвта по 36 часа е 92-98%. Речиси 87% се содржани во еритроцитите, а остатокот е во крвната плазма. Од крвта влегува во црниот дроб, каде што се депонира и се претвора во активни форми. Околу 50% од лекот се излачува преку бубрезите, а остатокот преку цревата.

Фармакодинамика. Во телото, фолната киселина под влијание на фолат редуктаза се претвора во тетрахидрофолна киселина, нејзина активна форма, која учествува во синтезата на пуринските бази неопходни за формирање на РНК и ДНК, метионин, серин, кој игра суштинска улога во хематопоеза. Поради учеството во метаболизмот на нуклеинската киселина, фолната киселина ја стимулира и леукопоезата, има рано лековито дејство и позитивно делува на хематопоезата. Се карактеризира со липотропни својства, ја намалува содржината на маснотии во црниот дроб, го регулира метаболизмот и содржината на холин во плазмата и црниот дроб.

Индикации за употреба: макроцитна анемија, анемија и леукопенија предизвикани од хемиски соединенија и јонизирачко зрачење, анемија што произлегува од ресекција на желудникот, алиментарна макроцитна анемија кај новороденчиња. Со мегалобластна анемија, се пропишува со цијанокобаламин. (Неговата изолирана употреба во оваа патологија доведува до зголемување на патолошките промени во 'рбетниот мозок.)

Многу е важна профилактичката употреба на фолна киселина 1 месец пред планираната бременост и во првиот триместар од бременоста за да се спречат аномалии на фетусот, особено дефекти на невралната туба (спина бифида).

За профилактички цели, фолната киселина се пропишува орално во 0,02-0,05 mg на ден, а за медицински цели - 5 mg на ден за 20-30 дена. Веќе во првата недела од третманот, се забележува зголемување на нивото на хемоглобин во крвта, целосна корекција на анемијата се јавува во рок од 1--2 месеци.

На пациентите со различни форми на анемија, заболување на црниот дроб, атрофичен гастритис им се препишува препарат од свеж говедски црн дроб, витохепат.

Витохепат е проѕирна жолта течност, содржи цијанокобаламин, фолна киселина и други биолошки активни супстанции. Се инјектира интрамускулно, 1-2 ml на ден.

Хипопластичните и хемолитичните форми на анемија се тешки за лекување. Важно е да се утврди причината и да се елиминира етиолошкиот фактор. Од лекови кои се користат цијанокобаламин, фолна киселина, аскорбинска киселина, никотинска киселина и други витамини - тиамин, рибофлавин, пиридоксин. Се користат и трансфузии на крв и трансплантација на коскена срцевина.

За третман на пациенти со анемија, широко се користат фитопрепарати. Растенијата и нивните препарати се богати со разновидни биолошки активни супстанции и микроелементи, ја зголемуваат отпорноста на негативни влијанија, општата активност на телото и хематопоезата.

Плодовите на дивата јагода содржат аскорбинска и фолна киселина, пектини, шеќери, соли на железо, кобалт, калциум, манган, фосфор итн.

Црната рибизла содржи аскорбинска киселина, рутин, тиамин, каротин, пектини, шеќери, органски киселини, калиум, железо (скоро 10 mg на 100 g) итн.

Именуваните плодови се користат во нивната природна форма, сирупи, компоти итн.

Плодовите од шипинка содржат аскорбинска киселина, рутин, рибофлавин, филохинон, токоферол, органски киселини, пектини, шеќери, флавонски глукозиди, соли на железо, манган, магнезиум итн. Тие се користат главно во форма на инфузија 1:20.

Примена во практиката на спортски тренинг. Во спортот, каде што физичката активност одамна ги надмина границите што се дури и оддалеку достапни за едноставно физички развиена личност, едноставно е невозможно да се прецени влијанието на состојбата на целиот систем за снабдување со крв врз спортските резултати.

Зголемувањето на нивото на хемоглобин за 10-30% доведува до толку значително зголемување на резултатите и спортските перформанси што може да дејствува како главна причина за победа. Секако, дозволените хематопоетски стимуланси (церулоплазмин) најдоа најголема примена за зголемување на содржината на хемоглобин, особено во цикличните спортови фокусирани на општа и издржливост на силата. Во исто време, методите за ограничување на развојот на саркоплазматска и митохондријална хипертрофија, кои неодамна станаа популарни, даваат основа за употреба на овие групи на лекови во спортови на сила. Зголемувањето на бројот на црвените крвни зрнца додека се одржуваат реолошките својства на крвта (т.е. флуидноста) доведува до зголемување на снабдувањето со кислород и хранливи материи во ткивата, како и до изразена стимулација на метаболичките, особено анаболните, процеси. во телото на спортистот. Ова доведува до нагло зголемување на атлетските перформанси.

Еритропоетинските препарати за третман на анемија кај спортистите се администрираат субкутано, а нивната почетна доза е околу 20 IU на 1 kg телесна тежина 3 пати неделно или 10 IU на 1 kg телесна тежина дневно. Во случај на недоволна ефикасност на лекот на секои 4 недели, дозата може да се зголемува за 20 IU на 1 kg телесна тежина 3 пати неделно (60 IU на 1 kg неделно). Кога се администрира интравенски, почетната доза е 40 IU на 1 kg телесна тежина 3 пати неделно, по 4 недели дозата може да се удвои. Без оглед на начинот на администрација, максималната доза не треба да надминува 300 единици на 1 kg телесна тежина неделно. Во иднина, дозата на одржување е избрана така што хематокритот не надминува 45%. При препишување на препарати од еритропоетин, неопходно е да се има предвид дека е исклучително важно на организмот да му се обезбеди соодветна количина на сите есенцијални хранливи материи (макронутриенти), како и витамини, минерали, особено железо, витамин Б12 и фолна киселина.

Со неовластена употреба на ЕПО во спортот поради нарушување на реолошките својства на крвта и способноста за агрегација на еритроцитите и тромбоцитите, се активира формирање на тромби. Во професионалниот велосипедизам, каде што препаратите на ЕПО се многу широко користени, нивото на хематокрит од 50% и повеќе служи како основа за отстранување на учесникот од самиот почеток.

Во професионалниот спорт, препаратите од еритропоетин често се користат во комбинација со станозолон, инсулин и хормон за раст, но треба да се запомни дека препаратите ЕПО се класифицирани како допинг, па затоа треба да се воздржите од нивна употреба.

Покрај препаратите на еритропоетин, за стимулирање на хематопоезата може да се користат и други, неовластени лекови: разни препарати од железо, витамин Б12, фолна киселина, метилурацил, натриум нуклеинат, церулоплазмин. Во исто време, ефективноста на нивната употреба не е доволно проучена.