Предавање број 1

Модерни идеи за

атопичен дерматитис

Што е атопичен дерматитис

Фактори на ризик за развој на атопичен дерматитис

Класификација

Превенција на атопичен дерматитис

Проблемот на атопичен дерматитис (АД) кај деца (синоними: невродерматитис, атопичен егзема, ендоген егзема и други), кој е тесно поврзан со зголемувањето на бројот на алергиски заболувања воопшто и растечката неповолна ситуација во животната средина, е еден од најитно во модерната медицина. Посебно внимание на лекарите, педијатрите, алерголозите и дерматолозите на крвниот притисок е предизвикано од зголемување на бројот на пациенти во текот на изминатите 30 години за повеќе од два пати: од 3-5% на 10-12%. Важноста на проблемот се должи и на раната манифестација на болеста. Кај 80% од децата, болеста се чувствува пред 1 година, а уште 15% се разболуваат пред 5 години. Друга причина за зголемено внимание на крвниот притисок е поврзана со ова. Како по правило, првата и најраната манифестација на таканаречената атопична болест, односно "првиот чекор на алергискиот марш", често повлекува развој на бронхијална астма, треска од сено, едем на Квинке, итн. И самиот крвен притисок честопати оди толку сериозно што доведува до социјално нарушување и попреченост на децата.

1.1. Што е крвен притисок

Во последниве години, алергиските болести стануваат с and потешки. Лекарите ова го припишуваат на влошување на околината, зголемување на концентрацијата на озон и промена на начинот на живот на луѓето. Под силно влијание на фактори штетни за луѓето, заштитните функции на телото се ослабени. Така настанува состојба на имунодефициенција, а алергијата е една од нејзините манифестации.

Концептот на "алергија" беше предложен во 1906 година од Пирке за да ги карактеризира промените во реактивноста на телото, водени од голем број набудувања од областа на експерименталната и клиничката патологија. Во модерната наука, терминот "алергија" означува преосетливост кон одредена супстанција.

Алергиските болести се еден од најважните проблеми на нашето време, бидејќи заедно со нивниот постојан постојан раст, особено кај децата и младите, се зголеми бројот на тешки форми што доведуваат до попреченост.

Според СЗО, алергиските болести во развиените земји го заземаат третото место по распространетост, второ само по кардиоваскуларни заболувања и повреди.

А, алергиите на кожата се најчести. Високата инциденца на хронични дерматози во сегашната фаза на развој на цивилизацијата се објаснува со брзото темпо на социјален живот, зголемување на емоционалниот стрес кој бара огромни нервни и интелектуални напори, како резултат на што често се појавуваат „ножици“ помеѓу способностите од човечката биолошка природа и услови за живеење.

Врз основа на ова, голем број на хроничен дерматитис, вкл. а АД честопати се нарекува група на таканаречени „цивилизациски болести“. „Пореметување“ на заштитни и адаптивни механизми доведува до структурни и функционални нарушувања на сите нивоа и, пред с, на имунолошкиот систем.

Статистичките податоци од последните години тврдат дека во вкупната инциденца на заболувања на кожата, процентот на алергиски дерматози е 22%, а во групата деца под 1 година - 38%, од 1 до 2 години - 30%, од 3 до 7 - 24%.

Атопичниот дерматитис е една од најчестите алергиски заболувања во детството (изнесува 50-75%) и најтешка кај алергиските дерматози кај децата.

Официјалните статистички податоци базирани на стапките на барање медицинска нега обично се потценети и не даваат вистинска претстава за распространетоста на крвниот притисок во различни региони, бидејќи не постои заедничка терминологија и методологија на истражување. Не постојат униформни методолошки пристапи, критериуми за дијагностика.

Но, апсолутно е сигурно дека во последните 10 години има прогресивно зголемување на инциденцата на крвниот притисок.

Атопичен дерматитисЕ хронична алергиска болест која се развива кај лица со генетска предиспозиција за атопија, со повторлив тек кој бара долгорочно набervationудување и лекување.

Во клиничката пракса, терминот "атопичен дерматитис", на кој во моментов се придржуваат повеќето истражувачи, беше предложен од Л. Хил и М. Субзбергер во 1935 година. Меѓутоа, во официјалниот меѓународен систем за класификација на болести (МКБ), крвниот притисок беше воведен само во 70 -тите години на дваесеттиот век. Во домашната медицина, широко се користи од доцните 80 -ти, постепено заменувајќи ги другите имиња. Во МКБ 1992 година. АД вклучува такви хронични форми на алергиски лезии на кожата како атопичен егзема, атопичен невродерматитис и пруритус на Бениер (синоним за дифузен невродерматитис), ексудативна дијатеза.

АД започнува, по правило, во првите три месеци од животот на детето и има тенденција за понатамошна хроничност или курс со чести егзацербации.

Дијагнозата на крвниот притисок се поставува ако детето има 3 или повеќе главни и ист број дополнителни знаци.

Главните клинички знаци се:

Чешање на кожата

Осип на кожата на отворени области на телото (лице, раце)

Наследна предиспозиција

Хроничен повторлив курс

Дополнителни знаци:

Сува кожа

Чести инфекции на кожата

Дерматитис на рацете и нозете

Пукнатини зад ушите

Раниот почеток, итн.

Долгорочните набудувања на пациенти со АД, ни овозможуваат да зборуваме за тоа како општа болест со оштетување не само на кожата, туку и на внатрешните органи и системи на телото. Следниве најчесто се дијагностицираат

придружни болести:

патологија на дигестивниот систем - кај 80 - 97% од пациентите во форма на гастритис, гастродуоденитис, колитис, ентероколитис, улцеративни лезии на желудникот и цревата, хепатитис, билијарна дискнезија. Речиси кај секое дете со АД, треба да се посомневаат во нарушувања на дигестивниот систем,

патологија на нервниот систем - кај 55 - 68% од децата во форма на вегетативно -васкуларна дистонија, невропсихијатриски нарушувања, интракранијална хипертензија,

патологија на ОРЛ органите - кај 50-60% од децата (алергиски ринитис, риносинузитис),

патологија на респираторниот систем - кај 30 - 40% од децата (повторливо воспаление на органите на орофаринксот, бронхијална астма),

патологија на уринарниот тракт - кај 20 - 30% од децата (пиелонефритис, интерстицијален нефритис),

Медицинските податоци за целосно закрепнување на деца со АД се различни - од 17 до 30% од случаите. Ова значи дека кај огромното мнозинство пациенти, болеста продолжува во текот на нивниот живот, но се одвива на различни начини.

Кои се причините за оваа сериозна хронична алергиска болест?

1.2. Фактори на ризик за АД

Научниците с more повеќе се склони да веруваат дека крвниот притисок е резултат на целиот комплекс на фактори кои влијаат на телото, но состојбата на имунолошкиот систем е сеуште одлучувачка.

Постојат ендогени и егзогени фактори на ризик за развој на крвниот притисок.

Табела 1

Фактори на ризик за развој на атопичен дерматитис

Ендогени фактори	Егзогени фактори
	Предизвикувачки фактори (предизвикувачи)		Фактори кои го влошуваат ефектот на предизвикувачи
наследноста * хиперреактивност на кожата	Алергенски * храна * домаќинство * полен * епидермален * габични * бактериски * вакцина	Не-алергенски * психо-емоционален стрес * промена на метеоролошката состојба * чад од тутун * додатоци во исхраната * загадувачи * ксенобиотици	* климото - географско * нарушувања во исхраната * прекршување на правилата на режимот и нега на кожа * услови за живеење * вакцинација * психолошки стрес * акутни вирусни инфекции

Водечката улога во развојот на крвниот притисок кај децата припаѓа на ендогени фактори .

80% од децата со АД имаат историја на алергиски заболувања, т.е. родители или блиски роднини имаат алергиски заболувања. Наследната предиспозиција за крвниот притисок почесто се пренесува преку мајчината линија (60-70%), поретко преку линијата на таткото (18-22%). Во присуство на атопични заболувања кај двајцата родители, ризикот од развој на крвен притисок кај детето е 60-80%. Сепак, дури и во овие семејства совршено здрави деца можат да пораснат. Ако еден од родителите е болен, ризикот е 45-50%. Ризикот од формирање на БП од здрави родители може да достигне 10-20%.

Покрај тоа, склоноста на клетките на кожата кај некои луѓе кон хиперреактивност често станува фактор што го одредува остварувањето на атопична болест во форма на крвен притисок.

Втората група фактори - егзогена - вклучува каузални фактори (предизвикувачи) и фактори кои го влошуваат нивното дејство. Причинските фактори се алергенски (храна, домаќинство, габи, итн.) И не-алергенски.

Развојот на крвниот притисок е тесно поврзан со ефектите на различни алергени - супстанции кои предизвикуваат алергиска реакција.

Кај повеќето деца од 1 година од животот, АД е последица на алергии на храна. Речиси секој производ може да предизвика алергиски реакции. Природата на сензибилизација на храната значително зависи од возраста на детето. Значи, кај децата 1 година од животот, најчестите причини за развој на АД се протеини од кравјо млеко, житарици, јајца, риба, морска храна итн.

Во последниве години, децата често се алергични на банани, киви, persimmons, калинки.

Но, на возраст од 3 до 7 години, чувствителноста кон некои алергени на храна се намалува, но важноста на алергените присутни во воздухот се зголемува. Ова се микроскопски грини кои живеат во домашна прашина, полен, влакна од миленичиња, пердуви и птици.

Посебна група на предизвикувачки фактори треба да вклучува бактериски, габични, лековити и други. Прво, тие се поретки како независни етиолошки значајни алергени кои предизвикуваат АД. Второ, тие почесто дејствуваат во врска со алергените наведени погоре, формирајќи поливалентна алергија.

Неалергенски фактори кои можат да предизвикаат влошување на крвниот притисок вклучуваат психоемоционален стрес, неповолна психолошка клима во семејството, детски колектив, недостаток на родителска верба во закрепнувањето на детето, промени во метеоролошката состојба, чад од тутун, адитиви во храната итн. Механизмите на нивното влијание врз развојот на крвниот притисок остануваат недешифрирани до крај.

Климатските и географските зони треба да се припишат на егзогени фактори кои го влошуваат ефектот на предизвикувачите. Според руските автори, била откриена директна зависност од распространетоста на крвниот притисок од степенот и природата на загадувањето на животната средина, а во области со неповолна еколошка ситуација, манифестацијата на кожни манифестации се јавува во порана возраст. Штетните индустриски емисии предизвикуваат зголемен притисок врз имунолошкиот систем. Природата на вегетацијата во дадена област, висина над нивото на морето, апсолутна и релативна влажност, варијабилност на температурата и времетраењето на сонцето се од големо значење.

Но, треба да се има предвид дека зголемената чувствителност кон климатските и географските карактеристики се открива главно кај посетителите, а не кај домородното население во таквите региони.

Важен фактор е прекршувањето на диеталната исхрана. Од една страна, ирационална и неурамнотежена исхрана на мајката за време на бременост и доење, од друга страна, несоодветна исхрана на бебето - рано префрлување на вештачко хранење, рано воведување дополнителна храна, вишок протеини и јаглени хидрати во храната, итн. Исто така, важни се семејните традиции на исхрана. Ако исхраната на семејството содржи многу тестенини, пекарски производи - производи со висок сензибилизирачки потенцијал и недостаток на зеленчук и овошје, тогаш се зголемува ризикот од развој на АД. Повредата на правилата на режимот за нега на кожата на детето користејќи производи што не се наменети за деца, исто така, може да придонесе за развој и влошување на крвниот притисок.

Факторите на ризик во домаќинствата вклучуваат висока (над + 23 * С) температура на воздухот во затворен простор, ниска (помалку од 60%) влажност, нередовно и хемиско чистење. Сето ова води до развој на сува кожа и мукозни мембрани, намалување на нивните бактерицидни својства и зголемена пропустливост на алергени. Истите фактори на ризик вклучуваат презаситеност на станот со електрични апарати (вишок на електромагнетно зрачење има штетно влијание врз имунолошкиот систем на детето), чување миленичиња во станот, пасивно пушење, хронични инфекции во семејството, присуство на џардијаза во мајка или татко.

Конечно, треба да се забележи таков фактор на ризик како неповолна психолошка клима во семејството, предучилишните установи, морално и / или физичко казнување.

Негативните фактори можат да дејствуваат дури и пред раѓањето на детето, за време на интраутериниот развој, тие вклучуваат:

Хронични заболувања на идната мајка, тие мора да се третираат пред бременоста,

Влијанието на штетните професионални фактори (контакт со хемикалии, пестициди, нервен стрес, итн.),

Токсикоза и закана од бременост,

Заразни болести, анемија за време на бременоста и истовремена терапија со лекови,

Пушење, пиење алкохолни пијалоци,

Компликации за време на породувањето.

Сите овие фактори, заедно или одделно, можат да предизвикаат развој на АД.

1.3. Класификација на крвниот притисок

Една од карактеристичните карактеристики на АД е клиничкиот полиморфизам, кој ја одредува разновидноста на клиничките форми.

И покрај постоењето на некои терминолошки несогласувања до денес, чија дискусија е претставена во голем број домашни монографии и на страниците на научни списанија, истражувачите се едногласни дека крвниот притисок започнува во раното детство, има фазен курс со клинички поврзани со возраста манифестации.

Не постои официјално општо прифатена класификација на крвниот притисок. Работната класификација истакна:

фази на развој,

фази и периоди на болеста,

клинички форми во зависност од возраста,

распространетоста на процесот на кожата,

сериозноста на курсот,

клинички и етиолошки опции.

табела 2

Работна класификација на атопичен дерматитис кај деца

Фази на развој, периоди и фази на болеста	Клинички форми во зависност од возраста	Преваленца	Сериозноста на струјата	Клинички и етиолошки опции
почетна фаза фаза на изразени промени(период на егзацербација): * акутна фаза; * хронична фаза; фаза на ремисија: * нецелосен (субакутен период); клиничко закрепнување	доенче адолесцент	ограничен заеднички дифузно	средно-тешка	претежно * храна * пренесен од крлежи * габични * полен, итн. алергии

Според презентираната класификација, постојат четири фази на текот на крвниот притисок.

Фази на крвниот притисок

почетна фаза се развива, по правило, кај деца со ексудативен-катарален тип на конституција, се карактеризира со наследни, вродени или стекнати карактеристики на функциите на телото на детето, што ја одредува неговата предиспозиција за развој на алергиски реакции.

Типични симптоми на почетната фаза: хиперемија и оток на кожата на образите, придружени со мало лупење. Карактеристика на оваа фаза е нејзината реверзибилност со навремено започнување на третманот. Мислењето дека промените во кожата ќе исчезнат сами по себе, без третман, е фундаментално погрешно.

Ненавремениот и несоодветен третман на осип на кожата доведува до транзиција на болеста во фаза на изразени промени на кожата или период на егзацербација.

Почетокот на болеста, како по правило, се јавува во првата година од животот, но може да започне на која било возраст. Периодот на егзацербација речиси секогаш поминува низ две фази: акутна и хронична.

В период на ремисија , во третата фаза на болеста, постои исчезнување (целосна ремисија) или значително намалување на симптомите на крвниот притисок (нецелосна ремисија), овој период може да трае од неколку недели до 5-7 години или повеќе. Во тешки случаи, болеста може да продолжи без ремисија и да се повтори во текот на животот.

Клиничко закрепнување - четврта фаза на болеста, во која нема клинички симптоми на болеста 3-7 години.

Одредување на фазата, периодот и фазата на развој на крвниот притисок е клучна точка за решавање на главните прашања на тактиките на лекување.

Во зависност од возраста, постојат: доенчиња (од 2-3 месеци до 3 години), деца (од 3 до 12 години), адолесценти (од 12 до 18 години) форми на крвен притисок.

Клинички форми на крвен притисок

Кожата кај децата сдоенчеста форма црвени и отечени, покриени со ситни везикули (везикули). Меурчињата „пукаат“ и од нив се ослободува крвава течност, која, кога се суши, се претвора во жолтеникаво-кафени кори. Оваа форма се карактеризира со чешање со различен интензитет, се интензивира ноќе, додека се формираат траги од гребење и пукнатини. Доенчето АД често влијае на пределот на лицето со исклучок на назолабијалниот триаголник. Осип на кожата може да се забележи на рацете и нозете (почесто во лактот и поплитеалните набори), задникот. Оваа форма се карактеризира со таканаречен пелени дерматитис.

Во детска форма карактеристични знаци се црвенило и оток, нодули, кора, интегритетот на кожата е нарушен, кожата се згуснува и нејзината шема се интензивира. Забележани се папули, плаки, ерозија. Пукнатините се особено болни во дланките, прстите и стапалата. Чешање со различен интензитет, што доведува до маѓепсан круг: чешање - гребење - осип - чешање.

Тинејџерска униформа се карактеризира со присуство на црвени плаки со нејасни граници, тешка сува кожа, многу пукнатини, придружени со чешање. Омилена локализација - флексија површини на рацете и нозете, зглобовите, грбот на стапалата и рацете.

Преваленца на процесот на кожата

Според распространетоста на процесот на кожа, тие се разликуваат:

ограничен крвен притисок - лезиите се ограничени на лактите или поплитеалните набори или областа на задниот дел на рацете, зглобовите на рачниот зглоб, предниот дел на вратот. Надвор од лезиите, кожата визуелно не се менува. Умерено чешање.

распространет крвен притисок (повеќе од 5% од површината на кожата) - осипите на кожата не се ограничени на местата наведени погоре, туку се шират на соседните области на екстремитетите, градите и грбот. Надвор од лезиите, кожата има земјена нијанса. Интензивно чешање.

дифузен крвен притисок - најтешка форма на болеста. Со него, целата површина на кожата е засегната (со исклучок на дланките и назолабијалниот триаголник). Чешање со изразен интензитет.

Сериозноста на текот на крвниот притисок

Во однос на сериозноста, со оглед на интензитетот на осип на кожата, распространетоста на процесот, големината на лимфните јазли, фреквенцијата на егзацербации годишно и времетраењето на ремисијата, се случува:

благ крвен притисок , која се карактеризира со блага хиперемија, ексудација и десквамација, единечни папуло-везикуларни елементи, благо чешање. Фреквенцијата на егзацербации е 1-2 пати годишно, времетраењето на ремисијата е 6-8 месеци.

во ПЕКОЛОТ умерена се појавуваат повеќекратни лезии на кожата со прилично изразена ексудација. Умерено или силно чешање. Фреквенцијата на егзацербации е 3-4 пати годишно, времетраењето на ремисијата е 2-3 месеци.

за тежок крвен притисок се карактеризира со повеќекратни и обемни фокуси на лезии со длабоки пукнатини, ерозија. Чешањето е силно, „пулсирачко“ или постојано. Фреквенцијата на егзацербации е 5 или повеќе пати годишно. Ремисијата е кратка, од 1 до 15 месеци и обично е нецелосна.

Клинички и етиолошки опции

Клиничките манифестации на крвниот притисок, во зависност од тоа, се:

алергија на храна произлегуваат по јадење храна, чувствителноста на која е зголемена;

сензибилизација предизвикана од крлежи предизвикани од грини од домашна прашина; габични; полен;

епидермален (при контакт со миленичиња)

дерматитис Документ

...; - еритематоза; - склеродерма; - егзема; - атопичендерматитис; - чешачки дерматози: пруритус, строфулус ... генетски карактеристики на наследни болести; - модернаперформансиоколуетиологија и патогенеза на наследни болести; - ...

• модерни идеи за психосоматска патологија концепт дијагностичка терапија рехабилитација

  Алатник

  Зинковски, И.Е. Јуров СОВРЕМЕНОПРЕТСТАВУВАЕЗА ПСИХОЗОМАТСКА ПАТОЛОГИЈА: КОНЦЕПТ .... Учењата на И.П. Павлов околуусловени рефлекси и ... Уртикарија. Во близина на устата дерматитис... Други кожни ...; ревматичен артритис; атопиченбронхијална астма. В ...

Атопичниот дерматитис, додека ги одржува своите клинички манифестации долги години, има негативно влијание врз физичкиот и менталниот развој на децата, го менува нивниот вообичаен начин на живот, придонесува за формирање психосоматски нарушувања, доведува до социјално несоодветно прилагодување, тешкотии при изборот на професија и создавање семејство. Во исто време, односите во семејството на болни деца често се прекршуваат: загубите на работна сила кај родителите се зголемуваат, се јавуваат проблеми во формирањето на околината околу детето, материјалните трошоци поврзани со уредувањето на животот, почитувањето на режимот и исхраната итн. се зголемува. и чешање, но и ограничувања во секојдневната активност (физичка, социјална, професионална), што драматично го намалува квалитетот на животот.

Фактори на ризик и причини за атопичен дерматитис кај деца

Атопичен дерматитис, како по правило, се развива кај лица со генетска предиспозиција за атопија под влијание на фактори на надворешната и внатрешната средина. Меѓу факторите на ризик за развој на атопичен дерматитис кај децата, водечка улога играат ендогени фактори (наследност, атопија, хиперреактивност на кожата), кои, во комбинација со разни егзогени фактори, доведуваат до клиничка манифестација на болеста.

Причини за атопичен дерматитис кај деца (Казначеева Л.Ф., 2002)

Ендогени причини за атопичен дерматитис кај деца

80% од децата со атопичен дерматитис имаат семејна историја на алергија (невродерматитис, алергија на храна, треска од сено, бронхијална астма, повторливи алергиски реакции). Покрај тоа, почесто врската со атопичните заболувања се следи по линијата на мајката (60-70%), поретко-по линијата на таткото (18-22%). Во моментов, е утврдена само полигенската природа на наследството на атопија. Во присуство на атопични заболувања кај двајцата родители, ризикот од развој на атопичен дерматитис кај дете е 60-80%, кај еден од родителите-45-56%. Ризикот од развој на атопичен дерматитис кај деца чии родители се здрави достигнува 10-20%.

Покрај генетски определеното воспаление на кожата зависно од IgE, атопичниот генотип може да се должи на неимуни генетски детерминанти, на пример, зголемена синтеза на про-воспалителни супстанции од мастоцити. Ваквата селективна индукција (побудување) на мастоцитите е придружена со хиперреактивност на кожата, што на крајот може да стане главен реализирачки фактор на болеста. Исто така, постои можност за стекнат дефект на имунолошкиот одговор (сличен на атопичниот генотип) или спонтана мутација како резултат на изложеност на разни стресни ситуации (болести, хемиски и физички агенси, психолошки стрес, итн.).

Егзогени причини за атопичен дерматитис кај деца

Меѓу егзогените причини за атопичен дерматитис кај деца, се разликуваат предизвикувачи (причински фактори) и фактори кои го влошуваат ефектот на предизвикувачи. Алергенските супстанции (храна, домаќинство, полен, итн.) И неалергенски фактори (психоемоционален стрес, промени во метеоролошката состојба, итн.) Може да дејствуваат како предизвикувачи.

Во зависност од возраста на децата, различните етиолошки причини за атопичен дерматитис кај децата дејствуваат како предизвикувачи или релевантни („виновници“) на атопично воспаление на кожата. Значи, кај мали деца, во 80-90% од случаите, болеста се јавува поради алергии на храна. Според литературата, степенот на сензибилизација на потенцијалот на различна храна може да биде висок, умерен или слаб, меѓутоа, во повеќето случаи, алергиите на храна во рана возраст се предизвикани од протеини од кравјо млеко, житарици, јајца, риба и соја.

Зошто кожата станува цел орган за алергиска реакција и зошто атопичниот дерматитис е најраниот клинички маркер за атопија кај малите деца? Веројатно, анатомските и физиолошките карактеристики на децата од оваа возраст можат да предиспонираат за развој на алергиски реакции, имено:

• огромна ресорптивна цревна површина;
• намалена активност на голем број ензими за варење (липаза, дисахаридаза, амилаза, протеаза, трипсин, итн.);
• необична структура на кожата, поткожен масен слој и крвни садови (екстремно тенок слој на епидермисот, самиот богато васкуларизиран дермис, голем број еластични влакна, лабав поткожен масен слој);
• ниско производство на диамин оксидаза (хистаминаза), арилсулфатаза А и Б, фосфолипаза Е, кои се содржани во еозинофилите и се вклучени во инактивација на медијатори за алергија;
• вегетативна нерамнотежа со недоволна симпатикотонија (доминација на холинергични процеси);
• доминација на производството на минералокортикоиди над глукокортикоиди;
• намалено производство на IgA и неговата секреторна компонента - IgAS;
• дисфункција поврзана со возраста на адренергичниот цикличен систем на нуклеотиди: намалена синтеза на аденилат циклаза и cAMP, простагландини;
• чудна структурна структура на двослојната плазма мембрана: зголемена содржина на арахидонска киселина (претходник на простагландини), леукотриени, тромбоксан во него и поврзано зголемување на нивото на тромбоцитниот фактор за активирање.

Очигледно, со неоправдано масивно антигенско оптоварување и наследна предиспозиција, овие карактеристики поврзани со возраста може да доведат до реализација на атопична болест.

Како што растат децата, алергиите на храна постепено ја губат својата доминантна важност, а на возраст од 3-7 години, домаќинствата (синтетички детергенти, библиотечна прашина), пренесени од крлежи (Dermatophagoides Farinae и D. Pteronissinus), полен (треви, дрвја, итн) плевел) алергени. Децата 5-7 години развиваат сензибилизација на епидермални алергени (коса на куче, зајак, мачка, овца, итн.), А нивниот ефект преку оштетена кожа може да биде многу интензивен.

Посебна група причини за атопичен дерматитис кај деца е составена од бактериски, габични, алергени од вакцини, кои обично дејствуваат во комбинација со други алергени, потенцирајќи ги индивидуалните врски на алергиско воспаление.

Во последниве години, многу автори забележаа големо значење во развојот и текот на атопичен дерматитис на ентеротоксин суперантиген Staphylococcus aureus, чија колонизација е забележана кај речиси 90% од пациентите. Секрецијата на суперантигени од стафилокок го стимулира производството на воспалителни медијатори од Т -клетките и макрофагите, што го влошува или одржува воспалението на кожата. Локалното производство на стафилококен ентеротоксин на површината на кожата може да предизвика ослободување на хистамин со посредство на IgE од мастоцитите, со што се активира механизмот на атопично воспаление.

Кај околу 1/3 од пациентите, причината за атопичен дерматитис кај децата се габи од габи и квасец - Алтернарија, Аспергилус, Мукор, Кандида, Пеницилиум, Кладоспориум, под чие влијание обично се развива површна габична инфекција. Се верува дека, покрај самата инфекција, непосредна или одложена алергиска реакција на компонентите на габата може да игра улога во одржувањето на атопично воспаление во овој случај.

Кај малите деца, причината за атопичен дерматитис кај децата понекогаш е вирусна инфекција предизвикана од херпес симплекс.

Понекогаш предизвикувачкиот фактор за клиничката манифестација на болеста може да биде вакцинација (особено со живи вакцини), извршена без да се земе предвид клиничкиот и имунолошкиот статус и соодветната профилакса.

Во голем број причини за атопичен дерматитис кај деца, лековите можат да послужат, почесто антибиотици (пеницилини, макролиди), сулфонамиди, витамини, ацетилсалицилна киселина (аспирин), натриум метамизол (аналгин) итн.

Неалергенските причини за атопичен дерматитис кај децата вклучуваат психо-емоционален стрес, ненадејни промени во временските услови, чад од тутун, адитиви за храна, итн. Сепак, механизмите на нивното учество во развојот на атопичен дерматитис остануваат нејасни.

Групата егзогени причини за атопичен дерматитис кај деца, што го влошува ефектот на предизвикувачи, вклучува климатски-географски зони со екстремни температури и зголемена инсолација, антропогено загадување на животната средина, изложеност на ксенобиотици (индустриско загадување, пестициди, хемикалии за домаќинство, лекови, итн.) .))).

За одржување на алергиско воспаление, особено кај доенчиња и мали деца, фактори како што се кршење на диетата, режим на исхрана и правила за нега на кожа се важни.

Меѓу домашните причини за атопичен дерматитис кај деца, кои го зголемуваат ефектот на предизвикувачи, може да се разликуваат: лоша хигиена на домот (сув воздух, ниска влажност, „колектори“ на домашна прашина и грини, итн.), Синтетички детергенти , чување миленичиња во станот (кучиња, мачки, зајаци, птици, риби), пасивно пушење.

Сето ова доведува до зголемена сувост на кожата и мукозните мембрани, намалување на нивните бактерицидни својства, инхибиција на фагоцитоза и зголемена пропустливост на алергени.

Хроничните инфекции во семејството, исто така, имаат стабилен предизвикувачки ефект (микробните протеини можат селективно да го стимулираат производството на Т-помагачи од тип 2), психолошки конфликти (формираат астено-невротични реакции, синдром на хиперреактивност), нарушувања на централниот и автономниот нервен систем, соматски болести (белите дробови, гастроинтестиналниот тракт, бубрезите), психосоматски и метаболички нарушувања.

Патогенеза на атопичен дерматитис кај деца

Имунолошките нарушувања играат водечка улога во мултифакториелна патогенеза на атопичен дерматитис. Општо е прифатено дека развојот на болеста се базира на генетски одредена карактеристика на имунолошкиот одговор, која се карактеризира со доминација на активност на Т-помошник тип 2, што доведува до прекумерно производство на вкупно IgE и специфични IgE како одговор на алергени на животната средина.

Разликите во атопичниот и не-атопичниот (нормален) тип на имунолошки одговор се одредуваат со функцијата на потпопулациите на Т-клетките, кои ги ограничуваат соодветните базени на мемориски Т-клетки. Населението на мемориските Т-клетки под постојана стимулација со антиген може да го насочи одговорот на Т-клетките (ЦД4 +) на телото кон производство на Т-помошници од тип 1 (Тх1 или тип 2 (Т2). Првиот пат е типичен за луѓе без атопија, втората-кај атопија. кај пациенти со атопичен дерматитис, доминацијата на активноста на Th2 е придружена со високо ниво на интерлеукини (IL-4 и IL-5), кои предизвикуваат производство на вкупен IgE, наспроти позадина на намалено производство на γ-интерферон.

Улогата на имунолошкиот предизвикувач кај атопичен дерматитис е интеракција на антигени со специфични антитела на површината на мастоцитите, кои кај децата (особено малите деца) се концентрирани во големи количини во дермисот и поткожниот масен слој. За возврат, неимуните релевантни агенси го зголемуваат алергиското воспаление преку неспецифично започнување на синтеза и ослободување на про-воспалителни медијатори на алергија, како што се хистамин, невропептиди и цитокини.

Како резултат на нарушување на интегритетот на биолошките мембрани, антигените продираат во внатрешната средина на телото -> презентација на антигени од макрофаги врз молекулата на главниот комплекс на хистокомпатибилност класа II (MHC) и последователно изразување на антигени од клетките на Лангерханс , кератиноцити, ендотел и леукоцити-> локално активирање на Т-лимфоцитите со зголемување на процесот на диференцијација на Т-помагачите (ЦД4 +) по патеката слична на Т2-> активирање на синтезата и секрецијата на проинфламаторните цитокини (ИЛ-2 , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF)-> зголемување на производството на вкупниот IgE и специфичниот IgE со понатамошна фиксација на Fc-фрагменти од вториот на специфични рецептори на мастоцити и базофили -> зголемување на бројот на дендритични и мастоцити во дермисот -> нарушен метаболизам на простагландини -> колонизација на S. aureus и нивно производство на суперантигени -> реализација на алергиско воспаление со доминантна локализација во кожата.

Иако имунолошките нарушувања се од примарно значење во патогенезата на атопичен дерматитис, активирањето на имунокомпетентните клетки се контролира со невроимуни интеракции, чиј биохемиски супстрат се невропептиди (супстанција Р, невротензини, пептид сличен на калцитониноген) произведени од завршенијата на нервните влакна (Ц-влакна). Како одговор на различни стимули (екстремна температура, притисок, страв, прекумерна возбуда, итн.), Невропептидите се ослободуваат во Ц-влакната, што резултира со вазодилатација, манифестирана со еритема (аксонски рефлекс). Вклучувањето на пептидергичниот нервен систем во манифестацијата на атопичен дерматитис се должи на анатомската врска помеѓу Лангерхансовите клетки, крвните садови и Ц-влакната.

Така, причините за атопичен дерматитис кај деца се многу различни, затоа, клиничката манифестација на болеста се развива како резултат на комбинираниот ефект врз телото на генетски фактори, предизвикувачи и фактори кои го подобруваат нивниот ефект.

Атопичен дерматитис кај доенчиња е хронично имунолошко воспаление на кожата на детето, кое се карактеризира со одредена форма на осип и нивните фази на изглед.

Детскиот и инфантилниот атопичен дерматитис значително го намалува квалитетот на животот на целото семејство поради потребата од строго придржување кон специјална терапевтска диета и хипоалергичен живот.

Главни фактори на ризик и причини за атопичен дерматитис

Фактор на ризик за атопичен често е наследниот товар на алергии и. Фактори како што се уставните карактеристики, нарушувањата во исхраната и недоволно добрата грижа за децата се исто така неповолни.

Знаењето за патогенезата на оваа алергиска болест ќе помогне да се разбере што е атопичен дерматитис и како да се третира.

Секоја година, знаењето на научниците за имунопатолошките процеси што се случуваат во телото во атописка градинка се зголемува.

Во текот на болеста, физиолошката кожна бариера е нарушена, Th2 лимфоцитите се активираат и имунолошката одбрана се намалува.

Разбирање на бариерата на кожата

Д -р Комаровски, во своите написи популарни меѓу младите родители, ја допира темата за карактеристиките на детската кожа.

Нагласува Комаровски Трите главни карактеристики што се важни при кршење на бариерата на кожата:

• неразвиеност на потни жлезди;
• кршливост на роговиден слој на епидермисот кај децата;
• висока содржина на липиди во кожата на новороденчињата.

Сите овие фактори доведуваат до намалување на заштитата на кожата на бебето.

Наследна предиспозиција

Атопичен дерматитис кај доенчиња може да произлезе од мутација на филагрин, која го менува протеинот филагрин, кој обезбедува структурен интегритет на кожата.

Атопичен дерматитис се формира кај деца под една година поради намалување на локалниот имунитет на кожата за пенетрација на надворешни алергени: биосистеми на прашок за перење, епител и коса на домашни миленици, мириси и конзерванси содржани во козметичките производи.

Антигенски оптоварувања во форма на токсикоза кај бремени жени, земање лекови од бремена жена, професионални опасности, високо алергенска исхрана - сето ова може да предизвика егзацербација на алергиска болест кај новороденче.

• храна;
• професионален;
• домаќинство.

Превенција на алергии кај доенчиња може да биде природна, максимална долгорочна, рационална употреба на лекови, третман на болести на дигестивниот систем.

Класификација на атопичен дерматитис

Атопичната егзема е поделена на возраста во три фази:

• доенче (од 1 месец до 2 години);
• детски (од 2 години до 13 години);
• тинејџерка.

Кај новороденчињата, осипот изгледа како црвенило со меурчиња. Меурчињата лесно се отвораат, формирајќи плачлива површина. Бебето е загрижено за чешање. Децата го чешлаат осипот.

На терен се формираат крваво-гнојни кори. Осипите често се појавуваат на лицето, бутовите и нозете. Лекарите оваа форма на осип ја нарекуваат ексудативна.

Во некои случаи, нема знаци на влажност. Осипот се појавува како дамки со мало лупење. Скалпот и лицето се почесто погодени.

На 2 -годишна возраст кај болните деца, кожата се карактеризира со зголемена сувост, се појавуваат пукнатини. Исипите се локализирани во јамата на коленото и лактот, на рацете.

Оваа форма на болеста е научно наречена "еритематозно-сквамозна форма со лихенизација". Во лихеноидна форма, се забележува пилинг, главно во наборите, во свиоците на лактот.

Лезиите на кожата на лицето се појавуваат на постара возраст и се нарекуваат "атопично лице". Постои пигментација на очните капаци, лупење на кожата на очните капаци.

Дијагноза на атопичен дерматитис кај деца

Постојат критериуми за атопичен дерматитис, благодарение на што може да се постави правилна дијагноза.

Главни критериуми:

• ран почеток на болеста кај новороденче;
• чешање на кожата, често се манифестира ноќе;
• хроничен континуиран тек со чести сериозни егзацербации;
• ексудативна природа на осип кај новороденчиња и лихеноиди кај постари деца;
• присуство на блиски роднини кои страдаат од алергиски заболувања;

Дополнителни критериуми:

• сува кожа;
• позитивни тестови на кожата при тестирање на алергија;
• бел дермографизам;
• присуство на конјунктивитис;
• пигментација на периорбиталниот регион;
• централно испакнување на рожницата - кератоконус;
• егзематозни лезии на брадавиците;
• зајакнување на моделот на кожата на дланките.

Лабораториски дијагностички мерки за тежок атопичен дерматитис ги пропишува лекар по преглед.

Компликации на атопичен дерматитис кај деца

Честа компликација кај децата е додавање на разни видови инфекции. Отворената површина на раната станува порта за габи од родот Кандида.

Превенцијата на заразни компликации се состои во следење на препораките на алергологот за особеностите на употреба на омекнувачи (навлажнувачи).

Список на можни компликации на атопичен дерматитис:

• фоликулитис;
• врие;
• импетиго;
• прстенест стоматитис;
• кандидијаза на оралната мукоза;
• кандидијаза на кожата;
• Егзема на херпетиформис Капоси;
• molluscum contagiosum;
• генитални брадавици.

Традиционален третман за атопичен дерматитис

Терапијата за атопичен дерматитис кај деца започнува со развој на специјална хипоалергична диета.

Алерголог прави специјална диета за елиминација за мајка со атопичен дерматитис кај бебе. Таквата диета ќе помогне да се задржи доењето што е можно подолго.

Приближна елиминација на хипоалергична диета за деца под една година со атопичен дерматитис.

Мени:

• појадок. Каша без млечни производи: ориз, леќата, овес, путер, чај, леб;
• ручек. Овошно пире од круши или јаболка;
• вечера. Супа од зеленчук со ќофтиња. Пире. Чај. Леб;
• попладневен чај. Бери желе со колачиња;
• вечера. Јадење од зеленчук и житни култури. Чај. Леб;
• втора вечера. Млечна смеса или.

Менито за дете, а особено за дете со атопичен дерматитис, не треба да содржи зачинета, пржена, солена храна, зачини, конзервирана храна, ферментирани сирења, чоколадо, газирани пијалоци. Менито за деца со алергиски симптоми е ограничено на гриз, урда, слатки, јогурти со конзерванси, пилешко, банани, кромид и лук.

Мешавините базирани на третман на атопичен дерматитис кај дете, исто така, ќе помогнат.

Во случај на преосетливост кон протеините од кравјо млеко, Светската организација на алерголози силно ја обесхрабрува употребата на производи базирани на нехидролизиран протеин од козјо млеко, бидејќи овие пептиди имаат сличен антигенски состав.

Витаминска терапија

На пациенти со атопичен дерматитис не им се препишуваат мултивитамински препарати, кои се опасни од гледна точка на развој на алергиски реакции. Затоа, подобро е да се користат монопрепарати на витамини - пиридоксин хидрохлорид, калциум патотенат, ретинол.

Имуномодулатори во третманот на алергиски дерматози

Имуномодулаторите кои влијаат на фагоцитната врска на имунитетот се покажаа добро во третманот на алергиски дерматози:

1. Полиоксидониум има директен ефект врз моноцитите, ја зголемува отпорноста на клеточните мембрани и е во состојба да го намали токсичниот ефект на алергените. Се нанесува интрамускулно еднаш дневно со интервал од 2 дена. Курсот е до 15 инјекции.
2. Ликопид. Ја подобрува активноста на фагоцитите. Достапно во таблети од 1 мг. Може да предизвика зголемување на телесната температура.
3. Подготовки од цинк. Тие ја стимулираат реставрацијата на оштетените клетки, го подобруваат дејството на ензимите и се користат за инфективни компликации. Zincteral се применува 100 mg три пати на ден во тек до три месеци.

Хормонални креми и масти за атопичен дерматитис кај деца

Не е можно да се третира тежок атопичен дерматитис кај деца без употреба на локална антиинфламаторна терапија со глукокортикостероиди.

За атопичен егзема кај деца, се користат и хормонални креми и разни форми на масти.

Подолу се основни препораки за употреба на хормонални масти кај деца:

• со тешка егзацербација, третманот започнува со употреба на силни хормонални агенси - Целестодерм, Кутивејта;
• за ублажување на симптомите на дерматитис на трупот и рацете кај децата, се користат лекови Локоид, Елоком, Адвантан;
• не е препорачливо да се користат Sinaflan, Ftorocort, Flucinar во педијатриска пракса поради сериозни несакани ефекти.

Блокатори на калцинеурин

Алтернатива на хормонални масти. Може да се користи за кожа на лицето, области на природни набори. Препаратите на Пимекролимус и Такролимус (Елидел, Протопик) се препорачуваат да се користат во тенок слој при осип.

Не можете да ги користите овие лекови во состојби на имунодефициенција.

Текот на третманот е долг.

Антифунгални и антибактериски агенси

Во случај на заразни неконтролирани компликации, неопходно е да се користат креми што содржат антифунгални и антибактериски компоненти - Тридерм, Пимафукорт.

Претходно користената и успешна маст за цинк беше заменета со нов, поефикасен аналог - активиран цинк пиритион, или Скин -капа. Лекот може да се користи кај едногодишно дете во третман на осип со заразни компликации.

Со изразен плач, се користи аеросол.

Д -р Комаровски во своите написи пишува дека не постои пострашен непријател за кожата на детето од сувоста.

Комаровски советува да користите навлажнувачи (омекнувачи) за да ја навлажнете кожата и да ја вратите бариерата на кожата.

Програмата Мустела за деца со атопичен дерматитис нуди навлажнувачки крем во форма на кремска емулзија.

Програмата Lipicar на лабораторијата La Roche-Posay вклучува мелем Липикар, кој може да се нанесе по хормонални масти за да се спречи сува кожа.

Третман на атопичен дерматитис со народни лекови

Како трајно да се излечи атопичен дерматитис? Ова е прашањето кое си го поставуваат научниците и лекарите ширум светот. Одговорот на ова прашање с yet уште не е пронајден. Затоа, многу пациенти с increasingly повеќе прибегнуваат кон хомеопатијата и традиционалните методи на традиционалната медицина.

Третманот со народни лекови понекогаш носи добри резултати, но подобро е ако овој метод на лекување се комбинира со традиционалните терапевтски мерки.

Кога кожата се навлажнува за време на сериозно егзацербација на алергиска дерматоза, добро помагаат народни лекови во форма на лосион со лушпа од низа или дабови кора. За да ја подготвите супата, можете да купите серија филтер кеси во аптека. Се вари во 100 мл зовриена вода. Со добиената супа, нанесете лосиони на осипите три пати во текот на денот.

Спа третман

Најпопуларна санаториуми за деца со манифестации на атопичен дерматитис:

• санаториум нив. Семашко, Кисловодск;
• санаториуми "Рус", "ДиЛуч" во Анапа со сува поморска клима;
• Сол-Илетск;
• санаториум "Кlyучи" на територијата на Перм.

• ограничете го контактот на детето со сите видови алергени колку што е можно;
• даде предност на памучна облека за бебето;
• избегне емоционален стрес;
• исечете ги ноктите на вашето дете кратко;
• температурата во дневната соба треба да биде што е можно поудобна;
• обидете се да ја одржите влажноста во детската соба на 40%.

Што следи избегнувајте со атопичен дерматитис:

• нанесете козметика за алкохол;
• се мие премногу често;
• користете тврди крпи за миење;
• учествуваат во спортски натпревари.

ДА ПОМОГНЕТЕ НА ПРАКТИЧЕН ДОКТОР

UDC 616-056.3-084-053.2

Оригинален руски текст © D.A. Безрукова, Н.А. Степин, 2011 година

ДА Безрукова1, Н.А. Степина2

ФАКТОРИ НА РИЗИК И СПРЕЧУВАЕ НА АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ

1ГОУ ХПЕ „Астраханска државна медицинска академија“ на Министерството за здравство и социјален развој на Русија 2 Детска поликлиника бр.1 МУЗ „ГКБ бр.4 именувана по ВО И Ленин "

Во последниве години, постојано се зголемува фреквенцијата на алергиски заболувања (АД), меѓу кои атопичниот дерматитис (АД) зазема едно од водечките места. Студијата на факторите што придонесуваат за формирање на алергиски изменета реактивност и нивната употреба за прогностички и превентивни цели може да биде клучна за решавање на овој проблем.

Клучни зборови: алергиски заболувања, атопичен дерматитис, фактори на ризик, превенција, деца.

Д.А. Безрукова, Н.А. СТЕОПИНА ФАКТОРИ ЗА Ризик и профилакса на атопичен дерматитис кај деца

Во текот на последните години се забележува постојан пораст на фреквенцијата на алергиски заболувања (АД), меѓу кои атопичниот дерматитис (АТД) зазема едно од водечките места. Проучувањето на факторите кои промовираат формирање на алергија ја промени реактивноста и нивната употреба со прогноза и превентивна цел е клучот во одлучувањето за даден проблем.

Клучни зборови: алергиски заболувања, атопичен дерматитис, профилакса, деца.

СЗО и Меѓународната асоцијација на алерголози и клинички имунолози придаваат особено значење на превенцијата од алергиски заболувања (АБ), означувајќи го овој проблем како еден од најитните. Превенцијата на АД е најважната алка во општиот комплекс на терапевтски и профилактички мерки кај АБ. Хроничниот тек на болеста бара развој на нови методи за превенција, намалување на потрошувачката на лекови од страна на пациентите и подобрување на квалитетот на нивниот живот.

Најефективната е примарната превенција, чија цел е да се спречи развојот на сензибилизација на алергенот, да се спречи развој на алергии, додека секундарната или терцијалната превенција е насочена кон ублажување на сериозноста на текот или намалување на ризикот од развој на компликации на веќе постоечките антибиотици, за да се спречи развојот на клинички манифестации на алергија во случај кога веќе се случила сензибилизација.

Современите пристапи за примарна превенција на АБ кај децата се засноваат на спроведување на сет мерки за деца со висок ризик од алергиска патологија. Се верува дека рано, од раѓањето на детето, превентивните мерки за деца со висок ризик од развој на алергии можат да го променат природниот тек на атопичната болест.

Комплексот мерки вклучува антенатална и постнатална профилакса. Покажана е можноста за интраутерина сензибилизација на фетусот на храна и други алергени веќе во антенаталниот период. Најчесто, ова се должи на прекумерната потрошувачка на кравјо млеко и високо алергенски производи од бремена жена. Се претпоставува дека антигенот може да ја премине плацентата во фетусот во комбинација со IgE антителата на мајката. Така, IgE на мајката игра важна улога во новиот концепт на фетална сензибилизација во антенаталниот период.

Високите антигенски оптоварувања (токсикоза на бремени жени, масивна терапија со бремена жена, изложеност на професионални алергени, еднострана исхрана со јаглени хидрати, злоупотреба на задолжителни алергени на храна, итн.) Значително го зголемуваат ризикот од формирање на АБ. Елиминирањето на овие фактори е важен аспект за превенција од АД.

Способноста да се идентификуваат деца со зголемен ризик од развој на алергиски реакции врз основа на анализа на пренаталните, антенаталните периоди овозможува соодветна превенција долго пред раѓањето на детето. Деталната семејна историја на алергија е најдобриот метод за рано откривање на деца со висок ризик од развој на АД.

Во исто време, примарната превенција од алергии кај децата е најмалку проучена, бидејќи имунолошкиот систем почнува да се формира во матката. Сензибилизација е можна за време на бременоста и превентивни мерки треба да се преземат веќе во овој период. Истражувањата покажуваат дека кога е изложен на алергени на телото на бремена жена, фетусот го активира имунитетот на Т-клетките долж патеката Th2. Ова придонесува за претходна манифестација на атопичен имунолошки одговор кај новороденче, особено со генетска предиспозиција за развој на АБ.

Во последниве години, забележително е зголемен интересот на истражувачите за проблемите со исхраната на бебето и проучувањето на влијанието на исхраната во раните фази на развојот на детето врз неговата здравствена состојба во следните години од животот. Во текот на целиот период од раното детство, детето треба да се прилагоди на променливите услови за исхрана: да се храни со млеко, да се меша, да се воведе дополнителна храна, да се воведат елементи од заедничката трпеза. Транзицијата од хемотрофична во млечна исхрана во првите денови од животот е комплексен синџир на меѓусебно поврзани процеси. Лактотрофна исхрана во раниот период од животот е основа за сите метаболички процеси. Покрај тоа, лактотрофната исхрана, која е аналог и продолжување на хемотрофната исхрана, е извор на супстанции и стимули кои служат директно за развој и раст на сите функционални системи на телото на детето. Затоа замената на доењето со вештачко или мешано доење може да се смета за грубо мешање во метаболичките процеси на телото на новороденото, всушност, како „метаболичка катастрофа“.

Овој пристап кон овој проблем овозможи формулирање на концептот на "програмирање" со храна. Според овој концепт, програмирањето моќ може да се случи само во одредени периоди од животот, таканаречените „критични“ периоди или „критични прозорци“. Изложеност во моменти на зголемена чувствителност - критичните периоди од животот имаат долгорочни последици за здравјето и животот на луѓето. Во биологијата, концептот на програмирање постои долго време под името втиснување. Метаболичкото втиснување е феномен во кој изложувањето на одредени фактори во критичен период од развојот на телото предизвикува постојани метаболички промени што опстојуваат во подоцнежниот живот. Метаболичкото втиснување е адаптивен феномен добро разбран од биолозите. Периодот на интраутерински и ран постнатален развој е критичен период за метаболичко втиснување.

Постојат неколку претпоставки за можниот механизам на влијание на феталната и постнаталната исхрана врз метаболизмот. Се чини дека најверојатната теорија е епигенетската регулација. Клеточната диференцијација се карактеризира со стабилна способност да се изрази одреден број гени во согласност со стимулите што доаѓаат. Оваа стабилност е обезбедена со епигенетски механизми кои овозможуваат да се контролираат некои наследни својства.

Нутритивните фактори за време на раниот развој значително влијаат врз епигенетските механизми кои се во основата на метаболичката диференцијација. Истражувачите нагласуваат дека „втиснатите“ гени на геномот се многу чувствителни на фактори на животната средина.

Така, исхраната на доенчињата зазема посебно место во превенцијата на многу болести, вклучително и АД, како болест на адаптација.

Кај децата од првата година од животот, алергијата на храна (ПА) е почетна сензибилизација, против позадината на која се формира АД. Најчеста причина за развој на ПА кај доенчиња од првата година од животот се протеините од кравјо млеко.

Според А.Н. Пампура Преваленцата на докажана алергија на храна во развиените земји кај децата во првата година од животот е 6-8%. Распространетоста на ПА е повисока кај урбаните деца; ниски стапки се забележани во планинските области. Според истражувањето спроведено во Шпанија, околу 1/6 од малите деца имаат мали симптоми, вклучително и манифестации на кожата, кога се користи кравјо млеко.

Постојано беше нагласено дека водечката улога во механизмите за развој на ПА кај децата ја има ИГЕ-посредувано, т.е. атопични реакции. Зголемување на содржината на вкупниот IgE во крвниот серум е забележано кај 90% од децата со ПА. Учеството на ^ β4-посредувани реакции во развојот на атопична форма на РА не е исклучено.

За разлика од горенаведеното, постои мислење дека нивото на реакции на храна кај децата од првата година од животот ретко се зголемува. Централниот момент во развојот на атопичен дерматитис се одредува не само со зголемување на IgE, туку со нарушена регулација на овие имуноглобулини. Намалувањето на синтезата на γ-интерферон, кое го блокира производството на IgE, може да предизвика развој на АД. Концентрацијата на γ-интерферон во крвта е помала кај децата изложени на ризик, кои развиле АД во првата година од животот, отколку кај децата без атопија, иако нивото на IgE кај овие деца не се разликува значително. Во врска со горенаведеното, индикаторите за статус на цитокин (ИЛ-12 и γ-интерферон) се препорачуваат да се користат како дополнителни критериуми за предвидување сензибилизација на новородените деца.

Главните врски во превенцијата од алергии се развојот на толеранција на храна (толеранција) кон протеините во храната и спречување на предвремена средба на детето со антигени. Тешкотијата за развој на толеранција на храна кај новороденчињата е поврзана со нивните физиолошки карактеристики. Дете е родено со речиси стерилно црево, чии wallsидови се карактеризираат со зголемена пропустливост; функционално незрелиот систем на адаптивен имунитет се карактеризира со тенденција на имунолошкиот одговор кон производство на ИЛ-2, што го олеснува развојот на АБ. Затоа, ако доењето е невозможно, потребно е да се даде предност на млечни формули, чија профилактичка ефикасност против ПА е докажана. Најчестите алергени на храна се протеините со молекуларна тежина помеѓу 10 и 60 kDa. Алергеноста на протеините може да се намали со технолошки процеси како што се ензимска хидролиза и термичка обработка. Како резултат на користењето на овие методи, може да се добијат протеини со помала молекуларна тежина. Беа спроведени бројни студии за употреба на детска формула, бела

чија главна компонента е претставена со делумно хидролизиран протеин во ризичната група за формирање на атопија.

Г. Моро и сор. Потврдете ја клучната улога на составот на цревната микрофлора во процесот на постнаталниот развој на имунолошкиот систем на детето. Оваа позиција е емпириски потврдена. Така, употребата на АМС со додавање пребиотици доведе до значително намалување на инциденцата на АД кај деца со висок ризик на возраст од 6 месеци. Докажано е дека стимулацијата на целата цревна микрофлора со помош на пребиотици е ефикасен метод за влијание врз развојот на имунолошкиот систем.

Работата на Н.П. Торопова, што покажува дека кај децата родени од мајки со АД, само 18% имале манифестации на болеста. Авторот објаснува толку ниска инциденца на АД кај испитаната група деца не само со набудување пред зачнувањето, туку и за време на бременоста, по раѓањето од специјалисти кои извршиле макотрпна работа за елиминирање на факторите на ризик (РФ) во сите фази на феталниот и Детски развој. Доследната и свесна имплементација од страна на пациентите на сите препораки на лекарот е втората, не помалку важна компонента и за превенција на АД и за третман на пациенти.

Во литературата, висока инциденца на морбидитет на АД кај доенчиња е забележана поради функционалната незрелост на имунолошкиот систем и органите за варење. Важната улога на локалниот имунитет е потврдена со фактот дека PA е почеста кај децата со недостаток на IgA. Покрај тоа, во стомакот на детето, во споредба со возрасните, се произведува помалку хлороводородна киселина, се намалува активноста на дигестивните ензими, производството на слуз е помало, чии гликопротеини се разликуваат од оние кај возрасните, и по хемиски состав и по физиолошки својства. Сите овие фактори кај генетски предиспонираните деца можат да придонесат за формирање на преосетливост на храна.

Активно се дискутира за прашањето за влијанието на социјалните фактори, како што се материјалната благосостојба на населението, состојбата на економијата на земјата во промените на морбидитетот. Забележано е дека фреквенцијата на АД се зголемува со растот на социјалната благосостојба, што се објаснува од позицијата на таканаречената "хигиенска хипотеза", според која причината за зголемување на инциденцата на АБ е намалување во микробеното антигенско оптоварување на телото на детето поради намалување на големината на семејството и подобрени услови за живот. Се смета за докажана регуларност: намалувањето на контактот со бактериски антигени ја намалува можноста за промена на Th2-клеточниот имунолошки одговор формиран во антенаталниот и неонаталниот период со неговата доминација над Th1-клеточниот имунолошки одговор во насока на балансиран сооднос на Th1- и TfrZ-одговори, што придонесува за постојаноста на алергискиот одговор. Постојат голем број на студии кои покажуваат врска помеѓу инфекции кои се пренесуваат во раното детство и намален ризик од атопија. Умерените влијанија, повторени со фреквенција доволна за да се прилагодат на нив, се од тренинг карактер и го зголемуваат резервниот капацитет за авторегулација на биолошкиот систем. Сепак, во моментов нема директен доказ за предиспонирачкиот ефект на намалена изложеност на бактериски антигени на почетокот на атопија кај децата.

Паралелно со горенаведеното, постои мислење дека со неповолен тек на бременоста, нарушена е имунолошката врска „мајка-плацента-фетус“. Како резултат на интраутерина изложеност на заразни фактори на незрелиот имунолошки систем на фетусот, се забележува нерамнотежа на Т-помагачите со релативна доминација на имунолошкиот одговор на Т2-клетките, што придонесува за зголемено производство на IgP.

Микробните ендотоксини играат значајна улога во развојот на АД, егзема кај децата. Овие производи за расцепување на голем број опортунистички микроорганизми се хомолошки за IgE рецепторот ЦД23. Со врзување со ЦД23 за Б-лимфоцитите, тие се способни да ја стимулираат синтезата на ИгЕ, предизвикувајќи хиперсензитивност и воспалителни алергиски реакции во кожата. Циркулирајќи во крвотокот, ендотоксините го оштетуваат васкуларниот ендотел, што доведува до ослободување на аминокиселински пептиди (ендотелини), кои имаат изразен вазоактивен ефект, а со тоа ја нарушуваат микроциркулацијата и го активираат механизмот на воспаление во епидермисот. Истиот ефект го поседуваат ендогени и егзогени аминотоксини формирани во процесот на варење или воведени однадвор.

Постојат докази за векторското значење на некои антигени со голема структура, кои, продирајќи во телото на детето за време на формирањето на неговиот имунолошки систем, го ориентираат производството на антитела на Ig E долго време. Таков инерцијален механизам на имуногенеза е возможен со перинатална бактериска инфекција и рано вештачко хранење. RF на индуцирана атопија може да се смета за префрлување на имунолошкиот одговор на синтеза на Ig класа Е поради инфекција на дете со недоволен имунитет на Т-клетки, како и инфекција за време на формирање на имуногенеза. Оваа ситуација е веќе можна со

фетус кој реагира на заразни агенси, антигени на храна на бремена жена, како и ткивни антигени кај неинфективна ембриопетопатија.

Макроорганизмот, како составен дел на животната средина, е и живеалиште на микроорганизмите што го населуваат. И.Б. Куваева го дефинира динамичкиот баланс помеѓу домаќинот и колонизирачката биота како микроеколошки систем, нагласувајќи дека и организмот на домаќинот и микроорганизмите што го населуваат имаат заемно регулирачки ефект едни на други. Така, факторите што го менуваат квантитативниот и квалитативниот состав на микробната флора на организмот, исто така, придонесуваат за промени во системот за реакција на макроорганизмот, воспоставен како резултат на врските со оваа флора.

Во моментов, активно се изучува влијанието на цревната микрофлора врз формирањето на имунолошкиот систем. Така Наглер-Андерсон Ц., Вокер В.А. во својата работа, тие забележуваат дека микробиолошката стимулација обезбедува формирање на регулаторни сигнали неопходни за надминување на преваленцата на Th2 клетките во лимфоидното ткиво на цревата и спречува алергиска реакција. Колонизацијата на цревата од автохтони микроорганизми влијае на структурата на цревната слузница и стапката на регенерација и апсорпција, а исто така го стимулира локалниот имунолошки систем (лимфни фоликули, производство на лимфоцити, имуноглобулини), го одредува балансираниот одговор на помошните клетки (Th1 = Th2 = Th3 / Th1) и ги спречува нестабилноста. Како резултат на тоа, силата и природата на системскиот, вклучувајќи го и имунолошкиот одговор на телото на дејство на неповолни фактори на животната средина, во голема мера ќе зависи од состојбата на цревната микробиоценоза.

Во клинички услови, демонстрирана е разликата во имунолошкиот одговор на периферните крвни лимфоцити при контакт со комензалната и патогената флора: комензалната флора не го зголеми производството на проинфламаторни цитокини, додека патогената флора предизвика активно производство на TNF a, I112 и воспалителни процеси. Во неповолна ситуација, овој процес може да се одолговлекува и да се повтори во иднина. Влегувањето во телото на доенчето на коменсални бактерии (за време на периодот на минување низ породилниот канал на мајката, од мајчиното млеко) не води до активирање на нуклеарниот фактор и производство на воспалителни цитокини. Ова се припишува на фактот дека во процесот на илјадници години човечка еволуција, неговото тело почна да ги перцепира лактобацилите и бифидобактериите како „стари пријатели“, затоа внесувањето на овие бактерии не ја активира синтезата на про-воспалителни цитокини. Во исто време, отсуството на лакто- и бифидобактерии ги нарушува процесите на имунорегулација, развој на толеранција во телото на доенчето. Задачата на коменсалните бактерии е да иницираат, предаваат, тренираат имунолошки систем на доенчето и нивното отсуство станува фактор на ризик за развој на автоимуни и АБ кај детето.

Така, децата со сознанија за ризикот од атопичен дерматитис имаат отстапувања во нивната здравствена состојба дури и пред манифестацијата на патолошкиот процес, затоа, за попрецизна прогноза на болеста и ефективни превентивни мерки, неопходно е да се одреди квантитативната вредност фактори на ризик и да ја поправат прогнозата во текот на првата година од животот.

БИБЛИОГРАФИЈА

1. Азарова Е.В. Клинички и микробиолошки пристапи за предвидување на природата на адаптација на новороденчиња: автор. дис ... Слатка. мед науки. - Оренбург, 2007 .-- 28 стр.

2. Боровик ТЕ Превенција на алергии на храна кај деца // руско педијатриско списание. - 2004. -№ 2. - С. 61-63.

4. Копанев Ју.А., Соколов А.Л. Дисбактериоза кај деца. - М.: АД "Издавачка куќа" Медицина ", 2008. -128 стр.

5. Котегова О.М Подобрување на методите за примарна превенција од формирање на алергија кај деца: автор. дис ... Слатка. мед науки. - Перм, 2008 .-- 19 стр.

6. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроеколошки и имунолошки нарушувања кај деца. - М.: Медицина, 1991 година.- 240 стр.

7. Кунгуров Н.В. Герасимова Н.М., Кохан М.М. Атопичен дерматитис: видови, се разбира, принципи на терапија. - Екатеринбург: Издавачка куќа Урал. Универзитет, 2000.- 267 стр.

8. Мазанкова Л.Н. Илина Н.О., Кондракова О.А. Метаболичка активност на цревната микрофлора кај акутни цревни инфекции кај деца // Руски билтен за перинатологија и педијатрија. - 2006. - Т. 51. - Број 2. - С. 49-54.

9. Нетребенко О.К. Одделени последици од природата на хранење деца во раните фази на развојот // Медицински научно -едукативно списание. - 2005. - Број 29. - С. 3-20.

10. Нетребенко О.К. Толеранција на храна и превенција од алергија кај деца // Педијатрија. - 2006. -№ 5. - S. 56-60.

11. Пампура А.Н., Кавкин А.И. Алергија на храна кај деца: принципи на превенција // Присутен лекар. -2004 година. - број 3. - С. 56-58.

12. Ревјакина В.А. Изгледи за развој на детска алерголошка услуга во Руската Федерација // Алергологија и имунологија во педијатрија. - 2003. - Број 4. - С. 7-9.

13. Сергеев Ју.В. Атопичен дерматитис: Нови пристапи кон превенција и локална терапија: Препораки за практичари. - М.: Медицина за сите, 2003 година .-- 55 стр.

14. Торопова, Н.П. Атопичен дерматитис кај деца (до прашања за терминологија, клинички тек, патогенеза и диференцијација на патогенезата) // Педијатрија. - 2003. - Број 6. - С. 103-107.

15. Еди Д. Што има ново кај атопичниот дерматитис?

Атопичен дерматитис - ч. алергиска болест која се развива кај лица со генетска предиспозиција за атопија има повторлив тек со клинички манифестации поврзани со возраста и се карактеризира со ексудативни или ехилоидни осипувања, зголемено ниво на Ig E во серумот и преосетливост кон специфични и неспецифични стимули.

Во срцето на атопичен дерматитис е ч. алергиско воспаление. Патогенезата на атопичен дерматитис е мултифакториелна со водечка улога на имунолошки нарушувања. Водечката имунолошка промена е промената во односот на Th 1 и 2 лимфоцити во корист на второто. Улогата на имунолошкиот предизвикувач кај атопичен дерматитис е интеракцијата на алергените со специфични антитела на површината на мастоцитите. Неимуни фактори за активирање го зголемуваат алергиското воспаление со неспецифично започнување на ослободување на медијатори на алергиско воспаление (хистамин, цитокини). Важна улога во одржувањето на Chr. воспаление на кожата со атопичен дерматитис се елиминира со габи и кокална флора на површината на кожата.

Фактори на ризик за атопичен дерматитис: 1 Ендогени (наследност); 2 Егзогени.

Улогата на наследноста: ако родителите не се болни, ризикот е 10%, 1 од родителите е болен - 50-56%, двајцата родители се болни - 75-81%

Егзогени фактори на ризик (предизвикувачи): 1 алергенски (храна - протеин од кравјо млеко; аероалергени - полен, спори; m / o алергени - стрептококи; габи). 2 предизвикувачи кои не се алергенски (клима; високи вредности на температура и влажност; физички и хемиски надразнувачи; инфекција; хронични заболувања; нарушувања на спиењето). Хемиски надразнувачи: детергенти; сапун; хемикалии за чистење; парфимирани лосиони. Физички надразнувачи: гребење; потење; иритирачка облека (синтетичка и волнена).

34. Критериуми за дијагноза на атопичен дерматитис.

Дијагностички критериуми за крвен притисок: 1) задолжително; 2) дополнителни.

Потребни се чешање и три критериуми за да се постави дијагноза на АД.

Задолжителни критериуми за БП:

1. чешање на кожата.

2. присуство на дерматитис или дерматитис во анамнезата во областа на флексија површини.

3. сува кожа.

4. појава на дерматитис пред 2 -годишна возраст.

5. присуство на бронхијална астма кај најблиските роднини.

Дополнителни критериуми за крвен притисок:

Палмарна ихтиоза

Непосредна реакција на тестирање за алергени

Локализација на процесот на кожата на рацете и нозете

Егзема на брадавиците

Подложност на заразни лезии на кожата поврзани со оштетен клеточен имунитет

Еритродермија

Рекурентен конјунктивитис

Набори на Дениер-Морган (суборбитални набори)

Кератоконус (испакнување на рожницата)

Предна субкапсуларна катаракта

Пукнатини зад ушите

Високо ниво на Иг Е

36. Лупус еритематозус. Етиологија, патогенеза, класификација.

Етиологијата не е идентификувана. Тешка фотосензитивност.

Се базира на генетски детерминирани процеси, што е потврдено со дисимуни нарушувања: сузбивање на Т-врската и активирање на Б-врската на имунитетот. Ag HL (Ag-хистокомпатибилност). Постојат претпоставки за вирусното потекло: ретровируси. Сензибилизација, главно бактериска. Чести болки во грлото, АРВИ - бактериски концепт на генезата на лупус еритематозус. Провоцирачкиот фактор е изложување на сонце, хипотермија, механички повреди.

Концепт за интраваскуларна коагулација: зголемена пропустливост на мембраната, тенденција за агрегација на тромбоцити, зголемена коагулација на крв, што доведува до асептично воспаление.

КВ класификација:

1. локализирани или кожни

2.систем

Локализираната кожна форма на лезијата е ограничена на фокуси на кожата.

Опциите се:

Дискоиден

Центрифугален еритем Bietta

Чр. распространети

Длабок лупус еритематозус Капоши-Иргамга

38. Еритема на Бит центрифугална. Етиологија, патогенеза, клиничка слика, диференцијална дијагноза, принципи на лекување.

Лупус еритематозус е автоимуна болест со доминантна лезија на сврзното ткиво, предизвикана од генски нарушувања на имунитетот со губење на имунолошката толеранција кон нејзиниот Аг. Се развива хиперимун одговор, се појавуваат антитела против сопствените ткива, имунолошки комплекси циркулираат во крвта, кои се депонираат во садовите на кожата, внатрешните органи, се јавува васкулитис. Во ткивата - воспалителна реакција. Клеточните јадра се уништуваат - се појавуваат МЕ клетки или лупус еритематозус клетки.

Центрифугален еритем Bietta - површен лупус еритематозус, прилично ретка форма на дискоиден лупус еритематозус. Опишано од Бит во 1828 година.

Со оваа форма, почесто на лицето, на лицето се развива ограничена, донекаде ематична, центрифугално ширење на црвена или розово-црвена, а понекогаш и синкаво-црвена боја без субјективни сензации, фаќајќи го задниот дел на носот и двата образи ( во форма на "пеперутка"), а кај некои пациенти - само образите или само мостот на носот ("пеперутка без крилја"). Сепак, фоликуларна хиперкератоза и цикатриелна атрофија се отсутни. Центрифугалната еритема на Биета може да биде предвесник на системска еритематоза или да се комбинира со оштетување на внатрешните органи кај системски лупус еритематозус. За третман, се користат синтетички антималарични агенси-делагил, плакенил, резохин, хингамин, орално администрирани во дози поврзани со возраста 2 пати на ден за 40 дена или 3 пати на ден во 5-дневни циклуси со 3-дневни паузи. Имаат фотозаштитни својства, спречуваат полимеризација на ДНК и РНК и го потиснуваат формирањето на Ab и имунолошки комплекси. Во исто време, витамини од Б комплексот, кои имаат антиинфламаторно, фотосензибилно дејство, како и витамини А, Ц, Е, П, ги нормализираат процесите на оксидативна фосфорилација и ја активираат размената на компонентите на сврзното ткиво на дермисот На