Во клиничката пракса, постојат две главни форми на болеста - акутен и хроничен панкреатит.
Класификација
Предложени се повеќе од 40 класификации на акутен панкреатит. V Серуски конгрес на хирурзите во 1978 година препорача да се користи следнава класификација на акутен панкреатитис: 1) едематозни панкреатитис; 2) масна некроза на панкреасот; 3) хеморагична некроза на панкреасот; 4) гноен панкреатитис Оваа класификација, заснована на морфолошкиот принцип, не ги одразува другите аспекти на болеста кои се важни за терапевтската тактика. За попрецизна проценка на клиничкиот тек, потребно е да се разликуваат три фази на болеста: 1) фаза на ензимска токсемија; 2) фаза на привремена ремисија; 3) фаза на секвестрација и гнојни компликации.
Во комплицираниот тек на панкреатитис, неопходно е да се процени распространетоста на перитонитисот и природата на изливот во перитонеалната празнина. Кога процесот се шири на ретроперитонеалното ткиво, треба да се одреди степенот на негово оштетување. Покрај тоа, неопходно е да се земе предвид степенот на оштетување на ткивото на панкреасот, кој може да биде ограничен, субтотален или вкупно. Со масна некроза на панкреасот, фокусите на некроза на површината на жлездата може да бидат фокални или конфлуентни.
Приказна
Во 1841 година, N. Tulp пријавил апсцес на панкреасот, откриен при обдукција на пациент кој починал со симптоми на акутен абдомен. Клебс (Е. Клебс) во 1870 година го издвоил акутниот панкреатит како посебна болест. Фиц (Р. Н. Фиц) во 1889 година направил извештај дека препознал акутен панкреатит во текот на животот на пациентот. Оваа дијагноза потоа беше потврдена со лапаротомија и обдукција.
Првата успешна операција за акутен панкреатит била изведена во 1890 година од страна на В. С. Халстед.
Првите монографии за хируршки болести на панкреасот беа објавени од А. В. Мартинов во 1897 година, а потоа во 1898 година од В. Корте, кој за прв пат успешно отвори панкреатичен апсцес и препорача активна хируршка тактика за некроза на панкреасот.
Статистика
До 1950-тите, акутниот панкреатит се сметаше за ретка болест, откриена само за време на операција или обдукција. Според В.М. Воскресенски (1951), од 1892 до 1941 година, домашните научници опишале само 200 пациенти со акутен панкреатит. Од средината на 50-тите години, заедно со подобрувањето во дијагнозата на болеста, зголемување на инциденцата на акутен панкреатит А. Нестеренко (1980), особено е карактеристично зголемувањето на бројот на пациенти со деструктивни форми на болеста. Помеѓу акутните хируршки болести на абдоминалните органи, панкреатитисот е на трето место по зачестеност по акутниот апендицитис и акутниот холециститис. Според G. N. Akzhigitov (1974), акутниот панкреатит сочинува 0,47% од сите соматски заболувања и 11,8% од сите хируршки заболувања. Кај болните жени имало 80,4%, мажи - 19,6%. Кај пациенти со некроза на панкреас, односот на мажите и жените е 1: 1. Мажите на возраст под 40 години страдаат од панкреатитис 2 пати почесто од жените.
Етиологија
Акутниот панкреатит е полиетиолошка болест која настанува поради оштетување на ацинарните клетки на панкреасот, хиперсекреција на сокот од панкреасот и тешкотии во неговото излевање со развој на акутна хипертензија во панкреасните канали (панкреасните канали), што може да доведе до активирање на ензимите во жлездата. самиот и развојот на акутен панкреатит
Оштетување на ацинарните клетки може да се случи со затворена и отворена абдоминална траума, хируршки интервенции на абдоминалните органи, акутни циркулаторни нарушувања во панкреасот (лигација, тромбоза, емболија, васкуларна компресија и други), егзогени интоксикации (алкали, киселини, итн.) , тешки алергиски реакции, значителни нарушувања во исхраната и други.
Улогата на болестите на жолчните канали во генезата на акутниот панкреатит е општо признаена. Лансеро (E. Lancereaux, 1899) го претпоставуваше развојот на акутен панкреатит поради рефлукс на жолчката во панкреасниот канал.
Акутна жолчно-панкреасна дуктална хипертензија и жолчен рефлукс во панкреасните канали лесно се јавуваат во присуство на заедничка ампула за заедничкиот жолчен канал и панкреасниот канал во случај на ненадејна блокада на устата на големата папила Ватер (дуоденална папила), на пример, со камен во жолчката и други. Според E. V. Smirnov et al. (1966), K. D. Toskin (1966) и други, покрај билијарно-панкреатичен рефлукс (видете го целото знаење), дуоденопанкреатичниот рефлукс исто така може да биде причина за акутен панкреатит. Ако во првиот случај, ензимите на панкреасот се активираат со жолчката (видете го целото знаење), тогаш во вториот случај, ентеропептидазата е нивниот активатор. Истекувањето на содржината на дуоденумот во панкреасните канали е можно со отцепување на главната дуоденална папила и зголемување на интра-дуоденалниот притисок.
Експерименталните студии на Н.К. Пермјаков и неговите соработници (1973) покажаа дека и прекумерното внесување храна, особено масти и јаглени хидрати, и нејзиниот недостаток, особено протеини, доведуваат до оштетување на ултраструктурите на ацинозните клетки дури и во услови на непречен одлив на секреција на панкреасот. и придонесуваат за развој на примарна -ацинозна форма на панкреатитис (метаболичен панкреатитис).
Улогата на дигестивниот фактор во развојот на акутен панкреатит се зголемува со внесување на прекумерна количина на сок од храна во услови на нарушување на одливот на сок од панкреасот.
Во етиологијата на акутен панкреатит, во некои случаи, други фактори може да играат улога: ендокрини нарушувања (хиперпаратироидизам, бременост, долготраен третман со кортикостероиди итн.), вродени или стекнати нарушувања на метаболизмот на мастите (тешка хиперлипемија), некои заразни болести (вирусен паротитис и вирусен хепатитис).
Алергиите се предиспонирачки фактори. Дури и Pancreatitis D. Solovoe во 1937 година го објасни потеклото на некрозата на панкреасот со хиперергично воспаление на садовите на панкреасот.
Последователно, беше докажано дека со сензибилизирање на животните со туѓи протеини или бактериски токсини, акутен панкреатит во сите фази може да се репродуцира.
М.Н. Молоденков (1964) предизвика акутен панкреатит со лигатура на панкреасните канали по сензибилизација на зајаци со четири поткожни инјекции на нормален коњски серум.
V. V. Chaplinsky и A. I. Gnatyshak (1972) го репродуцирале акутниот панкреатит кај кучињата со сензибилизирање на телото со странски протеин и воведување, против оваа позадина, разрешување на егзогени (храна) и ендогени (метаболити) алергени. Сепак, многубројните обрасци на алергиски панкреатитис се далеку од идентични со сличната болест кај луѓето.
Според VI Филин и сор. -трауматско потекло системи, нарушувања во исхраната, злоупотреба на алкохол и други.
Патогенеза
Најраспространета ензимска теорија за патогенезата на акутен панкреатит
Активирање на сопствените ензими на панкреасот (трипсин, химотрипсин, еластаза, липаза, фосфолипаза и други) во услови на зголемена функција, отежнат одлив на секреција на панкреасот и последователно ензимско оштетување на ткивото на жлездата во форма на едем и некроза (масна, хеморагична , мешани) се најкарактеристичната врска во патогенезата на акутниот панкреатит
Овој процес во панкреасот се одвива како верижна реакција и обично започнува со ослободување на цитокиназа од оштетените клетки на паренхимот на жлездата. Под дејство на цитокиназа, трипсиногенот се претвора во трипсин (видете го целото знаење). Каликреинот на панкреасот, активиран од трипсин, делувајќи на кининоген, формира високоактивен пептид - калидин, кој брзо се претвора во брадикинин (видете го целото знаење: Медијатори на алергиски реакции). Брадикининот може да се формира и директно од кининоген. Под дејство на трипсин, хистамин (видете го целото знаење) и серотонин (види целото тело на знаење) се ослободуваат од различни клетки на панкреасот. Преку лимфните и циркулаторните патишта, ензимите на панкреасот влегуваат во општиот крвоток. Во крвта, трипсинот го активира факторот Хагеман (видете го целото знаење: Систем за коагулација на крвта) и плазминогенот, а со тоа влијае на процесите на хемокоагулација и фибринолиза.
Првичните патолошки промени во панкреасот и другите органи се манифестираат со изразени васкуларни промени: стеснување, а потоа и проширување на крвните садови, нагло зголемување на пропустливоста на васкуларниот ѕид, забавување на протокот на крв, ослободување на течниот дел од крвта и дури и формирани елементи од луменот на садовите во околните ткива. Постојат серозни, серозно-хеморагични, хеморагични едеми, па дури и масивни хеморагии во жлездата, ретроперитонеалното ткиво.
Во услови на нарушена локална циркулација на крвта, ткивен метаболизам и директно дејство врз клетките на ензимите, се појавуваат фокуси на некроза на паренхимот на панкреасот и околното масно ткиво. Ова е олеснето со формирање на тромб, што е најкарактеристично за хеморагичните форми Панкреатитис Липазите се ослободуваат од уништените клетки (видете го целото знаење). Последните, особено фосфолипазата А, ги хидролизираат мастите и фосфолипидите, предизвикувајќи масна некроза на панкреасот и ширење низ крвта и лимфниот проток, предизвикуваат стеатонекроза на далечните органи.
Општите промени во телото на почетокот се предизвикани од ензимска (ензимска), а потоа ткивна (од фокуси на некроза) интоксикација. Поради генерализираниот ефект на вазоактивни супстанции на васкуларното корито, значителни циркулаторни нарушувања се јавуваат многу брзо на сите нивоа: ткиво, органско и системско. Циркулаторните нарушувања во внатрешните органи (срце, бели дробови, црн дроб и други) доведуваат до дистрофични, некробиотски, па дури и очигледни некротични промени кај нив, по што се развива секундарно воспаление.
Значителна ексудација во ткивото и шуплината, длабоките функционални и морфолошки промени во внатрешните органи и други причини предизвикуваат изразени нарушувања во метаболизмот на вода-електролит, јаглени хидрати, протеини и масти.
Патолошка анатомија
Патолошки, акутниот панкреатит се заснова на примарни деструктивни промени во ацинусите предизвикани од интраорганско (интрацелуларно) активирање на дигестивните ензими произведени од панкреасот. Развивачката ензимска автолиза на ацинарните клетки е придружена со формирање на фокуси на некроза и асептично (абактериско) воспаление. Затоа, доделувањето на акутен панкреатит во групата на воспалителни процеси е многу условно; терминот "некроза на панкреасот" попрецизно ја одразува суштината на патолошкиот процес. Инф. воспалението на жлездата, по правило, е компликација на некроза на панкреасот; се развива во доцните фази на болеста поради микробна инфекција на фокуси на некроза. Само повремено гноен панкреатит може да се забележи со септикопемија како истовремена лезија поради метастаза на гнојна инфекција.
Не постои општо прифатена патоанатомска класификација за панкреатитис. Повеќето патолози прават разлика помеѓу некротични и хеморагично-интерстицијални форми на акутен панкреатит, акутен серозен и акутен гноен панкреатит
Акутниот серозен панкреатит (акутен едем на панкреасот) најчесто претрпува регресија и само понекогаш станува деструктивен. Меѓутоа, со молскавично брзиот развој на болеста, може да дојде до смрт од ензимски шок во првите три дена, кога уништувањето на жлездата сè уште не се случило. Овие случаи се тешки за патоанатомска дијагноза, бидејќи макроскопските промени во панкреасот (едем) не одговараат на сериозноста на клиничкиот тек. Само неколку масни некрози (видете го целото знаење) пронајдени во околната целулоза можат да сведочат за поразот на жлездата (слика во боја 1). Микроскопски, во самата жлезда, по правило, се наоѓаат промени кои одговараат на дифузен фокален панкреатит (слика во боја 2). Сличен тек Панкреатитис е забележан, како по правило, кај хроничен алкохолизам.
Патолошките промени во жлездата кај хеморагично-некротичниот панкреатитис (некроза на панкреасот) зависат од степенот на лезијата и времетраењето на болеста. Макроскопски, во почетните фази (1-3 дена), жлездата е значително зголемена во волумен (боја слика 3), набиена, исечената површина има хомоген желатинозен изглед, лобуларната структура на нејзината структура е избришана, но јасни фокуси на некрозата сè уште не е видлива. Само под париеталниот перитонеум кој го покрива панкреасот (т.н. капсула), во помалите и поголемите оментуми, капсулата на бубрезите, мезентериумот на цревата, може да се детектираат расфрлани мали жолти фокуси на масна некроза во комбинација со серозни и серозно-хеморагичен излив во перитонеалната празнина (боја слика 4).
Макроскопскиот приказ на панкреасот во рок од 3-7 дена од почетокот на болеста зависи од распространетоста на панкреасната некроза. Според скалата на лезијата, некрозата на панкреасот може да се подели во три групи: дифузно-фокална, голема-фокална, субтотална (вкупна).
Со дифузна фокусна некроза на панкреасот во овие термини, фокусите на некроза со дијаметар од 0,2-1 сантиметар жолта или црвеникава боја се јасно ограничени од зачуваниот паренхим на жлездата. Микроскопски, забележана е прогресивна склероза на некротични области, постепено распаѓање на леукоцитите и промена на клеточниот состав на воспалителниот инфилтрат со лимфоплазматски и хистиоцитни елементи.
Фокусите на масна некроза на околното ткиво се или отсутни или присутни во мали количини. Капсулата на панкреасот не е уништена.
Во погодените области се забележува пролиферација на мали канали, кои никогаш не завршуваат со регенерација на ацинусите. Исходот од оваа форма на некроза на панкреасот е дифузна фокална фиброза и панкреасна липоматоза.
Во големата фокусна форма на панкреатитис, се формираат една или повеќе фокуси на некроза со големина 2 × 3-3 × 4 сантиметри, кои, за разлика од срцев удар, имаат неправилни контури. Фокусите на некроза, по правило, имаат жолта боја и ја зафаќаат капсулата на жлездата. Нивната еволуција, како и исходот на болеста, зависат од длабочината на лезијата и локализацијата (глава, тело, опашка на жлездата). Некрозата на опашката на жлездата најчесто се заменува со фиброзно ткиво. Со некроза на телото и главата на жлездата, исходот на болеста се одредува според степенот на секундарни лезии на ѕидовите на крвните садови и големите канали. Големите фокуси на некроза на оваа локализација често се подложени на дифузна фузија и секвестрација со формирање на апсцес (интраорганска, оментална кеса) или лажна циста (видете го целото знаење: Панкреас).
Шуплината на цистата (боја слика 5), по правило, е поврзана со каналите на жлездата, преку кои постојано се испушта тајната.
Во прогресивните варијанти на акутен панкреатит, почетната фаза на серозен едем на панкреасот се заменува многу рано со фаза на хеморагична некроза со значително крварење (боја слика 7) во ткивото или без него. Потоа следи фазата на топење и секвестрација на некротичните фокуси на панкреасот и ретроперитонеалната маст. Во последната фаза често се јавува гноење, кое првично има асептичен карактер. Обратниот развој на втората фаза и неговото преминување во третата може да се изврши преку формирање на масивен воспалителен инфилтрат во пределот на жлездата, во кој не само жлездата е вклучена во воспалителниот процес, туку и пара-панкреасното ретроперитонеално ткиво и соседните органи (желудникот, дуоденумот, слезината и други).
Во повеќето случаи, развојот на акутен панкреатит запира во фаза на едем или некроза, без да премине во фаза на секвестрација.
Ако едемот и некрозата на панкреасот и ретроперитонеалното ткиво кај акутен панкреатит обично се развиваат во наредните часови на болеста, тогаш топењето на некротичните фокуси започнува не порано од 3-5-тиот ден, а секвестрацијата - по 2-3 недели и подоцна од почетокот на болеста.
Понекогаш гнојното воспаление на жлездата добива дифузен карактер. Во овој случај, леукоцитните инфилтрати се шират во стромата на жлездата како флегмон (флегмозен панкреатитис), што обично укажува на додавање на инфекција.
Ѕидовите на апсцесот на кутијата за полнење се формираат поради органите што ја формираат оваа празнина; нивните серозни мембрани се подложени на фиброза. Склеротичните процеси можат да бидат толку интензивни што сите шупливи органи на горната половина на абдоминалната празнина се залемени во еден конгломерат, што ја отежнува лапаротомијата. Овој конгломерат понекогаш погрешно се смета за тумор. Содржината на апсцесот е обично ткивен детритус, гној и секрет од панкреасот. Понатамошната еволуција на апсцесот се одвива во следните главни варијанти: формирање на лажна циста, ерозија на ѕидовите на соседните органи (стомак, дуоденум, попречно дебело црево) со формирање на внатрешна фистула, ерозија на големо артериско стебло со крварење. во гастроинтестиналниот тракт, пробив во слободната перитонеална празнина со развој на гноен перитонитис (cm).
Тежината на текот на макрофокалниот акутен панкреатит зависи и од степенот на некроза на мастите. Кај тешките екстраоргански лезии, се забележува топење на ретроперитонеалното ткиво, проследено со формирање на парапанкреатична флегмон, која потоа се шири низ ретроперитонеалниот простор.
Субтотална (вкупна) форма Панкреатитисот обично има карактер на хеморагична некроза и завршува со топење и секвестрација на жлездата со развојот на компликациите опишани погоре.
Микроскопски, веќе во раните фази на развојот на некроза на панкреасот, покрај интерстицијалниот едем, се наоѓаат повеќе фокуси на масна некроза и некроза на ацинусите, лоцирани главно долж периферијата на лобулите на панкреасот. Во фокусите на некроза, природно се откриваат тромбоза на капилари, венули и париетална тромбоза на поголеми вени (слика во боја 6). Нарушувањата на хемоциркулацијата во интраорганските вени се придружени со екстензивни хеморагии и хеморагична импрегнација на паренхимот на жлездата. Степенот на оштетување на венскиот кревет, очигледно, главно ја одредува хеморагичната природа на некрозата и нејзиниот обем.
Нарушувањата на пропустливоста на капиларите во првите 1-2 часа по уништувањето на ацинусите се придружени со дијапедеза на леукоцити. Во исто време, во едематозната строма се појавуваат голем број мастоцити (лаброцити), кои се поврзани со производство на биолошки активни супстанции кои се важни во развојот на воспалителна реакција (видете го целото знаење: Воспаление) . По 1-2 дена, се појавува демаркациона оска околу фокусите на некроза (боја слика 8), која се состои од леукоцити и нуклеарен детритус. Последователно, во него се откриваат хистиоцити и лимфоплазматски клеточни елементи. Карактеристика на еволуцијата на некрозата на панкреасот е брзото активирање на фибробластите, придружено со интензивно формирање на колаген со формирање на капсули на сврзното ткиво и полиња за фиброза (слика во боја 9-13).
Кога се формира циста или апсцес, микроскопски, нивните ѕидови се претставени со хијалинизирано фиброзно ткиво со дифузни фокални инфилтрати кои се состојат од лимфоцити, плазма клетки и хистиоцити. Внатрешната обвивка на апсцесот обично е покриена со некротична плоча и фибрин со леукоцитен детритус и изолирани непроменети леукоцити.
Електронските микроскопски студии на панкреасот, извршени на различни модели на експериментален панкреатитис, ги откриваат почетните фази на оштетување на ацинарните клетки. На прогресивната автолиза на ацинусите обично и претходи делумна некроза на ацинарните клетки со формирање на голем број автофагозоми и акумулација на бројни липидни вакуоли во цитоплазмата. Овие промени се придружени со значително реструктуирање на функцијата на ацинарните клетки, што се манифестира со промена на мерокриниот тип на секрет нормален за жлездата до апокрини и микрохолокрини, кои се карактеризираат со секвестрација на апикалните делови на цитоплазмата. заедно со секретните гранули. Исто така, постои необично преместување на гранулите на зимоген, кои го содржат целиот сет на синтетизирани дигестивни ензими, во базалните делови на цитоплазмата на ацинарните клетки. Во исто време, секое уништување на базалната мембрана неизбежно води до парадоксално ослободување на секреторните гранули не во луменот на тубулите, туку во интерстициумот, од каде што може да се ресорбираат во крвта и лимфните канали. Истовременото оштетување на капиларниот ендотел и интензивниот едем на стромата придонесуваат за ресорпција на секрецијата. Опишаните промени се придружени со брзо активирање на системот каликреин-трипсин и фосфолипаза А, што доведува до прогресивна автолиза со формирање на фокуси на асептична некроза.
Клиничка слика
Тешката болка во горниот дел на стомакот со карактер на појас е водечки и најконстантен симптом на акутен панкреатит.Во некои случаи, болката зрачи зад градната коска и во пределот на срцето. Интензитетот на болката е поврзан со иритација на рецепторите, зголемен притисок во заедничкиот жолчен канал и панкреасните канали и хемиска изложеност на трипсин.
Поради остри болки пациентите се немирни и постојано ја менуваат положбата без да добијат олеснување. Болката е особено изразена при теморагична некроза на панкреасот, иако силна болка може да се забележи и за време на едематозната фаза на панкреатитис. Со почетокот на некрозата на нервните завршетоци, интензитетот на болката се намалува, затоа, не е секогаш можно да се процени степенот на оштетување на панкреасот според интензитетот на болката.
Гадење и повраќање се вториот водечки симптом на акутен панкреатит. Повраќањето е често болно, нескротливо, не носи олеснување. Обично, неговите први порции содржат прехранбени маси, последните - жолчката и мукозната содржина на желудникот. Со деструктивен панкреатит, понекогаш поради појава на акутни чирови на желудникот, во повраќањето се појавува мешавина од крв (боја на талог од кафе).
Кожата и мукозните мембрани кај акутниот панкреатит често се бледи, понекогаш со цијанотична нијанса. Во тешки форми на болеста, кожата е ладна, покриена со леплива пот. Доста често, акутниот панкреатит е придружен со опструктивна жолтица (видете го целото знаење), поради опструкција на заедничкиот жолчен канал од камења во жолчката или компресија на неговиот воспалителен инфилтрат во главата на панкреасот.
Опишани патогномонични знаци кај деструктивен панкреатит - области на цијаноза на кожата или поткожни хеморагии околу папокот, на страничните области на абдоменот, предниот абдоминален ѕид, лицето.
Температурата на телото, во првите часови од болеста, е нормална или ниска, со додавање на воспаление се зголемува. Високата температура, која нема тенденција да се намалува, често е знак за деструктивен панкреатитис, а доцното зголемување на бурната температура е знак за гнојни компликации (ретроперитонеална флегмон, формирање на апсцес).
На почетокот на болеста, често се забележува брадикардија, подоцна, со зголемување на интоксикацијата, пулсот обично постепено се зголемува. Во едематозна форма на акутен панкреатит, можна е артериска хипертензија, а во деструктивна форма, хипотензија, па дури и колапс (видете го целото знаење).
Компликации
Може да се разликуваат две групи на компликации на акутниот панкреатит: локални компликации поврзани со оштетување на панкреасот и компликации предизвикани од општиот ефект на болеста врз телото.
Општи компликации: хепатално-бубрежна инсуфициенција, сепса, опструктивна жолтица, психоза, дијабетес мелитус.
Локални компликации: перитонитис (ограничен, широко распространет); ретроперитонеална флегмон, апсцеси на абдоминалната празнина, оментална кеса; некроза на ѕидот на желудникот, попречно колон; внатрешни и надворешни фистули на панкреасот; лажна циста на панкреасот; арозивно крварење.
Со едематозниот панкреатит, компликациите се ретки. Со деструктивен панкреатит, тие се јавуваат кај речиси секој пациент.
Хепатална инсуфициенција (видете го целокупното знаење) и бубрежна инсуфициенција (видете го целото знаење) се предизвикани од интоксикација од ензимско и воспалително потекло, хемодинамски нарушувања, хипоксија и претходни нарушувања на функционалната состојба на црниот дроб и бубрезите.
Акутните ментални нарушувања се предизвикани од интоксикација и почесто се развиваат кај луѓе кои злоупотребиле алкохол. Дијабетес мелитус (видете го целото знаење: Дијабетес мелитус) обично се јавува со деструктивен панкреатит и уништување на целиот или речиси целиот островски апарат на панкреасот, а кај пациенти со латентен дијабетес, може да се појави и со едематозниот панкреатитис.
Дијагноза
Физичко истражување. Јазикот кај акутниот панкреатит е обично сув, обложен со бела или кафеава обвивка. При палпација во првите часови од болеста, абдоменот е остро болен во епигастричниот регион, но релативно мек во сите одделенија. Постепено, со развојот на пареза на гастроинтестиналниот тракт, абдоменот се зголемува во големина и не учествува во чинот на дишење. Првично, отекувањето на абдоминалниот ѕид се забележува локално во епигастричниот регион (симптом на Боде), потоа се шири во основните региони. Перисталтиката е остро ослабена или не се слуша, гасовите не исчезнуваат.
Ригидност на предниот абдоминален ѕид во епигастричниот регион, утврдена во проекцијата на панкреасот (симптом на Керте), се наоѓа во речиси 60% од случаите. Акутниот панкреатит може да биде придружен со напнатост на абдоминалниот ѕид, понекогаш до карактер на штица. Симптомот на Шчеткин-Блумберг е поретко од ригидноста на предниот абдоминален ѕид. Симптомот на Мајо-Робсон (болка во костовертебралниот агол) е забележан лево кога опашката панкреас е вклучена во процесот и десно кога неговата глава е зафатена.
Други симптоми се опишани и кај акутниот панкреатит, кои имаат одредена дијагностичка вредност: симптом на Воскресенски (исчезнување на аортната пулсација во епигастричниот регион), Раздолски (болка при удари над панкреасот), Кача (хиперстезија долж паравертебралната линија лево, соодветно, сегменти Th VII-IX), Махова (хиперестезија над папокот) и други
Лабораториски методи на истражување. Хематолошки промени обично се случуваат во деструктивни форми на болеста. Кај некои пациенти, хипохромна анемија е откриена, иако, според V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) и други, со тешка дехидрација, еритроцитозата може да се забележи во првите два дена. Леукоцитозата е откриена кај приближно 60% од пациентите. Неутрофилно поместување налево поради зголемување на незрели форми, карактеристични се и лимфопенија, анеозинофилија и забрзување на ESR. Од ензимите на панкреасот (амилаза, липаза, трипсин), определувањето на амилазата во урината е од практично значење (видете го целото знаење: Волгемут метод). Зголемување на неговата активност, достигнувајќи 8192-32768 единици (според методот Волгемут, во кој нормалните вредности не надминуваат 16-128 единици), е забележано кај повеќе од 70% од пациентите. Сепак, ниската активност на ензимот не ја исклучува дијагнозата на акутен панкреатит, а може да се должи на склеротични промени или некроза на ацинарните клетки, ренална инсуфициенција, рано или, обратно, доцна прием на пациентот. Кај тешкиот акутен панкреатит, треба да се одреди серумската амилаза, бидејќи кај голем број пациенти уринарната амилаза може да биде нормална, а во крвта може нагло да се зголеми и да достигне 400-500 единици (според методот Smith-Row, при што нормалната вредностите не надминуваат 100-120 единици). Активноста на трипсин обично се зголемува, додека активноста на неговиот инхибитор се намалува. Определувањето на активноста на липазата поради нејзините значителни флуктуации во нормата има помала дијагностичка вредност. Според А. А. Шелагуров (1970), зголемување на активноста на ензимите на панкреасот во крвта е откриено кај 82,5-97,2% од пациентите. Важно е динамично да се проучува активноста на ензимите.
Во дијагнозата на акутен панкреатит, важно е и нивото на билирубин во крвта, кое може да се зголеми со зголемување на главата на панкреасот.
Одредувањето на концентрацијата на јони на калиум, натриум, калциум во крвта, како и шеќер, вкупни протеини и протеински фракции, овозможува да се процени сериозноста на состојбата на пациентот и степенот на нарушување на соодветните видови на метаболизам.
Промените во системот за коагулација на крвта зависат и од формата на болеста. Со едематозна форма и масна некроза на панкреасот, по правило, се забележува хиперкоагулација, со хеморагичен панкреатитис, хипокоагулација. Речиси секогаш се забележува хиперфибриногенемија и зголемување на Ц-реактивниот протеин. Според VS Savelyev et al. (1973), GA Buromskaya и сор. панкреатитис
Промените во индикаторите за дневна и часовна диуреза до одреден степен зависат од сериозноста на лезијата на панкреасот. Нагло намалување на дневната и часовна диуреза, анурија обично се забележуваат со некроза на панкреасот. Кај пациенти со акутен панкреатит, исто така се откриваат протеинурија, микрохематурија и цилинрурија.
Х-зраци дијагностика. Рендгенски преглед на градниот кош и абдоменот открива висока положба на левата половина на дијафрагмата, ограничување на нејзината подвижност, акумулација на течност во левата плеврална празнина, пневматоза на желудникот и дуоденумот, пареза на поединечни јамки на јејунум.
При контрастно рендгенско испитување на гастроинтестиналниот тракт, поради зголемување на панкреасот и едем на помалиот оментум и ретроперитонеално ткиво, предно поместување на желудникот, проширување на дуоденумот, исправување на медијалната контура на неговиот вертикален дел , и зголемување на таканареченото гастроколично растојание.
Компјутеризираната томографија (видете го целото знаење: Компјутеризирана томографија) открива зголемување на панкреасот. Со едематозна форма на акутен панкреатит, неговата сенка има јасни контури. Со хеморагичен, некротични и гноен панкреатитис, контурите на жлездата исчезнуваат, а нејзината сенка станува интензивна и хетерогена; понекогаш се разликуваат шуплини на апсцеси.
Со целијакографија (види целото тело на знаење), се одредува зголемено снабдување со крв во садовите на панкреасот, зголемување на неговиот волумен, продолжување на паренхимната фаза со хетерогеност на сенката на жлездата. При некроза на панкреасот, V. I. Prokubovsky (1975) забележа слабеење или исчезнување на сенката на интраорганските садови на панкреасот, туркање на гастродуоденалната артерија надесно, аголна деформација и туркање на заедничката хепатална артерија.
Специјални методи на истражување. Ултразвучната дијагностика (видете го целото знаење) ви овозможува да направите разлика помеѓу границите и структурата на панкреасот (фокални и дифузни промени). Со интерстицијален панкреатитис, се открива зголемување на големината на органот, се зачувува неговото јасно разграничување од околните ткива и се појавува преносна пулсација од аортата. Со деструктивен панкреатит, панкреасот ја губи својата хомогеност, неговите контури се спојуваат со околната позадина и се наоѓаат неструктурирани области. Со развојот на псевдоциста, се одредува хомогена формација со добро дефинирана капсула, туркајќи ги соседните органи. Ако има излив во абдоминалната празнина, ехолокацијата може да го одреди веќе во количина од 200 милилитри.
За време на гастроскопија (видете го целото знаење) и дуоденоскопија (видете го целото знаење), обично се изведуваат во тешки дијагностички случаи, може да се откријат следните знаци на акутен панкреатитис: а) туркање назад на задниот ѕид на телото и пилорусот; б) хиперемија, едем, слуз и ерозија во областа на поместување, а понекогаш и знаци на дифузен гастритис; в) пресврт на дуоденалната јамка, дуоденитис, папилитис. Поместувањето на задниот ѕид на желудникот во комбинација со изразени воспалителни промени се знаци на апсцес на оменталната кеса.
Од големо значење во дијагнозата на акутен панкреатит е лапароскопијата (видете го целото знаење: перитонеоскопија), која ви овозможува со сигурност да ја дијагностицирате најтешката форма на болеста - некроза на панкреасот.
Лапароскопски знаци на некроза на панкреасот се наслаги на фокална некроза на масното ткиво пронајдени на поголемиот и помалиот оментум, гастроколичниот лигамент, понекогаш на перитонеумот на предниот абдоминален ѕид, кружниот лигамент на црниот дроб, мезентериумот на попречното дебело црево и тенкото црево.
Вториот знак на некроза на панкреасот е присуството на ексудат во перитонеалната празнина. Со масна некроза на панкреасот има серозен карактер. Количината на ексудат е различна - од 10-15 милилитри до неколку литри. Доказ за панкреатогената природа на таквиот перитонитис е нагло зголемување на активноста на ензимите на панкреасот во ексудатот. Студијата за активноста на трипсин и липаза во ексудатот е од помала важност.
Чест знак за некроза на панкреасот е серозна импрегнација на масното ткиво (т.н. едем на стаклестото тело).
Хеморагичната некроза на панкреасот се карактеризира со присуство на црвен ексудат - од кафеаво-кафеава до јасно хеморагичен. Повремено, се забележуваат фокуси на хеморагија во гастроколичниот лигамент или поголем оментум.
За разлика од некрозата на панкреасот, едематозниот панкреатит обично нема карактеристични лапароскопски наоди, бидејќи патолошкиот процес, по правило, не оди подалеку од оменталната кеса. Меѓутоа, во некои случаи, серозен излив со висока ензимска активност се наоѓа во абдоминалната празнина.
Диференцијалната дијагноза на акутен панкреатит се спроведува со акутен холециститис (види го целото знаење), холецистопанкреатитис (види го целото знаење), перфориран чир на желудникот и дуоденумот (види го целото знаење: Пептичен улкус), акутен апендицитис (види го целото знаење), акутна интестинална опструкција (види го целото знаење: интестинална опструкција), интестинален инфаркт (види го целото знаење), акутен гастритис (види го целото знаење), труење со храна ( видете го целото знаење: Труење со храна), миокарден инфаркт (видете го целото знаење).
Диференцијацијата на едематозните и деструктивните форми на панкреатитис што подлежат на различен третман останува тешко. И едематозните и деструктивните форми на панкреатитис често започнуваат на ист начин. Меѓутоа, во рок од неколку часа по интензивната терапија, клиничките манифестации кај едематозниот панкреатит се намалуваат, состојбата на пациентот се подобрува. Симптомите на деструктивен панкреатит, и покрај тековната терапија, перзистираат долго време, состојбата на пациентот малку се подобрува. Со прогресијата на процесот, се влошува: тахикардија се зголемува, интоксикација и перитонеални феномени се зголемуваат. Со тотална некроза на панкреасот, тешка клиничка слика се развива од првите часови на болеста (зашилени црти на лицето, чест мал пулс, олигурија).
Во случаи кои тешко се дијагностицираат, станува неопходна лапароскопија и други инструментални методи на истражување.
Развиени се критериуми за водење на диференцијалната дијагноза на различни форми на панкреатитис (табела).
Третман
Во сериозна состојба на пациентот, треба да се започне со терапевтски мерки дури и во пред-болничка фаза. Тие треба да бидат насочени кон борба против изразен синдром на болка и артериска хипотензија, односно да вклучуваат елементи на инфузиона терапија (полиглуцин, гемодез и други), како и употреба на срцеви гликозиди, аналептици кои го стимулираат дишењето, аналгетици, освен наркотичните .
Хоспитализацијата на пациенти со акутен панкреатит треба да се врши само во хируршка болница. Природата на терапевтските мерки што се спроведуваат во болницата зависи од тежината на клиничката слика, сликата на болеста, сериозноста на состојбата на пациентот, податоците за лабораториските и инструменталните методи на истражување.
Третманот на едематозната форма на акутен панкреатит, во повеќето случаи не придружен со тешка интоксикација, треба да биде сеопфатен. Пред сè, таа е насочена кон создавање функционален одмор на панкреасот, кој го обезбедува глад (3-5 дена), назначување мраз на епигастричниот регион, внесување алкални раствори, трансназална дренажа на желудникот и дуоденумот. , супресија на ензимската активност на жлездата, за која се пропишани антихолинергици (атропин). , скополамин, платифилин), деривати на пиримидин (метилурацил, пентоксил).
Превенцијата и елиминацијата на феноменот на билијарна и панкреатична хипертензија се постигнува со помош на антиспазмодици (нитроглицерин, папаверин, но-шпи, аминофилин), интравенска администрација на новокаин.
Елиминацијата на болката и разните неврорефлексни нарушувања се постигнува со назначување на аналгетици, антиспазмодици, ганглиоблокатори (пентамин, бензохексониум, итн.), како и периренална блокада (видете го целото знаење: блокада на Новокаин) или блокада на кружниот лигамент. на црниот дроб.
За да се намали пропустливоста на васкуларниот ѕид, се пропишуваат антихистаминици (дифенхидрамин, пиполфен, итн.). Третманот на пациенти во сериозна состојба со тешка токсемија, што е карактеристично, по правило, за деструктивни форми на акутен панкреатит, треба да се спроведува во единицата за интензивна нега или единицата за интензивна нега заедно со хирург, реаниматор, терапевт.
Терапевтските мерки кои се преземаат во тешки форми на болеста треба да бидат насочени кон блокирање на функцијата за формирање на ензими на панкреасот, отстранување на ензимите на панкреасот и интензивна детоксикација на телото и спречување на гнојни компликации.
Блокадата на екскреторната функција на панкреасот може да се изврши со назначување на глад, атропин и локална настинка. Во тешки случаи на болеста, локалната хипотермија на жлездата или воведувањето на цитостатици се поефикасни.
Ладењето на панкреасот се врши со локална гастрична хипотермија (видете го целото знаење: Вештачка хипотермија, локална) со користење на долготрајна гастрична лаважа со ладна вода (отворен метод) или специјални уреди за ладење AGZH-1 и други (затворен метод). . Хипотермијата може значително да ја потисне екскреторната функција на клетките на жлездата. Сепак, времетраењето на процедурата (4-6 часа), честата појава на компликации од белите дробови, тешките нарушувања на киселинско-базната рамнотежа поради губење на гастричниот сок при отворен метод ја ограничуваат употребата на хипотермија во клиничката пракса, особено кај постари и сенилни пациенти.
Од почетокот на 70-тите, разни цитостатици (5-флуороурацил, циклофосфамид, фторафур) се повеќе се користат за третман на акутен панкреатит. Најефективната употреба на цитостатиците е со регионална администрација во багажникот на целијакијата по нејзината катетеризација според Селдингер-Едман, што овозможува да се намали дозата на администрираниот лек, а истовремено значително да се зголеми неговата концентрација во ткивата на панкреасот.
Според Џонсон (Р. М. Џонсон, 1972), А. А. Карелин и коавтори (1980), механизмот на терапевтско дејство на цитостатиците кај акутен панкреатит е да ја инхибира екскреторната функција на клетките на панкреасот. Експерименталните студии на Ју. Со интравенска администрација, оваа доза може да се зголеми за 2-3 пати. Употребата на цитостатици е индицирана за деструктивен панкреатит, а нивната употреба кај пациенти со тотална некроза на панкреасот, гнојни компликации на панкреатитис и ренална и хепатална инсуфициенција е несоодветна.
Екскреција на панкреасните ензими и детоксикација на телото се врши со употреба на методи на интравенска или интра-артериска администрација на диуретици (за принудна диуреза), перитонеална дијализа и дренажа на торакалниот лимфен канал.
Со присилна диуреза, панкреасните ензими, компонентите на кининскиот систем, како и некои производи од клеточно распаѓање се излачуваат преку бубрезите. Техниката на принудна диуреза вклучува оптоварување со вода, администрација на диуретици, корекција на балансот на електролити и протеини. Главните компоненти на инјектираната течност може да бидат 5-10% раствор на гликоза, раствор на Рингер, реополигликин, солен раствор. Со интравенска метода дневно се администрираат 5-6 литри течност во тек на 3-10 дена.Форсирање диуреза се врши со давање диуретици (Lasix, манитол) по инфузија на секои 2 литри течност и постигнување дневна диуреза од 3½-4. литри.
Според Г. Во исто време, овој метод ги отстранува токсичните производи директно од клетките на панкреасот, што доведува до поизразен ефект на детоксикација. Волуменот на инјектираната интраартериска течност зависи од интоксикацијата и степенот на дехидрација на пациентот и во просек изнесува 4-5 литри дневно. Времетраењето на администрацијата на интра-артериска течност обично е 3-4 дена.При присилна диуреза, неопходно е да се контролира централниот венски притисок, хематокритот, просечниот дијаметар на еритроцитите, индикаторите за циркулирачкиот волумен на крвта, киселинско-базната рамнотежа и нивото на електролити. .
Важна улога во борбата против ензимската токсемија играат антиензимските лекови (трасилол, контрикал, цалол, пантрипин, гордокс и други). Тие мора да се администрираат во големи дози во текот на 3-5 дена.
Дренажата на торакалниот лимфен канал (види.
Количината на отстранетата лимфа зависи од степенот на интоксикација и можностите за супституциона терапија. Лимфата, прочистена од токсични производи и ензими на панкреасот со филтрирање низ колони за размена на јони (видете го целото знаење: Лимфосорпција), повторно се внесува во вена. Според В.
Перитонеалната дијализа е индицирана кога се најде голема количина на серозен или хеморагичен излив во абдоминалната празнина за време на лапароскопија или лапаротомија. Во зависност од функцијата на одводите и состојбата на пациентот, дијализата се продолжува 2-4 дена.
Превенцијата и третманот на тромбоемболичните компликации се спроведуваат под контрола на индикаторите за тромбоза на ластограм и коагулограм. Во случај на деструктивен панкреатит, веќе во првите часови од болеста, во присуство на висока фибринолитичка активност и хипертрипсинемија, со цел да се спречи широко распространета интраваскуларна коагулација, препорачливо е, покрај антиензимите, да се администрираат и хепарин, раствори со ниска молекуларна тежина. (5% раствор на гликоза, хемодез, реополиглиукин, поливинол, неокомпенсан, итн.).
Корекција на метаболизмот на електролити се врши со воведување изотоничен или 10% раствор на натриум хлорид, 10% раствор на калиум хлорид, 1% раствор на калциум хлорид, раствор Рингер-Лок и други. Ако метаболизмот на јаглени хидрати е нарушен, се администрираат потребните дози на гликоза и инсулин. Со цел да се коригира протеинскиот метаболизам, се врши трансфузија на крв, плазма, аминон и албумин.
За спречување на гнојни компликации, особено во фазата на топење и секвестрација на некротични фокуси во панкреасот, се користат антибиотици со широк спектар (канамицин, гентамицин, мономицин, цепорин и други).
Според VS Savelyev (1977), најефективниот воведување на антибиотици во багажникот целијачна.
Со некротични форми на панкреатитис, исто така е неопходно да се стимулираат репаративните процеси во панкреасот и другите органи. За ова се пропишуваат пентоксил, метилурацил, анаболни хормони.
Сите операции кај акутниот панкреатит треба да се поделат во три групи: 1) итни и итни, извршени во првите часови и денови од болеста; 2) задоцнети, кои се произведуваат во фаза на топење и секвестрација на некротични фокуси на панкреасот и ретроперитонеалното ткиво, по 10-14 дена и подоцна од почетокот на болеста; 3) планирано, извршено за време на периодот на целосен прекин на акутното воспаление на панкреасот, 4-6 недели по почетокот на нападот, по завршувањето на прегледот на пациентот (овие операции се дизајнирани да спречат повторување на акутен панкреатит ).
Индикации за итни и итни операции: дифузен ензимски перитонитис; акутен панкреатит предизвикан од холедохолитијаза (опструкција на главната дуоденална папила).
Во итни и итни операции по лапаротомија преку горниот медијален засек (видете го целото знаење: Лапаротомија), се врши ревизија на абдоминалната празнина, со што се открива состојбата на панкреасот, ретроперитонеалното ткиво, париеталниот перитонеум и билијарниот тракт.
Со едематозниот панкреатит, понекогаш се наоѓа серозен или жолчен излив во абдоминалната празнина. Панкреасот е зголемен во волумен, густ на допир, на неговата бледа или мат површина се видливи петехијални хеморагии. Со хеморагична некроза на панкреасот, се наоѓа крвав излив, често со гнил мирис, често со мешавина на жолчка, со гноен панкреатитис, заматен излив со фибрин. Панкреасот во рана фаза на хеморагична некроза на панкреасот е зголемен, неговата површина е покриена со повеќекратни хеморагии. Со тотална некроза на панкреасот, таа е кафеава или црна, на поголемиот и помалиот оментум, париеталниот перитонеум, мезентериумот на тенкото и дебелото црево и другите органи, често се видливи фокуси на стеатонекроза.
Ексудат со мешавина од жолчка, импрегнација на хепатодуоденалниот лигамент, зголемување на големината на жолчното кесе и проширување на заедничкиот жолчен канал укажуваат на Панкреатитис комплициран со билијарна хипертензија.
Во случај на едематозен панкреатит, по отстранувањето на изливот, абдоминалната празнина обично се шие цврсто откако на жлездата ќе се инјектира раствор на новокаина со антибиотици и антиензимски лекови.
Со тешка хеморагична или билијарна впивање на ретроперитонеалното ткиво, се врши широк отвор на ретроперитонеалниот простор околу жлездата и во страничните канали на абдоменот (колонските бразди). Операцијата се завршува со дренажа на оменталната кеса, понекогаш во комбинација со оментопанкреатопексија или со дренажа на перитонеалната празнина проследена со перитонеална дијализа.
Со екстензивна хеморагична некроза на панкреасот, А. А. Шалимов со вработени (1978), В. И. Филин со вработени (1979), Холендер (Л. Ф. Холендер, 1976) и други вршат ресекција на панкреасот, најчесто левострана.
Кај акутниот панкреатит, кој се јавува со жолтица предизвикана од холедохолитијаза, се врши холедохотомија (видете го целото знаење), камењата се отстрануваат, завршувајќи ја операцијата со надворешна дренажа на заедничкиот жолчен канал (видете го целото знаење: Дренажа). Со клинести камења на главната дуоденална папила, се врши пластична хирургија на главната дуоденална папила - трансдуоденална папилосфинктеропластика (видете го целото знаење: Ватерова брадавица).
Во фазата на топење и секвестрација на некротичните фокуси на панкреасот се врши некректомија и секвестректомија.
Некректомијата е можна не порано од 2 недели од почетокот на болеста, бидејќи зоната на некроза на жлездата е јасно дефинирана не порано од 10-тиот ден од моментот на напад на акутен панкреатитис, седми од почетокот на болеста.
Операцијата во фазата на топење и секвестрација се состои во широк отвор на оменталната кесичка низ гастроколичниот лигамент, во ревизија на жлездата и ретроперитонеалното ткиво, отстранување на некротични ткива, дренажа и тампонада на оменталната кеса и ретроперитонеалниот простор. По операцијата, преку одводите се врши активно аспирација на гноен исцедок.
Планираните операции главно се насочени кон санитација на жолчното кесе и каналите (холецистектомија, холедохолитотомија, холедоходуоденостомија и други) и третман на болести на други органи за варење кои предизвикуваат повторување на акутен панкреатитис (чир на желудникот, дуоденален улкус, дуоденален диоденален улкус, дуоденален улкус и други ).
Во постоперативниот период се продолжува сложениот конзервативен третман на акутен панкреатит.
Брисевите од вреќата за полнење се менуваат на 7-8-ми ден, обидувајќи се да формираат широк канал на рана, кој периодично се мие со антисептички раствори (фурацилина, риванол, јодинол).
Во фазата на секвестрација, може да се појави арозивно крварење. Понекогаш тие можат да бидат предизвикани од нарушувања на системот за коагулација на крвта. Со обилно крварење, се врши обвивка и врзување на садовите во раната или низ целата површина, или нивна емболизација, тампонада или ресекција на панкреасот. Со фибринолитичко крварење, индицирани се директни трансфузии на крв (видете го целото знаење: Трансфузија на крв) и воведување на инхибитори на фибринолиза - γ-аминокапроична киселина, антиензими и други
Фистули на панкреасот се јавуваат како резултат на неговото тековно гноно уништување или по операција за некроза на панкреасот. Во повеќето случаи, со конзервативен третман, особено со употреба на радиотерапија, фистулите заздравуваат во рок од неколку недели или месеци. Ако количината на исцедок од фистулата не се намали во рок од 2-3 месеци, индициран е хируршки третман.
Лажна циста на панкреасот се формира и поради локална некроза на органот. Во исто време, лачењето на сок од панкреас продолжува преку уништените екскреторни канали во фокусот на уништување, кој е ограничен со новоформираното сврзно ткиво, кое постепено го формира ѕидот на цистата. Псевдоцистата на панкреасот може да загное, да пробие или, стискајќи ги соседните органи, да предизвика интестинална опструкција, заедничкиот жолчен канал. Методот на избор во хируршкиот третман на постнекротичните псевдоцисти е панкреатоцистоентеро и панкреатоцистогастроанастомоза. На дисталниот распоред на цистата е прикажана ресекција на панкреасот; со супурација, цистите предизвикуваат торбари (видете го целото знаење).
Превенција
Целосно профилактички медицински преглед на пациенти кои биле подложени на акутен панкреатит Со оглед на важната улога на болестите на билијарниот тракт во појавата на акутен панкреатит, нивната санитација е ефикасна мерка за спречување на повторување на болеста. Исто така, неопходно е да се следи диета и да се избегнува злоупотреба на алкохол. За време на периодот на ремисија, се препорачуваат санитарни кокошки. третман во санаториуми на гастроинтестиналниот профил (Борјоми, Железноводск, Трускавец, Краинка, Карлови Вари).
Карактеристики на акутен панкреатит кај постари и сенилна возраст
Пациентите на постара и сенилна возраст отпаѓаат на повеќе од 25% од пациентите со акутен панкреатит Ова првенствено се должи на зголемувањето на бројот на луѓе на оваа возраст меѓу населението. Не мала важност се и промените поврзани со возраста во панкреасот, особено, како што се деформација на каналите со нивно облитерација и проширување, пустош на циркулаторната капиларна мрежа, фиброза на интерлобуларните септи итн. Придонесуваат за почести развој на акутен панкреатит и функционални нарушувања на органите за варење, карактеристични за оваа возраст, како и чести заболувања на хепаталните и жолчните канали, желудникот, дуоденумот и дебелото црево, кардиоваскуларниот систем.
Заедно со вообичаената патоморфолошка слика на болеста кај пациенти од оваа возрасна група, често се забележува панкреатична апоплексија или масивна масна некроза со стромална липоматоза на жлездата.
Клиничките манифестации на акутен панкреатит кај оваа група на пациенти се карактеризираат со голем број карактеристики. Поради честото присуство на разни истовремени заболувања, често се јавуваат дури и благи форми на акутен панкреатит со изразена дисфункција на виталните органи и системи. Затоа, текот на болеста често е придружен со развој на акутна кардиоваскуларна, респираторна, хепатална и бубрежна инсуфициенција, разни видови енцефалопатии и нарушена ендокрина функција на панкреасот. Ова се манифестира со жолтица, олиго и анурија, хипо или хипергликемија. Во исто време, карактеристична е мала болка при палпација во епигастричниот регион и изразена пареза на гастроинтестиналниот тракт. Сеопфатниот конзервативен третман на акутен панкреатит кај постари и сенилни пациенти нужно мора да вклучува мерки за третман на истовремени заболувања, првенствено на кардиоваскуларниот и респираторниот систем, превенција и третман на хепатална и бубрежна инсуфициенција, нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати. Во овој поглед, третманот на таквите пациенти се врши во единицата за интензивна нега или единицата за интензивна нега.
Карактеристики на акутен панкреатит кај деца
Акутен панкреатит е редок кај децата. Етиологијата на болеста е многу разновидна (некои заразни болести, алергиски состојби итн.). Во повеќето случаи, етиолошките фактори остануваат нејасни; во овој поглед, кај децата, ненадејниот почеток на акутен панкреатит обично се нарекува идиопатска.
Болеста често започнува со општа малаксаност на детето, одбивање на храна и игри на отворено. Развивајќи се потоа клинички, сликата до одреден степен зависи од формата на акутен панкреатит
Акутниот едем на панкреасот кај децата (особено кај помладата возрасна група) е релативно благ, симптомите се помалку изразени отколку кај возрасните и често педијатрите ги сметаат за „интоксикација од непозната етиологија“. Тековниот симптоматски третман доведува до брзо подобрување на општата состојба. Само посебен преглед ви овозможува да ја поставите точната дијагноза. Кај постарите деца болеста започнува со акутна болка во абдоменот, најпрво дифузна, а потоа локализирана во епигастричниот регион или носење појас. Поретко има постепено зголемување на болката. Во исто време, се појавуваат повторено повраќање, обилна саливација. Детето зазема присилна положба, често на левата страна. Температурата на телото е нормална или субфебрилна, јазикот е влажен, умерено обложен со бела обвивка. Пулсот е со задоволително полнење, ритмичен, забрзан, крвниот притисок е нормален или малку намален. При преглед, се забележува бледило на кожата. Стомакот е со правилна форма, не е отечен, учествува во чинот на дишење. Палпацијата на предниот абдоминален ѕид е безболна, абдоменот е мек. Таквото несовпаѓање помеѓу силната болка во абдоменот и отсуството на објективни податоци што укажуваат на присуство на акутна болест на абдоминалните органи е карактеристично за едематозната форма на акутен панкреатит Во крвта е забележана умерена леукоцитоза, без значителна промена во формулата. . Најинформативен и ран дијагностички знак е зголемување на активноста на амилазата во крвта. Нешто подоцна, содржината на амилаза во урината се зголемува. Како по правило, се забележува умерена хипергликемија.
Хеморагичната и масна некроза е придружена со тешки симптоми и тежок тек. Кај малите деца болеста се манифестира со брзо зголемување на анксиозноста. Детето вреска и брза од болка, зазема присилна положба. Постепено, немирот се заменува со адинамија. Постарите деца обично укажуваат на локализација на болката во горниот дел на стомакот, нивната околна природа, зрачење на супраклавикуларниот регион, сечилото на рамото. Има повторено повраќање, исцрпување на детето. Општата состојба постепено се влошува. Кожата е бледа, со цијанотична нијанса. Се развива егзикоза, тешка интоксикација. Јазикот сув, наредени. Пулсот е чест, понекогаш слабо полнење, крвниот притисок постепено се намалува. Температурата на телото е обично субфебрилна, во ретки случаи се зголемува на 38-39 °.
Со гноен панкреатит на почетокот на болеста, несовпаѓањето помеѓу субјективните знаци на акутен абдомен и отсуството или ниската сериозност на објективни податоци е уште поизразено. Стомакот на детето е активно вклучен во чинот на дишење. Ударните и палпацијата се малку болни. Напнатоста на мускулите на предниот абдоминален ѕид е слабо изразена. Потоа се развива цревна пареза, болката при палпација се интензивира, се појавуваат симптоми на иритација на перитонеумот. Температурата на телото се зголемува, карактеристична е значителна леукоцитоза. Постои повреда на балансот на вода-електролит, количината на шеќер во крвта се зголемува. Нагло ја зголемува концентрацијата на амилаза во крвта и урината. Намалувањето на неговото ниво е лош прогностички знак.
Понекогаш кај малите деца, тешка хеморагична или масна некроза се манифестира клинички, слика на акутен прогресивен асцит.
Радиолошкото истражување кај децата, по правило, е малку информативно.
Кај постарите деца, со основано сомневање за некроза на панкреасот, може да се користи лапароскопија.
Диференцијална дијагноза на акутен панкреатит кај деца се спроведува со акутен апендицитис, интестинална опструкција и перфорација на шупливи органи.
Третманот на акутен панкреатит кај децата е претежно конзервативен. По поставувањето на дијагнозата, на сите деца им се препишуваат збир на терапевтски мерки насочени кон борба против болка, интоксикација и секундарна инфекција. Важна задача е да се создаде функционален мирување на панкреасот, блокада на неговата функција за формирање на ензими и борба против нерамнотежа на вода и електролити.
Комплексен конзервативен третман кај деца со акутен панкреатит, дијагностициран во раните фази (1-2 дена), обично води до закрепнување.
Со јасни клинички знаци на гноен панкреатитис или перитонитис, индицирана е операција. Кај децата од предучилишна возраст, сложеноста на диференцијалната дијагноза често доведува до потреба да се препознае акутниот панкреатит за време на лапаротомија што се изведува за сомнителен акутен апендицитис или друга болест. Хируршкиот третман се спроведува според истите принципи како кај возрасните.
Сите деца кои имале акутен панкреатит имаат потреба од долгорочно (до 2 години) диспанзерско набљудување кај хирург и ендокринолог.
Хроничен панкреатит
Хроничниот панкреатит е чест - според секциските податоци, од 0,18 до 6% од случаите. Сепак, во клиничката пракса, оваа болест се чини дека е уште почеста, но не секогаш се дијагностицира. Обично хроничен панкреатит се открива во средна и старост, нешто почесто кај жените отколку кај мажите. Хроничниот панкреатит е редок кај децата.
Постојат примарен хроничен панкреатит, при кој воспалителниот процес е локализиран во панкреасот од самиот почеток, и таканаречениот секундарен или истовремен панкреатит, кој постепено се развива на позадината на други болести на гастроинтестиналниот тракт, на пример, пептичен улкус, гастритис, холециститис и други.
Етиологија и патогенеза
Етиологијата на примарниот хроничен панкреатит е разновидна. Тешкиот или долготрајниот акутен панкреатит може да стане хроничен, но почесто, хроничниот панкреатит се јавува постепено под влијание на фактори како што се несистематска неправилна исхрана, често консумирање зачинета и масна храна, хроничен алкохолизам, особено во комбинација со недостаток на храна од протеини и витамини. Според Бенсон (Ј. А. Бенсон), во САД, хроничен повторлив панкреатит во 75% од случаите се јавува кај пациенти кои страдаат од хроничен алкохолизам. Пенетрацијата на чир на желудникот или дуоденумот во панкреасот, исто така, може да доведе до развој на хроничен воспалителен процес во него. Други етиолошки фактори вклучуваат хронични циркулаторни нарушувања и атеросклеротични лезии на садовите на панкреасот, заразни болести и егзогени интоксикации. Понекогаш панкреатитис се јавува по операции на билијарниот тракт или желудникот. Поретка причина е оштетувањето на панкреасот со периартеритис нодоза, тромбоцитопенична пурпура, хемохроматоза, хиперлипемија. Во некои случаи, според некои истражувачи, кај 10-15% причината за хроничен панкреатит останува нејасна. Предиспонирачки фактори за појава на хроничен панкреатит се, исто така, пречки за ослободување на сокот од панкреасот во дуоденумот, предизвикани од спазам или стеноза на ампулата на сфинктерот на Оди, како и нејзина инсуфициенција, што го олеснува влегувањето на дуоденалната содржина во панкреатичен канал.
Еден од водечките механизми за развој на хроничен воспалителен процес во панкреасот е доцнењето во ослободувањето и интраорганското активирање на панкреасните ензими, првенствено трипсин и липаза (фосфолипаза А), кои го автолизираат паренхимот на жлездата. Активирањето на еластазата и некои други ензими доведува до оштетување на садовите на панкреасот. Дејството на кинините на најмалите садови доведува до развој на едем. Хидрофилниот ефект на производите на распаѓање во фокусите на некроза на ткивото на панкреасот, исто така, придонесува за едем, а потоа и за формирање на лажни цисти. Во развојот, особено прогресијата на хроничен воспалителен процес, од големо значење се процесите на автоагресија.
Кај хроничен гастритис (види го целото знаење) и дуоденитис (види го целото знаење), производството на полипептидни хормони од ентерохромафинските клетки на мукозната мембрана на желудникот и дуоденумот, кои се вклучени во регулирањето на секрецијата на панкреасот, е нарушен.
Кај хроничен панкреатит од заразно потекло, патогенот може да навлезе во панкреасот од дуоденумот (на пример, со дисбактериоза, ентеритис) или од билијарниот тракт (со холециститис, холангитис) преку панкреасните канали на нагорен начин, што е олеснето со дискинезија на гастроинтестиналниот тракт, придружена со дуоденопанкреатичен и холедохопанкреатичен рефлукс.
Патолошка анатомија
Патолошки, хроничниот панкреатит е поделен на хроничен рекурентен панкреатит и хроничен склерозирачки панкреатит.
Хроничниот рекурентен панкреатит во суштина е пролонгирана варијанта на акутна малофокална некроза на панкреасот, бидејќи секој релапс на болеста е придружен со формирање на свежи фокуси на некроза на паренхимот на панкреасот и околното масно ткиво.
Макроскопски, за време на периодот на егзацербација на железото, се чини дека е нешто зголемено во волумен и дифузно набиено. Микроскопски, во него се наоѓаат свежи и организирачки фокуси на некроза на паренхимот и масното ткиво, наизменично со цикатрични полиња, фокуси на калцификација, мали псевдоцисти, лишени од епителна обвивка. Исто така, постои значителна деформација и проширување на луменот на екскреторните канали, кој содржи набиена тајна и често микролити. Во некои случаи, се забележува дифузно-фокална калцификација на интерстициумот, а потоа се зборува за хроничен калцифицирачки панкреатит
Воспалителна инфилтрација од леукоцити е забележана само во фокусите на свежа некроза на паренхимот. Постепено се смирува како што се организираат деструктивните фокуси, давајќи им место на дифузно-фокалните инфилтрати од лимфоидните, плазма клетките и хистиоцитите. Многу истражувачи сметаат дека овие инфилтрати се манифестации на автоимуна реакција од одложен тип што се јавува како одговор на постојана антигенска изложеност од фокуси на уништување на ацинусите.
Хроничниот склерозирачки панкреатит се карактеризира со дифузна набивање и намалување на големината на панкреасот. Ткивото на жлездата добива камена густина и макроскопски наликува на тумор. Микроскопски открива дифузна фокална и сегментална склероза со прогресивен раст на сврзното ткиво околу каналите, лобулите и внатре во ацинусите. Причината за склероза е постојаното губење на паренхимот, што се одвива како некроза или атрофија на поединечни ацинуси и групи на ацинуси. Во напредни случаи, наспроти позадината на дифузната фиброза, тешко се откриваат мали острови на атрофичен паренхим. Заедно со ова, постои изразена пролиферација на дукталниот епител со формирање на аденоматозни структури, кои понекогаш е тешко да се разликуваат од аденокарцином. Во празнините на проширените екскреторни канали, постојано се наоѓаат задебелена секреција, кристални наслаги на вар и микролити. Во обемот на каналите се среќаваат голем број хиперпластични панкреасни островчиња (Лангерханс). Неоплазми на ацинусите не се јавуваат, некрозата на паренхимот на жлездата се заменува со лузна.
Како и во рекурентната форма на панкреатитис, меѓу полињата на фиброзното ткиво, може да се детектираат лимфоплазмоцитни инфилтрати, кои се одраз на автоимуните процеси. Во исто време, во панкреасот преовладуваат морфолошки, не некротични, туку дистрофично-атрофични промени во ацинусите со нивна бавна замена со сврзно ткиво.
Кај сите варијанти на хроничен панкреатит се забележани истите компликации. Најчеста цикатрична стриктура на панкреасниот канал, како и блокада на неговиот камен или аденоматозниот полип. Во овој случај, можна е опструкција на заедничкиот жолчен канал со развој на опструктивна жолтица. Понекогаш има тромбоза на спленичната вена. Често, на позадината на хроничен панкреатит, се развива дијабетес мелитус, иако, за разлика од ацините, островчињата Лангерханс добро се регенерираат и тие секогаш можат да се најдат меѓу ткивото на лузната.
Клиничка слика
Клиничката слика на хроничен панкреатит е многу променлива, но во повеќето случаи ги вклучува следните симптоми: болка во епигастричниот регион и левиот хипохондриум; диспептични феномени; таканаречената панкреатогена дијареа; губење на тежината, хипопротеинемија, симптоми на полихиповитаминоза; знаци на дијабетес.
Болката е локализирана во епигастричниот регион десно (со доминантна локализација на процесот во пределот на главата на панкреасот); кога е вклучена во воспалителниот процес на нејзиното тело, болката се забележува во епигастричниот регион; со пораз на нејзината опашка - во левиот хипохондриум. Често, болката зрачи кон грбот (на ниво на X-XII торакални пршлени) или има карактер на појас, се интензивира кога пациентот лежи на грб и може да ослаби во седечката положба, особено со благо наведнување нанапред. Болката може да зрачи и во пределот на срцето, симулирајќи ангина пекторис, на левото рамо, левото рамо, а понекогаш и на левата илијачна област. Интензитетот и природата на болките се различни; тие можат да бидат постојани (притискаат, болат), да се појават некое време по јадење (како кај пептичен улкус), особено после јадење масна или зачинета храна или да бидат пароксизмални како панкреасната колика.
Диспептичните симптоми (панкреатична диспепсија) се чести, особено за време на егзацербација на болеста или тежок тек на болеста. Многу пациенти, исто така, забележуваат губење на апетит, аверзија кон масна храна. Во исто време, со развојот на дијабетес, пациентите може да почувствуваат силна глад и жед. Често забележано зголемена саливација, подригнување, гадење, повраќање, надуеност. Столицата во благи случаи е нормална, во потешки случаи постои склоност кон дијареа или алтернација на запек и дијареа. Меѓутоа, во типични напредни случаи на хроничен панкреатит (во присуство на јасни знаци на егзокрина панкреатична инсуфициенција), панкреасната дијареа е покарактеристична со ослободување на изобилен, кашест, фетиден, мрсен измет.
Поради развој на егзокрина панкреатична инсуфициенција и прекршување на процесите на варење и апсорпција во цревата, губењето на тежината се зголемува. Тоа е олеснето со губење на апетит обично забележано кај пациенти, како и со додавање на дијабетес мелитус.
Во тешки форми на болеста можна е депресија, хипохондрија и други ментални нарушувања. Кај алкохолниот панкреатит, менталните нарушувања може да се должат на продолжениот ефект на алкохолот врз централниот нервен систем.
Текот на болеста обично е долготраен. Постојат 5 форми на болеста: 1) рекурентна форма, која се карактеризира со различни периоди на ремисија и егзацербации на процесот; 2) форма на болка, која продолжува со постојана болка, доминира во клиничката слика; 3) псевдотуморна форма; 4) латентна (безболна) форма; 5) склерозирачка форма, која се карактеризира со ран почеток и прогресивни знаци на панкреатична инсуфициенција. Во последната форма, понекогаш се забележува опструктивна жолтица поради компресија на заедничкиот жолчен канал од страна на склеротичната глава на панкреасот. T. G. Reneva et al. (1978) разликува 3 форми на хроничен панкреатит: благ, умерен и тежок. Вториот продолжува со постојана дијареа, дистрофични нарушувања и зголемена исцрпеност.
Дијагноза
Физичко истражување. Палпацијата на абдоменот кај пациенти со хроничен панкреатит обично се карактеризира со болка во епигастричниот регион и левиот хипохондриум. Голем број истражувачи ги опишаа точките и зоните на болка, во кои болката е особено карактеристична. Значи, со оштетување на главата на панкреасот, болката може да се забележи со притисок на таканаречената панкреасна точка на Дежардинс, лоцирана во областа на проекцијата на предниот абдоминален ѕид на дисталниот панкреатичен канал (приближно на растојание од 5- 7 сантиметри од папокот по должината на линијата што го поврзува папокот со десната аксиларна депресија), или во пошироката холедохо-панкреатична зона на Шауфард, лоцирана помеѓу горната линија, предната средна линија на телото и нормалната, спуштена до последната линија од точката Дежарден. Често има болка во точката во костовертебралниот агол (симптом Мајо-Робсон). Понекогаш има зона на хиперестезија на кожата што одговара на зоната на инервација на 8-ми - 10-ти торакален сегмент лево (симптом на Ках) и одредена атрофија на поткожното ткиво во проекцијата на панкреасот на предниот абдоминален ѕид, опишана од А.А. Шелагуров (1970). Многу е ретко да се палпира зголемен и набиен панкреас кај хроничен панкреатит.
Аускултација на епигастричниот регион при целосно издишување може да има одредена дијагностичка вредност: понекогаш се слуша систолен шум, кој се јавува поради компресија на абдоминалниот дел од аортата од зголемен и набиен панкреас.
Лабораториските методи на истражување често откриваат кај пациенти со хроничен панкреатитис умерена хипохромна анемија, забрзана ESR, неутрофилна леукоцитоза, диспротеинемија поради зголемена содржина на глобулини, зголемена активност на трансаминази и алдолаза во крвниот серум. Кога е зафатен островскиот апарат на панкреасот, се открива хипергликемија (видете го целото знаење) и гликозурија (видете го целото знаење), меѓутоа, за да се идентификуваат благи степени на нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати, неопходно е да се проучи шеќерот крива со двојно оптоварување на гликоза (видете го целото знаење: Јаглехидрати, методи на определување) . Во случај на повреда на егзокрината функција на панкреасот, обично се открива повеќе или помалку изразена хипопротеинемија; во потешки случаи - нарушување на метаболизмот на електролити, особено хипонатремија (видете го целото знаење). Одредувањето на содржината на ензимите на панкреасот во дуоденалната содржина, како и во крвта и урината, ни овозможува да ја процениме функционалната состојба на органот. Во дуоденалните содржини добиени со помош на двоканална сонда (видете го целото знаење: Дуоденален звук), пред и по стимулација на панкреасот со секретин и панкреозимин, вкупната количина на сок, неговата бикарбонатна алкалност, содржината на трипсин, се одредуваат липаза и амилаза; во крвта - содржината на амилаза, липаза, антитрипсин; во урината - амилаза. Симултаното проучување на содржината на ензимите на панкреасот во дуоденалниот сок, крвта и амилазуријата овозможува многу попрецизно одразување на состојбата на егзокрината функција на панкреасот кај пациенти со хроничен панкреатитис отколку одделното спроведување на овие студии во различни денови.
Хиперамилазурија, понекогаш достигнувајќи 2048-4096 единици (според Волгемут) кај хроничен панкреатит, се открива почесто од хиперамилаземијата, меѓутоа, понекогаш се забележува зголемување на амилазата во урината (до 256-512 единици) кај други болести на абдоминалните органи.
Содржината на ензими во крвта и урината се зголемува за време на егзацербација на панкреатитис, како и со пречки за одлив на сок од панкреас (воспалителен едем на главата на жлездата и компресија на каналите, цикатрична стеноза на главната дуоденална папила, и други). Во содржината на дуоденумот, концентрацијата на ензими и вкупниот волумен на сок во почетниот период на болеста може малку да се зголеми, но со изразен атрофично-склеротичен процес во жлездата, овие показатели се намалуваат.
Скатолошка студија (видете го целото знаење: Cal) открива зголемена содржина на несварена храна во изметот (стеатореја, креатореа, амилореа, цитанореа). Според Oste (W. J. Austad, 1979), перзистентна стеатореа во хронична II. се појавува кога надворешната секреција на панкреасот е намалена за најмалку 90%.
Х-зраци дијагностика. Рендгенскиот преглед на гастроинтестиналниот тракт открива, во случај на зголемен панкреас, нагорно и предно поместување на желудникот, проширување на дуоденалната јамка и израмнување на медијалната контура на опаѓачкиот дел од дуоденумот (слика 1). Со помош на релаксирачка дуоденографија (видете го целото знаење: Релаксирачка дуоденографија), на ова може да се детектираат кратки крути области, голем број на зашилени вдлабнатини во форма на игли (спикули), вдлабнатини по должината на рабовите на главната дуоденална папила. контура. Скенирањето на панкреасот исто така покажува камења или наслаги на калциумови соли (слика 2), а компјутеризираните томограми откриваат зголемен и деформиран панкреасен канал. Со холеграфија (видете го целото знаење), понекогаш се наоѓа стеснување на дисталниот заеднички жолчен канал.
Од големо значење во дијагнозата на хроничен панкреатит е ендоскопската ретроградна холангиопанкреатографија (видете го целото знаење: Ретроградна панкреатохолангиографија). На почетокот на болеста не се менуваат панкреасните канали или доаѓа до деформација на малите екскреторни канали на панкреасот. Во иднина, овие канали се стеснуваат, некои од нив се избришани, а во други може да се утврдат мали екстензии слични на цисти. Луменот на панкреасниот канал станува нерамномерен, на неговите ѕидови се појавуваат неправилности и притисоци. Во случај на формирање на апсцеси и псевдоцисти, контрастниот агенс од уништените канали продира во паренхимот на жлездата и ги опишува шуплините во него, што овозможува да се разјаснат нивната положба и големина. За разлика од псевдоцистите, некротичните маси може да се детектираат кај апсцесите.
Со целијакографија може да се разликуваат две форми на хроничен панкреатит.За првата форма типични се зголемување на панкреасот, негова хиперваскуларизација и нехомогена контраст во паренхимната фаза (Слика 3). Втората форма е покарактеристична за Панкреатитис со тешки фиброзни промени во панкреасот. Се карактеризира со поместување и стеснување на крвните садови и осиромашување на васкуларниот модел. Паренхимната фаза е отсутна или ослабена. Во сите форми на Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973), забележани се стенози на големи артерии надвор од панкреасот - сопствена хепатална, гастродуоденална, слезина. Контурите на стеснетите области останале мазни, додека кај ракот на панкреасот имале „кородиран“ карактер. Псевдоцистите се појавуваат како заоблени аваскуларни маси кои ги поместуваат соседните артериски гранки. За време на операцијата и во постоперативниот период (ако е оставен дренажен катетер во каналите на панкреасот или во шуплината на цистата), може да се изврши панкреатографија за да се разјасни состојбата на каналите (видете го целото знаење). Ако се формира надворешна или внатрешна фистула на панкреасот по операцијата за циста, препорачливо е да се изврши фистулографија (видете го целото знаење), што ви овозможува да го карактеризирате фистулозниот тракт и резидуалната празнина на цистата (Слика 4) .
Скенирањето на панкреасот со радиоизотоп со метионин означен со селен-75, исто така, има одредена дијагностичка вредност.
Сонографијата ви овозможува да го идентификувате присуството, природата и степенот на морфолошки промени во панкреасот.
Диференцијалната дијагноза често е многу тешка. Хроничниот панкреатит мора да се разликува првенствено од тумор на панкреасот (види целото знаење); во исто време, методите на инструментална дијагностика се од големо значење: целијакографија, ендоскопска ретроградна холангиопанкреатографија, компјутерска томографија, ехографија и радиоизотопско скенирање на панкреасот.
Диференцијалната дијагноза се спроведува и со холелитијаза (види целото знаење), пептичен улкус на желудникот и дуоденумот, хроничен ентеритис и други.
 |
 |  |
Ориз. 1. Микроподготовка на влакна кај акутен панкреатит: фокусот на масна некроза е означен со стрелки; боење со хематоксилин-еозин; × 80. |
||
|
 | |
Ориз. 8. Микроподготовка на панкреасот при некроза на панкреасот: зоната на некроза (1) е ограничена со леукоцитен инфилтрат (2) и вратило на гранулација (3); боење со хематоксилин-еозин; × 80. |
||
Третман
Конзервативниот третман се спроведува во почетните фази на болеста и во отсуство на компликации. Во периодот на тешка егзацербација, индициран е стационарен третман, како кај акутен панкреатит.
Конзервативниот третман на хроничен панкреатит е насочен кон создавање на најповолни услови за функционирање на панкреасот и елиминирање на факторите кои го поддржуваат воспалителниот процес, за борба против болката, компензирање на нарушувања на надворешната и интрасекреторната панкреатична инсуфициенција.
Исхраната на пациентот треба да биде фракционална, 5-6 пати на ден, во мали порции. Исклучете алкохол, маринади, пржена, масна и зачинета храна, силни чорби кои имаат стимулирачки ефект врз панкреасот. Исхраната треба да содржи до 150 грама протеини, од кои 60-70 гр животинско потекло (посно месо, риба, урда со малку маснотии, благо сирење). Содржината на масти во исхраната е ограничена на 80-70 грама на ден, главно поради крупните масти од животинско потекло (свинско, јагнешко). Со значителна стеатореја, содржината на маснотии во исхраната се намалува на 50 грама. Количината на јаглени хидрати е исто така ограничена, особено моно и дисахариди; со развојот на дијабетес, тие се целосно исклучени. Целата храна се дава во топла форма, бидејќи ладните јадења може да ја зголемат дискинезијата на цревата, да предизвикаат спазам на сфинктерот на Оди.
Од лековите, дериватите на пиримидин (пентоксил, метилурацил) се препишуваат 3-4 недели. Со силна болка, индицирана е параренална, паравертебрална, целијачна новокаинска блокада, ненаркотични аналгетици, рефлексологија; во особено тешки случаи - наркотични аналгетици во комбинација со антихолинергични и антиспазмодични лекови.
Кај егзокрина панкреасна инсуфициенција, заради супституциона терапија, се препишуваат ензимски препарати: панкреатин, абомин, холензим, панзинорм, фестал, витогепат и други, како и витамински препарати: рибофлавин (Б 2), пиридоксин (Б 6), цијанокобаламин. (Б 12), калциум пангамат (Б 15), ретинол (А), никотинска и аскорбинска киселина. Се препишуваат и анаболни хормони (метандростенолон, ретаболил), глутаминска киселина, кокарбоксилаза. Во борбата против зголемената диспротеинемија, препорачливо е да се користат протеински крвни продукти (амино крв, казеин хидролизат итн.). Интрасекреторната панкреатична инсуфициенција бара соодветна диета и терапевтски мерки.
По отстранувањето на акутните појави и со цел да се спречи егзацербација во ремисија, се препорачува спа третман во гастроентеролошките санаториуми (Боржоми, Есентуки, Железноводск, Пјатигорск, Карлови Вари).
Оперативен третман. Индикации: цисти и долготрајни незаздравувачки надворешни фистули на панкреасот; калкули на каналите на жлездата; стеноза на панкреасниот канал со повреда на одливот на сок од панкреасот; индуративен (псевдотумор) панкреатитис, особено во присуство на жолтица; синдром на постојана болка, кој не е подложен на конзервативни мерки.
Типот на хируршка интервенција на панкреасот кај хроничен панкреатит зависи од природата на лезијата на неговиот паренхим и канали, особено од нивото и степенот на нивната опструкција и причините што довеле до тоа. Најважната задача на операцијата е да се создадат услови кои го исклучуваат развојот на интрадуктална панкреасна хипертензија.
Со обтурирачки (жолчни камења) и стенозни лезии на главната дуоденална папила, операцијата на избор е трансдуоденална папилосфинктеротомија (пластика). Во присуство на истовремена стеноза на устата на панкреасниот канал или нејзина блокада со камен, се врши и вирзунготомија (пластика).
Со широко распространета стриктура на панкреасниот канал во пределот на главата и проширување на каналот како „синџир од езера“ на ниво на телото и опашката на жлездата, индицирана е панкреатојејуностомија. Во исто време, сите шуплини и џебови на панкреасниот канал и неговите гранки се отвораат што е можно повеќе и се ослободуваат од камења и маса слична на кит. Тенкото црево се анастомозира со целото надолжно расклопено ткиво на жлездата.
Кога хроничен панкреатит се комбинира со парапанкреатична циста, во шуплината на која се отвора фистулата на панкреасниот канал, се врши панкреатоцистојејуностомија.
Во случај на голем фокален полицистичен или калкулозен панкреатит, комбиниран со опструкција на панкреасниот канал во зоната на најголемо оштетување на жлездата, индицирана е негова ресекција. Ако таквите промени се локализирани во опашката и соседниот дел од телото на жлездата, се врши левострана ресекција на жлездата, а ако е локализирана во главата, се прави панкреатодуоденална ресекција (видете го целосниот код на знаење: Панкреатодуоденектомија ).
Рекурентниот панкреатит може да биде комплициран со фокална полицистична жлезда и панкреатична фистула. Кога овие промени се наоѓаат во опашката или телото на жлездата, се врши левострана ресекција на панкреасот.
Со рекурентен хроничен панкреатит со значително оштетување на ткивото на жлездата во опашката и телото, во некои случаи, може да се изврши лево-страна субтотална ресекција на жлездата. Различни операции на повисокиот нервен систем (спланхникотомија, невротомија) не се оправдаа.
Од крајот на 1970-тите, во клиничката пракса се користи интраоперативна оклузија на панкреасните канали со алопластичен материјал, што доведува до инхибиција на неговата надворешна секреција.
Операциите на панкреасот кај хроничен панкреатит може да бидат комплицирани со некроза на панкреасот, перитонитис, крварење и други. Во постоперативниот период, комплексот на тековни конзервативни мерки нужно мора да вклучува профилактичка администрација на антиензимски лекови, цитостатици.
Превенција
Превенцијата се состои во навремено лекување на болести кои придонесуваат за појава на хроничен панкреатит, елиминирање на можноста за хронична интоксикација, пред се злоупотреба на алкохол и обезбедување урамнотежена исхрана. Во овој поглед, препорачливо е да се спроведе медицински преглед на пациенти со хроничен панкреатит.
Карактеристики на хроничен панкреатит кај постари и сенилна возраст
Различни форми на хроничен панкреатит кај постарите и сенилната возраст се почести отколку кај постарите возрасни групи. Сепак, обично се комбинира со разни болести на други органи на гастроинтестиналниот тракт (хроничен гастритис, холециститис, колитис и така натаму). Според А.А. Шелагуров (1970) и други, со возраста во патогенезата на панкреатитис, прогресивни атеросклеротични лезии на садовите на панкреасот, како и намалување на неговите компензаторни способности поради физиолошко стареење, атрофични и склеротични процеси во панкреасот, намалување на неговите екскреторни и ендокрини функции.
Клинички, сликата на хроничен панкреатит кај постарите лица е полиморфна; понекогаш истовремени болести ја заматуваат клиниката на болеста. Сепак, компаративната студија за текот на болката форма на хроничен панкреатит открива дека болеста често зема хроничен тек уште од самиот почеток. Нападите на болка кај постарите луѓе обично се помалку интензивни. Се јавуваат со грешки во исхраната, особено после вежбање. Со долг тек на болеста, се забележува значително губење на тежината, почесто отколку кај младите луѓе, се јавуваат диспептични нарушувања. Егзокрината функција на панкреасот се намалува во староста, што го отежнува користењето на податоците од неговата студија за дијагноза на болеста.
Третманот на хроничен панкреатит кај постарите лица има свои карактеристики. Кога се препишува диета, треба да се земат предвид истовремените болести кои често се присутни кај таквите пациенти (атеросклероза, коронарна срцева болест, хипертензија и други). Поради намалувањето на егзокрината функција на панкреасот поврзано со возраста, отежнато со хроничен панкреатит, на таквите пациенти им се покажува подолг третман со ензимски препарати на панкреасот (панкреатин, панзинорм, фестал, итн.). Хируршки третман на хроничен панкреатит кај оваа група на пациентите се користи само за нерешлива жолтица предизвикана од компресија на заедничкиот жолчен канал со зголемена глава на жлездата, долготрајни незаздравувачки надворешни фистули на жлездата, како и супурација на цистата.
Експериментален панкреатит
За прв пат, акутниот панкреатит бил добиен од C. Bernard во 1856 година со ретроградна инјекција на маслиново масло во панкреасниот канал, а хроничен панкреатит од И. Павлов во 1877 година со лигатура на панкреасниот канал на куче. Овие експерименти го означија почетокот на потрагата по различни модели на експериментален панкреатит.
Најпогодни животни за: репродукција на панкреатитис се кучињата поради сличноста на анатомската структура на нивните екскреторни канали со оние на луѓето. Во исто време, белите стаорци се пригоден предмет за проучување на ефективноста на третманот на експериментален панкреатитис. Постојат најмалку 100 модели на панкреатитис, кои можат условно да се систематизираат на следниов начин.
Опструктивно-хипертензивен панкреатитис предизвикан од привремено или трајно зголемување на притисокот во системот на панкреасните канали со лигатура или ретроградна администрација на различни супстанции (жолчка, природни или синтетички жолчни киселини, трипсин, липаза, еластаза, ентерокиназа или мешавина од второто со жолчка или крв, итн.). Покрај зголемувањето на интрадукталниот притисок за време на администрацијата, овие супстанции ги активираат ензимите на панкреасот или го стимулираат сопственото лачење на паренхимот на жлездата. Работите на панкреатитисот на И. Ако, против оваа позадина, секрецијата се стимулира, тогаш, по правило, се развива панкреатитис. Моделите на панкреатитис, предизвикани од дозирана или пролонгирана дуоденална хипертензија, која придонесува за исфрлање на цревната содржина во панкреасните канали, треба да се припишат на истата група.
Интоксикација-метаболичен панкреатитис е предизвикан од голем број фармаколошки и хемиски агенси или недостаток на амино киселини во исхраната. Најраспространетите модели се акутен и хроничен панкреатитис, предизвикан од воведувањето на итионин во паренхимот на панкреасот или интраперитонеално, како и со ентерална администрација на алкохол на позадината на исхрана со дефицит на протеини.
Алергиски модели Панкреатитисот се создава со сензибилизирање на животните со коњски серум или менингококен ендотоксин. Дозволена доза на агенсот се инјектира во една од панкреатодуоденалните артерии или во ткивото на жлездата. Во оваа група спаѓаат и таканаречените параалергиски модели на панкреатитис, создадени со сензибилизирање на зајаци или кучиња со коњски серум според општо прифатениот метод, но како фактор за разрешување се користи лигатура на каналот или стимулација на жлездата со лекови. Акутен и хроничен панкреатит е исто така предизвикан од панкреатотоксичниот серум.
Исхемични (хипоксични) модели Панкреатитисот е предизвикан од лигатура на спленичната вена или интраоргански садови. Истиот ефект се постигнува со емболизација на артерискиот кревет со масна емулзија. Сепак, без дополнителна стимулација на секрецијата или изложеност на други штетни агенси, по правило, не може да се добие убедлив модел на панкреатитис.
Неврогени модели Панкреатитисот се добива со нарушување на инервацијата на панкреасот или електрична стимулација на стеблата на симпатичките и парасимпатичните нерви со истовремено воведување на штетни агенси во каналите на жлездата.
Најефективните модели на експериментален панкреатитис се комбинирани методи кои комбинираат хипертензија на каналите на жлездата и активирање на неговите ензими против позадината на зголемена секреција или исхемија на органот.
Во сите модели на експериментален панкреатит, болеста се заснова на ензимска автолиза (видете го целото знаење), која се развива како резултат на нарушување на синтезата и ослободувањето на ензимите, фокална фокусна или широко распространета панкреасна некроза со секундарна воспалителна реакција; придружена со венска тромбоза, како и микроваскулатура и хеморагии во паренхимот на жлездата.
Дали категорично не сте задоволни со изгледите за неповратно исчезнување од овој свет? Не сакате да го завршите вашиот животен пат во форма на одвратна гнила органска маса проголтана од гробни црви што ројат во неа? Дали сакате да се вратите во младоста за да живеете друг живот? Да почнеме одново? Поправете ги грешките што сте ги направиле? Исполнете ги неостварените соништа? Следете ја оваа врска:
Хроничниот панкреатит е прогресивна воспалителна болест на панкреасот, придружена со изразено нарушување на неговата функција. Болеста продолжува со периодични егзацербации во однос на позадината на нецелосни ремисии.
Етиологија.Најчести причини за хроничен панкреатит се болестите на желудникот, дуоденумот, црниот дроб, жолчното кесе и билијарниот тракт (хепатитис, цироза, холециститис, холангитис, дуоденитис, пептичен улкус, особено чирови кои продираат во панкреасот). Хроничниот панкреатит се јавува кај речиси 30% од пациентите кои се подложени на холецистектомија. Меѓу другите причини, треба да се забележат нарушувања во исхраната и промени во метаболизмот на мастите (грешки во исхраната, алкохолизам); интоксикација, труење; промени во дукталниот систем на панкреасот (примарни тумори, стриктури, метаплазија на епителот на екскреторните канали); затворени повреди на панкреасот; акутни и хронични инфекции. Предизвикувачките агенси на тонзилитис, грип, тифусна треска, шарлах, хепатитис, туберкулоза, маларија, сифилис итн. може да послужат како инфективен почеток.
Суштинска улога во патогенезата на хроничен панкреатит игра интраорганското активирање на ензимите (протеази и липази) кои ги оштетуваат ткивата на жлездата. Предиспонирачки момент за развој на хроничен панкреатит е стагнацијата на тајната, предизвикана од механичка опструкција во неговите екскреторни канали. Најзначајно во овој случај е присуството кај пациенти со дуоденитис и инсуфициенција на сфинктерот на Оди. Позната е улогата на жолчката во појавата на панкреатитис. Се верува дека жолчните киселини предизвикуваат коагулативна некроза на жлездата. Покрај тоа, жолчката содржи лецитин, кој, под влијание на панкреасната фосфолипаза А, се претвора во лизолецитин, што доведува до само-варење на панкреасот.
Како резултат на комплексен комплекс на интеракции, со растот на сврзното ткиво се формираат дифузни или фокални воспалителни, некротични и атрофични промени во панкреасот. Заедно со овие процеси, се забележува регенерација на органот во форма на одделни области на хиперплазија со формирање на аденом.
Патогенеза.Хроничниот панкреатит доведува до сериозни нарушувања на апсорпцијата и париеталното варење, нарушен метаболизам на протеини, масти и јаглехидрати. Пронајдени се најраните знаци на пролапс на панкреасната липаза - околу 70% од мастите во храната остануваат неискористени, потоа се нарушува метаболизмот на мастите, што се манифестира со надуеност, полифекалија, стеатореа (обилна, неформирана гнилостна столица). Повреда на метаболизмот на протеините доведува до хипопротеинемија, намалување на содржината на албумин и зголемување на нивото на фракциите на гама-1 и гама-2 глобулин.
Хроничниот панкреатит најчесто започнува во дисталниот дел на панкреасот и прогресивно се шири кон проксималното; затоа, егзокрините нарушувања се развиваат бавно и ретко помагаат во дијагнозата во почетната фаза на болеста. Забележана е смрт на островскиот апарат и компензаторно зголемување на проксималните делови на жлездата. Алкохолот предизвикува нагло намалување на секрецијата на панкреасот и предиспонира за рефлукс на дуоденална содржина со едем на брадавицата Ватер.
Кога притисокот во дукталниот систем на панкреасот се зголемува, значителна количина од неговиот сок се апсорбира во крвта, што предизвикува ензимска токсемија и може да доведе до оштетување на ткивото на мозокот, миокардот, белите дробови, црниот дроб и бубрезите.
Патолошка анатомија.Во процесот на развој на панкреатитис во ткивото на панкреасот, расте сврзното ткиво, што резултира со развој на фиброза и склероза. Вториот може да биде и пери- и интралобуларен, во комбинација со истовремена атрофија на вроден ткиво. Како резултат на зголемениот развој на сврзното ткиво, жлездата станува погуста и често се менува во волуменот. Во иднина, се развива калцификација, повреда на проодноста на панкреасните канали. Микроскопски, истовремено со ткивна фиброза, се забележува нејзина воспалителна инфилтрација, липоматоза и воспалителни промени во ѕидовите на каналите. Понекогаш, се наоѓаат повеќе мали цисти, формирани како резултат на бришење на луменот на каналите, депозити на соли на калциум во ткивото на жлездата.
Се разликуваат следните клинички и анатомски форми на хроничен панкреатит:
- хроничен индуративен панкреатит;
- псевдотуморен панкреатит;
- псевдоцистичен панкреатит (хроничен панкреатит што доведува до циста);
- хроничен калкулозен панкреатит (вирунголитијаза, калцифичен панкреатитис).
клиничка слика.Хроничниот панкреатит најчесто се манифестира со болки кои се локализирани во епигастричниот регион и зрачат кон левиот или десниот хипохондриум или двете хипохондрии, до лумбалниот предел; понекогаш болките добиваат појасен карактер; нешто поретко, забележано е зрачење на пределот на срцето, левото рамо, сечилото на левото рамо, илијачната или ингвиналната област, левата бутина, кокцигеумот или перинеумот.
Болката се јавува 1-3 часа по јадење, трае од неколку часа до 4-6 дена. Тие можат да бидат предизвикани од физичка активност, која е поврзана со истегнување на капсулата на жлездата. Често, пациентите одбиваат да јадат, плашејќи се од напад. Принудената положба на пациентот за време на егзацербација на панкреатитис е карактеристична: седи со наклон нанапред, бидејќи во оваа положба доживува одредено олеснување.
Болката може да биде постојана или повторлива по природа, да се појавува пароксизмална, почесто во попладневните часови. Во почетната фаза на болеста, ремисијата трае со години, во подоцнежните фази, интервалите помеѓу нападите се скратуваат на неколку дена.
Постои и хроничен панкреатит со постојана болка. Наликува на протокот на бениген (перзистентен) хепатитис. Постојани се тапи болки во горниот дел на стомакот, отежнати после јадење.
Повремено се јавува латентен (безболен) панкреатит (5% од сите случаи), кој се јавува со нарушена надворешна и внатрешна секреција.
Со формирање на камења (калкулозен панкреатитис) во главата на панкреасот, болката се изразува токму во наведениот дел од органот. Со формирање на камења во сите делови на жлездата, обично се забележува брзо прогресивна егзокрина инсуфициенција (дијареа, надуеност), инсуфициенција на внатрешна секреција, но болката обично е помалку силна.
Диспептичните нарушувања - гадење, повраќање, саливација, нестабилна столица (наизменично запек со дијареа) - се или трајни или само за време на егзацербација.
Жолтица, иктерус на кожата и склерата се забележани кај половина од пациентите. Тие можат да бидат и ремитирачки и трајни. Тешката жолтица кај повеќето пациенти е комбинирана со ахолија, е резултат на едем на главата на панкреасот, компресија на жолчните канали поради индуктивен процес во жлездата, цикатрични и воспалителни промени во каналите и во сфинктерот на Оди, камења во ампулата на главната дуоденална папила.
Губењето на тежината понекогаш достигнува остри степени. Причините за неухранетост се недоволното производство и снабдување со ензими на панкреасот во дванаесетпалечното црево, потешкотии во изборот на диета, страв пациентите да јадат поради болка. Кај некои пациенти, нападите на болка се јавуваат дури и по земање на мала количина течна храна која нема својства на сокогон.
Инсуфициенција на внатрешно лачење, т.е., првенствено производство на инсулин, се карактеризира со знаци на дијабетес мелитус: сува уста, жед, нетолеранција на шеќер, полиурија, губење на тежината. Во почетниот период на болеста, се забележува умерена хипогликемија поради иритација и хиперфункција на островскиот апарат; за подоцнежните периоди на болеста, карактеристични се грубите нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати.
Температурата на телото е обично нормална и малку се зголемува со егзацербација.
Дијагностикахроничен панкреатит се врши врз основа на субјективни и објективни клинички симптоми на болеста, податоци од лабораториски тестови и резултатите од посебните методи на истражување.
Пациентот треба да се прегледа во лежечка положба со валјак поставен под грбот во положбата на десната страна со торзото навалено напред за 45 °, стоејќи со торзото навалено напред и лево.
Болката објективно се одредува при палпација во пределите на Шауфард, Губергритс-Скулски итн. види слика); болката во оваа област е особено карактеристична за воспаление на главата на жлездата. Кога е зафатено телото на жлездата, максималната болка се забележува во зоната Губергритс-Скулски - десно од папокот (види слика). Дежардиновата точка се наоѓа на растојание од cm од папокот на линијата што ги поврзува папокот и десната аксиларна празнина; болката во овој момент е карактеристична за воспаление на главата на жлездата. Кога процесот е локализиран во каудалниот дел на жлездата, болката се забележува на точката Мајо-Робсон - на границата на долната и средната третина од линијата што го поврзува папокот и средината на левиот ребрен лак (види слика) .
Зони на болка на кожата кај панкреатитис. 1 - Шофард зона; 2 - зона Губергрица-Скулски;
3 - точка Дежарден; 4 - поен Мајо - Робсон.
А - линија што го поврзува папокот со пазувите;
Б - линија што го поврзува папокот со средината на ребрен лак.
При палпација, понекогаш е можно да се воспостави болна неподвижна формација во панкреасот (на ниво на папокот или 2-4 см над него, лево од средната линија).
Со псевдотуморни форми кои се јавуваат со жолтица, понекогаш се среќава Курвоазеовиот синдром, кој се карактеризира со тријада знаци: опструктивна жолтица, зголемено и безболно жолчно кесе, ахолија.
Со егзацербации на процесот во панкреасот и тешкотии во одливот на сок од панкреасот во крвта и урината, често се зголемува содржината на ензимите на панкреасот - дијастаза, трипсин, липаза. Во интерикталниот период тоа е нормално. Концентрацијата на сите главни ензими на жлездата во дуоденалната содржина, напротив, е намалена, кај некои пациенти тие се целосно отсутни.
Зголемувањето на алкалноста на бикарбонатите во крвта и содржината на амилаза е знак за егзацербација на воспалителниот процес во раниот период на болеста, а прогресивното намалување на нивото на амилаза (до целосно исчезнување) е карактеристично за напреднат хроничен панкреатитис.
Копролошкиот преглед покажува присуство на голем број несварени мускулни влакна (креатореа) и капки неутрална маст (стеатореа).
Во врска со зафаќањето на островскиот апарат на жлездата, се забележува хипергликемија и промени во нормалната крива на шеќер под влијание на двојно оптоварување на шеќер (крива на шеќер со двојно грпка).
При испитување на ренгеноскопија на абдоминалната празнина, понекогаш се одредуваат калцификации по должината на панкреасот. Рендгенскиот преглед на дуоденумот во услови на негова хипотензија („паралитична“ дуоденографија) може да открие индиректни симптоми на хроничен панкреатитис: проширена јамка („потковица“) на дуоденумот, отпечаток или дефект на полнење долж внатрешната контура на неговиот опаѓачки дел, промени во релјефот на мукозните набори во областа локација на дуоденалната папила и деформација на второто.
Ултразвучниот преглед и компјутерската томографија овозможуваат при хроничен панкреатит да се открие зголемување на целата жлезда или само на нејзината глава (псевдотуморозен панкреатит), цистични промени во дебелината на жлездата. Во некои случаи, се откриваат густи ехоструктури, лоцирани десно и лево од 'рбетот на ниво на II-III лумбални пршлени, во зависност од присуството на камења или калцификации во дебелината на паренхимот на жлездата во луменот на канал.
Скенирањето со радиоизотоп открива: исцрпување на сцинтиграфскиот образец поради дифузен склеротичен процес, дефекти во акумулацијата на изотопи, што укажува на нивни цистични промени или калцификација на паренхимот на панкреасот.
Ретроградната панкреатографија ги открива карактеристичните знаци на хроничен панкреатит: деформација на главните или дополнителните канали, стеснување на нивните празнини, пополнување на дефекти долж каналот поради присуство на камења.
Ангиографска студија (целијачна и мезентерографија) во раните фази на хроничен панкреатит покажува области на хиперваскуларизација, а во подоцнежните фази поради широко распространета фиброза - дифузно исцрпување на васкуларниот модел, промени во неговата архитектоника, поместување или поместување на садовите со формирање на цисти на жлездата.
Диференцијална дијагнозаврши првенствено со пептичен улкус, кај кои болките се од јасен „гладен“ карактер, се локализирани во центарот на епигастричниот регион и не се појасни; холециститис, при што болката се одредува на точката на жолчното кесе, симптомот Ортрера и симптомот френикус се позитивни (болка при палпација помеѓу нозете на десниот стерноклеидомастоиден мускул). Не треба да се заборави дека болката во епигастричната зона или во левиот хипохондриум се јавува и со миокарден инфаркт, особено задниот дијафрагматски ѕид (т.н. абдоминална варијанта). Во овој случај, дијагнозата се заснова на ЕКГ. Разлика хроничен панкреатит од тумор на телото на панкреасотмногу тешко дури и во болница. Знаци на рак на телото на жлездата се: локално отекување на долниот дел на грбот, постојана остра болка во лумбалните пршлени предизвикани од метастази на рак, што се потврдува со рендген.
Третманво интерикталниот период се состои од диета која исклучува пржена, зачинета, солена, мрсна храна, јадења со сок. Во исто време, исхраната треба да биде богата со калории и да содржи доволна количина на лесно сварливи протеини. Дневната исхрана треба да биде 150 g протеини, 30-40 g масти, 350-400 g јаглени хидрати.
За супституциона терапија се користат препарати на сув панкреас кои ги содржат неговите ензими (панкреатин, пализим, панзинорм), 1 таблета 3 пати на ден со секој оброк. Заместителна терапија е соодветна само за клинички знаци на инсуфициенција на егзокрините жлезди. Во случаи кога концентрацијата на ензими не е намалена, назначувањето на овие лекови не е оправдано.
Препорачливо е да се надополни ентералната исхрана со парентерална исхрана во случај на неисхранетост, користејќи раствори на амино киселини и концентрирани раствори на гликоза за оваа намена. За да се подобри варењето, на пациентите им се препорачува да земаат лекови кои содржат ензими на панкреасот (панкреатин, фестал, панзинорм). Периодично спроведувајте курс на третман со антиспазмодици, алкализирачки минерални води. Исто така, во периодот на ремисија, санаториумско-бањскиот третман е индициран во Железноводск, Есентуки, Борјоми, Трускавец и во локалните гастроентеролошки санаториуми.
Секоја егзацербација на хроничен панкреатит треба да се смета како напад на акутен панкреатит. Третманот за време на егзацербација треба да се спроведува според истите принципи како и третманот на акутен панкреатит.
Во првите 2 дена, препорачливо е да се воздржите од јадење и внесување на мала количина течност. Дозволено е да се пие слаб и незасладен топол чај, не повеќе од 2-3 чаши дневно. Диететскиот режим во акутната фаза одговара на табелата бр. 5а или 5 со дневна количина на протеини 100-200 g (бр. 5а) и 140-150 g (бр. 5). Забранети се силен чај, кафе, какао, чоколадни производи.
Терапијата со лекови треба да биде сложена и да се спроведува во болница. За ублажување на болката се препишуваат аналгетици. Морфинските препарати се контраиндициранипоради опасност од спазам на сфинктерот на Оди. Новокаинските блокади помагаат во ублажување на болката: параренална, вагосимпатична, сакроспинална (инјектирајте од 50 до 100 ml од 0,25-0,5% раствор на новокаина).
Потиснувањето на егзокрината активност се врши со назначување на диета за гладување, антихолинергици (1 ml од 0,1% раствор на атропин или 1 ml од 0,2% раствор на платифилин). Ладно се применува локално. Борбата против само-варењето на жлездата се спроведува со помош на трасилол, контрикал, цалол, 5000-10.000 IU интравенски.
За да се отстранат токсичните производи и ензими, растворите на електролити се трансфузираат (Рингер и други). Со цел да се врати нарушениот метаболизам на протеините, се трансфузира свежа народна плазма (400-800 ml, во зависност од тежината на протеинските нарушувања) или плазма замени. Се пропишуваат антихистаминици: дифенхидрамин, пиполфен, супрастин во вообичаени дози.
Антибактериската терапија се спроведува со помош на антибиотици со широк спектар - тетрациклини, кои се добро изолирани во сокот на панкреасот; доза до 1.000.000 единици дневно.
Со ендокриниот (инсулин) дефицит, како и со намалување на исхраната, индицирана е терапија со инсулин-гликоза (8-10 IU инсулин субкутано и 10-20 ml 20-40% раствор на гликоза интравенски). Препорачливо е да се препишат анаболни лекови: неробол (0,005 g 2-3 пати на ден), ретаболил (1 ml 1 пат неделно интрамускулно), бидејќи тоа ги потиснува ензимите на панкреасот во крвта, ја подобрува општата благосостојба, има мала намалување на хипергликемијата. Кај хроничен панкреатит е забележан дефицит на витамин, па затоа се препорачува да се администрираат витамините А, Ц, Е и групата Б парентерално или per os во нормални дози.
Поради фактот што хроничен панкреатит се јавува почесто на позадината на болестите на соседните органи (хроничен калкулозен холециститис, пептичен улкус на желудникот или дуоденумот), хируршкиот третман на овие болести го подобрува текот на хроничниот панкреатит. Во отсуство на патологија од билијарниот тракт, желудникот и дуоденумот, може да се појави прашањето за интервенција директно на панкреасот. Индикации за операција во овој случај ќе бидат присуство на камења во каналите на жлездата, цикатриелни стриктури на каналите, тешки форми на болен панкреатитис. Главната цел на хируршкиот третман е да се создадат услови за оптимален одлив на сок од панкреасот во гастроинтестиналниот тракт.
За време на операцијата, неопходна е темелна интраоперативна ревизија на панкреасните канали, жолчните канали и дуоденумот. За таа цел се врши интраоперативна холеграфија, проучување на жолчното кесе. За време на операцијата, ретроградна панкреатографија се користи со канулирање на каналот низ дуоденалната папила или пункција на панкреатографија со пробивање на проширените канали на неговиот дистален дел низ ткивата на жлездата.
Со мали стриктури на завршниот дел на панкреасниот канал, индицирана е трансдуоденална папилосфинктеротомија со транспапиларна дренажа на панкреасниот канал или вирсунгопластика. Во случај на продолжени стриктури на панкреасниот канал, таква операција не е изводлива, најсоодветна е наметнување анастомоза помеѓу панкреасниот канал расчленет во должина низ дебелината на жлездата и јамката на јејунумот исклучена според Ру.
Кога значителен дел од каналот е стеснет во пределот на главата и телото на жлездата, препорачливо е да се ресецира дисталниот дел од жлездата и да се зашие во јејунумот, исклучен според Ру. Целта на таквата операција е да се создадат услови за одлив на сок од панкреасот во ретроградна насока. Во случаи кога функционалниот паренхим на поголемиот дел од жлездата неповратно починал како резултат на патолошкиот процес, постојат дифузни склеротични промени во дукталниот систем, а главните симптоми на хроничен панкреатит се изразени и не се подложни на конзервативни методи на лекување, се врши ресекција на панкреасот (опашка и тело, субтотална панкреатектомија).
Дијагнозата на "панкреатитис" е колективен концепт кој подразбира група на болести на панкреасот, придружени со воспалителен процес. Дефиницијата за „хронична“ подразбира дека болеста трае повеќе од шест месеци, од време на време придружена со влошување поради влијанието на негативните фактори. Патогенезата на хроничен панкреатит опишува верижна реакција на лезии на меѓусебно поврзани органи и системи, што точно укажува на тоа како е предизвикано воспалението на панкреасот и како тоа влијаело на телото.
Што е хроничен панкреатит
Накратко, етиологијата и патогенезата на хроничен панкреатит може да се опишат како воспалително-деструктивен процес во панкреасот (PZhZh), предизвикан од нарушување на одливот на панкреасните ензими.
Панкреасот постои за да произведува дигестивни ензими кои минуваат низ каналите во дуоденумот. На патот, каналот на жолчното кесе се спојува со нив, а излезот во цревата се случува преку големата дуоденална папила и е регулиран со сфинктерот на Оди.
Под влијание на фактори како што се неухранетост, консумирање алкохол, болести на соседните органи, одливот на дигестивните ензими е комплициран, што доведува до егзокрина панкреатична инсуфициенција. Како резултат на тоа, ензимите се задржуваат во панкреасот и почнуваат да го разградуваат. Така се уништуваат ткивата на телото. Болеста може да се влоши со едем, крварење, додавање на гнојна инфекција и други компликации.
Покрај тоа, симптомите за време на егзацербација на хроничен рекурентен панкреатит и акутната состојба што првпат се појави се практично исти.
Потекло
Постојат многу причини за појава на хроничен панкреатит:
- Алкохолот е прв на листата, бидејќи е одговорен за појавата на болеста во 70% од случаите. Секоја количина на етил алкохол ја иритира површината на гастроинтестиналниот тракт, зголемувајќи го производството на одредени хормони и ензими. Дополнително, иритацијата на површината на дуоденумот предизвикува рефлексно контракција на сфинктерот на Оди, што го оневозможува излегувањето на жолчката и сокот од панкреасот. Телото го доживува алкохолот како токсична супстанција, менувајќи го составот на секрецијата на панкреасот, што доведува до формирање на камења.
- Хроничните заболувања на жолчното кесе и неговите канали се причина за панкреатитис во 20% од случаите. Овие болести доведуваат до стеснување на сфинктерот на Оди, што го оневозможува одливот на секрет од панкреасот. Самата по себе, жолчката не влијае негативно на панкреасните канали. Но, повредата на сфинктерот на Оди доведува до фрлање на содржината на дуоденумот во панкреасните канали. Ензимите произведени од жлездата се активираат и ги уништуваат нејзините сопствени ткива.
Во останатите 10% од случаите, хроничен панкреатит е предизвикан од:
- билки;
- неухранетост со недостаток на протеинска храна;
- труење со лекови;
- вирусни инфекции;
- други болести на гастроинтестиналниот тракт;
- наследноста.
Примарен
Примарниот хроничен панкреатит ги вклучува оние видови на болести во кои надворешните фактори имаат директно негативно влијание врз панкреасот. Ова вклучува повреди, алкохол, труење, лоша исхрана.
Секундарна
Секундарниот се нарекува панкреатитис, кој се појави на позадината на активниот развој на други болести. Во повеќето случаи, ова е блокирање на жолчните и панкреасните канали од камења во жолчката или како резултат на воспаление и отекување на соседните органи кои ги стегаат панкреасните канали.
Видови
Причините за болеста, разликите во симптомите, текот на болеста, степенот на оштетување на органот, компликациите што се појавија - сето тоа дава основа за класификација на хроничен панкреатит.
Во повеќето случаи, податоците од ултразвук и компјутерска томографија се користат за да се одреди типот на болеста.Некои промени што се случиле во панкреасот може да се видат само за време на операцијата.
индуктивен
Кога акутниот панкреатит е дополнет со инфекција и води до развој на хроничен панкреатит, овој вид на болест се нарекува индуративна. Болеста се карактеризира со:
- пролиферација на сврзното ткиво;
- повреда на проодноста на каналите на жлездата;
- зголемување на волуменот на телото;
- намалување на функционалноста.
цистична
Хроничниот цистичен панкреатит се дефинира со присуство на цисти со големина до 1,5 cm.Цистите се полни со течност. Органот е зголемен, има нејасни граници. Каналите на жлездата се шират.
Повеќе од половина од пациентите со оваа варијанта на болеста развиваат компликации.
псевдотуморно
„Псевдо“ на латински значи „лажен“, а „тумор“ се преведува како „тумор“. Оваа сорта вклучува болести на панкреасот, во кои панкреасот се зголемува во големина и ги компресира соседните органи. Ова се случува по долг тек на хроничен панкреатит (повеќе од 10 години) и е забележан главно кај мажите.
Псевдотуморозниот панкреатит предизвикува субхепатална жолтица, нарушувања на многу дигестивни функции и брзо губење на тежината на пациентот. Индициран е хируршки третман.
Форми
Многу фактори влијаат на изгледот, клиничката слика и текот на болеста. Според овие критериуми, се разликуваат формите на хроничен панкреатит.
калцифицирање
Формирањето на камења или калцификации во панкреасот и неговите канали е белег на оваа форма на болеста. Причините за болеста се алкохолни, наследни, идиопатски (необјаснети) фактори. Но, сепак, формулата што точно ја карактеризира причината за развојот на калцифичкиот панкреатит е алкохол плус масна храна.
Големината на калкулите се движи од половина милиметар до четири сантиметри. Ваквите формации го иритираат епителот на органот, што предизвикува влошување на хронично воспаление и чести рецидиви.
опструктивна
Опструкцијата на главниот панкреатичен канал значи неможност за нормален одлив на панкреасните секрети. Причината за опструкција може да биде траума, абнормална структура на органот, стеснување на главниот панкреатичен канал или болест на жолчни камења.
Последната опција е најчеста. Каменот во жолчката го блокира излезот на тајната на панкреасот, по што се активира патолошкиот механизам. Мукозната мембрана на органот е иритирана, што доведува до инсуфициенција на сфинктерот на Оди, а потоа се зголемува притисокот во каналите. Дигестивните ензими се враќаат во жлездата, се активираат, го оштетуваат епителот и ткивата на панкреасот.
Подобрувањето на одливот на секрецијата на панкреасот веднаш носи олеснување.
Одделен тип - алкохоличар
Во класификацијата на хроничен панкреатит, се истакнува алкохолниот тип. Ова се случува со причина, бидејќи 2/3 од болестите на панкреасот се јавуваат токму поради оваа причина.
Алкохолот го погодува панкреасот од две страни: однадвор и одвнатре. Етил алкохолот, кој влегува во жлездата преку крвотокот, ги уништува клетките на жлездата.
Откако алкохолот ќе влезе во дигестивниот систем, од него се формира ацеталдехид, кој е многу пати поотровен од етанолот. Ацеталдехид ја иритира слузницата на каналите на жлездата, го нарушува механизмот на таложење на калциум, формирајќи калкули. Присуството на камења ја нарушува проодноста на каналите. Излегува маѓепсан круг.
Со редовно присуство на ацеталдехид, клетките одговорни за производство на течниот дел од сокот на панкреасот се уништуваат, што доведува до негово згуснување.
Болеста е придружена со класични клинички симптоми:
- болка во појасот;
- повраќање што не носи олеснување;
- запек проследен со дијареа;
- петехијални хеморагии или синкави дамки на абдоменот;
- бубрежна инсуфициенција.
фази
Постојат неколку фази во развојот на хроничен панкреатит.
Рано
Раната фаза ги вклучува првите 10 години од болеста, иако ако се прекршат медицинските рецепти, преминот од една во друга фаза може да се случи многу побрзо. Во тоа време, егзацербациите се менуваат со ремисија, а можно е и зголемување на акутните периоди.
Егзацербацијата се карактеризира со тешкотии во одливот на панкреасните секрети и, како резултат на тоа, болка, која може да биде интензивна или досадна. Локализацијата на болката зависи од тоа кој дел од органот е засегнат. Воспалението на главата на панкреасот се чувствува со болка во средината на горниот дел на стомакот. Ако телото на органот е воспалено, болката се префрла налево. Со воспаление на опашката на панкреасот, левата страна под ребрата повеќе боли.
Во оваа фаза, дигестивните нарушувања не се манифестираат многу.
Доцна
Доцната фаза е дополнета со патолошки промени во панкреасот. Се развиваат фиброза и склероза, односно како резултат на воспалителниот процес расте сврзното ткиво и со него ги заменува ткивата на панкреасот. Како резултат на тоа, се развива егзокрина инсуфициенција.
Благосостојбата на пациентот значително се влошува: болката се зголемува, процесот на варење е значително нарушен, придружен со повраќање.
крајна
Последната фаза на хроничен панкреатит е придружена со неповратни патолошки промени во органот, како резултат на што се развиваат други болести.
Во тоа време, пациентот е измачуван од:
- подригнување;
- повраќање;
- надуеност;
- прекршување на столот;
- губење на тежина;
- формирање на ангиоми - црвени васкуларни формации на абдоменот.
Тешкотии во дијагнозата и третманот
Дијагнозата започнува со палпација на абдоменот. Поради особеностите на локацијата на органот, тој не може директно да се почувствува, но на предниот абдоминален ѕид има панкреасни точки, кои укажуваат на делот од органот во кој се одвива воспалителниот процес. На палпација, исто така е можно да се открие тумор, циста.
Ултразвукот може да открие:
- зголемување на црниот дроб;
- промена во големината, контурите, густината на панкреасот;
- стомачни заболувања;
- цисти, тумори, апсцеси.
Редовниот ултразвук ви овозможува да ја следите динамиката на болеста.
За да се воспостави точна дијагноза, се прават рендгенски снимки, компјутерска томографија, што овозможува откривање на калцификации.
Во процесот на дијагностицирање, важна улога им се доделува на лабораториските тестови, кои го одредуваат присуството на ензими во крвта. Функционалните промени се видливи во тестовите на урината и столицата. Пред да се направат тестови, не се препорачува да се земаат препарати што содржат ензими и жолчка, за да не се „подмачка“ сликата.
Режимот на третман за различни видови на панкреатитис е сличен, но се разликува по индивидуалните карактеристики и сериозноста на болеста. Егзацербацијата на хронична болест бара хоспитализација. На пациентот првенствено му се препишува глад и активна терапија со лекови. Само ако ситуацијата е тешка, а конзервативниот третман не ги донесе очекуваните резултати, интервенираат хирурзите. За операцијата се користи лапароскоп. Поради намалувањето на површината на оштетените ткива, во споредба со традиционалната хируршка интервенција, доаѓа до побрзо закрепнување.
Првите 3-4 дена по егзацербацијата се пропишува целосен пост. Дозволено е да се пие само алкална минерална вода. По отстранувањето на повраќањето се пропишува исхрана според диета бр.5. Се зголемува количината на протеини, се намалува содржината на масти и јаглехидрати во храната.
Третманот со фармацевтски препарати е насочен кон ублажување на спазмите што предизвикуваат болка (No-shpa, Baralgin). Со силна болка, се препишуваат лекови против болки (Аналгин) или наркотични супстанции (Промедол, Фортрал). Морфинот е контраиндициран, бидејќи може да доведе до спазам на сфинктерот на Оди.
Остатокот од панкреасот го обезбедуваат антациди, антисекреторни лекови (Фосфалугел, Маалокс). За детоксикација на телото, интравенски се администрира 5% раствор на гликоза, раствор Рингер-Лок. За да се подобри варењето, се препишуваат ензими (Креон, Мезим-форте, Фестал), како и витамински комплекси.
Што велат статистиките за инциденцата и прогнозата
Како резултат на секојдневната употреба дури и на мала количина на алкохол, 90% развиваат панкреатитис.
Според статистичките податоци, од 1990 година бројот на пациенти со хроничен панкреатит е зголемен за 2,5 пати и е 63 на 100.000 жители. Раните компликации се развиваат кај 32% од пациентите, доцните компликации кај 65%. Половина од пациентите умираат во рок од 20 години по почетокот на болеста.
Пациент со хроничен панкреатит има 5 пати поголема веројатност да развие рак на панкреасот.
Прогнозата за развој на болеста звучи поволна само во случај на транзиција кон диета, одбивање да се пие алкохол и навремено лекување. Во спротивно, болеста доведува до намалување на работната способност, инвалидитет и смрт.
Панкреатитисот е тешко заболување на панкреасот, кое се заснова на интраорганско активирање на дигестивните ензими произведени од жлездата и оштетување на ензимското ткиво изразено во различен степен (некроза на панкреасот), проследено со развој на фиброза, која често се шири на околните ткива (парапанкреатична фиброза ), а исто така се комплицира со секундарна инфекција. Клинички, панкреатитисот може да се појави во акутни и хронични форми, често тесно поврзани.
Етиологија.
Етиологијата на хроничен панкреатит е:
1. Алкохолот, кој ја иритира мукозната мембрана од 12 bp, не само што го подобрува производството на секретин, панкреозимин, хистамин, гастрин и, следствено, надворешната секреција на панкреасот, туку предизвикува и рефлексен спазам на сфинктерот на Оди, што доведува до интрадуктална хипертензија. Долготрајната употреба на алкохол е придружена со дуоденитис со зголемена атонија на сфинктерот, што доведува до дуоденопанкреатичен и билијарен панкреатичен рефлукс, особено за време на повраќање. Важна е и протеинско-витаминската инсуфициенција карактеристична за хроничен алкохолизам. Некои автори веруваат дека алкохолот може да има и директен токсичен ефект врз паренхимот на панкреасот. Покрај тоа, постојат докази дека хроничната интоксикација со алкохол го менува составот на сокот од панкреасот со зголемување на количината на протеини, лактоферин и намалување на бикарбонати и инхибитори на протеаза, што придонесува за формирање на калкули.
2. Болести на жолчното кесе и билијарниот тракт, со доминација на холелитијаза, вклучувајќи ја и состојбата по холецистектомија. Воспалително-склеротичниот процес што ги придружува овие болести во дисталниот билијарен тракт доведува до стеноза или инсуфициенција на сфинктерот на Оди. Спазам или стеноза на сфинктерот доведува до хипертензија во дукталниот систем на панкреасот и, како резултат на тоа, ослободување на компонентите на сок од панкреасот во паренхимот со развојот на воспалителни и склеротични промени во него. Жолчниот рефлукс во овој случај не е од одлучувачко значење, бидејќи ЦП се развива и со посебен слив на холедохот и Вирсунгскиот канал во 12 п.к. Слузницата на панкреасните канали е нормално отпорна на дејството на жолчката и само со продолжена инкубација на жолчката измешана со панкреасните секрети или бактериски култури, жолчката добива штетно дејство врз панкреасот. Во случај на инсуфициенција на главната дуоденална папила, се јавува рефлукс на цревната содржина во каналите на панкреасот со активирање на протеолитички ензими, што во комбинација со хипертензија има штетно дејство врз паренхимот на органот.
3. Повреда на панкреасот, вклучително и интраоперативно При развој на постоперативен панкреатит, важен е не само директниот ефект врз ткивото на жлездата и неговите канали, туку и деваскуларизацијата на панкреасот,
4. Болести на гастроинтестиналниот тракт, особено 12 ч.: едем во пределот на Ватеровата брадавица, кој го попречува одливот на секрет на панкреасот, дуоденостаза, придружен со дуоденопанкреатичен рефлукс; дивертикула 12 п.к., што може да доведе или до компресија на каналите со последователна хипертензија, или, ако каналот се отвори во дивертикулумот, до дуоденопанкреатичен рефлукс. Дуоденитис не само што го одржува воспалението на брадавицата на Ватер, туку предизвикува и секреторна дисфункција на панкреасот поради нарушување на производството на полипептидни хормони на гастроинтестиналниот тракт. Пенетрација на улкус 12 п.к. или желудникот во панкреасот често доведува до фокален воспалителен процес, а во некои случаи - до типичен хроничен рекурентен панкреатит.
5. Едностраната исхрана со јаглени хидрати и масна храна со недостаток на протеини доведува до остра стимулација на надворешното лачење, проследено со распаѓање на регенеративните процеси во панкреасот. Од особено значење е внесувањето алкохол со мрсна храна.
6. Ендокринопатија и метаболички нарушувања:
Хиперпаратироидизам што доведува до хиперкалцемија и калцификација на панкреасот/калциумот промовира конверзија на трипсиноген во трипсин во панкреасните канали
Хиперлипидемија, што доведува до масна инфилтрација на клетките на панкреасот, оштетување на васкуларниот ѕид, формирање на згрутчување на крвта, васкуларна микроемболија;
7. Алергиски фактори. Во крвта на голем број пациенти, се наоѓаат антитела на панкреасот; во некои случаи, постои изразена еозинофилија (до 30-40% или повеќе). Литературата опишува случаи на појава на кризи на болка при јадење јагоди и развој на ЦП против позадината на бронхијална астма.
8. Наследни фактори. Значи, познато е дека кај децата чии родители страдаат од ЦП, веројатноста за негов развој на автосомно доминантен начин е зголемена. Нагласена е почеста појава на ЦП кај лица со 0(1) крвна група. Во некои случаи, ова е причина за таканаречениот јувенилен панкреатит.
9. Малформации на панкреатско-билодуоденалната зона: прстенест панкреас, придружен со дуоденостаза; дополнителен панкреас со различни варијанти на текот на каналите кои не обезбедуваат одлив на секрет; ентерогени цисти на панкреасот.
10. Лекови: стероидни хормони, естрогени, сулфонамиди, метилдопа, тетрациклин, сулфасалазин, метронидазол, голем број на нестероидни антиинфламаторни лекови, имуносупресиви, антикоагуланси, инхибитори на холинестераза и други.
11. Неспецифичен улцеративен колитис, Кронова болест, хемохроматоза и голем број други болести придружени со склеротични промени во панкреасот без клиничка манифестација, што може да се смета како неспецифична ткивна реакција на токсични или циркулаторни ефекти. Фиброзата на панкреасот при цироза на црниот дроб веројатно треба да биде вклучена во истата група.
Патогенеза.Може да се смета за општо прифатено дека основата на патогенезата на панкреатитис кај огромното мнозинство на пациенти е оштетување на ткивото на жлездата од сопствените дигестивни ензими. Нормално, овие ензими се излачуваат во неактивна состојба (освен амилазата и некои фракции на липаза) и стануваат активни само откако ќе влезат во дуоденумот. Повеќето современи автори идентификуваат три главни патогенетски фактори кои придонесуваат за автоагресија на ензимите во органот што ги лачи:
1) опструкција на одливот на секрецијата на жлездата во дуоденумот и интрадукталната хипертензија;
2) абнормално висок волумен и ензимска активност на сокот од панкреасот;
3) рефлукс во дукталниот систем на панкреасот на содржината на дуоденумот и жолчката.
Механизмите на патолошко интраорганско активирање на ензимите и оштетување на ткивото на жлездата се разликуваат во зависност од причината за панкреатитис. Значи, познато е дека алкохолот, особено во големи дози, нагло го зголемува волуменот и активноста на сокот од панкреасот на рефлексен и хуморален начин. На ова се додава стимулирачкиот ефект на алиментарниот фактор, бидејќи алкохоличарите јадат нередовно, не јадат толку колку ужина, земајќи многу масна и зачинета храна. Покрај тоа, алкохолот промовира спазам на сфинктерот на хепатално-панкреасната ампула (сфинктер на Одди), предизвикува зголемување на вискозноста на секрецијата на панкреасот, формирање на протеински преципитити во него, кои подоцна се претвораат во камења карактеристични за хроничната форма. на болеста. Сето ова го отежнува одливот на секрет и доведува до интрадуктална хипертензија, која на ниво надминува 35-40 см вода. Арт., може да предизвика оштетување на епителните клетки на каналите и ацинусите и ослободување на цитокинази кои го активираат механизмот на ензимска активација. Спазам на сфинктерот на Одди веројатно доведува до билијарно-панкреатичен рефлукс и интрадуктално активирање на ензимите од жолчните киселини. Не го исклучувајте и директното штетно дејство на високите концентрации на алкохол во крвта врз клетките на жлездата.
Кај панкреатитис поврзан со болести на билијарниот тракт, главниот патогенетски фактор е нарушување на одливот на сок од панкреас во дуоденумот, што е поврзано првенствено со присуството на споменатиот „заеднички канал“, односно хепатално-панкреасот ( vater) ампула, низ која заминуваат жолчните калкули и каде што вообичаено се празни главниот панкреасен канал. Познато е дека со посебен слив на жолчните и панкреасните канали, како и со посебен слив во дуоденумот на дополнителен канал што комуницира со главниот панкреатичен канал, билијарен панкреатит не се развива.
Минувајќи низ ампулата на Ватер, жолчните камења привремено се задржуваат во неа, предизвикувајќи спазам на сфинктерот на Оди и минлива дуктална хипертензија, предизвикувајќи ензимско оштетување на ткивото на жлездата и, можеби, напад на акутен панкреатит, кој во некои случаи е асимптоматски или маскиран. со напад на билијарна колика. Повтореното „туркање“ на жолчните камења низ ампулата поради високиот панкреатичен и билијарен притисок може да доведе до траума на мукозната мембрана на дуоденалната папила и стенозирачки панпилитис, што го отежнува минувањето на жолчката и сокот од панкреасот, како и повторено испуштање на камења. Понекогаш постои постојано нарушување на жолчните камења во ампулата, што доведува до опструктивна жолтица и тешка некроза на панкреасот.
Независна улога во патогенезата на панкреатитис може да играат и болестите на дуоденумот поврзани со дуоденостаза и хипертензија во неговиот лумен и придонесуваат за рефлукс на содржината на дуоденумот во панкреасниот канал (вклучувајќи го и „синдромот на киднаперната јамка“ по ресекција на желудникот според Билрот тип P). Некои автори исто така укажуваат на важноста на дуоденалните дивертикули, особено перипапиларните, кои можат да предизвикаат и спазам и (ретко) атонија на сфинктерот на Оди.
Трауматскиот панкреатит може да биде поврзан и со директни и индиректни ефекти врз панкреасот. Во случај на директна повреда, механичкото оштетување на жлездата доведува до интраорганско активирање на ензимите со ослободување на веќе споменатите активатори (цитокинази) од мртвите клетки и последователен развој на ензимска некроза на панкреасот покрај трауматската. За време на ендоскопските интервенции на главната дуоденална папила (ERCP, EPST), често се повредуваат мукозната мембрана на ампулата на Ватер и терминалниот дел од главниот панкреатичен канал. Како резултат на траума, хеморагии и реактивен едем, одливот на панкреасните секрети може да биде отежнат и да се развие дуктална хипертензија.Ѕидовите на каналот исто така може да се оштетат од прекумерен притисок кога се инјектира контрастно средство за време на ERCP.
Со индиректното влијание на случајни и хируршки повреди на панкреасот (трауматски шок, загуба на крв, кардиохирургија со продолжена перфузија), оштетувањето на ткивото на жлездата со ослободување на активирачки клеточни фактори е главно поврзано со микроциркулаторни нарушувања и соодветна хипоксија.
Треба да се посвети внимание на уште еден важен аспект од патогенезата на хроничниот панкреатит, недоволно опфатен во литературата. Според повеќето лекари, некрозата на панкреасот се смета за дефинирачка карактеристика на најтешките форми на акутен деструктивен панкреатит. Сепак, оштетувањето и смртта (некроза, некроза) на ткивото на панкреасот под влијание на интраорганска активација и автоагресија на дигестивните ензими ја одредуваат појавата и текот на која било, вклучително и хронична, форма на болеста за која станува збор.
Кај хроничен панкреатит, кој не е последица на акутен, има и ензимско оштетување, некробиоза, некроза и автолиза на панкреатоцитите, кои се јавуваат и постепено, под влијание на фактор со долго дејство, и нагло нагло за време на егзацербации на хроничниот процес.
Патолошка анатомија.Во процесот на развој на панкреатитис во ткивото на панкреасот, расте сврзното ткиво, што резултира со развој на фиброза и склероза. Во иднина, се развива калцификација, повреда на проодноста на панкреасните канали.
Акутната болка во стомакот после јадење е еден од знаците на панкреатитис.
Хроничниот панкреатит, чија патогенеза може да биде долга - повеќе од 6 месеци, за време на развојот на воспалителниот процес во панкреасот се манифестира во форма на болка, диспепсија и нарушување на ендокриниот систем.
Како по правило, се придружуваат и други симптоми: пациентот се жали на нарушување на дефекацијата (дијареа, запек, кои често се менуваат), чувство на гадење, во некои случаи се јавува повраќање по пиење алкохол или мрсна храна, тонот на кожата на пациентот станува жолтеникав . Заедно со ова, може да има проблеми во работата на жолчното кесе и другите органи на гастроинтестиналниот тракт.
Често се дијагностицира хроничен панкреатит.
Внимание!Во текот на изминатите 30 години, бројот на пациенти со дијагноза на ЦП се удвоил.
Ова се должи не само на подобрувањето на дијагностичката опрема и методите на истражување, туку и на зголемувањето на потрошувачката на алкохолни пијалоци, недостатокот на здрав начин на живот и правилна исхрана.
Во операцијата, ЦП се однесува на патологијата на панкреасот, во чиј развој главна улога има воспалителниот процес, со долг тек на болеста и појава на фиброза.
Како што покажува клиничката медицинска пракса, кај 60% од пациентите акутната фаза на хроничен панкреатит никогаш не се дијагностицира. Кај 10-15% од пациентите, акутната форма на ЦП се менува во хронична. Во околу 70% од случаите, хроничната форма на болеста се развива по акутен напад. Да разгледаме подетално што претставува хроничен панкреатит и неговата патогенеза (развојен механизам).
Навремената посета на лекар ќе помогне да се избегне акутната форма на панкреатитис. Патогенеза на хроничен панкреатит: механизми на развој
Во процесот на развој на ЦП, одливот на дигестивниот сок се забавува, овој процес предизвикува формирање на протеински приклучоци кои ги затнуваат деловите на каналите на жлездата. Кога пациентот консумира производи кои ја зголемуваат функцијата на органите (алкохол или премногу зачинета, масна храна), се случува следново: каналот на жлездата почнува да се шири, дигестивниот (панкреас) сок влегува во областа на сврзното (интерстицијална ) ткиво, со што се предизвикува воспалителен и едематозен процес на жлездата.
Во патогенезата на хроничен панкреатит, значајна улога игра кининскиот систем (ККС), кој е регулатор на многу физиолошки и патолошки процеси во човечкото тело.
Калцифицирачки панкреатит: патогенеза на хронична болест
ЦП од калцифицирачки тип се дијагностицира во приближно 50-75% од случаите. Главната причина за развој на патологија е прекумерната потрошувачка на алкохолни пијалоци. Патогенезата на хроничен панкреатит од овој тип е поврзана со нарушување на формирањето на растворливи протеини во комбинација со калциум. Фибриларниот протеин се наоѓа во мали количини во дигестивниот сок кај пациенти без дијагноза на панкреатитис. Улогата на оваа супстанца е да го одржува калциумот во нерастворлива состојба. Со оваа форма на патологија, синтезата на протеините се намалува, што е негативен процес за панкреасот.
Методи на терапија за ЦП
Терапијата за време на егзацербација вклучува диета, целосно отфрлање на зачинета, пржена, солена и масна храна, како и алкохол.
Со панкреатитис, треба да следите диета Основата на исхраната треба да вклучува протеини, а најмалку 130 g дневно. Во третманот се користат лекови базирани на ензими како што е Панкреатин. Употребата на лекот е неопходна само во случај на клинички манифестации на болеста, кога количината на ензими е непроменета, односно не е намалена, употребата на Панкреатин е несоодветна.
За да се подобри функцијата на варењето, лекарот може да препише Фестал, минерални води на база на алкали и антиспазмодици. За време на периодот на симптоматско олеснување, третманот е пропишан во санаториум-одморалиште, како и набљудување од гастроентеролог.
Во медицинската пракса, егзацербацијата на текот на ЦП се смета за напад на акутна форма на болеста. За време на периодот на егзацербација, терапијата се спроведува по истиот редослед и според истите принципи како и третманот на акутна форма на патологија.
Првиот ден, неопходно е целосно да се исклучи храната и да се испие мала количина течност. Дозволено е да се пие негазирана прочистена вода, слаб црн или зелен чај без шеќер. Следно, се пропишува диета број 5. За време на терапијата забрането е алкохол, кафе, свежи пецива, силен чај и слатки.
Акутниот период на патологија вклучува поминување на комплексен третман со лекови во болница. Под надзор на лекарот што посетува, се препишуваат аналгетски лекови за ублажување на болката. Во некои случаи, лекарот може да препише блокада на новокаина.
За да се намали активноста на секреторната функција, се пропишува диета со глад и употреба на лекови кои ги блокираат холинергичните рецептори. Денес, најшироко користен е Атропин или Атропин сулфат - второто име на лекот. Производот е достапен како раствор или во форма на таблети. Меѓутоа, со егзацербација на патологијата, се пропишува во форма на поткожни инјекции.
Третманот во болница вклучува и земање антихистаминици, на пример, Супрастин, во вообичаената доза или трансфузија на растворот Рингер за да се врати метаболизмот на протеините во телото на пациентот.
Доколку е потребно, се пропишува терапија со антибиотици со широк спектар (најчесто од групата тетрациклини).
Кога егзацербација на хроничен панкреатит е придружена со дефицит на инсулин, се пропишува терапија со гликоза и инсулин. Се состои од интравенска администрација на гликоза. За да се подобри општото здравје на пациентот, лекарот може да препише употреба на анаболни лекови. Дополнително се пропишуваат витамини А, Ц, Е, како и витамини од групата Б. Таква потреба е значително намалување на витамините кај пациенти со дијагноза на хроничен панкреатит.
Внимание!Треба да знаете дека ЦП често се јавува како резултат на други патологии: дуоденален улкус, гастроинтестинални заболувања, но почесто поради нарушувања во жолчното кесе.
Затоа, терапијата на овие болести значително ја подобрува состојбата на пациентот со панкреатитис и ги намалува манифестациите на симптомите. Ако не се дијагностицирани болести од други органи, тогаш третманот се спроведува директно на панкреасот, до хируршка интервенција. Оперативен метод на лекување е индициран во присуство на камења, лузни во каналите на жлездата или во развој на синдром на акутна болка што не се прекинува со земање лекови.
Лекарот ќе ви препише комплексен третман Хроничниот панкреатит може да се развие во последниот триместар од бременоста поради зголемен притисок во перитонеумот.
Патогенезата на хроничен панкреатит е на многу начини слична на акутната форма. Докажано е дека прекумерното консумирање алкохолни пијалоци ја зголемува содржината на одреден протеин во жлездата. Меѓутоа, во многу случаи, речиси е невозможно да се дијагностицира патологија во раните фази и да се утврди дека е токму хронична.
Се вчитува...