Непсихотични ментални нарушувања од погребна природа. Психотични нарушувања (психози) Што е и како се изразуваат менталните нарушувања

Сите ментални нарушувања обично се поделени на две нивоа: невротични и психотични.

Границата меѓу овие нивоа е условена, меѓутоа, се претпоставува дека грубите, изразени симптоми се знак на психоза ...

Невротичните (и слични на невроза) нарушувања, од друга страна, се карактеризираат со благи и мазни симптоми.

Менталните нарушувања се нарекуваат слични на невроза ако се клинички слични на невротични нарушувања, но, за разлика од вторите, не се предизвикани од психогени фактори и имаат различно потекло. Така, концептот на невротичното ниво на ментални нарушувања не е идентичен со концептот на неврози како група на психогени заболувања со непсихотична клиничка слика. Во овој поглед, голем број психијатри избегнуваат да го користат традиционалниот концепт на „невротично ниво“, претпочитајќи попрецизни концепти на „непсихотични нивоа“, „непсихотични нарушувања“.

Невротичните и психотичните концепти не се поврзани со некоја одредена болест.

Нарушувањата на невротичното ниво често дебитираат прогресивни ментални болести, кои последователно, како што симптомите се влошуваат, даваат слика на психоза. Кај некои ментални болести, како што се неврозите, менталните нарушувања никогаш не го надминуваат невротичното (непсихотични) ниво.

П.Б. Ганушкин предложи да се нарече целата група на непсихотични ментални нарушувања „мала“, а В.А. Гилјаровски - „гранична“ психијатрија.

Концептот на гранични ментални нарушувања се користи за означување на благи нарушувања кои се граничат со здравствената состојба и го одвојуваат од самите патолошки ментални манифестации, придружени со значителни отстапувања од нормата. Нарушувањата на оваа група прекршуваат само одредени области на ментална активност. Во нивното појавување и тек, социјалните фактори играат значајна улога, што со одреден степен на конвенционалност овозможува да се карактеризираат како дефект на менталната адаптација... Групата на гранични ментални нарушувања не вклучува невротични и комплекси на симптоми слични на невроза кои ги придружуваат психотичните (шизофренија, итн.), соматските и невролошките заболувања.

Гранични ментални нарушувања според Ју.А. Александровски (1993)

1) доминација на невротичното ниво на психопатологија;

2) односот на менталното растројство со автономни дисфункции, нарушувања на спиењето и соматски нарушувања;

3) водечката улога на психогените фактори во појавата и декомпензацијата на болните нарушувања;

4) присуство на „органска“ предлокација (ММД), што го олеснува развојот и декомпензацијата на болеста;

5) односот на болните нарушувања со личноста и типолошките карактеристики на пациентот;

6) одржување критика за нечија состојба и големи болни нарушувања;

7) отсуство на психоза, прогресивна деменција или ендогени (шизоформни, епилептични) промени на личноста.

Најкарактеристичен знацигранични психопатолози:

невротично ниво = функционален карактер и реверзибилностпостоечки прекршувања;

вегетативна „придружба“, присуство на коморбидни астенични, дисомнични и соматоформни нарушувања;

поврзаност на појавата на болести со психо-трауматскиоколностите и

личност-типолошкикарактеристики;

его дистоничност(неприфатливост за „јас“ на пациентот) болни манифестации и одржување критички став кон болеста.

Невротични нарушувања(неврози) - група психогенски условени состојби на болеста кои се карактеризираат со делумна и его-дистонична природа на различни клинички манифестации кои не го менуваат идентитетот на поединецот и свеста за болеста.

Невротичните нарушувања вознемируваат само одредени области на ментална активност, не придружени со психотични појави и груби нарушувања во однесувањето, но во исто време тие можат значително да влијаат на квалитетот на животот.

Дефиниција на неврози

Неврозата се подразбира како група на функционални невропсихички нарушувања, вклучувајќи емоционално-афективни и соматовегетативни нарушувања предизвикани од психогени фактори што доведуваат до дефект во менталната адаптација и саморегулација.

Неврозата е психогена болест без органска патологија на мозокот.

Реверзибилно ментално растројство предизвикано од изложеност на трауматски фактори и тековно со свесност на пациентот за фактот на неговата болест и без нарушување на одразот на реалниот свет.

Доктрината за неврози: две тенденции:

1 ... Истражувачите произлегуваат од препознавањето на детерминизмот на невротичните феномени како сигурни патолошкибиолошки механизми , иако не ја негираат улогата на менталната траума како активирачки механизам и можна состојба за појава на болеста. Меѓутоа, самата психотраума во исто време делува како една од можните и еквивалентни егзогении кои ја нарушуваат хомеостазата.

Во рамките на негативна дијагноза укажува на отсуство на нарушувања на различно ниво, нарушувања слични на невроза и псевдоневротични од органска, соматска или шизофрена генеза.

2. Вториот тренд во проучувањето на природата на неврозите лежи во претпоставката дека целата клиничка слика на неврозите може да се заклучи од некои само психолошки механизми ... Поддржувачите на оваа насока веруваат дека информациите од соматска природа се фундаментално незначителни за разбирање на клиниката, генезата и терапијата на невротични состојби.

Концепт позитивна дијагноза неврозите се претставени во делата на В.Н. Миасишчев.

Позитивната дијагноза произлегува од препознавањето на содржината на категоријата „психогени“.

В.Н. Миасишчева Во 1934 г.

В.Н.Мјасишчев истакна дека неврозата е болест на личноста, првенствено болест на развојот на личноста.

Под болест на личноста, тој ја сфати категоријата невропсихијатриски нарушувања, што е предизвикано од како човекот ја обработува или ја доживува својата реалност, своето место и својата судбина во оваа реалност.

Неврозите се засноваат на неуспешно, ирационално и непродуктивно решените противречности помеѓу личноста и страните на реалноста кои се значајни за неа, предизвикувајќи болни и болни искуства:

неуспеси во животната борба, неисполнување на потребите, неостварена цел, непоправлива загуба.

Неможноста да се најде рационален и продуктивен излез повлекува ментална и физиолошка неорганизираност на личноста.

Неврозата е психогено (обично конфликтно) невропсихичко нарушување кое се јавува како резултат на прекршување на особено значајни животни односиличноста и се манифестира во специфични клинички појави во отсуство на психотични појави.

ЕПилепсијата е една од најчестите невропсихијатриски заболувања: нејзината распространетост кај населението е во опсег од 0,8-1,2%.

Познато е дека менталните нарушувања се суштинска компонента на клиничката слика на епилепсијата, што го отежнува нејзиниот тек. Според A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), постои блиска врска помеѓу тежината на болеста и менталните нарушувања, кои се многу почести во неповолниот тек на епилепсијата.

Во изминатите неколку години, како што покажуваат статистичките студии, во структурата на менталните болести има зголемување на облиците на епилепсија со непсихотични нарушувања ... Во исто време, процентот на епилептични психози се намалува, што ја одразува очигледната патоморфоза на клиничките манифестации на болеста, предизвикана од влијанието на голем број биолошки и социјални фактори.

Едно од водечките места во клиниката за непсихотични форми на епилепсија е окупирано од афективни нарушувања , кои често покажуваат склоност кон хроничноста. Ова го потврдува ставот дека и покрај постигнатата ремисија на нападите, оштетувањата на емоционалната сфера се пречка за целосно закрепнување на здравјето на пациентот (Maksutova E.L., Frecher V., 1998).

Во клиничката квалификација на одредени синдроми од афективниот регистер, од фундаментално значење е да се процени нивното место во структурата на болеста, карактеристиките на динамиката, како и односот со соодветниот опсег на пароксизмални синдроми. Во овој поглед, условно можеме да издвоиме два механизми на синдромско формирање на група афективни нарушувања - примарно, каде посочените симптоми дејствуваат како компоненти на пароксизмалните нарушувања правилно, и секундарни - без причинско-последична врска со напад, но врз основа на различни манифестации на реакции на болеста, како и на дополнителни психо-трауматски влијанија.

Значи, според истражувањето на пациентите во специјализирана болница на Московскиот истражувачки институт за психијатрија, беше откриено дека феноменолошки непсихотичните ментални нарушувања се претставени со три типа на состојби:

1) депресивно растројство во форма на депресија и субдепресија;
2) опсесивно - фобични нарушувања;
3) други афективни нарушувања.

Нарушувањата од спектарот на депресија го вклучуваат следново:

1. Страшна депресија и субдепресија биле забележани кај 47,8% од пациентите. Во клиниката овде преовладуваше анксиозно-меланхоличен афект со постојано намалување на расположението, често придружено со раздразливост. Пациентите забележаа ментална непријатност, тежина во градите. Кај некои пациенти, постоела поврзаност помеѓу овие сензации и физичката малаксаност (главоболка, непријатност зад градната коска) и биле придружени со моторен немир, поретко комбиниран со адинамија.

2. Адинамична депресија и субдепресија биле забележани кај 30% од пациентите. Овие пациенти се одликуваа со текот на депресијата во однос на позадината на адинамија и хипобулија. Поголемиот дел од времето го поминуваа во кревет, со тешкотии при извршување на едноставни функции за грижа за себе, типични беа поплаките за брз замор и раздразливост.

3. Хипохондријална депресија и субдепресија биле забележани кај 13% од пациентите и биле придружени со постојано чувство на физичко оштетување, срцеви заболувања. Во клиничката слика на болеста, водечкото место го заземаа хипохондриските фобии со страв дека може да дојде до ненадејна смрт при напад или нема да им се помогне навреме. Ретко, толкувањето на фобиите одеше подалеку од наведената приказна. Сенестопатиите се одликуваа со хипохондрична фиксација, чија карактеристика беше фреквенцијата на нивната интракранијална локализација, како и разни вестибуларни подмножества (вртоглавица, атаксија). Поретко, основата на сенестопатиите беа автономни нарушувања.

Варијантата на хипохондрична депресија беше потипична за интерикталниот период, особено во услови на хроничноста на овие нарушувања. Сепак, нивните минливи форми често беа забележани во раниот постикатен период.

4. Анксиозно депресија и субдепресија се јавува кај 8,7% од пациентите. Анксиозноста, како компонента на нападот (поретко на интерикталната состојба), се одликуваше со аморфна заговор. Поголема е веројатноста пациентите да не можат да ги утврдат мотивите за анксиозност или присуството на какви било специфични стравови и пријавиле дека доживуваат нејасен страв или анксиозност, чија причина не ја разбираат. Краткорочен вознемирен ефект (неколку минути, поретко во рок од 1-2 часа), по правило, е карактеристичен за варијанта на фобии, како компонента на нападот (во рамките на аурата, самиот напад или пост- состојба на заплена).

5. Депресија со нарушувања на деперсонализацијата биле забележани кај 0,5% од пациентите. Во оваа варијанта доминантни беа чувствата на промена на перцепцијата на сопственото тело, често со чувство на отуѓеност. Се промени и перцепцијата за околината и времето. Така, заедно со чувството на адинамија, хипотимија, пациентите забележале периоди кога околината се „променила“, времето се „забрзувало“, се чинело дека главата, рацете итн. Овие искуства, за разлика од вистинските пароксизми на обезличување, се карактеризираа со зачувување на свеста со целосна ориентација и имаа фрагментарен карактер.

Психопатолошките синдроми со доминација на анксиозниот афект ја сочинуваат главно втората група пациенти со „опсесивно-фобични нарушувања“. Анализата на структурата на овие нарушувања покажа дека тие се тесно поврзани со речиси сите компоненти на нападот, почнувајќи од прекурсорите, аурата, самиот напад и состојбата по нападот, каде што анксиозноста делува како компонента на овие состојби. Анксиозноста во форма на пароксизам, која претходи или придружува на напад, се манифестираше како ненадеен страв, често со неодредена содржина, што пациентите го опишаа како „претстојна закана“ што ја зголемува анксиозноста, предизвикувајќи желба итно да се направи нешто или да се бара помош од други. Поединечни пациенти често укажуваа на страв од смрт од напад, страв од парализа, лудило итн. Во неколку случаи имало симптоми на кардиофобија, агорафобија, поретко имало социофобични искуства (страв од паѓање во присуство на вработени на работа и сл.). Често во интерикталниот период, овие симптоми беа испреплетени со нарушувања на хистеричниот круг. Беше забележана блиска поврзаност на опсесивно-фобични нарушувања со вегетативната компонента, достигнувајќи особена сериозност кај висцеро-вегетативните напади. Меѓу другите опсесивно-фобични нарушувања, беа забележани опсесивни состојби, дејства, мисли.

За разлика од пароксизмалната анксиозност, анксиозниот афект во ремисија пристапува во форма на класични варијанти во форма на немотивирани стравови за своето здравје, здравјето на најблиските итн. Голем број на пациенти имаат тенденција да формираат опсесивно-фобични нарушувања со опсесивни стравови, стравови, дејства, дејства итн. Во некои случаи, постојат заштитни механизми на однесување со посебни мерки за борба против болеста, како што се ритуали, итн. Во однос на терапијата, најнеповолна опција е комплексен комплекс на симптоми, вклучувајќи опсесивно-фобични нарушувања, како и депресивни формации.

Третиот тип на гранични форми на ментални нарушувања во клиниката за епилепсија беше афективни нарушувања , означени од нас како „други афективни нарушувања“.

Бидејќи се феноменолошки блиски, имаше нецелосни или абортирани манифестации на афективни нарушувања во форма на афективни флуктуации, дисфории итн.

Помеѓу оваа група на гранични нарушувања, кои дејствуваат и во форма на пароксизми и продолжени состојби, почесто беа забележани епилептична дисфорија ... Дисфоријата, која се одвиваше во форма на кратки епизоди, почесто се јавуваше во структурата на аурата, претходејќи на епилептичен напад или серија напади, но тие беа најшироко претставени во интерикталниот период. Во однос на клиничките карактеристики и сериозноста, во нивната структура преовладуваа астенично-хипохондрични манифестации, раздразливост и афект на гнев. Често се формираа протестни реакции. Кај голем број пациенти забележани се агресивни дејства.

Синдромот на емоционална лабилност се одликуваше со значителна амплитуда на афективни флуктуации (од еуфорија до гнев), но без забележителни нарушувања во однесувањето карактеристични за дисфоријата.

Меѓу другите форми на афективни нарушувања, главно во форма на кратки епизоди, имаше реакции на слабост, манифестирани во форма на афектна инконтиненција. Обично, тие се појавуваа надвор од рамката на формализирано депресивно или анксиозно растројство, што претставува независен феномен.

Во однос на поединечните фази на нападот, зачестеноста на поврзаните гранични ментални нарушувања е претставена на следниов начин: во структурата на аурата - 3,5%, во структурата на нападот - 22,8%, во периодот по нападот - 29,8%. , во интерикталниот период - 43,9% %.

Во рамките на таканаречените предвесници на напади, познати се различни функционални нарушувања, главно од вегетативна природа (гадење, проѕевање, треска, саливација, замор, нарушен апетит), против кои постои анксиозност, намалено расположение или промени во расположението. со доминација на раздразливо-мрачен афект. Голем број на набљудувања во овој период забележаа емоционална лабилност со експлозивност, склоност кон конфликтни реакции. Овие симптоми се екстремно лабилни, краткотрајни и можат сами да престанат.

Аура со афективни искуства - честа компонента на последователното пароксизмално нарушување. Меѓу нив најчеста е ненадејна вознемиреност со зголемена напнатост, чувство на „несвестица“. Поретко, има пријатни сензации (зголемување на виталноста, чувство на посебна леснотија и висок дух), проследено со вознемирено исчекување на напад. Во рамките на илузорната (халуцинаторна) аура, во зависност од нејзиниот заговор, може да се појави или афект на страв и вознемиреност, или се забележува неутрално (поретко возбудено-возбудено) расположение.

Во структурата на самиот пароксизам, најчестите синдроми од афективната серија се среќаваат во рамките на таканаречената епилепсија на темпоралниот лобус.

Како што знаете, мотивационите и емоционалните нарушувања се еден од водечките симптоми на оштетување на временските структури, главно медиобазалните формации вклучени во лимбичкиот систем. Во исто време, афективните нарушувања се најшироко застапени во присуство на темпорален фокус во еден или двата темпорални лобуси.

Со локализација на фокусот во десниот темпорален лобус, депресивните нарушувања се почести и имаат поизразена клиничка слика. Како по правило, десно-страната локализација на процесот се карактеризира со претежно вознемирен тип на депресија со различен заплет на фобии и епизоди на возбуда. Наведената клиника целосно се вклопува во доделеното „афективно нарушување на десната хемисфера“ во систематиката на органските синдроми МКБ-10.

ДО пароксизмални афективни нарушувања (во напад) вклучуваат ненадејни и траат неколку секунди (поретко минути) напади на страв, неодговорна анксиозност, понекогаш со чувство на меланхолија. Може да има импулсивни краткорочни состојби на зголемена сексуална (храна) желба, чувство на зголемена сила, радосно исчекување. Кога се комбинираат со инклузии на деперсонализација-дереализација, афективните искуства можат да добијат и позитивни и негативни тонови. Треба да се нагласи претежно насилната природа на овие искуства, иако поединечни случаи на нивна произволна корекција со техники на условени рефлекси укажуваат на нивната посложена патогенеза.

„Афективните“ напади се јавуваат или изолирано или се дел од структурата на други напади, вклучувајќи ги и конвулзивните напади. Најчесто тие се вклучени во структурата на аурата на психомоторниот напад, поретко во вегетативно-висцералните пароксизми.

Групата пароксизмални афективни нарушувања во рамките на епилепсијата на темпоралниот лобус вклучува дисфорични состојби, чие времетраење може да се движи од неколку часа до неколку дена. Во некои случаи, дисфоријата во форма на кратки епизоди му претходи на развојот на друг епилептичен напад или серија напади.

Вторите најчести афективни нарушувања се клинички форми со доминантни автономни пароксизми во рамките на диенцефаличната епилепсија ... Аналози на широко распространетата ознака на пароксизмални (кризни) нарушувања како „вегетативни напади“ се широко користени во концептите на невролошката и психијатриската практика како што се „диенцефаличен“ напад, „напади на паника“ и други состојби со голема вегетативна придружба.

Класичните манифестации на кризни нарушувања вклучуваат ненадејно развиени: отежнато дишење, чувство на недостаток на воздух, непријатност од органите на градната шуплина и абдоменот со „тонење на срцето“, „прекини“, „пулсирање“ итн. Овие феномени се придружени , како по правило, со вртоглавица, треска, тремор, разни парестезии. Можно е зголемена зачестеност на столицата, мокрење. Најмоќните манифестации се анксиозност, страв од смрт, страв од лудување.

Афективната симптоматологија во форма на индивидуални нестабилни стравови може да се трансформира и во самиот афективен пароксизам и во трајни варијанти со флуктуации во тежината на овие нарушувања. Во потешки случаи, можна е транзиција кон постојана дисфорична состојба со агресија (поретко авто-агресивни дејства).

Во епилептолошката практика, вегетативните кризи се среќаваат главно во комбинација со други видови (конвулзивни или неконвулзивни) пароксизми, предизвикувајќи полиморфизам во клиничката слика на болеста.

Во однос на клиничките карактеристики на таканаречените секундарно-реактивни нарушувања, треба да се истакне дека вклучуваме разновидни психолошки разбирливи реакции на болеста кои се јавуваат кај епилепсијата. Во исто време, несаканите ефекти како одговор на терапијата, како и голем број професионални ограничувања и други социјални последици од болеста вклучуваат и минливи и пролонгирани состојби. Често се манифестираат во форма на фобични, опсесивно-фобични и други симптоми, во чие формирање голема улога играат индивидуалните и личните карактеристики на пациентот и дополнителните психогении. Во исто време, клиниката на долготрајни форми во широка смисла на ситуациони (реактивни) симптоми е во голема мера одредена од природата на церебралните (дефицитни) промени, што им дава голем број карактеристики поврзани со органската почва. Клиниката за појавни секундарни реактивни нарушувања, исто така, го одразува степенот на лични (епитемски) промени.

Во рамките на реактивни инклузии пациентите со епилепсија често имаат загриженост:

• развивање напад на улица, на работа
• се повреди или умре за време на напад
• полуди
• наследна болест
• несакани ефекти на антиконвулзиви
• присилно повлекување на лекови или ненавремено завршување на третманот без гаранции за повторување на нападите.

Реакцијата на напад на работа е обично многу потешка од нападот дома. Од страв дека ќе дојде до напад, некои пациенти престануваат да учат, работат и не излегуваат надвор.

Треба да се истакне дека, според механизмите за индукција, кај роднините на пациентите може да се појави страв од напад, за што е потребна голема семејна психотерапевтска помош.

Стравот од појава на напад е почесто забележан кај пациенти со ретки пароксизми. Пациентите со чести напади за време на долго боледување толку се навикнуваат на нив што, по правило, речиси и не доживуваат таков страв. Значи, кај пациенти со чести напади и подолго траење на болеста, обично се забележуваат знаци на анозогноза и некритичко однесување.

Стравот од телесно оштетување или страв од смрт за време на напад полесно се развива кај пациенти со психостенички карактеристики на личноста. Битно е и тоа што претходно имале несреќи, модринки поради напади. Некои пациенти се плашат не толку од самиот напад колку од веројатноста за повреда.

Понекогаш стравот од напад во голема мера се должи на непријатните субјективни сензации кои се јавуваат за време на нападот. Овие искуства вклучуваат застрашувачки илузорни, халуцинаторни и нарушувања на телесната шема.

Оваа разлика помеѓу афективните нарушувања е од фундаментално значење во одредувањето на понатамошната терапија.

Принципи на терапија

Главната насока на терапевтската тактика во однос на поединечните афективни компоненти на самиот напад и пост-нападните емоционални нарушувања тесно поврзани со него, е адекватна употреба на антиконвулзиви со тимолептичен ефект (кардимизепин, валпроат, ламотригин).

Иако не се антиконвулзиви, многумина средства за смирување имаат антиконвулзивен спектар на дејство (дијазепам, феназепам, нитразепам). Нивното вклучување во терапевтската шема има позитивен ефект и на самите пароксизми и на секундарните афективни нарушувања. Сепак, препорачливо е да се ограничи времето на нивната употреба на три години поради ризикот од зависност.

Неодамна, анти-анксиозност и седација се широко користени. клоназепам што е високо ефективно за отсуства.

За различни форми на афективни нарушувања со депресивен радикал, најефикасен антидепресиви ... Во исто време, на амбулантска основа, се претпочитаат агенси со минимални несакани ефекти, како што се тианептил, миаксерин, флуоксетин.

Во случај на доминација на опсесивно-компулсивната компонента во структурата на депресијата, назначувањето на пароксетин е оправдано.

Треба да се напомене дека голем број на ментални нарушувања кај пациенти со епилепсија може да бидат предизвикани не толку од самата болест колку од долготрајната терапија со лекови од серијата фенобарбитали. Ова особено може да ја објасни бавноста, ригидноста, елементите на ментална и моторна инхибиција, кои се манифестираат кај некои пациенти. Со појавата на високо ефективни антиконвулзиви во последниве години, стана можно да се избегнат несаканите ефекти од терапијата и да се припише епилепсијата на излечива болест.

Непсихотичните функционални и функционално-органските нарушувања во долготрајниот период на трауматска повреда на мозокот се претставени со астенични, неврози и психопатски синдроми.

Астеничниот синдром, кој е „преку“ во трауматски болести, во далечниот период се јавува кај 30% од пациентите (В.М. Шумаков и сор., 1981) и се карактеризира со доминација на раздразливост, зголемена ексцитабилност на пациентите, влијае на исцрпеноста.

Астеничниот синдром на долг рок често се комбинира со субдепресивни, анксиозни и хипохондрични реакции, придружени со тешки вегетативно-васкуларни нарушувања: црвенило на кожата, лабилност на пулсот, потење. Афективните испади обично завршуваат со солзи, каење, чувство на преплавување, меланхолично расположение со идеи за самообвинување. Забележана е зголемена исцрпеност, нетрпеливост при извршување на прецизна работа која бара напнатост на внимание и концентрација. Во процесот на работа се зголемува бројот на грешки кај пациентите, работата изгледа невозможна, а тие иритирано одбиваат да ја продолжат. Честопати има феномени на хиперестезија на звучни и светлосни дразби.

Поради зголеменото одвлекување на вниманието, тешко е да се асимилира нов материјал. Забележани се нарушувања на спиењето - тешкотии при заспивање, кошмарни застрашувачки соништа, одраз на настани поврзани со траума. Постојани поплаки за главоболка, палпитации, особено со остри флуктуации на атмосферскиот притисок. Често се забележуваат вестибуларни нарушувања: вртоглавица, гадење при гледање филмови, читање, возење во транспорт. Пациентите не ја поднесуваат жешката сезона, остануваат во загушливи простории. Астеничните симптоми варираат во нивниот интензитет и квалитативна разновидност, во зависност од надворешните влијанија. Личната обработка на болна состојба е од големо значење.

Со електроенцефалографски студии, откриени се промени кои укажуваат на слабост на кортикалните структури и зголемена ексцитабилност на субкортикалните формации, пред се на мозочното стебло.

Психопатскиот синдром во долготрајниот период на трауматска повреда на мозокот се манифестира со експлозивност, злобен, брутален афект со склоност кон агресивни дејства. Расположението е нестабилно, често се забележува дистимија, која се јавува од помали причини или без директна врска со нив. Однесувањето на пациентите може да се здобие со карактеристики на театралност, демонстративност, во некои случаи функционалните напади се појавуваат на врвот на афектот (хистерична верзија на психопатски синдром). Пациентите се во конфликт, не се согласуваат во тим, често го менуваат местото на работа. Интелектуалните и менталните нарушувања се незначителни. Под влијание на дополнителни егзогени опасности, најчесто алкохолни пијалоци, повторени краниоцеребрални трауми и психо-трауматски ситуации, кои често ги создаваат самите пациенти, се зголемуваат карактеристиките на експлозивност, размислувањето добива конкретност, инерција. Се појавуваат преценети идеи за љубомора, преценет однос кон сопственото здравје, парнични и темпераментни тенденции. Некои пациенти развиваат епилептоидни особини - педантерија, сладост, склоност да зборуваат за „навреди“. Намалена критика и меморија, количината на внимание е ограничена.

Во некои случаи, психопатскиот синдром се карактеризира со зголемена позадина на расположение со допир на невнимание, самозадоволство (хипертимична верзија на синдромот): пациентите се зборливи, претрупан, несериозни, сугестивни, некритични за нивната состојба (АА Корнилов, 1981) Вози - пијанство, скитници, сексуални ексцеси. За возврат, систематската употреба на алкохолни пијалоци ја зголемува афективната ексцитабилност, склоноста кон деликвенција, ја попречува социјалната и работната адаптација, како резултат на што се формира еден вид маѓепсан круг.

Психопатските нарушувања во отсуство на дополнителни егзогени опасности продолжуваат со регресија (Н. Г. Шумски, 1983). Во долготрајниот период на трауматска повреда на мозокот, неопходно е да се направи разлика помеѓу психопатски нарушувања и психопатии. Психопатските нарушувања, за разлика од психопатијата, се манифестираат со афективни реакции кои не се надоврзуваат на целосна клиничка слика од патолошка природа. Формирањето на психопатски синдром се должи на сериозноста и локализацијата на трауматски повреди на мозокот. Важно е возраста на жртвата, времетраењето на болеста, додавањето на дополнителни штетни фактори. Невролошки податоци, автономни и вестибуларни нарушувања, симптоми на хипертензија на цереброспиналната течност , пронајдени на радиографија на черепот и на фундусот укажуваат на психопатски синдром од органска природа.

Нарушувањата забележани во долготрајниот период на трауматска повреда на мозокот вклучуваат дисфорија што се појавува на позадината на церебро-астенични феномени. Тие се придружени со напади на мрачно-злобни или тмурно-анксиозни расположенија кои траат од еден до неколку дена. Тие течат во бранови, често придружени со сенесто и

хиперпатии, вегетативно-васкуларни кризи, психосензорни нарушувања и залудно толкување на околината, афективно стеснување на свеста. Понекогаш се забележуваат нарушувања на нагонот - сексуална перверзија, пиро- и дромоманија. Одеднаш, извршеното дејство (потпалување, напуштање на куќата) доведува до намалување на афективната напнатост, појава на чувство на олеснување. Како и другите пароксизмални состојби, дисфориите се испровоцирани од трауматски ситуации или стануваат почести доколку се присутни, што ги прави слични на психопатските реакции

ПСИХОЗА НА ДОЛГ ПЕРИОД

Долгорочните психози вклучуваат акутни минливи, долготрајни, повторливи и хронични трауматски психотични состојби. Меѓу акутните психози, често се забележуваат состојби на свест во самракот, кои често се испровоцирани од соматско оштетување, алкохолни ексцеси и ментална траума. На нивниот развој му претходат главоболка, вртоглавица, нарушена сила, астенични симптоми. Карактеристиките на состојбите на самракот на свеста за трауматската генеза е вклучувањето на делириозни, онироидни компоненти во нивната структура, проследено со делумна амнезија. На пациентите им се чини дека одделението е преплавено со крв, од прозорците и аглите на собата слушаат „нејасни гласови“, „ѕвонење на окови“, „пеење“. Содржината на „гласовите“ одразува непријатни сеќавања на конфликтни ситуации. Доста често, состојбата на свеста на самракот се развива во екот на дисфоријата.

Психогенски испровоцираните состојби на свеста во самракот се хетерогени во нивните манифестации. Во некои случаи, свеста е концентрирана на тесен круг на емоционално заситени искуства, во други преовладуваат фантастични, блиски до онироидни, сценски халуцинации. Може да се појават таканаречени ориентирани состојби на самракот, во кои однесувањето однадвор изгледа намерно, дезориентираноста во околината е незначителна. Разграничувањето на психогенски испровоцираните трауматски и хистерични самрак состојби на свест предизвикува тешкотии. Треба да се има предвид дека во посттрауматски состојби има помалку психогени инклузии, а нарушувањата на свеста се подлабоки. Органската природа на синдромот е потврдена со присуство на продромални феномени: зголемување на астенични симптоми, сериозност на васкуларно-вегетативни нарушувања, нарушување на ритамот на спиење - будност.

Постојат делириозни аментални, делириозно-онеироидни синдроми со краткотрајни ступорозни состојби (В.Е. Смирнов, 1979), на чиешто појавување често и претходат дополнителни

надворешна штета.

Афективните психози, по правило, се забележуваат по 10-15 години

по траумата и продолжуваат во форма на депресивни и манични фази со монополарен и биполарен тек. Почеста кај жените.

Маничниот синдром кај трауматската психоза често е придружен со експлозивност, која брзо се заменува со самозадоволство. Се карактеризира со идејна непродуктивност, исцрпување на афектот. На пациентите им недостасува веселост, богатство на изум, хумор. Експанзивниот делириум е придружен со поплаки за лошо физичко здравје, слабост, болки во телото, што не е забележано во манична фаза на манично-депресивна психоза. Во екот на психозата, се забележуваат епизоди на нарушена свест. Се појавуваат фрагментарни халуцинаторни илузионални искуства. Времетраењето на нападот е од неколку месеци до 0,5 години, текот на болеста е прогресивен, со зголемување на органски дефект, до изразена дисмнестична деменција.

Депресии од трауматска етиологија се одликуваат со отсуство на витален ефект на копнеж, доминација на анксиозност, често поврзана со сенестопатии, психосензорни и вазо-вегетативни нарушувања. Постојат депресивно-хипохондријални, депресивно-параноични, астенодепресивни синдроми. Со депресивно-хипохондријален синдром, пациентите се мрачни, мрачни, понекогаш злобни, склони кон дисфорија. Во некои случаи, пациентите се плачливи. Хипохондриските идеи се остварени или во заблуда. Кај голем број пациенти, на позадината на депресијата, се забележуваат пароксизми на страв, ужас, кои се придружени со зголемена сенестопатија, отежнато дишење, чувство на топлина во телото, палпитации.

Трауматската халуциноза често е локален синдром на темпоралниот лобус. Халуцинаторните слики се одликуваат со перцептивно-акустична комплетност, се поистоветуваат со личности од реалниот живот и се локализирани во објективен простор. Пациентите гласно одговараат на „гласови“, водат „разговори“, „спорови“ со нив. Темата е полиморфна, се состои од „закани“, „злоупотреби“, „дијалози“, „хор на гласови“, како и музички фонеми. Понекогаш се придружуваат визуелните халуцинации. Пациентите се апсорбираат во халуцинации, но кога ќе закрепнат, тие критички ги оценуваат болните искуства. Забележана е интелектуално-мнестичка инсуфициенција и афективна нестабилност. Ендоформната психоза се јавува 8-10 години по траумата и сочинува 4,8% од сите форми на ментални нарушувања во долгорочен период.

Полиморфните халуцинаторни и халуцинаторно-параноични посттрауматски психози ги опишаа V. A. Gilyarovsky (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skryabin (1966), T. N. Gordova (1973). На сликата на доцна посттрауматска психоза, може да се забележат хебефрени, псевдоманични, депресивни, хипохондриски синдроми, синдром Кандински-Клерамбо (L.K. Khokhlov, 1966; L.P. Lobova, 1907; O. G. Vplenskip; T.domir, 1971; 1979; А.А. Корнилов, 1981).

Доцните посттрауматски психози со шизоформни симптоми се изразени во параноични, халуцинаторно-параноични, кататонични и хебефренични синдроми, синдром Кандински-Клерамбо. Симптомите кои ги разликуваат од шизофренијата вклучуваат слабеење на меморијата и вниманието, емоционална лабилност, присуство на астенична позадина, епизоди на нарушена свест, конкретност на заблуди идеи, нивна поврзаност со секојдневните животни неволји и конфликти (Е.Н. Маркова, 1963; Л.П. Лобова , 1967, Г.А. Балан, 1970, Т.Н. Гордова, 1973, Ју Д. Куликов, 1977, В.Е. Кај лицата со доцни трауматски психози, за разлика од пациентите со шизофренија, поретко се забележува наследен товар на ментална болест и, по правило, постои јасна поврзаност со претходната повреда на главата. На почетокот или релапсот на психозата обично му претходи егзогено или психогено оштетување.

Почетокот на трауматската психоза е обично акутен, продолжува како промена на свеста во самракот или депресивно-параноичен синдром, кој се развива во позадина на астенија и симптоми на интракранијална хипертензија. Во иднина психопатолошката слика станува покомплицирана, аудитивни и визуелни халуцинации, депресивни нарушувања, хипохондрични заблуди, кататонични, сенестопатски, диенцефалични симптоми, епизоди на нарушена свест како зашеметување, состојба на самрак, синдром на делириум се додаваат, пациентите се карактеризираат со забавување или забрзување на мислата, вискозност, фрагментарни заблуди идеи за став и прогон, кои произлегуваат од содржината на халуцинации и емотивно обоени. Во емоционално-волевата сфера се забележуваат еуфорија или депресивни состојби, не секогаш мотивирани афективни испади и мрморење.

Експерименталното психолошко истражување помага да се открие инертноста на нервните процеси, нивната зголемена исцрпеност, тешкотијата за формирање нови врски, конкретноста на размислувањето.

Во електроенцефалографска студија, заедно со патолошки промени од дифузна природа (бавни потенцијали, неправилен алфа ритам со ниска амплитуда, зголемена подготвеност за конвулзивни напади, епилептоидни празнења, делта ритам), постои тенденција да се локализираат во одредени делови на мозокот. Во повеќето случаи, реакцијата се јавува на емоционално значаен стимул, манифестиран во зголемување на алфа-ритамот и зголемување на амплитудата. Реоенцефалографскиот преглед открива нестабилност на тонот на артериските садови и венска стаза со тенденција да се локализира во системот на вертебралните и базиларните артерии. Галванскиот одговор на кожата се менува како одговор на семантички емоционално значаен стимул. Кај пациенти со трауматска психоза, неврохуморалниот одговор на субкутана инјекција од 3 ml 1% раствор на никотинска киселина обично има хармоничен карактер,

за разлика од пациентите со шизофренија, кај кои таа, по правило, е перверзна или нула. Така, при диференцијалната дијагноза на доцните трауматски психози и шизофренија, клиничката слика на болеста треба да се процени земајќи ја предвид динамиката, дејството на егзогените фактори и дополнителните податоци од истражувањето.

Параноичните заблуди и преценети идеи кај пациенти со долготрајна трауматска повреда на мозокот најчесто се манифестираат со идеи за љубомора или судски спор. Кај злоупотребувачите на алкохол почесто се формира делириум на љубомора. Пациентите склони кон судски спорови, недоверливи, се сомневаат дека вработените имаат непријателски однос кон нив, злонамерна намера, ги обвинуваат за нефер однос кон должностите. Тие пишуваат писма до различни власти, трошат многу труд за да ги „доведат во чиста вода“ оние што ја „злоупотребуваат службената положба“.

Неисправни органскидржавите. Дефектно-органски состојби забележани во далечниот период на трауматска болест вклучуваат психооргански и синдроми на Корсаков, пароксизмални конвулзивни нарушувања, трауматска деменција.

Постојат експлозивни, еуфорични и апатични варијанти на психоорганскиот синдром. Овој синдром се манифестира со промени во фино диференцираните особини на личноста: намалување на моралните и етичките квалитети, адекватноста на емоциите и однесувањето, чувството на дистанца во комуникацијата со другите, критикување на своето однесување, контрола на емоционалните реакции, стабилност на намерното активност. Во некои случаи, во преден план е патолошки засилената афективна експлозивност, во други - еуфоричноста, во третиот - аспект и адинамичност. Претходно, такви случаи беа забележани по лоботомија.

Синдромот на Корсаков со краниоцеребрална траума може да се развие и во акутна и во долготрајна фаза. Последователно, може да се уназади, да напредува, да се комплицира со други симптоми или да остане непроменет долго време.

Епилептиформниот синдром во долготрајниот период на трауматска повреда на мозокот се карактеризира со полиморфизам и е придружен со големи напади, локални напади од типот на Џексон, краткотрајно затемнување, атипични напади со изразена вегетативно-васкуларна и психосензорна компонента, состојби на свест во самрак. и дисфорија. Терминот „трауматска епилепсија“ не е сосема адекватен, бидејќи епилептичните промени на личноста не се забележани кај пациентите. Поправилно е да се зборува за долгорочните последици од трауматска повреда на мозокот (трауматска енцефалопатија) со епилептиформен конвулзивен или друг синдром. Трауматски епилептиформен синдром обично се забележува на позадината на астенични, вегетативно-васкуларни и вестибуларни нарушувања (Yu. G. Gaponova, 1968). Пароксизмални феномени во далечните

периодот на затворена краниоцеребрална траума се наоѓа кај 30,2% од лицата (V.M.Shumakov et al., 1981; A. L. Kaplan, 1982).

Меѓу пароксизмалните состојби, доминираат конвулзивни напади. Честопати тие се појавуваат во врска со возбуда, имаат хистеричен карактер. Отсуството на одредена низа на конвулзивни фази - тонични и клонични, нецелосно исклучување на свеста, безбедноста на реакцијата на зениците на светлина, неговото значително времетраење го отежнуваат разликувањето на конвулзивните напади од хистеричните.

Диенцефаличните напади се карактеризираат со автономни нарушувања (тахикардија, треска, полиурија, полидипсија, хиперхидроза, саливација, адинамија, чувство на топлина), кои се појавуваат на позадината на променетата свест. Често, овие нарушувања се придружени со тонични конвулзии, што ни овозможува да ги сметаме за мезодиенцефалични. Во интерикталниот период пациентите имаат изразени и постојани вегетативно-васкуларни нарушувања. За да се разликуваат ди-енцефалични и мезодиенцефалични напади од хистерични напади, се користат следниве критериуми: 1) психогено-трауматски фактори, кои, кои влијаат на зачестеноста на нападите, не се директна причина за нивното појавување; 2) за разлика од хистерични напади, во кои моторните манифестации се експресивни и одговараат на содржината на одредени искуства, кај мезодиенцефалични напади, движењата се нарушени, намерни, насилни, се јавуваат на позадината на општата мускулна напнатост, невозможно е да се утврди одраз на предизвикување надворешни настани во нив; 3) за разлика од хистеричните напади, кои се карактеризираат со голема варијабилност, мезодиенцефаличните напади се стереотипни, вазовегетативни нарушувања, со кои најчесто започнува нападот и кои се остро изразени во текот на него, се забележуваат кај пациентите и во интерикталниот период, додека кај хистеричните напади тие се јавуваат повторно и се реакција на афектот (Т.Н. Гордова, 1973). Органската основа на нападот се потврдува со намалување на тетивните и абдоминалните рефлекси, појавата на патолошки рефлекси. За диференцијална дијагноза, неопходно е да се спроведат лабораториски, електро- и пневмоенцефалографски студии.

Повеќето пациенти со конвулзивен синдром развиваат промени во личноста. Во некои случаи, тие се блиску до епилептични, во други, доминираат психопатски особини или органски интелектуален пад. Тешки промени на личноста се формираат кај индивидуи со чести напади и зголемен полиморфизам на епилептиформни манифестации.

Трауматската деменција е последица на рани или контузии со широко распространети кортикални лезии, особено на фронталните и париеталните делови на церебралниот кортекс („конвекситична“ варијанта на деменција; М.О. Гуревич, 1947). Тоа е забележано главно по продолжена кома, во која една од формите на обратна

Најчестиот развој на симптомите бил апаличен синдром или акинетичен мутизам. Дефицитарни нарушувања во форма на намалување на нивото на личноста, блага и тешка деменција се откриени кај 11,1% од пациентите регистрирани во невропсихијатриски диспанзери за ментални нарушувања кои произлегуваат од краниоцеребрални лезии (В.М.Шумаков и сор., 1981) ...

Трауматската деменција се карактеризира со намалување на повисоките интелектуални функции, првенствено размислување, што се манифестира во конкретноста на расудувањето, тешкотии во идентификувањето на суштинските карактеристики на предметите или појавите, неможноста да се разбере фигуративното значење на поговорките. Разбирање на деталите за ситуацијата, пациентите не се во можност да ја покријат целата ситуација како целина. Се карактеризира со оштетување на меморијата во форма на фиксативна амнезија и одредено губење на претходниот склад на знаење. Пациентите добро се сеќаваат на околностите поврзани со траумата и емоционално наелектризираните настани. Констатирана е зголемена исцрпеност и бавност на менталните процеси. Забележана е инсуфициенција на мотиви, недостиг на наплата при извршување на задачите.

Во некои случаи, деменцијата се комбинира со еуфорија и дезинхибиција на нагонот, невнимание; на позадината на еуфоријата, се јавуваат реакции на гнев. Еуфоричната варијанта на деменција укажува на оштетување на базално-фронталните региони на мозокот.

Адинамично-апатичната варијанта на трауматска деменција е карактеристична за поразот на конвексните делови на фронталните лобуси. Кај пациентите, постои недостаток на волева активност, недостаток на иницијатива. Тие се рамнодушни кон својата и судбината на своите најблиски, лигави во облеката, молчи, не ја завршуваат акцијата што ја започнале. Пациентите немаат разбирање за нивниот неуспех и емоционална реакција.

Со доминантен пораз на базалните делови на темпоралните лобуси на мозокот, се развива дезинхибиција на инстинктите, агресивност, бавност на размислувањето и моторните вештини, недоверба и склоност кон судски спорови. Одвреме-навреме можна е појава на депресивни, екстатични и дисфорични состојби со вискозитет на размислување, детализирање и олигофазија. Трауматската деменција се карактеризира со лакунарност и недостаток на прогресија, но во некои случаи деградацијата се зголемува. Повторените повреди се важни, особено по краток временски период по претходната, дополнителни опасности во посттрауматскиот период.

Опишаната разновидност на психопатолошки и невролошки симптоми се заснова не само на патогенетските механизми на трауматски болести, туку и на нивната врска со надворешните влијанија (инфекции, интоксикации, трауматски искуства), лични реакции на болна состојба и променета социјална ситуација. Регуларноста или прогресијата на трауматската ментална патологија зависи од ефективноста на третманот,

спречување на дополнителни штетни ефекти, реакции на личноста, наследна и стекната предиспозиција за психопатолошки тип на одговор.

ТРЕТМАН, СОЦИЈАЛНА И ТРУДОВНА РЕАДАПТАЦИЈА НА ПАЦИЕНТИ И ТРУДОВСКА ЕКСПЕРТИЗА

Третманот на пациенти со трауматска болест на мозокот треба да биде сложен, патогенетски, насочен кон нормализирање на динамиката на хемо- и цереброспиналната течност, елиминирање на едемот и отокот на мозокот.

Во почетниот период на повреда, терапијата е итна, насочена кон зачувување на животот на пациентот.Во почетниот и акутниот период, мора да се почитува одмор во кревет. Со потрес на мозокот обично се препишува одмор во кревет 8-10 дена, а потоа пациентот се ослободува од работа 2-4 недели. Со повреда на мозокот, одмор во кревет треба да се набљудува најмалку 3 недели, со тешки модринки - до 2 месеци или повеќе.

Терапијата со дехидрација се користи за елиминирање на церебралниот едем. 30% раствор на уреа подготвен во 10% раствор на гликоза се инјектира интравенски со брзина од 0,5-1,5 g / kg телесна тежина на ден. Можете да користите 50% или 30% раствор на уреа во шеќерен сируп внатре во истата доза. Манитол (манитол) се инјектира интравенски со брзина од 0,5-1,5 g / kg телесна тежина во форма на 15% раствор подготвен во 5% раствор на гликоза (250-500 ml). Манитолот, има дехидрирачки ефект, ја подобрува микроциркулацијата и не ги зголемува хеморагиите. Добар осмотски ефект се постигнува кога 50% раствор на медицински глицерин, разреден во овошни сокови, се администрира орално, со брзина од 0,5-1,5 g / kg телесна тежина 3-4 пати на ден. Интравенски или интрамускулно, 10 ml од 25% раствор на магнезиум сулфат се инјектира, интравенски, 20 ml од 40% раствор на гликоза, 5 ml од 40% раствор на хексаметилентетрамин (уротропин), 10 ml од 10% раствор на калциум. глуконат. Широко се користат диуретици. Најбрзиот ефект се забележува со интрамускулна или интравенска администрација на 2 ml од 1% раствор на лазикс. Фуросемид се користи орално, 40 mg 2 пати на ден. Дополнително, верошпирон се пропишува 25 mg 2-3 пати на ден, етакринска киселина (урегит) 50 или 100 mg 2 пати на ден, дијакарб, фонурит 250 mg 2 пати на ден (фонурит има способност да го инхибира формирањето на цереброспиналната течност ). При употреба на диуретици, потребно е да се коригира губењето на калиумовите соли, за што треба да се препише калиум оротат,

панангин.

За отстранување на недостатокот на калиумови соли, смесата на Лабори е ефикасна: 1000 ml 10% раствор на гликоза, 4 g калиум хлорид, 25 U инсулин (1 U инсулин на 4 g гликоза), кој се инјектира интравенски во две дози. во текот на денот. Дневната доза на калиум не треба да надминува 3 g. За да се намали интракранијалниот притисок, земете орално 1 -

2 g / kg телесна тежина 50% раствор на сорбитол (изосорбитол). Ефектот на дехидрација се јавува кога 10 ml од 2,4% раствор на аминофилин се администрира интравенски, 2 ml од 24% раствор на лекот интрамускулно или 150 mg орално 2-3 пати на ден. Комплексната терапија на церебрален едем вклучува препарати од калциум (10 ml од 10% раствор на калциум хлорид се инјектира интравенски), никотинска киселина (1-2 ml од 1% раствор или 50 mg орално во прав); антихистаминици: 3 ml од 1% раствор на дифенхидрамин интрамускулно, супрастин 25 mg 3-4 пати на ден, 1-2 ml од 2,5% раствор на пиполфен интрамускулно или интравенски. Стероидните хормони имаат деконгестивен ефект: кортизон (100-300 mg на ден), преднизолон (30-90 mg), дексазон (20-30 mg). Хормоналните лекови не само што го спречуваат растот на церебралниот едем, туку учествуваат и во метаболизмот на јаглени хидрати и протеини, ја намалуваат капиларната пропустливост и ја подобруваат хемодинамиката. За да се надмине хипоксија на мозокот, се користат антиспазмодици: 2 ml од 2% раствор на папаверин интрамускулно, но-спу (во иста доза), 20% раствор на натриум оксибутират со брзина од 50-100 mg / kg тело. тежина, 50-100 mg кокарбоксилаза интрамускулно, 2 ml 1% раствор на аденозин трифосфорна киселина, 15-100 mg токоферол ацетат дневно, 50-100 mg калциум пангамат 3-4 пати на ден, глутаминска киселина.

Позитивни резултати се забележани кога пирацетам (ноотропил), аминалон (гамалон), енцефабол се користат во акутниот период на траума. Овие лекови во големи дози (6-8 g ноотропил, до 30 g пирацетам на ден, 4-6 g гамалон, до 900 mg пиридитол на ден) придонесуваат за побрзо излегување од кома, регресија на мнестичкиот нарушувања и други ментални нарушувања (G. Ya.Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).

Добар ефект во борбата против хипоксија дава хипербарична оксигенација. Се користи и методот на краниоцеребрална хипотермија. За да се намали интракранијалниот притисок, се прави пункција во лумбалниот регион со бавна екстракција на цереброспиналната течност.

Во случај на повреда на срцевата и респираторната активност, интрамускулно се препишуваат 2 ml од 20% раствор на камфор или 2 ml од 10% раствор на кофеин, 1-2 ml кордиамин; интравенски - 1-2 ml од 0,06% раствор на коргликон со гликоза или со изотоничен раствор на натриум хлорид, 0,5 ml од 0,05% раствор на строфантин К со гликоза; 0,5 ml од 0,1% раствор на адреналин, 1 ml од 1% раствор на мезатон под кожата.

За да се нормализираат автономните функции, се користат белоид, беласпон, белатаминал, бензодиазепински смирувачи - сибазон интрамускулно или орално од 5 до 30 mg, хлосепид (Elenium) од 10 до 50 mg, феназепам 2-5 mg мешавина на ден, бромс ).

За ублажување на акутна трауматска психоза, која, како по правило, е придружена со психомоторна агитација, заедно со горенаведените мерки, интравенски се инјектира 2 ml од 0,5% раствор.

сибазон, натриум оксибутират и дифенхидрамин, како и интравенски 5-8 ml (5-20 mg) 0,25% раствор на дроперидол. Други антипсихотици се препорачуваат да земаат клозапин (лепонекс), тиорпдазин (ко-напакс). Треба да се внимава при препишување на хлорпромазин и тизерцин. Земајќи го предвид нивниот хипотензивен ефект и нарушувањата во регулирањето на васкуларниот тонус предизвикан од траума, овие лекови се администрираат со средства кои го одржуваат васкуларниот тон - кордиамин, кофеин. Во почетните фази на трауматско заболување, се препорачуваат мали дози на антипсихотични лекови. Во случај на конвулзивен синдром и епилептиформна возбуда, воведувањето на 1-1,5 g хлорал хидрат во клизма има добар ефект. Спиењето започнува за 15-20 минути и трае околу 6 часа.

Во случај на епилептиформни напади, 2 ml од 0,5% раствор на сибазон со 40% раствор на гликоза, до 10 ml од 25% раствор на магнезиум сулфат, интрамускулно 2 ml од 2,5% раствор на дипразип се инјектираат интравенски. Растворот на седуксен се администрира 2-3 пати на ден додека не престанат нападите и еднаш дневно откако ќе исчезнат 5-6 дена. Продолжување на антиконвулзивниот третман е назначувањето на овие пациенти со фенобарбитал или бензонал во текот на ноќта. За дисфорични нарушувања, индициран е перициазин (3-5 mg на ден), за депресивна состојба - амитриптилин (12,5-25 mg ноќе и во текот на денот), во присуство на астеноабулични симптоми - мали средства за смирување ноќе, дење - ацефен (0,1-0,3 g), глутаминска киселина, аминалон, пиридитол (100-150 mg наутро и попладне). Во акутниот период, пациентите земаат 0,001-0,005 g Неробол 1-2 пати на ден во тек на 30-60 дена, 1 ml 5% раствор на ретаболил им се администрира интрамускулно 1 пат во 2-3 недели за 30-60 дена. Со апатично-абуличен синдром, се користат sydnophen или sydnocarb (0,005-0,01 g), меридил (0,01-0,02 g), ниаламид (0,025-1 g).

Пациентите во почетниот и акутниот период на повреда бараат постојано следење и грижа. Неопходно е да се спречи аспирациона пневмонија, рани, инфекции на уринарниот тракт.

За отворени повреди на мозокот комплицирани со гноен менингитис, се препишуваат големи дози на антибиотици (бензилпеницилин до 30.000.000 единици на ден), ендолумбални антибиотици, сулфа лекови.

На 8-10 ден од болеста се пропишува ресорпциона терапија (64 UE лидази и биокинол интрамускулно до 15 инјекции), масажа, терапија за вежбање. Корекција на дисфункција на катехоламинскиот систем се врши со дози на одржување на леводопа (0,5 g 3 пати на ден после јадење).Во иднина, интравенски инфузии на натриум јодид (10 ml од 10% раствор; 10-15 инјекции по курс) се додаваат во терапијата за ресорпција, сајодин се пропишува внатрешно или 3% раствор на калиум јодид во млеко, АТП, фосфрен, тиамин, цијанокобаламин. Се препорачуваат церебролизин, анаболни стероиди, биогени стимуланси (течен екстракт од алое за инјектирање, стаклестото тело, FiBS).

Со астеничен синдром, неопходно е да се комбинира стимулирачка терапија и седативи, хипнотици (еуноктин, радедорм). Треба да се препише превентивна антиконвулзивна терапија ако има историја на напади и нивна појава по траума, присуство на пароксизмални епилептични исцедок и фокални епилептиформни промени на ЕЕГ за време на будност и сон (A.I. Nyagu, 1982; V.S. Mertsalov, 1932). Во зависност од видот на активноста на нападите, фенобарбитал 0,05 g се користи во текот на денот и навечер или бензонал 0,1 g 2-3 пати на ден, gluferal 1 таблета 2 пати на ден, како и мешавина од фенобарбитал (0,1 g) дилантин (0,05 g), никотинска киселина (0,03 g), гликоза (0,3 g) - 1 прашок ноќе и 10-20 mg седуксен ноќе

Во долготрајниот период на трауматска повреда на мозокот, изборот на психотропни лекови се одредува според психопатолошкиот синдром (види Додаток 1). Во астенична состојба со емоционална нестабилност и анксиозност, триоксазин се пропишува на 0,3-0,9 g, нитразепам (радедорм, еуноктин) но 0,01 g ноќе; за астенија со општа слабост и абулична компонента - сапарал 0,05 g 2-3 пати, sydnophen или sydnocarb 0,005-0,01 g на ден, тинктура од женшен, маточина, аралија, азафен 0,1-0,3 g на ден. На пациентите со долготрајни последици од траума, во чија клиничка слика преовладуваат нарушувања на вегетативно-васкуларни и цереброспинална течност во однос на позадината на тешка астенија, се препорачува ласерска пункција (Ya.V. Pishel, MP Shapiro, 1982).

Во психопатски состојби, перициазин (неулептил) се пропишува во 0,015 g на ден, мали дози на сулфозин, антипсихотици во средни дози; со маничен синдром - алимемазин (терален), перициазип (неулептил), хлорпротиксен. Халоперидол, трифтазин (стелазин) предизвикуваат тешки екстрапирамидални нарушувања, па затоа не се препорачува нивна употреба. Анксиозно-депресивните и хипохондриските синдроми се третираат со френолон (0,005-0,03 g), еглонил (0,2-0,6 g), амитриптилин (0,025-0,2 g), карбидин (0,025-0,15 g). Со дисфорија и состојби на свест за самрак, ефективни се хлорпромазин до 300 mg на ден, седуксен (4 ml од 0,5% раствор) интрамускулно, етаперазин до 100 mg; со параноични и халуцинаторно-параноични состојби - хлорпромазин, сонапакс, халоперидол; за "трауматска епилепсија" - антиконвулзиви.

Формирањето на преостанатиот период зависи од навременоста и соодветноста на мерките за социјална рехабилитација. Во почетните фази, неопходно е да се спроведат активности насочени кон создавање добронамерна морална и психолошка клима во околината на пациентот, да се всади во него доверба во закрепнувањето и способност да продолжи да работи. Препорачаната работа треба да одговара на функционалните способности, специјалното и општо образование, личните склоности на пациентот. Работата е контраиндицирана во услови на бучава, на висина, транспорт, во топла и

загушлива соба. Потребна е јасна дневна рутина - редовен одмор, исклучување на преоптоварувања.

Еден од важните фактори во сложениот систем на враќање на способноста за работа и намалување на сериозноста на попреченоста е клинички преглед со, доколку е потребно, курсеви на патогенетски и симптоматски третман, вклучително и психотерапија, во амбулантски, болнички, санаториумски услови. Најповолна прогноза на трудот кај пациенти со астеничен синдром, релативно поволна - со психопатски синдром во отсуство на изразена прогресија. Кај пациенти со пароксизмални нарушувања, прогнозата на трудот зависи од сериозноста и природата на промените во личноста. Работната способност кај лицата со синдром на деменција постојано се намалува или губи. Прилагодувањето на трудот е можно само во специјално создадени услови. Треба да се спроведе професионална преквалификација земајќи ги предвид карактеристиките на болеста, работните вештини, интересите и функционалните способности на пациентите. При лекарскиот преглед треба да се искористат сите можности за ресторативно лекување и мерки за рехабилитација. Заклучокот за лудост и инвалидитет обично се донесува во случај на трауматска психоза, деменција или изразен степен на психооргански синдром.

СОМАТОГЕН МЕНТАЛЕН

НАРЕМЕНИ

ОПШТИ И КЛИНИЧКИ КАРАКТЕРИСТИКИ

Соматогени ментални болести - комбинирана група на ментални нарушувања кои произлегуваат од соматски неинфективни болести. Тие вклучуваат ментални нарушувања кај кардиоваскуларни, гастроинтестинални, бубрежни, ендокрини, метаболички и други болести. Менталните нарушувања од васкуларно потекло (со хипертензија, артериска хипотензија и атеросклероза) традиционално се разликуваат во независна група,

Класификација на соматогени ментални нарушувања

1. Гранични непсихотични нарушувања: а) астенични состојби кои не се слични на роза предизвикани од соматски неинфективни болести (шифра 300.94), метаболички нарушувања, раст и исхрана (300.95); б) непсихотични депресивни нарушувања предизвикани од соматски незаразни болести (311,4), метаболички, раст и нутритивни нарушувања (311,5), други и неодредени органски заболувања на мозокот (311,89 и З11,9): в) невроза и психопатски нарушувања поради соматогени органски лезии на мозокот (310,88 и 310,89).

2. Психотични состојби развиени како резултат на функционално или органско оштетување на мозокот: а) акутни психози (298,9 и
293.08) - астенична конфузија, делириум, аментив и други
синдроми на конфузија; б) субакутни долготрајни психози (298.9
и 293.18) -параноична, депресивно-параноична, анксиозно-параноична, халуцинаторна-параноична. кататонични и други синдроми;
в) хронични психози (294) -корсаковски синдром (294,08), халу-
цинично-параноична, сенестопато-хипохондриска, вербална халуциноза итн. (294,8).

3. Дефектно-органски состојби: а) прости психо-органски
синдром (310,08 и 310,18); б) Корсаков синдром (294.08); в) де-
спомни (294.18).

Соматските болести добиваат независно значење во развојот на менталните нарушувања, во однос на кои тие се егзоген фактор. Од големо значење се механизмите на хипоксија на мозокот, интоксикација, метаболички нарушувања, неврорефлексни, имунолошки и автоимуни реакции. Од друга страна, како што забележа БА Целибеев (1972), соматогените психози не можат да се разберат само како резултат на соматска болест. Во нивниот развој, улога играат предиспозицијата за психопатолошки тип на одговор, психолошките особини на личноста и психогените влијанија.

Проблемот на соматогената ментална патологија станува сè поважен во врска со растот на кардиоваскуларната патологија. Патоморфозата на менталната болест се манифестира со таканаречената соматизација, доминација на непсихотичните нарушувања над психотичните, „телесни“ симптоми над психопатолошките. Пациентите со слаби, „избришани“ форми на психоза понекогаш завршуваат во општите соматски болници, а тешките форми на соматски болести честопати не се препознаваат поради фактот што субјективните манифестации на болеста „се преклопуваат“ со објективните соматски симптоми.

Ментални нарушувања се забележани кај акутни краткотрајни, долготрајни и хронични соматски заболувања. Тие се манифестираат во форма на непсихотични (астенични, астенодепресивни, астенодистимични, астенохипохондрични, анксиозно-фобични, хистерични), психотични (делириозни, делириозно-аментивни, онирични, крепускуларни, кататонични, халуцинаторно-органски) синдроми и психооргански дезинси. .

Според В.А.Ромаснко и К.А.Скворцов (1961), Б.А.Цели-беев (1972), А.К. Во случаи на неговиот хроничен тек со дифузно оштетување на мозокот од токсично-аноксична природа, почесто отколку со инфекции, постои тенденција кон ендоформалност на психопатолошки симптоми.

МЕНТАЛНИ НАРЕМЕНИ КАЈ НЕКОЛКУ СОМАТСКИ БОЛЕСТИ

Ментални нарушувања при срцеви заболувања. Исхемичната срцева болест (КСБ) е една од најчесто дијагностицираните форми на срцеви заболувања. Во согласност со класификацијата на СЗО, ИСБ вклучува ангина пекторис на напор и одмор, акутна фокална миокардна дистрофија, мал и голем фокален миокарден инфаркт. Коронарно-церебралните нарушувања секогаш се комбинираат. Со срцеви заболувања, се забележува церебрална хипоксија, со лезии на церебралните садови, се откриваат хипоксични промени во срцето.

Паничните нарушувања кои се резултат на акутна срцева слабост може да се изразат со синдроми на нарушена свест, најчесто во форма на зашеметеност и делириум, кои се карактеризираат со
нестабилност на халуцинаторни искуства.

Менталните нарушувања при миокарден инфаркт се систематски изучувани во последниве децении (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Опишани се депресивни состојби, синдроми на нарушена свест со психомоторна агитација, еуфорија. Често се формираат преценети формации. Со мал фокален миокарден инфаркт, се развива изразен астеничен синдром со солзи, општа слабост, понекогаш гадење, треска, тахикардија, слаба телесна температура. Со голем фокален инфаркт со оштетување на предниот ѕид на левата комора, се јавува вознемиреност, страв од смрт; со инфаркт на задниот ѕид на левата комора, се забележува еуфорија, долготрајност, недостаток на критика на сопствената состојба со обиди да се крене од кревет, барања да се даде каква било работа. Во пост-инфарктната состојба се забележуваат летаргија, силен замор и хипохондријаза. Често се развива фобичен синдром - исчекување на болка, страв од втор срцев удар, станување од кревет во време кога лекарите препорачуваат активен режим.

Ментални нарушувања се јавуваат и кај срцеви мани, како што истакнаа В.М.Баншчиков, И.С.Романова (1961), Г.В.Морозов, М.С.Лебедински (1972). Кај ревматските срцеви заболувања, В.В. дистимично расположение, хистероформни астенохипохондриски состојби; невротични реакции на депресивни, депресивно-хипохондрични и псевдо-еуфорични типови; патолошки развој на личноста (психопатски); 2) психотични кардиогени психози) - акутни со делириозни или аментивни симптоми и субакутни, долготрајни (анксиозно-депресивни, депресивно-параноични, халуцинаторни-париоидни); 3) енцефалопатски (психооргански) - психооргански, епилептоформски и корса

ковски синдроми. Вродените срцеви мани често се придружени со знаци на психофизички инфантилизам, астенични, неврози и психопатски состојби, невротични реакции и задоцнет интелектуален развој.

Во моментов, операциите на срцето се вршат нашироко. Хирурзите и кардиолозите-терапевти забележуваат диспропорција помеѓу објективните физички способности на оперираните пациенти и релативно ниските реални показатели за рехабилитација на лицата кои биле подложени на операција на срцето (E.I. Chazov, 1975; N.M. Amosov et al., 1980; S. Bernard, 196 ). Една од најзначајните причини за оваа нерамнотежа е психолошкото неприлагодување на лицата кои биле подложени на операција на срцето. Испитувањето на пациенти со патологија на кардиоваскуларниот систем утврди присуство на изразени форми на лични реакции (Г.В. Морозов, М.С. Лебедински, 1972; А.М. Вејн et al., 1974). N. K. Bogolepov (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) укажуваат на висока фреквенција на овие нарушувања (70-100%). Промените во нервниот систем при срцеви мани беа опишани од L. O. Badalyan (1973, 1976). Недоволноста на циркулацијата на крвта, која се јавува со срцеви мани, доведува до хронична хипоксија на мозокот, појава на церебрални и фокални невролошки симптоми, вклучително и во форма на напади.

Кај пациенти оперирани од ревматски срцеви мани, поплаки за главоболка, вртоглавица, несоница, вкочанетост и студенило на екстремитетите, болка во пределот на срцето и зад градната коска, диспнеа, брз замор, отежнато дишење, отежнато со физички напор, слабост на конвергенција, намалени корнеални рефлекси, мускулна хипотонија, намалени периостални и тетивни рефлекси, нарушувања на свеста, често во форма на несвестица, што укажува на нарушена циркулација во вертебралните и базиларните артерии и во сливот на внатрешната каротидна артерија.

Менталните нарушувања кои се јавуваат по кардиохирургија се резултат не само на церебрално-васкуларни нарушувања, туку и на лична реакција. VA Skumin (1978, 1980) идентификуваше „кардиопротетски психопатолошки синдром“ кој често се јавува за време на имплантација на митрална валвула или мултивалвуларна протетика. Поради феномените на бучава поврзани со активноста на вештачкиот вентил, нарушување на приемните полиња на местото на нејзината имплантација и нарушувања во ритамот на срцевата активност, вниманието на пациентите е насочено кон работата на срцето. Имаат стравови и стравови за можно „одлепување на вентилот“, негово кршење. Депресивното расположение се засилува кон ноќта, кога особено јасно се слуша бучавата од работата на вештачките вентили. Само во текот на денот, кога пациентот ќе види медицински персонал во близина, може да заспие. Се развива негативен став кон енергична активност, се појавува анксиозно-депресивна позадина на расположение со можност за самоубиствени дејства.

В.В. По операциите со соматски компликации, често се јавуваат акутни психози со пароксизми на конфузија (делириозно-аментивен и делириозен-онеироиден синдром), субакутни абортирани и долготрајни психози (анксиозно-депресивни, депресивно-хипохондрични, депресивно-параноични синдроми).

Ментални нарушувања кај пациенти со бубрежна патологија... Ментални нарушувања во бубрежната патологија се забележани кај 20-25% од болните лица (V.G. Vogralik, 1948), но не сите од нив спаѓаат во видното поле на психијатрите (A.G. Naku, G.N. German, 1981). Има изразени ментални нарушувања кои се развиваат по трансплантација на бубрег и хемодијализа. A. G. Naku и G. N. German (1981) идентификуваа типични нефрогени и атипични нефрогени психози со задолжително присуство на астенична позадина. Авторите вклучуваат астенија, психотични и непсихотични форми на нарушена свест во групата 1, и ендоформни и органски психотични синдроми (вклучувањето на синдроми на астенија и непсихотични нарушувања на свеста во психотични состојби се смета за погрешно).

Астенијата кај бубрежната патологија, по правило, претходи на дијагнозата на оштетување на бубрезите. Има непријатни сензации во телото, „застоена глава“, особено наутро, кошмари, отежнато концентрирање, чувство на замор, депресивно расположение, соматоневролошки манифестации (обложен јазик, сиво-блед тен, нестабилност на крвниот притисок, треска и обилно потење на ноќе, непријатна сензација во долниот дел на грбот).

Комплексот на астенични нефрогени симптоми се карактеризира со постојана компликација и зголемување на симптомите, до состојба на астенична конфузија, во која пациентите не ги забележуваат промените во ситуацијата, не ги забележуваат предметите што им се потребни во близина. Со зголемување на бубрежната инсуфициенција, астеничната состојба може да се замени со аменција. Карактеристична карактеристика на нефрогената астенија е слабост со неможност или тешкотија да се мобилизирате за да извршите некоја акција кога ќе ја разберете потребата за таква мобилизација. Пациентите го поминуваат поголемиот дел од своето време во кревет, што не е секогаш оправдано со сериозноста на бубрежната патологија. Според А.Г. Наку и Г. депресивна состојба со идеи за самопонижување (бескорисност, безвредност, товар за семејството).

Синдромите на затемнета свест во форма на делириум и аменција со пефропатија се тешки, пациентите често умираат. Истакнете

Постојат две варијанти на аментивен синдром (A. G. Naku, G. N. German, 1981). што ја одразува сериозноста на бубрежната патологија и има прогностичка вредност: хиперкинетичка, кај која уремичната интоксикација е блага и хипокинетичка со зголемена декомпензација на бубрежната активност, нагло зголемување на крвниот притисок. Тешките форми на уремија понекогаш се придружени со психози од типот на акутни заблуди и завршуваат со смрт по период на глувост со тежок моторен немир, фрагментарни заблуди. Со влошување на состојбата, продуктивните форми на вознемирена свест се заменуваат со непродуктивни, се зголемува слабоста и сомнежот.

Психотичните нарушувања во случај на долготрајни и хронични бубрежни заболувања се манифестираат со сложени синдроми забележани на позадината на астенијата: анксиозно-депресивни, депресивни и халуцинаторни-параноични и кататонични. Зголемувањето на уремична токсикоза е придружено со епизоди на психотично заматување на свеста, знаци на органско оштетување на централниот нервен систем, епилептиформни пароксизми и интелектуално-мнестички нарушувања.

Според Б.А. Лебедев (1979), кај 33% од испитаните пациенти на позадината на тешка астенија, забележани се ментални реакции на депресивни и хистерични типови, во останатите - адекватна проценка на нивната состојба со намалување на расположението, разбирање на можниот исход. Астенијата често може да го попречи развојот на невротични реакции. Понекогаш, во случаи на незначителна јачина на астенични симптоми, се јавуваат хистерични реакции, кои исчезнуваат со зголемување на тежината на болеста,

Реоенцефалографскиот преглед на пациенти со хронични бубрежни заболувања овозможува да се открие намалување на васкуларниот тон со мало намалување на нивната еластичност и знаци на нарушен венски проток, кои се манифестираат со зголемување на венскиот бран (пресистолен) на крајот од катакротична фаза и се забележани кај лица кои страдаат од артериска хипертензија подолго време. Карактеристична е нестабилноста на васкуларниот тон, главно во системот на вертебралните и базиларните артерии. Кај благите облици на бубрежна болест во пулсното полнење на крвта, не се забележуваат изразени отстапувања од нормата (Л. В. Плетнева. 1979).

Во подоцнежните фази на хронична бубрежна инсуфициенција и со тешка интоксикација, се вршат операции за замена на органи и хемодијализа. По трансплантација на бубрег и за време на стабилна субуремија на дијализа, забележана е хронична нефрогена токсикодисомеостатска енцефалопатија (MA Tsivilko et al., 1979). Пациентите имаат слабост, нарушувања на спиењето, депресија на расположението, понекогаш брзо зголемување на адинамијата, глувост, се појавуваат конвулзивни напади. Се верува дека синдромите на збунета свест (делириум, аменција) се јавуваат како резултат на васкуларни нарушувања и постоперативни

астенија и синдроми на исклучување на свеста - како резултат на уремична интоксикација. Во процесот на лекување на хемодијализа, има случаи на интелектуално-мнестички нарушувања, органско оштетување на мозокот со постепено зголемување на летаргијата, губење на интерес за околината. Со продолжена употреба на дијализа, се развива психооргански синдром - "дијализа-уремична деменција", која се карактеризира со длабока астенија.

При трансплантација на бубрег се користат големи дози на хормони, што може да доведе до нарушување на автономната регулација. За време на периодот на акутна инсуфициенција на графтот, кога азотемијата достигнува 32,1 - 33,6 mmol и хиперкалемија - до 7,0 meq / l, може да се појават хеморагични феномени (профузно крварење од носот и хеморагичен осип), пареза, парализа. Во електроенцефалографските студии, упорната десинхронизација е пронајдена со речиси целосно исчезнување на алфа активноста и доминација на активност со бавни бранови. Реоенцефалографскиот преглед открива изразени промени во васкуларниот тон: нерамни бранови во форма и големина, дополнителни венски бранови. Астенијата нагло се зголемува, се развиваат субкоматозни и коматозни состојби.

Ментални нарушувања кај болести на дигестивниот тракт... Болестите на дигестивниот систем се рангирани на второ место во вкупната инциденца на населението, второ само по кардиоваскуларната патологија.

Нарушувањата на менталните функции во патологијата на дигестивниот тракт често се ограничени на заострување на карактеролошките карактеристики, астеничен синдром и состојби слични на невроза. Гастритис, пептичен улкус и неспецифичен колитис се придружени со осиромашување на менталните функции, чувствителност, лабилност или грчевитост на емоционалните реакции, гнев, склоност кон хипохондриско толкување на болеста, карцинофобија. Со гастроинтестинален рефлукс, забележани се невротични нарушувања (неврастенички синдром и опсесивни симптоми) кои претходат на симптомите на дигестивниот тракт. Изјавите на пациентите за можноста за малигна неоплазма кај нив се забележани во рамките на преценети хипохондриски и параноични формации. Поплаките за оштетување на меморијата се поврзани со нарушување на вниманието и поради фиксација на сензации предизвикани од основната болест и депресивно расположение.

Компликација на операциите на гастрична ресекција кај пептичен улкус е синдромот на дампинг, кој треба да се разликува од хистерични нарушувања. Дампинг синдром се подразбира како вегетативни кризи, кои се јавуваат во пароксизмална или хипогликемична форма веднаш по оброкот или по 20-30 минути.

понекогаш 1-2 часа

Хипергликемичните кризи се појавуваат по земањето топла храна која содржи лесно сварливи јаглехидрати. Одеднаш се јавува главоболка со вртоглавица, тинитус, поретко повраќање, поспаност,

тремор. Може да се појават „црни точки“, „муви“ пред очите, нарушувања на шемата на телото, нестабилност, нестабилност на предметите. Завршуваат со обилно мокрење, поспаност. Во екот на нападот, шеќерот во крвта и крвниот притисок се зголемуваат.

Надвор од внесот на храна се јавуваат хипогликемични кризи: се појавува слабост, потење, главоболка, вртоглавица. После јадење, брзо престануваат. За време на криза, нивото на шеќер во крвта се намалува, а се забележува и пад на крвниот притисок. Можни се нарушувања на свеста во екот на кризата. Понекогаш кризите се развиваат наутро по спиење (Р. Е. Галперина, 1969). Во отсуство на навремена терапевтска корекција, не е исклучена хистерична фиксација на оваа состојба.

Проблеми со менталното здравје кај ракот... Клиничката слика на мозочните неоплазми се определува со нивната локализација. Со растот на туморите се повеќе се појавуваат општи церебрални симптоми. Забележани се речиси сите видови психопатолошки синдроми, вклучувајќи астенични, психооргански, параноични, халуцинаторно-параноични (А.С. Понекогаш тумор на мозокот се открива кај дел од починати лица кои биле лекувани од шизофренија, епилепсија.

Кај малигните неоплазми на екстракранијална локализација, V. A. Romasenko и K. A. Skvortsov (1961) ја забележале зависноста на менталните нарушувања од стадиумот на рак. Во почетниот период се забележува заострување на карактерните особини на пациентите, невротични реакции, астенични појави. Во проширената фаза најчесто се забележуваат астенодепресивни состојби и анозогнозии. Кај ракот на внатрешните органи во манифестните и претежно терминалните стадиуми, забележани се состојби на „тивок делириум“ со адинамија, епизоди на делириозни и онирски искуства, проследени со зашеметување или напади на возбуда со фрагментарни заблуди искази; делириозно-аментални состојби; параноични состојби со заблуди на врска, труење, оштетување; депресивни состојби со феномени на деперсонализација, сенестопатии; реактивни хистерични психози. Се карактеризира со нестабилност, динамичност, честа промена на психотични синдроми. Во терминалната фаза, депресијата на свеста постепено се зголемува (зашеметување, ступор, кома).

Ментални нарушувања во постпарталниот период... Постојат четири групи на психози кои се јавуваат во врска со породувањето: 1) генерички; 2) всушност постпартална; 3) психоза на периодот на лактација; 4) ендогени психози предизвикани од породување. Менталната патологија на постпарталниот период не претставува независна нозолошка форма. Заедничко за целата група на психози е ситуацијата во која тие се појавуваат. Психозите при раѓање се психогени реакции кои обично се развиваат кај примипарите. Тие се предизвикани од страв од очекување болка, непознат, застрашувачки настан. На првиот знак, започнете

Во претстојното раѓање, некои родилни жени може да развијат невротични

или психотична реакција, во која, на позадината на стесната свест, се појавува хистерично плачење, смеа, врескање, понекогаш фугиформни реакции, поретко хистеричен мутизам. Родилките одбиваат да ги следат упатствата дадени од медицинскиот персонал. Времетраењето на реакциите е од неколку минути до 0,5 часа, понекогаш и подолго.

Постпарталните психози се конвенционално поделени на постпартална и лактациона психоза.

Самата постпартална психоза се развива во првите 1-6 недели по породувањето, често во породилиште. Причините за нивното појавување: токсикоза во втората половина од бременоста, тешко породување со масивна ткивна траума, одложено одвојување на плацентата, крварење, ендометритис, маститис итн. Одлучувачка улога во нивното појавување припаѓа на генеричката инфекција, предиспонирачки момент е токсикоза во втората половина од бременоста. Во исто време, се забележуваат психози, чија појава не може да се објасни со постпартална инфекција. Главните причини за нивниот развој се трауматизација на породилниот канал, интоксикација, неврорефлекс и психо-трауматски фактори во нивната севкупност. Всушност, постпарталните психози почесто се забележани кај примипарите жени. Бројот на болни жени кои родиле момчиња е речиси 2 пати поголем од оној на жените кои родиле девојчиња.

Психопатолошките симптоми се карактеризираат со акутен почеток, се јавуваат по 2-3 недели, а понекогаш и 2-3 дена по породувањето на позадината на зголемената телесна температура. Постпарталните жени се немирни, постепено нивните постапки стануваат непостојани, се губи говорниот контакт. Се развива аменција, која во тешки случаи преминува во сопорозна состојба.

Аменцијата кај постпородилната психоза се карактеризира со ниска динамика во текот на целиот период на болеста. Излезот од менталната состојба е критичен, проследен со лакунарна амнезија. Нема долготрајни астенични состојби, како што е случајот со лактациската психоза.

Кататоничната (кататонично-онеироидна) форма е поретка. Карактеристика на постпородилната кататонија е блага сериозност и нестабилност на симптомите, нејзината комбинација со онирски нарушувања на свеста. Со постпартална кататонија, не постои шема на зголемена вкочанетост, како и кај ендогената кататонија, нема активен негативизам. Се карактеризира со нестабилност на кататонични симптоми, епизодната природа на ониричните искуства, нивната алтернација со состојби на зашеметување. Со слабеењето на кататоничните феномени, пациентите почнуваат да јадат, да одговараат на прашања. По закрепнувањето, тие се критични кон она што го доживеале.

Депресивно-параноичен синдром се развива на позадината на благо изразено зашеметување. Се карактеризира со „мат“ депресија. Ако се зголеми зашеметувањето, депресијата се измазнува, пациентите се рамнодушни, не одговараат на прашања. Идеите за самообвинување се поврзани со не-

конзистентноста на пациентите во овој период. Често се среќаваат феномени на ментална анестезија.

Диференцијалната дијагноза на постпартална и ендогена депресија се заснова на присуство на промена во нејзината длабочина кај постпородилна депресија, во зависност од состојбата на свеста и влошување на депресијата во текот на ноќта. Кај такви пациенти, во заблуда интерпретација на нивната несолвентност, соматската компонента звучи повеќе, додека кај ендогената депресија, ниската самодоверба се однесува на личните квалитети

Психозата на периодот на лактација се јавува 6-8 недели по породувањето. Тие се јавуваат околу двапати почесто од вистинските постпородилни психози. Тоа може да се објасни со тенденцијата кон подмладување на браковите и психолошката незрелост на мајката, немањето искуство во грижата за децата - помалите браќа и сестри. Факторите кои претходат на почетокот на лактационата психоза вклучуваат скратување на часовите на одмор во врска со грижата за детето и лишувањето од ноќен сон (К.В. Михаилова, 1978), емоционален стрес, лактација со неправилна исхрана и одмор, што доведува до брзо слабеење.

Болеста започнува со нарушено внимание, фиксација амнезија. Младите мајки немаат време да завршат се што е потребно поради недостаток на смиреност. Најпрво се обидуваат да се „фатат“ со намалување на часовите за одмор, навечер „да ги средат работите“, не одат во кревет, почнуваат да ја мијат облеката на бебето. Пациентите забораваат каде ја ставаат оваа или онаа работа, ја бараат долго време, нарушувајќи го ритамот на работа и тешкото ставање во ред. Тешкотијата за разбирање на ситуацијата рапидно расте, се појавува конфузија. Целосноста на однесувањето постепено се губи, се развива страв, афект на збунетост и фрагментарен интерпретативен делириум.

Дополнително, во текот на денот има промени во состојбата: во текот на денот пациентите се повеќе прибрани, во врска со што се создава впечаток дека состојбата се враќа на болна. Но, со секој изминат ден се скратуваат периодите на подобрување, се зголемува анксиозноста и недостатокот на концентрација, се зголемува стравот за животот и благосостојбата на детето. Се развива Аментивен синдром или зашеметување, чија длабочина е исто така променлива. Излезот од менталната состојба е долготраен, придружен со чести рецидиви. Аменталниот синдром понекогаш се заменува со краткотраен период на кататонично-онеироидна состојба. Постои тенденција за зголемување на длабочината на нарушувањата на свеста при обид да се одржи лактацијата, што често го бараат роднините на пациентот.

Често се забележува астенодепресивна форма на психоза: општа слабост, слабеење, влошување на тургорот на кожата; пациентите стануваат депресивни, изразуваат стравови за животот на детето, идеи од мала вредност. Излезот од депресијата е продолжен: пациентите имаат чувство на нестабилност на нивната состојба долго време, се забележува слабост, вознемиреност дека болеста може да се врати.

Ендокрини заболувања. Повреда на хормоналната функција на една од жлездите; обично предизвикува промена во состојбата на другите ендокрини органи. Функционалниот однос на нервниот и ендокриниот систем лежи во основата на менталните нарушувања. Во моментов, се разликува посебен дел од клиничката психијатрија - психоендо-кринологија.

Ендокрините нарушувања кај возрасните, како по правило, се придружени со развој на непсихотични синдроми (астенични, неврозо- и психопатски) со пароксизмални автономни нарушувања и со зголемување на патолошкиот процес, психотични состојби: синдроми на заматена свест, афективни и параноични психози. Со вродени форми на ендокринопатија или нивна појава во раното детство, јасно се манифестира формирање на психооргански невроендокрин синдром. Ако некое ендокрино заболување се појави кај возрасни жени или во адолесценција, тогаш тие често имаат лични реакции поврзани со промена на соматската состојба и изгледот.

Во раните фази на сите ендокрини заболувања и со нивниот релативно бениген тек, се забележува постепен развој на психоендокриниот синдром (ендокриниот психосиндром, според М. Блеулер, 1948), неговата транзиција со прогресијата на болеста во психооргански (амнестички -органски) синдром и појава на акутни или продолжени психози на позадината на овие синдроми (Д. Д. Орловска, 1983).

Најчесто се појавува астеничен синдром, кој се забележува кај сите форми на ендокрина патологија и е дел од структурата на психоендокриниот синдром. Припаѓа на најраните и најупорните манифестации на ендокрина дисфункција. Во случаи на стекната ендокрина патологија, астеничните феномени може долго да му претходат на откривањето на дисфункција на жлездата.

„Ендокрината“ астенија се карактеризира со чувство на изразена физичка слабост и слабост, придружена со мијастенична компонента. Во исто време, импулсите за активност кои опстојуваат со други форми на астенични состојби се израмнети. Астеничниот синдром многу брзо добива карактеристики на апатоабулична состојба со нарушена мотивација. Таквата трансформација на синдромот обично служи како први знаци за формирање на психооргански невроендокрин синдром, показател за прогресијата на патолошкиот процес.

Промените слични на невроза обично се придружени со манифестации на астенија. Постојат неврастенички, хистероформни, анксиозно-фобични, астенични

Главниот симптом на непсихотично депресивно растројство е нарушување на спиењето - пациентите доживуваат продолжена несоница. Им недостигаат и низа позитивни емоции, можат остро да реагираат на случајни зборови и има зголемена анксиозност. Третманот се изведува на неколку начини. Најефективна во овој случај е терапијата со лекови.

Во сегашната фаза на развојот на психолошките науки, постои огромен број класифицирани ментални нарушувања. Но, во никој случај не може да се каже дека секое нарушување може да се разликува по само еден критериум. Вреди да се спомене дека од страна на неврологијата. Оваа изјава во никој случај не е општо прифатена, но ја користат најмалку 80% од професионалците. Овој концепт може да се користи за комбинирање на благи нарушувања и психотични состојби. Непсихотичните депресивни нарушувања не се почетни или средни фази на психоза. Овие нарушувања се манифестации на патологии кои имаат свој почеток и крај.

Дијагностички техники за непсихотични депресивни нарушувања

сами по себе во длабочина, како и сериозноста на депресивните манифестации. Нарушувањето може да се влоши или да се манифестира поради загуба на сакана личност, морална или материјална штета. Во клиничката слика на ваквите нарушувања, се повеќе се истакнува постојаното депресивно расположение.

Како може да се дијагностицира непсихотично депресивно растројство?

Со оваа болест, не е можно самостојно да се постави дијагноза. Само квалификуван лекар може да помогне во дијагностицирањето на нарушувањето, како и да ви препише ефективен и правилен третман кој може да ве врати вас или вашите најблиски во исполнет живот. Сепак, постојат симптоми кои може да укажуваат на развој на непсихотични депресивни нарушувања:

• првиот знак на болеста е нарушување на високото ниво на спиење, како и автономни дисфункции;
• прекумерна емоционална реакција на настани или зборови;
• психопатски манифестации на постојана основа за време на која било соматска болест;
• намалена позадина на расположение, плачливост, но во исто време одржување на критички став кон нечија состојба, како и кон манифестациите на болеста;

Вреди да се напомене дека горенаведените симптоми може да бидат целосно отсутни. Но, лекарот може да забележи промени во личноста кои ќе бидат карактеристични само за оваа болест. Превенцијата на непсихотични нарушувања, исто така, треба да ја препише високо квалификуван специјалист, бидејќи само тој ќе може да го одреди степенот на сложеност на минатото (сегашна) болест.

Третман за непсихотични депресивни нарушувања

Пред да препише терапија, психијатарот треба да ја открие основната причина за манифестацијата на непсихотичко депресивно растројство, како и степенот на неговата сложеност. Се случува поради силен емоционален шок, пациентот целосно да го изгуби чувството за реалност и да не може да разбере дека неговата психолошка состојба е загрозена од сериозна болест. Само психијатар ќе може да ја одреди тежината на нарушувањето и да препише правилен третман кој ќе го промовира закрепнувањето и нема да ја влоши општата состојба. Планот за лекување може да се состои од следниве активности:

• назначувањето на моќни лекови кои ќе треба да се земаат за целиот период на лекување. Ова е најлесниот начин да се ослободите од депресивно растројство;
• назначување на лекови со продолжено ослободување во форма на инјекции за излез од акутната фаза на болеста и спречување на нејзиното појавување;
• пропишување курс на психотерапевтски третман.

Доколку сте заинтересирани за третман на непсихотично депресивно растројство, контактирајте со искусните специјалисти во IsraClinic, кои ќе ви обезбедат висококвалитетна дијагностика и ќе ви помогнат да го завршите текот на лекувањето.