Постхеморагична анемија е компликација на стадото. Пост-хеморагична анемија: третман на акутни и хронични форми Пост-хеморагична анемија: третман на акутни и хронични форми Хронична пост-хеморагична анемија

Минималната загуба на крв што претставува опасност за здравјето на возрасно лице е 500 ml. Симптомите се предизвикани од феномени на акутна васкуларна инсуфициенција поради брзо празнење на васкуларниот кревет, губење на плазма. Со масивна загуба на крв поради губење на еритроцити, кога веќе нема компензација поради зголемен пулс, се развива хипоксија.

Прогнозата зависи од причината, стапката на крварење, количината на загуба на крв и соодветноста на терапијата. Со губење на BCC од повеќе од 50%, прогнозата е лоша.

Причини за акутна пост-хеморагична анемија

Можни причини за загуба на крв што предизвикуваат акутна пост-хеморагична анемија:

траума;
хируршка интервенција;
болести на дигестивниот тракт (чиреви, тумори, хемороиди, проширени вени на хранопроводот);
нарушувања на хемостазата;
ектопична бременост;
менструални неправилности;
неоплазми во матката;
белодробни заболувања и други.

Симптоми на акутна пост-хеморагична анемија

Васкуларни нарушувања: пад на артерискиот и венскиот притисок, бледило на кожата и мукозните мембрани, тахикардија, отежнато дишење. Тежината на овие промени не е поврзана со степенот на загуба на крв, бидејќи колапсот често се јавува како одговор на болката од повреда што предизвика загуба на крв.

Во првите минути од загубата на крв, содржината на хемоглобин може дури да биде релативно висока поради намалувањето на волуменот на крвта. Поради влегување на ткивна течност во васкуларниот кревет, овие индикатори се намалуваат дури и кога крварењето ќе престане. Хематокритот, по правило, е во рамките на нормалниот опсег, бидејќи и еритроцитите и железото истовремено се губат (нормохромна анемија). На 2-риот ден, нивото на ретикулоцити се зголемува, достигнувајќи максимум на 4-7-тиот ден (хиперегенеративна анемија).

Тежината на состојбата се одредува не само од количината на загубена крв, туку и од стапката на загуба на крв. Изворот е од големо значење: крварењето од дигестивниот тракт може да биде придружено со треска, знаци на интоксикација, зголемување на нивото на уреа во крвта (со нормална содржина на креатинин); крварењето во шуплината, дури и со мала загуба на крв, може да предизвика симптоми на компресија на органи и така натаму.

Дијагностика на акутна пост-хеморагична анемија

Дијагнозата на хеморагична анемија треба да се базира на информации за акутна загуба на крв што се случила. Со надворешно крварење, дијагнозата обично не е тешка. Со внатрешно крварење и колапс, треба да се исклучат други причини за состојбата.

Третман на акутна пост-хеморагична анемија

Третманот започнува со запирање на крварењето. Брзото намалување на нивото на хемоглобин под 80 g / l, хематокрит под 25%, плазма протеините под 50 g / l се смета за основа за трансфузиона терапија (трансфузија на крв). Губењето на еритроцитите е доволно за да надомести една третина. Примарната задача на лекарот е да го врати обемот на циркулирачката крв со трансфузија на колоидни раствори. Ако полиглуцинол и желатинол не се достапни, растворот за гликоза може да се истури.

Реополиглукин и неговите аналози не треба да се користат во услови на можно обновување или тековно крварење, бидејќи тие можат да покажат својства на антитромбоцитни агенси - да ја намалат коагулацијата на крвта. За да се заменат еритроцитите, се трансфузира маса на еритроцити. Индикација во овој случај е очигледната масивна загуба на крв (повеќе од 1 литар), зачувување на бледило на кожата и мукозните мембрани, отежнато дишење и тахикардија, и покрај обновувањето на циркулирачкиот волумен на крв со помош на плазма заменици.

Свежо замрзната плазма и плазма заменици се внесуваат во поголем волумен отколку што е изгубен, а еритроцитите - во многу помал волумен. Масивните трансфузии на целосна крв или еритроцити го влошуваат појавата на микростаза поради шок и придонесуваат за развој на ДИК.

Малата загуба на крв се надополнува со албумин и солени раствори. Целата крв се трансфузира во отсуство на црвени крвни клетки. Ако нема конзервирана крв, тогаш се користи свежа цитрирана крв (само подготвена) или директна трансфузија. Без крајна потреба, крајно е непожелно да се спроведе поради присуството на микрокли во таква крв. Со оперативна загуба на крв помала од 1 литар, масата на еритроцитите обично не се трансфузира.

По завршувањето на акутниот период, се препишуваат препарати за железо, витамини од групите Б, Ц, Е. Откако ќе исчезнат знаците на анемија, препаратите на железо во половина доза се препишуваат уште 6 месеци.

Подготвено врз основа на материјали:

Давидкин И.Л., Куртов И.В. и сор. Болести на крвта во амбулантска пракса. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011, стр. 192.
Ершов В.И. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2008, стр. 116.
Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. et al. Патолошка физиологија. - К.: Логос, 1996 година.

В. Долгов, С. А. Луговскаја,
V. T. Morozova, M. E. Post
Руската медицинска академија
постдипломско образование

Пост-хеморагична анемија- состојба што се развива како резултат на губење на волуменот на крвта, како резултат на што овој тип на анемија се нарекува "Анемија поради загуба на крв".

Акутна пост-хеморагична анемија

Акутната пост-хеморагична анемија е состојба која се развива како резултат на брзото губење на значителен волумен на крв. Без оглед на патогенезата на болеста, со анемија во телото, оксидативните процеси се нарушуваат и се јавува хипоксија. Степенот на анемија зависи од брзината и количината на загуба на крв, степенот на адаптација на телото на нови услови на постоење.

Причината за акутна загуба на крв може да биде нарушување на интегритетот на wallsидовите на крвните садови поради повреда, оштетување на патолошкиот процес кај разни болести (чир на желудникот и цревата, тумор, туберкулоза, пулмонален инфаркт, проширени вени на нозете, патолошко породување ), промени во капиларната пропустливост (хеморагична дијатеза) или прекршување во хемостатичкиот систем (хемофилија). Последиците од овие промени, без оглед на причините што ги предизвикале, се од ист тип.

Водечките симптоми на екстензивно крварење се акутен дефицит на волуменот на циркулирачката крв (BCC) и нарушена хомеостаза. Како одговор на развојот на недостаток на BCC, механизмите за адаптација се активираат за да се компензира.

Во првиот момент по загубата на крв, се забележуваат знаци на колапс: тешка слабост, пад на крвниот притисок, бледило, вртоглавица, несвестица, тахикардија, ладна пот, повраќање, цијаноза, конвулзии. Во случај на поволен исход, се појавуваат вистинските анемични симптоми, предизвикани од намалување на респираторната функција на крвта и развој на кислородно гладување.

Нормалната реакција на телото на загуба на крв се карактеризира со активирање на хематопоеза. Како одговор на хипоксија, се зголемува синтезата и секрецијата на ЕПО од бубрезите, што доведува до зголемување на еритропоезата и зголемување на еритропоетската функција на коскената срцевина. Бројот на еритробласти нагло се зголемува. Со голема загуба на крв, жолтата коскена срцевина на тубуларните коски може привремено да се замени со активна - се појавуваат црвени, фокуси на екстрацеребрална хематопоеза.

Наспроти позадината на главните патофизиолошки промени, се разликуваат неколку фази на текот на болеста.

Рефлексна фазапридружено со спазам на периферните садови, што доведува до намалување на обемот на васкуларниот кревет. Првично, протокот на крв во садовите на кожата, поткожното ткиво и мускулите се намалува. Постои прераспределба на крвта низ органите и системите - се врши централизација на циркулацијата на крвта, што помага да се компензира недостатокот на BCC. Со исклучување на периферните садови од циркулацијата, се одржува протокот на крв во виталните органи (мозокот и 'рбетниот мозок, миокардот, надбубрежните жлезди). Компензаторниот механизам што доведува до вазоспазам се заснова на дополнително ослободување на катехоламини од надбубрежните жлезди, кои имаат притисочен ефект. Со недоволна циркулација на крвта во бубрезите, се зголемува секрецијата на ренин од клетките на јукстагломеруларниот апарат (ЈГА). Под влијание на ренин, во црниот дроб се формира ангиотензиноген, кој ги стеснува садовите, го стимулира лачењето на алдостерон од надбубрежните жлезди, што ја активира реапсорпцијата на натриум во проксималните тубули на бубрезите. За натриум, водата се враќа во крвната плазма. Задржувањето на натриум доведува до зголемена реапсорпција на вода во тубулите и намалување на мокрењето. Секрецијата на алдостерон ја активира хијалуронидазата, што предизвикува деполимеризација на хијалуронска киселина, порите се формираат во основната мембрана на собирните канали и водата оди во интерстицијалното ткиво на медулата на бубрегот. Така се задржува водата во телото. Намалувањето на бубрежниот проток на крв и неговото движење од кортикалниот слој до медулата од типот на јукстагломеруларен шант се јавува поради спазам на садовите на гломерулите, исклучени од циркулацијата. Како резултат на хормонални промени и намалување на бубрежниот проток на крв, филтрацијата во бубрежните гломерули запира и формирањето на урината е нарушено. Овие промени доведуваат до нагло намалување на излезот на урина со последователен пад на крвниот притисок (БП) во гломерулите под 40 mm Hg. Уметност.

Рефлексната фаза, според различни извори, трае 8-12 часа и ретко повеќе.

Лабораториски индикатори ... Намалувањето на вкупниот волумен на васкуларното корито води до фактот дека, и покрај апсолутното намалување на количината на еритроцитна маса, индексите на хемоглобин и еритроцити по единица волумен на крв се приближуваат до почетните бројки и не го одразуваат степенот на анемизација, вредноста на хематокрит не се менува, додека BCC е остро намален. Веднаш по загубата на крв, се јавува латентна анемија, бројот на леукоцити ретко надминува 9,0-10,0 x 10 9 / l. Леукопенија и неутропенија се почести. За време на периодот на крварење, поради големата потрошувачка на тромбоцити, кои се мобилизирани за да го спречат, нивната содржина може да се намали.

Фаза на компензација (хидрамична)се развива 2-3 часа по загубата на крв, се карактеризира со мобилизација на интерстицијална течност и нејзино влегување во крвотокот. Овие промени не предизвикуваат веднаш „истенчување“ на циркулирачката крв. Веднаш по загубата на крв, се јавува "латентна анемија". Пост-хеморагичниот период е проследен со ослободување на еритроцити од депото и зголемување на BCC, проследено со намалување на вискозноста на крвта и подобрување на неговата реологија. Овој адаптивен механизам се нарекува „реакција на автохемодилуција“. Така, се создаваат услови за враќање на централната и периферната хемодинамика и микроциркулацијата.

Фаза на хемодилуцијаво зависност од големината и времетраењето на загубата на крв, може да трае од неколку часа до неколку дена. Се карактеризира со зголемување на пропустливоста на wallsидовите на крвните садови, што доведува до навлегување на ткивна течност во крвотокот. Приливот на ткивна течност го враќа BCC и придонесува за истовремено униформно намалување на количината на хемоглобин и еритроцити по единица волумен на крв.

Телото лесно толерира загуба на крв во 10-15% од BCC, до 25% од BCC - со мали хемодинамски нарушувања. Со загуба на крв од повеќе од 25%, нивните механизми за адаптација излегуваат неодржливи. Губењето на околу 50% од циркулирачките црвени крвни клетки не е фатално. Во исто време, намалувањето на волуменот на циркулирачката плазма за 30% е некомпатибилно со животот.

Продолжениот спазам на периферните садови (недостаток на автохемодилуција) со голема загуба на крв може да доведе до нарушување на капиларниот проток на крв.

Кога крвниот притисок паѓа под 80 mm Hg. Уметност. крвта се акумулира во капиларите, брзината на неговото движење се забавува, што доведува до формирање на агрегати од еритроцити (синдром на тиња) и до стаза. Како резултат на промените во капиларниот проток на крв, се јавува формирање на микрокли, што доведува до повреда на микроциркулацијата, со последователен развој на хеморагичен шок и неповратни промени во органите.

Лабораториски индикатори ... Анемијата што се развива 1-2 дена по загубата на крв е од нормохромна природа: индексот на бои е близу 1,0. Заситеноста на еритроцитите со хемоглобин и неговата концентрација во еден еритроцит зависи од присуството на резерви на железо во телото. Зголемување на бројот на ретикулоцити се случува веќе од третиот ден, како резултат на активирање на хематопоезата на коскената срцевина, достигнувајќи максимум 4-7 дена. Ако бројот на ретикулоцити не се намали до почетокот на втората недела, ова може да укаже на тековно крварење. Во екот на хидрамичната фаза, смената на макро-еритроцитите во крвта достигнува максимум, но тоа не е остро изразено, а просечниот дијаметар на еритроцитите не надминува 7,4-7,6 микрони.

Тежината на анемијата се дијагностицира со индикатори за хемоглобин, еритроцити, ретикулоцити, метаболизам на железо (концентрација на серумско железо, TIBC, плазма феритин, итн.).

Најголемите промени во хематолошките параметри на периферната крв обично се забележуваат 4-5 дена по загубата на крв. Овие промени се должат на активната пролиферација на елементите на коскената срцевина. Критериум за активност на хематопоеза (еритропоеза) е зголемување на периферната крв на бројот на ретикулоцити до 2-10% или повеќе, полихроматофили. Ретикулоцитоза и полихроматофилија, како по правило, се развиваат паралелно и укажуваат на зголемена регенерација на еритрокариоцитите и нивно влегување во крвта. Големината на црвените крвни клетки по крварење малку се зголемува (макроцитоза). Може да се појават еритробласти. На 5-8 дена по крварењето, обично се јавува умерена леукоцитоза (до 12,0-20,0 x 10 9 / л) и други показатели за регенерација-промена на убод (поретко во миелоцити). Постојана леукоцитоза се јавува во присуство на поврзана инфекција. Бројот на тромбоцити се зголемува на 300-500 x 10 9 / l. Понекогаш, во рок од неколку дена, се забележува тромбоцитоза до 1 милион, што укажува на голема загуба на крв.

Со мала загуба на крв, депонираното железо влегува во коскената срцевина, каде што се троши за синтеза на хемоглобин. Степенот на зголемување на серумското железо зависи од нивото на резервно железо, активноста на еритропоезата и концентрацијата на плазма трансферин. Со еднократна акутна загуба на крв, постои минливо намалување на нивото на серумско железо во плазмата. Со голема загуба на крв, серумското железо останува ниско. Недостаток на резервно железо е придружено со сидеропенија и развој на анемија со недостаток на железо. Степенот на анемија е под влијание на обемот и стапката на загуба на крв, времето од моментот на крварење, резервата на железо во депо органите и почетниот број на еритроцити и хемоглобин.

Хипоксијата на ткивата, која се развива при губење на крв, доведува до акумулација на недоволни оксидирани метаболички производи во телото и до ацидоза, која на почетокот има компензиран карактер. Прогресијата на процесот е придружена со развој на некомпензирана ацидоза со намалување на pH на крвта до 7,2 и подолу. Во терминалната фаза, алкалозата се приклучува на ацидоза. Напнатоста на јаглерод диоксид (pCO 2) е значително намалена како резултат на хипервентилација на белите дробови и врзување на плазма бикарбонати. Се зголемува количникот на дишење. Се развива хипергликемија, се зголемува активноста на ензимите LDH и аспартат аминотрансфераза, што го потврдува оштетувањето на црниот дроб и бубрезите. Во серумот, концентрацијата на натриум и калциум се намалува, содржината на калиум, магнезиум, неоргански фосфор и хлор се зголемува, концентрацијата на вториот зависи од степенот на ацидоза и може да се намали со неговата декомпензација.

Во некои болести, придружени со голема загуба на течност (дијареа со улцеративен колитис, повраќање со чир на желудник, итн.), Може да отсуствува компензаторна хидрамична реакција.

Хронична пост-хеморагична анемија

Хипохромната нормоцитна анемија, која се јавува со продолжена умерена загуба на крв, на пример, со хронично гастроинтестинално крварење (со чир на желудник, дуоденален улкус, хемороиди, итн.), Како и со гинеколошки и уролошки заболувања, ќе бидат опишани подолу во делот " Анемија со недостаток на железо ".

БИБЛИОГРАФИЈА [покажи]

Berkow R. Прирачникот за Мерк. - М.: Мир, 1997 година.
Водич за хематологија / Ед. А.И. Воробјов. - М.: Медицина, 1985 година.
Долгов В.В., Луговскаја С.А., Поштар М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораториска дијагностика на нарушувања на метаболизмот на железото: учебник. - М., 1996 година.
Козинец Г.И., Макаров В.А. Истражување на крвниот систем во клиничката пракса. - М.: Тријада-Х, 1997 година.
Козинец Г.И. Физиолошки системи на човечкото тело, главни индикатори. - М., Тријада-Х, 2000 година.
Козинец Г.И., Какимова Ја.Х., Бикова И.А. и други цитолошки карактеристики на еритрон кај анемија. - Ташкент: Медицина, 1988 година.
Маршал В.J. Клиничка биохемија. - М.-СПб., 1999 година.
Мосјагина Е.Н., Владимирска Е.Б., Торубарова Н.А., Мизина Н.В. Кинетика на крвни зрнца. - М.: Медицина, 1976 година.
Рјабое С.И., Шостка Г.Д. Молекуларни генетски аспекти на еритропоезата. - М.: Медицина, 1973 година.
Наследни анемии и хемоглобинопатии / Ед. Ју.Н. Токарева, С.Р. Холан, Ф. Корал-Алмонте. - М.: Медицина, 1983 година.
Троицкаја О.В., Јушкова Н.М., Волкова Н.В. Хемоглобинопатија. - М.: Издавачка куќа на Универзитетот за народно пријателство на Русија, 1996 година.
Шифман Ф.Ј. Патофизиологија на крв. - М.-СПб., 2000 година.
Baynes J., Dominiczak M.H. Медицинска биохемија. - Л.: Мосби, 1999 година.

Извор: В.В. Долгов, С.А. Луговскаја, В.Т. Морозова, М.Е. Похтар. Лабораториска дијагноза на анемија: Водич за лекарите. - Твер: „Провинциска медицина“, 2001 година

Постхеморагична анемија е комплекс на промени во крвната слика и во состојбата на телото како целина, која се развива во позадина на акутна или хронична загуба на крв.

Постхеморагична анемија е опасна по живот состојба и е придружена со симптоми како што се: бледило на кожата, тешка отежнато дишење, нагло затемнување во очите, значајно. Во тешки случаи, можно е губење на свеста и развој на состојба на шок.

Со пост-хеморагична анемија, обемот на крв што циркулира во телото е значително намален. Паралелно, нивото на црвените крвни клетки во крвта опаѓа. Широк спектар на патологии може да доведе до развој на ова нарушување: болести на сите внатрешни органи, комплицирани со крварење, повреди и трауми, и не само. Природата на анемијата може да биде акутна или хронична.

Долготрајното нарушување на хемодинамиката кај пост-хеморагична анемија доведува до изразени ткивни органи со нивна понатамошна дистрофија. Во тешки случаи, пост-хеморагична анемија може да биде фатална.

Акутна хеморагична анемија се развива како резултат на акутна загуба на крв. Ова се случува со внатрешно или надворешно крварење. Се карактеризира со масивност и голема брзина. Оштетувањето на васкуларните wallsидови најчесто е механичко. Покрај тоа, големите крвни садови се засегнати. Исто така, акутната пост-хеморагична анемија може да доведе до крварење од шуплините на срцето во позадина на повреди или по операција. Срцеви напади придружени со прекин на коморите на срцевите wallsидови, прекин на аневризмата на аортата, нарушување на интегритетот на пулмоналната артерија и нејзините големи гранки - сето ова може да предизвика акутна загуба на крв со понатамошен развој на анемија. Други фактори на ризик вклучуваат: прекин на слезината, оштетување на интегритетот на епидидимисот, на пример, кога започнува животот во него.

Во принцип, секое обилно крварење од матката празнина, дури и со продолжена менструација, може да доведе до развој на акутна пост-хеморагична анемија. Опасни во овој поглед, болести на дигестивниот систем, особено, и.

Кај децата за време на неонаталниот период, може да се развие и постхеморагична анемија, која најчесто се манифестира во позадина на повреди при раѓање или со крварење од плацентата.

Хронична пост-хеморагична анемија се развива со следниве нарушувања:

Мало, но редовно крварење кај болести на гастроинтестиналниот тракт.

Чести крварења од носот.

Хемороиди на крварење.

Повторливо бубрежно крварење.

ДИК и хемофилија. Овие состојби се карактеризираат со кршење на процесот на згрутчување на крвта.

Сува уста.

Пад на температурата на телото, што е особено забележливо во областа на горните и долните екстремитети.

Навлегување на мирна и ладна пот.

Зголемено пулсирање со намалување на неговата сила.

Пад на крвниот притисок.

Ако се појави крварење кај дете под една година, тогаш ќе му биде многу потешко да издржи отколку возрасен.

Ако загубата на крв е обилна и крвта брзо се истури од васкуларниот кревет, тогаш жртвата може да пропадне. Хипотензијата ќе биде екстремно изразена, пулсот е едвај опиплив или може целосно да отсуствува. Дишењето станува плитко, а епизоди на повраќање и напади се чести. Во повеќето случаи, човечката свест е отсутна.

Тешка анемија може да биде фатална, што се јавува во позадина на акутна хипоксија на внатрешните органи. Работата на срцето и респираторниот центар запира.

Одделно, треба да се назначат симптомите на хронична загуба на крв, во кои се развива блага анемија.

Ова се карактеризира со следниве прекршувања:

Кожата станува сува и испукана.

За да се залечат сите рани на кожата, потребно е многу долго време и може да затегнат.

Бледилото на кожата и мукозните мембрани не е премногу изразено, но тешко е да не се забележи.

Ноктите стануваат кршливи, ексфолираат.

Косата расте досадна, почнува да паѓа.

Срцето работи во зголемен ритам, кој често се распаѓа.

Потењето се зголемува.

Температурата на телото може да остане на ниво на субфебрилни знаци долго време.

Пациентот често има чирови во устата, веројатно формирање на кариесни заби.

Ваквите симптоми немаат јасна тежина и може повремено да го вознемируваат пациентот. Ова се должи на фактот дека телото предизвикува компензаторни механизми и работи на врвот на своите способности. Сепак, порано или подоцна, тие ќе истечат.

Дијагнозата на пост-хеморагична анемија започнува со испрашување на жалбите на пациентот и негово испитување. Лекарот мора да го измери крвниот притисок на пациентот, да ја процени природата на мукозните мембрани и кожата.Ако докторот се сомнева во таква дијагноза кај пациентот, ќе го упати на серија прегледи.

Лабораториските тестови ќе бидат како што следува:

Тест на крвта за да се утврди нивото на хемоглобин и црвени крвни клетки, што ќе се намали.

Хемија на крвта.

Анализа на урина со контрола на дневните количини.

Одредување на вкупниот волумен на циркулирачка крв.

Пункција на коскената срцевина се изведува само ако дијагнозата останува под сомнение. Неопходно е да се утврди причината за пост-хеморагична анемија. За ова, се зема ултразвучен преглед на внатрешните органи и органи на малата карлица, FGDS, колоноскопија, сигмоидоскопија и електрокардиограм. Сопругите треба да посетат гинеколог.

Шемата на терапевтскиот ефект врз пациентот зависи од тоа што точно го предизвикало развојот на пост-хеморагична анемија. Откриеното крварење треба да се прекине што е можно поскоро. Ако загубата на крв е предизвикана од надворешно крварење, тогаш на раната се нанесува турникет или завој, можно е шиење на садови и оштетени ткива и органи. Theртвата мора итно да биде хоспитализирана.

Ако загубата на крв е масивна, тогаш се прикажани следните мерки:

Трансфузија на еритроцитна маса, плазма и плазма замени (Реополиглукин, Гемодез, Полиглукин). Оваа мерка мора да се преземе веднаш, бидејќи големата загуба на крв е поврзана со висок ризик од смрт.

Преднизолон (хормонален лек) се администрира кога пациентот развива состојба на шок.

Раствори на албумин, гликоза, солен раствор - сите овие супстанции се администрираат на пациентот интравенозно за да се врати балансот на сол во телото.

За да ги надополните резервите на железо, може да се користат инјекции на Sorbifer Durules или Ferroplex. Сепак, мора да се има предвид дека нивната употреба е поврзана со голема веројатност за алергиска реакција.

Тешка анемија бара администрација на големи дози на крв. Лекарите оваа постапка ја нарекуваат трансплантација на крв. Ако, по обновувањето на вкупниот волумен на крв, крвниот притисок на пациентот се нормализира, а неговиот квалитативен состав се подобрува, тогаш ова покажува дека терапијата е правилно избрана. За да се подобри благосостојбата на пациентот, му се препишуваат витамини од групата Б.

Симптоматскиот третман треба да биде насочен кон враќање на работата на срцето и крвните садови, мозокот, црниот дроб и бубрезите, како и другите органи погодени од хипоксија.

Одложената терапија вклучува почитување на пациентот на диета, која е насочена кон враќање на квалитетот на составот на крвта. За да го направите ова, ќе треба да јадете црвено месо со малку маснотии, црн дроб, јајца, пијалоци од ферментирано млеко, зеленчук и овошје, урда, риба. Треба да пиете најмалку 2 литри вода дневно, лушпа од шипинка е корисна.

Колку е помасивен обемот на изгубена крв, толку е полоша прогнозата за закрепнување. Што ако некое лице загуби одеднаш? дел од вкупниот волумен на крв, тогаш веројатноста за развој на хиповолемичен шок е исклучително висока. Дали загубата на крв треба да се изедначи со? делови, тогаш жртвата нема да може да преживее. Под услов анемијата да се развие со хронична загуба на крв, тогаш најчесто може да се неутрализира откако ќе се најде и елиминира изворот на крварење.

Образование:Во 2013 година дипломираше на Државниот медицински универзитет Курск и доби диплома „Општа медицина“. По 2 години, заврши престој во специјалитетот "Онкологија". Во 2016 година, заврши постдипломски студии во Националниот медицински и хируршки центар именуван по Н.И. Пирогов.

Хроничната пост-хеморагична анемија е феномен предизвикан од честа и мала загуба на крв. Ова, пак, предизвикува недостаток на железо во телото, како и намалување на еритроцитите и намалување на концентрацијата на хемоглобин.

Оваа состојба е поделена на три вида:

Акутната пост-хеморагична анемија се карактеризира со голема количина изгубена крв.
Секундарна анемија со недостаток на железо што се јавува по загуба на крв.
Во ретки случаи, се јавува вродена анемија, се забележува кај неродени деца во матката.

Секундарната анемија со дефицит на железо најчесто се нарекува хронична пост-хеморагична анемија.

Причини за развој на хронична пост-хеморагична анемија

Мало, но редовно крварење може да го придружува лицето многу години, што овозможува да се развие анемија. Таа е предизвикана од такви состојби како што се:

Хронична или недостаток на железо анемија доведува до акутен недостаток на железо и хемоглобин. За нормално функционирање, на телото му треба ниво на хемоглобин во опсег од 135-160 g / l, кај машкото тело и кај женското, 120-140 g / l. Во телото на детето, хемоглобинот се движи од 150 до 200 g / l, во согласност со неговата возраст. Значи, симптомите:

Првите симптоми на хронична пост-хеморагична анемија се вртоглавица и појава на црни точки пред очите. Едно лице брзо се заморува и против оваа позадина неговата кожа станува бледа, станува тенка и сува.
Следниот симптом е губење на апетит од страна на пациентот, тој има гадење, додека столицата е нарушена - дијареата го заменува запекот и обратно. Во овој период, во срцето на пациентот може да се појават необични звуци.
Со развојот на болеста, состојбата на кожата се влошува, станува тенка и ронлива. Во истата фаза на болеста, косата станува болна и кршлива, а ноктите ексфолираат.
Во тешка фаза на анемија, перцепцијата на вкусот на пациентот е нарушена, тој почнува да јаде однадвор работи што не се јадат, на пример, креда. Тој ги перцепира мирисите несоодветно, бидејќи мирисните и вкусните пупки престануваат да работат правилно. Во оваа фаза, забите на пациентот почнуваат брзо да се влошуваат, се развива кариес.
Крвниот притисок станува болно низок.

Дијагностика на хронична пост-хеморагична анемија

Дијагностицира овој тип на анемија користејќи тест на крвта. Во исто време, крвната слика е составена според бројот и состојбата на еритроцитите, микроцитите и шизоцитите. Мора да се утврдат причините за состојбата на пациентот, за ова состојбата на неговите внатрешни органи се одредува со помош на ултразвучна опрема.

Покрај тоа, пациентот е прегледан од тесни специјалисти, ова е гастроентеролог, проктолог, хематолог, гинеколог за жени и ендокринолог, таков пристап кон дијагнозата овозможува, со висок степен на веројатност, да се утврди причината за болест.

Третман на пост-хеморагична анемија

Сепак, најважната точка во третманот на оваа патологија е реставрација на железо во телото. На крајот на краиштата, дури и незначителна загуба на крв од 10 до 15 ml, го лишува телото од таа количина железо што влегла во него во рок од 24 со внесување храна. Во овој поглед, на пациентот му се препишуваат голем број препарати што содржат не само железо, туку и комплекс на витамини од групата Б. Тоа може да бидат Sorbifer, Durules, Ferroplex или Fenyuls. Сите лекови ги пропишува лекарот што посетува, тој исто така ја пресметува дозата, врз основа на состојбата на пациентот и врз основа на фактот дека на возрасен му требаат околу 100 -150 mg дневно. жлезда.

Ако состојбата на пациентот е сериозна, тогаш му се препишуваат инјекции на лекови како што се "Ferlatum", "Faltofer" или "Likferr". Тој, исто така, се подложува на таква постапка како трансфузија на крв, додека не се трансфузира целата плазма, туку само масата на еритроцитите.

Паралелно, на пациентот му се доделува посебна диета која се состои од храна богата со железо и витамини. Исто така, се пропишани производи што содржат протеини од животинско и растително потекло.

Исхраната се пресметува индивидуално за секој пациент. Тоа нужно вклучува посно говедско месо, пилешки јајца, кефир, урда, козјо сирење. Задолжително е да се користи говедско црниот дроб, морска риба, кавијар, како и грав, грашок, леќата, овес и ореви.

Присуството на свеж зеленчук, овошје и бобинки во исхраната е императив, тие помагаат железото да се апсорбира од телото побрзо и подобро. Овие можат да бидат портокали, мандарини, лимони, persimmons, малини и црни рибизли.

Таквата исхрана треба брзо да го врати соодветниот метаболизам во телото. Но, важно е да биде фракционо и повеќекратно. Идеално, пациентот треба да јаде 7 пати на ден во мали порции. Алкохолот и цигарите се строго забранети.

Третман на постхеморагична анемија кај деца

Со оглед на сето ова, акутната и хроничната пост-хеморагична анемија кај децата се третира во болница под постојан надзор на лекар. Прво на сите, самата причина за крварење е елиминирана. Потоа се прави трансфузија на крв, и онолку пати колку што е потребно, односно не еднаш.

Неопходно пропишани препарати кои содржат железо, вклучително и инјекции, за побрза апсорпција. За деца под една година, во исхраната се воведуваат специјални нутриционистички мешавини богати со железо и витамини.

Третманот продолжува дури и откако состојбата се врати во нормала. Понекогаш терапијата трае до 6 месеци, бидејќи метаболизмот на децата постојано се менува и тие се во фаза на брз раст.

Како по правило, обновувањето на нивото на железо во телото на детето доведува до позитивна прогноза и во иднина расте без отстапувања од нормата. Третманот го спроведува педијатар, но тој се потпира на податоците дадени од други тесни специјалисти.

Прогноза за постхеморагична анемија

Општо земено, прогнозата за пост-хеморагична анемија е позитивна. Но, само под услов на правилна и компетентна терапија, која вклучува елиминација на хронично крварење, дури и ако ова бара хируршка операција.

Превенција на пост-хеморагична анемија

Со цел да се спречи пост-хеморагична анемија во телото на возрасен или дете, неопходно е навремено лекување на болести што доведуваат до загуба на крв. Но, постои тешкотија - повеќето од нив се покорисни да продолжат незабележано за некоја личност, тој може да се чувствува добро додека расте колонија паразити во неговото тело или се акумулираат камења во бубрезите. Во овој поглед, неопходно е редовно да се подложи на целосен медицински преглед, барем еднаш годишно. Треба да вклучува проучување на внатрешните органи, анализа за присуство на паразити, како и следење на квалитетот на крвта. Имено - содржината на железо и еритроцити во него.

Постхеморагична анемија е збир на патолошки промени што се развиваат во телото поради губење на одредена количина крв: содржи железо, а со загуба на крв станува недоволна. Таа е поделена на два вида: акутна и хронична.

Код на МКБ-10

Хроничната постхеморагична анемија го има следниот код на МКБ -10 - D50.0, и акутна - Д62. Овие нарушувања се наоѓаат под нутриционистички анемии. Анемија со недостаток на железо “.

Латинскиот јазик го дефинира зборот „анемија“ како „без крв“, буквално кажано. Исто така, зборот може да се преведе како "анемија", што значи недостаток на хемоглобин. И „хеморагично“ се преведува како „придружено со крварење“, префиксот „објавување“ значи „после“.

Информациите за тоа што е пост-хеморагична анемија ќе овозможат навремено да се открие неговиот развој и да се обезбеди потребната помош.

Патогенеза кај постхеморагична анемија

Патогенезата е одредена секвенца на развој на патолошки промени, што овозможува да се проценат карактеристиките на појавата на пост-хеморагична анемија.

Тежината на постхеморагична анемија е одредена од содржината на хемоглобин и сериозноста на ткивната хипоксија поради нејзиниот недостаток, но симптомите на анемија и нејзините карактеристиките се поврзани не само со овој индикатор, туку и со други што се намалуваат со загуба на крв:

Содржина на железо;
Калиум;
Магнезиум;
Бакар.

Недостатокот на железо влијае негативно врз циркулаторниот систем, во кој производството на нови крвни елементи е тешко.

Минималниот волумен на крв што може да се изгуби без ризик од развој на сериозни нарушувања е 500 ml.

Донаторите даруваат крв без да ја надминат оваа сума. Здраво човечко тело со доволна телесна тежина со текот на времето целосно ги враќа изгубените елементи.

Кога нема доволно крв, малите крвни садови се стегаат за да го надоместат недостатокот и да го одржат крвниот притисок на нормално ниво.

Поради недостаток на венска крв, срцевиот мускул почнува да работи поактивно за да одржува доволен минутен проток на крв - количината на крв што се исфрла од срцето во минута.

Која боја може да се прочита венската крв?

Прочитајте срцевиот мускул се состои

Функционирањето на срцевиот мускул е нарушено поради недостаток на минерали, отчукувањата на срцето се намалуваат, пулсот слабее.

Меѓу вените и артериолите се јавува артериовенски шант (фистула), а протокот на крв минува низ анастомозите без да ги допира капиларите, што доведува до нарушена циркулација на крвта во кожата, мускулниот систем и ткивата.

Формирање на артериовенски шант што спречува крвта да стигне до капиларите

Овој систем постои за да го поддржи протокот на крв во мозокот и срцето, што им овозможува да продолжат да функционираат дури и при голема загуба на крв.

Интерстицијалната течност брзо го компензира недостатокот на плазма (течен дел од крвта), но нарушувањата на микроциркулацијата продолжуваат. Ако крвниот притисок падне премногу, брзината на протокот на крв во малите садови ќе се намали, што ќе доведе до тромбоза.

Во тешка фаза на пост-хеморагична анемија, се формираат мали згрутчувања на крвта, кои ги затнуваат малите садови, што доведува до дефект на артериските гломерули во бубрежното ткиво: тие не ја филтрираат течноста правилно, а количината на излачена урина се намалува, и штетните материи се задржуваат во телото.

Исто така, ја ослабува циркулацијата на крвта во црниот дроб. Ако не започнете навремено лекување на акутна пост-хеморагична анемија, ова ќе доведе до откажување на црниот дроб.

Во пост-хеморагична анемија, црниот дроб страда од недостаток на крв

Недостатокот на кислород во ткивата доведува до акумулација на недоволни оксидирани елементи што го трујат мозокот.

Се развива ацидоза: повреда на киселинско-базната рамнотежа кон доминација на кисела средина.Ако пост-хеморагичната анемија е тешка, количината на алкалии се намалува, а симптомите на ацидоза се зголемуваат.

Со загуба на крв, нивото на тромбоцити се намалува, но тоа не влијае значително на процесите на коагулација: содржината на други супстанции кои влијаат на коагулацијата рефлексно се зголемува.

Со текот на времето, механизмите на коагулација се враќаат во нормала, но постои ризик од развој на тромбохеморагичен синдром.

Причини

Главниот фактор што влијае на развојот на пост-хеморагична анемија е загубата на крв, чии причини можат да бидат различни.

Акутна пост-хеморагична анемија

Ова е нарушување што се развива брзо поради обилна загуба на крв. Ова е опасна состојба која бара брз почеток на третманот.

Причини за акутна анемија:

Хронична пост-хеморагична анемија

Состојба која се развива со систематска загуба на крв во долг временски период. Може да остане незабележано долго време ако загубата на крв е блага.

Причини за хронична анемија:

Исто така, хеморагична анемија се развива поради недостаток на витамин Ц.

Прегледи

Постхеморагична анемија е поделена не само од природата на текот (акутна или хронична), туку и од други критериуми.

Тежината на анемијата се проценува според количината на хемоглобин во крвта.

Во зависност од содржината, анемијата е поделена на:

Лесно.Со блага сериозност на анемија, хемоглобинот почнува да нема железо, неговото производство е нарушено, но симптомите на анемија практично се отсутни. Хемоглобинот не паѓа под 90 g / l.
Просечно.Симптомите со умерена сериозност се умерено изразени, концентрацијата на хемоглобин е 70-90 g / l.
Тешка.Во тешки случаи, постојат сериозни дисфункции на органи, се развива срцева слабост, се менува структурата на косата, забите и ноктите. Содржината на хемоглобин е 50-70 g / l.
Исклучително тежок степен.Ако нивото на хемоглобин е под 50 g / l, постои ризик за живот.

Исто така, постојат одредени патологии вклучени во МКБ:

Вродена анемија кај новороденчиња и фетуси поради загуба на крв (шифра P61.3);
Хронична постхеморагична анемија, која е секундарен недостаток на железо (шифра D50.0).

Симптоми

Акутна анемија

Симптомите во акутната форма на пост-хеморагична анемија растат многу брзо и зависат од сериозноста на загубата на крв.

Забележано:

Намалувањето на крвниот притисок во позадина на масивна загуба на крв се нарекува хеморагичен шок. Интензитетот на падот на крвниот притисок зависи од сериозноста на загубата на крв.

Следниве симптоми се исто така присутни:

Тахикардија;
Кожата е ладна и бледа, со умерен до тежок степен има цијанотична (синкава) боја;
Нарушена свест (ступор, кома, губење на свеста);
Слаб пулс (ако фазата е тешка, може да се почувствува само на главните садови);
Намалување на излачената урина.

На симптомите на постхеморагична анемија и хеморагичен шок им се придружуваат знаци кои се својствени за болеста што предизвика загуба на крв:

Со чир, се забележуваат црни или црвени столици;
Оток во областа на удар (ако е повреден);
Кога артериите пукнуваат во белите дробови, има кашлица со крв од светла црвена боја;
Интензивно крваво исцедок од гениталиите со крварење на матката.

Изворот на крварење се открива со индиректни знаци, во зависност од клиничката слика.

Фази на акутен пост-хеморагичен синдром

Акутниот пост-хеморагичен синдром има три фази на развој.

Име	Опис
Рефлекс-васкуларна фаза	Нивото на плазма и еритроцитна маса опаѓа, компензаторните процеси се активираат, притисокот паѓа, отчукувањата на срцето се забрзани.
Фаза на хидремија	Се развива неколку часа по загубата на крв и трае од 2 до 3 дена. Меѓуклеточната течност го враќа волуменот на течноста во садовите. Содржината на црвените крвни клетки и хемоглобинот се намалува.
Фаза на коскена срцевина	Се развива 4-5 дена по загубата на крв поради недостаток на кислород. Во крвта, се зголемува нивото на хематопоетин и ретикулоцити, претходни клетки на еритроцитите. Количината на железо во плазмата е намалена.

Телото целосно се обновува по загуба на крв по два до три месеци или повеќе.

Знаци на хронична форма

Хроничното крварење постепено доведува до пост-хеморагична анемија, која се развива постепено, а нејзините симптоми се тесно поврзани со сериозноста на недостатокот на хемоглобин.

Забележано:

Луѓето со пост-хеморагична анемија имаат низок имунитет и често развиваат заразни болести.

Дијагностика

Во случај на акутна загуба на крв, пациентот останува хоспитален третман за да може да се проценат ризиците и да се обезбеди навремена помош.

Лабораториската дијагностика на пост-хеморагична анемија се спроведува постојано, а резултатите варираат во зависност од фазата и сериозноста на нарушувањето.

Лабораториски знаци на акутна анемија:

Во првите два часа, концентрацијата на тромбоцити се зголемува, а еритроцитите и хемоглобинот се одржуваат на нормално ниво;
По 2-4 часа, вишокот тромбоцити останува, неутрофилните гранулоцити растат во крвта, концентрацијата на црвените крвни клетки и хемоглобинот се намалува, според индексот на боја, анемијата е дефинирана како нормохромна (вредноста е нормална);
По 5 дена, постои зголемување на ретикулоцитите, нивото на железо е недоволно.

Какви тестови треба да направам?

Неопходно е да се помине општ тест на крвта, во случај на хронична анемија, се открива содржината на елиптоцитите, лимфоцитите се зголемени во периферната крв, но се намалуваат во вкупниот клеточен состав.

Откриен е недостаток на железо, калциум, бакар.Содржината на манган е висока.

Во исто време, се спроведуваат тестови за да се утврди причината за крварење: испитување на измет за хелминтијаза и окултна крв, колоноскопија, анализа на урина, преглед на коскена срцевина, ултразвучен преглед, езофагогастродуоденоскопија, електрокардиограм.

Кој да контактира?

Хематолог

Третман

Акутните хеморагични анемии во првата фаза на третманот бараат елиминација на причината за загуба на крв и враќање на нормалниот волумен на крв.

Се изведуваат операции за шиење рани, крвни садови, се пропишани следниве лекови:

Вештачки замени за крв. Тие се истураат со капе или млаз, во зависност од состојбата на пациентот;
Со развојот на шок, индицирана е употреба на стероиди (Преднизолон);
Раствор на сода ја елиминира ацидозата;
Антикоагулантите се користат за елиминирање на згрутчување на крвта во мали садови.
Ако загубата на крв надминува литар, потребна е трансфузија на крв од донатор.

Третманот на хронична анемија, не отежнат со сериозни болести, се одвива на амбулантско основа. Прикажана хранлива корекција со додавање храна која содржи железо, витамини Б9, Б12 и Ц.

Паралелно, се спроведува третман на основната болест, што предизвика патолошки промени.

Прогноза

Ако, по голема загуба на крв, пациентот брзо пристигнал во болница и добил целосен опсег на медицински процедури насочени кон враќање на нивото на крвта и елиминирање на крварењето, тогаш прогнозата е поволна, освен ако загубата на крв не е екстремно изразена.

Хроничниот тип на патологија успешно се елиминира со лекување на болеста што ја предизвикала. Прогнозата зависи од сериозноста на истовремените заболувања и степенот на занемарување на анемијата.Колку побрзо се идентификува причината и започнува третманот, толку се поголеми шансите за поволен исход.