Анемијата со дефицит на железо е најчеста, особено кај малите деца, девојчињата за време на пубертетот и жените за време на бременост и доење. Овој тип претставува 2/3 од сите случаи на анемија.
Причина за анемија со дефицит на железое вишокот на загуба на железо во однос на неговото внесување во телото. Дневната потреба за железо за мажи е 10 mg, за жени – 18 mg, за време на бременост и доење – 33-38 mg. Нормално, само околу 10% (1,5-2 mg на ден) железо од храната се апсорбира; со недостаток на железо, апсорпцијата на железо може да се зголеми до 40%. Истата количина на железо се губи во урината, изметот, пилинг епител и неговите деривати (нокти, коса), менструалната крв и мајчиното млеко. Вкупната загуба е 1,5-2 mg/ден. 1 ml крв содржи 0,5 mg железо, резервите на железо во телото се 3-4 g.
Внес на железо во клетките (за референца):Апсорпцијата на железо се случува подобро од месото, а во помала мера од друга храна. Неорганското железо во зеленчукот и житарките е главно тривалентно; до 60% од железото е во тешко сварлива форма поврзана со фитинска киселина. Во стомакот, Fe +3 под влијание на хлороводородна киселина на желудникот се претвора во Fe +2, во оваа форма железото се апсорбира побрзо. Аскорбинската киселина и бакарните јони ја забрзуваат неговата апсорпција. Фосфатите, оксалатите, додатоците на калциум и храната што содржи калциум (урда, млеко), како и вегетаријанската исхрана, ја попречуваат апсорпцијата на железото. Во васкуларното корито, железото се комбинира со трансферинот – гликопротеин синтетизиран во црниот дроб. Главниот извор на базенот со серумско железо се макрофагите на црниот дроб и слезината, каде што се јавува распаѓање на старите црвени крвни зрнца.
Кога се апсорбира во тенкото црево, мала количина на железо влегува во плазмата. Повеќето клетки, вклучувајќи ги и еритробластите и хепатоцитите, содржат трансферин рецептори на нивната мембрана. Во клетката, железото е вклучено во составот на ензими кои содржат и не содржат хем . Главните форми на таложеното железо се феритин и хемосидерин, кои се наоѓаат во речиси сите ткива на телото.
Недостаток на железосе јавува во телото:
Е кога недоволно се снабдува од храна (најбогати со железо се црниот дроб, јајцата, овесната каша, пченицата, хељдата, месото, јаболката, црните рибизли)
Е во случај на малапсорпција (гастритис, ентеритис, ресекција на дел од желудникот и дуоденумот),
Е транспорт на железо во крвта (недостаток на трансферин),
Е кога потребата за тоа се зголемува (повеќе бременост, растечко тело, бременост, доење).
Негативна рамнотежа на железо во организмот може да биде предизвикана и од прекумерна дневна загуба на крв од 25-50 ml од гастроинтестиналниот тракт во текот на еден месец (пептичен улкус, гастритис, хелминтијаза: камшик и анкилостома), хиповитаминоза К (хеморагично заболување на новороденчињата). итн.).
Дефицитот на железо се развива кога загубата на железо надминува 2 mg/ден. Кај жените метрорагијата може да биде честа причина за недостаток на железо, а кај мажите крварење од генитоуринарниот тракт. Со метрорагија, жените можат да изгубат до 40 mg железо по циклус.
Зголемена потрошувачка на железо се забележува за време на бременост, породување (губење од 150-200 mg железо) и доење (900 mg).
Може да дојде до губење на железо со интраваскуларна хемолизапоради хемоглобинурија и хемосидеринурија кај хронична хемолитична анемија.
Недостатокот на железо во организмот доведува до намалување на неговата содржина во крвната плазма - сидеропенија(нормално 12-30 µmol/l), што, пред сè, доведува до недоволно формирање на хемоглобин и доведува до хипохромија на еритроцитите. Поради фактот што железото е дел од ензимите што содржат железо (цитохроми, пероксидази, каталаза), при анемија со дефицит на железо, се нарушуваат редокс процесите во ткивата, се намалува антиоксидантната заштита, што придонесува за активирање на оксидативното оштетување на клеточните мембрани и оштетување на клетките.
Затоа, покрај општите анемични симптоми, се развива и анемија со дефицит на железо сидеропеничен синдром , што се манифестира со мускулна слабост, проретчување и опаѓање на косата, кршливи нокти, трофични промени на кожата и слузокожата на гастроинтестиналниот тракт (глоситис, гингивитис, атрофичен гастритис), улцерации во аглите на устата, нарушен апетит, како и како перверзија на вкусот и мирисот (јадење креда, глина, јаглен, сирова храна), дисфагија, диспепсија и намален имунитет. Кај девојчињата за време на пубертетот (рана форма), сидеропеничен синдром се нарекува хлороза (од грчки - зелена), „бледа болест“; кај жените во менопауза, се забележува неговата доцна форма.
Во периферната крв кај железо дефицитна анемија постоинамалување на содржината на црвените крвни зрнца, намалување на нивото на хемоглобин, значително намалување на индексот на боја (хипохромна анемија), како резултат на што црвените крвни зрнца се појавуваат во форма на прстени. Забележани се поикилоцитоза и анизоцитоза со доминација на микроцитоза. Причината за формирање на микроцити е дополнителната митотична поделба на прекурсорите на еритроцитите при нивното созревање во црвената коскена срцевина. Познато е дека хемоглобинот делува како инхибитор на поделбата на нормоцитите, а неговото недоволно формирање промовира дополнителна поделба на прекурсорите на еритроцитите. Бројот на ретикулоцити се намалува (хипогенеративна анемија).
Слика на периферна крв со анемија со дефицит на железо (хипохромија, микроцитоза, анизоцитоза на еритроцитите)
Во последниве години, за да се карактеризира анемијата со дефицит на железо, се користи определување на концентрацијата на растворливите трансферин рецептори во крвниот серум, како одраз на адекватното снабдување со железо во клетките на еритропоезата. Со анемија со дефицит на железо, постои зголемување на синтезата и изразувањето на овие рецептори и зголемување на нивната концентрација во крвта.
Патогенеза.Постојат три последователни фази на анемија со дефицит на железо - прелатентен и латентен дефицит на железо и самата железо-дефицитна анемија.
Пред-латентен дефицит на железо – состојба која претходи на недостаток на железо. Нема клинички симптоми. Нивото на хемоглобин е нормално. Показателите на фондот за транспорт на железо се нормални. Резервите на железо се намалени.
Латентен недостаток на железо придружен со сидеропеничен синдром предизвикан од недостаток на железо во ткивата. Нема анемија, нивото на хемоглобин е нормално. Критериумите за дијагностицирање на латентен дефицит на железо се промени во индикаторите на транспортниот фонд на железо (намалено серумско железо, зголемен вкупен и латентен капацитет за врзување на железото на серумот, нормални или намалени вредности на коефициентот на заситеност на трансферин), намалени нивоа на серумски феритин .
Дијагностика анемија со дефицит на железо се заснова на идентификација на знаци на анемија при општ тест на крвта и морфолошки преглед на размаска од периферна крв. Намалувањето на нивото на хемоглобин треба да се смета за манифестација на анемија со дефицит на железо само ако се открие хипохромија (морфолошки и според индексите на боја), намалено ниво на ретикулоцити и намалување на транспортниот базен на железо.
Биохемиски, постои намалување на содржината на железо во серумот на 1,8-7,2 μmol/l (сидеропенија) и зголемување на вкупниот капацитет за врзување железо (нормално 40,6-62,5 μm/l) како последица на компензаторно зголемување на концентрација на трансферин). Процентот на заситеност со трансферин се намалува на 15% или помал.
Анемија со редистрибуција на железо го заземаат второто место по преваленца, тие ги придружуваат хроничните заразни, ревматски, туморски заболувања и се предизвикани од нарушување на движењето на железото од депото до плазмата.
За нормална хематопоеза, на телото му се потребни 25 mg железо дневно. 1,5-2 mg железо се апсорбира во тенкото црево. Главниот удел на железо влегува во хематопоетските клетки преку неговата реутилизација од еритроцитите кои колабираат. Во некои случаи, депо-клетките (макрофагите на слезината, црниот дроб, коскената срцевина) цврсто го задржуваат железото, така што механизмот за повторно искористување е нарушен. еритропоеза и развој на анемија.
Во периферната крвПостои умерена хипохромна анемија, умерено намалување на хемоглобинот, намалување на серумското железо, ТИ, трансферинот, коефициентот на сатурација на трансферин со железо (TIS) и зголемување на серумскиот феритин.
Дефицит на порфирин (сидероахрестични) анемии , од грчки. achrestos - бескорисен, залуден. Слично во механизмот на развој на анемија со дефицит на железо. Тие се развиваат кога вградувањето на железо во хем е нарушено поради ниската активност на ензимите вклучени во синтезата на порфирините, кои се дел од хем. Анемијата со дефицит на порфирин може да биде наследна (поврзана со Х-хромозомот или автозомот) и стекната (интоксикација со олово, недостаток на витамин Б6). Прекршувањето на вклучувањето на железо во хем доведува до зголемување на нивото на железо во крвната плазма (до 80-100 μmol/l) и негова акумулација во црниот дроб, надбубрежните жлезди, панкреасот, тестисите, што ги нарушува нивните функции. NTJ достигнува 100%.
Третманот на анемија со дефицит на железо треба да биде насочен кон елиминирање на нарушувањата во снабдувањето и апсорпцијата на железо во телото, терапевтска исхрана, надополнување на резервите на железо и терапија против релапс (одржување) за нивото на железо во телото. Меѓу препаратите од железо, најдобро е да се користи железен сулфат (200 mg три пати на ден пред јадење). За анемија со прераспределба на железо, не се препишуваат додатоци на железо.
8. Етиологија и патогенеза на дефицит на витамин Б 12 (Адисон-Бирмерова болест) и анемија со дефицит на фолати. Слика на периферна крв. Патогенеза на главните синдроми.
Витамин Б 12 - дефицитна анемија (Адисон-Бирмерова болест)
Посебно место зазема анемијата поврзана со недостаток на витамин Б12 (дневна потреба е околу 1 mcg, во дневната исхрана - 10-15 mcg), што се однесува на анемија што произлегува од недостаток на фактори кои формираат крв.
Прием на витамин Б 12 во клетките (за референца). Во храната, цијанокобаламинот или „надворешниот фактор на замокот“ е поврзан со протеините. Во желудникот, витаминот Б 12 се ослободува од протеините и се врзува за гликопротеин - „внатрешен фактор на замокот“, што овозможува добиениот комплекс да се апсорбира во тенкото црево. Во крвта, витаминот се комбинира со транспортните протеини траскобаламини.
Поголемиот дел од витаминот се врзува за транскобаламин I, во комбинација со кој е неактивен, а исто така се врзува и за транскобаламин II, кој го транспортира витаминот преку крвотокот до црниот дроб, коскената срцевина, мозокот и другите органи, како и за транскобаламин III, функцијата од кои е непознато.
Резервите на витамин Б 12 во организмот се наоѓаат во црниот дроб и изнесуваат околу 2-5 mg. Кога ќе престане егзогениот внес на цијанокобаламин, тие се доволни за 3-6 години.
Патогенеза.Витаминот Б 12 има две коензимски форми: метилкобаламин и 5-деоксиаденозилкобаламин.
Метилкобаламин е вклучен во обезбедување на нормална (еритробластична) хематопоеза како резултат на формирање на тетрахидрофолна киселина од фолна киселина, која е неопходна за формирање на тимидин монофосфат, синтеза на глутаминска киселина, пурински и пиримидински бази.
Друга форма на коензим, 5-деоксиаденозилкобаламин, ја регулира синтезата на масни киселини со катализирање на конверзијата на метилмалонската киселина во килибарна киселина, која е неопходна за формирање на миелинот.
Недостатокот на витамин Б12 доведува до нарушување на синтезата и структурата на ДНК, што го намалува бројот на митози во еритропоезата. Како резултат на тоа, клетките на еритроидните микроб се зголемуваат во големина (мегалобласти и мегалоцити), нивниот број и очекуваниот животен век нагло се намалуваат поради нискиот отпор.
Во исто време, созревањето на клетките на другите хематопоетски микроби е нарушено, што доведува до тромбоцитопенија и леукопенија.
Со Б 12 дефицитна анемија како резултат на сериозно функционално оштетување на коскената срцевина поради недостаток на витамин Б 12, регенерацијата на црвените крвни зрнца продолжува според мегалобластниот тип на хематопоеза. Во овој случај, предок на новоформираните еритроцити е мегалобластот, кој со понатамошно созревање се претвора во зрела ануклеатна клетка - мегалоцит. Мегалобластите и мегалоцитите се наоѓаат во Б 12 дефицитна анемија не само во коскената срцевина, туку и во крвта. Нормоцитите, напротив, се исклучително ретки во крвта со Бирмерова анемија.
Мегалобластите се големи клетки 2-4 пати поголеми од еритробластот. Нивната цитоплазма е често хиперхромна, јадрото е релативно големо со деликатна структура слична на мрежа, сиромашно со хроматин. Кога мегалобластот созрева, јадрото не се истиснува надвор, за разлика од нормобластот, туку се распаѓа на фрагменти, од кои некои се истиснуваат од клетката, а некои се лизираат. Затоа, веселите тела (нуклеарни остатоци) и остатоците од нуклеолемата (Каботни прстени) често се видливи во цитоплазмата на мегалобластите. Веселите тела се точкасти подмножества во протоплазмата на еритроцитите, обоени светло црвено според Романовски-Гиемса, обично нема повеќе од 1-2 од нив во еритроцитот. Каботските прстени се тенки прстени или фигури во форма на фигура осум и се насликани со методот Романовски-Гимса во црвена или сина боја. Се карактеризира со асинхроно созревање на јадрото и цитоплазмата.
По исчезнувањето на јадрото, од мегалобластот се формира мегалоцит. Мегалоцитот се разликува од нормоцитот по неговата поголема големина (неговиот дијаметар е 12-20 микрони) и поинтензивното боење (хиперхромија), што одговара на висок индекс на боја на крвта. Хиперхромијата ги разликува мегалоцитите од макроцитите.
Слика на периферна крв.Анемија со дефицит на витамин Б 12 се карактеризира со многу ниска содржина на црвени крвни зрнца (1,0-0,8 × 10 12 / l) и хемоглобин (50-25 g / l). Индексот на боја ја надминува нормата, достигнувајќи 1,4-1,8 (хиперхромна анемија). Периферната крв се карактеризира со присуство на мегалобласти и мегалоцити, во еритроцитите Joly тела и Cabot прстени, анизоцитоза и поикилоцитоза, леукопенија, тромбоцитопенија. Забележано е присуство на неутрофили со пиперсегментирано јадро. Бројот на ретикулоцити е обично низок.
Поради нарушување на регенеративната способност на коскената срцевина со анемија со дефицит на витамин Б 12, се развиваат промени во гастроинтестиналниот тракт (глоситис и формирање на „полиран“ јазик поради атрофија на неговите папили (атрофичен глоситис на Гинтер, стоматитис, гастроентероколитис), кои се предизвикани од нарушена поделба и созревање на мукозната мембрана на епителните клетки.
Недостатокот на витамин Б12, исто така, се карактеризира со присуство на невролошки синдром предизвикан од нарушено формирање на миелин во дорзалните и страничните жици на 'рбетниот мозок, вклучувајќи знаци на фуникуларна миелоза (нестабилно одење, парестезија, болка); ментални нарушувања (илузии, халуцинации). Невролошкиот синдром е предизвикан од недостаток на 5-деоксиаденозилкобаламин, акумулација на метилмалонска киселина и недостаток на сукцинска киселина.
Третманот на анемија се состои од назначување интрамускулни инјекции на овој витамин (по 1 mg, инјекциите се повторуваат на секои 2-3 дена додека не се направат 6 инјекции). Потоа се дава по една инјекција на секои три месеци додека не се елиминира причината за недостаток на витамин Б12.
Анемија со дефицит на фолати
Соединенијата на фолна киселина се наоѓаат во големи количини во црниот дроб, месото, квасецот и спанаќот. Дневната потреба на возрасен за фолна киселина е 100-400 mcg. Ако има недостиг на внес, неговите резерви во телото (5-20 mg) се исцрпуваат во рок од 3-4 месеци. Фолната киселина се апсорбира главно во горниот дел на тенкото црево.
Коензимската форма на фолна киселина е неопходна за формирање на тимидин монофосфат, синтеза на глутаминска киселина, пурински и пиримидински бази и е вклучена во неврофизиологијата на мозокот.
ПричиниНедостатокот на фолна киселина може да биде:
лоша исхрана (исхрана сиромашна со зеленчук, свежо овошје, зеленчук),
· малапсорпција (интестинална малапсорпција, алкохолизам, внес на барбитурати, гастректомија),
· зголемена потреба за фолна киселина (бременост, доење, кожни болести, хемобластоза).
Недостатокот на фолна киселина доведува до слични промени во крвта и гастроинтестиналниот тракт кои се забележани кај анемијата со дефицит на витамин Б12.
Третманот на дефицитот на фолна киселина се состои од администрирање на фолна киселина (5 mg/ден за 4 месеци, а потоа режимот се менува или на 5 mg фолна киселина еднаш неделно или 400 mcg дневно).
Утврдено е дека витамините Б 12 и фолната киселина се вклучени во реметилацијата на хомоцистеинот во аминокиселината метионин. Недостатокот на овие витамини доведува до зголемување на концентрацијата на хомоцистеин во крвта. Хиперхомоцистеинемија предизвикува оштетување и активирање на ендотелијалните клетки, што придонесува за развој на атеросклероза, миокарден инфаркт и тромбоза.
Сдеропеничен синдром започнува да се формира со латентен дефицит на железо во телото, напредувајќи како што се развива анемија. Редоследот и сериозноста на неговите клинички манифестации се индивидуални, но почесто кумулативни.
Најпрво, дефицитот на железо го доживува епителот, како ткиво кое најмногу се размножува.
Оштетување на епителот на кожата и неговите додатоци:
а) лупење, сува кожа со пукнатини на рацете, нозете, често се откриваат пукнатини во аглите на устата; кршлива коса со рано проседиво; стрии, кршливост, раслојување, лажички (конкавни) нокти, означени како коилонихија;
б) атрофија на епителот на јазикот со црвенило и болка (атрофичен глоситис), со оштетување на пупките за вкус и зголемување на прагот на перцепција на вкус. Задоволството го носат грубите термички, хемиски и механички дразби: љубов кон студот (снег, мраз - погофагија), солена и зачинета храна (паста за заби), механичка груба храна (суви тестенини, житарки, креда, глина);
в) атрофија на назалниот епител со атрофичен ринитис, до озена, и оштетување на миризливите рецептори со зависност од мирисите на издувните гасови, керозин, бензин, бои, лакови, ацетон, лак за чевли;
г) атрофија, сувост на епителот на фаринксот и горната третина на хранопроводникот со формирање на пукнатини, што предизвикува тешкотии при голтање и спастична состојба на горната третина од хранопроводникот (дигфагија);
д) атрофичен гастритис со зголемена ахилија и намалување на апсорпцијата на железо за 0,3-0,5 mg на ден, што го забрзува зголемувањето на неговиот недостаток.
2. Намалувањето на содржината на миоглобин доведува до:
а) до општа мускулна слабост, која претходи и го надминува степенот на анемија, со ограничен работен капацитет и продуктивност на трудот;
б) слабост на сфинктерот на мочниот меур со неволно мокрење со зголемен интраабдоминален притисок (напрегање, кашлање, смеа), што е типично во текот на денот;
в) до намалување на перисталтичката активност на хранопроводникот со атонија на неговиот дистален дел и отежнато поминување на болусот на храната (дисфагија) со нормални податоци од езофагоскопијата;
г) до намалување на миоглобинот во срцевиот мускул, што го нарушува транспортот на кислород и неговата контрактилност;
д) до намалување на базалниот васкуларен тонус со тенденција за несвестица (ортостатска) додека не се појави анемија.
3. Нецелосна фагоцитоза со намалена отпорност на инфекции, пред се бактериски.
Овие клинички манифестации може да бидат поврзани со одредени болести на органите, но бараат задолжително исклучување на дефицитот на железо во телото во смисла на депо на железо и транспорт на железо.
Хематолошки синдром
Блага анемија одговара на латентен период на недостаток на железо. Има намалување на хемоглобинот до 100 g/l, што не доведува до хиперсекреција на еритропоетин. Често се открива незначително намалување на црвените крвни зрнца со нормален волумен и содржина на хемоглобин - нормоцитна, нормохромна анемија. Индикаторите MSU и MSN се на долната граница на нормата. Сепак, латентен дефицит на железо се утврдува со намалување на серумскиот феритин (под 20 μg%), серумското железо, процентот на заситеност со трансферин (под 30%), со зголемување на вкупниот број (повеќе од 70 μmol/l) и латентен VSS. Откриено е зголемување на протопорфиринот во еритроцитите (повеќе од 100 μg%).
Со умерена анемија, хемоглобинот се намалува од 100 g/l на 60-50 g/l, што доведува до хиперсекреција на еритропоетин со интензивирање и реструктуирање на еритропоезата со дефицит на железо. Значајна микроцитоза (намалување на MSU) се појавува со хипохромија (намалување на MSU) на еритроцитите и значително зголемување на протопорфиринот во нив (повеќе од 200 μg%). Серумската концентрација на феритин е помала од 10 mcg%. Има дополнително намалување на серумското железо, процентот на заситеност со трансферин (помалку од 10%), зголемување на вкупното (повеќе од 75 μmol/l) и латентна VSS.
При испитување на коскената срцевина, нема макрофаги што содржат железо, сидеробласти помалку од 20%, забележана е хиперплазија на црвената линија со непроменет волумен на леукоцити со сооднос еритро/леуко поголем од 1/3, што е одраз на еритропоетин-индуцирана стимулација на еритропоеза. Одраз на хиперплазија на црвените крвни зрнца е зголемување на ретикулоцитите во периферната крв, што е потипично за пост-хеморагична етиологија. Се намалува хемоглобинизацијата на еритрокариоцитите - намалување на оксифилните нормоцити со зголемување на полихроматофилните и базофилните. Сепак, ова, како и периферната хипохромија, само укажува на недостаток на железо, за разлика од промените во метаболизмот на железото во телото.
Тешка анемија се дијагностицира кога хемоглобинот е помал од 60-50 g/l со дополнително зголемување на микроцитозата и хипохромијата на еритроцитите. Показателите за метаболизмот на железото во организмот укажуваат на целосно исцрпување на депоата на железо и значителни промени во индикаторите на транспортното железо.
Треба да се забележи дека хипохромијата на еритроцитите и еритрокариоцитите во помалку од 10% од случаите не е поврзана со дефицит на железо. Повреда на односот на која било од компонентите на хемоглобинот доведува до хипохромија и често до микроцитоза. Во овој случај, администрацијата на суплементи на железо, чија апсорпција не е ограничена, доведува до значително зголемување на серумското железо, што има штетно дејство врз внатрешните органи (сидероза): бели дробови, црн дроб, панкреас, бубрези, мозок, срце . Покрај тоа, со вишок на железо во телото, конкурентно се развива недостаток на бакар и цинк.
Комбинацијата на хипохромија и микроцитоза е откриена кај таласемија (нарушувања во односот на синџирите на хемоглобин), наследни и стекнати (труење со олово) нарушувања на метаболизмот на порфирин и наследна хемахроматоза. Во овие случаи, горната граница или зголемување на концентрацијата на серумскиот феритин, серумското железо и % заситеноста со трансферин се открива со нормални индикатори на CVS. Во коскената срцевина, зголемена е содржината на макрофагите што содржат железо и еритрокариоцитите со железни подмножества (сидеробласти), што на овие анемии им го дава името сидеробластични.
Потешко е да се разликува апсолутниот дефицит на железо од прераспределбата, што е забележано кај акутни и хронични воспалителни болести и онколошки процеси. Со бактериска инфекција, блага анемија (концентрација на хемоглобин 100-120 g/l) може да се развие во рок од 24-48 часа. Причината за анемија се проинфламаторните цитокини: интерлеукин-1, интерферон, фактор на туморска некроза, неоптерин. Во почетокот, анемијата е блага, нормоцитна, нормохромна, поради инхибиција на пролиферацијата на еритроните поради супресија на производството на еритропоетин од цитокините.Подоцна, хипохромијата се јавува поради намалување на ослободувањето на железо од макрофагите и депоата. Во овој случај, постои умерено намалување на серумското железо со тренд кон зголемување на серумскиот феритин, % заситеност со трансферин и намалување на CVS.
АНЕМИЈА СО ЖЕЛЕЗО ДЕФИЦИТ
Анемија со дефицит на железо е анемија предизвикана од недостаток на железо во крвниот серум, коскената срцевина и депото. Луѓето кои страдаат од скриен недостаток на железо и анемија со дефицит на железо сочинуваат 15-20% од светската популација. Анемија со дефицит на железо е најчеста кај децата, адолесцентите, жените во репродуктивна возраст и постарите лица. Општо е прифатено да се разликуваат две форми на дефицит на железо: латентен дефицит на железо и анемија со дефицит на железо. Латентниот дефицит на железо се карактеризира со намалување на количината на железо во неговото депо и намалување на нивото на транспортно железо во крвта со нормален хемоглобин и црвени крвни зрнца.
Етиологија
Хронична загуба на крв
Зголемена потреба за железо
Бременост, породување и доење
Недоволно внесување на железо од храната
Нутритивната анемија со дефицит на железо, предизвикана од недоволно внесување на железо од храната, се развива кај строги вегетаријанци, кај луѓе со низок социо-економски стандард на живеење, кај пациенти со ментална анорексија.
Малапсорпција на железо
Главните причини кои водат до нарушена апсорпција на железо во цревата и како резултат на развој на анемија со дефицит на железо се: хроничен ентеритис и ентеропатија со развој на синдром на малапсорпција; ресекција на тенкото црево; Ресекција на желудник со методот Билрот II („крај на страна“), кога дел од дуоденумот е исклучен. Во овој случај, анемијата со дефицит на железо често се комбинира со анемија со дефицит на Б12-(фолати) поради нарушена апсорпција на витамин Б12 и фолна киселина.
Нарушувања на транспортот на железо
Анемија со дефицит на железо предизвикана од намалување на нивото на трансферин во крвта Клиничка слика
Клиничките манифестации на анемија со дефицит на железо може да се групираат во два најважни синдроми - анемичен и сидеропеничен.
Анемичен синдром
Анемичниот синдром е предизвикан од намалување на содржината на хемоглобинот и бројот на црвените крвни зрнца, недоволно снабдување со кислород до ткивата и е претставен со неспецифични симптоми. Пациентите се жалат на општа слабост, зголемен замор, намалени перформанси, вртоглавица, тинитус, дамки пред очите, палпитации, отежнато дишење при вежбање и појава на несвестица. Може да има намалување на менталните перформанси, меморијата и поспаноста. Субјективните манифестации на анемичен синдром прво ги мачат пациентите за време на физичка активност, а потоа и во мирување (како што се зголемува анемијата).
Објективен преглед открива бледило на кожата и видливи мукозни мембрани. Честопати се открива одредена густина во пределот на нозете, стапалата и лицето. Карактеристичен е утринскиот оток - „вреќи“ околу очите.
Анемијата предизвикува развој на синдром на миокардна дистрофија, кој се манифестира со отежнато дишење, тахикардија, често аритмија, умерено проширување на границите на срцето налево, затапеност на срцевите звуци и мек систолен шум на сите аускултаторни точки. Со тешка и продолжена анемија, миокардна дистрофија може да доведе до тешка циркулаторна инсуфициенција. Анемија со дефицит на железо се развива постепено, така што телото на пациентот постепено се прилагодува и субјективните манифестации на анемичен синдром не се секогаш изразени.
Сидеропеничен синдром
Сидеропеничен синдром (синдром на хипосидероза) е предизвикан од недостаток на ткивно железо, што доведува до намалување на активноста на многу ензими (цитохром оксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа итн.). Сидеропеничниот синдром се манифестира со бројни симптоми:
· перверзија на вкусот (picachlorotica) - неодолива желба да се јаде нешто необично и нејадливо (креда, прав за заби, јаглен, глина, песок, мраз), како и сурово тесто, мелено месо, житарки; овој симптом е почест кај децата и адолесцентите, но доста често кај возрасните жени;
· зависност од зачинета, солена, кисела, зачинета храна;
· перверзија на мирис - зависност од мириси кои повеќето други ги доживуваат како непријатни (бензин, ацетон, мирис на лакови, бои, лакови за чевли итн.);
· тешка мускулна слабост и замор, мускулна атрофија и намалена мускулна сила поради недостаток на миоглобин и ензими за дишење на ткивата;
· дистрофични промени на кожата и нејзините додатоци (сувост, лупење, склоност кон брзо формирање на пукнатини на кожата; досада, кревкост, опаѓање на косата, рано побелување на косата; истенчување, кревкост, попречни ленти, досада на ноктите; симптом на коилонихија - конкавност на ноктите во облик на лажица);
o аголен стоматитис - пукнатини, „метеж“ во аглите на устата (се јавуваат кај 10-15% од пациентите);
o глоситис (кај 10% од пациентите) - се карактеризира со чувство на болка и исполнетост на јазикот, црвенило на неговиот врв и последователно атрофија на папилите („лакиран“ јазик); често постои тенденција за пародонтална болест и кариес;
o атрофични промени во мукозната мембрана на гастроинтестиналниот тракт - тоа се манифестира со сувост на слузокожата на хранопроводникот и тешкотии, а понекогаш и болка при голтање храна, особено сува храна (сидеропенична дисфагија); развој на атрофичен гастритис и ентеритис;
o симптомот на „сина склера“ се карактеризира со синкаста боја или изразена синило на склерата. Ова се објаснува со фактот дека со недостаток на железо, синтезата на колаген во склерата е нарушена, таа станува потенка и преку неа се гледа хориоидот на окото.
o императивен нагон за мокрење, неможност за задржување на урината при смеење, кашлање, кивање, можеби дури и мокрење во кревет, што е предизвикано од слабост на сфинктерите на мочниот меур;
o „сидеропенична субфебрилна состојба“ - се карактеризира со продолжено зголемување на температурата до субфебрилни нивоа;
o изразена предиспозиција за акутни респираторни вирусни и други инфективни и воспалителни процеси, хроничност на инфекции, што е предизвикано од нарушување на фагоцитната функција на леукоцитите и слабеење на имунолошкиот систем;
o намалување на репаративните процеси во кожата и мукозните мембрани.
Лабораториски податоци
Анемија со дефицит на железо
Анемија со дефицит на железо е анемија предизвикана од недостаток на железо во телото како резултат на нерамнотежа помеѓу неговото внесување, употреба и губење. Ова е најчестиот тип на анемија (80% од сите случаи на анемија).
Етиологија.
Најчеста причина за анемија со дефицит на железо (ИДА) е повторено и продолжено, понекогаш масивно единечно крварење, што доведува до губење на железо заедно со црвените крвни зрнца. Најчесто ова е забележано кај матката, поретко - гастроинтестинално, бубрежно, пулмонално крварење, со хеморагичен синдром (види "Постеморагична анемија").
ИДА може да се појави кога има нарушување на снабдувањето со железо од храна (при хранење на децата само со кравјо или козјо млеко) и зголемена потрошувачка на железо во периодот на раст, созревање на телото, за време на бременост, доење. Покрај тоа, причината за развојот на ИДА е намалување на апсорпцијата на железо кај болести на дигестивниот канал (хипоациден гастритис, хроничен ентеритис) или ресекција на неговите делови, како и нарушен транспорт на железо (хипотрансферинемија со оштетување на црниот дроб, наследна атрансферинемија3) , неговото искористување од резерви4 (во случај на инфекција, интоксикација, хелминтична наезда) и таложење (за хепатитис, цироза на црниот дроб).
Патогенеза.
Егзогениот или ендогениот недостаток на железо во организмот се карактеризира со намалување и постепено трошење на резервите на железо, што се манифестира со исчезнување на хемосидерин во макрофагите на црниот дроб и слезината, намалување на бројот на коскената срцевина до 2-5% на сидеробласти (клетки кои содржат железо во форма на феритин гранули; нивниот број е нормален – 20-40%). Концентрацијата на серумското железо во крвта се намалува (хипозидеремијата достигнува 1,8-2,7 μm/l наместо нормално 12,5-30,4 μm/l) и степенот на заситеност на трансферинот со него, што доведува до намалување на транспортот на железо во коскената срцевина . Вградувањето на железо во клетките на еритроцитите е нарушено, синтезата на хем во хемоглобинот и некои ензими кои содржат железо и зависни од железо (каталаза, глутатион пероксидаза) во еритроцитите е намалена, што ја зголемува нивната чувствителност на хемолизациониот ефект на оксидирачките агенси. Неефикасната еритропоеза се зголемува поради зголемената хемолиза на еритрокариоцитите во коскената срцевина и еритроцитите во крвта. Животниот век на црвените крвни зрнца се намалува.
Во телото, со анемија со дефицит на железо, се јавуваат компензаторни реакции - зголемена апсорпција на железо во дигестивниот канал, зголемена концентрација на трансферин, хиперплазија на лозата на еритроцитите, зголемен интензитет на гликолиза и активност на 2,3-дифосфоглицерат во еритроцитите, промовирање на подобро испорака на кислород до ткивата. Сепак, овие реакции не се доволни да го компензираат недостатокот на железо во телото и да ја подобрат функцијата за транспорт на кислород во крвта додека го намалуваат вкупниот број на црвени крвни зрнца и содржината на хемоглобин во нив. Морфолошки промени се јавуваат во еритроцитните клетки на коскената срцевина: хипохромија поврзана со недоволна хемоглобинизација, доминација на базофилните нормобласти над ацидофилните во коскената срцевина, микроцитоза, уништување на нуклеарните клетки (нарушена митоза, кариорекса, вакуцитоплазмерија и нормобласти).
Заедно со патолошки промени во еритропоезата, дефицитот на железо во телото доведува до намалување на миоглобинот и активноста на ензимите кои содржат железо на ткивното дишење. Последица на хемиска и ткивна хипоксија кај железо дефицитна анемија се атрофичните и дистрофичните процеси во ткивата и органите, особено изразени во дигестивниот канал (глоситис, гингивитис, забен кариес, оштетување на слузокожата на хранопроводникот, атрофичен гастритис со ахилија и). срцето (миокардна дистрофија).
Слика од крв.
Анемија со дефицит на железо е анемија со еритробластичен тип на хематопоеза, хипохромна со низок индекс на боја (0,6 или помалку). Количината на хемоглобин се намалува во поголема мера од бројот на црвените крвни зрнца. Крвната размаска се карактеризира со хипохромија, „сенки“ на црвени крвни зрнца, анулоцити, микроцитоза и поикилоцитоза. Бројот на ретикулоцити зависи од регенеративната способност на еритроцитниот микроб (регенеративна или почесто хипорегенеративна анемија).
Сидеропеничен синдром се карактеризира со голем број на трофични нарушувања. Постојат: сува и испукана кожа, предвремени брчки, кршливи нокти, коилонихија (catlonychia) - нокти во облик на лажица, аголен стоматитис, атрофија на мукозните мембрани на устата, хранопроводникот, желудникот и респираторниот тракт. Имунитетот е нарушен, што доведува до хронични инфекции и чести акутни респираторни инфекции; се развива мускулна слабост и слабост на физиолошките сфинктери. Може да се појави перверзија на вкусот (јадење храна што не може да се јаде - креда, хартија итн.), зависност од необични мириси (ацетон, бензин, боја). Меморијата и концентрацијата се нарушени. Со недостаток на железо, апсорпцијата на олово нагло се зголемува, а децата на оваа позадина развиваат неповратно доцнење во интелектуалниот развој. Нарушената пропустливост на малите садови доведува до отекување на лицето. Понекогаш се јавува „сидеропенична субфебрилна состојба“.
Железо огноотпорна анемија
Железо-огноотпорна анемија може да се појави кога различни фази на биосинтезата на хемоглобинот, катализирана од одредени ензими, се нарушени: од интеракцијата на глицин со килибарна киселина, преку секвенцијално формирање на 5-аминолевулинска киселина (ALA), порфобилиноген, уро-, копро- , протопорфириноген, протопорфирин, хем и до формирање на молекула на хемоглобин. Овој тип на анемија може да биде резултат на генетски дефект во синтезата на ALA или протопорфирин, кој се наследува рецесивно, поврзан со Х хромозомот. Сепак, почеста причина е недостатокот на пиридоксал фосфат, кој се формира во телото од пиридоксин (витамин Б6) и е коензим на АЛА синтетаза. Намалувањето на содржината на пиридоксал фосфат се јавува не толку поради недостаток на пиридоксин во храната (за време на вештачко хранење на доенчиња), туку за време на третман со лекови кои го зголемуваат внесот на витамин Б6 (на пример, лек против туберкулоза изонијазид). Домашното и индустриското труење со олово предизвикува и нарушување на синтезата на порфирините поради фактот што оловото ги блокира сулфидрилните групи во ензимите вклучени во формирањето на хем (АЛА дехидраза, уропорфириноген декарбоксилаза, хем синтегази).
Патогенеза.
Намалувањето на активноста на ензимите вклучени во формирањето на порфирини и хем доведува до намалување на искористувањето на железото и нарушување на синтезата на хемоглобинот хем, што доведува до развој на хипохромна анемија со ниска содржина на хемоглобин во еритроцитите, а истовремено го зголемува серумското железо. содржина во крвта (до 54-80 µmol/l). Во коскената срцевина се забележува иритација на еритроцитниот микроб и зголемување на бројот на базофилни нормобласти и еритрокариоцити со вклучување на железо („прстен“ сидеробласти), додека во исто време се намалува бројот на хемоглобинизирани форми, се зголемува неефикасната еритропоеза. а животниот век на еритроцитите е скратен. Таложењето на железо во внатрешните органи е придружено со секундарна пролиферација на сврзното ткиво (хемосидероза на црниот дроб, срцето, панкреасот и други органи).
Недостатокот на железо во организмот доведува до развој на анемија со дефицит на железо. Обично клиничката слика на оваа патологија се опишува како анемичен и сидеропеничен синдром.
Главните знаци се развој на хипоксија, бледило на кожата и мукозната мембрана, намален апетит, физички и ментален замор и намалени перформанси. Анемичниот синдром се карактеризира и со промени во кардиоваскуларниот систем, вртоглавица и тинитус.
Оваа состојба е поврзана со недостаток на ткивни резерви на железо и недоволна активност на ензимите што содржат железо. Сидеропеничен синдром се карактеризира со дистрофични промени на кожата, мукозната мембрана, аголен стоматитис, глоситис, атрофија на папилите на јазикот, кревкост и исцрпување на плочката на ноктите, изопачен вкус и мирис. Луѓето со сидеропеничен синдром сакаат да консумираат земја, глина или мраз. Мускулна болка и хипотензија се јавуваат поради недостаток на миоглобин. Ова пак го попречува мокрењето, кое се карактеризира со итен нагон за мокрење и мокрење во кревет.
Сидеропеничен синдром се изразува со нарушувања на нервниот систем. Обично емоционалната сфера станува посиромашна, се развива депресивна, негативна, летаргична состојба, астено-вегетативно нарушување, концентрацијата на вниманието се намалува, меморијата се влошува и интелектуалниот развој се одложува.
Улогата на железото во човечкото тело
Железото се смета за суштински елемент кој им овозможува на клетките на телото да функционираат правилно. Биолошката улога на металот е поврзана со неговата способност да учествува во реверзибилни редокс реакции, на пример, во дишењето на ткивата.
Железото во човечкото тело зафаќа 0,0065% од вкупната телесна тежина. Неговите соединенија се карактеризираат со различни структури и функционални активности. Најзначајните соединенија што содржат железо се хемопротеините, кои содржат хем. Таквите деривати вклучуваат хемоглобин, цитохром, миоглобин, пероксидаза, каталаза. Не-хем ензимите вклучуваат сукцинат дехидрогеназа, ксантин оксидаза, ацетил-CoA дехидрогеназа, феритин, трансферин и хемосидерин.
Железото во човечкото тело се наоѓа во комбинација со други соединенија.Хем железото учествува со околу 70%. Интрацелуларните акумулации, кои се феритин и хемосидерин, сочинуваат 18% од депонираното железо. Количината на функционално железо во форма на миоглобин и ензими што содржат железо е 12%. Транспортната форма во составот на трансферин вклучува 0,1% од овој метал.
Постојат два вида на железо: не-хем и хем. Хемоглобинот е формиран од хем метал, неговата содржина во исхраната е незначителна, главно доаѓа од месни производи. Предноста на оваа форма е нејзината добра сварливост, која се движи од 20 до 30%.
Не-хем е слободно железо кое се наоѓа во форма на двовалентни или тривалентни јони. Оваа прехранбена форма на метал главно се наоѓа во зеленчукот. Неговата апсорпција е многу помала во споредба со хем. Може да се апсорбира само нехем двовалентно железо. За да се врати тривалентна форма во двовалентна форма, се користат средства за намалување, најчесто аскорбинска киселина. Цревната слузница служи како место за конверзија на железото Fe2+ во оксидна форма Fe3+ и неговото врзување за протеинот трансферин. Со помош на таков комплекс, јонот се транспортира до местото на хематопоеза или таложење.
Протеините феритин и хемосидерин учествуваат во акумулацијата на железото, кое, доколку е потребно, може активно да го ослободи металот за понатамошна еритропоеза.
Видови на недостаток на железо во телото
Недостатокот на железо се развива во фази. Првично, постои недоволна акумулација на железо или прелатентен дефицит, што се карактеризира со намалување на содржината на феритин и железо во клетките на коскената срцевина и зголемување на апсорпцијата на неговите јони. Ова е проследено со латентен дефицит на железо, наречен еритропоеза со дефицит на железо, предизвикан од намалување на серумската концентрација на железо и зголемување на нивото на трансферин. Коскената срцевина губи сидеробласти.
Латентниот недостаток на железо е придружен со негативен биланс во размената на јони на железо. Почнуваат да се трошат металните резерви од органите кои таложат. Ова е проследено со недостаток на ткивно железо, при што се нарушени ензимската активност и респираторната функција во ткивните клетки. Последната фаза е анемија со дефицит на железо со изразен недостаток на овој метал, намалување на концентрацијата на хемоглобин, црвени крвни зрнца и хематокрит.
Има благ степен на сериозност кога нивото на хемоглобин се движи од 90 до 110 g / литар, умерен степен со содржина на хемоглобин од 70 до 90 g / литар и тежок степен кога нивото на хемоглобин е помало од 70 g / литар.
Знаци на ниско железо
Латентната форма на дефицит на железо се одредува со крв, во која сè уште не е забележано намалување на црвените крвни зрнца и неговиот пигмент, но веќе се забележливи промени во вкупниот и железо-врзувачкиот капацитет на плазмата. Во прелатентен период, концентрацијата на феритин почнува да се намалува дури и со нормално ниво на железо и серумски трансферин.
Јасни знаци на недостаток на железо почнуваат да се појавуваат во агрегат. Единечните симптоми не можат да укажуваат на болест. Анемијата се открива со замор, слабост, отежнато дишење и палпитации при нормално вежбање, темнина во очите, вртоглавица, главоболка, тинитус, бледило на кожата и мукозните мембрани. Недостатокот на железо може да предизвика нарушување на исхраната на ткивата, што доведува до сувост и лупење на кожата, влошување на состојбата на ноктите, забите, косата, промени во преференциите на вкусот, атрофија на мукозните мембрани, сува уста и чест стоматитис.
Има отстапувања во нормалното функционирање на дигестивниот систем, при што е можен развој на гастритис, колитис и запек. Функционирањето на црниот дроб е нарушено со развој на билијарна дискинезија или хепатоза, кардиоваскуларен и нервен систем, што е придружено со намалување на крвниот притисок, палпитации, проблеми со спиењето, апатија и губење на меморијата.
Недостатокот на железо ја намалува отпорноста на заразни болести и нарушениот имунитет. Ова доведува до 3-кратно зголемување на инциденцата на цревни, бактериски и акутни респираторни вирусни инфекции.
Како се развива недостатокот на железо во телото?
Историјата на болеста „Анемија со дефицит на железо“ се сведува на опис на нарушена апсорпција на овој метал и неговите загуби. Дневната исхрана за возрасен содржи од 10 до 15 mg. Недостатокот на железо е придружен со апсорпција на мала количина, која не надминува 30%. За нормален живот, едно лице треба да консумира од 15 до 30 mg од елементот дневно. Со доволен внес на железо во организмот, има случаи на слаба апсорпција, која се движи од 2 до 5 mg, а остатокот се излачува.
Откако елементот ќе влезе во содржината на желудникот, тој се јонизира. Железото се апсорбира преку ѕидовите на дуоденумот и горниот дел од тенкото црево. Во крвотокот, тој се комбинира со трансферин, кој го транспортира металот до коскената срцевина или клетките на црниот дроб. Историјата на болеста „Анемија со дефицит на железо“ покажува дека таа често се развива под влијание на неколку фактори одеднаш. Нерамнотежата на внесувањето и загубата на железо со преференцијална екскреција е причината за развојот на оваа болест.
Главните причини за анемија со дефицит на железо
Постојат многу фактори кои влијаат на содржината на железо во телото. Нецелосната, лоша храна, вегетаријанската или млечната исхрана, растителните влакна и фитинот ја отежнуваат апсорпцијата на елементот. Различни патологии на органите за варење доведуваат до нарушување на целосната апсорпција на железото и неговата апсорпција. На пример, при болести на тенкото црево, под влијание на неговата алкална содржина, се формира нерастворлив железен фосфат, кој спречува апсорпција на металот. Тетрациклините и антацидите, кога се користат истовремено, исто така може да ја намалат неговата апсорпција.
Постојат причини за анемија со дефицит на железо предизвикана од патолошка загуба на крв од дигестивниот систем, при повреди, операции, обилна менструација, менорагија и метрорагија, крварење на непцата, долгорочно дарување. Недостаток на метал се забележува кај чести и долги инфекции, кои ги намалуваат резервите на железо и неговата апсорпција.
Некои физиолошки состојби ја зголемуваат потребата за овој елемент, предизвикувајќи недостаток на железо. Причините се поради бременост, доење и зголемен раст на телото на детето. Фетусот и плацентата ја зголемуваат потребата за овој елемент, кој исто така се конзумира при раѓање на загуба на крв и лактација. Утврдено е дека процесот на враќање на нормалното ниво на железо по бременоста и породувањето завршува дури по 24 месеци.
Детскиот организам интензивно користи железо во првите две години од животот за брз раст, како и за време на пубертетот.
Сидеропеничен синдром кај анемија со дефицит на железо се развива за време на инфективен или воспалителен процес, состојби на изгореници, тумори и метаболизам на елементите.
Дијагностика
Сидеропеничен синдром со развој на анемија со дефицит на железо се одредува со помош на лабораториски тестови врз основа на следните индикатори:
1 Врз основа на намалената просечна содржина на хемоглобин во црвените крвни зрнца, која се мери во пикограми. Во нормални услови, неговото ниво се движи од 27 до 35 стр. При пресметување, вредноста на индексот на боја се множи со фактор 33,3. 2 Според намалената просечна концентрација на хемоглобин во еритроцитна клетка, чија норма се движи од 31 до 36 g/децилитар. 3 Според хипохромијата на еритроцитите, за која се врши микроскопија на размаска земена од тест на периферна крв. Карактеристика на овој индикатор во случај на отстапување е зголемувањето на областа на централното чистење на еритроцитната клетка. Во нормална состојба, централното чистење и периферното затемнување се исти по површина, но за време на недостаток на железо односот се менува - 2 + 3 спрема 1. 4 Со микроцитоза на еритроцитните клетки, кога нивната големина и квантитативните показатели се намалуваат. 5 Со анизохромија или различен интензитет на боја и активност на еритроцитите. 6 Со поикилоцитоза или различни форми на еритроцитни крвни зрнца и неговите елементи. 7 Според нормалниот број на ретикулоцити и леукоцити, со исклучок на загуба на крв и феротерапија. 8 Според нормалната содржина на тромбоцитните клетки. Нивниот број се намалува при загуба на крв. 9 Со силно намалување на бројот на сидероцити или еритроцитни клетки со железни гранули.Спречување на недостаток на железо во телото
Превенцијата на анемија со дефицит на железо вклучува мерки насочени кон елиминирање на причините за недостаток на метал:
- периодично следење на моделите на периферната крв;
- јадење храна богата со железо, првенствено говедско месо, црн дроб, црвен зеленчук;
- намалување на потрошувачката на големи количини на шеќери и масти;
- земање лекови со железо за луѓе изложени на ризик;
- брза елиминација на изворот на загуба на крв.
Третман на анемија
Сериозни здравствени проблеми можат да бидат предизвикани од недостаток на железо во организмот. Третманот на оваа патологија се сведува на добивање целосно клиничко и хематолошко исчезнување на симптомите на болеста. Обично се јавува по обновување на рамнотежата на металот во крвните зрнца и ткива, нормализирање на метаболизмот на црвените крвни зрнца, елиминирање на причината или болеста што предизвикува недостаток на важен елемент, елиминирање на висцерално оштетување на дигестивниот, хепатобилијарниот и кардиоваскуларниот систем.
Можно е да се надополни дефицитот на железо кај анемија со дефицит на железо само со употреба на лекови што го содржат овој елемент. Невозможно е да се врати неговата концентрација само со храна.
Препаратите од железо се третираат според строго пропишан режим со употреба на специфична терапевтска доза. Во зависност од лекот, бројот на таблети може да варира. Употребата на лекот „Ферроплекс“ како „златен стандард на минатиот век“ вклучува земање на дневна доза од 6 таблети. Времетраењето на третманот со лекови што содржат железо е обично од 2 до 3 месеци. Во овој временски период телото ќе го надополни недостатокот на железо и ќе ги акумулира потребните резерви.
Недостаток на терапијата со лекови е слабата толеранција од страна на пациентите на лекови кои содржат железо. По употребата на лекови кои содржат двовалентни соли на железо, може да се појават несакани последици во форма на чувство на тежина или болка во стомакот, гадење, замолченост, дијареа или запек.
Несаканите реакции од третманот со препарати од железо предизвикуваат непријатност, што бара намалување на дозата на земениот лек, скратување на времетраењето на терапијата или целосно напуштање на лекот. Таквата несоодветна употреба на препарати што содржат железо доведува до незадоволителни резултати, што нè принудува да ја преиспитаме техниката.
Честопати, неуспешното лекување на недостаток на железо често се должи на неколку причини:
- Додатокот на железо беше препишан во погрешна терапевтска доза.
- Времето на земање лекови што содржат железо е несоодветно утврдено.
- Употреба на мала доза на лекот за краток временски период.
- Отстапувања во согласност со пропишаниот режим на терапија со лекови поради несакани ефекти.
Додатоци на железо
Оралните лекови кои содржат железо се земаат орално во текот на целиот период на лекување со цел да се обноват нормалното ниво на хемоглобин. Следниот чекор ќе биде да се намали дозата за да се овозможи таложење на металот да се одвива во текот на неколку месеци. Ако има постојана загуба на крв, тогаш за превенција, систематски внес на лекови што содржат железо се спроведува 2 до 4 пати годишно, во траење од 30 дена.
Парентерална употреба на лекови базирани на железо се пропишува само во екстремни случаи, кога апсорпцијата на овој метал е нарушена, постои ентеритис, екстензивна интестинална ресекција, нетолеранција или неефикасност на внатрешна употреба на лекови. Овој метод на администрација е погоден во случај на контраиндикација за орална администрација, на пример, со улцеративни лезии на дигестивниот систем.
За време на анемија со дефицит на железо, функционалната состојба на мембраната на еритроцитите значително се менува, се активира пероксидацијата на липидните молекули и се намалува антиоксидантната заштита на еритроцитите.
За да се заштити телото од деструктивните ефекти на лековите што содржат железо за анемија, тие се комбинираат со антиоксиданси, мембрански стабилизатори, антихипоксанти и цитопротектори. Вообичаено, за таа цел дневно се користат од 100 mg до 150 mg а-токоферол. Други средства се лекот "Аскорутин", ретинол, аскорбинска киселина, липостабил, метионин. Додатоци на железо добро се комбинираат со тиамин, рибофлавин, пиридоксин, пангамична и липоична киселина. Понекогаш се користи со лекот Церулоплазмин.
Главните лекови што содржат железо го вклучуваат лекот „Жектофер“, произведен како комплекс на железо-сорбитол-лимонска киселина. Секоја ампула содржи 2 ml раствор за интрамускулна администрација со доза од 0,1 g железо. Главниот ефект на лекот е насочен кон стимулирање на еритропоезата благодарение на железото, сорбитолот, лимонската киселина и декстринот.
Друг лек што содржи железо е лекот „Конферон“. Се однесува на комплексни препарати кои содржат железен оксид сулфат во количина од 0,25 g и натриум диоктил сулфосуцинат во доза од 0,035 g. Формата на ослободување е капсули од 0,25 g.
Формата на таблета е претставена со лекот "Тардиферон" со продолжено дејство. Таблетите обложени со шеќер содржат двовалентен воден железен сулфат во количина од 256,3 mg, што одговара на 80 mg метал. Главната цел на лекот е поврзана со надополнување на недостаток на железо и хематопоетски ефект. Комбинираниот производ „Ферроплекс“ се произведува во форма на дражеи. Составот содржи 30 mg аскорбинска киселина и 50 mg железен сулфат. Благодарение на витаминот Ц се подобрува апсорпцијата на металот и се компензира неговиот недостаток во организмот.
Друга таблета што содржи железо, Фероцерон, се користи за стимулирање на хематопоетските процеси. Достапно во две дози: 300 mg и 100 mg. Таблетите со помали дози се обложени со филм и наменети за деца.
Исто така, постои цела палета на антианемични лекови, кои ги вклучуваат лековите „Малтофер“, „Ферамид“, „Тотема“, „Ферум Лек“, „Сорбифер Дурулес“, „Феро-градумет“.
Се вчитува...