22 февруари 2018 година Нема коментари
Ашмановиот феномен е аберантна вентрикуларна спроводливост што произлегува од промените во должината на QRS циклусот. Во 1947 година, Гуа и Ашман откриле дека кога релативно долг циклус бил проследен со релативно краток циклус на атријална фибрилација, ритамот на краткиот циклус често ја имал точната морфологија на блоковите на разгранување на правиот пакет на His.
Ашмановиот феномен предизвикува дијагностички нарушувања со предвремени вентрикуларни комплекси (ПВЦ). Ако дојде до ненадејно продолжување на QRS циклусот, последователниот пулс со нормално или пократко времетраење на циклусот може да се спроведе неправилно.
Патофизиологија
Ашмановиот феномен е абнормалност на интравентрикуларната спроводливост предизвикана од промени во отчукувањата на срцето. Тоа зависи од брзината на ефектите на срцевите електрофизиолошки својства и може да се модулира со метаболички и електролитни нарушувања и ефекти на лекот.
Аберантната спроводливост зависи од релативниот огноотпорен период на компонентите на системот за спроводливост дистално од атриовентрикуларниот јазол. Огноотпорниот период зависи од пулсот.
Должината на времето по појавата на акционен потенцијал на возбудливата мембрана (т.е., огноотпорниот период) варира со RR интервалот од претходниот циклус; пократкото потенцијално траење е поврзано со краток RR интервал, а подолгото потенцијално траење е поврзано со долг RR интервал.
Подолгиот циклус го продолжува последователниот огноотпорен период, а ако следи пократок циклус, прекинот на ударот најверојатно ќе биде неправилен.
Аберантните резултати од спроводливоста се јавуваат кога суправентрикуларниот импулс ќе стигне до системот Хис-Пуркиние и една од неговите гранки е сè уште во релативен или апсолутен огноотпорен период.
Ова резултира со бавна или блокирана спроводливост низ оваа гранка на сноп и одложена деполаризација низ вентрикуларните мускули, предизвикувајќи конфигурација на блокада на фацикулите (т.е. широк QRS комплекс) на површината на ЕКГ во отсуство на патологија на пакетот.
Моделот на блокови на десната гранка е почест од шаблонот блок на левата гранка поради подолгиот огноотпорен период на десната гранка на сноп.
Неколку научни студии ја доведуваат во прашање чувствителноста и специфичноста на низата долги кратки циклуси. Документирана е и аберантна спроводливост со кратка долга низа на циклуси.
Покрај класичниот случај кога низата има форма на долг-краток циклус, има извештаи за случаи на аберантна спроводливост со низа од краток циклус.
Епидемиологија
Циклусот обично се забележува со атријална тахикардија, атријална фибрилација и атријална екстрасистола.
Преваленцијата на абнормалноста е поврзана со основната патологија и е вообичаен наод на ЕКГ во клиничката пракса.
Смртност/Морбидитет
Ашмановиот феномен е едноставно електрокардиографска манифестација на основната болест; затоа, морбидитетот и морталитетот се поврзани со основната состојба.
Срцевиот мускул се собира под влијание на електричен импулс кој минува низ спроводливите патишта. Ако има дополнителни патишта за спроведување на овој импулс во срцето, голем број промени ќе бидат прикажани на електрокардиограмот (ЕКГ). Тие можат да бидат груби ако зборуваме за деформација на вентрикуларниот комплекс, што се нарекува феномен или синдром WPW. Или тие можат да бидат мали, само со промена на брзината со која се јавува спроводливост помеѓу преткоморите и коморите, што покажува дека пациентот има CLC или LGL синдром.
Што е тоа
Синдромот Clerk-Levy-Christesco (CLC, LGL) се карактеризира со скратен P-Q интервал (R) предизвикан од присуството на Џејмс сноп. Присуството на оваа аномалија е можно да се открие само преку ЕКГ, нема други специфични знаци. Апсолутно здравите луѓе можат да го откријат ова отстапување во себе, а нивниот начин на живот и општа благосостојба нема да бидат нарушени. Опишаната дијагноза се јавува и кај деца.
Сепак, не треба да се мисли дека присуството на дополнителни патишта во срцето е апсолутно безопасен фактор. Како прво, се зголемува шансата за развој на аритмии, како резултат на што пулсот може да надмине 200 отчукувања во минута. Од овие показатели најмногу страдаат постарите луѓе. Младите полесно се справуваат со овие оптоварувања.
Со CLC синдром, можен е висок пулс Клиничка слика
Како што веќе беше наведено во претходниот дел, оваа состојба се јавува без никакви симптоми и се одредува со помош на ЕКГ. Сепак, приближно половина од пациентите се жалат на периодични палпитации, болка во градите, непријатност во пределот на срцето, отежнато дишење, напади на страв и губење на свеста. Пароксизмите се многу опасни во овој случај, како резултат на што може да се појави вентрикуларна фибрилација. Во овој случај, треба да се плаши од ненадејна смрт. Постарите машки пациенти со историја на синкопа се изложени на најголем ризик.
Како се дијагностицира CLC (LGL)?
Резултатите од ЕКГ покажуваат скратување на интервалот P-Q и бранот D на растечкиот дел од бранот R или опаѓачкиот дел од бранот Q во позадината на синусниот ритам. Присутен е и проширен QRS комплекс. Карактеристично е и отстапувањето на ST сегментот и Т бранот во спротивна насока од бранот D и клучната насока на комплексот QRS. Забележан е и скратен интервал P-Q (R), чие времетраење не е повеќе од 0,11 секунди.
ЕКГ на пациент со CLC синдром Посебен интерес од практична гледна точка е методот на просторен векторски електрокардиограм, со кој со голема точност може да се утврди локацијата на дополнителните спроводници. Магнетокардиографијата дава подетални информации во споредба со ЕКГ. Најточни методи се интракардијалниот ЕПИ, на пример, ендокардијално и епикардијално мапирање. Ова ни овозможува да ја одредиме областа на најраното активирање на вентрикуларниот миокард, што одговара на локацијата на дополнителни абнормални снопови.
Што да направите ако се откријат знаци на CLC
Најважно е да не паничите, особено ако, покрај промените во индикаторите на ЕКГ, нема други симптоми, односно пулсот не надминува 180 отчукувања, немаше губење на свеста. Исто така, нема потреба да се грижите пред време ако CLC синдромот е откриен кај вашите деца.
Можно е да се предвиди какви последици ќе има CLC во иднина и дали воопшто ќе резултира со помош на итна ECS - трансезофагеална срцева стимулација.
Користејќи го TPECS, можете да ја одредите способноста на дополнително формираната патека на проводникот да спроведе пулс со висока фреквенција. На пример, ако аномалната патека не е способна да спроведува импулси на фреквенција поголема од 120 во минута, нема причина за грижа. Во исто време, ако за време на TSPEC се покаже дека зракот може да пропушти пулс со фреквенција поголема од 180 во минута, или ако започне аритмија за време на студијата, постои голема веројатност да биде потребен посебен третман.
Особено се загрижени идните мајки чии ЕКГ покажа присуство на оваа состојба. Колку е опасно таквото отстапување за време на бременоста? Кардиолозите објаснуваат дека со оглед на тоа што CLC е феномен, а не синдром, тоа не влијае на текот на бременоста и последователните раѓања.
Медицинска терапија
Ако синдромот е асимптоматски, третманот обично се применува само на лица со семејна историја на ненадејна смрт. Исто така, пациентите на кои им е потребен третман вклучуваат спортисти и луѓе во опасни професии поврзани со прекумерен стрес. Ако се присутни пароксизми на суправентрикуларна тахикардија, се користи терапевтска терапија, чиј ефект е да ги елиминира нападите и да ги спречи со помош на различни лекови. Може да се користи физиотерапија.
Важен индикатор е природата на аритмијата: ортодромна, антидромична, AF. Исто така, треба да обрнете внимание на неговата субјективна и објективна подносливост, фреквенцијата на вентрикуларна контракција и присуството на истовремени срцеви заболувања.
Аденозин се смета за главен лек што се користи во третманот Главниот лек што се користи за лекување е Аденозин. Несакан ефект е минливо зголемување на атријалната ексцитабилност. Следниот лек на избор е Верапамил, а групата на β-блокатори делува како лек од втора линија.
Ако зборуваме за методи без лекови, тогаш зборуваме за трансторакална деполаризација и атријален пејсинг. Во исклучителни случаи, се донесува одлука за хируршко уништување на придружните патишта. Се прибегнува кон хируршки третман ако е невозможно да се спроведат други методи на лекување или ако тие се неуспешни. Оваа одлука се носи и доколку е неопходно да се изврши операција на отворено срце за елиминирање на истовремена болест.
Срцето е орган со сложена структура. Со какво било нарушување на неговото функционирање, се јавуваат разни болести. Повеќето болести претставуваат потенцијална закана за човечкиот живот. Многу е важно да се следи состојбата и да се спречат какви било проблеми.
Миокардна реполаризација е постапка за обновување на мембраната на нервната клетка низ која минувал нервен импулс. Како што се движи, структурата на мембраната се менува, дозволувајќи им на јоните лесно да се движат низ неа. Дифузните јони, кога се движат во спротивна насока, го враќаат електричното полнење на мембраната. Овој процес го става нервот во состојба на подготвеност за да може да продолжи да пренесува импулси.
Нарушување на процесите на реполаризација се јавува кај возрасни постари од педесет години кои се жалат на болка во пределот на срцето. Овие процеси се сметаат за манифестација на коронарна или хипертензивна срцева болест. Тие ги идентификуваат проблемите со таквите дејства при земање ЕКГ.
Причини
Нарушувањата на реполаризација можат да бидат предизвикани од различни фактори. Постојат три групи на причини:
- Патологии на невроендокриниот систем. Го регулира функционирањето на срцето и крвните садови.
- Срцеви заболувања: хипертрофија, исхемија и електролитен дисбаланс.
- Земање лекови кои негативно влијаат на работата на срцето.
Нарушувањето на процесите на реполаризација во миокардот може да биде предизвикано и од неспецифични причини. Овој феномен се јавува кај адолесцентите и во многу случаи исчезнува спонтано, без употреба на лекови. Понекогаш е потребен третман.
Неспецифични нарушувања може да се појават и поради физичко преоптоварување (од спорт или на работа), стрес или промени во хормоналните нивоа (бременост или менопауза).
ЕКГ промени
Прекршувањето на реполаризацијата на миокардот е често асимптоматско, што е крајно опасно за човечкиот живот. Патологијата може да се открие случајно за време на ЕКГ преглед.
На кардиограмот видливи се промените што може да се искористат за да се утврди дијагнозата; можно е да се направи разлика помеѓу нарушувања во реполаризацијата на коморите и преткоморите.
- Присуството на атријална деполаризација е означено со бранот P.
- На кардиограмот, брановите Q и S се спуштаат надолу (негативни), а R, напротив, е нагоре (позитивен), ова укажува на деполаризација на вентрикуларниот миокард. Во овој случај, може да има неколку позитивни R бранови.
- Отстапувањето на позицијата на бранот Т е карактеристичен знак за вентрикуларна реполаризација.
Формата на патологијата е синдром на рана реполаризација, кога процесите на обновување на електричното полнење се случуваат пред предвиденото. На кардиограмот овој синдром е прикажан на следниов начин:
- од точката J, сегментот ST почнува да се крева нагоре;
- се појавуваат необични засеци во опаѓачкиот дел од бранот R;
- при пораст на ST, се формира вдлабнатина во кардиограмот, која е насочена нагоре;
- Бранот Т станува тесен и асиметричен.
Само квалификуван лекар кој може да препише соодветен третман може да ги разбере сложеноста на резултатот од ЕКГ.
Текот без симптоми не се забележува во сите случаи на нарушување на процесот на реполаризација. Понекогаш патологијата може да се манифестира при силна физичка активност. Во овој случај, пациентот доживува промена во срцевиот ритам.
Болеста може да биде придружена и со:
- главоболки;
- брз замор;
- вртоглавица.
По некое време, доаѓа болка во срцето, се зголемува пулсот и се зголемува потењето. Овие симптоми не се специфични и кога ќе се појават потребно е да се разликува болеста од другите срцеви заболувања.
Покрај наведените симптоми, пациентот доживува прекумерна раздразливост и солзи. Болката во срцето се карактеризира со чувство на прободување или сечење со зголемен интензитет. Кога долниот ѕид на левата комора е реполаризиран, човекот добива вртоглавица од тешка физичка работа, се појавуваат дамки во очите и се зголемува крвниот притисок.
Доколку лекувањето не се започне навреме, симптомите стануваат поизразени и траат подолго. Пациентот почнува да чувствува отежнато дишење, а на нозете се јавува оток.
Третман
Третманот за нарушувања на реполаризација зависи од причината за патологијата. Ако таквата причина не е идентификувана, во третманот се користи следново:
- Комплекси на витамини и минерали. Тие помагаат да се врати активноста на срцето, обезбедувајќи снабдување со хранливи материи и микроелементи.
- Бета блокатори (Анаприлин, Панангин).
- Кортикотропни хормони. Тие имаат позитивен ефект врз активноста на срцето.
- Кокарбоксилаза хидрохлорид. Помага во обновувањето на метаболизмот на јаглени хидрати и има позитивен ефект врз кардиоваскуларниот систем.
Пациентот е регистриран во диспанзерот, периодично следејќи ги резултатите од третманот со повторување на ЕКГ.
Што е синдром Бругада, причини и третман на патологија
Синдромот Бругада (БС) е наследна болест која се карактеризира со тахикардија, несвестица и зголемен ризик од срцева смрт. Причината за нејзиното појавување е генска мутација. Кога ќе се открие оваа болест, неопходно е да се посветат сите напори за запирање на нејзините манифестации.
Што е синдромот?
Генските мутации предизвикуваат негативни промени во кодираните протеини кои се одговорни за транспорт на електролити. Постојат најмалку 6 гени, чиј пораз ја предизвикува болеста. Синдромот Бругада се чувствува доцна во денот или за време на спиењето.
Процесот на електрохемиско возбудување е нарушен. Влезот на натриум во миоцитите е блокиран. Нормалниот срцев ритам се менува во вентрикуларна тахикардија. Токму тоа предизвикува ненадејна срцева смрт.
Болеста почесто се открива на млада возраст кај мажите. Вреди да се напомене дека болеста е слабо разбрана, па дијагнозата и третманот се значително тешки. Симптомите на синдромот Бругада вклучуваат:
- тахикардија;
- услови за несвестица;
- гушење.
Најопасната манифестација е ненадеен срцев удар. Нападите на болеста се јавуваат навечер и ноќе. Потребната терапија ја избира лекарот врз основа на индивидуалните карактеристики на лицето. За да се постави дијагноза, се користат ЕКГ и други методи на хардверско истражување.
Зошто се јавува патологија?
Главната причина за појавата на синдромот е наследноста. Патолошки промени се случуваат во гените кои се одговорни за кодирање на протеинската структура на натриумовите канали. Начинот на пренесување на болеста е автосомно доминантен. Тоа значи дека болеста се пренесува од заболен родител со 50% веројатност.
Ако има информации за роднини кои страдаат од овој синдром, тогаш лицето бара длабинско испитување. Откривањето на патологија може да ја намали веројатноста за ненадеен срцев удар преку навремено лекување.
Во пракса, болеста се чувствува до 40-годишна возраст. Мажите доживуваат патологија неколку пати почесто од жените. Болеста Бругада е потешко да се дијагностицира во детството.
Ако некое лице периодично страда од несвестица, како и гастрична тахикардија, тогаш постои можност дека причината е синдромот Бругада. Причината за детален преглед може да биде нејасна ненадејна смрт од срцев удар на еден од роднините на прилично млада возраст.
Знаци на болеста
Пред да дојде до ненадејна смрт, болеста често се манифестира како несвестица. Во потешки случаи, тие се придружени со тешки грчеви. SB, исто така, предизвикува гастрична тахикардија и вентрикуларна фибрилација. Сите манифестации се пароксизмални по природа. Опасните симптоми го мачат човекот доцна навечер или навечер.
Нападите поминуваат сами по себе, но предизвикуваат сериозна штета на здравјето. Главната цел на терапијата е да се спаси лицето од напади и значително да се намали веројатноста за развој на срцев удар. Исклучително е тешко да се направи тоа со едноставни лекови.
Манифестациите на синкопа се сметаат за причина за контакт со клиниката. Навремената дијагноза ќе овозможи да се утврди причината за нивното појавување со цел потоа да се изготви правилен режим на лекување. Не можете сами да преземете мерки за лекување на состојби на несвестица. Откако ќе се прекине синдромот, сите манифестации ќе престанат да му пречат на лицето.
Како се поставува дијагнозата?
Главната дијагностичка алатка е ЕКГ. Покрај тоа, се користат следниве дијагностички методи:
- невросонографија;
- тест за трансезофагеална електрична стимулација.
Ако некое лице е загрижено за тахикардија и несвестица, тогаш пред сè за време на дијагнозата ќе биде неопходно да се исклучат болести кои почесто ги предизвикуваат овие манифестации. Неопходно е да се исклучи невролошката природа на симптомите.
Ако некое лице го има овој синдром во латентна форма, тоа ќе биде придружено со целосна или нецелосна блокада на десната гранка на сноп. Ова отстапување може да се открие со помош на ЕКГ. SB се карактеризира и со елевација на ST сегментот и J-точката. Вреди да се напомене дека само искусен кардиолог може да открие знаци на болеста на кардиограм.
За да се дијагностицира синдромот, неопходно е да се контактирате со квалификувани специјалисти. Ако конвенционалната електрокардиографија не помага да се идентификува отстапување, неопходно е да се користи секојдневно следење, тест со натриумови блокатори проследен со ЕКГ и генетски студии (не даваат точен резултат).
Вреди да се напомене дека идентификацијата на С.Б кај еден од роднините е причина за детален преглед на лицето, дури и ако нема поплаки за неговото здравје. Синдромот може да биде асимптоматски, во одреден момент да стане причина за смрт.
Принципи на лекување
Најважно за време на третманот е да се намали веројатноста за срцев удар. За да го направите ова, можете да го направите следново:
- земање антиаритмични лекови од класа 1А;
- инсталација на специјален дефибрилатор;
- набљудување од страна на лекар.
Најефективниот метод е да инсталирате уред кој ќе го следи вашиот пулс деноноќно. За таа цел се врши операција. Целта на уредот е да се запре гастричната аритмија.
За третман со лекови се користат следните антиаритмични лекови: Дисопирамид и Кинидин. Вреди да се напомене дека само антиаритмици од класа 1А се индицирани за употреба. Невозможно е целосно да се елиминира патологијата, така што човекот треба да се придржува до пропишаната терапија подолг временски период.
Само искусен лекар може да спроведе третман. Ако некое лице е изложено на ризик да развие ненадејна срцева смрт, тогаш тој мора да ги следи сите препораки на специјалист. За да дизајнирате ефикасна терапија, треба да обрнете внимание на резултатите од ЕКГ. Препорачливо е да се прибегне кон хируршки третман, бидејќи само овој метод гарантира намалување на веројатноста за смрт.
Кои се последиците ако не се лекува?
Вреди да се напомене дека дури и при дијагностицирање на патологија, многу е тешко да се даде точна прогноза. Без третман, лицето ќе страда од синкопа и забрзано чукање на срцето, што на крајот ќе доведе до смрт. Терапијата со лекови е неефикасна, бидејќи болеста се смета за неизлечива и бара постојана употреба на лекови. Пожелно е да се изврши операција при која ќе се инсталира кардиовертер-дефибрилатор.
Поповолна прогноза е ако некое лице има синдром Бругада, кој е асимптоматски. Во овој случај, ќе можете да избегнете здравствени проблеми долго време.
Инсталирањето на специјализиран дефибрилатор ви овозможува да го следите срцевиот ритам. Доколку е потребно, кардиовертерот се активира, нормализирајќи ја состојбата на лицето и значително ја намалува веројатноста за смрт. Ако не прибегнете кон негова помош, тогаш лицето ќе се соочи со ненадејна срцева смрт.
Синдромот Бругада е ретка наследна болест која претставува вистинска закана за човечкиот живот. При идентификување на патологија, препорачливо е да се користат радикални методи на лекување. Знаците на СБ се карактеристични за некои невролошки заболувања, па дијагнозата е комплицирана. Неопходно е да се користат различни методи за да се постави точна дијагноза и да се препише правилна терапија.
3
1 Сојузна државна буџетска образовна институција за високо образование „МГМСУ именувана по. А.И. Евдокимов“ на Министерството за здравство на Руската Федерација
2 ГБУЗ „ГКБ бр.24“ ДЗ Москва
3 Државна буџетска здравствена установа „Градска клиничка болница бр. 24“, Оддел за здравство во Москва
4 Федерална државна буџетска институција „Руски научен центар за рендгенска радиологија“ на Министерството за здравство на Русија, Москва
Електрокардиографијата ви овозможува да дијагностицирате хипертрофија на различни делови на срцето, да идентификувате срцеви блокови и аритмии, да утврдите знаци на исхемично оштетување на миокардот, а исто така индиректно да судите за екстракардијални заболувања, нарушувања на електролитите и ефектите на разни лекови. Најпознати клинички и електрокардиографски синдроми се CLC и WPW синдром, синдром на рана вентрикуларна реполаризација, синдром на долг QT интервал, пост-тахикардија синдром, Chaterier, Frederic, Morgagni-Adams-Stokes синдроми итн.
Во практиката на кардиолог, и покрај разновидните функционални дијагностички методи што се користат, електрокардиографијата зазема силна позиција како „златен стандард“ за дијагностицирање на нарушувања на срцевиот ритам и спроводливост. Во моментов, тешко е да се замисли клиничка медицинска установа без можност за регистрирање на ЕКГ, но можноста за стручно толкување на ЕКГ е ретка.
Овој труд претставува клинички пример и дополнителни медицински прегледи кои овозможуваат дијагностицирање на нарушувања на срцевата спроводливост и одредување на понатамошни тактики на испитување и лекување.
Објаснувачкиот дел од проблемот дава илустриран опис на синдромот на Фредерик, излезниот блок и синдромот Моргањи-Адамс-Стоукс. Статијата дава диференцијална дијагноза на болести придружени со губење на свеста.
Клучни зборови:срцев блок, Фредериков синдром, Моргањи-Адамс-Стоукс синдром, атриовентрикуларен блок, атријална фибрилација, блокада на излезот, заменски ритми, пејсмејкер, синдром на Шатериер, вентрикуларен флатер, вентрикуларна фибрилација, терапија со електрични импулси, колачи.
За понуда:Шекјан Г.Г., Јалимов А.А., Шчикота А.М. и други.Клиничка задача на тема: „Диференцијална дијагноза и третман на срцеви аритмии и нарушувања на срцевата спроводливост (ECS + Фредериков синдром)“ // Рак на дојка. 2016. бр.9. П. –598.
За понуда:Шехјан Г.Г., Јалимов А.А., Шчикота А.М., Варенцов С.И., Бонкин П.А., Павлов А.Ју., Губанов А.С. Диференцијална дијагноза и третман на срцеви аритмии и нарушувања на срцевата спроводливост (ЕК + синдром Фредерик) // Рак на дојка. 2016. бр.9. стр 594-598
Диференцијална дијагноза и третман на нарушувања на срцевиот ритам и спроводливост (клинички случај)
Г.Г. Шекјан 1, А.А. Јалимов 1, А.М. Шчикота 1, С.И. Варенцов 2, П.А. Бонкин 2, А.Ју. Павлов 2, А.С. Губанов 2
1 А.И. Евдокимов Московски државен медицински и стоматолошки универзитет, Москва, Русија
2 Клиничка градска болница бр. 24, Москва, Русија
Електрокардиографијата (ЕКГ) помага да се дијагностицира срцева хипертрофија, срцев блок и аритмии, миокардна исхемична повреда како и да се идентификуваат екстракардијални патологии, електролитен дисбаланс и ефектите на различни лекови. Електрокардиографските знаци и типичните клинички симптоми може да се групираат во клинички електрокардиографски синдроми. Синдром Clerc-Levy-Cristesco (CLC), синдром Волф-Паркинсон-Вајт (WPW), синдром на рана реполаризација, синдром на долг QT, синдром пост-тахикардија, феномен Чатерџи, синдром Фредерик и Моргањи-Адамс-Стоукс синдром се најпознатите Услови. И покрај различните функционални тестови што ги користат кардиолозите, ЕКГ останува златен стандард за дијагноза на нарушувања на срцевиот ритам и спроводливост. Во моментов, електрокардиографијата може да се направи речиси насекаде, меѓутоа, толкувањето на ЕКГ од експерт се врши ретко.
Целта на овој клинички случај е да разговара за проблемите со срцевиот ритам и спроводливоста. Трудот опишува клинички случај и дополнителни медицински тестови кои помагаат да се дијагностицира нарушување на спроводливоста на срцето и да се одреди дијагностичката и терапевтска стратегија. Објаснувањето го илустрира синдромот Фредерик, блокадата на излезот и синдромот Моргањи-Адамс-Стоукс. Резимирани се диференцијалните дијагностички аспекти на состојбите со губење на свеста.
Клучни зборови:срцев блок, Фредерик синдром, Моргањ-Адамс-Стоукс синдром, атриовентрикуларен блок, атријална фибрилација, излезен блок, заменски ритми, пејсмејкер, феномен Чатерџи, вентрикуларен трепет, вентрикуларна фибрилација, електропулсна терапија, колапс, синкопа.
За цитирање:Шекјан Г.Г., Јалимов А.А., Шчикота А.М. et al. Диференцијална дијагноза и третман на нарушувања на срцевиот ритам и спроводливост (клинички случај) // RMJ. Кардиологија. 2016. бр.9. П. –598.
Статијата е посветена на диференцијалната дијагноза и третман на срцеви аритмии и нарушувања на срцевата спроводливост (пејсинг + Фредериков синдром)
Пациентот А.В.С., 67 години, дојде на клиниката на 4 април 2016 година да посети локален терапевт со поплаки за краткотрајни епизоди на вртоглавица, придружени со силна слабост, намалена толеранција на физичка активност.
Морби анамнеза:Од 1999 година, тој боледува од артериска хипертензија со максимален крвен притисок (БП) од 200/120 mmHg. Арт., прилагоден на крвен притисок 130/80 mm Hg. чл. Мозочниот удар (CVA) негира.
Во мај 2014 година, без претходна историја на коронарна срцева болест (КСБ), таа претрпе миокарден инфаркт на долниот ѕид на левата комора. Немаше интервенции на коронарните артерии (коронарографија, ангиопластика, стентирање).
Во 2003 година за прв пат беше дијагностицирана атријална фибрилација (АФ), а од 2014 година беше дијагностицирана трајна форма на ПФ.
Во 2015 година, за Фредериков синдром беше вграден постојан пејсмејкер (PAC) со VVI режим.
Редовно зема дигоксин 0,50 mg/ден, верапамил 120 mg/ден, фуросемид 80 mg/неделно, ацетилсалицилна киселина 100 mg/ден, еналаприл 10 mg/ден.
Вистинското влошување започна на 1 април 2016 година, кога се појавија поплаки за краткотрајни епизоди на вртоглавица, придружени со силна слабост и намалена толеранција на физичка активност.
На 04.04.2016 година, додека се качувал по скалите на обласната клиника, пациентот изгубил свест, паднал и дошло до неволно мокрење.
Биографија на анамнезата:растот и развојот се соодветни за возраста. Пензионер, инвалидност: II гр.
Минати болести: ХОББ стадиум II. Хроничен гастритис. Хроничен панкреатит. Хронични хемороиди. CVB: DEP II степен, субкомпензација. Дебелина II степен. Дислипидемија.
Лоши навики: пуши 1 кутија цигари дневно. Пушење искуство - 50 години. Не пие алкохол.
За време на проверката:состојбата е сериозна. Бледа кожа, акроцијаноза, цијаноза на усните. Пастиност на нозете и стапалата. Температура на телото - 36,5 ° C. Има везикуларно дишење во белите дробови, влажни фини клокоти во долните делови, брзината на дишење е 15/мин. Срцевиот ритам е точен, отчукувањата на срцето – 30/мин., крвниот притисок – 80/50 mm Hg. Уметност, не се слушаат срцеви шумови. Стомакот е мек и безболен. Црниот дроб според Курлов е 12х11х10см.Нема симптоми на перитонеална иритација. Областа на бубрезите не е променета. Синдром на допирање - негативен. Резултатите од дополнителните испитувања се прикажани во табелите 1.1, 1.2, 1.3.
Прашања:
1. Кој е вашиот заклучок за ЕКГ (сл. 1)?
2. За кои болести е потребна диференцијална дијагноза?
3. Формулирајте дијагноза.
Одговори
ЕКГ заклучок: атријална фибрилација со AV блок од трет степен и излезна блокада (одвоени, редовни скокови на пејсмејкерот без миокардна активација). Промени на лузна во долниот ѕид на левата комора
Фредериков синдроме комбинација од целосен попречен блок и атријална фибрилација или флатер. Во овој случај, атријалната електрична активност на ЕКГ ќе се карактеризира со бран f (со атријална фибрилација) или F (со атријален флатер), а вентрикуларната активност ќе се карактеризира со споен ритам (непроменети QRS комплекси од атријален тип) или идиовентрикуларен ритам (проширени, деформирани QRS комплекси од вентрикуларен тип) (сл. 12).
Диференцијална дијагноза на ЕКГ знаци кај Фредериков синдром:
1. Блокада на СА.
2. Синус брадикардија.
3. Скокање исекотини.
4. AV блок.
5. Атријална фибрилација, брадисистолна форма.
6. Нодален и/или идиовентрикуларен ритам.
Излезна блокада(блок за излез) е локална блокада која не дозволува ексцитацискиот импулс (синус, ектопичен или вештачки предизвикан од пејсмејкерот) да се шири во околниот миокард, и покрај тоа што вториот е во екстра-рефрактерниот период. Излезната блокада е резултат на инхибирана спроводливост во близина на изворот на формирање на импулси или намален интензитет на импулсот на побудување. Првиот механизам е многу почест од вториот. Излезната блокада како резултат на нарушена миокардна спроводливост во близина на изворот на формирање на импулси може да биде тип I со периодики Самоилов-Венкебах или тип II - ненадеен почеток, без постепено продлабочување на нарушувањата на спроводливоста. Излезната блокада е вообичаен феномен и се јавува кај различни локализации на автоматскиот центар (сл. 1, Табела 2).
Моргањи-Адамс-Стоукс синдром (MAS)
МАС синдромот се манифестира со напади на губење на свеста предизвикана од тешка церебрална исхемија поради срцеви аритмии. Овој синдром е клиничка манифестација на ненадеен прекин на ефективната срцева активност (еднакво на 2 l/min) и може да биде предизвикан или од многу бавна или запрена вентрикуларна активност (вентрикуларна асистолија), или од многу нагло зголемување на нивната активност (вентрикуларна флатер и фибрилација). Во зависност од природата на нарушувањата на ритамот што предизвика појава на синдромот МАС, се разликуваат неговите 3 патогенетски форми:
– олиго- или асистолен (брадикарден, адинамичен);
– тахисистолен (тахикардичен, динамичен);
– мешано.
1. Олигосистолен или асистолен облик на МАС синдром.
Со оваа форма, вентрикуларните контракции се забавуваат до 20/мин или целосно исчезнуваат. Вентрикуларната асистолија која трае повеќе од 5 секунди предизвикува појава на МАС синдром (сл. 2).
Брадикардичната форма на МАС се јавува со синоаурикуларен блок и откажување на синусниот јазол, атриовентрикуларен блок од втор и трет степен.
2. Тахисистолна форма на МАС синдром.
Симптомите во оваа форма обично се појавуваат кога фреквенцијата на коморите е повеќе од 200/мин., но тоа не е неопходно правило. Појавата на знаци на церебрална исхемија се определува со зачестеноста и времетраењето на тахикардија, состојбата на миокардот и церебралните садови (сл. 3, 4).
Тахисистолната форма на МАС синдромот се јавува со вентрикуларна фибрилација или флатер, пароксизмална тахикардија (атријална или вентрикуларна), атријална фибрилација или флатер со висока фреквенција на вентрикуларни контракции.
3. Мешана форма на МАС синдром.
Во оваа форма, периодите на вентрикуларна асистолија се менуваат со периоди на вентрикуларна тахикардија, флатер и вентрикуларна фибрилација. Ова обично се забележува кај пациенти со претходен целосен атриовентрикуларен блок, кај кои релативно често се јавува вентрикуларна фибрилација или флатер (сл. 5).
Диференцијална дијагноза на МАС синдром
1. Рефлексна синкопа: вазовагална (честа синкопа, малиген вазовагален синдром), висцерална (со кашлање, голтање, јадење, мокрење, дефекација), синдром на каротидниот синус, ортостатска хипотензија (примарна автономна инсуфициенција, секундарна ортостатска хипотензија, невропатија со долготрајна хипотензија, одмор, земање антихипертензивни лекови).
2. Кардиогена синкопа: опструктивна (аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатија, миксом на левата преткомора, пулмонална хипертензија, пулмонална емболија, вродени дефекти), аритмогени.
3. Несвестица со стенотични лезии на прецеребралните артерии (Такајасу-ова болест, синдром на субклавијална кражба, билатерална оклузија на прецеребралните артерии).
4. Епилепсија.
5. Хистерија.
Клиничка дијагноза:
Главна болест: ИСБ: пост-инфарктна кардиосклероза (2014).
Позадински болести: Хипертензија, стадиум 3. Артериска хипертензија фаза 3. 4 ризик.
Компликација: Постојана форма на атријална фибрилација. Постојан пејсмејкер (2015), исцрпување на напојувањето на пејсмејкерот. Фредериков синдром. CHF II A, II FC (NYHA). Моргањи-Адамс-Стоукс синдром (брадисистолна варијанта).
Истовремени заболувања: CVD: фаза II DEP, декомпензација. ХОББ стадиум II, без егзацербација. Пептичен улкус, без егзацербација. Хроничен панкреатит, без егзацербација. Хронични хемороиди, без егзацербација. Дебелина II степен. Дислипидемија.
7.2.1. Миокардна хипертрофија
Причината за хипертрофијата, како по правило, е прекумерно оптоварување на срцето, или поради отпор (артериска хипертензија) или волумен (хронична бубрежна и/или срцева слабост). Зголемената работа на срцето доведува до зголемување на метаболичките процеси во миокардот и последователно придружена со зголемување на бројот на мускулните влакна. Се зголемува биоелектричната активност на хипертрофираниот дел од срцето, што се рефлектира на електрокардиограмот.
7.2.1.1. Хипертрофија на левата преткомора
Карактеристичен знак за хипертрофија на левата преткомора е зголемувањето на ширината на бранот P (повеќе од 0,12 секунди). Вториот знак е промена на обликот на бранот P (две грбови со доминација на вториот врв) (сл. 6).
Ориз. 6. ЕКГ за хипертрофија на левата преткомора
Хипертрофијата на левата преткомора е типичен симптом на стеноза на митралната валвула и затоа бранот P кај оваа болест се нарекува P-митрале. Слични промени се забележани во одводите I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Хипертрофија на десната преткомора
Со хипертрофија на десната преткомора, промените влијаат и на бранот P, кој добива зашилен облик и ја зголемува амплитудата (сл. 7).
Ориз. 7. ЕКГ за хипертрофија на десната преткомора (P-pulmonale), десна комора (S-тип)
Хипертрофија на десната преткомора е забележана со атријален септален дефект, хипертензија на пулмоналната циркулација.
Најчесто, таков бран P се открива кај болести на белите дробови, често се нарекува P-pulmonale.
Хипертрофијата на десната преткомора е знак за промени во бранот P во одводите II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Хипертрофија на левата комора
Коморите на срцето се подобро прилагодени на стрес, а во раните фази нивната хипертрофија може да не се појави на ЕКГ, но како што се развива патологијата, карактеристичните знаци стануваат видливи.
Со вентрикуларна хипертрофија, ЕКГ покажува значително повеќе промени отколку со атријална хипертрофија.
Главните знаци на хипертрофија на левата комора се (сл. 8):
Отстапување на електричната оска на срцето налево (левограм);
Поместување на преодната зона надесно (во одводите V2 или V3);
R бранот во одводите V5, V6 е висок и поголем по амплитуда од RV4;
Длабоко S во одводите V1, V2;
Проширен QRS комплекс во кабли V5, V6 (до 0,1 s или повеќе);
Поместување на сегментот S-T под изоелектричната линија со конвексност нагоре;
Негативен Т бран во одводите I, II, aVL, V5, V6.
Ориз. 8. ЕКГ за хипертрофија на левата комора
Лево вентрикуларна хипертрофија често се забележува со артериска хипертензија, акромегалија, феохромоцитом, како и митрална и аортна валвуларна инсуфициенција и вродени срцеви мани.
7.2.1.4. Хипертрофија на десната комора
Знаци на хипертрофија на десната комора се појавуваат на ЕКГ во напредни случаи. Дијагнозата во раната фаза на хипертрофија е исклучително тешка.
Знаци на хипертрофија (сл. 9):
Отстапување на електричната оска на срцето надесно (правограм);
Длабок S бран во одводот V1 и висок бран R во одводите III, aVF, V1, V2;
Висината на забот RV6 е помала од нормалната;
Проширен QRS комплекс во одводи V1, V2 (до 0,1 s или повеќе);
Длабок S бран во олово V5 и исто така V6;
Поместување на сегментот S-T под изолинот со конвексност нагоре во десната III, aVF, V1 и V2;
Целосна или нецелосна блокада на десната гранка на сноп;
Префрлете ја преодната зона налево.
Ориз. 9. ЕКГ за хипертрофија на десната комора
Десната вентрикуларна хипертрофија најчесто се поврзува со зголемен притисок во пулмоналната циркулација кај белодробни заболувања, стеноза на митралната валвула, мурална тромбоза и пулмонална стеноза и вродени срцеви мани.
7.2.2. Нарушувања на ритамот
Слабост, отежнато дишење, забрзано чукање на срцето, често и тешко дишење, прекини во работата на срцето, чувство на задушување, несвестица или епизоди на губење на свеста може да бидат манифестации на нарушување на срцевиот ритам поради кардиоваскуларни заболувања. ЕКГ помага да се потврди нивното присуство и што е најважно да се одреди нивниот тип.
Треба да се запомни дека автоматиката е единствена сопственост на клетките на системот за спроводливост на срцето, а синусниот јазол, кој го контролира ритамот, има најголема автоматичност.
Нарушувањата на ритамот (аритмии) се дијагностицираат во случаи кога нема синусен ритам на ЕКГ.
Знаци на нормален синусен ритам:
Фреквенција на бранови P – во опсег од 60 до 90 (на 1 мин);
Идентично времетраење на R-R интервали;
Позитивен P бран кај сите одводи освен aVR.
Нарушувањата на срцевиот ритам се многу разновидни. Сите аритмии се поделени на номотопични (се развиваат промени во самиот синусен јазол) и хетеротопски. Во вториот случај, возбудливите импулси се појавуваат надвор од синусниот јазол, односно во преткоморите, атриовентрикуларниот спој и коморите (во гранките на неговиот пакет).
Номотопичните аритмии вклучуваат синус бради и тахикардија и неправилен синусен ритам. Хетеротопично - атријална фибрилација и флатер и други нарушувања. Ако појавата на аритмија е поврзана со дисфункција на ексцитабилност, тогаш таквите нарушувања на ритамот се поделени на екстрасистола и пароксизмална тахикардија.
Со оглед на разновидноста на видовите на аритмии што можат да се откријат на ЕКГ, авторот, за да не го досадува читателот со сложеноста на медицинската наука, си дозволи само да ги дефинира основните концепти и да ги земе предвид најзначајните нарушувања на ритамот и спроводливоста.
7.2.2.1. Синусна тахикардија
Зголемено генерирање на импулси во синусниот јазол (повеќе од 100 импулси во минута).
На ЕКГ се манифестира со присуство на нормален P бран и скратување на интервалот R-R.
7.2.2.2. Синусна брадикардија
Фреквенцијата на создавање пулс во синусниот јазол не надминува 60.
На ЕКГ се манифестира со присуство на нормален P бран и продолжување на интервалот R-R.
Треба да се забележи дека со фреквенција на контракција помала од 30, брадикардијата не е синусна.
Во двата случаи на тахикардија и брадикардија, пациентот се лекува за болеста што предизвикала нарушување на ритамот.
7.2.2.3. Неправилен синусен ритам
Импулсите се генерираат неправилно во синусниот јазол. ЕКГ покажува нормални бранови и интервали, но времетраењето на интервалите R-R се разликува за најмалку 0,1 с.
Овој тип на аритмија може да се појави кај здрави луѓе и не бара третман.
7.2.2.4. Идиовентрикуларен ритам
Хетеротопска аритмија, во која пејсмејкерот е или гранките на пакетот или пуркините влакна.
Исклучително тешка патологија.
Редок ритам на ЕКГ (односно 30-40 отчукувања во минута), бранот P е отсутен, QRS комплексите се деформирани и проширени (времетраење 0,12 секунди или повеќе).
Се јавува само при тешка патологија на срцето. Пациент со такво нарушување бара итна помош и е предмет на итна хоспитализација во единицата за срцева интензивна нега.
7.2.2.5. Екстрасистола
Вонредна контракција на срцето предизвикана од еден ектопичен импулс. Од практично значење е поделбата на екстрасистолите на суправентрикуларни и вентрикуларни.
Суправентрикуларна (исто така наречена атријална) екстрасистола се евидентира на ЕКГ ако фокусот што предизвикува извонредно возбудување (контракција) на срцето се наоѓа во преткоморите.
Вентрикуларната екстрасистола е снимена на кардиограмот кога се формира ектопичен фокус во една од коморите.
Екстрасистолата може да биде ретка, честа (повеќе од 10% од срцевите контракции за 1 минута), спарена (бигеменија) и групна (повеќе од три по ред).
Да ги наведеме ЕКГ знаците на атријална екстрасистола:
П бранот се промени во форма и амплитуда;
P-Q интервалот е скратен;
Прерано снимен QRS комплекс не се разликува по форма од нормалниот (синус) комплекс;
R-R интервалот што следи по екстрасистолата е подолг од вообичаеното, но пократок од два нормални интервали (нецелосна компензаторна пауза).
Атријалните екстрасистоли се почести кај постарите луѓе наспроти позадината на кардиосклероза и коронарна срцева болест, но може да се забележат и кај практично здрави луѓе, на пример, ако некое лице е многу загрижено или има стрес.
Доколку се забележи екстрасистола кај практично здрава личност, тогаш третманот се состои од назначување на Валокордин, Корвалол и обезбедување на целосен одмор.
При регистрирање на екстрасистола кај пациент, потребен е и третман на основната болест и земање антиаритмични лекови од групата на изоптин.
Знаци на вентрикуларна екстрасистола:
П бранот е отсутен;
Извонредниот QRS комплекс е значително проширен (повеќе од 0,12 с) и деформиран;
Целосна компензаторна пауза.
Вентрикуларната екстрасистола секогаш укажува на оштетување на срцето (исхемична срцева болест, миокардитис, ендокардитис, срцев удар, атеросклероза).
Во случај на вентрикуларна екстрасистола со фреквенција од 3-5 контракции на 1 минута, задолжителна е антиаритмичка терапија.
Лидокаинот најчесто се администрира интравенски, но може да се користат и други лекови. Третманот се спроведува со внимателно следење на ЕКГ.
7.2.2.6. Пароксизмална тахикардија
Ненадеен напад на хипер-чести контракции, кои траат од неколку секунди до неколку дена. Хетеротопскиот пејсмејкер се наоѓа или во коморите или суправентрикуларно.
Со суправентрикуларна тахикардија (во овој случај, импулсите се формираат во преткоморите или атриовентрикуларниот јазол), правилниот ритам се снима на ЕКГ со фреквенција од 180-220 контракции во минута.
QRS комплексите не се менуваат или прошируваат.
Во вентрикуларната форма на пароксизмална тахикардија, P брановите може да го променат своето место на ЕКГ, комплексите QRS се деформирани и проширени.
Суправентрикуларна тахикардија се јавува кај Волф-Паркинсон-Вајт синдром, поретко кај акутен миокарден инфаркт.
Вентрикуларната форма на пароксизмална тахикардија е откриена кај пациенти со миокарден инфаркт, со исхемична срцева болест и нарушувања на метаболизмот на електролитите.
7.2.2.7. Атријална фибрилација (атријална фибрилација)
Вид на суправентрикуларни аритмии предизвикани од асинхрона, некоординирана електрична активност на преткоморите со последователно влошување на нивната контрактилна функција. Протокот на импулсите не се врши целосно до коморите и тие неправилно се собираат.
Оваа аритмија е едно од најчестите нарушувања на срцевиот ритам.
Се јавува кај повеќе од 6% од пациентите постари од 60 години и кај 1% од пациентите помлади од оваа возраст.
Знаци на атријална фибрилација:
R-R интервалите се различни (аритмија);
Нема P бранови;
Се снимаат треперење бранови (тие се особено јасно видливи во одводите II, III, V1, V2);
Електрична алтернација (различни амплитуди на брановите I во еден одвод).
Атријална фибрилација се јавува со митрална стеноза, тиреотоксикоза и кардиосклероза, а исто така често и со миокарден инфаркт. Медицинската нега е да го врати синусниот ритам. Се користат прокаинамид, препарати од калиум и други антиаритмични лекови.
7.2.2.8. Атријален флатер
Тоа е забележано многу поретко од атријална фибрилација.
Со атријален флатер, нормалното возбудување и контракција на преткоморите се отсутни и се забележува побудување и контракција на поединечни атријални влакна.
7.2.2.9. Вентрикуларна фибрилација
Најопасно и тешко нарушување на ритамот, кое брзо доведува до прекин на циркулацијата на крвта. Се јавува за време на миокарден инфаркт, како и во терминалните фази на разни кардиоваскуларни заболувања кај пациенти кои се во состојба на клиничка смрт. Во случај на вентрикуларна фибрилација, потребни се итни мерки за реанимација.
Знаци на вентрикуларна фибрилација:
Отсуство на сите заби на вентрикуларниот комплекс;
Регистрација на бранови на фибрилација во сите одводи со фреквенција од 450–600 бранови на 1 мин.
7.2.3. Нарушувања на спроводливоста
Промените во кардиограмот кои настануваат во случај на нарушување на спроведувањето на импулсот во форма на забавување или целосно прекинување на преносот на возбудата се нарекуваат блокади. Блокадите се класифицираат во зависност од нивото на кое се случило прекршувањето.
Постојат синоатријални, атријални, атриовентрикуларни и интравентрикуларни блокади. Секоја од овие групи е дополнително поделена. На пример, постојат синоатријални блокади од I, II и III степени, блокади на десната и левата гранка на пакетот. Има и подетална поделба (блокада на предната гранка на левата гранка на сноп, нецелосен блок на десната гранка на сноп). Меѓу нарушувањата на спроводливоста забележани со помош на ЕКГ, следните блокади се од најголемо практично значење:
Синоатријален III степен;
Атриовентрикуларен I, II и III степени;
Блокада на десната и левата гранка на сноп.
7.2.3.1. Синоатријален блок од III степен
Нарушување на спроводливоста во кое е блокирано спроведувањето на возбудата од синусниот јазол до преткоморите. На навидум нормален ЕКГ, следната контракција одеднаш исчезнува (е блокирана), односно целиот P-QRS-T комплекс (или 2-3 комплекси одеднаш). На нивно место се снима изолин. Патологијата е забележана кај оние кои страдаат од коронарна артериска болест, срцев удар, кардиосклероза и при употреба на голем број лекови (на пример, бета блокатори). Третманот се состои од лекување на основната болест и употреба на атропин, изадрин и слични средства).
7.2.3.2. Атриовентрикуларен блок
Нарушено спроведување на побудување од синусниот јазол преку атриовентрикуларната врска.
Забавувањето на атриовентрикуларната спроводливост е атриовентрикуларен блок од прв степен. Се манифестира на ЕКГ како продолжување на интервалот P-Q (повеќе од 0,2 секунди) со нормална срцева фрекфенција.
Атриовентрикуларниот блок од втор степен е нецелосен блок во кој не сите импулси кои доаѓаат од синусниот јазол стигнуваат до вентрикуларниот миокард.
На ЕКГ се разликуваат следните два типа на блокада: првата е Мобиц-1 (Самоилов-Венкебах), а втората е Мобиц-2.
Знаци на блокада од типот Мобиц-1:
Постојано продолжување на P интервалот
Како резултат на првиот знак, во некоја фаза по бранот P, комплексот QRS исчезнува.
Знак за блокада од типот Mobitz-2 е периодичното губење на QRS комплексот наспроти позадината на продолжениот P-Q интервал.
Атриовентрикуларен блок од трет степен е состојба во која ниту еден импулс што доаѓа од синусниот јазол не се носи до коморите. ЕКГ-то снима два вида ритам кои не се поврзани еден со друг; работата на коморите (комплексите QRS) и преткоморите (брановите P) не е координирана.
Блокадата од трет степен често се јавува кај кардиосклероза, миокарден инфаркт и неправилна употреба на срцеви гликозиди. Присуството на овој тип на блокада кај пациент е индикација за негова итна хоспитализација во кардиолошка болница. За третман се користат атропин, ефедрин и, во некои случаи, преднизолон.
7.2.З.З. Пакет блокови на гранки
Кај здрава личност, електричен импулс што потекнува од синусниот јазол, минувајќи низ гранките на неговиот пакет, истовремено ги возбудува двете комори.
Кога десната или левата гранка на пакетот е блокирана, патеката на импулсот се менува и затоа возбудувањето на соодветната комора е одложено.
Можни се и нецелосни блокади и таканаречени блокади на предните и задните гранки на гранката на сноп.
Знаци на целосна блокада на десната гранка на сноп (сл. 10):
Деформиран и проширен (повеќе од 0,12 с) QRS комплекс;
Негативен Т бран во одводите V1 и V2;
Поместување на сегментот S-T од изолинот;
Проширување и разделување на QRS во одводите V1 и V2 во форма на RsR.
Ориз. 10. ЕКГ со целосен блок на десната гранка на сноп
Знаци на целосна блокада на левата гранка на сноп:
Комплексот QRS е деформиран и проширен (повеќе од 0,12 с);
Поместување на сегментот S-T од изолинот;
Негативен Т бран во одводите V5 и V6;
Проширување и разделување на QRS комплексот во одводите V5 и V6 во форма на RR;
Деформација и проширување на QRS во одводите V1 и V2 во форма на rS.
Овие типови на блокади се јавуваат во случаи на повреда на срцето, акутен миокарден инфаркт, атеросклеротична и миокардна кардиосклероза и со неправилна употреба на голем број лекови (срцеви гликозиди, новокаинамид).
На пациентите со интравентрикуларен блок не им е потребна посебна терапија. Тие се хоспитализирани на лекување на болеста што ја предизвика блокадата.
7.2.4. Волф-Паркинсон-Вајт синдром
Овој синдром (WPW) првпат беше опишан од горенаведените автори во 1930 година како форма на суправентрикуларна тахикардија која е забележана кај млади здрави луѓе („функционален блок на гранка на снопови“).
Сега е утврдено дека во телото, понекогаш, покрај нормалната патека на спроведување на импулсите од синусниот јазол до коморите, има и дополнителни снопови (Кент, Џејмс и Махаим). По овие патишта, побудувањето побрзо стигнува до коморите на срцето.
Постојат неколку видови на WPW синдром. Ако возбудата навлегува порано во левата комора, тогаш на ЕКГ се евидентира WPW синдромот тип А. Кај типот Б, побудувањето навлегува порано во десната комора.
Знаци на WPW синдром тип А:
Делта бранот на QRS комплексот е позитивен во десните прекордијални одводи и негативен во левиот (резултат на предвремено побудување на дел од комората);
Насоката на главните заби во одводите на градниот кош е приближно иста како и кај блокадата на левата гранка на сноп.
Знаци на WPW синдром тип Б:
Скратен (помалку од 0,11 с) P-Q интервал;
QRS комплексот е проширен (повеќе од 0,12 с) и деформиран;
Негативен делта бран за десните води, позитивни за левите;
Насоката на главните заби во одводите на градниот кош е приближно иста како и кај блокадата на десната гранка на сноп.
Можно е да се регистрира нагло скратен интервал P-Q со недеформиран QRS комплекс и отсуство на делта бран (синдром Лоун-Ганонг-Левин).
Дополнителни снопови се наследуваат. Во приближно 30-60% од случаите тие не се манифестираат. Некои луѓе може да развијат пароксизми на тахиаритмии. Во случај на аритмија, медицинска нега се обезбедува во согласност со општите правила.
7.2.5. Рана вентрикуларна реполаризација
Овој феномен се јавува кај 20% од пациентите со кардиоваскуларна патологија (најчесто се среќава кај пациенти со суправентрикуларни нарушувања на срцевиот ритам).
Ова не е болест, но пациентите со кардиоваскуларни заболувања кои го доживуваат овој синдром имаат 2-4 пати поголема веројатност да страдаат од нарушувања на ритамот и спроводливоста.
Знаците на рана вентрикуларна реполаризација (сл. 11) вклучуваат:
елевација на ST сегментот;
Доцен делта бран (засек на опаѓачкиот дел од бранот R);
Заби со висока амплитуда;
Двоен грб P бран со нормално времетраење и амплитуда;
Скратување на PR и QT интервалите;
Брзо и нагло зголемување на амплитудата на бранот R во градниот кош води.
Ориз. 11. ЕКГ за синдром на рана вентрикуларна реполаризација
7.2.6. Срцева исхемија
При коронарна срцева болест (КСБ), снабдувањето со крв во миокардот е нарушено. Во раните фази може да нема промени на електрокардиограмот, но во подоцнежните фази тие се многу забележливи.
Со развојот на миокардна дистрофија, се менува Т бранот и се појавуваат знаци на дифузни промени во миокардот.
Тие вклучуваат:
Намалена амплитуда на бранот R;
депресија на S-T сегментот;
Двофазен, умерено проширен и рамен Т бран во скоро сите одводи.
ИСБ се јавува кај пациенти со миокардитис од различно потекло, како и со дистрофични промени во миокардот и атеросклеротична кардиосклероза.
7.2.7. Ангина пекторис
Со развојот на напад на ангина, ЕКГ може да открие поместување на сегментот S-T и промени во бранот Т во оние одводи кои се наоѓаат над областа со нарушено снабдување со крв (сл. 12).
Ориз. 12. ЕКГ за ангина пекторис (за време на напад)
Причините за ангина се хиперхолестеролемија, дислипидемија. Покрај тоа, артериската хипертензија, дијабетес мелитус, психо-емоционално преоптоварување, страв и дебелина може да предизвикаат развој на напад.
Во зависност од тоа кој слој на исхемија на срцевиот мускул се јавува, постојат:
Субендокардијална исхемија (над исхемичната област, поместувањето на S-T е под изолинот, бранот Т е позитивен, со голема амплитуда);
Субепикардијална исхемија (подигање на сегментот S-T над изолинот, Т негативно).
Појавата на ангина е придружена со појава на типична болка во градите, обично предизвикана од физичка активност. Оваа болка е притискачка по природа, трае неколку минути и исчезнува по земањето нитроглицерин. Ако болката трае повеќе од 30 минути и не се ублажува со земање нитро лекови, голема е веројатноста да се претпостават акутни фокални промени.
Итна помош за ангина пекторис вклучува ублажување на болката и спречување на повторливи напади.
Се препишуваат аналгетици (од аналгин до промедол), нитро лекови (нитроглицерин, сустак, нитронг, моноцинк, итн.), Како и валидол и дифенхидрамин, седуксен. Доколку е потребно, се врши вдишување на кислород.
7.2.8. Миокарден инфаркт
Миокарден инфаркт е развој на некроза на срцевиот мускул како резултат на продолжени нарушувања на циркулацијата во исхемичната област на миокардот.
Во повеќе од 90% од случаите, дијагнозата се утврдува со помош на ЕКГ. Покрај тоа, кардиограмот ви овозможува да ја одредите фазата на срцев удар, да ја дознаете неговата локација и видот.
Безусловен знак за срцев удар е појавата на ЕКГ на патолошки Q бран, кој се карактеризира со прекумерна ширина (повеќе од 0,03 с) и поголема длабочина (третина од бранот R).
Можни опции: QS, QrS. Забележано е поместување на S-T (сл. 13) и инверзија на бранот Т.
Ориз. 13. ЕКГ за антеролатерален миокарден инфаркт (акутна фаза). Постојат цикатрични промени во задните долни делови на левата комора
Понекогаш S-T поместување се случува без присуство на патолошки Q бран (мал-фокален миокарден инфаркт). Знаци на срцев удар:
Патолошки Q бран во одводи лоцирани над инфарктната област;
Поместување на сегментот S-T со лак нагоре (подигање) во однос на изолинот во одводите лоцирани над областа за инфаркт;
Несогласно поместување под изолинот на сегментот S-T во одводите спроти областа на инфарктот;
Негативен Т бран во одводите лоцирани над инфарктната област.
Како што болеста напредува, ЕКГ се менува. Овој однос се објаснува со фазите на промени за време на срцев удар.
Постојат четири фази во развојот на миокарден инфаркт:
Акутна;
Субакутен;
Фаза на лузни.
Најакутната фаза (сл. 14) трае неколку часа. Во тоа време, сегментот S-T нагло се крева во соодветните одводи на ЕКГ, спојувајќи се со бранот Т.
Ориз. 14. Редоследот на промените на ЕКГ за време на миокарден инфаркт: 1 – Q-инфаркт; 2 – не Q-инфаркт; А - најакутна фаза; Б – акутна фаза; Б – субакутен стадиум; Д – стадиум на лузна (постинфарктна кардиосклероза)
Во акутната фаза се формира зона на некроза и се појавува патолошки бран Q. Амплитудата R се намалува, сегментот S-T останува покачен, а бранот Т станува негативен. Времетраењето на акутната фаза е во просек околу 1-2 недели.
Субакутниот стадиум на инфаркт трае 1-3 месеци и се карактеризира со цикатрична организација на фокусот на некрозата. На ЕКГ во ова време има постепено враќање на сегментот S-T во изолинот, бранот Q се намалува, а амплитудата R, напротив, се зголемува.
Т бранот останува негативен.
Фазата на лузни може да трае неколку години. Во тоа време, се јавува организација на ткиво со лузни. На ЕКГ, бранот Q се намалува или целосно исчезнува, S-T се наоѓа на изолинот, негативниот Т постепено станува изоелектричен, а потоа позитивен.
Оваа фаза често се нарекува природна динамика на ЕКГ за време на миокарден инфаркт.
Срцевиот удар може да биде локализиран во кој било дел од срцето, но најчесто се јавува во левата комора.
Во зависност од локацијата, се разликува инфаркт на предните странични и задни ѕидови на левата комора. Локализацијата и степенот на промените се откриваат со анализа на промените на ЕКГ во соодветните одводи (Табела 6).
Табела 6. Локализација на миокарден инфаркт
Големи потешкотии се јавуваат при дијагностицирање на рекурентен инфаркт кога новите промени се надополнуваат на веќе изменето ЕКГ. Помага динамичното следење со снимање на кардиограм во кратки интервали.
Типичен срцев удар се карактеризира со печење, силна болка во градите која не исчезнува по земањето нитроглицерин.
Исто така, постојат атипични форми на срцев удар:
Абдоминална (болка во срцето и стомакот);
Астматичен (срцева болка и срцева астма или пулмонален едем);
Аритмични (срцева болка и нарушувања на ритамот);
Колаптоид (срцева болка и остар пад на крвниот притисок со обилно потење);
Безболно.
Лекувањето на срцев удар е исклучително тешка задача. Како по правило, колку станува потешко, толку е пораспространета лезијата. Во исто време, според соодветната забелешка на еден од руските лекари Земство, понекогаш лекувањето на исклучително тежок срцев удар оди неочекувано глатко, а понекогаш некомплициран, едноставен микроинфаркт го прави лекарот знак на импотенција.
Итната помош се состои од ублажување на болката (за таа цел се користат наркотични и други аналгетици), исто така елиминирање на стравовите и психо-емоционалното возбудување со помош на седативи, намалување на областа на срцевиот удар (користење хепарин) и последователно елиминирање други симптоми во зависност од степенот на нивната опасност.
По завршувањето на стационарното лекување, пациентите кои доживеале срцев удар се испраќаат во санаториум на рехабилитација.
Последната фаза е долгорочно набљудување во локалната клиника.
7.2.9. Синдроми поради електролитни нарушувања
Одредени промени во ЕКГ овозможуваат да се процени динамиката на содржината на електролити во миокардот.
Да бидеме фер, треба да се каже дека не секогаш постои јасна корелација помеѓу нивото на електролити во крвта и содржината на електролити во миокардот.
Сепак, електролитните нарушувања откриени со ЕКГ служат како значајна помош за лекарот во процесот на дијагностичко пребарување, како и во изборот на правилен третман.
Најдобро проучени промени во ЕКГ се нарушувања во метаболизмот на калиум и калциум (сл. 15).
Ориз. 15. ЕКГ дијагноза на електролитни нарушувања (А. С. Воробјов, 2003): 1 – нормално; 2 – хипокалемија; 3 – хиперкалемија; 4 – хипокалцемија; 5 – хиперкалцемија
7.2.9.1. Хиперкалемија
Знаци на хиперкалемија:
Висок, зашилен Т бран;
Скратување на интервалот Q-T;
Намалена R амплитуда.
Со тешка хиперкалемија, се забележуваат нарушувања на интравентрикуларната спроводливост.
Хиперкалемија се јавува кај дијабетес (ацидоза), хронична бубрежна инсуфициенција, тешки повреди со дробење мускулно ткиво, адренална инсуфициенција и други болести.
7.2.9.2. Хипокалемија
Знаци на хипокалемија:
Намален S-T сегмент надолу;
Негативен или двофазен Т;
Појавата на У.
Со тешка хипокалемија, се појавуваат атријални и вентрикуларни екстрасистоли и интравентрикуларни нарушувања на спроводливоста.
Хипокалемија се јавува кога има губење на калиумови соли кај пациенти со тешко повраќање, дијареа, по продолжена употреба на диуретици, стероидни хормони и со голем број ендокрини заболувања.
Третманот се состои од надополнување на дефицитот на калиум во телото.
7.2.9.3. Хиперкалцемија
Знаци на хиперкалцемија:
Скратување на интервалот Q-T;
Скратување на сегментот S-T;
Проширување на вентрикуларниот комплекс;
Нарушувања на ритамот со значително зголемување на калциумот.
Хиперкалцемијата е забележана со хиперпаратироидизам, уништување на коските од тумори, хипервитаминоза Д и прекумерна администрација на калиумови соли.
7.2.9.4. Хипокалцемија
Знаци на хипокалцемија:
Зголемување на времетраењето на QT интервалот;
Продолжување на сегментот S-T;
Намалена Т амплитуда.
Хипокалцемијата се јавува со намалена функција на паратироидните жлезди, кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција, со тежок панкреатитис и хиповитаминоза Д.
7.2.9.5. Интоксикација со гликозид
Срцевите гликозиди долго време успешно се користат во третманот на срцева слабост. Овие алатки се незаменливи. Нивниот внес помага да се намали отчукувањата на срцето (отчукувањата на срцето) и посилно да се исфрли крвта за време на систолата. Како резултат на тоа, хемодинамските параметри се подобруваат и манифестациите на циркулаторна инсуфициенција се намалуваат.
Во случај на предозирање со гликозиди, се појавуваат карактеристични ЕКГ знаци (сл. 16), кои, во зависност од тежината на интоксикацијата, бараат или прилагодување на дозата или прекинување на лекот. Пациентите со гликозидна интоксикација може да доживеат гадење, повраќање и прекини во работата на срцето.
Ориз. 16. ЕКГ во случај на предозирање со срцеви гликозиди
Знаци на интоксикација со гликозиди:
Намален пулс;
Скратување на електричната систола;
Намален S-T сегмент надолу;
Негативен Т бран;
Вентрикуларни екстрасистоли.
Тешката интоксикација со гликозиди бара прекин на лекот и препишување на додатоци на калиум, лидокаин и бета блокатори.
Се вчитува...