Хемолитичка болест на новороденчиња (GBN). Хемолитичка болест на новороденчиња (GBN): Причини, ризици, манифестации, третман Анекс А1. Состав на работната група

Во седум од десетте деца кои се појавија на светлината на децата, лекарите на породилни домови ја откриваат жлездата на кожата. Некои деца се веќе родени со жолтица, додека други се жолти или дури и денови по раѓањето.

Во 90% од случаите, сè завршува безбедно: треба да се потврди дијагнозата на физиолошката жолтица на новороденчињата. Но, во 10% од случаите, лекарите се принудени да го наведуваат фактот за присуство на раѓање или стекнати, често сериозна болест, предизвикаа боење на кожата и мукозните мембрани во жолто. Една од таквите болести е хемолитичка болест на новороденчињата.

Препорачуваме читање:

Концептот на хемолитичка болест на новороденчиња (GBN)

Хемолитичката болест на фетусот и новороденчето е конгенитална болест што може да се изјасни и кога бебето се уште е во утробата, и кога бил веќе роден.

Во суштина, ова е имунолошка опозиција на два поврзани организми - телото на мајката и телото на детето. Причината за овој конфликт, или парадоксално, е некомпатибилноста на крвта на мајката со крвта на фетусот, поради што црвените крвни клетки се уништени.

Механизмот на развој на GBN.

Еритроцитата човечка обвивка е "населена" од различни антигени (AG), нивните повеќе од 100 видови. Научниците ги групираа сите AG во еритроцити системи, кои веќе се познати повеќе од 14 (AV0, Rh, Kid, Kell, Duffy, итн.).

Системот на резус (RH) вклучува хипертензија одговорен за задната припадност на крвта: RH (+) или RH (-). Во системот на AV0 - AG, кои ја одредуваат групата припадност на човечката крв: Б и А. Антигени од овие системи се способни и подготвени кога се среќаваат со соодветни антитела (на) веднаш лансираат имунолошки одговор. Во нормалните црвени крвни клетки не постојат еритроцити.

Што се случува за време на хемолитичката болест на фетусот и новороденче? Во крвта на детето низ плацентата од крвта на мајката навлегува во, погоден, како клуч за замокот, на антигените еритроцити на фетусот. Нивниот состанок дава почеток на имунолошкиот одговор, чиј резултат е хемолиза (уништување) на детските еритроцити. Но, од каде дојде мајката во крвта на крвта на мајката?

Причини за развој на хемолитичка болест

Хемолитичка болест: Причини за конфликт на системот на резус

Оваа форма на GBN се развива ако сензибилизираната жена со RH (-) е бремена со крв со RH (+) крв.

Што значи терминот "сензибилизиран"? Ова значи дека во крвта на една жена, барем еднаш, RH (+) еритроцити, на пример, со претходна бременост RH (+) овошјето завршува со породувањето, абортусот или спонтан абортус. Еритроцитите на фетусот навлегуваат во плацентата во крвотокот на мајката и за време на бременоста (особено активна на 37-40 недели), и за време на породувањето. Сентитизацијата може да се појави за време на трансфузија на крв, трансплантација на органи.

Табелата претставува веројатност за развојот на конфликтот RH меѓу мајката и плодот.

На првиот "познаник" со странски еритроцити, организмот на мајката одговара на развојот на соодветните антитела. Од оваа точка, антителата се циркулираат во крвта на мајката и "чекаат нов состанок" со вонземјанин Rh (+) еритроцити. И ако првиот состанок на антитела со антигени би можел да заврши доста безбедно, втората и сите последователни ќе бидат агресивни, влошување на секој пат кога конфронтација, што влијае на детето.

Хемолитичка болест: Причини за конфликт на системот AV0

Конфликтот на системот AV0 се јавува многу почесто од конфликтот на RHES, но тоа е потребно, како по правило, вториот е полесен.

Во табелата: Agglutinogens се групни антигени (во црвени крвни клетки), аглутинин - групни антитела (во плазма во крвта). Крвта на секоја група е специфичен сет на АГ и во. Забележете дали антигените А се присутни во крвта, тогаш секогаш постојат антитела α, и ако има б, тогаш не β. Зошто? Бидејќи нивниот состанок го започна имунолошкиот одговор на аглутинацијата (лепење) на црвените крвни клетки, проследено со нивното уништување. Ова е конфликтот на системот AU0, во кој хемолитичката болест се развива новороденчиња.

Сензитизацијата на жената на системот AU0-системот може да се случи и за време на бременоста и на пример, во заситеноста на јадата исхрана со животински протеини, за време на вакцинацијата, со заразна болест.

Табелата ја претставува веројатноста за развој на конфликтот меѓу мајката и плодот на крвната група.


Калапи GBN и нивните клинички карактеристики

Со сериозноста на протокот во 50% од случаите, хемолитичната крвава болест на новороденото продолжува лесно, во 25-30% од случаите, нејзиниот проток се смета за умерено, во 20-30% - како тешка.

Според видот на конфликтот, постојат GBN на системот резус, според AV0 системот и на антигени поврзани со други еритроцити системи. Клиничките форми на хемолитичката болест на новороденчињата се во голема мера утврдени со видот на конфликтот што резултира.

Вода камион

Ако RH конфликтот се одвива, а за 20-29 недели од бременоста, антителата масовно го напаѓаат незрело овошје, фетусот се развива.

Со оваа форма на хемолитичка болест, новороденчето е родено без жолтица, но со тежок едем на телото и сите внатрешни органи. Детето има знаци на незрелост, намален мускулен тонус, слаби рефлекси, се движи малку. Кожата е бледа, може да биде хеморагија. Резултати и знаци на акутна срцева слабост се евидентираат.

Во крвниот тест - тешка анемија и многу ниска содржина на заедничкиот протеин.

Ако антителата почнуваат да го напаѓаат бебето по 29-тата недела, тогаш клиничката форма на ГБН, а потоа ќе биде вродена или стекната, зависи од тоа во која количина и кога (интраутерина и (или) во породувањето) мајката антитела навлезе на дете.

Оваа форма е резултат на масовниот хит на мајката RH-антитела на детето од 37-тата недела пред породувањето (конгенитално) и за време на породувањето (стекнато). Посебна карактеристика на најчестите (90% од сите случаи) на Jaggilly формата е рано (во првите часови или ден) појавата на жолтица. Таа достигнува максимум од KO 2-4 дена, придружуван од не-тешка анемија, некои едем на ткивото, зголемување на црниот дроб и слезината. Порано се појавува жолтица, тежок тек на болеста.

Анемична форма

Оваа форма е дијагностицирана во 10% од сите деца со хемолитичка болест, причината за тоа е долгорочно влијание врз плодот, почнувајќи од 29-тата недела, мали "делови" на RH антитела. Детето е родено многу бледо, жолтица или не, или е многу лошо изразено. Постепено растечки знаци на интоксикација со билирубин (Адамизија, летаргија, "лоши" рефлекси) се забележуваат.

Емирати

Ако, по 29-тата недела од бременоста, RH антитела започнуваат голем напад на фетусот, едемот на GBN се развива. Клиничките манифестации на него се слични на симптомите на фетусот на фетусот.

GBN на системот AV0: Клинички карактеристики:

  • доцна (за 2-3 дена) се појавува жолтица;
  • ретко го зголемуваат црниот дроб и слезината;
  • екстремно ретко развиваат вродени жолтица и едемски форми;
  • често стекнати жолто-анемични форми;
  • фреквенцијата на развој на огромни компликации се приближува до нула.

Зошто AV0 конфликт поретко одRh.- Конфликт, се истура во манифестираната тешка форма на GBN?

  1. За AV0-сензитизација, жената е неопходна дека многу повеќе плодови се собираат во нејзината крв отколку со RH-сензитизација.
  2. За разлика од RH-антигените, групните хиперсини во прилог на црвени крвни клетки се содржани во сите други фетални ткива, во плацентата и во мрсна вода. Кога се сретнат со мајката, имунолошкиот "удар" не само на црвените крвни клетки, туку се дистрибуира до сите овие ткаенини.
  3. Телото на мајката има свои групни антитела кои можат да се справат со еритроцитите на фетусот во крвта.

Хемолитичка болест: Последици и компликации

  1. Дисеминираниот интраваскуларен коагулациски синдром или DVS синдром се развива поради големиот пораст на коагулацијата на крвта. Тројцата се формираат во мали и големи садови, срцеви напади и органска некроза, крварење во органи. Причината е голем прием во крвта на ткивната тромбопластика од еритроцитата хемолиза.
  2. Хипогликемијата е намалување на нивото на гликоза во крвта.
  3. Билирубинската енцефалопатија е резултат на нуклеарна жолтица, во која екстремно токсичниот индиректни билирубин "ги импресионира" структурите на главата, уништувајќи ги невроните. Се манифестира со невролошки симптоми и формирање на последователно билирубинска енцефалопатија (парализа, глувост, итн.).
  4. Синдром на задебелување на жолчки, во кој билијарните канали се чистат со мукозни и жолчни плус.
  5. Средни лезии на срцевиот мускул, црниот дроб, бубрезите.
  6. Секундарната имунодефициенција се развива поради штетата на компонентите на имунолошкиот систем со индиректни билирубин и имунолошки комплекси.

Пренатална дијагностика Има за цел да ги идентификува жените со висок ризик од развој во фетусот на хемолитичката болест, чии последици од кои не се помалку опасни од себе.

Затоа, акушерскиот гинеколог е внимателно и насочен во однос на ГБН, го прашува пациентот, ги изрази потребните детали за историјата (абортус, број на бремености, итн.). Во текот на бременоста, жените од групата на ризик врз лекарите на ГБН го контролираат титарот на антитела во крвта и во октопотичните води, фетусот и плацентата се спроведуваат, феталните CTGs, доплерометрија.

Постнатална дијагнозатоа подразбира идентификација на новородените оние кои имаат висок ризик од развој на ГБН и оние кои веќе имаат место на ХБН. За ова, неонатологот редовно ги испитува сите новороденчиња за предметот на жолтица, едем и други знаци на болеста.

Лабораториските студии го следат нивото на билирубин и гликоза во крвта на детето во динамиката, определувањето на крвна група и зрачен фактор, имунолошко истражување за присуство на антитела во крвта на детето, во крвта и млекото на мајката.

Хемолитичка болест на новороденчиња: третман и превенција

Со хемолитичка болест, новороденчето може да биде оперативен и конзервативен. При изборот на лековити тактики, лекарите се водени од тежината на состојбата на бебето и нивото на хипербилирубинемија.

Оперативниот третман е работење на заменета трансфузија на крв. Таа е доделена во присуство на новороденчиња на тешки GBN, оптоварени анамнезии, со појава на симптоми на интоксикација од страна на Билирубин. Зголемување се користат филосорирање и плазмафереза.

Конзервативниот третман е првенствено фототерапија, изложеност на специјална светилка, зраците од кои токсични билирубин се направени не-токсични.

Назначената инфузија терапија (албумин, солен раствор, раствор на гликоза) е насочена кон отстранување на билирубична интоксикација и рано елиминација на билирубин од телото.

Средствата на Medicase се користат (zixorin et al.), Активирање на ензимскиот систем на црниот дроб. Се користат адсорбенти (Carbollen, Agar-Agar, итн.), Колеритички (со електрофореза), витамини (Е, АТП, А), стабилизирање на клеточните мембрани, хепатопротекторите (од суштинско значење, итн.), Анти-еморагични агенси (адрокони итн. ).

Zalozhanskaya Елена, педијатар

Хемолитичката болест на новороденчињата (GBN) е патолошката состојба на новороденчето, придружена со масовното распаѓање на црвените крвни клетки, е една од главните причини за развој на жолтица кај новороденчињата.

Хемолитичката болест на новороденчињата се дијагностицира во 0,6% од новороденчињата. Хемолитичката болест на новороденчето се манифестира во 3 главни форми: анемичен, жолт, едем.

Хемолитичка болест на новороденчиња

Хемолитичка болест на новороденчиња (Morbus Haemoliticus Neonatorum) е хемолитична анемија на новороденчиња, колектор на крвта и фетусот со крв, крвна група и други фактори на крв. Болеста е забележана кај децата од моментот на раѓање или откриени во првите часови и денови на животот.

Хемолитичката болест на новороденчиња или фетална еритобластоза, е една од сериозните болести на децата на неонаталниот период. Угласноста во антенаталниот период е болест може да биде една од причините за спонтани способности и мртвородени. Според СЗО (1970), хемолитичката болест на новороденчињата се дијагностицира во 0,5% од новороденчињата, смртноста од него е 0,3 на 1000 деца родени живи.

Етиологија, причини за хемолитични болести на новороденчиња.

Причината за хемолитичката болест на новороген-дното станала позната само во доцните 40-ти години од XX век. Во врска со развојот на наставата на RH факторот. Овој фактор го отвори Landsteiner и Wiener во 1940 година во Макакус резус мајмуни. Во иднина, истите истражувачи откриле дека зрак-факторот е присутен во еритроцитите од 85% од луѓето.

Понатамошни студии покажаа дека хемолитичката болест на новороденчето може да се должи на некомпатибилноста на крвта на мајката и фетусот и во резервите и крвната група и крвната група. Во ретки случаи, болеста се јавува како резултат на некомпатибилноста на крвта на мајката и фетусот на други крвни фактори (М, Н, М5, Н3, РЕЛЛ, Кид, Луис, итн.).

Факторот на резус е во стромата на црвените крвни клетки. Нема обврзници со подот, возраста и додатоците во AVO и MN системите. Постојат шест главни антигени од ре-Zus системот пренесен со наследство со три пара гени и плевел-започна или C, C, D, D, E, E (според Фишер), или RH ", HR", RH 0, HR 0, RH ", HR" (во победник). Во појавата на хемолитични болести на новороденото, најважно е Д-Антигенот, кој недостасува од мајката и сегашноста од фетусот како резултат на неговото наследство од неговиот татко.

Хемолитичката болест на новороденчето, поради некомпатибилноста на Avo системот, е почеста кај децата со крвни групи (ii) или во (iii). Мајките на овие деца имаат 0 (i) крвен тип во кој е содржан Agglinini α anβ. Вториот може да ги блокира еритроцитите на фетусот.

Утврдено е дека мајката чии деца се родени со манифестации на хемолитичка болест, во повеќето случаи пред почетокот на оваа бременост биле сензибилизирани на еритроцитите антигени на овој фетус поради претходните хемотрансфеуси, како и бременоста на резот- Поседено овошје.

Во моментов, три типа на rees-антитела се познати во сензибилизираниот организам на луѓе со постојана крв: 1) комплетни антитела, или аглутинин, 2) нецелосни или блокирање, 3) скриени.

Целосно анти-ла - ова се антитела способни за конвенционален контакт алатка-за-удар аглутинација на еритроцити специфични за овој серум; Оваа реакција не зависи од солта или колоидната состојба на медиумот. Нецелосните антитела може да предизвикаат аглутинација на еритроцити само во средина која содржи високо-comoleve супстанции (серум, албумин, желатин). Скриени reesus антитела се во човечки серум со rhesse-негативна крв во многу висока концентрација.

Во појавата на хемолитичка болест, новороденчињата припаѓаат на најважната улога припаѓа на нецелосните reck на антитела лами, кои лесно можат да навлезат во плацентата во телото на фетусот поради малата големина на молекулата.

Патогенеза. Развој на хемолитични болести на новороденчиња

Обезбеден е нормален тек на бременоста - синтезата на жената на антителата на генот до генот, антигените на феталното потекло на Фусен. Утврдено е дека во плацентата и акумулаторните води, албудите на Ма-терин се поврзани со антигените на фетусот. Со претходна сензибилизација, според патолошкиот проток на бременост, бариерата на плацентата се намалени, а мајките антитела можат да одат во фетусот. Најмногу во тензично ова се случува за време на породувањето. Затоа, хемолитичката болест на новороденчето, по правило, започнува по раѓањето.

Во патогенезата на хемолитичката болест, појавата на хемолиза на еритроцити во фетус или ново дете поради оштетување на мембраната на клетките на црвените редови на мајчините антитела. Ова доведува до предвремена дојдовна хемолиза. Кога се распаѓа, се формира геј-клетки билирубин (од секој грам хемо-глобус 35 mg билирубин е формиран).

Интензивната хемолиза на еритроцитите и ензимската не-зрелост на црниот дроб на фетусот и новороденото бебе доведуваат до акумулација на слободниот (индиректен) билирубин, кој има токсични својства. Тоа е инсистечки во INE, не е излачена со урина, но лесно навлегува во ткивото богат со липиди: мозок, надбубрежни жлезди, црниот дроб, niiches од клеточно дишење, оксидативен фосфоричен и транспорт на некои електролити.

Тешка компликација на хемолитичката болест е нуклеарна жолтица (керниктерс), поради токсичниот ефект на индиректниот билирубин на јадрото на мозочната база (субпаламомимијата, хипокампаммпа, термина, церебелум и реинвестирање на нерви). Појавата на оваа компликација се промовира со присуство, ацидоза, хипоалбуминемија, инфективни болести, како и високото ниво на индиректни бил-рубини во крвта (повеќе од 342 μmol / L). Познато е дека на ниво на билирубин во серумот 342-428 μmol / l нуклеарна жолчка се појавува кај 30% од децата.

Во патогенезата на хемолитичките болести на новороденчето, улогата на деликата игра повреда на функцијата на црниот дроб, белите дробови, кардиоваскуларниот систем.

Симптоми. Проток. Клиничка слика за хемолитичката болест на новороденчињата.

Клинички правиме разлика помеѓу трите форми на хемолитични болести на новороденчињата: едем, жолта и анемична.

Обликот на вода е најтешко. За неа, Hacharacer го изрече отекувањето со акумулација на течност во стиловите на половите (плеврални, абдоминални), бледило на кожата и мукозните мембрани, значително зголемување на големината на не-пенкалото и слезината. Некои новороденчиња имаат мали модринки и petchia.

Големи промени се забележани во составот на периферната крв. Кај такви пациенти, износот на хемоглобинот е намален на 30-60 g / l, бројот на еритроцити често не надминува 1x10 12 / l, се изразува анизоцитоза, кашилоцитоза, полихромасијарија, норма и еритробластоза; Вкупниот број на леукоцити е зголемен, неутрофилозата е забележана со остар смена налево. Анемија има такви деца толку изречени дека, во комбинација со хипопротеинемијата и оштетувањето на ѕидот на капиларите, ќе доведе до развој на срцева слабост, кој се смета за главна причина за смртта пред раѓањето на детето или кратко време по неа.

Формата на жолтица е најчестата клиничка форма на хемолитичка болест на новороденчиња. Првиот симптом на болеста е жолтица што произлегува за првиот ден од животот. Интензитетот и сенката на jaundice post-fenno промени: на почетокот портокал, тогаш бронза, по лимон и, конечно, бојата на незрели лимон. Белешки, мукозните мембрани на жолтицата, Склав. UVE-димензии на црниот дроб и слезината. На дното на абдоменот постои пречка на ткаенините. Децата стануваат слаби, адамични, силно си го цицаат, ги намалуваат рефлексите на новороденчето.

Во изучувањето на периферната крв, откриена е ANE-МИА со различни степени на сериозност, псевдолецитоза, која се јавува поради зголемувањето на младите клетки кои содржат јадро на црвениот ред, согледани во топла комората како леукоцити. Значително го зголемува бројот на ретироцити.

За обликот на жолтица на хемолитичка болест на карактеристиката на новороген-дното е да се зголеми нивото на индиректниот билирубин во крвта. Веќе во крвта на папочна врвца, неговото ниво може да биде повисоко од 60 μmol / l, а во иднина достигнува 265-342 μmol / l и многу повеќе. Јасна врска помеѓу степенот на жлезда на кожата, сериозноста на анемија и сериозноста на хипер-billarine не е обично не, но се верува дека yellowness на дланките го означува нивото на билирубин 257 μmol / l и повисоко.

Тешките компликации од жолтата облик на хемолитичка болест на новороденчето се поразот на нервниот систем и развојот на нуклеарната жолтица. Во случај на овие компликации, детето прво се појавува зголемување на викозноста, намалување на мускулниот тонус, недостаток на или депресија на моро рефлекс, грчеви, повраќање, патолошки јарем. Потоа, постојат класични знаци на нуклеарна жолтица: мускулна хипертензија, ригидноста на окципиталните мускули, појдовната положба на телото со опи-тонус, краткост, компресирана во тупаница со четки, остар "мозок" крик, хиперстризија, дува Спрингс, грчеви на лицето мускули, грчеви, симптом "населба сонцето", Нистагма, Симпас Том Греф; Периодично произлегува апнеа.

Друга релативно честа компликација е снег за задебелување на жолчката. Нејзините знаци се обезцветен стол, заситени бои на урината, зголемување на црниот дроб. Кога се користи крв, е откриено нивото на директен билирубин.

Анемичната форма е забележана кај 10-15% од пациентите со дијаминска болест на новороденчињата. Раните и постојаните симптоми треба да се сметаат за севкупно изразена викозност и бледило на кожата и мукозните мембрани. Палерот е јасно откриен на 5-8-тиот ден по раѓањето, бидејќи на почетокот ја мачки на мал тешки. Постои зголемување на големината на црниот дроб и слезината.

Во периферната крв, со оваа форма, содржината на хемо-глобус е намалена на 60-100 g / l, бројот на еритроцити е во рамките на 2,5x10 12 / L-3.5x10 12 / L, се забележува нормалнолоза, ретикулоцитоза. Нивото на билирубин е нормално или умерено покачено.

Дијагнозата на хемолитичка болест на новороденчињата се заснова на податоците на анамнесот (сензибилизација на мајката поради претходните хемотрансфеси; раѓањето на децата во ова семејство со жолтица, нивната смрт во периодот на новороденче; симптоми и податоци од лабораториските истражувања. Вториот во дијагнозата на болката е водечка вредност.

Прво, крвната група и рециклирањето на мајката и детето се утврдува, содржината на ретикулоцитите во периферната крв и нивото на билијарна билијарница во венската крв во детето е испитана.

Со некомпатибилност на РЕСУС, се одредува титарот на Резв-Анти-Тел во крвта и млекото мајки, примерок од директна cumbac со детски крвни еритроцити и индиректно со серумот на мајката на Кро-В. Кога некомпатибилноста, Avo системот во крвта и млекото мајки го одредуваат титарот на A- или P-Agglutinins во левичарски и протеински средини. Имуните антитела во протеините Сре-де имаат титри четири пати повисоки отколку во солта. Овие анти-тела се однесуваат на имуноглобулините на класата Г и навлезат во плацентата, предизвикувајќи развој на хемолитичката болест на новороденчето. Директната Cumbac реакција со AVO некомпатибилноста е обично негативна.

Ако клиничките лабораториски податоци се јасно индицирани за хемолиза, а крвта на мајката и детето се компатибилни на RH факторот и Avo системот, препорачливо е да се стави Cumbac реакцијата, да се тестира индивидуалната компатибилност на крвта на детето и еритроцитите , да бара антитела на анти-гени, ретко предизвикувајќи хемолитичка болест на новоророген-дното: Ц, Д, Е, Кел, дислојсле, Кид.

За антенаталната дијагноза, дефинитивната вредност е дефиницијата на билирубин во октополодичните води за време на времето на бременост од 32-38 недели: со оптичка спектрофото-метричка густина на октопната вода (со филтер 450 Nm) 0.15-0.22 единици. Лесен облик на хемолитичката болест на новороденчето, над 0,35 единици се развива. - Тешка форма. Формата на храна на хемолитичката болест на новороденчињата во антенаталниот период може да се дијагностицира со ултразвучни истражувања.

Детекцијата на сензибилизирано на женската женска женска женска сопственост придонесува за определување на учител на резервите-антитела во крвта на бремените жени. Сепак, не е секогаш степенот на зголемување на титарот за ре-Zus антитела во крвта на бремената жена кореспондира со сериозноста на хемо-литската болест. За прогностички неповолни, се разгледува зголемувањето на тирата на реши антитела на бремена жена.

Дијагностика. Диференцијална дијагноза на новороденото хемолитичка болест.

Хемолитичните булевни новороденчиња треба да разликуваат со голем број на болести и физиолошки услови. Прво на сите, неопходно е да се воспостави хемолитична природа на болеста и е-клима за хипербилирубинемиум на хепатално и механичко потекло.

Меѓу причините кои предизвикуваат појава на жолти деца во новороденчиња, вродените болести на заразна природа се најголемо значење, вродените болести на инфективната природа: вирусен хепатитис, сифилис, туберкулоза, лестериоза, токсоплазмоза, кито мегаловирусна инфекција, како и сепса , стекнати не само интраутерини, туку и по раѓањето.

Општото признавање на жолтите Jales на оваа група се следните: недостатокот на знаци на хемолиза (анемија, знаци на иритација на црвениот ред на крв формирање, зголемување на нивото на индиректна билијарна бина, зголемување на слезината) и подигање нивото на директна Bi-Lorina.

Исто така, треба да се запомни дека новородените деца може да имаат механичка жолтица, која се појавува, по правило, поради аномалијата на развојот на Билијарниот тракт - Анезија, атрезија, стеноза и цисти на интрохерирани жолчни канали. Во овие случаи, жолтицата се појавува вообичаено, но до крајот на 1-ви недела, иако може да се појави во првите денови од животот. Постепено е зголемена, а кожата станува темно зелена, а во некои случаи кафеаво-нок. Cal може да биде слабо обоен. Со аномалии за развој на билијарниот тракт, количината на билирубин во серумот е многу висок, може да достигне 510-680 μmol / l поради зголемувањето на директниот билирубин. Во тешки и далеку инциденти, може да го зголеми индиректниот билирубин поради неможноста за конјугација до него поради преминувањето на клетките на црниот дроб од страна на билирубин жолчка. Наводнување Темно и ОК-распаѓање пелени во жолто. Количината на холестерол и алкална фосфатаза обично се зголемува. Црниот дроб и слезината се зголемуваат и зајакнат жолтицата. Постепено, децата развиваат дистрофија, знаци на хиповиќ таминоза К, Д и А. Билијарната цироза на црниот дроб се развива, од кои децата умираат без да стигнат до една возраст од 1 година.

Со високо ниво на индиректно билирубин во крвта и во отсуство на други знаци на зголемена хемолиза на еритро-цитати постои сомневање за конјугаторната природа на жолтицата. Во такви случаи, препорачливо е во серумот на крвта на детето за да се истражуваат активноста на лактате дехидрогеназа и нејзината по лекарска фракција - хидроксибутирајнадидхидрогеназа. Со хемоли-Tichery на новороденчиња, нивото на овие ензими е подигнато, а со конјугирање жолтица одговара на возрасната норма.

Ние не смееме да бидеме заборавени за постоењето на прилично ретка задушување, познато како Krigler синдром - Салалар (Кригелер и Најар). Ова е не-химолитичен хипербилирубинет, придружен со развојот на нуклеарната жолтица. Болеста е наследена од автосомно-рецесивен тип. Момци болни почесто девојки.

Во срцето на Kriegler - Sadyar синдром, постои остра посветеност на формирањето на bilirumidiglicoronide (директен би-лоробин) поради целосното отсуство на UDF Gluchoniconyl трансфераза на конјугирање билирубин. Главниот симптом на болеста - жолтица, која се појавува во првиот ден по раѓањето и интензивно се зголемува, додека го држеше пропустот на детето. Jaundice е поврзан со нагло зголемување на крвта на индиректниот билирубин, чиј износ многу брзо достигнува 340-850 μmol / l. Наспроти позадината на големиот пораст на крвта на индиректниот билирубин, се развиваат сочувствителни количини на нуклеарна жолтица. Анемија не е забележана. Бројот на млади форми на еритроцити не е зголемен. Количината на уроби-Лина во урината во рамките на нормалниот опсег. Бил е лишен од директен конјугиран билирубин. Поразот на централниот нервен систем води до смрт на детето во првите месеци од животот. Децата ретко живеат до 3 години.

Наследната хемолитичка анемија е дијагностицирана врз основа (специфични морфолошки знаци на еритроцити, мерење на нивниот дијаметар, осмотскиот отпор и студии за активноста на еритроцитите ензими (првенствено гликоза-6-фосфатијахидрогеназа, итн.), Видови на хемогло-бина.

Третман на хемолитични болести на новороденчињата.

Третман на хемолитичка болест на новороденчиња со високо ниво на индиректни билирубин може да биде кон-сервист или оперативен (работењето на заменет прелевање на крвта).

За новороденчиња со хемолитичка болест, доволно храна е многу важна.

Конзервативниот третман на хемолитични болести на новороденчиња ги вклучува следните активности:

  1. активности насочени кон намалување на хемолиза со стабилизирање на еритроцитата мембрана (интравенски инфрацрвен прилив од 5% раствор на гликоза, назначување на АТП, Еревит);
  2. терапија која придонесува за забрзување на метаболизмот и екскрецијата на билирубин од телото (приемот на фенобарбитот по стапка до 10 mg / kg на ден, поделени во три дози, внатре);
  3. цел на супстанции adsorbing bilirubin во Ki-comke и забрзување на својата екскреција со измет (агар-агар, 0.1 g три пати на ден; 12,5% раствор на ксилитол или магнезиум сулфат внатре 1 лажичка три пати на ден или allohol со "/ 2 смачкани драги, исто така, три пати на ден внатре);
  4. употреба на средства и мерки за намалување на токсичноста на индиректниот билирубин (фототерапија); Последен пат, имаше извештаи за ефикасност во борбата против токсичниот ефект на индиректниот билирубин на мали дози на ултравиолетово зрачење.

Корисно е да се спроведе инфузионска терапија. Обемот на инфо-зионична терапија е како што следува: во првиот ден - 50 ml / кг и дополнително додадете до 20 ml / kg дневно, доведувајќи до 150 ml / kg до 7-тиот ден.

Составот на инфузија решение: 5% глуку-ZH раствор со додавање на секој 100 ml од 1 ml од 10% калциум раствор, од вториот ден од животот-1 mmol натриум и хлор, од третиот ден - 1 mmol на калиум. Стапка на инфузија - 3-5 ка-пел за 1 мин. Додавањето на 5% раствор на албумински емисии е само деца со заразни болести, прерано, во откривањето на хипопротеинемијата (под 50 g / l). Не се прикажани инјектирањето на хемодез и реополилукин во хемолитичката болест на новороденчето.

Заменетиот трансфузија на крв се изведува според одредени индикации. Апсолутната индикација за преполн за замена на крвта е хипербилирубиномиум над 342 μmol / L, како и стапката на зголемување на билирубин над 6 μmol / l за 1 час, нивото на тоа во крвта на папочната врвца е повисоко од 60 μmol / l .

Индикации за заменет повтор на крв во првиот ден од животот се анемија (хемо-глобус помал од 150 g / l), нормагобластоза и докажана некомпатибилна крв на мајката и детето во група или зрак фактор.

Со rezes-конфликт за заменет трансфузија на крв, крвта на истата група се користи како дете, рефрес негативно не повеќе од 2-3 дена на конзервација, во износ од 150-10 ml / kg (на ниво на Индиректни билирубин повеќе од 400 μmol / L - во волумен 250-300 ml / kg). Со Avo конфликт, крвта на групата 0 (i) е трансфузера со низок титар на A- и ß-аглутинини, но во износ од 250-400 ml; Во исто време, по правило, следниот ден мора да се замени со заменет транс-Fuzia во истиот волумен. Ако детето истовремено е некомпатибилноста на пренасочувањето и авокатите, тогаш детето треба да биде преплавена крв 0 (i) групи.

Кога се замени трансфузија на крв, катетерот во папочната вена е воведен за должина од не повеќе од 7 см. Крвта треба да се загрева на температура од најмалку 28 ° C. Ко-држење на стомакот до хирургија цицање. Започнете со промет со отстранување на 40-50 ml крвта на детето, количината на крв на крвта треба да биде 50 ml повеќе. Операцијата се врши бавно (3-4 ml во 1 мин), го менува отстранувањето и администрацијата од 20 ml крв. Времетраењето на целата операција е најмалку 2 часа. Треба да се запомни дека за секои 100 ml на инјектирана крв неопходно е да се воведе 1 ml од 10% раствор на калциум глуконат. Ова е направено за да се спречи цитрат шок. 1-3 часа по заменетата трансфузија на крвта, треба да се утврди нивото на гликоза во крвта.

Компликациите на заменетата трансфузија на крв вклучуваат: акутна срцева слабост со брзото воведување на количини на крв, прекршување на ритамот на срцева активност, компликации со трансфузија со неточни донаторни, електролити и нарушувања на размена (хиперкалемија, хипокалцемија, ацидоза, хипогликемија), хемороза Синдром, тромбоза и емболија, заразни операции (хепатитис, итн.), Некротичен ентероколит.

По заменетата трансфузија на крв, е пропишана конзервативна терапија. Индикација за замена за замена на крвта е стапката на инкрементален раст на билирубин (заменет трансфузија на крв е прикажан со темпо на раст на билирубин од повеќе од 6 μmol / l во 1 час).

За да се спроведе заменет трансфузија на крв, неопходно е да се има следниов сет на алатки: стерилни полиетиленски нови катетри бр. 8, 10, кабриолет сонда, ножици, два ка-рургични пинцети, носител на игла, свила, четири до шест години шприцеви со капацитет од 20 ml и два или три шприц со капацитет од 5 ml, две очила од 100-200 ml.

Техниката на катетеризација на папочната венска лежи во следното: По обработката на полето за работа, крајот на папокот на папокот се сече на растојание од 3 см од папокот прстен; Внимателни ротациони движења VVO-обојувачки катетер, насочувајќи го по минување на папочните прстени нагоре по должината на абдоминалниот ѕид, кон шпоретот. Ако катетерот е внесено правилно, крвта се разликува низ неа.

Спречување на хемолитични болести на новороденчиња.

Основните принципи на спречување на геј-молитвени заболувања на новороденчињата се следат следниве. Прво, со оглед на големата важност на претходната сензибилизација во патогенезата на хемолитичката болест на новородената, секоја девојка треба да се третира како кофа на мајката, во врска со која хемотрансфузија де-границите треба само на животни индикации. Второ, важно е важно место во превенцијата на хемолитичката болест на новороденото е да се даде на работа на разјаснување на жените од времето на абортусот. За да се спречи раѓањето на детето со хемолинска болест на новороденчето на сите жени кои имаат фактор на рес-негативен крв, на првиот ден по абортусот (или по породувањето), воведувањето на анти-о-глобулин во износ од 250-300 μg, што придонесува за брзото елиминација на детските еритроцити од крвта на мајката, спречувајќи ја синтезата на резус антитела од мајката. Трето, Беретрал со високиот титер анти-карус антителазиран е 12-14 дена во пренаталните гранки во однос на 8, 16, 24, 32 недели, каде што тие се спроведуваат со неспецифичен третман: интравенска инфузија на гликоза глукоза со аскорбинска киселина, Cocarboxylase, препише рутин, витамин Е, калциум глуконат, терапија со изгореници на киселина; При развивање на закана од прекин на препрека, прогестеронот е пропишан, ендоназа електрофореза на витамини во 1, В. 7-10 дена пред породувањето, назначувањето на фенобарбитал е 100 mg три пати на ден. Четврто, со зголемување на бремената жена, насловите на анти-инус антитела, испораката се врши рано на 37-39-тата недела од неделата на царски рез.

Последиците и прогнозите за хемолитичката болест на новороденчето.

Хемолитичка болест на новороденчето: последиците можат да бидат опасни, до смрт на детето, функциите на црниот дроб и бубрезите од детето можат да бидат нарушени. Ние мора да почнеме одеднаш.

Прогнозата на хемолитичката болест на новороденчето зависи од формата на болеста и адекватноста на спроведените превентивни и терапевтски мерки. Пациентите со едемска форма не се одговорни. Прогноза со жолта форма е поволна под услов на соодветен третман; Прогностички неповолни за развојот на билирубин enti цефалопатија и нуклеарна жолтица, бидејќи во група на такви пациенти многу висок процент на попреченост. Анемична форма на хемолитичка болест на новороденчињата прогностички е поволна; Кај пациенти со оваа форма, се забележува само-лек.

Современото ниво на развој на медицината, точната дијагностичка и терапевтска тактика овозможуваат да се избегнат изречените последици од хемолитичката болест на новороденчето.

доктор по медицински науки, Николај Алексеевиќ Тјурин и сор., Москва (како што е изменето од страна на пратеникот)

Зачувај во социјални мрежи:

Клиничките симптоми зависат од формата на болеста.

  • Едемот (или брегот на фетусот) е ретка.
    • Таа се смета за најтешка форма меѓу другите.
    • Како по правило, почнува да развива повеќе интраутерина.
    • Често постојат спонтани абортуси во раните периоди на бременост.
    • Понекогаш фетусот умира во подоцнежните датуми или е родена во многу сериозна состојба со заеднички уреди, тешка анемија (намалување на хемоглобинот (завет за боење на крв носејќи кислород) и црвени крвни клетки во единица на крв волумен), кислород глад, Срцева слабост.
    • Кожа покрива на таков новороденче, восок. Облик на лицето. Мускулниот тонус остро се намалува, рефлексите се депресивни.
    • Значително го зголеми црниот дроб и слезината (хепатосправидгалија). Столот е голем, барел.
    • Едемот на вообичаеното ткиво се карактеризира, понекогаш со ефузија (акумулација на течност, која излезе од мали садови) во абдоминалната празнина, шуплините околу срцето (перикардијални) и белите дробови (плеврални). Ова произлегува поради зголемената пропустливост на капиларите (најтенките садови во телото) и намалувањето на вкупниот протеин во крвта (хипопротеинемија).
  • Анемична форма е најповолна форма со проток.
    • Клиничките симптоми се појавуваат во првите денови од животот на детето.
    • Постепено напредува анемија, бледа на кожата и мукозните мембрани, зголемување на црниот дроб и слезината во големина.
    • Општата состојба страда малку.
  • Формата на жолтица е најчеста форма. Главните симптоми се:
    • жолтица (жолто боење на телесните ткива поради прекумерна акумулација во крвта на билирубин (жолчен пигмент) и неговите производи за размена);
    • анемија (намалување на хемоглобин (боење агент на крв, носење кислород) и црвени крвни клетки во единица волумен на крв);
    • hepatosplegegaly (зголемување на црниот дроб и слезината во големина).
  • Jaundice се развива во првите 24 часа по раѓањето на детето, поретко - на вториот ден, има прогресивен курс.
    • Кожата на таков пациент има жолта боја со портокалова нијанса.
    • Видливи мукозни мембрани и склера се жолти.
    • Се појавува претходната жолтица, најтешките текови на болеста.
    • Како што нивото на билирубин во крвта се зголемува, децата стануваат слаби, sonlies; Тие ги намалуваат рефлексите и мускулниот тонус.
    • За 3-4 дена, нивото на индиректниот билирубин (жолчниот пигмент формиран со распаѓање на хемоглобинот и немало време да помине низ црниот дроб) достигнува критична вредност (повеќе од 300 μmol / l).
    • Симптомите на нуклеарна жолтица се појавуваат (поразот на субкортните јадра на мозокот индиректно билирубин):
      • загриженост на моторот;
      • мускулен ригидност папокот (нагло зголемување на мускулниот тонус);
      • оптистонус (конвулзивен поза со остар свиткување назад, со задниот дел од главата назад (потсетува лак со поддршка само на главата и потпетици), се протега нозе, свиткување раце, четки, нозе и прсти);
      • симптомот на "Сонцето" (движењето на очното јаболко е испратена од книгата, додека ирисот е покриен со долниот очен капак). Сето ова е придружено со врв и силен плач ("мозокот" писклив крик).
    • До крајот на оваа недела, против позадината на масовното распаѓање на црвените крвни клетки, се појавуваат изборот на жолчка во цревата (синдромот на жолчки на жолчки) и знаците на холестаза се појавуваат (Zelles): кожата стекнува зеленикаво-валкана сенка , измет се блескаат, урината се затемнува, нивото на директен билирубин се зголемува во крвта (билирубин кој помина низ црниот дроб и неутрализиран).

Форми

Во зависност од видот на имунолошкиот конфликт, се разликуваат следните форми:

  • хемолитичка болест на новороденчињата (GBN) поради конфликтот во RH факторот;
  • хемолитичка болест на новороденчиња (GBN) поради конфликт за крвна група (AVO некомпатибилност);
  • ретки фактори (конфликт за други системи за антиген).
Клинички форми:
  • едем;
  • жолтица;
  • анемичен.
Според сериозноста, се разликуваат следните форми на болеста.
  • Облик на светлина: дијагностицирајте со умерено изразени клинички и лабораториски или само лабораториски податоци.
  • Средна тешка форма: Постои зголемување на нивото на билирубин во крвта, но сè уште нема интоксикација на билирубин и компликации. За оваа форма на болеста, жолтицата, која се појави во првите 5-11 часа на животот на детето (во зависност од конфликтот на резус или AV0-конфликтот), нивото на хемоглобин во првиот час на животот е помало од 140 g / l, нивото на билирубин во крвта на кабелот на повеќе од 60 μmol l, зголемена големина на црниот дроб и слезината.
  • Тешка форма: Таа припаѓа на болната форма на болеста, присуството на симптоми на лезијата на мозочната јадро билирубин, респираторни нарушувања и функцијата на срцето.

Причините

Причината за хемолитичката болест на новороденчето е некомпатибилноста на крвта на мајката и фетусот најчесто во факторот на резус, поретко - во групен антиген (AVO Systems) и само во мал процент на случаи - според други антигени.

  • ROW-конфликт се појавува ако Rhw-негативната жена има раст-овошје има рес-позитивна крв.
  • Имунолошкиот конфликт врз системот на Avo се развива под (i) крвна група на крв од мајката и (II) или во (iii) во фетусот.
  • Детето е родено со пациенти само ако мајката е сензибилизирана (веќе ја зголеми чувствителноста на крвните компоненти што наидоа порано).
  • Розата негативна жена може да биде сензибилизирана како резултат на трансфузија RH-позитивна крв дури и во раното детство; Кога спонтан абортус, особено со вештачки абортус.
  • Најчеста причина за сензибилизација (подобрување на чувствителноста на телото до ефектите од било кој фактор на околината или внатрешниот медиум) се породувањето. Затоа, првото дете е во многу поповолна положба отколку на последователните деца.
  • При развивање на конфликт на Avo системот, бројот на претходни бремености нема вредност, бидејќи во нормална животна сензибилизација (зголемена чувствителност на странски агенти за телото) на антигени A и B се случува многу често (на пример, со храна, За време на вакцинацијата, некои инфекции).
  • Значајна улога во развојот на хемолитичката болест е поставена од плацентата (посебно тело кое комуницира помеѓу организмот на мајката и детето за време на бременоста). Во кршење на неговата бариера функција, транзицијата на црвени крвни клетки на фетусот во протокот на крв на мајката и мајките антитела на плодот е олеснета.
  • Заедно со еритроцитите во телото на мајката, странските протеини паѓаат (RH. Фактор, антигени А и Б).
    • Тие предизвикуваат формирање на резус-антитела или имунолошки антитела (анти-А или Анти-Ц), кои навлезат во плацентата во протокот на крв на фетусот.
    • Антигените и антителата се комбинираат на површината на еритроцитите, формираат комплекси кои се уништени од нив (хемолиза на еритроцити на фетусот и новороденче).
  • Како резултат на патолошкото распаѓање на црвените крвни клетки во крвта на фетусот, нивото на индиректно (не-конјугирано) се зголемува билирубин, се развива анемијата.
  • Не-конјугираниот билирубин има токсичен ефект врз клетките на мозокот, предизвикувајќи значителни промени во нив до некроза.
  • Во одредена концентрација (над 340 μmol / l во докинг и над 200 μmol / l во длабоко предвремени бебиња) може да навлегува во хемаграфалната бариера (физиолошка бариера помеѓу крвниот систем и централниот нервен систем) и оштетување на субкортните јадра на мозокот И кората, што доведува до развој на нуклеарна жолтица.
  • Овој процес се влошува со намалување на нивото на албумин (крвен протеин), гликоза, при користење на некои лекови, како што се стероидни хормони, антибиотици, салицилати, сулфонамиди.
  • Како резултат на токсични оштетувања на клетките на црниот дроб во крвта, се појавува директен билирубин (неутрализиран црн дроб).
  • Во билни канали, се појавува холестаза (стагнација на жолчката), се нарушува изборот на жолчка во цревата.
  • Со анемија (намалување на хемоглобинот (агенсот за боење, носејќи кислород) и црвени крвни клетки во единица на крв волумен) поради хемолиза на црвени крвни клетки, постојат нови хемоли за формирање на крв.
  • Еритоброј се појавуваат во крвта (млади униформи на црвени крвни клетки).

Дијагностика

Потребна е антенатална (пренатална) дијагноза на евентуален имунолошки конфликт.

  • Акушерска и гинеколошка и соматска историја: присуство на спонтан абортус, мртвородено, мртви деца во првиот ден по раѓањето од жолтица, трансфузија на крв без да го земе предвид факторот на зрак.
  • Определување на резолуцијата и крвната група на мајка и татко. Ако плодот е рез-позитивен, а жената е негативна, тогаш влегува во ризичната група. Во случај на брак на човекот, хомозигозниот (во наследниот сет од кои парови на хромозоми ја носат истата форма на овој ген) по должината на факторот на RH и негативните жени, сите деца ќе бидат носители на позитивен заден фактор . Сепак, хетерозитисот (односно со нехиомогени генотип (наследна база)) на таткото половина од потомците наследува негативен RH. Исто така, ризичната група вклучува жени со група крв.
  • Определување на титарот за анти-сортитирачки антитела во динамиката на резус негативна жена (за време на бременоста најмалку три пати).
  • Tryzabdomominal Амниоцентеза за 34-та недела од бременоста (пункција на меурот на овошјето низ абдоминалниот ѕид за екстракција на акумулационите води со дијагностичка цел) во случај на ризик од имунолошкиот конфликт. Определете ја оптичката густина на билирубин, антитела во нафтопалната течност.
  • Uzi за време на бременоста. Со развојна хемолитичка болест на фетусот, се забележува задебелување на плацентата, нејзиниот забрзан раст поради едем, повеќенасочна (прекумерна акумулација на мрсна вода), зголемување на големината на абдоменот на фетусот поради зголемен црн дроб и слезината .
  • Постнатал (постпартална) дијагноза на хемолитични болести на новороденчињата се базира на:
    • клинички манифестации на болеста при раѓање или кратко време:
      • жолтица: кожа и видливи мукозни жолти бои, измет се обезбојни, затемнување на урината;
      • анемија: Палер на кожата;
      • зголемување на црниот дроб и слезината (Hepatosplalgaly);
      • знаци на нуклеарна жолтица: ригидност на мускулите (остриот пораст на мускулниот тонус), афистонус (конвулзивен поза со остар свиткување назад, со задната сцена назад (потсетува лак со поддршка само на главата и потпетици), влечење на рацете, свиткување на раце , четки, запирање и прсти);
      • симптомот на "Сонцето" (движењето на очното јаболко е испратена од книгата, додека ирисот е покриен со долниот очен капак);
    • лабораториски податоци:
      • намалување на нивоата на хемоглобин под 150 g / l;
      • намалување на бројот на еритроцити;
      • зголемување на бројот на еритороблости и ретикулоцити (млади еритроцити претходници);
      • зголемување на нивото на билирубин во крвта на папочната јаже од повеќе од 70 μmol / l, во остатокот од крвта - 310-340 μmol / l. Зголемен билирубин во крвта на новороденче со хемолитичка болест со секој час од 18 μmol / l;
      • урината на темната боја дава позитивна реакција на билирубин;
      • важно е да се проучат нецелосни антитела користејќи примерок од Cumbal.

Нецелосните антитела се мајчини антитела кои се продираат низ плацентата, кои се прикачени (адсорбирани) на површината на еритроцитите на фетусот, но не ги лепи еритроцитите меѓу себе (аглутинација). Ако слични еритроцити се комбинирани со тренинг серум, кој содржи антитела, а потоа аглутинација (лепење на чистото и нивниот талог). Ова е позитивен директен курс на Cumbac.

Третман на хемолитичка болест на новороденчиња

  • Во тешки случаи на хемолитичка болест, новороденчето се припадне кон:
    • го замени трансфузијата на крвта (крвопролевање со последователна трансфузија на крвта на донаторот);
    • хемосорпција (пренос на крв во специјален апарат преку сорбенти (активирани јаглеродни или јонски смоли), кои се способни за апсорпција на токсични супстанции);
    • plasmaPherhereesha (ограда со посебен апарат на одредена количина на крв и отстранување од неа, течниот дел е плазма во која се содржани токсични супстанции).
  • Заменетиот трансфузија на крв овозможува индиректен (токсичен билирубин, кој не помина низ црниот дроб) Билирубин и мајки антитела од крвта на детето, како и надополнување на дефицитот на црвени крвни клетки. Користете ја резус негативната крв од истата група како крвта на бебето.
  • Во моментов, поради опасноста од пренос на ХИВ, хепатитисот е трансфузирана не-цврста крв, но рес-негативна еритроцитна маса (тие се црвени крвни клетки кои остануваат по отстранувањето на повеќето плазма од конзервирана крв) со свежо замрзната плазма (течна крвна компонента).
  • Ако хемолитичката болест на новороденчето се должи на групна некомпатибилност, тогаш еритроцитната маса 0 (i) од групата се користи и плазма или AB (IV) на групата или една линија во износ од 180- 200 ml / kg. Ова е доволно за да се замени околу 95% од крвта на новороденчето.
  • Индикации за заменет трансфузија на крв во првиот ден од животот ги имаат следните иновации:
    • концентрација на индиректни билирубин во крв од папочна врвца од повеќе од 60 μmol / l;
    • зголемување на концентрацијата на индиректни (неповрзани) билирубин на час повеќе од 6-10 μmol / l;
    • концентрацијата на не-конјугирани билирубин во периферната крв е повеќе од 340 μmol / l;
    • хемоглобин помалку од 100 g / l.
  • Новороденче родени во исклучително сериозна состојба, веднаш почнуваат да воведуваат глукокортикоиди во текот на неделата.
  • Со мала форма на оваа болест или по хируршки третман, се користат конзервативни методи:
    • интравенска инфузија на протеински препарати, гликоза;
    • назначување на намотки на микроамански ензими на црниот дроб;
    • витамини Ц, Е, група Б, кокарбоксилаза, кои ја подобруваат работата на црниот дроб и нормализираат метаболички процеси во телото.
  • Во Синдромот на жолчни задебелување пропишани холеретични агенси. Со тешка анемија, се произведува трансфузија (трансфузија) на еритроцитата маса или измиени црвени крвни клетки.
  • Во исто време пропишува фототерапија (зрачење на новороденче со флуоресцентна светилка со бела или сина светлина). Постои фото-формирање на индиректен билирубин, кој е во кожата, со формирање на супстанции растворливи во вода наведени со урина и измет.

Компликации и последици

Со тежок тек на оваа болест, прогнозата е лоша. Често се појавува:

  • перинатална (од 28 недели бременост до 7 дена по раѓањето) фетална смрт;
  • попреченост;
  • церебрална парализа - симптом комплекс на моторни нарушувања, придружени со промена на мускулниот тонус (почесто зголемување на тонот);
  • целосна загуба на слух (губење на слухот);
  • слепило;
  • повлекување на психомоторниот развој;
  • реактивен хепатитис (воспаление на црниот дроб) против позадината на стагнација на жолчката;
  • психошегивниот синдром е прекршување на психата (анксиозност, депресија се појавува против позадината на оваа болест.

Спречување на хемолитични болести на новороденчиња

Превенцијата е поделена на специфични и неспецифични.

  • Неспецифични лежи во точната трансфузија на крв со задолжително сметководство на крвната група и резервите и зачувување на бременоста.
  • Специфичната профилакса е да се воведе анти-D имуноглобулин во првите 24-48 часа по породувањето (во случај на мајка Rh-негативен, а Фрос е позитивен) или абортус.
  • Ако титарот на антителата расте за време на бременоста, потоа прибегнете кон:
    • методи за детоксикација со користење на хемосорција (пренос на крв во специјален апарат преку сорбенти (активирани јаглеродни или јонски смоли), кои се способни за апсорпција на токсични супстанции);
    • 3-4 пати интраутерина го замени трансфузијата на крв во периодот на бременост 27 недели измиени со еритроцити 0 (i) од група резерви-негативна крв со последователна испорака, почнувајќи од 29-тата недела од бременоста.

дополнително

Еритроцитите на фетусот може да се разликуваат во нивните својства од еритроцитите на мајката.

  • Ако таквите црвени крвни клетки се навлезат низ плацентата (главното тело кое комуницира со телото на мајката и фетусот), тие стануваат туѓи агенси (антигени), а како одговор на нив во телото на мајката се произведуваат од антитела ( крвни протеини кои се формираат поради воведување на други супстанции во телото, вклучувајќи ги бактериите, вирусите, токсините).
  • Пенетрацијата на овие антитела во телото на фетусот може да предизвика:
    • хемолиза (распаѓање на црвени крвни клетки);
    • анемија (намалување на хемоглобинот (боја супстанција на крв носење кислород) и црвени крвни клетки во единица на крв волумен);
    • екстремно опасна жолтица (жолто боење на телото ткива поради прекумерна акумулација во крвта на билирубин (жолчен пигмент) и неговите производи за размена).

Ова е внатрешен конфликт помеѓу организмите на мајката и фетусот. Основата на оваа некомпатибилност е разликата помеѓу нивниот крвен ресс. Земајќи за отуѓување на антигените на интраутеринскиот развој на фетусот, крвта на една жена почнува да ги намалува антителата со цел да ги истера непознатите микроорганизми во себе. Во 98% од случаите, хемолитичката болест на фетусот го има развојот на мајката и фетусот, кои имаат конфликт на резус. Во 2% од случаите, ова може да се случи поради некомпатибилноста на крвта на фетусот и идната мајка. Почнувајќи од 8-тата недела од бременоста веќе може да се дијагностицира, како Фросел има плод. Во внатрешноста на утробата, организмот на фетусот произведува антигени на крвта на мајката, што е местото каде да се разликува умирањето на крвните еритроцити во телото на една жена.

Како се манифестира хемолитичката болест на овошјето?

Не може да се утврди специфични карактеристики на манифестацијата на хемолитичката болест на фетусот во рана фаза. За жена, бременост приноси во природен режим без никакви надворешни манифестации на болеста. Како што се развива фетусот, интраутеринот во мајката може да има голем број на индивидуални симптоми на поединец.

Манифестацијата на болеста може да биде во следните карактеристики:

  • интраутерината смрт на фетусот, која може да се случи од 20 недели од развојот и до 30 недели. Една жена може да оди со починатиот плод во до 10-14 дена, ако не потрошите навремено ултразвук или не да направите други дијагностички настани (донирајте крв). Без крварење и со задоволителна општа состојба, не може да почувствува ништо. Во иднина, ова може да доведе до најлоши последици, вклучувајќи го и сепса (инфекција на крв).
  • елементарен облик на болеста - Оваа категорија на болеста се манифестира во подемот на телесната маса на фетусот. Ова се должи на акумулацијата на влакна во телото на фетусот интраутерини. Во случај на хемолитичка болест, хемолитичка болест Постои зголемување на неколку пати од сите внатрешни органи на фетусот: црн дроб, слезината, бубрезите, срцата. Покрај тоа, големината на плацентата се зголемува во големина. Фетусот може да се дијагностицира тешка анемија, што може да доведе до смрт на телото. Едемскиот тип на овошна болест е еден од најтешките знаци на манифестација, каде што исходот е само еден - смрт на фетусот. Ова може да се случи интраутерина, а можеби и на породување (природно или вештачко предизвикано). Во секој случај, оваа форма на болеста не е компатибилна со животот на фетусот и детето нема да може да се појави жив.
  • жолтата разновидност на болеста е форма на хемолитичка болест на фетусот, во која телото на една жена може да го издржи плодот до посакуваните услови на бременоста и самостојно да предизвика природно породување. Детето со жолта хемолитичка болест се појавува на светлината со нормална тежина, долго време без видливи надворешни манифестации на болеста. Понатамошен тек на болеста може да се забележи за неколку часа. Кожата на новородената промена на бојата, купување жолто. Неговите внатрешни органи, како што се: срцето, бубрезите, црниот дроб, слезината ќе се зголемат неколку пати од нормата. Со жолта форма на хемолитичката болест на овошјето, знаците се појавуваат по неколку часа во контакт со воздух, поретко овошјето веќе има знаци на болест при раѓање. Исто така во детето може да го набљудуваат билирубинот во составот на крвта. Ова е една од најтешките форми на манифестации на жолта хемолитичка болест на фетусот.

Индиректниот билирубин во составот на крвта во новороденче или хипербилирубинемија е неповратен процес во феталното тело, проследено со оштетување на ЦНС, мозочните неврони, енцефалопатија. Формата на жолтицата на хемолитичката болест на фетусот проследено со труењето на билирубинскиот организам на новороденото е придружено со следните манифестации:

  • детето одбива да јаде храна (цица мајчино млеко или пие вештачка мешавина на шише);
  • новороденото постојано скока;
  • избор на повраќање, без оглед на оброците;
  • детето има постојани грчеви;
  • целокупната држава е слаба.

По стигнувањето на билирубин во крвта на плодот од 306-340 μmol / l, критичен момент доаѓа некомпатибилно со животот на новороденче. Овие бројки се однесуваат на децата родени во последен пат. Понатамошниот развој на хемолитичката болест на фетусот може да има неколку опции: смртта на новородените или патолошките отстапувања на невроните на церебралниот кортекс, по што следи заостанувањето во развојот.

Индикатори на билирубин 170-204 μmol / l во крв ги имаат истите карактеристики за новороденчињата, кои се појавија на светлината на претходниот пат (предвремено).

Анемична хемолитичка болест - оваа форма на болеста е најмалку опасна за детето. Децата родени пред време (предвремено) имаат поголем ризик од негативни последици во развојот на анемична категорија на болеста. Во докинг децата, следниве знаци се карактеристични за оваа болест:

  • палер;
  • цијаноза;
  • летаргија;
  • присуство на васкуларна мрежа низ телото на новороденчето.

Причини за појава на болеста во фетусот

Знаци кои можат да предизвикаат манифестација на хемолитичка болест на фетусот:

  • абортус;
  • спонтан абортус;
  • развој на интраутерина бременост;
  • трансфузија на некомпатибилна крв: жена со индикатор RH (+) долж RH факторот RH (-).

Овие фактори се првите причини кои можат да предизвикаат компликации за време на бременоста до интраутерината умираат на фетусот. Исто така, вреди да се забележи какви било активности насочени кон трансфузија на крв, без оглед на состојбата на телото (бременост), кои се примарни фактори на ризик во зачувувањето на животот на фетусот, како и соодветен интраутерина развој. Овошјето на кислород, одложување на развојот, слаб одлив на крв - сето ова може да предизвика развојот на неизлечива патологија при раѓањето на детето.

Дијагноза на хемолитичката болест на фетусот

Дијагностицирајте ја некомпатибилноста на два организми (мајката и фетусот) до денес е задолжителен настан за време на бременоста. При регистрирањето на гинеколог побара листа на прашања на секоја жена, собира целосна историја со последователни клинички заклучоци. Бремените жени кои имале ризична група паднаа:

  • интраутерина фетална смрт;
  • спонтан абортус;
  • постојана не-очигледност на фетусот;
  • веќе присуство на деца со хемолитичка болест.

Дијагнозата на бремена жена ќе биде да ја пренесе анализата на крвта, каде што ќе биде можно точно да се открие резус фактор и крвната група на бремени. RH (-) бара постојана контрола врз присуство на антитела во крвта на бремената жена.

Исто така е неопходно да се спроведе следните дијагностички истражувања насочени кон идентификување на спецификите на развојот на детето на интраутерина:

  • доплер на кралскиот и плаценталниот проток на крв на фетусот;
  • Ултразвук на фетусот;
  • кардиотокографија на феталот - студија на срцето со пребројување на удари во минута.

Во развојот на хемолитичката болест, фетусот е набљудуван од стаби од кислород, како и способност за развој во развојот. За дијагноза, неопходно е постојано да се спроведува доплер на позадината на контролниот ултразвук.

Дијагностичките мерки за можна хемолитичка болест на фетусот бараат испорака на крвни тестови за откривање на рев-факторот и крвната група, како и присуството на билирубин.

Третман на хемолитичка болест на фетусот

При идентификувањето на болеста на фетусот со хемолитичка болест за период од претходно 36 недели, бременоста се препорачува да се направи царски рез. Со знак, достигнувајќи 36 недели и погоре, со општа задоволителна проценка на целото тело на жена, како и со зрелоста на целиот систем кој е одговорен за природниот труд, бремената може да претпочита независно породување. Со сериозна состојба на фетусот, со вродена хипокси, како и со неконзистентност во големината на фетусот, не се препорачува независна испорака.

Третманот на хемолитичка болест на фетусот е како што следува:

  • фреквенцијата е процес на кој се одвива колапсот на билирубинот во крвта на детето. За ова, бебето се наоѓа во посебен затворен простор, каде што дневните светла работат околу часовникот или сината;
  • дневна контрола на билирубин кај новороденчето;
  • во изречената анемија, телото е прилагодено со користење на еритроцитата;
  • со тешки болести на болеста се користи трансфузија на крв, како и воведувањето на течност во стомакот;
  • со тешкотии во дишењето, детето го спроведува IVL.

Спречување на хемолитичка болест на фетусот

Превентивните мерки насочени кон избегнување на хемолитичката болест на фетусот се правилно да спроведат интимен живот, како и потребната контрола врз телото пред појавата на бременоста. Жените кои имаат негативен фактор на крвта мора да бидат свесни и да ги разберат сите последователни активности, можни опции за развој.

Ако имате RH (-):

  • прекинувањето на првата бременост (абортус) е категорично забранета;
  • неопходно е да се воведе имуноглобулин пред појавата на посакуваната бременост (пожелно е да се започне курс за годината);
  • го следи присуството на антигени во крвта со пренесување на анализи;
  • непожелно да се изложи трансфузија на крв;
  • доколку е потребно, трансфузијата внимателно го следи она што RH во крвта тече;
  • снимање на дрога имуноглобулин Ако сте родиле дете со рес-позитивна крв, како и по спонтан абортус, абортус, ектопична бременост.

Ако имате RH (+):

  • контрола на крвта на антитела до бременост и за време на;
  • операција на бременоста за двојка, каде што жената и човекот имаат различни RH. Планирајте ја вашата бременост е неопходна под строга контрола и набљудување на докторот.

Одделно, јас исто така би сакал да го забележам фактот дека хемолитичната плодна болест е широко распространета низ целиот свет. Последиците што можеме да ги набљудуваме: заостанувањето во развојот, енцефалопатија - сето ова вели дека не само тој лек е безгрижно за нивните пациенти, но ние самите сме невнимателни за нивното здравје, како и на животот што е роден во нас. Бидете внимателни кон себе и вашето здравје секогаш, а не само кога ќе ги видите посакуваните 2 ленти на тестото.

Дородична дијагноза Ги вклучува следните точки:

    идентификација на жените загрозени од развојот на ГБН - присуство на Rhese-негативна крв од мајката и рез-позитивна во Отецот, индикација за историјата на претходниот хемотрансф, без да се земе предвид RH

    собирање на акушерска анамнезија кај таквите жени - присуство на мртвородено, спонтано спонтан абортус, раѓањето на претходните деца со GBN или заостанување во менталниот развој

    сите жени со рез-негативни крвни резерви не се помалку од 3 пати, се испитуваат за присуство на анти-антитела (8-10, 16-18, 24-26 и 32-34 недели). Ако титрот на Рест антитела 1:16 - 1:32 и повеќе, тогаш во 26-28 недели се препорачува да се спроведе амниоцен за да се утврди супстанциите слични на билирубин во олноотичните води. Според специјалните номограми, се проценува оптичката густина на билирубин (протеин, шеќер, активноста на urchinase) за да се одреди сериозноста на хемолизата во фетусот: ако оптичката густина е повеќе од 0,18, тогаш е неопходно интраутерина СПК. Ако плодот е постар од 32 недели гестација, тогаш интраутерината СРП не прави.

    ултразвучната студија на фетусот, која го открива едемот на фетусот ткива и задебелување на плацентата за време на нивото на нивото на хемоглобин од 70-100 g / l. Во овој случај, circicocentsis е направен со користење на фетоскопија за да се одреди нивото на феталниот хемоглобин и сведочењето е направено од страна на СРП.

По раѓањето Ако GBN се сомневаше дека се одржуваат следниве активности:

    дефиниција на крвна група и мајчини и детски резерви

    анализа на периферното крвно дете (ниво на хемоглобин, бројот на ретикулоцити)

    определување на концентрацијата на билирубин во серумот во крвта во динамика со броење на својот часовен пораст

    определување на титарот на резервите-антитела во крвта и млекото на мајката, како и формулирањето на реакцијата на Cumbac во модификацијата на L.I. Иделсон (директна реакција со детски еритроцити и индиректна cumbac реакција со мајчиниот серум), на кој има изразена аглутинација по една минута

    со несоодветност на АВО, титарот на Allogmagglutinins е определен (на антигенот на црвените крвни клетки кои постојат во детето и мајката) во крвта и мајчиното млеко. Реакцијата се изведува во протеини и сол медиуми со цел да се разликуваат природните аглутинини (имаат голема молекуларна тежина, се однесуваат на Ig M класата, тие не навлезат преку плацентата) од имуна (мала молекуларна тежина, класата на Ig G е лесно навлезе низ плацентата). Во присуство на имунолошки антитела, титарот на Allohymagglutinins во протеинскиот медиум за 2 чекори погоре (т.е. 4 пати) отколку во сол

    понатамошната лабораториска студија на детето вклучува редовна дефиниција на нивото на НБ (најмалку 2-3 пати на ден до почетокот на намалувањето на нивото на НБ), гликоза (најмалку 3-4 пати на ден во првите 3 -4 дена од животот), нивоата на хемоглобин, рамки, активност на трансаманмин (во зависност од карактеристиките на клиничката слика)

Со антенатална дијагноза емирати ГБ Од 1963 година, беше спроведена интраутерина интраперитонеална трансфузија на масата на еритроцит (А. Лили), а од 1981 година - замена на крв или еритромас во вена на папочната врвца по Кордо-пивото (СРОРИК). Смртност со оваа форма на GBN кај деца по интраутерина SCPS е 20-70%. По раѓањето, таквите деца веднаш го разјаснат папочната врвца со цел да се избегне хиперволемија, заштитата на температурата и дополнителната Dacha на кислород се спроведуваат. За првиот час, 10 ml reesse-негативен еритромас суспендиран во свежо замрзната плазма е трансфузера, така што хематокрит е 0,7. Тогаш првата СПК во намалениот волумен (75-80 ml / kg) е многу бавно спроведено, а повторените SCR е во целост (170 ml / kg), а крвта е произведена од 50 ml повеќе отколку што се инјектирани. Симптоматската терапија вклучува трансфузија на свежо замрзната плазма, тромбоцитна маса, албумин раствор, администрација на дигоксин и од 2-3 дена целта на диуретиците (furosemid). По SCP, терапијата со инфузија започнува за општи правила.

Со форма на жолтица Хранењето се врши 2-6 часа по раѓањето на донаторолосното млеко во износ што одговара на возраста за 2 недели (пред исчезнувањето на изосантите во мајчиното млеко). Медицинскиот третман е насочен кон брзо отстранување од телото на токсичен НБ и антитела кои придонесуваат за хемолиза, како и за нормализирање на функциите на виталните органи. Со висока хипербилирубинемија, најефективниот метод е заменет трансфузија на крв (SCP). Индикации за SRK, хемороспехен, плазмариза се критични нивоа на НБ во зависност од возраста (оценето од дијаграмот на Барчари).

Индикации К. ZPK. Во првиот ден се:

    присуството на тешка и исклучително тешка држава во првите часови на животот (појавата на жолтица или изразена бледило на кожата кај дете со зголемување на големината на црниот дроб, слезината, присуството на едем)

    присуство на симптоми на интоксикација со билирубин

    часовно зголемување на билирубин 6 μmol / l / h (кај здрави деца во првите денови од животот тоа е 1,7-2,6)

    присуството на тешка анемија е хемоглобин помалку од 100 g / l против позадината на нормобластозата и ретикулоцитозата

Исто така, земени во предвид високиот титар на антитела во крвта на мајката (1:16 и погоре) и оптоварена акушерска или трансфузија историја. Апсолутните индикации за докинг децата за SCP се следните критични нивоа на NB:

    во првиот ден - 171 μmol / l

    втор ден - 255 μmol / l

    од крајот на 3 дена - 291-342 μmol / l.

За замена на трансфузија на крв, се користи не-алинеја крв:

    со резус конфликт, резус негативна крв се користи со една линија со крвта на детето (не повеќе од 2-3 дена на конзервација)

    со Avo конфликт, детето е трансфузирана крв 0 (i) на групи со низок титар A- и B-аглутинини во согласност со резервите на крвта на детето: Измешајте ја плазмата АБ (IV) на групата и Црвената крв клетки 0 (i) од групата

    со истовремена немпатибилност на резури и авокано-антигени крв 0 (i) групи на резерви негативни

    кога конфликтот со ретки фактори, една линија за една сезона се користи како дете кое нема "конфликт" фактор (тоа е, по индивидуален избор).

Обемот на крв за SRAP е 170-180 ml / кг, кој е еднаков на 2 OCC (средна BCC во новороденче 85 ml / кг), кој обезбедува замена од 85% од крвта циркулирачка крв. Со концентрацијата на прогенит на NB (повеќе од 400 μmol / L), обемот на зголемување на крвта се зголемува и е 250-300 ml / кг, односно во износ од 3 OCC.

Операцијата се врши со најстрожното почитување на АСПСИС и антисептиците. Преклопувањето на крвта треба да се загрева до 35-37 ° C. Операцијата се врши полека 3-4 ml за минута наизменично отстранување и администрација на 20 ml крв со времетраење на целата операција најмалку 2 часа. Износот на инјектираниот крв треба да биде изработен 50 ml. Во серумот на дете до СРК и веднаш по утврдување на нивото на билирубин. Во рок од 2-3 дена по СРП, е пропишан ампицилин.

По RCA, конзервативната терапија е неопходно доделена, вклучувајќи фототерапија, инфузија терапија и други методи на третман.

Фототерапија Тоа е најбезбедниот и најефикасен метод на лекување и започнува во првите 24-48 часа живот со дупликат новороденче на ниво на НБ во крвта 205 μmol / l и повеќе, и предвремено 171 μmol / l и многу повеќе. Позитивниот ефект на фототерапијата е да се намали токсичноста на индиректниот билирубин (фото-киселина) поради преводот на ИТ во изомер и конфигурација на водомер и структурни промени на молекулата на НБ. Ова ја зголемува екскрецијата на билирубин од телото со стол и со урина. Обично, изворот на светлина се наоѓа на 45-50 см над детето и зрачењето треба да биде не помалку од 5-6 μW / cm 2 / nm. Се смета за неопходно за покривање на заштитниот завој на окото и гениталиите. Несаканите ефекти на фототерапијата може да бидат следниве:

    голем од неизречена загуба на вода, така што децата дополнително треба да добијат течност со брзина од 10-15 ml / kg / ден

    дијареа со зелени столчиња (поради фотодетеритива на NB), не бара третман

    минлив осип на кожата, затегнувачки стомак, некоја летаргија, не бара третман

    синдром "бронзено дете", тромбоцитопенија, минлив недостаток на рибофлавин

Времетраењето на фототерапијата се одредува со неговата ефикасност - стапката на намалување на нивото на НБ во крвта. Вообичаеното времетраење е 72-96 часа.

Ефикасноста на фототерапијата се зголемува кога е комбинирана со инфузија терапијапредизвикувајќи стимулација на диуреза и забрзување на отстранувањето на фотомеровите растворливи во вода од билирубин. Во првиот ден, 50-60 ml / kg 5% раствор на гликоза се истури, додавајќи 20 ml / kg секој следен ден и доведување до 5-7 дена до 150 ml / kg. Од вториот ден за секои 100 ml раствор на гликоза од 5%, додадете 1 ml од 10% раствор од калциум глуконат, 2 mmol натриум и хлор (13 ml изотоничен натриум хлорид) и 1 MMOL калиум (1 ml од 7 % раствор на калиум хлорид). Брзината на инфузијата е 3-4 капа за минута. Додавањето на албумин раствор е прикажано во докажаната хипопротеинемија. Инфузија на хемодеса \u200b\u200bи реополилукин со хипербирубинемии се контраиндицирани.

Назначување на намотки на микроамални црвени ензими ( penobarbital., Zixorina) Децата со GBN придонесуваат за активирање на глукуронилната функција на црниот дроб, активирање на формирањето на формирањето на диглукунидот на билирубин (DGB) и подобрување на одлив на жолчки. Ефектот се јавува на 4-5 дена од третманот. За да се постигне терапевтска доза на фенобарбитал во крвта (15 mg / L), таа е доделена на првиот ден со брзина од 20 mg / kg за 3 приеми, а потоа 3,5-4 mg / kg / ден во наредните денови. Со висок ризик од неонатална жолтица, исто така се спроведува антенатален третман со фенобарбитал. Тоа е препишано на мајката во доза од 100 mg дневно за 3 приеми 3-5 дена пред породувањето, што остро ја намалува сериозноста на хипербилирубинемијата и потребата за SCP. Несаканите ефекти од употребата на фенобарбитал вклучуваат зголемена фреквенција на хеморагичен синдром, угнетување на респираторниот центар и хипербалбилноста кај децата. Меѓутоа, главното ограничување е дека перинаталната терапија со фенобарбитал може да доведе до недостиг на неврони, кршење на развојот на репродуктивниот систем, особено во предвремените бебиња, како и промена на метаболизмот на витамин Д (предизвикува хипокалцемија).

Останатите методи на лекување вклучуваат лекови adsorbing nb во цревата или забрзување на нејзината елиминација. Тие вклучуваат чистење на клизма во првите 2 часа на животот, приемот на магнезискиот сулфат (12,5% раствор од 1 TSP 3 пати на ден), сорбитол, ксилитол, алохола (1/4 табела 3 пати на ден). Холестирамин (1,5 g / kg / ден), агар-агар (0,3 g / kg / ден), назначен во првите денови од животот, ја намалуваат веројатноста за висока хипербилирубинемија, ја зголемуваат ефикасноста на фототерапијата и намалување на неговото времетраење.

Превенција.

Важно место во неспецифичната превенција се дава на работата за образложението на жените штета на абортусот, во спроведувањето на широк спектар на социјални мерки за заштита на здравјето на жените, како и во назначувањето на хемотрансф само на животни индикации. За да се спречи раѓањето на детето со GBN на сите жени-негативни жени на првиот ден по испораката или абортусот, неопходно е да се воведе анти-D-имуноглобулин (200-250 μg), што придонесува за брзото елиминација на еритроцитите на дете од протокот на крв на мајката и ја спречува синтезата на антителата на мајката. Се верува дека 100 μg лекот ги уништуваат еритроцитите 5 мл на крвта на фетусот, кој паднал во протокот на крвта на мајката преку плацентата. Со голем плацентарна трансфузија, дозата на имуноглобулин се зголемува пропорционално.

Жените со високи резерви на титарот антитела во крв за време на бременоста за превенција од ГБН се вршат со неспецифичен третман (интравенска администрација на гликоза со аскорбинска киселина, кокарбоксилаза, препишување на рутин, витамини Е, во 6, калциум глуконат, кислород, антихистамин и антианамен терапија) Ендоназа Електрофореза Витамин Б 1, го прави кожата на кожата на мажот (во аксиларна површина на размавта од 2x2 cm за одредување на антителата на антигенот на трансплантацијата), а исто така и на 16-32 недела од бременоста 2-3 пати По 4-6-8 недели, плазмапезата се изведува (отстранување на плазма со реши антитела и воведување на еритроцит назад). Испораката на таквите жени се врши пред распоредот, на 37-39 недели од бременоста со проверка на царски рез.

Вчитување ...Вчитување ...