ХИДРОДИНАМИКА НА ОКОТ И МЕТОДИ НА НЕГОВИОТ ИСТРАУВАЕ

Хидродинамиката на окото (циркулација на воден хумор) игра важна улога во создавањето оптимални услови за функционирање на органот на видот. Повреда на хидродинамиката на окото предизвикува зголемување или намалување на интраокуларниот притисок, што има штетно влијание врз визуелните функции и може да доведе до груби анатомски промени во очното јаболко.

Интраокуларен притисок (ИОП)- притисокот што го врши содржината на очното јаболко на theидовите на окото. Вредноста на ИОП зависи од ригидноста (еластичноста) на мембраните, обемот на водениот хумор и од полнењето на крвта на интраокуларните садови. ИОП (офталмотонус) има максимална вредност во раните утрински часови, се намалува во вечерните часови и достигнува минимум ноќе. Релативната постојаност на ИОП кај здрави лица се должи на правилната врска помеѓу производството и одливот на интраокуларна течност.

Интраокуларната течност се произведува од процесите на цилијарното тело, влегува во задната комора, се прелева преку зеницата во предната комора, потоа тече нанадвор низ дренажниот систем во аголот на предната комора во еписклералните садови.

Вториот излезен пат - увеосклерален - од аголот на предната комора во супрахороидалниот простор, потоа нанадвор низ склерата.

Студијата за интраокуларен притисок се изведува со приближни и тонометриски методи.

Кај индикативен методинтраокуларниот притисок се одредува со палпација преку затворените очни капаци. Испитувачот со показалецот од двете раце го допира горниот очен капак на пациентот над 'рскавицата и лесно притиска на окото наизменично со секој прст. Овие удари со врвовите на прстите даваат чувство на еластичност на очното јаболко, што зависи од густината на окото - ИОП; колку е повисоко, толку е погусто окото.

За точно мерење на офталмотонот користете специјални уреди - тонометри. Во голем број земји и кај нас, се користи домашниот тонометар Маклаков, распореден по принципот на израмнување на рожницата. Мерењето на ИОП се нарекува тонометрија (слика 12-1). За да го направите ова, се става оптоварување на окото - шуплив метален цилиндар висок 4 см и тежина од 10 гр. Основите на цилиндерот се проширени и опремени со платформи со дијаметар од 1 см изработени од млечно -бел порцелан. Комплетот содржи и рачка за држач, со која, при мерење на ИОП, цилиндерот се држи во исправена положба и подлога за боја, која се користи за бојадисување на тонометарските перничиња пред мерење на ИОП.

ИОП се мери по инстилација анестезија на рожницата со 0,5-1% раствор на тетракаин (дикаин) или 0,4% раствор на оксибупрокаин (инокаин) или 2% раствор на лидокаин. По почетокот на површинската анестезија, се отвора палпебрална пукнатина, држејќи ги горните и долните очни капаци со палецот и показалецот на левата рака. Ако пациентот сериозно ги притисне очните капаци, препорачливо е да се користи дилататор на очните капаци за да се разредат очните капаци. Пациентот треба да гледа право нагоре, така што центарот на рожницата е во средината на отворената палпебрална пукнатина. Тонометарот (цилиндар) внимателно се спушта вертикално до центарот на рожницата на испитуваното око 1 секунда со десната рака од држачот за рачката и се отстранува. Потоа тонометарот се превртува и се инсталира на рожницата со втората платформа. Како резултат на притисокот на тонометарот на окото, рожницата е срамнета со земја. Бојата претходно нанесена на влошките за тонометр (коларгол со глицерин) останува на рожницата во областа на израмнување. Соодветно на тоа, на подлошките за тонометр се добива светло место со јасни рабови, кое е отпечатено на хартија малку навлажнета со алкохол. Дијаметарот на срамнети со земја кругови на хартија се мери со точност од 0,1 мм со помош на специјален про transparentирен мерен владетел Полијак.

Ориз. 12-1.Тонометрија според Маклаков (а), израмнување на рожницата при тонометрија (б), одредување на интраокуларен притисок од отпечаток на тонометар (в)

Нормален ИОП, измерен со тонометар Маклаков (со тежина од 10 g), кај здрави луѓе е 16-25 mm Hg. ИОП е обично ист во двете очи, понекогаш може да има разлика од 1-2 mmHg. Кај доенчиња и мали деца, ИОП се мери под анестезија. ИОП е предмет на дневни флуктуации внатре

± 4 mm Hg, обично е повисоко наутро и во 23-12 часот, а по 16 часот малку се намалува.

Во моментов, постојат бесконтактни тонометри за воздух што ви овозможуваат да го одредите приближното ниво на ИОП без да го допирате окото. Студијата се спроведува со помош на измерен проток на воздух насочен кон предниот сегмент на окото.

ГЛАУКОМА

Глауком - Ова е група на очни болести со постојано или периодично зголемување на ИОП проследено со развој на дефекти во видното поле, атрофија на оптичкиот нерв и намалување на централниот вид. Во Русија има 1 милион 25 илјади пациенти со глауком. 30% од лицата со оштетен вид го изгубиле од глауком. Постојат три главни типа на глауком: вроден, примарен и секундарен.

Вроден глауком

Вроден глаукоме последица на неправилен развој на дренажниот систем на окото, заразни болести на мајката за време на бременоста, зрачење на бремената жена за време на дијагностика на Х-зраци, недостаток на витамини, ендокрини пореметувања, алкохол. Наследните фактори исто така играат улога во развојот на вроден глауком.

Во 90% од случаите, оваа патологија може да се дијагностицира веќе во породилната болница, но може да се манифестира подоцна-на возраст од 3-10 години (инфантилен вроден глауком) и 11-35 години (малолетнички вроден глауком).

Главните знаци на вроден глауком:

Зголемување на дијаметарот на рожницата за 2 мм или повеќе;

Едем на рожницата;

Дилатација на зеницата за 2 мм или повеќе;

Забавување на реакцијата на зеницата на светлина;

Атрофија на оптичкиот диск;

Намалена визуелна острина, стеснување на видното поле;

Висок ИОП;

Буфталм („око на бик“) - зголемување на очното јаболко. Третманвроден глауком хируршки, непосреден.

Операцијата треба да се изврши што е можно порано, всушност, веднаш по поставувањето на дијагнозата.

ПРИМАРЕН ГЛАУКОМ

Примарен глаукоме една од најчестите причини за неповратно слепило.

Етиологија и патогенеза.Глаукомот е мултифакториелна болест.

Фактори на ризик:

Наследност;

Ендокрина патологија (хипер- и хипотироидизам, Истенко-Кушингова болест, дијабетес мелитус);

Хемодинамски нарушувања (хипертензија, хипотонична болест, атеросклероза);

Метаболички нарушувања (нарушувања на метаболизмот на холестерол, липиден метаболизам, итн.);

Анатомски фактор (структура на аголот на предната комора, миопија);

Возраст.

Класификацијата на примарен глауком се изведува според формата и фазата на болеста (степенот на развој на патолошкиот процес), степенот на компензација на ИОП и динамиката на визуелните функции.

Форми на глауком.Формата на глауком зависи од структурата на аголот на предната комора. Аголот на предната комора се одредува со гониоскопија - испитување на аголот на предната комора на окото со помош на леќа наречена гониоскоп и расцепна лампа.

Во зависност од структурата на аголот на предната комора, примарниот глауком е поделен на отворен аголи затворен агол.

Во глауком со отворен агол, сите или скоро сите структури на аголот на предната комора се видливи.

Во глауком за затворање агол, коренот на ирисот делумно или целосно ја покрива зоната за филтрирање на аголот - трабекулата.

Патогенеза на глауком со отворен аголповрзани со влошување на одливот на течност низ дренажниот систем на окото поради дистрофични и дегенеративни промени.

Клиничката слика на глауком со отворен агол.Во повеќето случаи, глаукомот со отворен агол се развива незабележливо за пациентот, тој оди на лекар со намалување на видот. Понекогаш пациентите се жалат на чувство на исполнетост во окото, повторливи болки во окото, главоболка, болка во пределот на веѓите, треперење пред очите. Еден од раните предупредувачки знаци за глауком е зголемен замор на очите кога работите одблизу и потреба од често менување очила.

На преглед, видливи се трофични промени во ирисот: сегментална атрофија на ирисот, повреда на интегритетот на пигментната граница околу зеницата, прскање околу зеницата и на предната леќа капсула на псевдоексфолијација - сиво -бели лушпи. Неколку години по почетокот на болеста, се развива атрофија на оптичкиот нерв.

Патогенеза на глауком за затворање аголповрзани со блокада (затворање) на аголот на предната комора на окото од коренот на ирисот. Блокадата на аголот на предната комора е предизвикана од: анатомска карактеристика (мала големина на очното јаболко, голема леќа), промени поврзани со возраста во леќата (нејзино постепено отекување), нарушувања што произлегуваат под влијание на функционални фактори (проширување на зеницата , зголемено полнење на хориоидот во крвта). Како резултат на овие фактори, ирисот е цврсто прикачен за предната површина на леќата, што го отежнува движењето на течноста од задната комора во предната комора. Ова доведува до зголемен притисок во задната комора на окото и предно испакнување на ирисот. Ирисот го покрива аголот на предната комора и ИОП се крева.

Клиничката слика на глауком за затворање агол.Со глауком за затворање агол, пациентите се жалат на болки во окото со озрачување на соодветната половина од главата, чувство на тежина во очите. Оваа форма на глауком се карактеризира со периодично замаглување на видот, почесто наутро, веднаш по спиењето и појава на кругови на виножито кога гледате во извор на светлина.

Понекогаш, глаукомот за затворање агол започнува со акутен или субакутен напад. Акутен напад на глауком може да се случи под влијание на емоционални фактори, со продолжен престој во темнина, со проширување на зеницата предизвикана од лекови. При акутен напад на глауком, пациентите се жалат на силна болка во окото, но повеќе околу окото, по разгранување на тригеминалниот нерв (слепоочница, чело, вилица, заби), главоболка, заматен вид, појава на кругови на виножито кога гледате во извор на светлина. На преглед, постои стагнација на инјектирање на садовите на очното јаболко, рожницата е едематозна, зеницата е проширена, ИОП е зголемена на 50-60 mm Hg.

Акутниот напад на глауком мора да се разликува од акутниот иридоциклитис (Табела 1).

Табела 1.Диференцијални дијагностички знаци на акутен напад на глауком и акутен иридоциклитис

Фази на глауком:почетна (I), развиена (II), далечна (III), терминал (IV).

Фазите на глауком се одредуваат според состојбата на визуелното поле и главата на оптичкиот нерв.

Во почетната фаза, периферните граници на визуелното поле се нормални, нема промени во главата на оптичкиот нерв, или ископувањето на главата на оптичкиот нерв може да се прошири.

Ориз. 12-2.Глауком оптичка невропатија (ископување на оптичкиот нерв)

Во напредна фаза, постои постојано стеснување на периферните граници на визуелното поле за повеќе од 10 ° и промени во главата на оптичкиот нерв (маргинално ископување на главата на оптичкиот нерв со свиткување на крвните садови; Слика 12-2).

Во далеку напредната фаза, се појавува стеснување на периферните граници на носната страна или концентрично стеснување на повеќе од 15 ° од точката на фиксација. Постои глаукоматозна атрофија на главата на оптичкиот нерв.

Во терминалната фаза, не е можно да се одредат границите на видното поле. Визуелната острина паѓа на перцепција на светлина со неправилна проекција, или има целосно губење на визуелната функција (слепило). Ископувањето на главата на оптичкиот нерв станува тотално.

Класификација на глауком според ИОП:

а - глауком со нормален ИОП (не повисок од 26 mm Hg);

б - глауком со умерено покачен ИОП (27-32 mm Hg);

в - глауком со висок ИОП (над 32 mm Hg).

Динамика на визуелни функции(индикатори за периферна и централна визија) го одредува степенот на стабилизација на патолошкиот процес. Ако видното поле не се промени долго време (6 месеци или повеќе), тогаш можеме да зборуваме за стабилизација на визуелните функции. Стеснување на границите на визуелното поле, зголемување на ископувањето на главата на оптичкиот нерв укажува на нестабилизирана динамика на визуелните функции.

Третманглауком е дизајниран да го спречи или запре падот на визуелната функција. Ова бара, пред с, стабилна нормализација на ИОП.

В третманглаукомот треба да се подели на три главни области: терапија со лекови, ласер и хируршки третман.

Третман со лековисе состои од антихипертензивна терапија, третман насочен кон подобрување на циркулацијата на крвта и метаболички процеси во ткивата на окото, рационална исхрана и подобрување на условите за живот.

Антихипертензивна терапија.Третманот започнува со назначување на еден антихипертензивен лек.

Лекови од прва линија за глауком:

- аналози на простагландини F2а- подобрување на увеосклералниот начин на одлив на воден хумор. Латанопрост (xalatan 0,005%), травопрост (travatan 0,004%) се препишуваат еднаш дневно ноќе, тие се добро комбинирани со β-блокатори. 3 месеци по почетокот на третманот, можно е да се зголеми пигментацијата на ирисот;

- β 1 2 -адренергични блокатори(0,25% или 0,5% раствор на тимолол малеат), синоними: офтан-тимолол, окумед, арутимол. Тие го инхибираат лачењето на воден хумор. Капнат во болното око 1 капка 1-2 пати на ден;

- холиномиметици со директно холинергично дејство(миотици) - 1% раствор на пилокарпин хидрохлорид е пропишан 1-4 пати на ден. Миотиците предизвикуваат стегање на зеницата и го подобруваат одливот на интраокуларната течност, бидејќи ирисот е отстранет од аголот на предната комора, затворените делови на аголот се отвораат, а ИОП се намалува.

Останатите офталмолошки хипотензивни лекови се лекови од втора линија. Тие се пропишани за нетолеранција или недоволна ефикасност на лекови од прва линија.

Лековите од втор ред го инхибираат производството на интраокуларна течност:

- β-блокатори- 0,5% раствор на бетаксолол хидрохлорид (бетоптичка и бетоптичка С 0,25% суспензија). Внесете 1 капка во болното око 2 пати на ден;

- α- и β- адренергични блокатори- 1-2% раствор на бутиламинохидроксипропоксифеноксиметил метилоксадијазол (проксодолол). Нанесете 2-3 пати на ден;

- инхибитори на јаглеродна анхидраза 1локална апликација: бринзоламид хидрохлорид (азопт 1%), дорзоламид хидрохлорид (trusopt 2%). Назначен 2 пати на ден. Тие се добро комбинирани со сите антиглаукоматозни лекови, го подобруваат нивниот хипотензивен ефект;

- симпатомиметици: 0,125-0,25-0,5% раствор на клонидин (клонидин). Се всадува во конјунктивалната кесичка, 1 капка 2-4 пати на ден.

Комбинирани лековисодржат два антихипертензивни лекови од различни групи. Фотил - комбинација од 2% раствор на пилокарпин и 0,5% раствор на тимолол малеат; fotil-forte е комбинација од 4% раствор на пилокарпин и 0,5% раствор на тимолол малеат.

1 Јаглеродна анхидраза (карбонска анхидраза) е ензим што содржи цинк присутен во различни ткива на телото, вклучувајќи ги бубрезите и цилијарното тело.

Доделете 1-2 пати на ден. Ксалаком - комбинација од 0,005% раствор на латанопрост и 0,5% раствор на тимолол, што се користи 1 пат наутро. Косопт е комбинација од 2% раствор на дорзоламид и 0,5% раствор на тимолол малеат. Доделете 2 пати на ден.

Третман на акутен напад на глауком.Навремената дијагноза и соодветен третман на акутен напад на глауком во голема мера ја предодредуваат прогнозата, бидејќи за време на нападот умираат влакната на оптичкиот нерв. Третманот на пациенти со акутен напад на глауком треба да се спроведе во очна болница. Третманот треба да започне веднаш штом се постави дијагнозата.

1% раствор на пилокарпин хидрохлорид се всадува на секои 15 минути за 1 час, потоа на секои 30 минути за 2 часа, потоа еден час подоцна во следните 2 часа, потоа на секои 3 часа. Во исто време, инстилации од 0,5% тимолол малеат раствор се препишуваат 2 пати и се дава таблета ацетазоламид (дијакарб). По 3 часа, ако нападот не престане, литичка мешавина од 1 ml 2,5% раствор на хлорпромазин (аминазин), 1 ml 2,5% раствор на прометазин (пиполфен) или 1 ml 1% раствор на дифенхидрамин (дифенхидрамин) и 1 ml 2 % раствор на тримеперидин (промедол). Внатре, дајте глицерин со брзина од 1,3 ml / kg во овошен сок. Ако нападот не престане во рок од 6 часа, инјекцијата на литичната смеса може да се повтори. Одвлекувачка терапија (2-3 пијавици на слепоочницата, сенф малтери на задниот дел од главата, топли бањи за стапала, 25 гр солен лаксатив). Ако во исто време пациентот има хипертензивна криза, тогаш осмотски диуретици, бањи со топла нога и лаксативи се контраиндицирани. Пациентот е испратен во болница. Ако нападот не престане во рок од 24 часа, се изведува операција: иридектомија 1.

Третман со лековие насочена кон подобрување на циркулацијата на крвта и метаболички процеси во ткивата на окото, за невропротекција (заштита на мрежницата и оптичките нервни влакна од штетните ефекти на различни фактори) и борба против дистрофичните процеси.

1 Иридектомија - ексцизија на дел од ирисот, како резултат на што се израмнува притисокот во задните и предните комори на окото, ирисот се враќа во правилна положба, аголот на предната комора се шири, одлив на интраокуларен течноста се подобрува, а офталмотонусот се намалува.

Од особено значење во сложената терапија на глауком е Спа третман,елиминација на нервната напнатост, ментална вознемиреност, прекумерна работа, треба да воспоставите целосен сон.

Диетататреба да биде претежно млечно-зеленчук со ограничување на зачинета, солена храна, пржена храна, пушено месо. Целосно исклучете пушење и консумирање алкохол, силен чај и кафе.

Контраиндициранбучава, вибрации, тежок физички труд, јонизирачко зрачење, ноќни смени, работа со навалена глава, работа во топли продавници.

Хирургија.Ако конзервативниот третман не успее да постигне стабилна компензација на ИОП, индицирана е операција. Треба да се спроведе што е можно порано, кога визуелните функции с yet уште не се оштетени.

Сите операции можат да се поделат во 3 категории:

Операции насочени кон подобрување на природниот одлив (трабекулотомија, синусотомија);

Операции насочени кон создавање нови трактати за одлив (трабекулектомија);

Операции насочени кон сузбивање на производството на влага во комората (ласерска и ултразвучна циклодеструкција).

Клинички преглед на пациенти со глауком.Пациентите со глауком се регистрирани во диспанзерот во регионалната поликлиника. Најмалку 1 пат за 3 месеци, се испитува визуелната острина, видното поле, состојбата на главата на оптичкиот нерв, се мери ИОП. Периодично (1-2 пати годишно), пациентите се подложени на курс на лекување во очниот оддел. Тие не третираат само глауком, туку и истовремени заболувања.

1. Што е интраокуларен притисок?

2. Какви методи на истражување на офталмотонус знаете?

3. Кои се просечните нормални вредности на интраокуларниот притисок?

4. Што е глауком?

5. Кои фактори на ризик за глауком ги знаете?

6. Какви поплаки можат да прикажат пациентите со глауком?

7. Која е фундаменталната разлика помеѓу третманот на пациенти со вроден и примарен глауком?

8. Кои се најпопуларните лекови што се користат за намалување на офталмотонусот?

9. Кој е режимот на лекување за акутен напад на глауком?

Тест задачи

1. Разликата помеѓу ИОП на десните и левите очи не треба да надминува:

а) 2 mm Hg;

б) 3 mm Hg;

в) 4 mm Hg;

г) 5 mm Hg

2. Во вроден глауком, тоа не е кардинален знак:

а) зголемување на рожницата и очното јаболко;

б) намалување на рожницата и очното јаболко;

в) проширување на зеницата на светлина;

г) зголемен ИОП.

3. Примарен глауком со отворен агол е најопасен поради:

а) неговата фреквенција;

б) ненадеен почеток;

в) асимптоматски курс;

г) губење на визуелната острина.

4. Симптомот „кобра“ е типичен за:

б) склеритис;

в) глауком;

г) иридоциклитис.

5. Симптом не типичен за акутен напад на примарен глауком за затворање агол:

а) едем на рожницата;

б) мидријаза;

в) стагнација на инјектирање на очното јаболко;

6. Антихипертензивниот третман на глауком не вклучува методи:

а) медицински;

б) физиотерапија;

в) ласер;

г) хируршки.

7. За општ третман на глауком, не препишувајте:

а) вазодилататорни лекови;

б) ангиопротектори;

в) кортикостероиди;

г) антиоксиданси.

8. Во третманот на глауком, не користете:

а) цикломизиран;

б) пилокарпин;

г) тимолол.

9. Не го намалува производството на воден хумор:

а) тимолол;

б) клонидин;

в) емоксипин;

г) бетоптички.

10. Во акутен напад на глауком, неприфатливо е:

а) да се всади пилокарпин на секои 15 минути по еден час;

б) капе 0,5% раствор на тимолол;

в) капе 1% раствор на атропин;

г) дајте таблета со дијакарб.

Задача

Работите во центар за рекреација без лекар. 48-годишна пациентка дојде кај вас со поплаки за силна болка во десното око, зрачење кон вистинскиот темпорален регион, нагло намалување на видот до перцепција на светлина, гадење, повраќање откако береше печурки 5 часа.

Објективно:стагнација на инјекција на десното очно јаболко, едематозна рожница. Со палпација на ИОП, очното јаболко е тврдо, како камен; со тонометрија, ИОП е 56 mm Hg, предната комора е плитка, зеницата е поширока отколку во другото око, ирисот е отечен.

Задачи:

1. Идентификувајте го итен случај на пациентот.

2. Нацртајте алгоритам за обезбедување итна помош и оправдајте го.

Интраокуларна течностили водена влага е еден вид внатрешна средина на окото. Нејзини главни складишта се предните и задните комори на окото. Исто така, се наоѓа во периферните и периневралните пукнатини, супрахороидни и ретролентални простори.

Во однос на неговиот хемиски состав, водениот хумор е аналогно на цереброспиналната течност. Неговата количина во окото на возрасно лице е 0,35-0,45, а во раното детство-1,5-0,2 см 3. Специфичната тежина на влагата е 1,0036, индексот на прекршување е 1,33. Следствено, практично не ги прекршува зраците. Влагата е 99% вода.

Поголемиот дел од густиот остаток е составен од неоргански супстанции: анјони (хлор, карбонат, сулфат, фосфат) и катјони (натриум, калиум, калциум, магнезиум). Најмногу од с in во влага хлор и натриум. Незначителен удел паѓа на протеинот, кој се состои од албумин и глобулини во квантитативен сооднос сличен на крвниот серум. Водената влага содржи гликоза - 0,098%, аскорбинска киселина, што е 10-15 пати повеќе отколку во крвта, и млечна киселина, бидејќи второто се формира во процесот на размена на леќи. Составот на воден хумор содржи различни амино киселини - 0,03% (лизин, хистидин, триптофан), ензими (протеаза), кислород и хијалуронска киселина. Во него речиси и да нема антитела и тие се појавуваат само во секундарната влага - нов дел од течноста формирана по вшмукување или излевање на примарниот воден хумор. Функцијата на водениот хумор е да обезбеди храна за аваскуларните ткива на окото - леќата, стаклестото тело, делумно и рожницата. Во овој поглед, неопходно е постојано да се обновува влагата, т.е. одлив на отпадна течност и прилив на свежо формиран.

Фактот дека окото постојано разменува интраокуларна течност, се покажа во времето на Т. Лебер. Откриено е дека во цилијарното тело се формира течност. Се нарекува примарна коморна влага. Поголемиот дел влегува во задната комора. Задната комора е ограничена со задната површина на ирисот, цилијарното тело, лигаментите на цин и екстрапупиларниот дел од капсулата на предната леќа. Нејзината длабочина во различни оддели варира од 0,01 до 1 мм. Од задната комора, преку зеницата, течноста влегува во предната комора - просторот ограничен напред со задната површина на ирисот и леќата. Поради дејството на вентилот на зеничкиот раб на ирисот, влагата не може да се врати во задната комора од предната комора. Понатаму, потрошениот воден хумор со продуктите на метаболизмот на ткивата, пигментните честички и остатоците од клетките се излачува од окото преку предните и задните излезни патишта. Предниот излезен тракт е каналниот систем на Шлем. Течноста влегува во каналот Шлем преку аголот на предната комора (КПК), подрачјето ограничено однапред со трабекулите и каналот Шлем, а позади со коренот на ирисот и предната површина на цилијарното тело (слика 5).

Првата пречка за водениот хумор од окото е трабекуларен апарат.

Во делот, трабекулата има триаголна форма. Во трабекулата, се разликуваат три слоја: увеално, корнеосклерално и порозно ткиво (или внатрешниот wallид на каналот на Шлем).

Увеален слојсе состои од една или две плочи, составени од мрежа на вкрстени шипки, кои претставуваат пакет колагенски влакна покриени со ендотел. Помеѓу скалите, има празнини со дијаметар од 25 до 75 mu. Од една страна, увеалните плочи се прикачени на обвивката на Десемет, а од друга, на влакната на цилијарниот мускул или на ирисот.

Корнеосклерален слојсе состои од 8-11 плочи. Помеѓу попречните зраци во овој слој има елипсовидни дупки лоцирани нормално на влакната на цилијарниот мускул. Со напнатоста на цилијарниот мускул, дупките на трабекулите се шират. Плочите на корнеосклералниот слој се прикачени на прстенот Швалбе, а од другата страна на склералниот поттик или директно на цилијарниот мускул.

Внатрешниот wallид на каналот на Шлем се состои од систем на аргирофилни влакна затворени во хомогена супстанција богата со мукополисахариди. Ова ткиво содржи прилично широки сондерман канали со ширина од 8 до 25 му.

Трабекуларните пукнатини се изобилно исполнети со мукополисахариди, кои исчезнуваат кога се третираат со хијалуронидаза. Потеклото на хијалуронската киселина во аголот на комората и нејзината улога не се целосно разјаснети. Очигледно, тоа е хемиски регулатор на нивото на интраокуларниот притисок. Требекуларното ткиво, исто така, содржи ганглиски клетки и нервни завршетоци.

Каналот ШлемДали овален сад се наоѓа во склерата. Растојанието на каналот е во просек 0,28 мм. Од каналот на Шлем во радијална насока има 17-35 тенки тубули со големина од тенки капиларни нишки од 5 метри, до стебла до 16p во големина. Веднаш на излезот, тубулите се анастомозираат, формираат длабок венски плексус, што ги претставува процепите во склерата обложени со ендотел.

Некои тубули течат директно низ склерата до еписклералните вени. Исто така, влагата тече од длабокиот склерален плексус до еписклералните вени. Оние тубули што одат од каналот на Шлем директно во еписклерата, заобиколувајќи ги длабоките вени, се нарекуваат водени вени. Во нив, можете да видите два слоја течност за одредено растојание - безбојна (влага) и црвена (крв).

Заден излезен тракт- ова се периневралните простори на оптичкиот нерв и периваскуларните простори на васкуларниот систем на мрежницата. Аголот на предната комора и каналниот систем на Шлем почнува да се формира веќе кај фетусот стар два месеци. Кај тримесечно дете, аголот е исполнет со клетки од мезодерм, а во периферните делови на рожницата, се разликува шуплината на каналот на Шлем. По формирањето на каналот на Шлем, склерален поттик расте во аголот. Кај фетусот стар четири месеци, корнеосклералното и увеалното трабекуларно ткиво се разликува од клетките на мезодермот во аголот.

Предната комора, иако е морфолошки формирана, но нејзините форми и големини се различни од оние кај возрасните, што се објаснува со кратката сагиттална оска на окото, необичната форма на ирисот и конвексноста на предната површина на леќата. Длабочината на предната комора во центарот на новороденчето е 1,5 мм и само до 10-годишна возраст станува како кај возрасните (3,0-3,5 мм). До старост, предната комора станува помала поради растот на леќата и стврднување на влакнестата капсула на окото.

Кој е механизмот за формирање на воден хумор? С yet уште не е конечно решено. Се смета и како резултат на ултрафилтрација и дијализа од крвните садови на цилијарното тело, и како активно произведена секреција на крвните садови на цилијарното тело. И без оглед на механизмот на формирање на воден хумор, знаеме дека тој постојано се произведува во окото и цело време излегува од окото. Покрај тоа, одливот е пропорционален на приливот: зголемувањето на приливот го зголемува одливот, соодветно, и обратно, намалувањето на приливот го намалува одливот во иста мера.

Движечката сила, која го одредува континуитетот на одливот, е разликата - повисок интраокуларен притисок и помал во каналот Шлем.

Глауком, етиологија, класификација, дијагноза, клиника, конзервативни (офталмолошки хипотензивни лекови) и хируршки третман, превенција. Диференцијална дијагноза. Вроден глауком, класификација, клиника, третман. Техника на тонометрија

1.Релевантност

Терминот „глауком“ потекнува од старогрчкиот збор глаукос, што значи „сиво-сино“. За жал, не знаеме точно зошто и кога ова име првпат се појави, но може да се претпостави дека ја опишува бојата на окото што е слепо од глауком.

Глаукомот се однесува на хронично заболување на очите. Неговиот главен комплекс на симптоми се карактеризира со зголемен интраокуларен притисок (ИОП), глаукоматозна оптичка невропатија (ГОН) и прогресивно влошување на визуелните функции на окото. Секоја година, 1 од 1000 луѓе на возраст над 40 години повторно се разболуваат од глауком. Преваленцата на населението во оваа возрасна група е 1,5%. И покрај напредокот во методите на лекување, глаукомот останува една од главните причини за намален вид и неповратно слепило. Во Русија, 14-15% од слепите го изгубиле видот поради глауком, при што вкупниот број на пациенти надминува 750 илјади луѓе.

Според многу истражувачи, распространетоста на глауком расте секоја година. Ако во 1997 година во Русија беше 698 илјади, тогаш во 2009 година веќе беше 1205 илјади луѓе. Од нив, 60% имаат напредни фази, 70 илјади пациенти се слепи од глауком. Според прогнозата за 2020 година, бројот на пациенти со глауком во светот ќе изнесува 80 милиони луѓе, од кои 11 милиони се слепи за 2 очи. Во светот секоја минута од глауком 1 лице ослепува, а на секои 10 минути 1 дете.

Глаукомот е хронична, неизлечива болест. Фактот за утврдување на дијагноза на глауком го одредува доживотното клиничко испитување на оваа група пациенти. Мониторингот и третманот се спроведуваат дури и по успешно извршени хипотензивни операции или нормализирање на ИОП на други начини.

Зголеменото ниво на офталмотонус е еден од водечките, но далеку од единствениот фактор на ризик за прогресија на глаукоматозниот процес. Затоа, фактот на намалување на ИОП во никој случај не треба да ја задушува будноста на лекарот што посетува. Главните критериуми за набудување во овој случај ќе бидат состојбата на главата на оптичкиот нерв (набудување на динамиката на големината и обликот на ископувањето), како и промени во централното и периферното визуелно поле.

Глауком- хронична болест на очите, придружена со тирада знаци:

Постојано или периодично зголемување на ИОП;

Карактеристични промени во визуелното поле;

Маргинално ископување на оптичкиот нерв.

Хидродинамика на окото

Интраокуларната течност (1,5 - 4 mm³ / мин) континуирано се произведува од епителот на процесите на цилијарното тело и во помала мера при ултрафилтрација од капиларната мрежа. Влагата прво влегува во задната комора на окото, чиј волумен е околу 80 mm³, а потоа поминува низ зеницата во предната комора (волумен 150 - 250 mm³), која служи како нејзин главен резервоар.

Одливот на воден хумор (WW) се изведува преку дренажниот систем на окото, кој се наоѓа во аголот на предната комора на окото, формиран од рожницата и ирисот.

Дренажен систем на окото се состои од трабекуларен апарат, склерален синус (каналот на Шлем) и колекторски тубули кои се влеваат во склералните вени. На врвот на аголот на предната комора, се наоѓа трабекуларниот апарат, кој е прстенест пресек, фрлен над врвот на аголот. Трабекула има слоевита структура. Секој слој (вкупно 10-15) е чинија составена од колагенски фибрили и еластични влакна, покриени од двете страни со базалната мембрана и ендотелот. Во плочите има дупки, а помеѓу плочите има слотови исполнети со воден хумор. На врвот на аголот, се наоѓа јукстаканикуларниот слој, кој го одделува трабекуларниот апарат од каналот на Шлем. Се состои од 2-3 слоја фиброцити и лабаво фиброзно ткиво и има најголема отпорност на одлив на интраокуларна течност од окото. Надворешната површина на јукстанакуларниот слој е покриена со ендотел што содржи „џиновски“ вакуоли, кои се динамични интрацелуларни тубули преку кои интраокуларната течност минува од трабекуларниот апарат до каналот Шлем.

Слика 1. Водена влага тече низ трабекуларната мрежа во каналот Шлем.

Шлемскиот канал (склерален синус) е кружна пукнатина наредена со ендотел и се наоѓа во задниот-надворешен дел од аголот на предната комора. Одвоена е од предната комора со трабекула; склерата и еписклерата со венски и артериски садови се наоѓаат надвор од каналот. Водна влага тече од каналот на Шлем низ 20-30 колекторски тубули во еписклералните вени (вени на примачи).

Слика 2. Агол на предната комора: а - трабекуларен апарат, б - каналот на Шлем, в - собирачи на воден хумор.

Патогенеза на глауком под отворен агол Патогенезата на глаукомот вклучува три главни патофизиолошки механизми: хидромеханички, хемоциркулаторни и метаболички.

Првиот од нив започнува со влошување на одливот на интраокуларна течност и зголемување на ИОП.

Хидромеханичкиот механизам подразбира повреда на хидродинамиката на окото со последователно зголемување на офталмотонусот, што предизвикува намалување на перфузискиот крвен притисок, како и деформација на две релативно слаби структури - трабекуларна дијафрагма во дренажниот систем на окото и етмоидна плоча на склерата.

Надворешното поместување на трабекуларната дијафрагма доведува до понатамошно влошување на одливот на интраокуларната течност поради блокада на склералниот синус и етмоидната плоча на склерата до нарушување на оптичките нервни влакна во тубулите на етмоидната плоча.

Хемоциркулаторните нарушувања може да се поделат на примарни и секундарни. Примарните претходат на зголемување на ИОП, секундарните настануваат како резултат на зголемениот ИОП ефект врз хемодинамиката на окото.

Меѓу причините за метаболички промени, се разликуваат нарушувања на хемоциркулацијата што доведуваат до исхемија и хипоксија. Намалувањето на активноста на цилијарниот мускул поврзано со возраста, чија васкуларна мрежа е вклучена во исхраната на аваскуларната трабекуларна дијафрагма, има негативен ефект врз метаболизмот на дренажниот систем на очите.

Класификација на глауком

Од практична гледна точка, најпопуларните класификациски знаци на глауком се следниве.

По потекло : примарен и секундарен глауком.

Во примарен глауком, патолошките процеси имаат строго интраокуларна локализација - тие се појавуваат во аголот на предната комора, дренажниот систем на окото или во главата на оптичкиот нерв. Тие претходат на манифестација на клинички симптоми и претставуваат почетна фаза на патогенетскиот механизам на глауком.

При секундарен глауком, причината за болеста може да бидат и интра- и екстраокуларни нарушувања. Секундарниот глауком е странична и изборна последица на други болести (на пример, увеитис, васкуларни несреќи, дијабетес мелитус, одвојување на мрежницата, интраокуларни тумори, траума, неправилна положба на леќата или промени во нејзината структура).

Со механизмот на зголемување на ИОП: отворен и затворен агол.

Слика 3. Агол на предната комора кај глауком со отворен агол (лево) и глауком со затворен агол со синехија (десно).

Глауком со отворен агол се карактеризира со прогресија на патолошката тријада во присуство на отворен агол на предната комора.

Оваа група ги вклучува следните нозолошки форми.

Едноставен примарен глауком со отворен агол (POAG) се јавува на возраст над 35 години, патогенетски механизам на развој е трабекулопатија и функционална трабекуларна блокада (блокада на склералниот синус), зголемен ИОП, промени во дискот на оптичкиот нерв, ретина и визуелен функции карактеристични за глауком.

Ексфолијативен глауком со отворен агол (ЕОГ) е поврзан со (псевдо) ексфолијативен синдром, се развива во старо или сенилна возраст, се карактеризира со таложење на ексфолијативен материјал во предниот сегмент на окото, трабекулопатија, каналикуларен блок, зголемен ИОП, глаукоматозни промени во дискот на оптичкиот нерв, мрежницата и состојбата на визуелните функции.

Пигментарен глауком (ПГ) се развива во млада и средна возраст кај луѓе со синдром на дисперзија на пигмент, често комбиниран со едноставна форма на ПОАГ, можна е спонтана стабилизација на процесот на глауком.

Глауком со нормален притисок (НПХ) се јавува на возраст над 35 години, ИОП е во рамките на нормалниот опсег, но нивото на индивидуален толерантен ИОП е намалено. Промени во дискот на оптичкиот нерв, мрежницата и визуелните функции карактеристични за глауком. Оваа болест често се поврзува со васкуларна дисфункција. Во повеќето случаи, болеста може да се смета како варијанта на POAG со екстремно ниска толеранција на оптичкиот нерв дури и до нормалното ниво на офталмотонус.

Водена влага, развиена во цилијарното тело, продира од задната комора во предната комора преку капиларниот јаз помеѓу зеничкиот раб на ирисот и леќата, што е олеснето со постојаната игра на зеницата под влијание на светлината.

Првата пречка на влажноста на комората од окото е трабекуларниот апарат или трабекула. Требекулата на сечењето има триаголна форма. Неговиот врв се наоѓа во близина на работ на обвивката на Десемет, едниот крај на основата е прицврстен за склералниот поттик, другиот формира лигамент за цилијарниот мускул. Ширината на внатрешниот wallид на трабекулата е 0,70 мм, дебелината е 120 г. Во трабекулата се разликуваат три слоја: 1) увеален, 2) корнеосклерален и 3) внатрешен wallид на каналот на Шлем (или порозно ткиво). Увеалниот слој на трабекулата се состои од една или две плочи. Плочата е составена од мрежа на вкрстени зраци околу 4 z секоја од нив, лежи во една рамнина. Шипката е пакет од колагенски влакна покриени со ендотел. Помеѓу степените има процепи со неправилна форма, чиј дијаметар варира од 25 до 75 z. Увеалните плочи се прикачени од едната страна на обвивката на Десемет, од друга на влакната на цилијарниот мускул или на ирисот.

Корнеосклералниот слој на трабекулата се состои од 8-14 плочи. Секоја плоча е систем на рамни решетки (од 3 до 20 во дијаметар) и дупки помеѓу нив. Дупките се елипсоидни и ориентирани во екваторијалната насока. Оваа насока е нормална на влакната на цилијарниот мускул, кои се прицврстуваат на склералниот поттик или директно на скалите на трабекулата. Со напнатоста на цилијарниот мускул, дупките на трабекулите се шират. Големината на дупките е поголема однадвор отколку во внатрешните плочи и варира од 5x15 до 15x50 микрони. Плочите на корнеосклералниот слој на трабекулата се прикачени од едната страна до прстенот Швалбе, од друга страна, на склералниот поттик или директно на цилијарниот мускул.

Внатрешниот wallид на каналот на Шлем има помалку правилна структура и се состои од систем од аргирофилни влакна, затворени во хомогена супстанција богата со мукополисахариди и голем број клетки. Во ова ткиво, беа пронајдени прилично широки канали, кои беа наречени внатрешни канали на Сондермен. Трчаат паралелно со каналот Шлем, потоа се вртат и се влеваат во него под прав агол. Ширината на каналите е 8-25 часа.

На моделот на трабекуларниот апарат, беше откриено дека контракцијата на меридијалните влакна доведува до зголемување на филтрацијата на течноста низ трабекулата, а контракцијата на кружните предизвикува намалување на одливот. Ако двете мускулни групи се контрахираат, тогаш одливот на течност се зголемува, но во помала мера отколку со дејството на само меридијални влакна. Овој ефект зависи од промената на релативната положба на плочите, како и од обликот на дупките. Ефектот на контракција на цилијарниот мускул е зголемен со поместување на склералниот поттик и поврзаната експанзија на каналот на Шлем.

Каналот на Шлем е сад со овална форма сместен во склерата веднаш зад трабекулата. Ширината на каналот варира, на места варикозно се проширува, на места се стеснува. Во просек, луменот на каналот е 0,28 мм. На надворешната страна на каналот преку неправилни интервали, заминуваат 17-35 тенки садови, кои се нарекуваат надворешни колекторски канали (или дипломирани студенти на каналот на Шлем). Нивната големина варира од тенки капиларни нишки (5 ч) до стебла, чија големина е споредлива со еписклералните вени (160 ч). Речиси веднаш на излезот, повеќето од колекторските канали анастомозираат, формирајќи длабок венски плексус. Овој плексус, како и колекторските канали, е процеп во склерата обложен со ендотел. Некои колектори не се поврзани со длабокиот плексус, туку одат директно низ склерата до еписклералните вени. Комората влага од длабокиот склерален плексус, исто така, оди до еписклералните вени. Вторите се поврзани со длабок плексус со мал број тесни садови што трчаат во косо насока.

Притисокот во еписклералните вени на окото е релативно константен и еднаков на просек од 8-12 mm Hg. Уметност. Во исправена положба, притисокот е околу 1 mm Hg. Уметност. повисока од хоризонталната.

Значи, како резултат на разликата во притисокот на начинот на водениот хумор од задната комора, до предната комора, до трабекулата, каналот на Шлем, колекторските тубули и еписклералните вени, влажноста на комората има способност да се движи по наведената патека, освен ако, се разбира, не постојат пречки на неговиот пат. Движењето на течноста низ цевките и нејзината филтрација низ порозни медиуми, од гледна точка на физиката, се заснова на законот на Поасеј. Во согласност со овој закон, волуметриската брзина на движење на течноста е директно пропорционална со разликата во притисокот во почетната или крајната точка на движење, ако отпорот на одлив останува непроменет.

Според широко распространетото мислење, формирањето на миопија и нејзината прогресија се заснова на кршење на отпорноста на склерата, што доведува до негово истегнување под влијание на интраокуларниот притисок. Очигледно, позната идеја за значењето на овој механизам во потеклото на миопија може да се добие со проучување на интраокуларниот притисок и ригидност на мембраните на очите со еметропија и миопија.

За да се карактеризира ригидноста на окото во миопија, се користеа два главни показатели: подемот на еласотонометриската крива според Филатов - Калфе и коефициентот на ригидност според Фриденвалд. Општо е прифатено дека нормалната еластоотометриска крива е близу до права линија и има опсег од 7 до 13 mm Hg. Уметност., Во просек 10 mm Hg. Уметност. [Нестеров А.П., 1968]. Од Ј.С. Фриденвалд (1937), коефициентот на ригидност на очите кај луѓето варира од 0,006 до 0,037 (во просек 0,0215). Според ажурираните податоци [Нестеров АП, 1974], просечната вредност на коефициентот на ригидност е 0,0216 со варијации од 0,0100 до 0,0400.

С.Ф. Калфа (1936) прво забележа дека кај лицата кои страдаат од прогресивна миопија, еластоотометриската крива е скратена. VP Филатов и АГ Корошина (1948) во студиите на 66 миопични очи откриле скратување на еластокурвата во 71,2% од случаите и нејзина фрактура во повеќе од "/ 4 од испитаните. Според нивните податоци, просечната големина на еластокурвата на миопични очи беше 7, 6 мм.

Т.В. Шлопак (1950, 1951, 1955) има многу материјал за проучување на интраокуларниот притисок кај лица со миопија (400 очи). Степенот на миопија кај испитаните лица беше во опсег од 2,0 до 40,0 диоптрија. Најкратката еластокрива беше 1,3 мм, најдолгата - 13,5 мм. Авторот дојде до заклучок дека степенот на скратување на еластокурвата зависи од природата на хориоретиналните промени, т.е. е израз на состојбата на прогресија.

ИС Сирченко (1966), при испитување на 120 лица (235 очи) со миопија од 1,0 до 27,0 диоптрија, откри дека подемот на еластокурвата со миопија е помал отколку кај еметрогзијата. Сепак, таа не ја откри својата зависност од степенот на миопија и сликата на фундусот.

Позицијата за промена на природата на еластокините во миопија не ја споделуваат сите автори. Значи, Х.Ш. Еникеева (1945) со тонометрија од 50 очи со прогресивна миопија и 20 еметропни очи не најде разлики во еластокурвите. С.И. Курченко (1960) дојде до сличен заклучок.

Според О.А. Дудинов (1947), кој направил 209 мерења, а потоа извршил математичка анализа на добиените податоци, скршени еластокури, исто така, може да се најдат во студијата за совршено здрави очи кај младите.

Н.Ф. Савитскаја (1967) спроведе еластоотометриски студии кај 48 ученици со стационарна миопија од 1,0 до

3,0 диоптрија и кај 83 ученици со прогресивна миопија од

Диоптри од 4,0 до 10,0. Обработката на добиените податоци го покажа следново. Во стационарна миопија, фрактура на еластокурвата беше забележана во 68,4% од случаите, просечната големина на кривата беше 8,1 мм, што е нормално. Со прогресивна миопија, еластокурната фрактура е забележана во 75% од случаите, нејзиниот пораст е

8,4 мм, т.е. исто така беше во нормални граници.

Така, според податоците на авторот, промените во еластонометриските криви во стационарна и прогресивна миопија малку се разликуваат едни од други. Треба да се има предвид дека проценката на природата на еластокурвите е с generally уште генерално контроверзна. Во овој поглед, едвај е можно да се користат податоците добиени за да се суди за природата на прогресијата на миопија и еластичноста на мембраните на очите во миопија.

Голем број на дела даваат податоци за вистинскиот интраокуларен притисок и коефициентот на ригидност на емметропните и миопичните очи. Н. Итаи (1952) во студијата на 101 око

(ретка вредност на вистинскиот интраокуларен притисок и коефициент на склерална ригидност кај еметропија и миопија

кај лица на возраст од 10 до 30 години, открил дека со зголемување на степенот на миопија, коефициентот на ригидност на мембраните на окото се намалува.

Лаверњ и сор. (1957) ги даваат резултатите од одредувањето на коефициентот на ригидност на очите кај еметропија и миопија. Испитале 52 лица со миопија над 5,0 диоптрија. Нивниот коефициент на ригидност варираше од 0,0100 до 0,310.

Според Н. Голдман и сор. (1957), H. Heizen et al. (1958), со висока миопија, коефициентот на ригидност на окото беше низок, а вистинскиот интраокуларен притисок беше патолошки (при нормален тонометриски притисок).

Ј.А. Кастрен и С. Похјола (1962) го измерија интраокуларниот притисок со тонометри на Голдман и Шиоц во 176 неглаукоматозни миопични и 224 еметропни очи. Коефициентот на ригидност на мембраните на окото е пресметан со користење на номограми на Фриденвалд. Во контролната група, тоа беше еднакво на 0,0184. Коефициентот на ригидност не се промени со миопија до 3,0 диоптрија, нагло се намали со миопија од 3,0-5,0 диоптрија и продолжи полека да се намалува (до 0,0109) со миопија од 5,0 до 18,0 диоптрија. Со миопија над 18,0 диоптрија, коефициентот на ригидност повторно малку се зголеми (до 0,0111).

Е. Саветисов и др. (1971) го утврди вистинскиот интраокуларен притисок и коефициентот на склерална ригидност кај 222 ученици на возраст од 10 до 18 години. Притисокот од 9 до 22 mm Hg беше земен како норма. Уметност. Резултатите од студијата се прикажани во табела. дваесет.

Од податоците во табелата може да се види дека кај сите испитани вистинскиот интраокуларен притисок бил нормален. Во миопија, се зголеми нешто како што се зголеми степенот на миопија. Сепак, статистички значајни разлики во вредноста на вистинскиот интраокуларен притисок беа утврдени само во групи ученици со умерен и висок степен на еметропија и миопија. Разликите во вредноста на коефициентот на ригидност во еметропија и миопија беа незначителни, меѓутоа, кога статистички се проверија, тие се покажаа како незначителни.

Така, не се добиени јасни податоци за промени во ригидноста на мембраните на окото во миопија. При толкување на овие податоци, треба да се има предвид дека теоријата за ригидност на очите не е целосно развиена и методите на нејзиното истражување треба да се сметаат за индикативни [Нестеров АП, 1974]. Грешките во мерењето на коефициентот на склерална ригидност се 20-100% од измерената вредност, во зависност од големината на офталмотонусот и видот на користениот тонометар [Нестеров АП, 1964]. Забележано е дека показателите што ја карактеризираат ригидноста на очното јаболко во услови на физиологија и патологија се високо стабилни. Во исто време, волуменот на очното јаболко има значаен ефект врз коефициентот на ригидност: колку е поголем, толку е помал коефициентот на ригидност.

Сумирајќи ги литературните податоци за вистинскиот интраокуларен притисок и коефициентот на ригидност на мембраните на окото во миопија, може да се забележи дека тенденцијата за зголемување на интраокуларниот притисок и намалување на коефициентот на ригидност се манифестира само кај умерени и висока миопија, во која, очигледно, дејствува факторот на истегнување на мембраните на окото.

Појасни резултати беа добиени во студијата за циркулација на интраокуларната течност во миопија. Како што знаете, во норма, просечната вредност на минутниот волумен на влага (F) е 2,0 ± 0,048 mm Umin. Горната граница на нормата за овој индикатор е во опсег од 4,0-4,5 mm3 / min [Нестеров АП, 1968]. Вредноста на коефициентот на леснотија на одлив (C) во нормални очи варира од 0,15 до 0,55 mm5, мин / mm Hg. Уметност., Неговата просечна вредност е 0,29-0,31 mm3 - мин / мм Hg. Уметност. Основана | Дашевски А.И., 1968; Имас Ј.Б., 1970; Золотарева М.М. и сор., 1971; Атрахович З.Н., 1974; Селецкаја Т.И., 1976; Ширин В.В., 1978 година и др. | Дека миопичните очи се карактеризираат со намалување на хидродинамичките параметри.

А.П. Нестеров (1974) објаснува намалување на леснотијата на одлив и благ пораст (во просек за 10%) на интраокуларниот притисок кај миопија со задната положба на цилијарното тело. Како резултат на тоа, механизмот "цилијарен мускул - склерален поттик - трабекула", кој го одржува каналот Шлем (венски синус на склерата) и трабекуларни пукнатини, не е доволно ефикасен. Според авторот, некои тешкотии при одлив на интраокуларна течност и мало зголемување на офталмотонусот во миопија, заедно со други причини, придонесуваат за истегнување на мембраните на окото.