Болести

Видовите на анемија со недостаток на железо сочинуваат речиси 80% од сите случаи на оваа болест. Тие вклучуваат постхеморагична анемија, која се смета за една од најчесто дијагностицираните. Оваа болест се јавува поради тешка загуба на крв. Оваа болест може да има или акутна форма или да се развие во хронична форма која е тешко да се дијагностицира. Во првиот случај, постхеморагичен се развива поради ненадеен изглед голема загуба на крв. Хроничната форма се појавува со чести, но мали внатрешно крварење.

Хеморагична анемија

Оваа болест брзо се развива и претставува реална опасност за животот на луѓето. Акутната хеморагична анемија може да биде фатална. Затоа, кога ќе се појави таков проблем, пациентот треба итно да побара лекарска помош. Еднократната загуба од 500 ml крв се смета за критична. Хроничната форма на болеста може значително да го влоши квалитетот на животот на една личност. Постојаното, но не и обилно крварење, исто така, често укажува на развој на разни кардиолошки, гинеколошки и гастроентеролошки проблеми.

Симптоми на болести

Знаците на хронична и акутна форма на болеста може да варираат многу. Со редовно, но не тешко крварењепациентот се појавува слабо тешки симптоми. Тој може да се жали за:

• бледа кожа;
• замор;
• губење на перформансите;
• вртоглавица;
• затемнување на очите;
• намалување на телесната температура.

Постхеморагична анемијаакутниот тип предизвикува поочигледни симптоми. Важно е да знаете како да идентификувате прекумерна внатрешна загуба на крв за веднаш да се јавите медицинска нега. Во оваа состојба, пациентот доживува:

Знак за внатрешно крварење е сува уста. Лицето исто така може да доживее гадење, повраќање и конфузија. Може да се укаже и на проблемот измет. Кога ќе се појави внатрешно крварење, тие стануваат црни. Наспроти позадината на општа интоксикација на телото, температурата на телото на пациентот може да се зголеми. Пациентот се жали и на чувство на компресија на внатрешните органи. Колку е поголема загубата на крв, толку појасно се појавуваат горенаведените симптоми.

Појавата на оваа болест е секогаш поврзана со недостаток на крв во телото. Акутна постхеморагична анемија се јавува најчесто поради повреди, при што доаѓа до оштетување на крвните садови и големите артерии. Покрај тоа, болеста може да се појави кога:

• хируршки интервенции;
• руптура фалопиевата тубасо ектопична бременост;
• пептичен улкусжелудникот и дуоденумот;
• тешки белодробни заболувања;
• повреда на хемостаза.

Акутна форма на анемија се јавува со голема загуба на крв, која може да биде предизвикана од оштетување на ѕидовите на срцевите комори за време на срцев удар. Болеста, исто така, често се развива кога аортната аневризма пукне. Оваа болест може да се појави и кај доенчиња. Нивниот проблем е поврзан со повреди при раѓање, како и плацентарно крварење.

Хроничната форма на хеморагична анемија се манифестира со губење на мали количини на крв поврзана со разни гастроинтестинални, бубрежни, хемороидни и назални повреди. Проблемот може да се појави кога крварење на матката, гингивитис, хемороиди и цревни тумори.

Кај жените, оваа болест може да се појави со многу тешка менструација, дисменореја. Понекогаш оваа болест се дијагностицира кај бремени жени. Нивната анемија може да биде поврзана со сериозни патологии. На пример, проблемот може да се појави кога:

• прекин на папочната врвца;
• абрупција на плацентата;
• хориангиом;
• хематом на плацентата.

Ако некое лице почувствува симптоми на акутна постхеморагична анемија, тогаш мора итно да се повика итна медицинска помош. Колку побрзо пристигне тимот за реанимација, толку е поголема веројатноста успешно лекување. Доктори како што се:

Пациент кој доживува симптоми хронична анемија, треба да побараат помош од овие специјалисти. Можеби ќе треба да се консултира со хематолог, гастроентеролог, гинеколог или проктолог. На првиот состанок, лекарот мора внимателно да ги слуша сите поплаки на пациентот. Лекарот дефинитивно ќе го прегледа пациентот и ќе му постави неколку појаснувачки прашања:

1. Кога првпат забележавте симптоми на болеста?
2. Дали имало слични проблеми во минатото?
3. Дали сте загрижени за хронични болести?
4. Дали има други здравствени поплаки?
5. Дали земате некакви лекови?

Анкетата му овозможува на специјалистот да состави целосен клиничка сликаболести. Исто така, помага да се најде вистинската основна причина за развој на постхеморагична анемија. Лекарот мора да го упати пациентот на преглед за да ја потврди дијагнозата. Пациентот ќе мора да земе општа и биохемиски тестовикрв, што ќе го одреди недостатокот на хемоглобин. Се прават ултразвук, ЕКГ, радиографија и FGS за да се утврди причината за внатрешното крварење.

Карактеристики на лекување

Терапијата може значително да варира во зависност од тоа каква форма на анемија има пациентот. Ако на некое лице му се дијагностицира акутна хеморагична анемија, тој е итно хоспитализиран. Сите напори на лекарите ќе бидат насочени кон итно елиминирање на крварењето. За да го направат тоа, тие можат:

• изврши облекување;
• врши шиење на крвните садови;
• зголемување на згрутчувањето на крвта;
• врши ресекција и шиење на оштетените органи.

Во иднина, хеморагичната анемија може да не бара никаков третман, бидејќи телото ќе почне активно да ја враќа изгубената количина на крв. Ова се изведува со активирање на депоа на крв, кои се наоѓаат во црниот дроб, белите дробови и слезината.

Ако пациентот изгубил многу крв, тогаш му е потребна итна трансфузија. На тешки состојбиНа пациентот може да му се даде и:

• раствори за замена на крв;
• витамини од групата Б;
• електролитни раствори;
• додатоци на железо.

Прогнозата за оваа болест зависи од тоа колку брзо лицето доби квалификувана медицинска нега. Со продолжено и тешко крварење, акутната постхеморагична анемија може да предизвика хиповолемичен шок, по што пациентот може да падне во кома.

Третман на постхеморагична анемија

Терапијата за хронична анемија започнува и со пронаоѓање и елиминирање на причината за крварењето. Откако го отстранија овој проблем, лекарите му препишуваат на пациентот третман со лекови. Се состои од земање на еден од следниве лекови.

Постхеморагичната анемија е патологија која во медицината спаѓа во категоријата на дефицит на железо. Причината за неговиот развој може да биде тешка повреда со значително крварење или присуство на лезија во телото хронична загуба на крв. Постхеморагичната анемија може да биде акутна или хронична. Акутната форма на постхеморагична анемија е опција во која патологијата се развива на позадината на обилно крварење, додека хронична форма- ова е резултат на систематско, но не и обилно крварење.

Во присуство на крварење во телото, се забележува брзо намалување на волуменот на циркулирачката крв и, пред сè, неговата плазма. Соодветно на тоа, постои остар пад на нивото на црвените крвни зрнца, што доведува до развој на акутна хипоксија, а потоа анемија, која спаѓа во групата на пост-хеморагични.

Симптоми

При собирање поплаки и анамнеза, лекарот ја добива следната клиничка слика: пациентот чувствува слабост на телото, силна и честа вртоглавица, кој може да достигне несвестица. Исто така, со постхеморагична анемија, се забележува гадење, а во акутната форма на состојбата може да се појави повраќање. За време на патологијата во телото, трофични нарушувања, соодветно, се случуваат структурни патолошки промени кожата, коса и нокти.

На оваа опцијачесто може да се забележи анемија, отежнато дишење, срцева болка од типот на ангина и мускулна слабост. Пациентите доста често се жалат на сува уста и тешко гасење жед, трепкачки точки пред очите и тинитус. Исто така, вклучени во клиничката слика на овој тип на анемија е остар падтемпературата на телото.

Со обилно крварење, може да се развијат симптоми хеморагичен шок.

Дијагностика

Присуството на постхеморагична анемија може да се утврди само со употреба лабораториски методитестови на крвта. При дијагностицирање, исто така вреди да се земе предвид медицинската историја, поплаките и резултатите на пациентот. инструментални студии, кои ја одредуваат локацијата на изворот на крварење. До бројот инструментални методидијагностика во овој случај вклучува фиброгастродуоденоскопија и колоноскопија.

Превенција

Пред сè, треба да се обидете да ја избегнете болеста на постхеморагична анемија, затоа треба да избегнувате колку што е можно повеќе повреди кои можат да предизвикаат загуба на крв и крварење.

Спречувањето на развојот на постхеморагична анемија исто така вклучува здрава сликаживот и почитување правилна исхрана, во која крвта и сите телесни системи ја добиваат потребната количина на микроелементи и витамини. Исхраната мора да содржи храна што содржи железо, имено, свежо овошје, посно црвено месо, мешунки, свеж зелен зеленчук, леб од цели зрна и билки.

Третман

Првата фаза од третманот за постхеморагична анемија е насочена кон елиминирање на изворот на крварење и спречување состојба на шок. Следно, треба да спроведете третман насочен кон надополнување на изгубената крв, додека хепаринот мора да се надополни во телото и да се нормализира нивото на црвените крвни зрнца. Така, волуменот на надополнета крв не треба да надминува 3/5 од волуменот на изгубената крв, преостанатиот дефицит се надополнува со помош на замени за крв.

Во третата фаза од терапијата, по запирање на крварењето, загубата на крв се обновува и ништо не го загрозува животот, куративна терапијасо помош препарати што содржат железои витамински комплекси.

По отстранувањето на симптомите на анемија, третманот со лекови што содржат железо продолжува уште 6 месеци, но земената количина лековинамалена за половина.

Етиологија

Акутна постхеморагична анемија се карактеризира со брзо губење на хемоглобинот и црвените крвни зрнца во крвта и се појавува како резултат на крварење.

Анемијата се заснова на намалување на масата на циркулирачките црвени крвни зрнца, што доведува до нарушена оксигенација на телесните ткива.

Патогенеза

Хиповолемијата е придружена со стимулација на симпатичко-надбубрежниот систем. Реакциите на прераспределба се развиваат на ниво на капиларната мрежа, што резултира со феномени на интраваскуларна агрегација обликувани елементикрв. Нарушувањето на капиларниот проток на крв доведува до развој на хипоксија на ткива и органи, полнење на недоволно оксидирани и патолошки метаболички производи и интоксикација, венско враќање се намалува, што доведува до намалување на срцевиот минутен волумен. Се јавува декомпензација на микроциркулацијата, предизвикана од комбинација на васкуларен спазам со агрегација на црвените крвни зрнца, што создава услови за формирање на згрутчување на крвта. Од моментот кога се формираат знаци на агрегација на еритроцитите, шокот станува неповратен.

Клиника за акутна постхеморагична анемија

Клиничката слика зависи од количината на изгубена крв, времетраењето на крварењето и изворот на загуба на крв.

Акутна фаза -по загуба на крв, водечки клинички манифестации се хемодинамски нарушувања (намален крвен притисок, тахикардија, бледило на кожата, губење на координацијата, развој на шок, губење на свеста)

Рефлекс-васкуларна фаза, по загуба на крв, постои компензаторен проток на крв депонирана во мускулите, црниот дроб, слезината во крвотокот

Хидраемична фаза на компензација, кој трае 1-2 дена по крварењето, додека анемијата се открива во тестовите на крвта

Фаза на коскена срцевина на компензација на загуба на крв, 4-5 дена по појавата на загуба на крв ретикулоцитна криза,која се карактеризира со: ретикулоцитоза, леукоцитоза.

По 7-ми ден, започнува фазата на обновување на загубата на крв,ако крварењето не се повтори, тогаш по 2-3 недели црвената крв е целосно обновена и нема знаци на анемија со дефицит на железо.

Дијагноза на постхеморагична анемија

Крвен тест: намалување на NV, број на црвени крвни зрнца, тој е нормохромичен, нормоцитен, регенеративен - ретикулоцити повеќе од 1%

Третман на акутна постхеморагична анемија:

Третманот на акутната постхеморагична анемија започнува со запирање на крварењето и мерки против шок. Со цел да се подобри капиларниот проток на крв, Bcc во телото треба да се надополни; влијае на физичките и хемиските својства на крвта. Во случај на тешка загуба на крв, трансфузија солени раствори, одржување на електролитниот баланс на телото. Прогнозата зависи од стапката на загуба на крв - брза загуба до 25% од вкупниот волумен на крв може да доведе до развој на шок, а бавната загуба на крв дури и во рамките на 75% од вкупната телесна тежина може да заврши позитивно!

АНЕМИЈА СО ЖЕЛЕЗО ДЕФИЦИТ

ИДА е клинички и хематолошки синдром, кој се заснова на нарушување на синтезата на хемоглобинот, поради недостаток на железо во телото или поради негативна рамнотежа на овој микроелемент долго време.

Постојат три фази во развојот на недостаток на железо:

Пред-латентен дефицит на железо или намалени резерви на железо.

Латентниот дефицит на железо се карактеризира со намалување на железото во депото, но концентрацијата на HB во периферната крв останува над долната граница на нормалата. Клинички симптомиво оваа фаза се малку изразени, манифестирани со намалување на толеранцијата на физичка активност.

Анемија со дефицит на железо се развива кога концентрацијата на HB паѓа под физиолошките вредности.

Етиолошки фактори на ИДА

ИДА е најчеста анемија која се јавува кај 10-30% од возрасната популација на Украина. Причините за развој на оваа патологија се: неухранетост, болести на дигестивниот тракт, придружени со хронична загуба на крв и нарушена апсорпција на железо (хеморои и ректални пукнатини, гастритис, чир на желудникот итн.) Болести на генитоуринарниот систем, комплицирани со микро - и макрохематурија (хроничен гломерул - и пиелонефритис, полипоза мочниот меуритн.) Зголемена потреба за железо: бременост, доење, неконтролирано донирање, чести воспаленија.

Патогенеза на ИДА

Железото е многу важен микроелемент во човечкото тело, учествува во транспортот на кислород, редокс и имунобиолошките реакции. Недоволното количество на железо за организмот се надополнува со храна. За нормална апсорпција на железото во исхраната, потребна е слободна хлороводородна киселина во желудникот, која ја претвора во оксидирана форма, а втората во тенкото црево се врзува за протеинот апоферетин, формирајќи феретин, кој се апсорбира во крвта.

Железото, кое се појавува при уништување на црвените крвни зрнца во слезината (од хем), е вклучено во составот на феретин и хемосидерин (резервно железо), а исто така делумно влегува во коскената срцевина и го користат еритробластите.

Железото содржано во телото може да се подели на функционално (како дел од хемоглобин, миоглобин, ензими и коензими), транспортно (трансферин), депонирано (феритин, хемосидерин) и железо, кое формира слободен базен. Од железото содржано во телото (3-4,5 mg), само 1 mg е вклучен во размената со надворешна средина: се излачува со измет, се губи при губење на косата, уништување на клетките.

Дневната потреба од железо на возрасен човек во состојба на физиолошка рамнотежа е (1 - 1,5) mg, за жени за време на менструацијата - (2,5 - 3,3) mg.

Клиничка слика на ИДА

Освен АНЕМИЧЕН СИНДРОМИДА е исто така типична СИДЕРОПЕНИЧЕН СИНДРОМ,што е поврзано со повреда на трофизмот на епителните клетки како резултат на намалување на активноста на ензимите што содржат железо - цитохромите. Се манифестира промени во кожата и нејзините додатоци– кожата станува сува, трома, се намалува тургорот, ноктите стануваат кршливи, се појавува опаѓање на косата, се менува перцепцијата на мириси и вкусови – се јавува зависност од мирисот на бензин, креда, ацетон итн. Промени во мукозните мембрани гастроинтестиналниот трактхелитис, аголен стоматитис, склоност кон периодантоза, дисфагија (Пламер-Винсон синдром), атрофичен гастритис. Се случува атрофија на мукозните мембрани на очитево форма на сувост очното јаболко, „симптом на сина склера“, промени во мукозните мембрани на горниот и долниот респираторен тракт,Се развиваат атрофичен ринитис, фарингитис и бронхитис. Мускулниот систем е засегнат - растот и физичкиот развој се одложени, мускулна слабост, слабеење на мускулниот апарат на сфинктерите - императивен нагон за мокрење, ноќна ануреза итн.

Дијагностикаанемија со дефицит на железо

Општ тест на крвта– намалување на NV, број на црвени крвни зрнца, хипохромија, анизоцито-, поикилоцитоза, микроцитоза.

Биохемиски тест на крвта

Намалена содржина на железо во крвниот серум

Зголемување на вкупниот капацитет за врзување на железото на крвниот серум

Намалување на нивото на феритин и трансферин

Третман на анемија со дефицит на железо:идентификација и елиминација на причината за развој на ИДА корекција на дефицит на железо со препишување на лекови што содржат железо за внатрешна употреба;

Принципи на третман со суплементи на железо:

Железото во исхраната не го коригира недостатокот на железо.

Предност се дава на лекови кои содржат црно железо.

Избегнувајте да земате хранливи материикои ја намалуваат апсорпцијата на железо ( додатоци на калциум, урда, млеко, танин во чајот).

Не е препорачливо истовремено да се препишуваат витамини од групата Б и фолна киселина, ако не постои истовремена анемија.

Третман 12 месеци по нормализирање на нивото на HB во дози на одржување за да се надополнат резервите на железо;

Парентералните додатоци на железо се препишуваат само во случаи на малапсорпција поради патологија на цревата, егзацербација на пептичен улкус, нетолеранција на орални додатоци на железо и потреба за брзо заситување на телото со железо.

Мегалобластни анемии

(поради недостаток на витамин Б12 и фолна киселина)

Б12-(фолат)-дефицитна анемија е група на анемии кај кои постои нарушување на синтезата на ДНК и РНК, што доведува до нарушена хематопоеза, појава на мегалобласти во коскената срцевина и уништување на еритрокариоцити во коските. срцевина.

Етиологија на Б12 и фолна анемија

Недостатокот на витамин Б12 може да се развие поради малапсорпција. Ова се должи на намалување на секрецијата на внатрешниот фактор на Castle (пациенти по гастректомија, гастритис тип А).

Оштетување на тенкото црево (целијачна болест, синдром на слепа јамка, мултипна дивертикулоза, тенко црево).

Со конкурентна апсорпција на големи количини на витамин Б12 во цревата (дифилоботријаза).

Понекогаш, но не често, може да се појави егзоген дефицит на витамин Б12 (недостаток на витамин во храната или продолжена термичка обработка на храната).

Причините за анемија со дефицит на фолати најчесто се поврзуваат со употребата на антагонисти на фолна киселина (метотрксат, ацикловир, триамтерен), хроничен алкохолизам, неухранетост и болести на тенкото црево.

Патогенеза

Недостатокот на витамин Б12 доведува до недостаток на коензимот метилкоболамин, кој пак влијае на синтезата на ДНК, се нарушува хематопоезата и се јавува атрофија на мукозните мембрани на гастроинтестиналниот тракт. Со оваа анемија се намалува активноста на коензимот деоксиаденозилкоболамин, што доведува до нарушен метаболизам на масни киселини, акумулација на метил малонат и пропионат, што предизвикува оштетување на нервниот систем и развој на фукуларна миелоза.

Недостатокот на фолна киселина доведува до неефикасна хематопоеза со скратен животен век на не само црвените крвни зрнца, туку и други нуклеарни клетки (хемолиза и цитолиза на гранулоцити, тромбоцити), намалување на бројот на црвени крвни зрнца и, во помала мера, хемоглобин, леукопенија, неутропенија, тромбоцитопенија, како и промени во функционирањето на некои органи и системи на телото.

КлиникаБ12 и анемија со дефицит на фолати

Кај Б12 и анемија со дефицит на фолати, се јавува оштетување нервниот систем, се развива фуникуларна миелоза (демиелизација на нервните завршетоци) - се појавува парастезија, чувствителноста на екстремитетите е нарушена и се појавува спастична парализа на 'рбетот.

Промени во Гастроинтестиналниот трактсе манифестираат во форма на диспептичен синдром (дијареа, надуеност, татнеж, гадење, губење на апетит), зафатени се мукозните мембрани - чувство на печење на јазикот, мукозната мембрана на устата и ректумот, „лакиран“ јазик со области на воспаление - Хантер глоситис, се јавува губење на вкусот

Ментални нарушувања- халуцинации, депресивен синдром, нестабилно одење, нарушена тактилна и температурна чувствителност, Промени на кожата– бледа кожа со лимонско-жолта нијанса (умерена анемија), субектерична склера

Можно умерено хепатоспленомегалија -зголемување на црниот дроб и

слезината

ДијагностикаБ12 дефицитна анемија

Тест на крвта:намалување на количеството на хемоглобин и црвени крвни зрнца, откриена е макроцитна, хиперхромна анемија, базофилна интерпункција на црвените крвни зрнца, што е покарактеристично за Б12 анемијата (Jolly bodies, Cabot rings);

Коскена срцевина: еритроидна хиперплазија со карактеристичен мегалобластичен тип на хематопоеза во коскената срцевина („сина коскена срцевина“);

Третман

Важно во третманот на овие анемии е елиминација на етиолошкиот фактор и терапевтска исхрана: доволна количина месо, црн дроб, млеко, сирење, јајца.

ТретманБ12 дефицитна анемија:

Вит препарати На 12 за парентерална администрација

цијанокобаламин, хидроксикобаламин

Курс третман: 400-500 mcg/ден. IM во текот на првите две недели; потоа 400-500 mcg по 1-2 дена додека не се нормализира црвената крвна слика.

Ако има знаци на фуникуларна миелоза, курс на лекување од 1000 mcg/ден. додека не исчезнат сите невролошки симптоми.

Третманфолна дефицитна анемија

Фолната киселина се препишува во доза од 3-5 mg/ден додека не се постигне клиничка ремисија. На бремените жени им се препишува профилактичка доза од 1 mg/ден. Показател за ефективноста е ретикулоцитната криза на 6-7 дена од почетокот на третманот и присуството на нормобластичен тип на хематопоеза, со постепен почеток на целосна клиничка и хематолошка ремисија.

ХЕМОЛИТИЧКА АНЕМИЈА

Хемолитична анемија- група на анемии, која се карактеризира со намалување на просечниот животен век на црвените крвни зрнца, што се должи на нивното зголемено уништување и акумулација на производи за разградување на црвените крвни зрнца - билирубин - во крвта и појава на хемосидерин во урината.

Етиологија на хемолитична анемија -

Наследна хемолитична анемијаможе да биде поврзано со повреда на структурата на мембраната на еритроцитите; предизвикани од нарушена активност на ензимите на еритроцитите, нарушена структура или синтеза на хемоглобин.

Патогенеза

Нормалниот животен век на црвените крвни зрнца е 100-120 дена. Важно е да се каже дека анемијата се развива ако компензаторните способности на еритропоезата заостануваат зад стапката на уништување на црвените крвни зрнца.

Со хемолитична анемија, животниот век на црвените крвни зрнца може да се намали на 12 дена. Ова ја зголемува активноста на слободниот билирубин, кој има токсичен ефект врз ткивата на телото, и хемосидеринот, кој може да се депонира за време на внатрешните органии доведува до хемосидероза. Во исто време, количината на уробилин во урината и стеркобилин во изметот се зголемува Со хемолитична анемија, често се развива тенденција за формирање на камења во жолчното кесе поради зголемената содржина на билирубин во жолчката.

Клиника

Хемолизата се карактеризира со тријада : жолтица, спленомегалија, анемија со различна тежина.Тежината на жолтицата зависи од степенот на уништување на црвените крвни зрнца од една страна и од функционалната способност на црниот дроб да го врзува билирубинот бидејќи Жолтица се појавува на позадината на анемија, а потоа кожата станува лимон жолта. Со хемолитичка анемија, може да се развие холелитијаза и, како компликации, холестатичен хепатитис и цироза на црниот дроб.

Појавата на хемолитична анемија доведува до нарушен физички и ментален развој.

Наследна анемија, особено микросфероцитоза, може да се манифестира како хипопластични кризи: пад на нивото на хемоглобин, зголемување на концентрацијата на индиректен билирубин, ретикулоцитоза, зголемена жолтица, треска, абдоминална болка и слабост.

Дијагноза на анемија

Тест на крвта:намалување на NV, бројот на црвени крвни зрнца, нормохромна анемија, ретикулоцитоза, бројот на леукоцити и тромбоцити не се менува, само по криза е можна леукоцитоза. Осмотскиот отпор на црвените крвни зрнца може да се намали (наследна овалоцитоза).

За да се исклучи наследна хемолитична анемија, неопходно е да се идентификува морфологијата на еритроцитите (сфероцитоза, овалоцитоза, елиптоцитоза).

Спроведување на генетска анализа - сите анемии поврзани со дефект на протеинските мембрани се наследени од доминантниот тип, а ферментопатиите од рецесивен тип.

Биохемиска анализакрв: зголемен износбилирубин поради индиректно, зголемување на количината на железо. Уробилин се открива во урината, стеркобилин се открива во измет.

Кај автоимуната хемолитична анемија, се открива позитивен Coombs тест и се откриваат антитела на црвените крвни зрнца.

Коскена срцевина:црвена хиперплазија коскената срцевинапоради еритрокариоцити.

Третман

Третманот на хемолитична анемија зависи од патогенезата на болеста.

За автоимуна хемолитична анемијаСе пропишува патогенетска терапија - кортикостероиди доколку се неефикасни, пациентите можат да примаат цитостатски лекови како што се циклофосфамид или азатиоприн; Третманот обично се спроведува во комбинација со преднизолон. На лицата со недостаток на G-6-FDG треба да им се забрани да земаат „оксидативни“ лекови (сулфонамиди, антималарици, сулфони, аналгетици, хемикалии, нитрофурани).

Трансфузија на црвени крвни зрнца се пропишува само во случаи на тежок ензимски дефицит. Потребни се мерки за подобрување на диурезата кај хемоглобинурија. Спленектомија се изведува само за строги индикации:

Тежок тек на болеста со функционално оштетување;

Доколку е неопходна холецистектомија, спленектомијата мора да се изврши истовремено.

Поради зголемено уништување на црвените крвни зрнца, фолната киселина мора да биде вклучена во терапијата.

(ХИПО)-АПЛАСТИЧНА АНЕМИЈА

Апластичната анемија се карактеризира со длабока депресија на хематопоезата на коскената срцевина и панцитопенија, што ги предизвикува главните манифестации на болеста.

Според етиолошкиот фактор, тие разликуваат:

Стекнати форми (изложеност на хемиски и физички агенси, лекови, токсини, вируси).

Идиопатски форми.

Наследни форми (фанкони анемија, наследен дефицит на панкреасните хормони, наследна дискератоза)

Клиникахипоапластична анемија

За апластична анемија со оштетување на три слоја на хематопоеза, карактеристични се следниве синдроми: анемични, хеморагични, имунодефициентни и фебрилни.

Хеморагичен синдром поради инхибиција на тромбоцитниот слој, се манифестира во форма на осип од типот на петихијална точка, хеморагии низ телото, крварење од носот, матката, гастроинтестиналниот и други. Синдромот на имунодефициенција се манифестира поради инхибиција на активноста на леукоцитите и намалување на имунолошкиот отпор на телото. Тоа се манифестира со чести настинки: болки во грлото, бронхитис, пневмонија. Синдромот на треска се карактеризира со зголемување на температурата до субфебрилни нивоа, слабост и треска.

Дијагноза на хипоапластична анемија

Општ тест на крвта- нормохромна анемија, умерена анизоцитоза и поикилоцитоза, намален број на ретикулоцити, леукоцитопенија, тромбопенија

Биохемиска анализакрв: серумската концентрација на железо е зголемена. Одредување на бубрежниот комплекс, билирубин и неговите фракции (хемолитична и анемија поврзана со нарушена регулација на еритропоезата). Имунолошки нарушувања: автоантитела на клетките на крвта и коскената срцевина, авто- и алосензибилизација кај 35% од пациентите, инхибиција на фагоцитната реакција на неутрофилите.

Коскена срцевина:инхибиција на хематопоетски микроби, хипоцелуларност со релативна лимфоцитоза кај класичниот тип на стекната апластична анемија.

Третман:

Режим: Откажи ги сите лекови, на кои постои индивидуална хиперсензитивност.

Третман со лекови:

1. Хемостатска терапија: кортикостероиди - преднизолон 60-80 mg, дексаметазон, полкорталон.

2. Анаболни стероиди (особено по спленектомија): ретаболил, нероболил, метандростенолон.

3. Терапија за замена:

трансфузија на измиени црвени крвни зрнца (за тешка анемија);

трансфузија на тромбоцити (за хеморагии).

4. Антилимфоцитен глобулин (зајак и коза - интравенски 120-160 mg 10-15 пати).

5. Антибиотска терапија за инфективни компликации.

Хируршки третман: трансплантација на коскена срцевина, отстранување на орган кој произведува антитела - спленектомија

Постхеморагична анемија -анемија со дефицит на железо, која се развива по загуба на крв. Брзо хеморагична анемијасе развиваат како резултат на губење на значителна количина на крв во надворешната средина или во телесната празнина. Водечката патогенетска врска на овие анемии е намалувањето на брзината и вкупниот волумен на крвта, особено неговата циркулирачка фракција, што доведува до хипоксија, промена на киселинско-базната состојба и нерамнотежа на јоните во и надвор од клетките. Во зависност од стапката на загуба на крв, се разликуваат акутна (се развива по тешко, акутно крварење) и хронична постхеморагична анемија (се развива по продолжено, лесно крварење).

Етиологија

• хеморагични заболувања (тромбоцитопатии, коагулопатии, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација, хеморагичен васкулитис, леукемија, апластична анемија, дисоваријална менорагија кај девојчињата).

  пулмонална хеморагија, гастроинтестинално крварење

Патогенеза

Со брза загуба на крв, волуменот на циркулирачката крв се намалува (олигемична фаза). Како одговор на намалувањето на волуменот на циркулирачката крв, се јавува компензаторна реакција: побудување на симпатичкиот нервен систем и рефлексен васкуларен спазам, артериско-венско шантирање, кое првично помага во одржување крвниот притисок, соодветен венски прилив и срцев минутен волумен. Пулсот е забрзан и ослабен. Садовите во кожата и мускулите се максимално стеснети, садовите на мозокот и коронарните садови се минимално стеснети, што обезбедува подобро снабдување со крв до виталните органи. Како што продолжува процесот, започнуваат појавите на постхеморагичен шок.

Клиника

Со постхеморагична анемија, клинички, до израз доаѓаат феномените на акутна васкуларна инсуфициенција поради нагло празнење на васкуларното корито (хиповолемија): палпитации, отежнато дишење, ортостатско колапс). Тежината на состојбата се одредува не само од количината, туку и од стапката на загуба на крв. Доаѓа до намалување на диурезата според степенот на загуба на крв. Нивото на хемоглобин и бројот на црвените крвни зрнца не се сигурни показатели за степенот на загуба на крв.

Во првите минути, содржината на Hb може да биде дури и висока поради намалувањето на bcc. Кога ткивната течност влегува во васкуларното корито, овие индикатори се намалуваат дури и кога крварењето ќе престане. Индексот на боја, по правило, е нормален, бидејќи има истовремено губење и на црвените крвни зрнца и на железото, односно нормохромна анемија. На вториот ден, бројот на ретикулоцити се зголемува, достигнувајќи максимум на 4-7 дена, односно анемијата е хиперрегенеративна.

Дијагностика

Во дијагнозата на постхеморагична анемија, се земаат предвид информациите за акутна загуба на крв што настанала поради надворешно крварење; во случај на масовно внатрешно крварење, дијагнозата се заснова на клинички знаци во комбинација со лабораториски тестови (Грегерсен, Вебер), зголемување на нивото на резидуален азот при крварење од горниот гастроинтестинален тракт.

Со надворешно крварење, дијагнозата е лесно да се постави. Во случај на внатрешно крварење од орган, мора да се исклучи колапсот од друго потекло.

Третман

Најважно е да се елиминира изворот на крварење. Потоа се заменува загубата на крв (во зависност од тежината на анемијата - црвени крвни зрнца, наспроти позадината на администрацијата на хепарин). Вкупниот волумен на трансфузија на крв не треба да надминува 60% од дефицитот во циркулирачкиот волумен на крв. Преостанатиот волумен се полни со замени за крв (5% раствор на албумин, реополиглуцин, Рингеров раствор итн.). Границата на хемодилуција се смета за хематокрит од 30 и црвени крвни зрнца повеќе од 3*10¹²/l. На крајот на акутниот период, неопходен е третман со суплементи на железо и витамини Б, Ц, Е По отстранувањето на анемијата, додатоците на железо се препишуваат во половина од дозата до 6 месеци.

Прогноза

Прогнозата зависи од причината за крварењето, брзината, обемот на загуба на крв и рационалната терапија. Во случај на загуба на крв со дефицит на волумен на циркулирачка крв од повеќе од 50%, прогнозата е неповолна.

Акутна постхеморагична анемија

Тие се развиваат како резултат на повреди придружени со нарушување на интегритетот на крвните садови, крварење од внатрешните органи, почесто со оштетување на гастроинтестиналниот тракт, матката, белите дробови, срцевите шуплини, по акутна загуба на крв поради компликации на бременоста и породувањето . Колку е поголем калибарот на погодениот сад и колку е поблиску до срцето, толку е поопасно по живот крварењето. Така, кога ќе пукне аортниот лак, доволно е да се изгуби помалку од 1 литар крв за да настапи смрт поради нагло опаѓање на крвниот притисок и недостаток во пополнување на шуплините на срцето. Смртта во такви случаи настанува пред да дојде до крварење на органите, а при обдукција на труповите на починатиот тешко се забележува анемија на органите. Со крварење од мали садови, смртта обично настанува кога се губи повеќе од половина од крвта. вкупен бројкрв. Ако крварењето се покаже како нефатално, тогаш загубата на крв се компензира со регенеративни процеси во коскената срцевина. Со акутна загуба на крв (1000 ml или повеќе) за кратко време, знаците на колапс и шок се на прво место. Анемијата почнува да се открива хематолошки само 1-2 дена по загубата на крв, кога се развива стадиумот на хидрамиска компензација. Во првите часови по акутната загуба на крв, намалувањето на времето на згрутчување на крвта може да послужи како сигурен индикатор.

Клиничка слика таквата анемија се карактеризира со бледило на кожата и видливи мукозни мембрани, слабост, вртоглавица, тинитус, ладна леплива пот, нагло намалување на крвниот притисок и температурата на телото, заматен вид до целосна амауроза (специфичните елементи на мрежницата се многу чувствителни на аноксемија), чест пулс на слабо полнење (како конец), агитација, проследено со несвестица, понекогаш повраќање, цијаноза, конвулзии. Се губи значителна количина на железо (500 mg или повеќе ако загубата на крв не се замени брзо, се јавува колапс (шок), намалена диуреза, анурија и се развива бубрежна инсуфициенција. Како резултат на нагло намалување на масата на црвените крвни зрнца, респираторната функција на крвта се намалува и се развива кислородно гладување - хипоксија. Особено чувствителен во овој поглед нервниот системи сетилните органи.

Клиничка сликакај акутната загуба на крв зависи од обемот на изгубена крв, брзината и времетраењето на крварењето. Тежината на таквата анемија, особено во почетните фази на формирање, во голема мера се одредува со намалување на волуменот на циркулирачката крв (CBV). Врз основа на оваа карактеристика, се разликуваат следниве степени на загуба на крв:

умерена загуба на крв - до 30% од волуменот на крвта;

голема загуба на крв - до 50% од волуменот на крвта;

тешка загуба на крв - до 60% од волуменот на крвта;

фатална загуба на крв - над 60% од волуменот на крвта.

За акутна постхеморагична анемија, се разликуваат следниве фази:

Рефлекс-васкуларна фаза, која се развива во првите часови по загубата на крв, се карактеризира со пропорционално намалување на масата на еритроцитите и плазмата. Крвниот притисок нагло опаѓа, се развива бледило на кожата и мукозните мембрани, се јавува тахикардија и тахипнеа. Хиповолемија и хипоксија, кои се јавуваат веднаш по загубата на крв, го активираат симпатоадреналниот систем, што доведува до спазам периферни садови, отворање на артериовенуларни шантови и ослободување на крв од органите што ја депонираат. Оние. Компензаторната реакција на телото се сведува на усогласување на волуменот на васкуларното корито со волуменот на циркулирачката крв поради рефлексниот васкуларен спазам, што спречува понатамошно опаѓање на крвниот притисок и помага во одржување на соодветно венско враќање на крвта во срцето. Во рефлекс-васкуларната фаза, содржината на еритроцитите, хемоглобинот и леукоцитите практично не се менува, бидејќи вкупната количина на крв се намалува, а промените немаат време да се појават во секоја единица од нејзиниот волумен. Ниту хематокритот не се менува. Ова се должи на фактот дека при загуба на крв, истовремено се губат еквивалентни волумени на плазма и црвени крвни зрнца.

Така, и покрај јасната клиничка слика, анемијата во овој период нема никакви хематолошки манифестации и е скриена, латентна по природа. Хидремичен стадиум се развива во следните 3-5 часа (во зависност од загубата на крв), волуменот на циркулирачката крв се обновува поради влегувањето на интерстицијална интерстицијална течност во васкуларното корито. Иритацијата на волуменските рецептори поради хиповолемија предизвикува стандардна рефлексна реакција насочена кон одржување на константен волумен на циркулирачка крв. Телото го зголемува производството на ренин, ангиотензин II и алдостерон.достигнува 48-72 часа по загубата на крв, бидејќи волуменот на плазмата е обновен до тоа време, а созревањето на еритроцитите е одложено. Што се однесува до леукоцитите и тромбоцитите, во непосредните часови по загубата на крв, може да се забележи редистрибутивна леукоцитоза и постхеморагична тромбоцитоза поради ослободување на депонираниот париетален базен на леукоцити и тромбоцити во крвта.

Меѓутоа, како што напредува хемодилуцијата, бројот на леукоцити и тромбоцити по единица волумен на крв почнува да се намалува. Содржината на тромбоцитите може да падне и поради нивната потрошувачка за време на процесот на формирање на тромби. Фазата на хидрамичка компензација може да трае 2-3 дена. Фаза на коскена срцевинасе развива во вториот и следните денови (обично од 4-5 дена), а како што напредува хипоксијата, се карактеризира со активирање на еритропоезата. Откриено голем бројмлади клетки на еритроцитниот микроб на хематопоеза: полихроматофилни и оксифилни еритроцити. Зголемената пролиферација на еритроидните микроб предизвикува зголемување на ретикулоцитите во крвта, до нормобласти. Кај зрелите еритроцити кои циркулираат во крвта се детектираат морфолошки промени - појава на анизоцити и поикилоцити, бидејќи забрзувањето на влегувањето на црвените крвни зрнца во крвта се обезбедува со скок низ фазите на поделба. Црвените крвни зрнца не можат да бидат заситени со хемоглобин (хипохромија, т.е. индекс на боја под 0,85), бидејќи загубата на крв доведе до губење на железо. Тромбоцитозата и умерената неутрофилна леукоцитоза се развиваат со регенеративно поместување налево. Клетките на коскената срцевина од сквамозни и епифизи

тубуларни коски

се размножуваат, коскената срцевина станува сочна и светла.

Нормализацијата на крвната слика обично се случува по 3-4 недели.

Пример на хемограм на пациент со акутна постхеморагична анемија во хидрамиска фаза:

еритроцити - 2,1 · 1012 / l;

хемоглобин - 60 g / l;

• индекс на боја - 0,86;

  ретикулоцити - 0,7%;

  хематокрит - 0,19 l / l;

  анизоцитоза +;

  ESR - 16 mm/h;

  тромбоцити - 250·109 / l;

  леукоцити - 5,0·109 / l;

• еозинофили - 1%;

  базофили - 0%;

  неутрофили:

  прободе - 3%;

сегментирано - 54%

лимфоцити - 38%;

моноцити - 1%

Хемограм на истиот пациент, кој е во фаза на коскена срцевина на акутна постхеморагична анемија:

еритроцити - 3,6 · 1012 / l;

хемоглобин - 95 g / l;

• индекс на боја - 0,86;

  индекс на боја - 0,79;

  ретикулоцити - 9,3%;

  хематокрит - 0,30 l / l;

  поикилоцитоза +;

  полихроматофилија, единечни нормоцити

  ESR - 16 mm/h;

  тромбоцити - 250·109 / l;

  леукоцити - 5,0·109 / l;

• прободе - 19%;

сегментирано - 58%

лимфоцити - 11%;

моноцити - 2%

За време на третманот Кај акутната постхеморагична анемија, приоритетните мерки вклучуваат запирање на крварењето и борба против шок, а потоа обновување на крвниот состав. Трансфузија и заместителна терапија. На пациентот му се дава трансфузија на крв, се даваат замени за крв како што се полиглуцин, раствор на албумин и солени раствори, нивниот волумен зависи од количината на загуба на крв. Полиглиукин- добра замена за плазма, задржана во васкуларното корито неколку дена, обезбедувајќи стабилност на циркулирачкиот волумен на крв. Реополиглиукин - најдобриот лекпревенција и третман на нарушувања на микроциркулацијата, ја намалува вискозноста на крвта, предизвикува распаѓање на еритроцитите и тромбоцитите, спречувајќи формирање на тромби. Индикации за трансфузија на целосна крвсе само многу големи загуби на крв. Поради фактот што загубата на крв е придружена со адренална инсуфициенција, неопходно е да се администрираат кортикостероидни хормони. По отстранувањето на пациентот од тешка состојба, се препишуваат антианемични лекови (додатоци на железо, исхрана богата со протеини, витамини, биоелементи). Во одредени случаи, индицирана е операција- лигатура на сад што крвари, шиење на чир, ресекција на желудник, отстранување на бремена фалопиева туба итн. За крварење кое се јавува со симптоми болен шок, потребно е пред се да се стремиме да го извадиме телото од состојба на шок. Заедно со администрацијата на морфин и кардиоваскуларни лекови (стрихнин, кофеин, строфантин, итн.), индицирана е интравенска инфузија на полиглуцин, плазма (редовна или хипертонична) или други анти-шок течности. Како итна мерка треба да се направи и инфузија на хипертонична плазма (160 ml) за во иднина, во првата прилика, да се изврши трансфузија на цела крв. Ефективноста на инфузијата со плазма се одредува според содржината на хидрофилни колоиди во неа- протеини, кои ја обезбедуваат нејзината изотоничност во однос на плазмата на примачот, што придонесува за долгорочно задржување на трансфузирана плазма во васкуларниот систем на примателот. Ова е непобитната предност на инфузиите со плазма во однос на физиолошките инфузии, таканаречениот солен раствор. Вториот, кога се администрира интравенски дури и во големи количини (до 1 литар), во суштина е баласт, бидејќи речиси и не се задржува во крвотокот. Посебна претпазливост треба да се посвети на практикувањето на субкутана инфузија на солен раствор, што нема никаков ефект врз нарушената хемодинамика и води само до ткивен едем.

Прогноза зависи од времетраењето на крварењето, волуменот на изгубена крв, компензаторните процеси на телото и регенеративниот капацитет на коскената срцевина. Позната тешкотија е дијагнозата на основната болест во случај на крварење од внатрешен орган, на пример, за време на ектопична бременост. Во овие случаи, синдромот на акутна анемија, поддржан со лабораториски тест на крвта, служи како водечка нишка што го води лекарот до правилниот дијагностички пат. Прогнозата на акутната постхеморагична анемија (во првите моменти) зависи не само од количината на загуба на крв, туку и од стапката на протокот на крв. Најобемните загуби на крв, дури и загубата на 3/4 од целата циркулирачка крв, не доведуваат до смрт доколку се појават бавно во текот на неколку денови. Напротив, брзото губење на 1/4 од волуменот на крвта предизвикува состојба на опасен шок, а наглото губење на половина од волуменот на крвта секако е некомпатибилно со животот. Падот на крвниот притисок под критичната бројка (70-80 mm за систолен притисок) може да биде фатален поради развој на колапс и хипоксија. Штом се обнови нормалното снабдување со крв во садовите поради ткивната течност, прогнозата за живот станува поволна (ако не се појави повторно крварење). Временската рамка за враќање на нормалната крвна слика по еднократна загуба на крв е многу различна и зависи и од големината на самата загуба на крв и од индивидуалните карактеристики, особено од регенеративната способност на коскената срцевина и содржината на железо во телото . Ако ја земеме количината на железо во еритроцитната маса на телото да биде 36 mg на 1 kg телесна тежина, тогаш ако, на пример, се изгуби 30% од масата на еритроцитите, телото ќе изгуби 10,8 mg железо на 1 кг. Ако го земеме месечниот внес на прехранбено железо во организмот еднаков на 2 mg на 1 kg, тогаш обновувањето на нормалната содржина на железо, а со тоа и на хемоглобинот, ќе се случи во рок од приближно 5,5-6 месеци. Лицата кои се ослабени или анемични дури и пред загубата на крв, дури и по едно мало крварење, стануваат анемични подолг период. Само енергичната терапија може да ги извади нивните хематопоетски органи од лошата состојба и да ја елиминира анемијата.

Хронична постхеморагична анемија

Тие се особена варијанта на анемија со дефицит на железо. со инфилтрација на клетките на туморот во нив, венска стагнација на крв, екстрамедуларна хематопоеза, гингивитис, улцеративни процеси во ѕидот на желудникот, цревата, кожата, поткожното ткиво, рак), ендокринопатии (дихормонална аменореа), со бубрежно, матката крварење, нарушувања на хемостазата (нарушување на неговите васкуларни, тромбоцитни, коагулациони механизми за време на хеморагична дијатеза). Тие доведуваат до исцрпување на резервите на железо во телото и намалување на регенеративниот капацитет на коскената срцевина. Често изворот на крварење е толку мал што останува непрепознатлив. За да се замисли како малите загуби на крв можат да придонесат за развој на значителна анемија, доволно е да се наведат следните податоци: дневната количина на железо во исхраната потребна за одржување на рамнотежата на хемоглобинот во телото е околу 5 mg за возрасен. Оваа количина на железо се содржи во 10 ml крв. Следствено, дневната загуба на 2-3 лажички крв за време на дефекацијата не само што ја лишува телото од неговата дневна потреба за железо, туку со текот на времето доведува до значително исцрпување на „железниот фонд“ на телото, што резултира со развој на тежок дефицит на железо. анемија. Сите останати нешта се еднакви, толку полесен ќе биде развојот на анемијата, помалку резерви на железо во телото и поголема (вкупно) загуба на крв.

Клиника . Поплаките на пациентите главно се сведуваат на тешка слабост, честа вртоглавица и обично одговараат на степенот на анемија. Понекогаш, сепак, некој е воодушевен од несовпаѓањето помеѓу субјективна состојбапациентот и неговиот изглед. Изгледот на пациентот е многу карактеристичен:остра бледило со восочна нијанса на кожата, мукозни мембрани на усните без крв, конјуктива, надуено лице, слабост, замор, зуење или бучава во ушите, вртоглавица, отежнато дишење, долните екстремитети се тестени, понекогаш општ едем (анасарка ) се развива поради хидромија и хипопротеинемија. Како по правило, пациентите со анемија не се неухранети, освен ако неухранетоста е предизвикана од некоја основна болест (рак на желудникот или цревата). Забележани се анемични срцеви шумови (палпитации дури и при мал физички напор), најчесто се слуша систолен шум на врвот, спроведен до пулмоналната артерија, а на југуларните вени се забележува „врвна бучава“.

Крвна слика се карактеризира со хипохромија, микроцитоза, низок индекс на боја (0,6 - 0,4), морфолошки промени во еритроцитите - анизоцитоза, поикилоцитоза, полихромазија; појава на дегенеративни форми на еритроцити - микроцити и шизоцити; Карактеристична е леукопенија (ако не постојат посебни фактори кои придонесуваат за развој на леукоцитоза), поместување на серијата неутрофили налево и релативна лимфоцитоза, бројот на тромбоцити е нормален или малку намален. Бројот на ретикулоцити зависи од регенеративниот капацитет на коскената срцевина, кој во голема мера се намалува со исцрпување на складираното железо. Следната фаза на болеста се карактеризира со пад на хематопоетската активност на коскената срцевина - анемијата добива хипорегенеративен карактер. Во исто време, заедно со прогресивниот развој на анемијата, се забележува зголемување на индексот на боја, што се приближува до една, се забележува анизоцитоза и анизохромија во крвта: заедно со бледите микроцити, се наоѓаат поинтензивно обоени макроцити. Крвниот серум на пациентите со хронична постхеморагична анемија има бледа боја поради намалената содржина на билирубин (што укажува на намалено распаѓање на крвта).

Коскена срцевина од рамни коски со нормален изглед. Во коскената срцевина на тубуларните коски, се забележуваат феномени на регенерација и трансформација на масната коскена срцевина во црвена, изразена во различен степен. Често се забележуваат повеќе фокуси на хематопоеза на екстрасрцевина. Поради хронична загуба на крв, хипоксијаткива и органи, што предизвикува развој на масна дегенерација на миокардот („тигарско срце“), црниот дроб, бубрезите и дистрофични промени во мозочните клетки. Повеќекратни прецизни хеморагии се појавуваат во серозните и мукозните мембрани и во внатрешните органи.

Ориз. 4. Крв кај хронична постхеморагична анемија: 1 и 2 - шизоцити; 3 - сегментирани неутрофили; 4 - лимфоцити; 5 - тромбоцити.

Според сериозностаанемија може да биде

умерена сериозност (содржина на хемоглобин од 90 до 70 g/l)

Хематопоеза на коскената срцевина Во акутните случаи, претходно здравите поединци често доживуваат нормална физиолошка реакција на загуба на крв со производство на прво незрели, полихроматофилни елементи, а потоа зрели, целосно хемоглобинизирани црвени крвни зрнца. Во случаи на повторено крварење, што доведува до исцрпување на „железниот фонд“ на телото, се забележува повреда на еритропоезата во фазата на хемоглобинизација на нормобластите. Како резултат на тоа, некои клетки умираат без да имаат време да цветаат или влегуваат во периферната крв во форма на остро хипохромни поикилоцити и микроцити. Последователно, како што анемијата станува хронична, почетниот интензитет на еритропоезата се намалува и се заменува со слика на нејзината инхибиција. Морфолошки тоа се изразува со тоа што се нарушуваат процесите на поделба и диференцијација на еритронормобластите, поради што еритропоезата добива макронормобластичен карактер. Опишаните функционални нарушувања на хематопоезата се реверзибилни, бидејќи зборуваме за хипорегенеративна (не хипопластична) состојба на коскената срцевина.

Третман вклучува повеќето рано откривањеи елиминирање на причината за загуба на крв, на пример, ексцизија на хемороиди, гастрична ресекција за чир со крварење, екстирпација на фиброматозна матка итн. рак). Како и надополнување на дефицитот на железо (суплементите на железо се препорачуваат 2-3 или повеќе месеци под контрола на хемоглобинот на еритроцитите и содржината на железо во крвниот серум). За стимулирање на еритропоезата, како и заместителна терапија, неопходно е да се изврши повторена трансфузија на крв, по можност во форма на трансфузија на црвени крвни зрнца. Дозата и зачестеноста на трансфузијата на крв (спакувани црвени крвни зрнца) варираат во зависност од индивидуалните состојби, но главно се одредуваат според степенот на анемија и ефективноста на терапијата. Со умерен степен на анемија, се препорачуваат трансфузии со средна доза: 200-250 ml цела крв или 125-150 ml црвени крвни зрнца со интервал од 5-6 дена. Во случај на ненадејна анемија на пациентот, трансфузија на крв се врши во повисоки дози: 400-500 ml полна крв или 200-250 ml црвени крвни зрнца со интервал од 3-4 дена.

Хематопоеза и уништување на крв во постхеморагична анемија.

Акутна постхеморагична анемија

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://анемија. луѓе. ru/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

Постхеморагична анемија - комплет патолошки промени, кои се развиваат во телото поради губење на одредена количина крв: содржи железо, а со загуба на крв станува недоволно. Таа е поделена на два вида: акутна и хронична.

ICD-10 код

Хроничната постхеморагична анемија го има следниот ICD-10 код - D50.0, а акутен - D62. Овие нарушувања се наоѓаат во делот „Анемија поврзана со исхраната. Анемија од дефицит на железо“.

Латинскиот го дефинира зборот анемија како „недостаток на крв“, буквално кажано. Зборот може да се преведе и како „анемија“, што значи недостаток на хемоглобин. И „хеморагичен“ е преведен како „придружуван со крварење“, префиксот „пост“ значи „по“.

Информациите за тоа што е постхеморагична анемија ќе ви овозможат навреме да го откриете нејзиниот развој и да ја пружите потребната помош.

Патогенеза кај постхеморагична анемија

Патогенезата е одредена низа на развој на патолошки промени, што овозможува да се процени карактеристиките на појавата на постхеморагична анемија.

Тежината на постхеморагичната анемија се одредува според содржината на хемоглобинот и сериозноста на ткивната хипоксија поради нејзиниот недостаток, но симптомите на анемија и нејзината Карактеристиките се поврзани не само со овој индикатор, туку и со други кои се намалуваат со загуба на крв:

• содржина на железо;
• Калиум;
• Магнезиум;
• Бакар.

Особено негативно на циркулаторниот системпогодени од недостаток на железо, при што е тешко производството на нови крвни зрнца.

Минималниот волумен на крв што може да се изгуби без ризик од развој на сериозни нарушувања е 500 ml.

Дарителите даруваат крв без да ја надминат оваа сума. Здраво телолице со доволна телесна тежина целосно ги враќа изгубените елементи со текот на времето.

Кога нема доволно крв, малите садови се стегаат за да се надомести недостигот и да се одржува крвниот притисокна нормално ниво.

Поради недостаток на венска крв, срцевиот мускул почнува да работи поактивно за да одржува доволно минутен проток на крв - количината на крв што се исфрла од срцето во минута.

Која боја венска крвможе да се прочита.

Прочитајте од што се состои срцевиот мускул

Функционирањето на срцевиот мускул е нарушено поради недостаток на минерали, отчукувањата на срцето се намалуваат, а пулсот слабее.

Помеѓу вените и артериолите се јавува артериовенски шант (фистула), а крвта тече низ анастомозите без да ги допира капиларите, што доведува до нарушена циркулација на крвта во кожата, мускулен систем, ткаенини.

Формирање на артериовенски шант, поради што крвта не тече до капиларите

Овој систем постои за да го одржува протокот на крв во мозокот и срцето, овозможувајќи им да продолжат да функционираат дури и при голема загуба на крв.

Интерстицијалната течност брзо го компензира недостатокот на плазма (течниот дел од крвта), но нарушувањата на микроциркулацијата продолжуваат. Ако крвниот притисок значително се намали, брзината на протокот на крв ќе се намали мали садовиќе се намали, што ќе доведе до тромбоза.

Во тешка фаза на постхеморагична анемија, се формираат мали згрутчувања на крвта кои ги затнуваат малите садови, што доведува до нарушување на функционирањето на артериските гломерули во бубрежното ткиво: тие не ја филтрираат правилно течноста, а количината на излачена урина се намалува, и штетни материисе задржуваат во телото.

Циркулацијата на крвта во црниот дроб исто така слабее. Ако не започнете навремено лекувањеакутна постхеморагична анемија, тоа ќе доведе до откажување на црниот дроб.

Со постхеморагична анемија, црниот дроб страда поради недостаток на крв

Недостатокот на кислород во ткивата доведува до акумулација на недоволно оксидирани елементи кои го трујат мозокот.

Се развива ацидоза: повреда киселинско-базната рамнотежакон доминација на кисела средина.Ако постхеморагичната анемија е тешка, количината на алкали се намалува, а симптомите на ацидоза се зголемуваат.

Со загуба на крв, нивото на тромбоцити се намалува, но тоа има мал ефект врз процесите на коагулација: содржината на други супстанции кои рефлексно влијаат на коагулацијата се зголемува.

Со текот на времето, механизмите на коагулација се враќаат во нормала, но постои ризик од развој на тромбохеморагичен синдром.

Причини

Главниот фактор што влијае на развојот на постхеморагична анемија е загубата на крв, чии причини можат да бидат различни.

Акутна постхеморагична анемија

Ова е нарушување кое брзо се развива поради прекумерна загуба на крв. Ова опасна состојба, што бара брзо започнување на мерките за лекување.

Причини за акутна анемија:

Хронична постхеморагична анемија

Состојба која се развива со систематска загуба на крв во подолг временски период. Може да остане незабележано долго време ако загубата на крв е блага.

Причини за хронична анемија:

Поради недостаток на витамин Ц се развива и хеморагична анемија.

Видови

Постхеморагичната анемија е поделена не само според природата на нејзиниот тек (акутен или хроничен), туку и според други критериуми.

Тежината на анемијата се проценува според количината на хемоглобин во крвта.

Во зависност од нејзината содржина, анемијата е поделена на:

• Светлина.Со блага анемија, хемоглобинот почнува да му недостасува железо, неговото производство е нарушено, но симптомите на анемија се практично отсутни. Хемоглобинот не паѓа под 90 g/l.
• Просечна.Симптоми кога среден степенсериозноста е умерена, концентрацијата на хемоглобин е 70-90 g/l.
• Тешки.Во тешки случаи постојат сериозни прекршувањафункцијата на органите, се развива срцева слабост, се менува структурата на косата, забите и ноктите. Содржината на хемоглобин е 50-70 g/l.
• Исклучително тешка.Ако нивото на хемоглобин е под 50 g/l, постои ризик од живот.

Има и индивидуални патологиивклучени во МКБ:

• Вродена анемија кај новороденчето и фетусот поради загуба на крв (шифра P61.3);
• Постхеморагична анемија хроничен тип, што е секундарен дефицит на железо (шифра D50.0).

Симптоми

Акутна форма на анемија

Симптомите во акутната форма на постхеморагична анемија се зголемуваат многу брзо и зависат од сериозноста на загубата на крв.

Забележано:

Намалувањето на крвниот притисок поради голема загуба на крв се нарекува хеморагичен шок. Интензитетот на падот на крвниот притисок зависи од сериозноста на загубата на крв.

Присутни се и следниве симптоми:

• Тахикардија;
• Кожата е ладна и бледа, со умерени и тешки степени има цијанотична (синкава) боја;
• Нарушена свест (ступор, кома, губење на свеста);
• Слаб пулс (ако фазата е тешка, може да се почувствува само на главните садови);
• Намалување на количината на излачена урина.

Симптомите на постхеморагична анемија и хеморагичен шок се придружуваат знаци кои се својствени за болеста што предизвика загуба на крв:

• Со чир, се забележува црна или црвена столица;
• Оток во областа на ударот (ако е повреден);
• Кога пукаат артериите во белите дробови, има кашлица со светла црвена крв;
• Интензивен крвав исцедок од гениталиите за време на крварење на матката.

Изворот на крварење се идентификува со индиректни знациво зависност од клиничката слика.

Фази на акутен постхеморагичен синдром

Зачинета постхеморагичен синдромима три фази на развој.

Име	Опис
Рефлекс-васкуларна фаза	Нивото на плазмата и црвените крвни зрнца паѓа, се активираат компензаторните процеси, се намалува крвниот притисок и се зголемува пулсот.
Фаза на хидремија	Се развива неколку часа по загубата на крв и трае од 2 до 3 дена. Меѓуклеточната течност го обновува волуменот на течноста во садовите. Содржината на црвените крвни зрнца и хемоглобинот се намалува.
Фаза на коскена срцевина	Се развива 4-5 дена по загубата на крв поради кислородно гладување. Нивото на хематопоетин и ретикулоцити, претходници на црвените крвни зрнца, се зголемува во крвта. Количината на железо во плазмата се намалува.

Телото целосно закрепнува по загубата на крв по два до три или повеќе месеци.

Знаци на хронична форма

Хроничното крварење постепено доведува до постхеморагична анемија, која се развива постепено, а нејзините симптоми се тесно поврзани со сериозноста на недостаток на хемоглобин.

Забележано:

Луѓето со постхеморагична анемија имаат низок имунитет и често развиваат заразни болести.

Дијагностика

Во случај на акутна загуба на крв, пациентот останува вклучен стационарно лекувањеза да може да се проценат ризиците и да се обезбеди навремена помош.

Лабораториска дијагноза на постхеморагична анемија се спроведува постојано, а резултатите варираат во зависност од фазата и сериозноста на нарушувањето.

Лабораториски знаци на акутна анемија:

• Во првите два часа, концентрацијата на тромбоцитите се зголемува, а црвените крвни зрнца и хемоглобинот остануваат на нормално ниво;
• По 2-4 часа, вишокот на тромбоцити останува, неутрофилните гранулоцити растат во крвта, концентрацијата на црвените крвни зрнца и хемоглобинот се намалува, индекс на бојаанемијата е дефинирана како нормохромна (нормална вредност);
• По 5 дена, се забележува зголемување на ретикулоцитите, нивото на железо е недоволно.

Кои тестови треба да се направат?

Мора да се помине општа анализакрв во хронична анемија, ја открива содржината на елиптоцити, лимфоцитите се зголемени во периферна крв, но намален во целокупниот клеточен состав.

Откриен е недостаток на железо, калциум и бакар.Зголемена содржина на манган.

Во исто време, се вршат тестови за да се утврди причината за крварење: испитување на столицата за хелминтијаза и окултна крв, колоноскопија, анализа на урина, испитување на коскената срцевина, ултразвучен преглед, езофагогастродуоденоскопија, електрокардиограм.

Со кого да контактирам?

Хематолог

Третман

Акутната хеморагична анемија во првата фаза од третманот бара елиминирање на причината за загуба на крв и враќање на нормалниот волумен на крв.

Се вршат операции за зашивање на рани и крвни садови, а се препишуваат следниве лекови:

• Замена за вештачка крв. Тие се внесуваат со капка или поток, во зависност од состојбата на пациентот;
• Кога се развива шок, индицирана е употреба на стероиди (преднизолон);
• Растворот од сода ја елиминира ацидозата;
• Антикоагуланси се користат за елиминирање на згрутчувањето на крвта во малите садови.
• Ако загубата на крв надминува еден литар, неопходна е трансфузија на донаторска крв.

Третманот на хронична анемија не комплицирана од сериозни болести се врши на амбулантско основа. Индицирана е корекција на исхраната со додавање на храна која содржи железо, витамини Б9, Б12 и Ц.

Паралелно, се спроведува третман за основната болест која предизвикала патолошки промени.

Прогноза

Ако, по голема загуба на крв, пациентот брзо пристигне во болница и го прими целиот опсег на медицински процедури, насочени кон обновување на нивото на крвта и елиминирање на крварењето, прогнозата е поволна, освен во случаи кога загубата на крв е исклучително изразена.

Хроничниот тип на патологија успешно се елиминира со лекување на болеста што ја предизвикала. Прогнозата зависи од сериозноста на истовремените болести и степенот на занемарување на анемијата.Колку побрзо се открие причината и се започне со третман, толку се поголеми шансите за поволен исход.

Видео: анемија. Како да се лекува анемијата?