Синдром на белодробна инфилтрација кај деца. Инфилтрација на ткивото на белите дробови. Причините за развој на патологија

Дефиниција. Етиологија и патогенеза. Морфологија.
Синдромот на белодробна инфилтрација се состои од карактеристични морфолошки, зрачења и клинички манифестации. Во пракса, овој синдром најчесто се дијагностицира врз основа на клинички податоци и податоци од зрачење.

Морфолошки (биоптички) истражувања се спроведуваат доколку е потребно за подлабоко испитување на пациентот. Патоанатомски, пулмоналната инфилтрација се подразбира како пенетрација во белодробното ткиво и акумулација на клеточни елементи, течности и разни хемикалии во нив. Импрегнацијата на ткивото на белите дробови само со биолошки течности без мешање на клеточни елементи го карактеризира пулмоналниот едем, а не инфилтрацијата.

Главните болести во кои се јавува синдром на белодробна инфилтрација:

Во патологијата, најчеста инфилтрација на белите дробови од воспалително потекло. Воспалителната инфилтрација на белите дробови може да биде леукоцитна, лимфоидна (округла), макрофаг, еозинофилна, хеморагична итн. Важна улога во формирањето на воспалителен инфилтрат им припаѓа на другите компоненти на сврзното ткиво - средната супстанција, влакнести структури.

Леукоцитните воспалителни инфилтрати често се комплицираат со гнојни процеси (на пример, апсцес на белите дробови), бидејќи протеолитичките супстанции кои се појавуваат за време на ослободувањето на лизозомалните ензими на полиморфонуклеарните леукоцити често предизвикуваат топење на инфилтрираните ткива. Лабавите, брзо движечки (на пример, акутни воспалителни) инфилтрати обично се раствораат и не оставаат забележливи траги. Инфилтратот со значителни деструктивни промени во белодробното ткиво во иднина најчесто дава постојани патолошки промени во форма на склероза, намалување или губење на функцијата на белите дробови.

Лимфоидните (округлите), лимфоцитно-плазматските и макрофагите инфилтрати во повеќето случаи се израз на хронични воспалителни процеси во белите дробови. Наспроти позадината на таквите инфилтрати, често се случуваат склеротични промени.Истите инфилтрати може да бидат манифестација на екстрамедуларна хематопоеза, на пример, лимфоцитни инфилтрати.

Белодробните ткива се инфилтрирани со хематопоетски клетки. Во такви случаи, се зборува за туморска инфилтрација или инфилтративен раст на туморот.Инфилтрацијата од клетките на туморот повлекува атрофија или уништување на ткивото на белите дробови.

СимптомиСиндромот на белодробна инфилтрација првенствено зависи од болеста што го предизвикува, степенот на активност на воспалителниот процес, областа и локализацијата на лезијата, компликациите итн. Најтипични вообичаени симптоми на пулмонална инфилтрација се кашлица, отежнато дишење и треска. Ако фокусот на инфилтрација се наоѓа на периферијата на белите дробови и преминува во плеврата, болката во градите може да се појави со кашлање и длабоко дишење. Во процесот на објективна студија на пациенти, често се открива зголемено дишење, заостанување на засегнатата половина од градниот кош при чинот на дишење. Податоците за перкусии и аускултација за мали и длабоко лоцирани фокуси на инфилтрација не покажуваат абнормалности. Во присуство на поголеми области на белодробна инфилтрација, особено оние лоцирани на периферијата на ткивото на белите дробови, можно е да се утврди затапеност на ударниот звук, везикулобронхијално или бронхијално дишење, суви и влажни шумови, крепитус во ограничена област на градниот кош, зголемен вокален тремор на погодената страна.

Инфилтрацијата се карактеризира со умерено зголемување на волуменот на ткивото на белите дробови, неговата зголемена густина. Затоа, радијалните знаци на пулмонална инфилтрација имаат свои карактеристики.На пример, воспалителната инфилтрација се карактеризира со неправилна форма на затемнување и нерамни контури. Во акутната фаза, контурите на затемнување се неостри, постепено преминуваат во околното белодробно ткиво. Областите на хронично воспаление предизвикуваат поостри, но и назабени и назабени контури. Наспроти позадината на сенката на воспалителна инфилтрација на белите дробови, често може да се најдат лесни разгранети ленти - тоа се лумени на бронхиите исполнети со воздух.

Дијагностика.Клиника, зрачење, лабораториски, бактериолошки и морфолошки методи.

Белодробен инфилтрат- област на белодробно ткиво, која се карактеризира со акумулација на клеточни елементи што обично не се карактеристични за него, зголемен волумен и зголемена густина.

Според податоците од рендгенОрганите на градниот кош се разликуваат: а) ограничено затемнување и фокуси; б) единечни или повеќе заоблени сенки; в) белодробна дисеминација; г) зајакнување на пулмоналната шема

Клинички: субјективните симптоми често се неспецифични (замор, намалени перформанси, главоболка, губење на тежината), отежнато дишење, кашлица, производство на спутум, хемоптиза, болки во градите укажуваат на оштетување на белите дробови; објективно: доцнење на болната половина од градниот кош во дишењето, зголемен вокален тремор во проекцијата на набивањето, тап или тап ударен звук, бронхијално дишење (големи фокуси) или ослабени везикуларни (мали), дополнителни звуци на дишење - крепитација, разни отежнато дишење, шум од плеврално триење, итн.

Белодробната инфилтрација е типична за следниве болести:

1.пневмонија- акутно инфективно воспаление на ткивото на белите дробови со задолжително вклучување на респираторните делови на белите дробови во процесот; Карактеристични се анамнестичка врска со претходни акутни респираторни вирусни инфекции, контакт со пациент, малаксаност, хипертермија и други симптоми на општа интоксикација неколку дена, кашлица, болка во градите, знаци на респираторна инсуфициенција

2.инфилтративна туберкулоза- се карактеризира со постепен почеток со претходен период на немотивирана малаксаност, слаба треска, кашлица, пулмонален инфилтрат во врвот или горниот лобус во форма на еднообразно затемнување со свежи фокуси во ткивото на белите дробови, „пат“ до корен, калцифициран l. на. во корените на белите дробови

3.пулмонален еозинофилен инфилтрат(локален пулмонален еозинофилитис - едноставен пулмонален еозинофилитис и хронична еозинофилна пневмонија, пулмонален еозинофилитис со астматичен синдром, пулмонален еозинофилитис со системски манифестации) - се карактеризира со отсуство на манифестации или клиника слична на пневмонија во различни делови од хомогени испарлива“ терапија со природата

4.поцрнување кај малигните тумори(централен и периферен карцином на белите дробови, единечни и повеќекратни метастази во белите дробови, лимфоми, белодробни саркоми) - историја на долгорочно пушење, непродуктивна кашлица, повторена пневмонија со иста локализација, старост, на обична радиографија униформа сенка или со шуплини на распаѓање, карактеристичен е за периферен карцином, со нерамни нерамни контури, околното белодробно ткиво е недопрено, л. на. медијастинумот често се зголемува; со метастази на рентгенограмот - повеќе кружни сенки

5.поцрнување кај бенигни тумори(хамартом, бронхијален аденом, хондрома, невром) - единечни сферични формации со јасни контури кои постојат долго време; Нема „пат“ до коренот; околното белодробно ткиво е недопрено

6.развојни абнормалности на белите дробови: циста на белите дробови со абнормално снабдување со крв (интралобарна секвестрација на белите дробови); едноставна и цистична хипоплазија на белите дробови; артериовенски аневризми во белите дробови; лимфангиектазија и други абнормалности на лимфниот систем

7.гнојни белодробни заболувања: апсцес на белите дробови, гангрена на белите дробови

8.фокална пневмосклероза: пост-пневмоничен, пост-туберкулозен

9. Инфаркт на белите дробови по белодробна емболија- се развива само кај дел од пациентите кои биле подложени на белодробна емболија; дијагнозата се заснова на споредба на поплаки, анамнеза, резултатите од инструменталниот преглед (ЕКГ, радиографија на ОГЦ, изотопска сцинтиграфија на белите дробови, КТ, ангиопулмонографија и спирален КТ со контраст на пулмоналната артерија)

10. Хемосидероза на белите дробови- комбинирана со хемосидероза на други органи, која се карактеризира со повторени хеморагии во ткивото на белите дробови, хемоптиза, анемија; на анкетната радиографија на ОГК - билатерални симетрични мали фокални промени во белите дробови; хемосидерофагите се наоѓаат во спутумот; потребна е биопсија на белите дробови

11.ехинококоза на белите дробови- нема субјективни симптоми, цистата е округла или овална со констрикции и испакнатини, со мазни, јасни контури, хомогена структура; околното белодробно ткиво е недопрено

12.пулмонитис кај имунопатолошки заболувања: системски васкулитис, СЛЕ, Goodpasture-ов синдром, Вегенерова грануломатоза, базална белодробна фиброза кај системска склероза

13.идиопатска белодробна фиброза(фиброзен алвеолитис)

14.саркоидоза на белите дробови- почесто се карактеризира со постепен асимптоматски почеток без знаци на интоксикација, еритема нодозум, рендген карактеристична за ТБ, но со негативни туберкулински тестови

15.дрога токсична пневмонија(нитрофурани, амиодарон, PASK, сулфонамиди, салицилати)

16.аспирација на туѓо тело

17.пневмокониоза

18.алвеоларна протеиноза- акумулација на протеинско-липоидни материи во алвеолите и бронхиолите; радиографски - "синдром на алвеоларно полнење"; со хистологија на биопсија на ткивото на белите дробови - супстанца која дава SHIK-позитивна реакција

Извор: uchenie.net

Причини

Честа причина за инфилтрација на белите дробови е пневмонија.

Главните причини за инфилтрација на белите дробови се следните патолошки состојби:

1. Пневмонија (бактериска, вирусна, габична).
2. Туберкулозен процес.
3. Алергиски заболувања (еозинофилна инфилтрација).
4. Малигнен или бениген тумор.
5. Фокална пневмосклероза.
6. Инфаркт на белите дробови.
7. Системски заболувања на сврзното ткиво.

Класичниот тек на синдромот на инфилтрација во белите дробови е забележан со пневмонија и вклучува последователна промена во три фази на воспалителниот процес:

• промена под влијание на штетни фактори и ослободување на биолошки активни супстанции;
• ексудација;
• пролиферација.

Клинички знаци

Присуството на инфилтрација во белите дробови може да се претпостави во присуство на клинички знаци:

• затапеност на ударниот звук над погодената област;
• зголемен вокален тремор, утврден со палпација;
• ослабено везикуларно или бронхијално дишење при аускултација;
• заостанување на болната половина од градниот кош во чинот на дишење (со екстензивни лезии).

Таквите пациенти може да се жалат на отежнато дишење, кашлица и болка во градите (ако плеврата е вклучена во патолошкиот процес).

Диференцијална дијагноза на пулмонални инфилтрати

Идентификацијата на знаци на инфилтрација на ткивото на белите дробови го турка лекарот на дијагностичко пребарување. Во исто време, се споредуваат поплаките на пациентот, податоците за историјата на болеста и резултатите од објективен преглед.

Првото нешто на кое треба да внимавате е треската:

• Ако нема, тогаш е малку веројатен неспецифичен воспалителен процес во белите дробови. Овој курс е типичен за пневмосклероза или туморски процес.
• Во присуство на треска, тоа може да биде пневмонија, апсцес на белите дробови во фаза на инфилтрација, пулмонален инфаркт, гнојна циста итн.

Доколку постои сомневање за некоја од овие состојби, специјалистот ќе го упати пациентот на рентген на граден кош. Оваа студија овозможува не само да се потврди присуството на инфилтрација со идентификување на областа на „затемнување“ на рендген, туку и да се процени нејзината големина, форма и интензитет.

Ако пациентите со синдром на инфилтрација не се жалат на своето здравје и ја имаат оваа патологија при рутински преглед на рендген, тогаш нејзините причини може да бидат:

• пневмосклероза;
• инфилтративна туберкулоза;
• обтурација на бронх со тумор.

Паралелно со рендгенскиот преглед, во процесот на диференцијална дијагноза се користат и други дијагностички методи:

• клинички тест на крвта;
• испитување на спутум;
• спирографија;
• бронхоскопија;
• КТ скен.

Болестите кои се јавуваат со синдромот на инфилтрација на белодробното ткиво имаат свои карактеристики, ќе разгледаме некои од нив.

Синдром на инфилтрација на белите дробови кај лобарна пневмонија

Болеста започнува акутно и поминува во текот на 3 фази. На неговиот пример, можете да го следите класичниот тек на синдромот на белодробна инфилтрација.

1. Во првата фаза, алвеолите отекуваат, нивните ѕидови се згуснуваат, стануваат помалку еластични и ексудат се акумулира во нивниот лумен. Пациентите во овој момент се загрижени за сува кашлица, треска, мешан отежнато дишење, слабост. Објективно се откриваат знаци на инфилтрација на ткивото на белите дробови (намалена еластичност на ткивото на белите дробови, затапеност на ударниот звук, ослабено везикуларно дишење итн.). Во исто време, се слушаат странични респираторни звуци во форма на „плима“ крепитус.
2. Во втората фаза на болеста, алвеолите се целосно исполнети со ексудат и ткивото на белите дробови во густина се приближува до црниот дроб. Клиничката слика се менува: кашлицата станува влажна со 'рѓосан спутум, се појавува болка во градниот кош, се зголемува отежнато дишење, а високата телесна температура продолжува. Над погодената област се слуша бронхијално дишење. Со перкусијата се одредува поизразена тапост на ударниот звук.
3. Во третата фаза, воспалителниот процес се решава, ексудатот во алвеолите се апсорбира и воздухот почнува да тече во нив. Температурата на телото на пациентот се намалува, диспнеата се намалува, продуктивната кашлица со мукопурулентен спутум е нарушена. Над белите дробови се слушаат ослабено дишење, крепитус на „олив“ и фини клокоти на влажни рали.

Треба да се напомене дека патолошкиот процес почесто е локализиран во долниот или средниот лобус. 1-2 дена по почетокот на антибиотската терапија, состојбата на пациентот брзо се подобрува и инфилтратот исчезнува.

Инфилтративна форма на туберкулоза

Оваа патологија има заматена клиничка слика, поплаките може да бидат целосно отсутни или се ограничени на:

• слабост;
• потење;
• ниска температура;
• кашлица со спутум, во која за време на студијата е откриен микобактериум туберкулоза.

Сепак, радиографијата покажува изразени знаци на инфилтрација на ткивото на белите дробови, често во комбинација со плеврален излив. Покрај тоа, главно горниот (понекогаш среден) лобус на белите дробови е засегнат и антибиотскиот третман не е ефикасен.

Еозинофилен пулмонален инфилтрат

Со еозинофилен пулмонален инфилтрат, нагло се зголемува бројот на еозинофили во тестот на крвта.

Болеста е блага, физичките симптоми се слаби. Лицата кои страдаат од оваа патологија се загрижени за слабост, зголемување на телесната температура до субфебрилни броеви.

Еозинофилните инфилтрати се откриваат не само во белите дробови, туку и во други органи (во срцето, бубрезите, кожата). Во крвта се открива зголемување на еозинофилите до 80%.

Причините за оваа состојба може да бидат:

• хелминтична инвазија;
• земање антибиотици;
• воведување на рендгенски контрастни средства.

Пневмонија со пулмонален инфаркт

На белодробната инфилтрација кај оваа болест често и претходи клиника за белодробна емболија. Таквите пациенти се загрижени за:

• постојан недостаток на здив;
• болка во градите;
• хемоптиза.

Тие обично имаат тромбофлебитис на вените на долните екстремитети.

Пневмонија со опструкција на бронх со тумор

Оваа болест може да се манифестира долго пред да се открие инфилтративниот процес. Може да му претходи:

• продолжена субфебрилна состојба;
• мачна кашлица;
• хемоптиза.

Згора на тоа, инфилтрацијата обично се одредува во горниот или средниот лобус на белите дробови при рендгенски преглед, бидејќи клиничката слика се карактеризира со слаби објективни знаци. Испитувањето на спутумот открива присуство на атипични клетки во него.

Инфилтрација со пневмосклероза

Овој патолошки процес не е независна болест, тој е резултат на многу хронични заболувања на ткивото на белите дробови и се состои во замена на патолошките фокуси со сврзно ткиво. Клинички, тоа не се манифестира на кој било начин. Може да се утврди на рентгенограм или да се открие при објективен преглед во форма на:

• тапа област со перкусии;
• ослабено дишење при аускултација.

Заклучок

Диференцијалната дијагноза кај синдромот на инфилтрација на белодробно ткиво е исклучително важна, бидејќи адекватноста на пропишаниот третман и исходот на болеста зависат од правилната дијагноза. Покрај тоа, тактиката на управување со пациентите и терапевтските мерки може значително да се разликуваат и се предизвикани од болест, чија една од манифестациите е инфилтрација на белите дробови.

Извештај на специјалист на тема „Инфилтрација во белите дробови. Тешкотии во диференцијалната дијагноза ":

Извор: otolaryngologist.ru

C-m респираторна инсуфициенција

Формирање на C-m празнина во белите дробови

Акумулација на воздух во плевралната празнина (пневмоторакс)

Акумулација на течност во плевралната празнина (хидроторакс)

C-m консолидација на ткивото на белите дробови

См пулмонално срце

Cm зголемена воздухопловност на белите дробови

СМ воспалителна опструкција на мали бронхии

CM воспалителни лезии на трахео-бронхијалното дрво

ЦМ интоксикација и неспецифични воспалителни промени

Синдром на интоксикација (неспецифичен)

Тоа е забележано кај сите воспалителни болести:

Зголемена телесна температура

Слабост, малаксаност, слабост

Намален апетит

Зголемен замор, потење

Болка, болки во телото и мускулите

Главоболка

Нарушена свест (еуфорија, агитација, делириум)

Општи воспалителни промени во крвта (леукоцитоза, забрзан ESR, поместување на бројот на леукоцити налево, позитивен CRP, зголемена содржина на фибриноген, зголемен серумски алфа-2 и гама глобулини)

Синдром на стврднување на ткивото на белите дробови

1.Воспалителна белодробна инфилтрација

2. Белодробна ателектаза

3. Локална пневмофиброза

4.Карнификација на белите дробови

5. Тумор

Ова е и неспецифичен воспалителен процес и специфично воспаление (инфилтративна пулмонална туберкулоза со едем) со ексудација во алвеолите.

Типични објективни податоци

Понекогаш позитивен s-m Sternberg на страната на поразот

Досада или досада на ударни инструменти

Тешко или бронхијално дишење

Несакани респираторни звуци (влажни шилести, плеврално триење, крепитус)

Белодробна ателектаза

AL е нарушување на воздушноста како резултат на колапс на белите дробови или дел од него, поради прекин на пристапот на воздух до алвеолите поради блокада или компресија на самиот бронх (зголемен лимфен јазол, голема количина на ексудат во плевралната празнина)

Патогенеза - кога вентилацијата на белите дробови е прекината и неговото снабдување со крв се одржува, воздухот се апсорбира од белите дробови дистално до местото на блокада, што предизвикува колапс на ткивото на белите дробови или компресија на белите дробови однадвор.

A.L. - постојат опструктивни и компресија

Опструктивна ателектаза

Тумор на бронх

Страно тело

Компресија на бронхот однадвор

Блокиран исцедок (слуз, спутум)

Респираторните движења во оваа област на градниот кош се ограничени.

Со времетраење на A. l. повеќе од 3 месеци се забележува повлекување на дел од градниот кош (поради намалување на интрапулмоналниот притисок).

RG-униформа засенчување, со поголема А., средната сенка (срце, големи садови) е поместена кон лезијата.

Ателектаза на компресија

Компресија на белите дробови однадвор (плеврален излив, крварење, итн.).

Областа на ткивото на белите дробови над нивото на течноста е компресирана и колабирана, но проодноста на бронхиите останува.

Во овој случај, се одредува лента на белодробно ткиво над нивото на течноста, над кое се слушаат звучни феномени, карактеристични за набивањето на ткивото на белите дробови од типот на воспалителна инфилтрација (зајакнат тремор на гласот, затапеност на ударниот звук, тврд или бронхијален дишење).

Нема колатерални звуци на здив.

Локална фиброза

Се одредува во ткивото на белите дробови на местото на честите повторени воспаленија.

Објективно - се манифестира со сите феномени карактеристични за набивање на ткивото, со исклучок на странични респираторни звуци

Карнификација (пат.процес, во кој пулмоналниот паренхим ги менува своите физички својства, стекнувајќи ја конзистентноста и изгледот на месото)

Најчесто - исходот на пневмонија, кога воспалителниот ексудат (обично богат со фибрин) не се раствора, туку е организиран, ртејќи со сврзно ткиво.

Објективно - се манифестира со сите феномени карактеристични за набивање на ткивото на белите дробови, со исклучок на странични респираторни звуци

Тумор на белите дробови

Периферен карцином

Рак на бронхиите (често ателектаза)

Објективно - сите знаци карактеристични за синдромот на задебелување на ткивото на белите дробови (може да се појават и странични респираторни звуци)

Пневмонија

Акутен P. - акутни ексудативни воспалителни процеси со различна етиологија и патогенеза, локализирани во паренхимот и интерстицијалното (интерстицијално) ткиво на белите дробови, честопати со вклучување на васкуларниот систем во процесот.

Белодробен паренхим - респираторни бронхиоли, алвеоларни пасуси, алвеоларна кеса, алвеоли

Етиологија на пневмонија

Инфективен фактор - бактерии, вируси, рикеција, микоплазма, кламидија, легионела, габи итн.

Неинфективни фактори

Хемиски (бензин) - возачи

Физички (зрачење)

Секундарна инфекција

Патогенеза на пневмонија

P. се делат на примарни и секундарни.

Примарните се јавуваат како независни болести кај лице со претходно здрави бели дробови во отсуство на болести на други органи и системи.

Секундарни - комплицирачки други болести (хроничен бронхитис, со конгестивна срцева слабост, постоперативна, ензимска (панкреатитис), автоимуна (колагеноза)

Микроорганизмите влегуваат во белите дробови

Бронхоген

Хематогено

Лимфогена

Воздухопловни

Заразни (од блиските фокуси - субхепатален апсцес, медијастинитис)

Провоцирачки фактори

Пушење, алкохол, старост, операции, хипотермија, вирусни инфекции

Класификација на пневмонија -2

Москва (1995) - 5-ти национален конгрес за респираторни заболувања

Стекнати од заедницата

Нозокомијална (болничка, болничка - повеќе од 72 часа)

Атипично - предизвикано од интрацелуларни „атипични“ патогени (легионела, микоплазма, кламидија)

Пневмонија кај пациенти со состојби на имунодефициенција

Класификација на пневмонија - 1

По етиологија (бактериски, вирусни, поради физичко-хемиски фактори, мешани

Според патогенезата (примарна, секундарна)

Според клиничките и морфолошките карактеристики (паренхимално - крупозно, фокално, големо, мало фокално, конфлуентно, интерстицијално)

По локализација и должина

Еднострана, билатерална (вкупно, лобарна, сегментална, сублобарна, централна, корен)

Според сериозноста (лесна, умерена, тешка, исклучително тешка)

Низводно (акутна, продолжена - повеќе од 6 недели)

Предизвикувачки агенси на пневмонија

1.Gy + микроорганизми:

Пневмококи (str. Pneumoniae) 70-96%, најагресивни 1,2,3,6,7,14,19 серотипови на пневмококи

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Во случај на епидемии до 40%, склоноста кон уништување

Пиоген стрептокок (strep.pyogenes) 1-4%, за време на епидемија на грип, чести компликации на плеврит, перикардитис

2.Gr - микроорганизми:

Фридлендеров стап (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. е во усната шуплина, се разболува по 40 години, тежок тек, вискозен крвав спутум, конфлуентна лезија, почесто горниот лобус, фокуси на распаѓање во ткивото на белите дробови, гнојни компликации

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, со дијабетес мелитус, конфлуентна, во долните делови).

Протеус (p.rettgeri, h.vulgaris, стр. Mirabilis, стр. Morgagni). Кај алкохоличарите, горниот лобус е распаѓање.

Стап Афанасиев-Пфајфер (Hemophilus influenzae) 1-5%. Населува во назофаринксот, за време на епидемија на грип, со бронхитис, бронхиектазии, долниот лобус со зафаќање на плеврата

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Предизвикувачкиот агенс на болничката инфекција, со истовремена терапија со глукокортикоиди, цитостатска

Legionella pneumophille 1,5% Отворена во 1976 година Климатизирани соби Понекогаш во комбинација со дијареа, висока температура, акутна бубрежна инсуфициенција.

3. Анаеробни патогени (изолирани случаи, навредливи флегма)

4.Протозои (пневмоцисти), пациенти инфицирани со ХИВ, кај изнемоштени пациенти, по трансплантација, со имунодефициенција, терапија со зрачење. Станирањето на курсот е едематозни, ателектатични, емфизематозни фази. Романовски-Гимза брисеви (пневмоцисти)

5. Вируси (грип, параинфлуенца, респираторен синцицијален, цитомегаловирус - за време на супресивна терапија, по трансплантација)

6. Микоплазма. Почесто кај колективи на луѓе, Неконзистентност помеѓу тешка интоксикација, катарални симптоми и симптоми на оштетување на белите дробови

7. Кламидија. Зголемен црн дроб, лимфни јазли, нормална слезина, знаци на пневмонија

8 Легионела

Крупозна (плевропневмонија, лобарна) пневмонија

ЦП е акутен воспалителен процес на пулмоналниот паренхим со зафаќање на сегмент или лобус на белите дробови, кој се заснова на хиперергична воспалителна реакција, манифестирана со полнење на алвеолите со ексудат богат со фибрин.

Етиологија- пневмококи од типови 1-3.

Фази (патолошка анатомија)

1 фаза - плима. Хиперемија на ткивото на белите дробови, воспалителен едем, 12 часа - 3 дена.

Втора фаза - црвено лекување, 1-3 дена. Областа на воспаление е безвоздушна, густа, црвена боја со грануларност на сечењето.

Трета фаза - сива хепатизација, 2-6 дена. Неутрофилите се акумулираат во алвеолите. Светло сиво-зелена боја.

4-та фаза - дозволи.

Клиника за крупна пневмонија

Почетокот е ненадеен, акутен

Огромни морници

Висока треска, фебрис континуирано

Плеврална болка на погодената страна

Синдром на интоксикација, делириум тременс - делириум тременс

Кашлица - на почетокот сува, по 24 часа спутумот е „рѓосан“, скуден, вискозен

Објективно - досада, тешко или бронхијално дишење, плеврално триење, crepitao indux et redux

Лабораторија. податоци - леукоцитоза, лево поместување, забрзана ESR, токсична грануларност на неутрофилите, промени во протеинскиот спектар на крвта

Фокална пневмонија (бронхопневмонија)

Акутна ОП е акутен воспалителен процес на пулмоналниот паренхим со зафаќање на лобул или група лобули.

Особености патогенезатаакутна ОП

Волуменот на лезијата (еден или повеќе лобули, сегмент, повеќе фокуси)

Воспалението од малите бронхии преминува во белодробниот паренхим (со крупозно воспаление, се шири низ алвеоларното ткиво долж порите на Кон)

Не е карактеристична непосредна реакција на преосетливост во респираторната област

Се карактеризира со вклучување во воспалителниот процес на бронхиите

Проодноста на дишните патишта е нарушена (можна е микроателектаза)

Плеврата е вклучена во воспалителниот процес само со површна локализација на фокусот на воспалението во белите дробови

Фазите на морфолошки промени не се карактеристични.

Спутум мукопурулентен, серозен (со ЦП има многу фибрин)

Клинички карактеристики

Постепен почеток на болеста (по АРВИ)

Болката во градите е ретка (со површно воспаление)

Кашлица од почеток со флегма

Симптомите на интоксикација се помалку изразени

Скратен здив е поретко

Досадноста на ударниот звук е помалку изразена

Дишењето е често ослабено везикуларно

Влажни фини клокоти (ретко триење на плевра, крепитус не се јавува)

Појавата на бронхофонија не е карактеристична

Синдром на воспалителни промени во трахео-бронхијалното дрво

Клинички претставен со кашлица, секреција на спутум. Тешко дишење, суво отежнато дишење.

Синдром на мала бронхијална опструкција

Реверзибилна опструкција - воспалителен едем на бронхијалната мукоза - акумулација на вискозни секрети, бронхоспазам

Неповратно - стеснување на бронхијалниот лумен поради дифузен развој на перибронхијална склероза

Причини за бронхијална опструкција - бронхитис, бронхоспазам

Клиника за бронхијална опструкција

Експираторна диспнеа

Долг рок на траење

Суво отежнато дишење при издишување

Кашлица со тежок спутум

Развој на емфизем на белите дробови

Бронхитис

Акутен бронхитис- акутно воспаление на бронхијалната слузница, кое се карактеризира со зголемување на секрецијата на бронхиите и клинички се манифестира со кашлица, а во некои случаи и отежнато дишење (со лезии на мали бронхии)

Етиологија

Заразни фактори

Алергиски фактори

Хемиски, физички фактори (чад, пареа на киселини, алкалии, гасови, итн.)

Патогенеза- нарушување во работата на мукоцилијарниот апарат на бронхиите

Придружни фактори - неповолни временски услови (висока влажност, ладен воздух), пушење, алкохолизам, намален имунитет, нарушен мукоцилијарен транспорт

Класификација (по ниво на штета)

Трахеобронхитис (душник и големи бронхии)

Бронхитис (сегментални бронхии)

Бронхиолитис (мали бронхии, бронхиоли)

Клиника

Кашлица, често пароксизмална, мачна

Прво сув, а потоа мукопурулентен спутум

Кога е вклучен гркланот - лаење

Благ пораст на температурата

Објективно

Кутија нијанса на ударни звук

- тешко дишење по целата површина, суво отежнато дишење (мокро само кога се зафатени најмалите бронхии)

Хроничен бронхитис:

Дифузна, прогресивна лезија на бронхијалното дрво, која се карактеризира со реструктуирање на секреторниот апарат на мукозната мембрана, како и склеротични промени во подлабоките слоеви на бронхијалните ѕидови и перибронхијалното ткиво

HB - лица кои имаат кашлица со спутум најмалку 3 месеци годишно 2 години по ред, со исклучување на други болести со такви симптоми

Главните критериуми за HB

Дифузната природа на поразот на бронхијалното дрво, и во должина и во длабочина на ѕидот

Прогресивен тек со периоди на егзацербација и ремисија

Доминантни симптоми - кашлица, спутум, отежнато дишење

Етиологија

Инфекција

Загадување на воздухот (сулфур диоксид, загадувачи, киселински пареи, итн.)

Наследност (недостаток на ά1-антитрипсин, секреторен Ig A)

Патогенеза

Комбинација

Прекумерно производство на слуз (хиперкринија)

Промени во нормалниот состав на секретот (дискриминација) и неговата вискозност

Нарушувања на мукоцилијарниот транспорт

Сите овие фактори доведуваат до акумулација на секрет во бронхијалното дрво.

Форми на хроничен бронхитис

Хронична (едноставна) неопструктивен бронхитис- главно проксималните (големи и средни) бронхии се зафатени со релативно поволен клинички тек и прогноза. Клиничките манифестации се постојана или интермитентна кашлица со производство на спутум. Знаци на бронхијална опструкција само за време на периоди на егзацербација и во подоцнежните фази.

Хронична опструктивен бронхитис- заедно со проксималните и дисталните бронхии се зафатени. Клинички - кашлица, постојано зголемување на отежнато дишење, намалена толеранција на вежбање.

Класификација на хроничен бронхитис

1.ChB форма - едноставна (неопструктивна), опструктивна

2. Клинички, лабораториски и морфолошки карактеристики - катарални, мукопурулентни, гнојни

3.Фаза на болеста - егзацербација, клиничка ремисија

4. Степен на сериозност - благ (FEV1-повеќе од 70%), среден (FEV1-од 50 до 69%), тежок (FEV1-помалку од 50%)

5. Компликации на ЦП - пулмонален емфизем, ДН (хроничен, акутен, акутен на позадината на хронична), бронхиектазии, секундарна пулмонална хипертензија, кор пулмонална (компензирана, декомпензирана)

6. Примарна ЦБ и секундарна ЦБ (како синдром на други болести, како што е туберкулоза)

Хроничен неопструктивен бронхитис

1. Оштетување на бронхијалната слузница од чад од тутун, загадувачи, повторени инфекции

2. Хиперплазија на пехарните клетки на бронхијалните жлезди и хиперпродукција на бронхијални секрети (хиперкринија) и влошување на реолошките својства на слузта (дискринија)

3. Нарушување на мукоцилијарниот клиренс, заштитната и прочистувачка функција на бронхијалната слузница

4. Фокална дистрофија и смрт на цилијарните клетки со формирање на „ќелави“ точки

5. Колонизација на оштетената слузница од микроорганизми и започнување на каскада на клеточни и хуморални фактори на воспаление

6. Воспалителен едем и формирање на области на хипертрофија и мукозна атрофија

Клиника

1. Кашлица со мукозен или мукопурулентен спутум

2. Зголемување на телесната температура до субфебрилни броеви

3. Блага интоксикација

4 тешко дишење

5 суви расфрлани отежнато дишење

6. Во екот на егзацербација, можни се симптоми на бронхијална опструкција поради акумулација на вискозен спутум во бронхиите и бронхоспазам

7. Во фазата на ремисија, откриена е кашлица со спутум, отсутен отежнато дишење

Патогенеза на хроничен опструктивен бронхитис

1.Воспалителен процес кај сите бронхии (особено малите)

2. Развој на бронхо-опструктивен синдром (комбинација на реверзибилни и неповратни компоненти)

3. Формирање на емфизем на белите дробови (центроацинарен емфизем - поради рано оштетување на респираторните делови на белите дробови - оштетување на централниот дел на ацинусот)

4. Прогресивно нарушување на вентилацијата и размената на гасови - доведува до хипоксемија и хиперкапнија

5. Формирање на пулмонална артериска хипертензија и хронична кора пулмонална

Клиника за хроничен опструктивен бронхитис

1. Диспнеата е експираторна, отежната со напор и кашлање

2. Тешка непродуктивна кашлица

3.Одолжување на експираторната фаза

4.Секундарен емфизем на белите дробови

5. Расфрлано суво отежнато дишење (со мирно и присилно дишење) и далечно отежнато дишење

Компликации на хроничен бронхитис

1.Поврзани со инфекции

Секундарна пневмонија

Бронхиектазии

Инфективно-алергиска бронхијална астма

2. Поврзан со прогресија на болеста

Дифузна пневмофиброза

Емфизем на белите дробови

Респираторна инсуфициенција

Пулмонално срце

Хронична опструктивна белодробна болест

ХОББ е болест која се карактеризира со неповратна бронхијална опструкција, која има прогресивен тек и е поврзана со воспаление на респираторниот тракт, кое се јавува под влијание на неповолни фактори на животната средина (пушење, професионални опасности, загадувачи). Нејзини главни симптоми се кашлање флегма и отежнато дишење.

ХОББ-хетерогена група (COB, пулмонален емфизем, БА, бришечки бронхиолитис, цистична фиброза, бронхиектазии.

Обединувачката карактеристика е воспаление на мукозата на респираторниот тракт, опструктивно нарушување на вентилациската функција.

Знаци на егзацербација на ХОББ(критериуми Anthonisen et al., 1987)

1.Зголемен волумен на спутум

2. Појавување во спутумот на гнојна содржина

3. Почеток или прогресија на отежнато дишење

Три типа на егзацербации(важно за проценка на сериозноста и третманот)

Прво - постојат сите три знаци

Второ - има два знака

Трето - има некој знак

Етиологија и патогенеза на ХОББ-1

Фактори на ризик

Пушењето тутун (влошување на мукоцилијарниот транспорт, намалување на чистењето и заштитната функција на бронхиите, придонесува за хронично воспаление на мукозната мембрана, негативен ефект врз сурфактантот - намалување на еластичноста на ткивото на белите дробови)

Професионални опасности (кадмиум, силициумска прашина) - рудари, градежници, железнички работници, работници поврзани со преработка на памук, жито, хартија

Респираторни вирусни инфекции

Наследна предиспозиција

Етиологија и патогенеза на ХОББ-2

Фактор на ризик - изложеност на бронхијална мукоза, интерстицијално ткиво и алвеоли - формирање на хроничен воспалителен процес - активирање на неутрофили, макрофаги, мастоцити, тромбоцити. Неутрофили - ослободување на цитокини, простагландини, леукотриени - формирање на хронично воспаление.

Формирање на емфизем на белите дробови поради уништување на еластичната рамка на ткивото на белите дробови. Главната причина за уништување е нерамнотежа во системите „протеаза-антипротеаза“ и „оксидант-антиоксиданс“ поради патогеното функционирање на неутрофилите.

Промена во односот помеѓу оштетувањата и процесите на поправка, кои се регулирани со проинфламаторни и антиинфламаторни медијатори.

Повреда на мукоцилијарниот клиренс - колонизација на мукозната микрофлора - активирање на неутрофилите - зголемено уништување. Формирана центроацинарна и панацинарна емфизема на белите дробови.

Емфизематозен тип на ХОББ

„Без здив“ - „розово пуфкање.“ Симптомите на ЦП се помалку изразени од морфолошките и функционалните знаци на емфизем. Преовладуваат астеничарите и лицата со мал раст. Зголемена воздушност поради механизмот на вентилот - „воздушна стапица“.Панацинарен емфизем. Во мирување, нема нарушувања на односите вентилација-перфузија, нормалниот гасен состав на крвта останува. Со физички напор, отежнато дишење, PaO2 се намалува. Доцна се формираат развиени ДН, артериска хипертензија и пулмонална кора. Пациентите „пукаат“, ги издувам образите, цијанозата е отсутна долго време, пулмонална кора - оттука и името „розово пуфкање“.

Бронхитичен тип на ХОББ - „цијанотични едематозни“

Центроацинарен емфизем. Класични манифестации на COB. Хиперсекреција на слуз, едем на мукозната мембрана, бронхоспазам - зголемување на отпорноста на вдишување и издишување - артериска хипоксемија и отежнато дишење, зголемување на PaCO2, појава на хиперкапнија. Порано отколку кај емфизематозниот тип, се развиваат пулмонална хипертензија и пулмонална кора. Се слушаат суви шилести, продолжено издишување, цијаноза, периферен едем - пациентот е „цијанотични едематозни“

Бронхијална астма

БА е хронична рекурентна болест, чиј задолжителен патогенетски механизам е изменета бронхијална реактивност како резултат на специфични имунолошки (сензибилизација + алергија) или неспецифични механизми. Главниот клинички знак е напад на задушување поради бронхоспазам и едем на бронхијалната мукоза.

Патогенезата на АД

Променета бронхијална реактивност - повреда на процесите на стеснување / проширување, зголемување на производството на слуз, повреда на нејзината евакуација

Главните патогенетски варијантиБА

Егзогени (атопични, алергиски)

Ендогени (неатопични, неалергични)

Аспирин БА

Автоимуни

Астма со физички напор

Варијанта на холинергична АД

Ноќен БА

Кашлица варијанта на БА

Професионален БА

Дисхормонална (хипоглукокортикоидна инсуфициенција, хиперестрогенизам)

Невропсихички (хистерични, неврастенички, хипохондриски)

Адренергична нерамнотежа (доминација на β-адренергичните рецептори над β-адренергичните рецептори

Примарни нарушувања на бронхијална реактивност

БА клиника

Напади на астма од експираторен тип, што се заснова на бронхоспазам + појава на вискозен „стаклестест“ спутум

Три периоди на задушување

Предвесници на гушење (кивање, сув нос, сува кашлица, вазомоторен ринитис, едем на Квинке)

Среде напад (гушење на експираторен тип, кратко вдишување и продолжено издишување, отежнато дишење, сува непродуктивна кашлица, принудна положба на телото да се потпира на раце, знаци на DN (цијаноза, отежнато дишење, промена на крвните гасови - PO2 ↓, PCO2), нарушен венски одлив (надуеност на лицето), објективно знаци на бронхоспазам

Обратен развој (кашлица со спутум на стаклестото тело)

Компликации на БА

Белодробна - статус астматичен, пулмонален емфизем, ДН, пневмоторакс

Екстрапулмонална - кора пулмонална, срцева слабост

Статус на астма - критериуми

Прогресивно нарушување на проодноста на бронхиите (тежок напад на астма, зголемена срцева слабост, дифузна цијаноза)

Ригидност кон бронходилататорите

Хиперкапнија

Хипоксемија

Фази на статус астматичен

Фаза 1 - продолжен напад на астма (дисонанца помеѓу отежнато дишење што се слуша на далечина (има многу од нив) и утврдено со фонендоскоп за време на аускултација (има помалку од нив)

Фаза 2 - потешка состојба на пациентот, ДН, „неми бели дробови“ - недостаток на дишење на посебна област или на целото белодробно крило

Фаза 3 - развој на кома „црвена цијаноза“ - хиперкапнија, хипоксемија, ацидоза

Смртност 20%

Емфизем на белите дробови

ЕЛ - патолошко проширување на воздушните простори дистално од крајните бронхиоли, придружено со деструктивни промени во респираторните бронхиоли и алвеоли како резултат на патогеното дејство на неутрофилите што се акумулираат во меѓуклеточниот простор (дефиниција на Американската асоцијација на пулмолозите)

Белодробен срцев синдром

ЛС е клинички синдром предизвикан од хипертрофија или дилатација на десната комора, како резултат на хипертензија на пулмоналната циркулација при заболувања на бронхиите, деформација на градниот кош или оштетување на пулмоналните садови.

Акутна ЛС- 90% ПЕ, пулмонална хипертензија се развива во рок од неколку часа

Субакутни лекови- рекурентна ПЕ се јавува во рок од неколку недели, месеци, повторени напади на астма

Хронични лекови- се јавува во текот на неколку години

Патогенеза на лекови

Основата на лековите е хипертензија во пулмоналната циркулација и развој на хипоксија на алвеолите. Важен е рефлексот Ојлер-Лилјестранд (зголемен тон на пулмоналните садови како одговор на алвеоларната хипоксија), што доведува до зголемување на крвниот притисок во пулмоналната циркулација - се формира кор пулмонален

Клиника Л.С

Основна болест на белите дробови + срцева слабост на десната комора

Компензирани лекови = клиника на основната болест + хипертрофија на десната комора и / или дилатација на десната комора

Декомпензирани лекови = клиника на основната болест + хипертрофија на десната комора и / или дилатација на десната комора + симптоми на срцева слабост на десната комора (отекување на цервикалните вени, зголемување на црниот дроб, едем, асцит)

Течност во плевралната празнина

Плеврален излив е акумулација на вишок течност во плевралната празнина, предизвикана од воспаление на плевралните слоеви, нарушена циркулација на крвта и лимфата, зголемена капиларна пропустливост од невоспалителна природа, плеврални тумори или други причини.

1. Плеврит (акумулација на ексудат)

2. Хидроторакс (акумулација на трансудат)

Цироза на црниот дроб

Хипопротеинемија кај НС

Срцева слабост

3. Хемоторакс (акумулација на крв)

4. Хилоторакс (акумулација на лимфа)

Плеврит

П - воспаление на плеврата, често со формирање на фибринозна плакета на нејзината површина и излив во плевралната празнина.

Плеврит - сув (фибринозен) и излив (ексудативен)

алергиски (лекови и други алергии, алергиски алвеолитис)

автоимуни (Дреслеров синдром, ревматизам, ревматоиден артритис, СЛЕ, дерматомиозитис, склеродерма)

посттрауматско (траума, термичко, хемиско, зрачење)

Фактори кои предизвикуваат излив

Зголемено лачење на воспалителен ексудат во плевралната празнина

Нарушувања на микроциркулацијата, намалена ресорпција

Формирање на фибрин филм и сврзно ткиво - намалена реапсорпција на плевралната течност

Клиника за плеврит

Сув плеврит (фибринозен)

Пневмонија

Белодробна туберкулоза

Вирусна инфекција

Гноен-воспалителни процеси во белите дробови

1 болка во градите

2 сува, болна кашлица

3. Зголемена телесна температура

4. Симптом на Миуси (чувствителност при притискање на точките за болка)

5.М.б. нарушено везикуларно дишење

6. Шум од триење на плеврата (звучен при вдишување и издишување, се засилува при притискање со стетоскоп, не се менува при кашлање)

Ексудативен (ексудативен) плеврит

Обично започнува со фибринозен П.

Ја намалува болката во градите

Зголемени знаци на респираторна инсуфициенција

Поместување на медијастинумот и душникот на здравата страна

Дифузна сива цијаноза

Проширување на градниот кош на страната на лезијата, негово задоцнување во чинот на дишење (симптом на Хувер), меѓуребрените простори се измазнуваат (симптом на Литен), кожниот набор на погодената страна е помасивен отколку на здравата страна (Винтрич симптом)

Досада (тапост) на ударниот звук

Разликата помеѓу ексудат и трансудат

Извор: studopedia.ru

забележано со крупозна пневмонија, фокална пневмонија, белодробна туберкулоза и се карактеризира со акутен почеток, висока температура, треска, болки во градите на погодената страна, отежнати со длабоко дишење и кашлање, како резултат на што пациентот е принуден да ја потисне кашлицата , додека дишењето станува плитко. Од вториот ден, се појавува мала количина на мукозен, вискозен спутум, понекогаш содржи ленти од крв. Сосема брзо, спутумот добива кафеаво-црвена боја („рѓосан“ спутум), што е предизвикано од производите на распаѓање на еритроцитите од областите на црвениот хепатитис. Количеството на спутум што треба да се одвои се зголемува, но не надминува 100 ml на ден.Во фазата на сива хепатизација и особено разрешување на болеста, спутумот станува помалку вискозен, полесно се одвојува, неговата кафена боја постепено исчезнува.
При преглед на пациент, веќе на првиот ден од болеста, црвенило на образите, поизразено од страната на лезијата, цијаноза на усните, акроцијаноза, често се појавуваат херпетични ерупции на усните, образите и крилјата на носот. Доста често, за време на дишењето се забележува широко движење на крилјата на носот. Дишењето, по правило, е плитко, брзо, погодената страна заостанува при дишење, мобилноста на пулмоналниот раб на страната на воспалението е ограничена.
Со удари на белите дробови, често на првиот ден од болеста, се открива скратување на ударниот звук над зафатениот лобус, кој постепено растејќи добива карактер на изразена тапост (бедрена коска). Вокалниот тремор на почетокот на болеста е малку зајакнат, а во фазата на хепатизација станува јасно зајакнат.
На аускултација - на почетокот на болеста, дишењето е ослабено везикуларно, а во втората фаза добива карактер на бронхијално. Во раните денови на болеста, во голем број случаи, се откриваат cripitatio indues, во мала количина може да се слушнат расфрлани суви и влажни рали. Кога процесот се шири на плеврата, се слуша шум од плеврално триење.
Во втората фаза на болеста често се појавуваат симптоми на интоксикација: главоболка, раздразливост, летаргија, несоница, тешка слабост. Во тешки случаи, може да има возбуда, конфузија, делириум, симптоми на ментални промени, халуцинации. Забележани се и промени од други органи и системи: тахикардија, намалување на крвниот притисок, понекогаш до колапс, акцент на II тон над пулмоналната артерија. Постарите и старите луѓе може да развијат знаци на срцева и коронарна инсуфициенција, понекогаш и нарушувања на срцевиот ритам.
Рендгенскиот преглед на белите дробови открива хомогено затемнување на соодветниот лобус или сегмент. Во студијата на крв: неутрофилна леукоцитоза до 20 - 109 литри, поместување налево до 6 ~ 30% од прободени неутрофили. Постои и релативна лимфопенија. Зголемен ESR, зголемена содржина на фибриноген, сиалични киселини, серомукоид. Позитивна реакција на Ц-реактивен протеин. При испитување на урината во фебрилен период може да се утврди: умерена протеинурија, цилинрурија, единечни еритроцити. Во фазата на резолуција, здравствената состојба се подобрува, кашлањето се намалува, пригушувањето на звукот на ударните инструменти, дишењето станува тешко, а потоа станува везикуларно, во овој период се слуша крипитација (crepitacio redux), звучни фино клокоти, чиј број постепено се намалува.
СЕСТРА ДИАГНОЗА: треска, треска, болки во градите, кашлица со мукопурулентен или рѓосан спутум. План за преглед, третман и грижа за пациентот.
СПРОВЕДУВАЊЕ НА ПЛАНОТ: медицинската сестра го подготвува пациентот за рендгенски преглед, зема биолошки материјал (крв, спутум) за лабораториско истражување, врши медицински рецепти за лекување на пациентот (навремено дистрибуира лекови, прави разни инјекции и инфузии), го подготвува пациентот за консултација со специјалисти (онколог, фтизијатар), според индикации, се грижи за пациентот (проветрување на просторијата, давање кислород доколку е потребно, навремена промена на долна облека и постелнина, навремена дезинфекција на плукачите, доколку е потребно, хранење на пациент, вртење на пациентот во кревет) и набљудување (ја следи фреквенцијата на дишење, ги брои пулсот и отчукувањата на срцето, го мери крвниот притисок, ги следи физиолошките отстапувања), врши, според индикации, поставување на сенфни малтери и лименки итн.
СИНДРОМОТ НА БЕЛОДРОБНИ АПСЦЕС е тежок процес со тешка интоксикација, придружен со некроза и топење на ткивото на белите дробови со формирање на шуплини. Синдромот на апсцес во белите дробови се јавува во две фази: фаза на инфилтрација или апсцес и фаза на празнина. Развојот на гноен процес во белите дробови е поврзан со нарушена дренажна функција на бронхот, нарушено снабдување со крв и некроза на ткивото на белите дробови, пристапување на инфекција, намалена реактивност
макроорганизам. Синдромот на апсцес се карактеризира со постојана или бурна треска, треска со обилно потење, болка на зафатената страна, сува кашлица, но ако е придружен хроничен бронхитис, може да има мала количина на мукозен или мукопурулентен спутум. Доста често се забележуваат симптоми на интоксикација: општа слабост, малаксаност, губење на апетит, главоболка. Објективен преглед на пациентот може да открие заостанување во погодената половина од градниот кош за време на дишењето, ослабен вокален тремор над C1 апсцесот, ослабено везикуларно дишење, со истовремена К | Сувото потпевнување може да се слушне кај бронхитис, со удари над апсцесот, тапост или тап ударен звук. Рендгенскиот преглед открива заоблена 4 сенка со јасни рабови. Во студијата на крв: леукоцитоза до 20 ¦ 109 l, поместување на леукоформулата налево кон метамиелоцитите, зголемена стапка на седиментација на 3 еритроцити. Наглото зголемување на количината на одвоен гноен спутум (до 500-1000 ml) со фетиден мирис укажува на прекин [на апсцес во бронхот и негово ослободување. т
Крвните ленти може да се откријат во спутумот. Во исто време, состојбата на пациентите се подобрува, температурата на телото се намалува, морниците исчезнуваат и симптомите на интоксикација се намалуваат. Треба да се истакне (внимание на фактот дека спутумот повеќе се лачи на одредена J позиција на пациентот (настанува дренажа). Физичкиот преглед открива зголемен вокален тремор, тимпаник, ударен звук, бронхијално дишење, може да биде амфотично ако шуплината е поврзан со бронхот преку тесен јаз. Ако одредена количина на секрет остане во шуплината, може да се слушнат звучни големи или средни клокоти. Рендгенскиот преглед открива заоблено просветлување со јасни рабови, ако во шуплината остане тајна, тогаш се одредува затемнета област со хоризонтално ниво. Во студијата на крв, леукоцитозата и зголемениот ESR перзистираат, но со тенденција да се намалуваат. При испитување на спутум, се откриваат значителен број на леукоцити и еластични влакна.
СЕСТРА ДИЈАГНОЗА: треска, треска, болка во градите, малаксаност, главоболка, кашлица со гноен спутум.
ПЛАН на преглед, лекување, нега и набљудување: подготовка на пациентот за рендген преглед, за лабораториско истражување, исполнување на лекарски рецепти за лекување на пациентот (навремена дистрибуција на лекови, производство на инјекции и инфузии), организација на други методи на лекување. (физиотерапија, терапија за вежбање, масажа, терапија со кислород) , организација на грижа и набљудување на пациентот.
ИМПЛЕМЕНТАЦИЈА НА ПЛАНОТ: навремено и насочено спроведување на рецепти (антибиотици со различен спектар на дејство, сулфонамиди, нитрофурани, нистатин или леворин, муколитици). Навремено собирање на биолошки материјал (крв, спутум, урина) за лабораториски истражувања. Организација на физиотерапевтска консултација за назначување на физиотерапевтски методи; вежбање терапија лекар за назначување на вежбање терапија и масажа. Организација на навремено проветрување на одделението, влажно чистење со средства за дезинфекција, миење и дезинфекција на плуканицата, навремена промена на долна облека и постелнина, спречување на рани, редовно вртење на пациентот за да се создаде дренажа и исцедок од спутум - 4-5 пати на ден. за 20-30 минути; следење на активноста на кардиоваскуларниот систем (пулс, отчукувањата на срцето, мерење на крвен притисок), бронхопулмонален систем (респираторна стапка, количина на излачен спутум), физиолошки функции.
СИНДРОМ НА ТЕЧНО ПРИСУСТВО ВО ПЛЕВРАЛНИОТ
ШУПЛИНА (ексудативен плеврит) - е воспалителна лезија на плеврата, придружена со акумулација на течност во плевралната празнина. Развојот на воспалителниот процес во плеврата е олеснет со егзацербација на туберкулозниот процес во белите дробови и интраторакалните лимфни јазли (туберкулозна интоксикација), хронични неспецифични белодробни заболувања (пневмонија, гнојни процеси во белите дробови), акутни и хронични заразни болести ( тифусна треска и тифус), ревматизам, колагеноза, тумори на белите дробови. Провоцирачкиот фактор, како по правило, е хипотермија. Овој синдром се карактеризира со воспаление на плевралните листови и, пред сè, таложење на фибрин на нив. По природата на течноста во плевралната празнина, плевритисот може да биде серозно-фибринозен, хеморагичен, гноен, хилозен и мешан. Во присуство на течност во плевралната празнина од невоспалително или непознато потекло, се вели за плеврален излив.
Болеста започнува постепено или акутно, со висока температура, силни прободувачки болки во градите, отежнати со длабок здив или свиткување на здрава страна и со кашлање. Кашлицата е обично сува и мачна. Прегледот открива присилна положба на пациентот на болната страна, отежнато дишење, цијаноза, заостанување на болната страна на градниот кош при дишење. Со акумулација на течност, пациентите чувствуваат чувство на тежина, досадна болка на погодената страна; ако се акумулира многу течност, тогаш медијастинумот може да се префрли на здравата страна и да се појави тежок отежнато дишење. Течноста, како по правило, се наоѓа по параболична крива (линија Damoiseau), нејзиниот врв се наоѓа по должината на задната аксиларна линија. Во овој поглед, се разликуваат три зони: зона на компресирана

белите дробови до коренот (триаголникот на Гарланд), зоната на хидроторакс и зоната на поместениот медијастинум до здравата страна (триаголникот Раучфус-Гроко). Со физички методи на истражување во зоната на компримирани бели дробови (компресивна ателектаза), се одредува палпација на зголемен вокален тремор и бронхофонија, претенцио-тимпаничен ударен звук, аускултаторно-бронхијално дишење. Во областа на хидроторакс: гласовниот тремор и бронхофонија, како и дишењето не се откриени, ударниот удар се одредува според тонот на бедрената коска. Истото се одредува и во зоната на поместување на медијастинумот (триаголник Раучфус-Гроко).
По прегледот (добивање информации за пациентот) се поставува СЕСТИРСКА ДИЈАГНОЗА: треска, болки во градите, отежнато дишење, сува кашлица, слабост, малаксаност. Се изготвува ПЛАН за следење и грижа за пациентот, лабораториски и инструментални методи на истражување, извршување на рецепти за медицински третман и консултација со фтизијатар и онколог. Во спроведувањето на СПРОВЕДУВАЊЕТО НА ПЛАНОТ, големо значење се придава на подготовка на пациентот за рендген преглед, собирање на биолошки материјал за лабораториски истражувања, подготовка на пациентот за плеврална парацентеза, строго спроведување на лекарските рецепти во третман на пациентот: навремена дистрибуција на лекови и производство на инјекции. Рендгенскиот преглед го одредува затемнувањето на погодената страна со косо ниво на течност.
Плевралната пункција (плеврална парацентеза) има голема дијагностичка и терапевтска вредност. Медицинската сестра треба да подготви за таа цел стерилен анестетички шприц, раствор од новокаина, раствор од јод и алкохол за третирање на кожата, игла за пункција со гумена цевка со канили за игла и шприц, стегач Mora или Pean, Жанет шприц од 50 ml, сад за собирање на плеврална точка. Парацентезата се изведува во 8-миот меѓуребрен простор по горниот раб на 9-то ребро долж задната аксиларна линија. По добивањето на точката, утврдете ја содржината на сиромашните во неа, густината на плевралната течност и спроведете го Ривалта тестот за да се идентификува ексудат или трансудат. Основните принципи на лекување се назначување на антиинфламаторни и антитуберкулозни лекови, општи тонични агенси, витаминска терапија, по евакуација на плевралната течност за спречување на адхезии, терапија за вежбање и процедури за физиотерапија се пропишуваат по консултација со физиотерапевт.
СИНДРОМ НА гушење. Најчесто, овој синдром е предизвикан од болест како што е бронхијална астма. Под бронхијална астма подразбираме алергоза со доминантна локализација на хиперергично воспаление во бронхопулмоналниот апарат, 24

се карактеризира со рекурентна, претежно генерализирана, опструкција на дишните патишта, реверзибилна во раните фази на болеста. Разликувајте помеѓу атопична астма (неинфективна-алергиска) и инфективно-алергиска. Кај атопична астма, причината може да биде секоја супстанца што може да предизвика формирање на антитела во човечкото тело. Алергените можат да бидат од животинско и растително потекло, како и хемикалии со едноставна или сложена структура.
Со инфективно-алергиска форма, причината за развој на бронхијална астма е микробната флора. Покрај тоа, етиолошките фактори во развојот на бронхијална астма се психогени, климатски (хипотермија, инсолација) фактори, како и тешка физичка активност.Покрај тоа, овие фактори, по правило, се провоцирачки и понекогаш можат да бидат појдовни точки за развој на астма. Клинички манифестации: водечкиот комплекс на клинички симптоми на бронхијална астма е експираторен отежнато дишење, отежнато дишење, периодични напади на задушување (генерализирана опструкција), честопати завршувајќи со испуштање на значителна количина на спутум. Атопичната форма на бронхијална астма се карактеризира со спорадичен развој на напад на задушување при контакт со алерген. Престанокот на изложеноста на алергенот го одредува и прекинот на нападот. Во овој случај, на задушувањето, по правило, му претходи аура, која се карактеризира со изразен полиморфизам на манифестации (вазомоторен ринитис со обилно лачење на водени секрети, мигрена, уртикарија, пруритус, болки во грлото и болки во грлото, кашлица, едем на Квинке, итн.). Нападите на астма кај инфективно-алергиската бронхијална астма се развиваат на позадината на акутни респираторни заболувања, бронхитис и пневмонија, почесто во есен-зимскиот период. Аурата кај пациентите од оваа група во повеќето случаи се изразува со кашлица. Нападите се обично умерени или тешки, прилично долготрајни и отпорни на конвенционалната терапија, често преобразувајќи се во астматична состојба. Најчесто откриена чувствителност на стафилококен токсин и стрептокок. Главните клинички симптоми на напад на гушење се експираторен отежнато дишење наспроти позадината на ограничената подвижност на градниот кош (ниско стоење на дијафрагмата), отежнато дишење, расфрлано суво отежнато дишење и зуење, постојано менување на нивниот интензитет и локализација. Пациентот секогаш зазема присилна положба на ортопнеа со фиксирање на рамениот појас: пациентот седи со рацете потпрени на работ на масата, свиткувајќи се напред. Кожата е бледа, придружните мускули напнати, од страната на кардиоваскуларниот систем, тахикардија, глувост на срцевите звуци, границите на апсолутна срцева тапост не се одредуваат поради емфизем на белите дробови.
Во случај на инфективно-алергиска форма на астма, нападот завршува со испуштање на значителна количина на вискозен мукопурулентен спутум. Ако нападот е одложен, тогаш се забележува изразена депресивна состојба на пациентот, бледилото на кожата се заменува со топла цијаноза на кожата на лицето и екстремитетите, како резултат на развој на ткивна хипоксија во срцето, ангинална болка може се јавуваат. При изразен напад на задушување, може да се забележат фрактури на оние ребра на кои се прикачени предниот скален и надворешните коси мускули. Нивното спротивно дејство за време на кашлањето може да предизвика фрактура на реброто. Можно е формирање на спонтан пневмоторакс, интерстицијален или медијастинален емфизем. Прилично сериозна компликација е појавата на акутен емфизем, како и „голема емфизематозна циста (була). Физичкиот преглед открива: отпорност на палпација на градниот кош, слабеење на гласовниот тремор; перкусии - тон на кутијата, значително ограничување на подвижноста на пулмоналната маргина и изоставување на долната граница на белите дробови; аускултација - ослабено везикуларно дишење, маса на суво отежнато дишење, поретко зуење рали.
СЕСТРА ДИЈАГНОЗА: гушење со продолжено издишување, кашлица, обично сува, тахикардија, цијаноза.
ПЛАН за следење и грижа за пациентот, подготовка на пациентот за дополнителни методи на истражување, земање биолошки материјал (крв, спутум) за лабораториско истражување, исполнување медицински рецепти за лекување на пациентот, обезбедување прва помош итна помош, подготовка на пациентот за консултација со други специјалисти.
ИМПЛЕМЕНТАЦИЈА на ПЛАНОТ на активностите на медицинската сестра. Пред сè, медицинска сестра треба да обезбеди прва помош во случај на напад на задушување: да го смири пациентот, да создаде физички и ментален одмор, да создаде удобна положба за пациентот, да отвори прозорец (прозорец, трансом) за свеж воздух, да даде кислород. , ставете гипс од синап, дајте топол пијалок, пријавете го лекарот што посетува или дежурниот лекар и потоа следете ги лекарските рецепти. При испитување на периферната крв во екот на нападот, се откриваат еозинофилија и базофилија. При испитување на спутум, карактеристична е тријада: зголемена содржина на еозинофили, присуство на кристали Charcot-Leiden и Куршманови намотки. Во студијата за функцијата на надворешното дишење кај пациенти во екот на нападот на астма, се открива намалување на VC, резидуалниот волумен и функционалниот преостанат капацитет значително се зголемуваат. Важна карактеристика е изречена повреда на бронхијална проодност.
ПРИНЦИПИ НА ЛЕКУВАЊЕ: етиолошката терапија за атопична форма на бронхијална астма е можна кога ќе се открие алерген. Неопходно е да се елиминира алергенот од животот на пациентот, да се придржува до диета која ги исклучува производите што предизвикуваат алергија, хигиенски мерки за пациенти кои се чувствителни на домашна прашина. Ако е невозможно да се елиминира алергенскиот фактор, неопходно е да се спроведе специфична или неспецифична десензибилна терапија. Контраиндикација за десензибилна терапија е присуството на белодробна туберкулоза, бременост, декомпензирана кардиосклероза, декомпензирана ревматска срцева болест, тиреотоксикоза, декомпензирани заболувања на бубрезите и црниот дроб, ментална болест и тешка белодробна инсуфициенција.
СИНДРОМ НА АКУТНО ВОСПАЛЕНИЕ НА БРОНШИТЕ, или акутен бронхитис е прилично честа респираторна болест. Најчесто, акутно воспаление на бронхиите е забележано кај пациенти со акутни респираторни заболувања предизвикани од грип, параинфлуенца, аденовирусна инфекција, како и кај тешки форми на мали сипаници, голема кашлица, дифтерија. Доста често има акутен бронхитис предизвикан од бактериски агенси наспроти позадината на изложеноста на вирусот на грип, кој ја инхибира фагоцитозата и доведува до активирање на бактериската флора на респираторниот тракт. Во спутумот на ваквите пациенти се среќаваат и инфлуенца бацил, пневмококи, хемолитична стрептокока, Staphylococcus aureus, Friedlander's bacillus. синузитис и др.) за појава на акутен бронхитис. Други причини за акутен бронхитис вклучуваат вдишување на воздух кој содржи високи концентрации на азотни оксиди, сулфурен и сулфурен анхидрид, водород сулфид, хлор, амонијак, пареа на бром, како и кога се оштетени од хемиски средства за војување (хлор, фосген, дифосген, сенф гас, луизит, ФОБ). Вдишување воздух со висока содржина на прашина, особено органска прашина, може да биде прилично честа причина за акутен бронхитис.
КЛИНИЧКИ МАНИФЕСТАЦИИ: појава на сува, иритирачка кашлица, болно чувство или болка зад градната коска, потоа процесот се преместува кон големите и малите бронхии, што доведува до симптоми на опструкција на дишните патишта (пароксизмална кашлица, отежнато дишење). На 2-3-тиот ден, мукозниот или мукопурулентен спутум почнува да се одвојува, понекогаш измешан со крв. Повеќето пациенти имаат болки во долниот дел на градниот кош поради кашлица и конвулзивна контракција на дијафрагмата, општа слабост, малаксаност, слабост, болки во грбот и екстремитетите, често потење. Температурата на телото може да биде нормална или субфебрилна, а во тешки случаи се зголемува до 38 ° C. Ако акутниот бронхитис е од етиологија на грип, тогаш често температурата се зголемува на 39 ° C и погоре, додека често се откриваат хеипе лабијалис, хиперемија на мукозните мембрани на фаринксот и фаринксот, често со точки на хеморагии.
На перкусии - пулмонален звук. За време на аускултацијата во првите денови на болеста, се утврдува везикуларно дишење со продолжено издишување, расфрлани суви свирежи и зуење, при кашлање се менува бројот на шумови. По 2-3 дена обично се приклучуваат влажни рали од различни големини. Од страната на кардиоваскуларниот систем, тахикардија, од страната на нервниот систем - главоболка, замор, лош сон.
СЕСТРИСКИ ДИЈАГНОЗА: кашлица, малаксаност, слабост, отежнато дишење, тахикардија, треска, лош сон.
ИЗРАБОТУВАЊЕ ПЛАН ЗА медицински интервенции: нега и набљудување, преглед и исполнување на медицински рецепти за лекување на пациенти.
СПРОВЕДУВАЊЕ НА ПЛАНОТ НА СЕСТРИСКИ ДЕЈСТВА: независно - методи на грижа и набљудување на пациентот: пулс, дишење, пулс, мерење крвен притисок, физиолошки функции, општа состојба, проветрување на просторијата, поставување синапни малтери, лименки;
зависен - собирање на биолошки материјал (крв, урина, спутум) за лабораториски истражувања, подготовка на пациентот за рендген преглед на градниот кош, преглед на функцијата на надворешно дишење, навремена дистрибуција на лекови, администрација на лекови парентерално. Тест на крвта открива леукоцитоза од 8 109 l, забрзан ESR; има значителна количина на микрофлора во спутумот; при испитување на функцијата на надворешното дишење, се открива намалување на VC и максимална вентилација; кога во процесот се вклучени мали бронхии, се открива повреда на проодноста на бронхиите и принуден витален капацитет; Рендгенскиот преглед понекогаш открива проширување на сенката во коренот на белите дробови. Организирана е консултација со физиотерапевт за назначување на физиотерапевтски третман (електрофореза со калиум јодид, калциум хлорид, еуфилин итн., вежбање терапија).
ПРИНЦИПИ НА ЛЕКУВАЊЕ: лекувањето често се спроведува дома, каде што пациентот мора да избегнува нагли промени во температурата на околината. Од лекови - антиинфламаторни средства

супстанции: амидопирин, аналгин, аспирин, кои имаат антипиретично и аналгетско дејство.
При тежок тек на акутен бронхитис за време на епидемија на грип, кај постари и стари лица, како и кај изнемоштени пациенти, се препорачува хоспитализација и назначување на таблети антибиотици и сулфонамиди во општи дози.
За разредување на спутум, се пропишуваат инфузии од термопсис, ипекакуана, инфузии и екстракти од корен од бел слез, мукалтин, 3% раствор на калиум јодид, алкални инхалации, терапија за вежбање. Во присуство на бронхоспазам, се препишуваат бронходилататори: таблети теофедрин, ефедрин по 0,025 g и еуфилин по 0,15 g 3 пати на ден.
Со сува, болна кашлица, можете да препишете: кодеин, дионин, хидрокодон, либексин, бал тике. Се пропишуваат оттргнувања: синапни малтери на градите и грбот, лименки, топли бањи за стапала, обилни топли пијалоци, внесување на алкални минерални води.
За да се спречи транзицијата на акутен бронхитис во хронична комплексна терапија треба да се продолжи додека пациентот целосно не закрепне.
СИНДРОМ НА ХРОНИЧНО ВОСПАЛЕНИЕ е
хроничен бронхитис, кој е дифузно воспаление на мукозната мембрана на бронхијалното дрво и подлабоките слоеви на бронхијалниот ѕид, што се карактеризира со долг тек со периодични егзацербации. Според експертите на СЗО, „пациенти со хроничен бронхитис се оние кои имаат кашлица со спутум најмалку три месеци годишно во текот на две години, со исклучување на други болести на горниот респираторен тракт, бронхиите и белите дробови кои би можеле да ги предизвикаат овие симптоми. . Ова е прилично честа болест на бронхопулмоналниот систем, треба да се забележи дека инциденцата се зголемува. Поголема е веројатноста да се разболат луѓето постари од 50 години, а мажите 2-3 пати почесто.
Факторите кои придонесуваат за појава на хроничен бронхитис треба да се земат предвид, пред сè, постојана иритација на мукозните мембрани на респираторниот тракт со загаден воздух. Во овој случај, важни се и неповолните климатски услови: влажна клима со чести магли и остра промена на времето. Иритацијата на мукозните мембрани на респираторниот тракт со прашина или чад, особено чад од тутун, е поттик за зголемено производство на слуз во респираторниот тракт, што доведува до кашлање и производство на спутум и полесно заразување на бронхијалното дрво. Хроничниот бронхитис се јавува 3-4 пати почесто кај пушачите отколку кај непушачите. Големо
значење во етиологијата на хроничен бронхитис се придава на влијанието на професионалните опасности - кај работниците од волнени и тутунски фабрики, брашно и хемиски погони, рудари, рудари. Загадувањето на големите градови со сулфур диоксид, киселински пареи, издувни гасови од возилата и честички од чад е исто така од големо значење.
Развојот на хроничен бронхитис го олеснуваат долготрајните фокуси на инфекција во респираторниот тракт (хроничен тонзилитис, синузитис, бронхиектазии), конгестија во пулмоналната циркулација (со срцева слабост). Додавањето инфекција го влошува текот на хроничниот бронхитис, доведува до ширење на воспалителниот процес до подлабоките слоеви на бронхијалниот ѕид, оштетување на неговите мускули и еластични влакна. Во етиологијата на хроничен бронхитис, особено во развојот на неговите егзацербации, утврдено е учество на бактериска инфекција. Најчесто од спутум или бронхијална содржина се сеат стафилококи, стрептококи, стапчиња од грип и пневмококи, поретко Pseudomonas aeruginosa, стапче Фридлендер. Фреквенцијата на егзацербации на хроничен бронхитис нагло се зголемува за време на периоди на епидемии на грип. Во моментов, одредена важност се придава на факторите на наследна предиспозиција за развој на хронични процеси во бронхопулмоналниот систем.
КЛИНИЧКИ МАНИФЕСТАЦИИ: најчести и главни симптоми на хроничен бронхитис се кашлица (сува или влажна), производство на спутум во различни количини и природа, нарушена белодробна вентилација и бронхијална проодност. Повеќето пациенти, обично пушачи, имаат блага кашлица неколку години, сува или со мукозен спутум, главно наутро, на што пациентите не придаваат значење. Постепено, кашлицата станува поизразена, предизвикува непријатности, се засилува при ладно и влажно време, по хипотермија, инфекции на горниот респираторен тракт и е придружена со периодично одвојување на мукопурулентен или гноен спутум. Во почетниот период на болеста се зафатени големи бронхии. Во исто време, нарушувањето на проодноста на бронхиите се изразува незначително, развојот на отежнато дишење се јавува бавно, карактеристични се егзацербациите придружени со кашлица со ослободување на голема количина гноен или мукопурулентен спутум. Како што болеста напредува и малите бронхии се вклучени во процесот, се јавува повреда на проодноста на бронхиите (опструктивен бронхитис) со развојот на отежнато дишење. Отпрвин, отежнато дишење се грижи со физичкиот напор, а потоа станува константно. Неговата сериозност се зголемува за време на периоди на егзацербација. Кај пациенти со доминантна лезија на малите бронхии, покрај отежнато дишење, се забележува цијаноза и пароксизмална кашлица, која се интензивира при движење од топла во ладна просторија. Развојот на емфизем и хронична белодробна срцева болест е природен во текот на опструктивен бронхитис.
Во која било фаза на болеста, може да се забележи додавање на бронхоспастичен синдром, кој се карактеризира со развој на експираторна диспнеа. Случаите кога бронхоспазмот е водечки во клиничката слика на болеста и во исто време има знаци на алергија (вазомоторен ринитис, алергии на лекови или храна, еозинофили во крвта, присуство на еозинофили во спутумот) обично се нарекуваат астматичен бронхитис. За време на периоди на егзацербација на болеста, се забележува зголемување на телесната температура, почесто до субфебрилни бројки, општа слабост, потење, зголемен замор, болка во различни мускулни групи поврзани со нивно пренапрегање при кашлање.
Звукот на перкусијата на почетокот на болеста е малку променет, но со развојот на емфизем, се одредува звук на кутија, намалување на подвижноста на долните рабови на белите дробови.
На аускултација за време на ремисија на болеста, дишењето може да биде везикуларно, или во присуство на емфизем, се слуша ослабено везикуларно дишење. Во некои области, дишењето може да биде тешко, со мала количина на отежнато дишење. За време на периодот на егзацербација, се слушаат суви или влажни шилести, чиј број може многу да варира. Во присуство на бронхоспазам наспроти позадината на издолжениот излез, се слушаат суви отежнато дишење, чиј број се зголемува со присилно дишење.
СЕСТРИСКИ ДИЈАГНОЗА: сува или влажна кашлица, отежнато дишење, малаксаност, замор, потење, треска.
ПЛАН на преглед, нега и набљудување, принципи на лекување.
СПРОВЕДУВАЊЕ НА ПЛАНОТ: независно - се користат методи на нега и набљудување на пациентот; зависна - собирање на биолошки материјал (крв, урина, спутум) за лабораториски истражувања, подготовка на пациенти за рендген преглед, бронхоскопија, навремена дистрибуција на лекови, производство на инјекции и инфузии како што е пропишано од лекар. Тест на крвта открива умерена неутрофилна леукоцитоза и забрзан ESR. Кај пациенти со астматичен бронхитис - еозинофилија. Во присуство на емфизем и респираторна инсуфициенција, се забележува еритроцитоза со мало зголемување на нивото на хемоглобин. Од биохемиски студии, може да се забележи зголемување на содржината на фибриноген, сиалични киселини, Ц-реактивен протеин
При испитување на спутум кај пациенти со астматичен бронхитис, може да се откријат еозинофили, кристали Шарко-Лајден и Куршманови спирали. Рендгенскиот преглед одредува тешка пулмонална шема, во присуство на емфизем - зголемување на проѕирноста на белодробните полиња, ниско стоење и израмнување на дијафрагмата, намалување на нејзината подвижност. Со бронхоскопија, стеснување или торзија на бронхиите, може да се открие намалување на бројот на странични бронхијални гранки, цилиндрични и сакуларни бронхиектазии.
ПРИНЦИПИ НА ЛЕКУВАЊЕ: во случај на егзацербација на болеста, препорачливо е лекувањето да се спроведе во болница. Третманот треба да биде сеопфатен. Главната компонента за време на периоди на егзацербација е антибиотска терапија. Ефективноста на антибиотската терапија се зголемува ако се спроведува земајќи ја предвид чувствителноста на изолираната микрофлора на антибиотици. Третманот на егзацербации кај пациенти со долгорочен хроничен бронхитис бара употреба на антибиотици со широк спектар. Сулфонамидите се користат поретко. За превенција и третман на габични компликации, се користат нистатин, леворин. За да се врати функцијата на одводнување, се користат експекторанти (инфузија на термопсис, корен од бел слез во форма на инфузии и екстракти), многу ефикасен експекторант е 3% раствор на калиум јодид; во присуство на вискозен спутум, се користат ензими (трипсин, хемотрипсин, химопсин, рибонуклеаза итн.) во форма на вдишување на аеросол. Кодеин треба да се користи само при сува, груба, изнемоштена кашлица. Најдоброто испуштање на спутум е олеснето со вдишување на алкални раствори, обилни топли пијалоци и внесување на алкални минерални води. При препишување на бронхоспазам: ефедрин, новодрин итн. Една од компонентите на комплексната терапија се десензибилизирачки и антихистаминици (дифенхидрамин, супрастин, пиполфен, калциум глуконат, аспирин итн.). Со постојан тек на бронхоспазам, индицирана е терапија со кортикостероиди. При тешки егзацербации, важно место има терапевтската бронхоскопија, при која бронхиите се мијат со Рингеровиот раствор, фурагин или сода со отстранување на гнојна содржина, бронхијална гипс, приклучоци и воведување лекови (антибиотици, хормони, ензими) во бронхијално дрво, кога процесот ќе стивне - физиотерапевтски процедури (Солукс, НЛО, UHF струи, електрофореза со новокаина, калциум хлорид на градите, терапија за вежбање).
СИНДРОМ НА ЗГОЛЕМЕН ВОЗДУХОТ НА БЕЛДОБРОДНО ТКИВНО (пулмонален емфизем). Терминот "емфизем на белите дробови" (од грчки. Emphysae - да дува, се надува) се однесува на патолошки процеси во белите дробови, кои се карактеризираат со зголемена содржина на воздух во ткивото на белите дробови.

Разликувајте помеѓу примарен и секундарен емфизем. Најчеста форма е секундарниот дифузен емфизем, кој се развива како резултат на хронични опструктивни белодробни заболувања (акутен и хроничен бронхитис, бронхијална астма итн.).
Во развојот на пулмонален емфизем, важни се факторите кои го зголемуваат интрабронхијалниот и алвеоларниот притисок со развојот на пулмонална дистензија (продолжена кашлица, прекумерно оптоварување на надворешниот респираторен апарат кај дувачите за стакло, музичари кои свират на дувачки инструменти, пејачи итн.), промени во еластичност на ткивото на белите дробови и подвижност на градниот кош со возраста (сенилен емфизем).
Во развојот на примарен емфизем, наследните фактори играат улога, особено наследниот дефицит на а1-антитрипсин. Со недостаток на второто, постои намалување на заштитата на мукозните мембрани на бронхијалното дрво и пулмоналниот паренхим од штетното дејство на протеолитичките ензими ослободени од леукоцитите и микробните клетки при повторени епизоди на воспаление. Овие „вишоци ензими“ можат да ги оштетат еластичните влакна, разредувањето и пукањето на алвеоларните септи.
Емфиземот на белите дробови може да биде интерстицијален и алвеоларен. Интерстицијалниот емфизем се карактеризира со пенетрација на воздух во стромата на белите дробови (перибронхијална, перилобуларна), често во комбинација со емфизем на медијастинумот, поткожен емфизем. Алвеоларниот емфизем е почест со зголемена содржина на воздух во алвеолите. Алвеоларниот емфизем може да биде дифузен или ограничен.
Најчестата форма - дифузен алвеоларен емфизем - е последица на хронична опструктивна белодробна болест. Во присуство на опструкција при издишување, дишењето станува тешко и се јавува главно поради дополнителната работа на респираторните мускули. За време на секој респираторен чин се развиваат прекршувања на процесите на вентилација, се забележува намалување на интраалвеоларната кислородна напнатост и зголемување на напнатоста на јаглерод диоксид. Повреда на интраалвеоларната вентилација предизвикува зголемено истегнување на алвеолите, придонесува за губење на еластичноста на интералвеоларните септи. Истегнување на ѕидовите на алвеолите доведува до опструкција на протокот на крв во соседните

Инфилтрација -прекумерна пенетрација и акумулација во алвеолите на излив кој содржи различни клеточни елементи, хемикалии (биолошки активни супстанции).

Во зависност од причината и природата на изливот, инфилтрацијата е:

- воспалителна(со пневмонија, туберкулоза, фиброзен алвеолитис, дифузни болести на сврзното ткиво);

- невоспалителна(со рак на белите дробови, леукемија, инфаркт на белите дробови).

Клинички манифестации:

· кашлица;

Скратен здив;

· Болка во градите - само кога плеврата е вклучена во патолошкиот процес;

Хемоптиза - со уништување на ткивото на белите дробови, туберкулоза, стафилококна пневмонија, рак на белите дробови.

Општа инспекција:

· „Топла цијаноза“ поради респираторна инсуфициенција;

· Принудена положба на болната страна со оштетување на плеврата.

Општ преглед на градниот кош:

· Статични - асиметрија на испакнување на страната на лезијата кај децата;

Динамично - заостанување на погодената половина во чинот на дишење, тахипнеа.

Палпација на градниот кош:

· Во почетната и последната фаза на инфилтрација - тимпаничен звук;

· Во средината на инфилтрација - досаден или досаден звук.

Топографски перкусии:намалена подвижност на долниот пулмонален раб на страната на лезијата.

Аускултација на белите дробови:

Во почетната фаза на инфилтрација:

Појавата на незвучни крепитации (crepitatio indux).

Во средината на:

Везикуларното дишење и крепитусот исчезнуваат, се појавува бронхијално дишење.

Во фаза на разрешување (ресорпција) на инфилтратот:

Слабеење на везикуларното дишење;

Крепитација на звукот (crepitatio redux) + звучни влажни фини клокоти;

Може да има отежнато дишење, плеврално триење;

Бронхофонијата е зголемена.

Инструментална дијагностика:

· Главниот метод на истражување - радиографија на белите дробови во фронтална и странична проекција - присуство на засенчување;

Спирографијата е рестриктивен вид на нарушување на функцијата на надворешното дишење предизвикано од респираторна инсуфициенција или мешано со бронхо-опструктивен синдром.

Клинички симптоми на синдром на интоксикација:

Жалби:

Општи поплаки:

Треска;

Општа слабост, малаксаност;

Потење;

Мијалгија;

· Срцеви поплаки - палпитации, несвестица, напади на астма;

Церебрални поплаки - главоболки, нарушувања на спиењето, делириум, халуцинации, конфузија;

Диспептични поплаки - намален апетит, гадење, повраќање.

Особеност:пневмонијата предизвикана од микоплазма, кламидија, легионела се јавува со доминација на синдром на општа интоксикација, бронхопулмоналните манифестации се ретки, затоа овие пневмонии се нарекуваат „атипични“.

Идентификувани промени општ прегледпациенти со пневмонија:

Свеста - депресија до хипоксична кома со исклучително тешка пневмонија, акутна респираторна инсуфициенција;

Делириум, халуцинации кај деца, алкохоличари наспроти позадината на интоксикација;

· Може да има присилна положба на болната страна;

· Кожата е ладна, цијаноза со мермерна нијанса;

Херпетични ерупции на усните и крилјата на носот;

Лице со треска, руменило на погодената страна.

Респираторно истражување- манифестации на синдром на инфилтрација на белодробно ткиво.

- тахикардија, акцент на II тон на пулмоналната артерија, хипотензија.

Лабораториска дијагностика на пневмонија:

Општ тест на крвта: леукоцитоза, поместување на формулата налево, токсигенска грануларност на неутрофилите, зголемена ESR - воспалителни промени;

со вирусна пневмонија: леукопенија, релативна лимфоцитоза.

· Биохемиски тест на крвта - зголемување на нивото на фибриноген, позитивен Ц-реактивен протеин - индикатори за акутна фаза; во тешки случаи - лабораториски манифестации на бубрежна, хепатална инсуфициенција;

· Имунолошки тест на крвта - за вирусна, атипична пневмонија - откривање на дијагностички титар на специфични антитела;

Анализа на спутум: - општа (микроскопска): многу леукоцити, макрофаги, бактериска флора - Грам боење, детекција на атипични клетки, VC - диф. дијагностика;

Бактериолошки: верификација на патогенот, дефиниција

неговата чувствителност на антибиотици; значителна сума

10 5 - 10 7 микробни тела во 1 ml.

Општа анализа на урината - може да има фебрилна протеинурија, хематурија.

Инструментална дијагностика на пневмонија:

· Р-графија на градните органи во 2 проекции - главен метод - фокално и инфилтративно затемнување, зајакнување на пулмоналната шема;

· R-томографија, компјутерска томографија на бели дробови - со формирање на апсцес - за диференцијална дијагноза со туберкулоза, рак на белите дробови.

· Бронхоскопија - со сомневање за рак, туѓо тело, терапевтска - со формирање на апсцес.

ЕКГ - во тешки случаи за откривање знаци на преоптоварување во десното срце.

· Спирографија - во присуство на други болести на респираторниот систем.

Основни принципи на третман на пневмонија:

· Режим на поштеда;

· Добра исхрана;

Терапија со лекови:

Етиотропни: антибактериски, антивирусни, габични, антипротозоални;

Детоксикација - солени раствори;

Патогенетски - за тешка и комплицирана пневмонија:

антикоагуланси (хепарин), антиензимски лекови (контрикал), глукокортикоиди, терапија со кислород, антиоксидантна терапија, имунокорективна терапија;

Симптоматска терапија: бронходилататори, муколитици, аналгетици, антипиретици;

Третман без лекови:

Физиотераписки третман - UHF, магнетотерапија, ласерска терапија, EHF-терапија;

Терапија за вежбање, вежби за дишење.

Плеврит- Ова е воспаление на плеврата со формирање на излив на нејзината површина или акумулација во нејзината празнина.

Тоа не е независна болест, туку манифестација или компликација на многу болести.

Етиопатогенетска класификација на плевралните лезии:

1. Воспалителни (плевритис):

а) заразни

б) неинфективни:

Алергиски и автоимуни:

За ревматски заболувања:

· Ензимски: панкреатоген;

· Трауматски, терапија со зрачење, изгореници;

· Уремичен.

2. Невоспалително:

· Неопластични лезии на плеврата;

Стагнација - со лево вентрикуларна срцева слабост;

Диспротеинемични плеврални изливи;

· Други форми на акумулација на излив - хемоторакс, хилоторакс;

· Присуство на воздух во плевралната празнина - пневмоторакс.

Од страна на критериумот за присуство на изливсе јавува плеврит:

Сува (фибринозен);

Ексудативен.

Од страна на природатаизлив ексудативен плеврит се случува:

Серозен;

Серозни фибринозни или хеморагични;

Гноен (плеврален емпием).

Од страна на плимаплеврит се:

Субакутен;

Хронична.

Патогенеза:

1.зголемување на пропустливоста на садовите на париеталната плевра со прекумерно потење на течност, протеини и крвни зрнца во плевралната празнина;

2. повреда на ресорпција на плевралната течност од страна на дијафрагматскиот дел на париеталната плевра и лимфната дренажа;

3. комбинација од првите 2 фактори најчесто.

Со умерена ексудација во плевралната празнина со зачуван одлив, се формира фибринозен плеврит поради губење на фибрин од ексудат до површината на плеврата. Со тешка ексудација и нарушена ресорпција - ексудативен плеврит. Кога ексудатот е заразен со пиогена флора - плеврален емпием.

Клинички манифестации на синдромот на фибринозен (сув) плеврит:

Жалби: 1) акутна болка во градите, отежната со длабок здив, кашлање, свиткување на здрава страна;

2) непродуктивна кашлица.

Општ прегледсе открива присилната положба на болната страна.

Преглед на градниот кош- тахи, хипопнеа, заостанување на погодената половина од градниот кош при чинот на дишење, намалување на екскурзијата на градниот кош.

Палпација на градниот кош:болка со притисок во областа на плевралните преклопувања. Може да има бучава од плеврално триење.

Ударни -се утврдува ограничувањето на подвижноста на долниот раб на белите дробови од страната на лезијата.

Аускултаторнознак за фибринозен плеврит е плеврално триење.

Клинички манифестации на ексудативен плеврит:

Жалби 1) чувство на тежина, прелевање во погодената половина од градниот кош;

2) инспираторна диспнеа;

3) непродуктивна кашлица;

4) треска, треска, потење.

Општ прегледсе открива присилна положба на болната страна; со масивен излив, седење; „Топла“ цијаноза.

Преглед на градниот кош:

Зголемување на погодената половина од градниот кош;

Проширување и испакнување на меѓуребрените

интервали;

Заостанување на погодената половина од градниот кош при чинот на дишење.

Ударнисе открива тап звук со коси горна граница (линија Damoiseo-Sokolov).

Аускултација на белите дробови.Во областа на акумулација на излив, дишењето не е откриено, се слуша плеврален шум од триење над нејзината горна граница, во областа на триаголникот Гарланд - бронхијално дишење. Нема бронхофонија над изливот.

Истражување на кардиоваскуларниот систем:отекување на вените на вратот, чест пулс, тахикардија. Апикалниот импулс и границите на релативната досада на срцето се поместени на „здравата“ страна. На страната на лезијата, може да се откријат манифестации на колапс на белите дробови.

Клинички манифестации на плеврален емпиемисто како и со ексудативен плеврит. Особеноста на изразувањето на интоксикација е фебрилна бурна треска, огромни треска, обилно потење.

Невоспалителни плеврални синдроми:

2.1 Хидроторакс- Ова е акумулација на невоспалителен излив во плевралната празнина (трансудат).

Патофизиолошки механизми на појава на хидроторакс:

Зголемен хидростатички притисок во пулмоналните капилари - со срцева слабост, хиперволемија, опструкција на венски одлив;

Намалување на колоидно-онкотичен притисок во крвната плазма - со нефротски синдром, откажување на црниот дроб;

Повреда на лимфната дренажа - синдром на тумор на вена кава на плеврата, медијастинум.

2.2 Хилоторакс- Ова е акумулација на лимфата во плевралната празнина.

Оштетување на торакалниот лимфен канал за време на операција, траума на градниот кош;

Блокада на лимфниот систем и медијастиналните вени со тумор или метастази;

2.3 Хемоторакс- Ова е акумулација на крв во плевралната празнина.

Можни причини за хемоторакс:

1) рани и трауми на градниот кош;

2) руптура на аортна аневризма;

3) јатрогенизам - со катетеризација на субклавијалната вена, транслуминална аортографија, неконтролиран третман со антикоагуланси;

4) спонтано крварење кај пациенти со хемофилија, тромбоцитопенија.

Клиничките манифестации на хидроторакс, хилоторакс и хемоторакс се должат на присуството на плеврален излив и одговараат на оние кај синдромот на ексудативен плеврит. Сепак, постојат карактеристични карактеристики: отсуство на синдром на интоксикација, со хемоторакс - манифестации на пост-хеморагична анемија.

2.4 Синдром на пневмотораксЕ патолошка состојба предизвикана од присуство на воздух во плевралната празнина.

Клинички манифестации на синдромот на пневмоторакс:

Жалби:

1) болка во градите - се јавува ненадејно со кашлање, физички напор, полошо со длабоко дишење;

2) инспираторен отежнато дишење, се јавува ненадејно;

3) непродуктивна кашлица.

Понекогаш пневмоторакс е асимптоматски и е дијагностички наод при рендгенски преглед.

Општа инспекција.Со брзиот развој на пневмоторакс, пациентот зазема присилна седечка положба, кожата е влажна, студена, бледа поради рефлексен колапс.

Преглед на градниот кош.Зафатената половина е зголемена во волумен, заостанува во чинот на дишење. Тахипнеа. Намалена екскурзија на градите.

Белодробни удари:над областа на пневмоторакс има тимпаничен звук, долната граница на погоденото белодробно крило е подигната, подвижноста на долната пулмонална граница е ограничена.

Аускултација на белите дробови:слабеење или отсуство на везикуларно дишење и бронхофонија. На страната на лезијата, може да се откријат манифестации на синдромот на колапс на белите дробови.

Истражување на кардиоваскуларниот систем: отекување на цервикалните вени, чест, мал пулс како навој, тахикардија, поместување на апикалниот импулс и границите на релативната тапост на срцето на здравата страна.

2.4 Синдромот на фиброторакс е патолошка состојба предизвикана од облитерација (прекумерен раст) на плевралната празнина. Фиброторакс се формира како резултат на состојби како што се хемоторакс, плеврален емпием, туберкулоза, операција на градниот кош.

Клинички манифестации на фиброторакс:

Жалби:

1) останување без здив;

2) повторливи болки во градите, отежнати со длабока инспирација, физички напор, промена на временските услови.

Преглед на градниот кош:погодената половина е намалена во волумен, заостанува во чинот на дишење, екскурзијата на градите е ограничена.

Ударни- досаден звук, намалување на висината на врвот и ширината на полињата Крениг, долната граница на засегнатото белодробно крило е подигната, мобилноста на долната белодробна граница е намалена.

Аускултација на белите дробови- слабеење на везикуларното дишење.

Државна буџетска образовна институција

високото стручно образование

Државниот медицински универзитет во Оренбург

Министерство за здравство на Руската Федерација

Оддел за пропедевтика на внатрешни болести

ПЕЛМОНАРНИ СИНДРОМИ

Оренбург - 2006 година

Синдром на воспалителна инфилтрација на ткивото на белите дробови ... ... ..	4
Синдром на воздушна празнина во белите дробови ……………………………… ..	7
Синдром на повреда на бронхијална проодност ……………….	9
Синдром на зголемена воздухопловност на белодробното ткиво …………… ..	12
Синдром на акумулација на течност во плевралната празнина ... ... ... ...	14
Синдром на воздушна конгестија во плевралната празнина ... ... ... ... ...	17
Синдром на ателектаза ………………………………………………….	20
Респираторна инсуфициенција………………………………………	23
Респираторен дистрес синдром кај возрасни …………………………	29
Литература…………………………………………………………	31

ВОСПЛАТЕН СИНДРОМ

Тежината на симптомите кај синдромот на набивање на белодробното ткиво зависи од големината, локацијата и дистрибуцијата на инфилтрацијата (фокална или лобарна (лобарна) пневмонија). За лобарна инфилтрација на ткивото на белите дробови се карактеризира со стадиум: фаза I (почетна, "плима" фаза); II - фаза на набивање (црвена и сива хепатизација); III - фаза на резолуција.

Инфилтрација со деструктивни промени во ткивото на белите дробови во иднина може да доведе до постојани патолошки промени во форма на склероза, т.е. алвеолите се полни со сврзно ткиво (пневмосклероза, карнификација на белите дробови).

Белодробните ткива се инфилтрираат со клетки на неоплазма - туморска инфилтрација; крв - со инфаркт на белите дробови
Жалби. Кашлица- суво на почетокот на развојот на пулмонална инфилтрација, со спутум (продуктивен) поради формирање на ексудат во алвеолите и хиперсекреција на слуз во бронхиите. Спутумот може да биде мукопурулентен, крвав (инфлуенца пневмонија), „рѓосан“ со крупозна пневмонија во црвен хепатален стадиум.

Хемоптиза- се јавува кај белодробни инфилтрати со деструктивни појави (пулмонална туберкулоза, бронхоалвеоларен карцином на белите дробови).

Диспнеа- се јавува со формирање на големи белодробни инфилтрати. Тоа е предизвикано од рестриктивни нарушувања на вентилацијата, намалување на респираторната површина на белите дробови. Скратен здив обично се меша.

Спирометријаоткрива рестриктивни нарушувања на вентилацијата - намалување на виталниот капацитет на белите дробови.

На електрокардиограмможно отстапување на електричната оска на срцето надесно, зголемување на амплитудата на бранот P во одводите II и III.

Хидропневмоторакс - присуство на гас и течност во плевралната празнина во исто време. Во исто време, удирањата во долните делови (местото на акумулација на течност) откриваат досаден звук, а над (над воздухот) тимпаничен ударен звук. На аускултација - нагло слабеење или отсуство на везикуларно дишење. Кога ќе се промени положбата на телото на пациентот, може да се слушне „симптомот на капка што паѓа“, а кога телото на пациентот се тресе - бучавата од прскањето на Хипократ. Радиографски, гасот дава полесно поле, додека течноста дава темно со јасна граница.
АТЕЛЕКТАЗЕН СИНДРОМ
Ателектазата е патолошка состојба на белите дробови или на кој било негов дел, во која пулмоналните алвеоли не содржат воздух, поради што нивните ѕидови се рушат. Дистелектаза е состојба во која воздушниот капацитет на белодробното ткиво е значително намален.

Ателектазата може да биде вродена (откриена кај новороденче) и стекната (секундарна колапс на алвеолите на претходно дишење на белите дробови). Стекната ателектаза со механизмот на формирање може да биде опструктивна, компресивна, дистална (функционална ателектаза - произлегува од прекршување на условите за проширување на белите дробови при вдишување кај приковани за кревет пациенти, по анестезија, со асцит, силна болка во градите) и мешана.

Во однос на преваленцата, ателектазата може да биде тотална, лобуларна, сегментална, лобуларна и дискоидна.

ОБТУРАЦИЈА АТЕЛЕКТАЗА (ОА) - поради целосно или делумно (дистелектаза) затворање на бронхијалниот лумен. Причини за опструктивна ателектаза: аспирација на туѓо тело, блокада на бронх со слуз, вискозен спутум, ендобронхијално растечки тумор. Во областа на колапс на белодробното ткиво, се развива конгестивна плетора, се забележува потење на едематозната течност во луменот на алвеолите.

Жалби. Пароксизмална сува кашлица... Со тумор на белите дробови - хемоптиза.

Диспнеа- нејзината сериозност зависи од

брзината на развој на бронхијална опструкција.

Инспекција.Има забрзано дишење, дифузна цијаноза, отекување на лицето, намалување на волуменот (повлекување) на зафатената половина од градниот кош и негово заостанување во чинот на дишење. Со тотална ОА, градниот кош станува порамен и потесен на страната на лезијата, меѓуребрениот простор се стеснува и се повлекува, ребрата можат да бидат едно врз друго. Рамото на страната на ателектазата паѓа, а 'рбетот е свиткан во испакнатост кон здравата страна.
Палпација. Граден кошво ОА регидна. Треперење на гласотнад погодената област на белите дробови отсутен или ослабен(гласот не се шири низ заматениот бронх до областа на ателектаза).

Ударни.Со топографска перкусија, долната граница на белите дробови од страната на ателектазата се одредува повисоко отколку на здравата. Намалена подвижност на пулмоналната маргинана страната на поразот. Звукот на перкусиите над ОП станува скратен или досаден (бидејќи ткивото на белите дробови станува погусто). Апсолутно досаден пулмонален звук се јавува кога ткивото на белите дробови се заменува со медиум без воздух.

Аускултација.Постои нагло слабеење на везикуларното дишење над областа на ОА.
Инструментални методи. Х-зрацидоаѓа до еднообразно затемнување на соодветните делови на пулмоналното поле, а со тотална ателектаза - на целото белодробно крило. Ателектазираниот лобус изгледа затемнет и намален во волумен. Ателектазата на рентгенограмот изгледа како сенка во облик на клин или триаголник, а врвот е насочен кон коренот, а основата кон површината на белите дробови. Сенката на медијастинумот е поместена кон лезијата.

Бронхографијаоткрива дефект во полнењето на бронхот, ерозија на неговата контура.

КОМПРЕСИОНА АТЕЛЕКТАЗА (CA) („колапс на белите дробови“) - се развива поради надворешна компресија на ткивото на белите дробови кога голема количина течност или воздух се акумулира во плевралната празнина, со волуметриски патолошки процеси во градната празнина (аневризма, тумор на плеврата или медијастинум).

Жалби. CA се карактеризира со симптоми на основната болест (види синдроми на акумулација на течност и воздух во плевралната празнина).
Инспекција.Со CA, за разлика од ОА, може да има мазност или испакнување на меѓуребрените простори и доцнење на погодената половина од градниот кош при чинот на дишење (поради главната причина за ателектаза - течност или воздух во плевралната празнина) .
Палпација.Гласовниот тремор над регионот CA е интензивен (гласовниот звук слободно влегува низ слободно проодниот бронх во ателектатски набиеното белодробно ткиво).

Ударни.Перкусиите открија тап звук. Органите на медијастинумот се поместени кон здравите бели дробови, бидејќи со CA на страната на лезијата, интраплевралниот притисок е зголемен.

Аускултација.Бронхијалното дишење може да се аускултира над областа CA (безвоздушното набиено белодробно ткиво од областа CA ги спроведува звучните бранови добро до површината на градниот кош). Со нецелосни CA (дистелектаза), се слушаат крцкање, влажни шилести над неговата област (формирани како резултат на распаѓање на респираторните бронхиоли при вдишување, кои се компресирани од околното ткиво при издишување). Бронхофонијата над регионот CA е засилена.
РЕСПИРАТОРНА ИНСУФИЦИЕНЦИЈА
Респираторната инсуфициенција (ДН) е патолошка состојба на телото во која или не е обезбедено одржување на нормален состав на гасови во крвта, или се постигнува поради зголемената работа на надворешниот апарат за дишење. Со DN, делумната напнатост на кислородот во артериската крв (PaO2) е 45 mm Hg.

ДН може да се појави во различни патолошки процеси во телото, а кај белодробната патологија ДН е главниот клинички и патофизиолошки синдром. Патогенезата на ДН кај белодробните заболувања најчесто е предизвикана од дисфункција на надворешниот респираторен апарат. Механизми на развој на ДН: повреда на вентилационите процеси на алвеолите, дифузија на молекуларен кислород и јаглерод диоксид низ алвеолокапиларната мембрана, повреда на перфузија на крв низ пулмоналните капилари.

Повреда на вентилација на алвеолите, во зависност од механизмите кои ги предизвикуваат овие нарушувања, се поделени на опструктивни, рестриктивни и мешани.

Опструктивнареспираторна инсуфициенција се јавува поради стеснување на дишните патишта (obstructio - пречка) и зголемување на отпорноста на движењето на воздухот. Најчесто е предизвикан од спазам на бронхиите или нивна локална лезија (тумор во бронхот, гранулација, цикатрична стеноза, воспалителен или конгестивен едем на бронхијалната слузница итн.).

Рестриктивнивидот на нарушување на дишењето се должи на намалување на респираторната површина на белите дробови или намалување на нивната растегливост (restrictio - ограничување, намалување). Рестриктивниот DN е забележан кај акутни и хронични масивни воспалителни процеси и конгестија во белите дробови (пневмонија, туберкулоза, хронична срцева слабост), со акумулација на течност и воздух во плевралната празнина, со пулмонален емфизем, со масивни пречки за проширување на градниот кош (кифосколиоза ).

Измешанотипот на нарушување на вентилацијата се карактеризира со присуство на знаци и на опструктивни и на рестриктивни нарушувања на вентилацијата.

Класификација на респираторна инсуфициенција

(Дембо А.Г., 1962)

1. 
   На етиолошка основа:

основно LT- поради оштетување директно на апаратот за надворешно дишење;

секундарен ДН- поради патологија на други врски на респираторниот систем (циркулаторни органи, крв, ткивно дишење).

1. 
   Според стапката на формирање на клинички и патофизиолошки манифестации:

акутен ДН- нарушување на размената на гасови при што престанува протокот на кислород во крвта и отстранување на јаглерод диоксид од крвта, што често завршува со асфиксија (престанок на дишењето);

хроничен ДН- се карактеризира со постепено зголемување на нарушувањата на размената на гасови и процесите на компензација на стрес, кои се манифестираат со хипервентилација и зголемен проток на крв во незасегнатото белодробно ткиво. Времето на развој на хронична ДН е месеци и години.

1. 
   За промени во составот на крвните гасови:

латентен DN- не е придружено со повреда на гасниот состав на крвта во мирување;

делумно DN- се карактеризира со артериска хипоксемија или венска хиперкапнија;

глобален ДНИ- се карактеризира со артериска хипоксемија и венска хиперкапнија.
Главната манифестација на МД е диспнеа- чувство на недостаток на воздух и поврзаната потреба за зголемување на дишењето. Објективно, останувањето без здив е придружено со промена на фреквенцијата, длабочината, ритамот на дишењето, како и времетраењето на вдишувањето и издишувањето. Диспнеата е предизвикана од побудување на инспираторниот центар, кој се шири на периферијата на респираторните мускули и на надлежните делови на централниот нервен систем. Недостаток на здив Недостатокот на здив често е придружено со чувство на страв и вознемиреност.

Во зависност од фазата на дишење, се емитува инспираторна диспнеа, која се карактеризира со отежнато дишење; експираторен - издишувањето е тешко и мешано, во кое фазите на вдишување и издишување се тешки.

Вториот важен клинички знак на ДН е централна цијаноза- синкава боја на кожата и мукозните мембрани, поради високата содржина на намален хемоглобин во крвта (повеќе од 50 g / l, со брзина од 30 g / l). Централната (пулмонална) цијаноза се карактеризира со дифузен, пепелно-сив тон на кожата (откриен со приватен преглед), додека кожата е топла при палпација. Кај акутниот ДН, цијанозата може да се развие за неколку секунди или минути; кај хронична ДН, цијанозата се развива постепено.

Акутна респираторна инсуфициенција

Причини: аспирација на туѓо тело и опструкција на горниот респираторен тракт, ненадеен бронхоспазам (тежок напад на астма или астматска состојба), екстензивна ателектаза или воспаление на белите дробови, пулмонален едем, акутна асфиксија како резултат на дисфункција на респираторниот центар, мускулите и циркулацијата на крвта, синдром на компресија, тешки механички оштетувања, масовно крварење.

Постојат три фази во развојот на акутна ДН:

Јасфаза (почетна)- пациентите се карактеризираат со принудна положба - ортопедско, брзо дишење до 40 во минута со учество на помошни респираторни мускули, изразена цијаноза на кожата и видливи мукозни мембрани, знаци на дисфункција на централниот нервен систем (раздразливост, возбуда (анксиозност или еуфорија), понекогаш делириум, халуцинации). Методите на физичко истражување се конзистентни со патологијата што го предизвикала акутниот ДН. Кај многу пациенти се среќаваат звуци на дишење што се слушаат на далечина. Аускултација во белите дробови може да се утврди "мозаик" дишење (во долните делови на здивот не се слуша, а во горниот - тешко со умерена количина на суво и влажно отежнато дишење). Има тахикардија до 120 отчукувања во минута, умерено зголемување на крвниот притисок и симптом на акутна десна вентрикуларна инсуфициенција - отекување на цервикалните вени и зголемување на црниот дроб.

Состав на крвни гасови: умерена артериска хипоксемија (PaO2 60-70 mm Hg) и нормокапнија (PaCO2 35-45 mm Hg).

IIфаза (длабока хипоксија)- Состојбата на пациентите е исклучително сериозна: изразено отежнато дишење, плитко дишење, пациентите конвулзивно здивнуваат за воздух. Изнудената ситуација останува. Периодите на возбуда се заменуваат со рамнодушност, поспаност, летаргија, понекогаш се јавуваат конвулзии, неволно мокрење и дефекација. Аускултација над белите дробови на голема површина од двете страни може да не се слушаат звуци на дишење („неми бели дробови“) и само во мали области може да се слушне дишење и отежнато дишење. Има зголемена декомпензација од страна на кардиоваскуларниот систем: пулсот е брз (до 140 во минута), слабо полнење, глуви срцеви звуци, можен е ритам на галоп, низок крвен притисок.

Состав на крвни гасови: тешка артериска хипоксемија (PaO2 50-60 mm Hg) и хиперкапнија (PaCO2 50-70 mm Hg). Студија за киселинско-базната рамнотежа - респираторна ацидоза.

IIIфаза (хиперкапнична кома)- свеста е отсутна, дифузна дифузна цијаноза, ладна пот. Дишењето е плитко, ретко неправилно, арефлексија, мидријаза (проширени зеници). При аускултација на белите дробови, звуците на дишење се отсутни или остро ослабени. Пулсен нишки, аритмичен; крвниот притисок е нагло намален или не е откриен; глуви срцеви звуци, често галоп ритам, можна е вентрикуларна фибрилација.

Состав на крвни гасови: тешка артериска хипоксемија (PaO2 40-55 mm Hg) и изразена хиперкапнија (PaCO2 80-90 mm Hg). Проучување на киселинско-базната рамнотежа - метаболна ацидоза. Наскоро следуваат асфиксија (престанок на дишењето), срцев удар и смрт.

Патогенетски прави разлика помеѓу хипоксемична и хиперкапнична акутна респираторна инсуфициенција. Хипоксемичен или паренхимски (пулмонален) ДН се карактеризира со хипоксемија, хипоксемија, што е тешко да се коригира со терапија со кислород. Може да се појави на позадината на тешка пневмонија, пулмонален едем, синдром на акутен респираторен дистрес кај возрасни.

Хиперкапничниот или вентилациониот ("пумпање") DN се карактеризира со хиперкапнија, а присутна е и хипоксемија, но добро реагира на третман со кислород. Овој тип на акутен ДН се развива како резултат на дисфункции на „респираторната пумпа“ и респираторниот центар. Најчести причини за хиперкапнична ДН се хронична опструктивна белодробна болест, дисфункција на респираторните мускули, дебелина, кифосколиоза итн.

Хронична респираторна инсуфициенција

Причини: хронични респираторни заболувања.

Хроничниот ДН се развива постепено со месеци и години. Времето на неговиот развој зависи од стапката на тежина и степенот на нарушување во процесите на вентилација на алвеолите, дифузија на гасови и перфузија на крв. Како што DN напредува, работата на респираторните мускули во мирување се зголемува, волуменската стапка на проток на крв и редистрибутивните васкуларни реакции се зголемуваат за да се зголеми количината на кислород, метаболизмот и потребата на телото за кислород се зголемуваат. Како резултат на тоа, доаѓа момент кога, дури и во мирување, одржувањето на гасовиот состав на крвта станува невозможно и се развива ткивна хипоксија, хиперкапнија и гасна ацидоза.

Постојат 3 фази или степени на хроничен ДН. Еден од главните критериуми за поделба на степени е отежнато дишење во комбинација со цијаноза и други симптоми кои се предизвикани од хронична хипоксемија и ткивна хипоксија.

Јас- компензирана (скриена, латентна)хроничен DN (се јавува без хипоксемија) - со зголемена физичка активност, стапката на дишење се зголемува на 26-28 во минута, а во мирување не надминува 20; отчукувањата на срцето - 68-85 во минута. Под оптоварување, постои зголемен замор, понекогаш цијаноза. Сите симптоми исчезнуваат по краток одмор.

II- субкомпензирано (изразено)- карактеристична е умерена хипоксемија. Дишењето во мирување 20-25 во минута, неговата длабочина може да се намали, останувањето без здив се зголемува со мал физички напор. Има знаци на срцева слабост: пулсот е забрзан, црниот дроб се зголемува за 2-3 см, понекогаш отекување на долните екстремитети. Заморот и цијанозата се поизразени, пулсот се забрзува. Симптомите исчезнуваат по продолжен одмор.

III- декомпензирано (пулмонално срце)- компензаторните механизми не можат да ги нормализираат промените во дишењето и хемодинамиката. Постои постојан отежнато дишење при мирување - 30 вдишувања во минута или повеќе, дишењето е плитко. Карактеристични се нападите на задушување, изразена цијаноза, постојана тахикардија во мирување (100 отчукувања на срцето во минута). Постои циркулаторна инсуфициенција.

Дополнителни клинички знаци на хроничен ДН се секундарна еритроцитоза, зголемена вискозност на крвта, зголемена концентрација на хематокрит и хемоглобин во крвта, капиларна стаза, хипертрофија на десната комора, хипоксично оштетување на паренхимните органи.

СИНДРОМ НА РЕСПИРАТОРНО ДИСТРЕС КАЈ ВОЗРАСНИ
Респираторен дистрес синдром (РДС) кај возрасните е еден од видовите на акутна респираторна инсуфициенција што се јавува при акутни повреди на белите дробови со развој на некардиоген пулмонален едем, нарушено надворешно дишење и хипоксија.

Синдромот RDS може да се развие во различни акутни процеси: тешка бактериска или вирусна пневмонија, сепса, аспирација на стомачна содржина, продолжен шок, интоксикација со кислород, трансфузија на крв, акутен хеморагичен панкреатит.

Под влијание на кој било етиолошки фактор, алвеоларно-капиларната мембрана е оштетена, васкуларната пропустливост за протеините со висока молекуларна тежина се зголемува и се развива некардиоген пулмонален едем.

Патолошка слика: акутното оштетување на белите дробови доведува до активирање на крвните зрнца. Активираните леукоцити и тромбоцити се акумулираат во капиларите на белите дробови, интерстициумот и алвеолите и лачат цитотоксични супстанции кои поттикнуваат развој на фиброза, а исто така ја менуваат реактивноста на бронхиите и крвните садови. Оштетувањето на ендотелот на пулмоналните капилари и алвеоларниот епител доведува до зголемување на васкуларната пропустливост, како резултат на што плазмата и крвта се потат во интерстицијалните и алвеоларните простори. Алвеолите се полни со течност, што предизвикува нивна ателектаза. Феномените на развој на фиброза доведуваат до ниска усогласеност на белите дробови, пулмонална хипертензија и хипоксемија.
Жалби.Сослушувањето на таквите пациенти е тешко поради тешката состојба. Анамнезата се собира од зборовите на роднините или луѓето околу пациентот. Може да има поплаки за отежнато дишење и тешка општа слабост.
Инспекција.Детална слика за РДС синдромот станува очигледна во рок од 24-48 часа.

Општата состојба на пациентите е тешка или исклучително тешка. Свеста може да биде депресивна или отсутна. Позицијата на пациентот е пасивна. Испитувањето открива сериозно отежнато дишење, плитко дишење. Кожата е бледа во комбинација со цијаноза. Можно е „забележување“ на кожата.

Методите на физички преглед генерално не се специфични.

Аускултација.Над површината на белите дробови се слушаат ослабено везикуларно дишење, влажни и повеќекратни суви шилести. Понекогаш аускултаторната слика останува нормална.

C-m респираторна инсуфициенција

Формирање на C-m празнина во белите дробови

Акумулација на воздух во плевралната празнина (пневмоторакс)

Акумулација на течност во плевралната празнина (хидроторакс)

C-m консолидација на ткивото на белите дробови

См пулмонално срце

Cm зголемена воздухопловност на белите дробови

СМ воспалителна опструкција на мали бронхии

CM воспалителни лезии на трахео-бронхијалното дрво

ЦМ интоксикација и неспецифични воспалителни промени

Синдром на интоксикација (неспецифичен)

Тоа е забележано кај сите воспалителни болести:

Зголемена телесна температура

Слабост, малаксаност, слабост

Намален апетит

Зголемен замор, потење

Болка, болки во телото и мускулите

Главоболка

Нарушена свест (еуфорија, агитација, делириум)

Општи воспалителни промени во крвта (леукоцитоза, забрзан ESR, поместување на бројот на леукоцити налево, позитивен CRP, зголемена содржина на фибриноген, зголемен серумски алфа-2 и гама глобулини)

Синдром на стврднување на ткивото на белите дробови

1.Воспалителна белодробна инфилтрација

2. Белодробна ателектаза

3. Локална пневмофиброза

4.Карнификација на белите дробови

5. Тумор

Ова е и неспецифичен воспалителен процес и специфично воспаление (инфилтративна пулмонална туберкулоза со едем) со ексудација во алвеолите.

Типични објективни податоци

Понекогаш позитивен s-m Sternberg на страната на поразот

Досада или досада на ударни инструменти

Тешко или бронхијално дишење

Несакани респираторни звуци (влажни шилести, плеврално триење, крепитус)

Белодробна ателектаза

AL е нарушување на воздушноста како резултат на колапс на белите дробови или дел од него, поради прекин на пристапот на воздух до алвеолите поради блокада или компресија на самиот бронх (зголемен лимфен јазол, голема количина на ексудат во плевралната празнина)

Патогенеза - кога вентилацијата на белите дробови е прекината и неговото снабдување со крв се одржува, воздухот се апсорбира од белите дробови дистално до местото на блокада, што предизвикува колапс на ткивото на белите дробови или компресија на белите дробови однадвор.

A.L. - постојат опструктивни и компресија

Опструктивна ателектаза

Тумор на бронх

Страно тело

Компресија на бронхот однадвор

Блокиран исцедок (слуз, спутум)

Респираторните движења во оваа област на градниот кош се ограничени.

Со времетраење на A. l. повеќе од 3 месеци се забележува повлекување на дел од градниот кош (поради намалување на интрапулмоналниот притисок).

RG-униформа засенчување, со поголема А., средната сенка (срце, големи садови) е поместена кон лезијата.

Ателектаза на компресија

Компресија на белите дробови однадвор (плеврален излив, крварење, итн.).

Областа на ткивото на белите дробови над нивото на течноста е компресирана и колабирана, но проодноста на бронхиите останува.

Во овој случај, се одредува лента на белодробно ткиво над нивото на течноста, над кое се слушаат звучни феномени, карактеристични за набивањето на ткивото на белите дробови од типот на воспалителна инфилтрација (зајакнат тремор на гласот, затапеност на ударниот звук, тврд или бронхијален дишење).

Нема колатерални звуци на здив.

Локална фиброза

Се одредува во ткивото на белите дробови на местото на честите повторени воспаленија.

Објективно - се манифестира со сите феномени карактеристични за набивање на ткивото, со исклучок на странични респираторни звуци

Карнификација (пат.процес, во кој пулмоналниот паренхим ги менува своите физички својства, стекнувајќи ја конзистентноста и изгледот на месото)

Најчесто - исходот на пневмонија, кога воспалителниот ексудат (обично богат со фибрин) не се раствора, туку е организиран, ртејќи со сврзно ткиво.

Објективно - се манифестира со сите феномени карактеристични за набивање на ткивото на белите дробови, со исклучок на странични респираторни звуци

Тумор на белите дробови

Периферен карцином

Рак на бронхиите (често ателектаза)

Објективно - сите знаци карактеристични за синдромот на задебелување на ткивото на белите дробови (може да се појават и странични респираторни звуци)

Пневмонија

Акутен P. - акутни ексудативни воспалителни процеси со различна етиологија и патогенеза, локализирани во паренхимот и интерстицијалното (интерстицијално) ткиво на белите дробови, честопати со вклучување на васкуларниот систем во процесот.

Белодробен паренхим - респираторни бронхиоли, алвеоларни пасуси, алвеоларна кеса, алвеоли

Етиологија на пневмонија

Инфективен фактор - бактерии, вируси, рикеција, микоплазма, кламидија, легионела, габи итн.

Неинфективни фактори

Хемиски (бензин) - возачи

Физички (зрачење)

Секундарна инфекција

Патогенеза на пневмонија

P. се делат на примарни и секундарни.

Примарните се јавуваат како независни болести кај лице со претходно здрави бели дробови во отсуство на болести на други органи и системи.

Секундарни - комплицирачки други болести (хроничен бронхитис, со конгестивна срцева слабост, постоперативна, ензимска (панкреатитис), автоимуна (колагеноза)

Микроорганизмите влегуваат во белите дробови

Бронхоген

Хематогено

Лимфогена

Воздухопловни

Заразни (од блиските фокуси - субхепатален апсцес, медијастинитис)

Провоцирачки фактори

Пушење, алкохол, старост, операции, хипотермија, вирусни инфекции

Класификација на пневмонија -2

Москва (1995) - 5-ти национален конгрес за респираторни заболувања

Стекнати од заедницата

Нозокомијална (болничка, болничка - повеќе од 72 часа)

Атипично - предизвикано од интрацелуларни „атипични“ патогени (легионела, микоплазма, кламидија)

Пневмонија кај пациенти со состојби на имунодефициенција

Класификација на пневмонија - 1

По етиологија (бактериски, вирусни, поради физичко-хемиски фактори, мешани

Според патогенезата (примарна, секундарна)

Според клиничките и морфолошките карактеристики (паренхимално - крупозно, фокално, големо, мало фокално, конфлуентно, интерстицијално)

По локализација и должина

Еднострана, билатерална (вкупно, лобарна, сегментална, сублобарна, централна, корен)

Според сериозноста (лесна, умерена, тешка, исклучително тешка)

Низводно (акутна, продолжена - повеќе од 6 недели)

Предизвикувачки агенси на пневмонија

1.Gy + микроорганизми:

Пневмококи (str. Pneumoniae) 70-96%, најагресивни 1,2,3,6,7,14,19 серотипови на пневмококи

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Во случај на епидемии до 40%, склоноста кон уништување

Пиоген стрептокок (strep.pyogenes) 1-4%, за време на епидемија на грип, чести компликации на плеврит, перикардитис

2.Gr - микроорганизми:

Фридлендеров стап (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. е во усната шуплина, се разболува по 40 години, тежок тек, вискозен крвав спутум, конфлуентна лезија, почесто горниот лобус, фокуси на распаѓање во ткивото на белите дробови, гнојни компликации

E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, со дијабетес мелитус, конфлуентна, во долните делови).

Протеус (p.rettgeri, h.vulgaris, стр. Mirabilis, стр. Morgagni). Кај алкохоличарите, горниот лобус е распаѓање.

Стап Афанасиев-Пфајфер (Hemophilus influenzae) 1-5%. Населува во назофаринксот, за време на епидемија на грип, со бронхитис, бронхиектазии, долниот лобус со зафаќање на плеврата

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Предизвикувачкиот агенс на болничката инфекција, со истовремена терапија со глукокортикоиди, цитостатска

Legionella pneumophille 1,5% Отворена во 1976 година Климатизирани соби Понекогаш во комбинација со дијареа, висока температура, акутна бубрежна инсуфициенција.

3. Анаеробни патогени (изолирани случаи, навредливи флегма)

4.Протозои (пневмоцисти), пациенти инфицирани со ХИВ, кај изнемоштени пациенти, по трансплантација, со имунодефициенција, терапија со зрачење. Станирањето на курсот е едематозни, ателектатични, емфизематозни фази. Романовски-Гимза брисеви (пневмоцисти)

5. Вируси (грип, параинфлуенца, респираторен синцицијален, цитомегаловирус - за време на супресивна терапија, по трансплантација)

6. Микоплазма. Почесто кај колективи на луѓе, Неконзистентност помеѓу тешка интоксикација, катарални симптоми и симптоми на оштетување на белите дробови

7. Кламидија. Зголемен црн дроб, лимфни јазли, нормална слезина, знаци на пневмонија

8 Легионела

Крупозна (плевропневмонија, лобарна) пневмонија

ЦП е акутен воспалителен процес на пулмоналниот паренхим со зафаќање на сегмент или лобус на белите дробови, кој се заснова на хиперергична воспалителна реакција, манифестирана со полнење на алвеолите со ексудат богат со фибрин.

Етиологија- пневмококи од типови 1-3.

Фази (патолошка анатомија)

1 фаза - плима. Хиперемија на ткивото на белите дробови, воспалителен едем, 12 часа - 3 дена.

Втора фаза - црвено лекување, 1-3 дена. Областа на воспаление е безвоздушна, густа, црвена боја со грануларност на сечењето.

Трета фаза - сива хепатизација, 2-6 дена. Неутрофилите се акумулираат во алвеолите. Светло сиво-зелена боја.

4-та фаза - дозволи.

Клиника за крупна пневмонија

Почетокот е ненадеен, акутен

Огромни морници

Висока треска, фебрис континуирано

Плеврална болка на погодената страна

Синдром на интоксикација, делириум тременс - делириум тременс

Кашлица - на почетокот сува, по 24 часа спутумот е „рѓосан“, скуден, вискозен

Објективно - досада, тешко или бронхијално дишење, плеврално триење, crepitao indux et redux

Лабораторија. податоци - леукоцитоза, лево поместување, забрзана ESR, токсична грануларност на неутрофилите, промени во протеинскиот спектар на крвта

Фокална пневмонија (бронхопневмонија)

Акутна ОП е акутен воспалителен процес на пулмоналниот паренхим со зафаќање на лобул или група лобули.

Особености патогенезатаакутна ОП

Волуменот на лезијата (еден или повеќе лобули, сегмент, повеќе фокуси)

Воспалението од малите бронхии преминува во белодробниот паренхим (со крупозно воспаление, се шири низ алвеоларното ткиво долж порите на Кон)

Не е карактеристична непосредна реакција на преосетливост во респираторната област

Се карактеризира со вклучување во воспалителниот процес на бронхиите

Проодноста на дишните патишта е нарушена (можна е микроателектаза)

Плеврата е вклучена во воспалителниот процес само со површна локализација на фокусот на воспалението во белите дробови

Фазите на морфолошки промени не се карактеристични.

Спутум мукопурулентен, серозен (со ЦП има многу фибрин)

Клинички карактеристики

Постепен почеток на болеста (по АРВИ)

Болката во градите е ретка (со површно воспаление)

Кашлица од почеток со флегма

Симптомите на интоксикација се помалку изразени

Скратен здив е поретко

Досадноста на ударниот звук е помалку изразена

Дишењето е често ослабено везикуларно

Влажни фини клокоти (ретко триење на плевра, крепитус не се јавува)

Појавата на бронхофонија не е карактеристична

Синдром на воспалителни промени во трахео-бронхијалното дрво

Клинички претставен со кашлица, секреција на спутум. Тешко дишење, суво отежнато дишење.

Синдром на мала бронхијална опструкција

Реверзибилна опструкција - воспалителен едем на бронхијалната мукоза - акумулација на вискозни секрети, бронхоспазам

Неповратно - стеснување на бронхијалниот лумен поради дифузен развој на перибронхијална склероза

Причини за бронхијална опструкција - бронхитис, бронхоспазам

Клиника за бронхијална опструкција

Експираторна диспнеа

Долг рок на траење

Суво отежнато дишење при издишување

Кашлица со тежок спутум

Развој на емфизем на белите дробови

Бронхитис

Акутен бронхитис- акутно воспаление на бронхијалната слузница, кое се карактеризира со зголемување на секрецијата на бронхиите и клинички се манифестира со кашлица, а во некои случаи и отежнато дишење (со лезии на мали бронхии)

Етиологија

Заразни фактори

Алергиски фактори

Хемиски, физички фактори (чад, пареа на киселини, алкалии, гасови, итн.)

Патогенеза- нарушување во работата на мукоцилијарниот апарат на бронхиите

Придружни фактори - неповолни временски услови (висока влажност, ладен воздух), пушење, алкохолизам, намален имунитет, нарушен мукоцилијарен транспорт

Класификација (по ниво на штета)

Трахеобронхитис (душник и големи бронхии)

Бронхитис (сегментални бронхии)

Бронхиолитис (мали бронхии, бронхиоли)

Клиника

Кашлица, често пароксизмална, мачна

Прво сув, а потоа мукопурулентен спутум

Кога е вклучен гркланот - лаење

Благ пораст на температурата

Објективно

Кутија нијанса на ударни звук

Тешко дишење по целата површина, суво отежнато дишење (мокро само кога се зафатени најмалите бронхии)

Хроничен бронхитис:

Дифузна, прогресивна лезија на бронхијалното дрво, која се карактеризира со реструктуирање на секреторниот апарат на мукозната мембрана, како и склеротични промени во подлабоките слоеви на бронхијалните ѕидови и перибронхијалното ткиво

HB - лица кои имаат кашлица со спутум најмалку 3 месеци годишно 2 години по ред, со исклучување на други болести со такви симптоми

Главните критериуми за HB

Дифузната природа на поразот на бронхијалното дрво, и во должина и во длабочина на ѕидот

Прогресивен тек со периоди на егзацербација и ремисија

Доминантни симптоми - кашлица, спутум, отежнато дишење

Етиологија

Инфекција

Загадување на воздухот (сулфур диоксид, загадувачи, киселински пареи, итн.)

Наследност (недостаток на ά1-антитрипсин, секреторен Ig A)

Патогенеза

Комбинација

Прекумерно производство на слуз (хиперкринија)

Промени во нормалниот состав на секретот (дискриминација) и неговата вискозност

Нарушувања на мукоцилијарниот транспорт

Сите овие фактори доведуваат до акумулација на секрет во бронхијалното дрво.

Форми на хроничен бронхитис

Хронична (едноставна) неопструктивен бронхитис- главно проксималните (големи и средни) бронхии се зафатени со релативно поволен клинички тек и прогноза. Клиничките манифестации се постојана или интермитентна кашлица со производство на спутум. Знаци на бронхијална опструкција само за време на периоди на егзацербација и во подоцнежните фази.

Хронична опструктивен бронхитис- заедно со проксималните и дисталните бронхии се зафатени. Клинички - кашлица, постојано зголемување на отежнато дишење, намалена толеранција на вежбање.

Класификација на хроничен бронхитис

1.ChB форма - едноставна (неопструктивна), опструктивна

2. Клинички, лабораториски и морфолошки карактеристики - катарални, мукопурулентни, гнојни

3.Фаза на болеста - егзацербација, клиничка ремисија

4. Степен на сериозност - благ (FEV1-повеќе од 70%), среден (FEV1-од 50 до 69%), тежок (FEV1-помалку од 50%)

5. Компликации на ЦП - пулмонален емфизем, ДН (хроничен, акутен, акутен на позадината на хронична), бронхиектазии, секундарна пулмонална хипертензија, кор пулмонална (компензирана, декомпензирана)

6. Примарна ЦБ и секундарна ЦБ (како синдром на други болести, како што е туберкулоза)

Хроничен неопструктивен бронхитис

1. Оштетување на бронхијалната слузница од чад од тутун, загадувачи, повторени инфекции

2. Хиперплазија на пехарните клетки на бронхијалните жлезди и хиперпродукција на бронхијални секрети (хиперкринија) и влошување на реолошките својства на слузта (дискринија)

3. Нарушување на мукоцилијарниот клиренс, заштитната и прочистувачка функција на бронхијалната слузница

4. Фокална дистрофија и смрт на цилијарните клетки со формирање на „ќелави“ точки

5. Колонизација на оштетената слузница од микроорганизми и започнување на каскада на клеточни и хуморални фактори на воспаление

6. Воспалителен едем и формирање на области на хипертрофија и мукозна атрофија

Клиника

1. Кашлица со мукозен или мукопурулентен спутум

2. Зголемување на телесната температура до субфебрилни броеви

3. Блага интоксикација

4 тешко дишење

5 суви расфрлани отежнато дишење

6. Во екот на егзацербација, можни се симптоми на бронхијална опструкција поради акумулација на вискозен спутум во бронхиите и бронхоспазам

7. Во фазата на ремисија, откриена е кашлица со спутум, отсутен отежнато дишење

Патогенеза на хроничен опструктивен бронхитис

1.Воспалителен процес кај сите бронхии (особено малите)

2. Развој на бронхо-опструктивен синдром (комбинација на реверзибилни и неповратни компоненти)

3. Формирање на емфизем на белите дробови (центроацинарен емфизем - поради рано оштетување на респираторните делови на белите дробови - оштетување на централниот дел на ацинусот)

4. Прогресивно нарушување на вентилацијата и размената на гасови - доведува до хипоксемија и хиперкапнија

5. Формирање на пулмонална артериска хипертензија и хронична кора пулмонална

Клиника за хроничен опструктивен бронхитис

1. Диспнеата е експираторна, отежната со напор и кашлање

2. Тешка непродуктивна кашлица

3.Одолжување на експираторната фаза

4.Секундарен емфизем на белите дробови

5. Расфрлано суво отежнато дишење (со мирно и присилно дишење) и далечно отежнато дишење

Компликации на хроничен бронхитис

1.Поврзани со инфекции

Секундарна пневмонија

Бронхиектазии

Инфективно-алергиска бронхијална астма

2. Поврзан со прогресија на болеста

Дифузна пневмофиброза

Емфизем на белите дробови

Респираторна инсуфициенција

Пулмонално срце

Хронична опструктивна белодробна болест

ХОББ е болест која се карактеризира со неповратна бронхијална опструкција, која има прогресивен тек и е поврзана со воспаление на респираторниот тракт, кое се јавува под влијание на неповолни фактори на животната средина (пушење, професионални опасности, загадувачи). Нејзини главни симптоми се кашлање флегма и отежнато дишење.

ХОББ-хетерогена група (COB, пулмонален емфизем, БА, бришечки бронхиолитис, цистична фиброза, бронхиектазии.

Обединувачката карактеристика е воспаление на мукозата на респираторниот тракт, опструктивно нарушување на вентилациската функција.

Знаци на егзацербација на ХОББ(критериуми Anthonisen et al., 1987)

1.Зголемен волумен на спутум

2. Појавување во спутумот на гнојна содржина

3. Почеток или прогресија на отежнато дишење

Три типа на егзацербации(важно за проценка на сериозноста и третманот)

Прво - постојат сите три знаци

Второ - има два знака

Трето - има некој знак

Етиологија и патогенеза на ХОББ-1

Фактори на ризик

Пушењето тутун (влошување на мукоцилијарниот транспорт, намалување на чистењето и заштитната функција на бронхиите, придонесува за хронично воспаление на мукозната мембрана, негативен ефект врз сурфактантот - намалување на еластичноста на ткивото на белите дробови)

Професионални опасности (кадмиум, силициумска прашина) - рудари, градежници, железнички работници, работници поврзани со преработка на памук, жито, хартија

Респираторни вирусни инфекции

Наследна предиспозиција

Етиологија и патогенеза на ХОББ-2

Фактор на ризик - изложеност на бронхијална мукоза, интерстицијално ткиво и алвеоли - формирање на хроничен воспалителен процес - активирање на неутрофили, макрофаги, мастоцити, тромбоцити. Неутрофили - ослободување на цитокини, простагландини, леукотриени - формирање на хронично воспаление.

Формирање на емфизем на белите дробови поради уништување на еластичната рамка на ткивото на белите дробови. Главната причина за уништување е нерамнотежа во системите „протеаза-антипротеаза“ и „оксидант-антиоксиданс“ поради патогеното функционирање на неутрофилите.

Промена во односот помеѓу оштетувањата и процесите на поправка, кои се регулирани со проинфламаторни и антиинфламаторни медијатори.

Повреда на мукоцилијарниот клиренс - колонизација на мукозната микрофлора - активирање на неутрофилите - зголемено уништување. Формирана центроацинарна и панацинарна емфизема на белите дробови.

Емфизематозен тип на ХОББ

„Без здив“ - „розово пуфкање.“ Симптомите на ЦП се помалку изразени од морфолошките и функционалните знаци на емфизем. Преовладуваат астеничарите и лицата со мал раст. Зголемена воздушност поради механизмот на вентилот - „воздушна стапица“.Панацинарен емфизем. Во мирување, нема нарушувања на односите вентилација-перфузија, нормалниот гасен состав на крвта останува. Со физички напор, отежнато дишење, PaO2 се намалува. Доцна се формираат развиени ДН, артериска хипертензија и пулмонална кора. Пациентите „пукаат“, ги издувам образите, цијанозата е отсутна долго време, пулмонална кора - оттука и името „розово пуфкање“.

Бронхитичен тип на ХОББ - „цијанотични едематозни“

Центроацинарен емфизем. Класични манифестации на COB. Хиперсекреција на слуз, едем на мукозната мембрана, бронхоспазам - зголемување на отпорноста на вдишување и издишување - артериска хипоксемија и отежнато дишење, зголемување на PaCO2, појава на хиперкапнија. Порано отколку кај емфизематозниот тип, се развиваат пулмонална хипертензија и пулмонална кора. Се слушаат суви шилести, продолжено издишување, цијаноза, периферен едем - пациентот е „цијанотични едематозни“

Бронхијална астма

БА е хронична рекурентна болест, чиј задолжителен патогенетски механизам е изменета бронхијална реактивност како резултат на специфични имунолошки (сензибилизација + алергија) или неспецифични механизми. Главниот клинички знак е напад на задушување поради бронхоспазам и едем на бронхијалната мукоза.

Патогенезата на АД

Променета бронхијална реактивност - повреда на процесите на стеснување / проширување, зголемување на производството на слуз, повреда на нејзината евакуација

Главните патогенетски варијантиБА

Егзогени (атопични, алергиски)

Ендогени (неатопични, неалергични)

Аспирин БА

Автоимуни

Астма со физички напор

Варијанта на холинергична АД

Ноќен БА

Кашлица варијанта на БА

Професионален БА

Дисхормонална (хипоглукокортикоидна инсуфициенција, хиперестрогенизам)

Невропсихички (хистерични, неврастенички, хипохондриски)

Адренергична нерамнотежа (доминација на β-адренергичните рецептори над β-адренергичните рецептори

Примарни нарушувања на бронхијална реактивност

БА клиника

Напади на астма од експираторен тип, што се заснова на бронхоспазам + појава на вискозен „стаклестест“ спутум

Три периоди на задушување

Предвесници на гушење (кивање, сув нос, сува кашлица, вазомоторен ринитис, едем на Квинке)

Среде напад (гушење на експираторен тип, кратко вдишување и продолжено издишување, отежнато дишење, сува непродуктивна кашлица, принудна положба на телото да се потпира на раце, знаци на DN (цијаноза, отежнато дишење, промена на крвните гасови - PO2 ↓, PCO2), нарушен венски одлив (надуеност на лицето), објективно знаци на бронхоспазам

Обратен развој (кашлица со спутум на стаклестото тело)

Компликации на БА

Белодробна - статус астматичен, пулмонален емфизем, ДН, пневмоторакс

Екстрапулмонална - кора пулмонална, срцева слабост

Статус на астма - критериуми

Прогресивно нарушување на проодноста на бронхиите (тежок напад на астма, зголемена срцева слабост, дифузна цијаноза)

Ригидност кон бронходилататорите

Хиперкапнија

Хипоксемија

Фази на статус астматичен

Фаза 1 - продолжен напад на астма (дисонанца помеѓу отежнато дишење што се слуша на далечина (има многу од нив) и утврдено со фонендоскоп за време на аускултација (има помалку од нив)

Фаза 2 - потешка состојба на пациентот, ДН, „неми бели дробови“ - недостаток на дишење на посебна област или на целото белодробно крило

Фаза 3 - развој на кома „црвена цијаноза“ - хиперкапнија, хипоксемија, ацидоза

Смртност 20%

Емфизем на белите дробови

ЕЛ - патолошко проширување на воздушните простори дистално од крајните бронхиоли, придружено со деструктивни промени во респираторните бронхиоли и алвеоли како резултат на патогеното дејство на неутрофилите што се акумулираат во меѓуклеточниот простор (дефиниција на Американската асоцијација на пулмолозите)

Белодробен срцев синдром

ЛС е клинички синдром предизвикан од хипертрофија или дилатација на десната комора, како резултат на хипертензија на пулмоналната циркулација при заболувања на бронхиите, деформација на градниот кош или оштетување на пулмоналните садови.

Акутна ЛС- 90% ПЕ, пулмонална хипертензија се развива во рок од неколку часа

Субакутни лекови- рекурентна ПЕ се јавува во рок од неколку недели, месеци, повторени напади на астма

Хронични лекови- се јавува во текот на неколку години

Патогенеза на лекови

Основата на лековите е хипертензија во пулмоналната циркулација и развој на хипоксија на алвеолите. Важен е рефлексот Ојлер-Лилјестранд (зголемен тон на пулмоналните садови како одговор на алвеоларната хипоксија), што доведува до зголемување на крвниот притисок во пулмоналната циркулација - се формира кор пулмонален

Клиника Л.С

Основна болест на белите дробови + срцева слабост на десната комора

Компензирани лекови = клиника на основната болест + хипертрофија на десната комора и / или дилатација на десната комора

Декомпензирани лекови = клиника на основната болест + хипертрофија на десната комора и / или дилатација на десната комора + симптоми на срцева слабост на десната комора (отекување на цервикалните вени, зголемување на црниот дроб, едем, асцит)

Течност во плевралната празнина

Плеврален излив е акумулација на вишок течност во плевралната празнина, предизвикана од воспаление на плевралните слоеви, нарушена циркулација на крвта и лимфата, зголемена капиларна пропустливост од невоспалителна природа, плеврални тумори или други причини.

1. Плеврит (акумулација на ексудат)

2. Хидроторакс (акумулација на трансудат)

Цироза на црниот дроб

Хипопротеинемија кај НС

Срцева слабост

3. Хемоторакс (акумулација на крв)

4. Хилоторакс (акумулација на лимфа)

Плеврит

П - воспаление на плеврата, често со формирање на фибринозна плакета на нејзината површина и излив во плевралната празнина.

Плеврит - сув (фибринозен) и излив (ексудативен)

алергиски (лекови и други алергии, алергиски алвеолитис)

автоимуни (Дреслеров синдром, ревматизам, ревматоиден артритис, СЛЕ, дерматомиозитис, склеродерма)

посттрауматско (траума, термичко, хемиско, зрачење)

Фактори кои предизвикуваат излив

Зголемено лачење на воспалителен ексудат во плевралната празнина

Нарушувања на микроциркулацијата, намалена ресорпција

Формирање на фибрин филм и сврзно ткиво - намалена реапсорпција на плевралната течност

Клиника за плеврит

Сув плеврит (фибринозен)

Пневмонија

Белодробна туберкулоза

Вирусна инфекција

Гноен-воспалителни процеси во белите дробови

1 болка во градите

2 сува, болна кашлица

3. Зголемена телесна температура

4. Симптом на Миуси (чувствителност при притискање на точките за болка)

5.М.б. нарушено везикуларно дишење

6. Шум од триење на плеврата (звучен при вдишување и издишување, се засилува при притискање со стетоскоп, не се менува при кашлање)

Ексудативен (ексудативен) плеврит

Обично започнува со фибринозен П.

Ја намалува болката во градите

Зголемени знаци на респираторна инсуфициенција

Поместување на медијастинумот и душникот на здравата страна

Дифузна сива цијаноза

Проширување на градниот кош на страната на лезијата, негово задоцнување во чинот на дишење (симптом на Хувер), меѓуребрените простори се измазнуваат (симптом на Литен), кожниот набор на погодената страна е помасивен отколку на здравата страна (Винтрич симптом)

Досада (тапост) на ударниот звук

Разликата помеѓу ексудат и трансудат