Атеросклеротична деменција. Клиника за ментални нарушувања при церебрална атеросклероза. Манифестации на атеросклеротична деменција. Атеросклеротични психози Неопходни услови за ефективна когнитивна активност

Постојат васкуларни заболувања кои влијаат не само на работата на срцето, туку и на мозочната активност на една личност. Една од раните манифестации на оштетување на крвните садови на мозокот е главоболката (цефалгија) и оштетувањето на меморијата, кои повеќето луѓе ги доживуваат како сосема обични симптоми.

Ако болката се елиминира со Цитрамон или Аналгин, многу луѓе ги земаат овие апчиња со години без да размислуваат зошто состојбата не се подобрува. Нарушувањето на меморијата се припишува на „склероза“ поврзана со возраста. По ова, може да се појават други, пострашни симптоми кои можат да доведат до инвалидитет на лицето и целосно да го исклучат од општеството. Ваквите последици може да доведат до болест на садовите на мозокот, наречена церебрална атеросклероза.

Што е цереброваскуларна болест?

Церебралната атеросклероза е болест на церебралните садови, при која се нарушени ендокрино-биохемиските процеси и неврорегулаторните механизми одговорни за церебралната циркулација (перфузија на мозокот). „Атеросклероза“ во името на болеста значи стеснување или склероза на крвните садови, а зборот „церебрална“ ја одразува локализацијата на лезијата - садовите на мозокот.

Болеста е хронична и прогресивна.

Со влошување на снабдувањето со крв во мозокот, невролошките функции на телото се нарушени, неговите ментални процеси се исцрпени. Резултатот од таквите прекршувања може да биде интелектуално-мнестички промени на личноста, па дури и изразена деменција.

Што ја предизвикува оваа болест, што ја провоцира? Механизмот на развој на церебрална атеросклероза се заснова на стеноза на луменот на церебралните артерии, што ја влошува исхраната на мозочните клетки и предизвикува недостаток на кислород (исхемија).

Причината за стеноза, по правило, се холестеролните плаки (атероми) кои се јавуваат во интимата (внатрешниот ѕид) на садот. Склеротично набиените ѕидови на садовите стануваат неспособни за истегнување, нееластични, кршливи. Со долг тек на стенозирачка атеросклероза на прецеребралните (лоцирани на површината на мозокот) артериите или акутен вазоспазам, може да се развие оклузија - целосно преклопување на луменот, поради што ќе се појави центар на некроза на мозочното ткиво (некроза). се формираат на местото на лезијата.

МКБ код

Според Меѓународната класификација на болести 10-та ревизија, церебралната атеросклероза припаѓа на класата IX „Болести на циркулаторниот систем“ под заглавие I67 „Други цереброваскуларни заболувања“. Синоними на оваа нозолошка група се:

атероми на артериите на мозокот;
склеротични нарушувања на церебралната циркулација;
склероза на церебралните садови и други.

Кодот за церебрална атеросклероза и синонимни патологии според МКБ-10 е I67.2.

Симптоми

Главоболката, често забележана во почетните фази на церебралната атеросклероза, не е специфичен симптом на оваа болест. Цефалгија се јавува кај многу други болести кои не се поврзани со васкуларни патологии. Вистинските знаци на церебрална атеросклероза се многу специфични. Недостатокот на снабдување со крв предизвикува променливи нарушувања на нервниот систем, кои не се секогаш придружени со болка и се разликуваат во зависност од стадиумот на болеста.

Атеросклероза на церебралните артерии

почетна фаза

Тешко е да се дијагностицира раната фаза на церебрална атеросклероза на церебралните садови. Постепениот развој и раст на симптоматската слика води до фактот дека едно лице се навикнува на неговата состојба и не гледа причина да оди на лекар. Треба да бидете многу внимателни на вашата благосостојба за да забележите такви нарушувања:

влошување на концентрацијата, меморијата, читањето со разбирање;
појава на чудни реакции на одредени звуци или вкусови;
нарушување на механизмот за перцепција на температурата - појава на чувство на топлина или треска во отсуство на вистинска фебрилна состојба;
влошување на фините моторни вештини на рацете (неспособност да се изврши работа со мали предмети или со јасен и брз редослед на дејства);
вртоглавица, епизодно влошување на координацијата на движењата;
слабост во екстремитетите;
нарушувања на спиењето (отежнато заспивање, кошмари, чести будења).

Не е невообичаено човек да стане наглув на едното уво или да ослепува на едното око. Се појавуваат првите минливи (минливи) исхемични напади (ТИА).

Ментални и когнитивни нарушувања

Со церебрална атеросклероза од 2 степен (или фаза), постои такво влошување на состојбата на пациентот, што е поизразено, тоа е:

намалување на интелигенцијата;
слабо срце (мекост, безрбетност), ако претходно не била забележана;
напредок во влошувањето на работната меморија - настаните од минатото се паметат појасно од оние извршени пред некој ден или пред неколку минути;
дополнително влошување на концентрацијата, пациентите не го сфаќаат значењето на она што го читаат, не се способни да го запомнат, да одговараат на прашања.

Наспроти позадината на менталните нарушувања, едно лице станува зависно од надворешни околности, остро реагира дури и на мали шокови и има тенденција да измислува непостоечки проблеми. На пример, тој се инспирира себеси дека е болен од некоја неизлечива соматска болест, страда од страв да умре од срцев удар и други ментални нарушувања поврзани со церебрална атеросклероза.

деменција

Третата фаза на церебрална атеросклероза е најнеповолна во однос на ризикот од мозочен удар. Нејзината карактеристична деменција (сенилна деменција, „сенилно лудило“, стекната деменција) се карактеризира со:

постојано намалување на когнитивната активност;
губење на претходно стекнати вештини;
неможност за стекнување на нови знаења;
целосна професионална несоодветност на една личност.

Опсесивните состојби кај пациенти со деменција понекогаш добиваат катастрофални размери и ја загрозуваат безбедноста не само на самиот пациент, туку и на луѓето околу него.

Според некои податоци, порастот на инциденцата на деменција во последните години рапидно се зголемува и изнесува околу 7,7 милиони регистрирани случаи годишно.

Како да се лекува?

Од горенаведениот опис на церебралната атеросклероза, јасно е дека ова е болест која е доста тешко да се лекува. Патолошките процеси што се случуваат во мозокот кај цереброваскуларните заболувања се главно неповратни, особено во подоцнежните фази. Од ова произлегува дека третманот на церебралната (мозочните садови) атеросклероза треба да започне во рана фаза.

Третманот обично започнува со промени во животниот стил и исхрана, бидејќи лошите навики, физичката неактивност и прекумерната тежина се главните фактори на ризик за развој на церебрална атеросклероза.

Следниот чекор е терапија со лекови, вклучувајќи употреба на:

ноотропици кои ја зголемуваат отпорноста на мозочните клетки на агресивни влијанија и го подобруваат снабдувањето со крв во мозокот;
лекови кои ја подобруваат циркулацијата на крвта и ја намалуваат вискозноста на крвта (ацетилсалицилна киселина);
лекови за одржување на крвниот притисок на безбедно ниво;
во некои случаи - седативни и други психотропни лекови за стабилизирање на психо-емоционалната позадина;
статини и други лекови за намалување на липидите кои го намалуваат нивото на холестерол во крвта;
витамини кои придонесуваат за регулирање на функциите на централниот нервен систем (главно група Б).

Во одредени ситуации, се користи хируршки третман.

Ефективни мерки за борба против церебралната атеросклероза се физиотерапија (BIMP - патувачко импулсивно магнетно поле), UVI - ултравиолетово зрачење, кое ја подобрува микроциркулацијата и реолошките својства на крвта (флуидност), масажа на зоната на грлото на матката, хипербарична процедура за оксигенација (заситеност со кислород). и други.

Масажата на цервикално-јаката зона е еден од методите на терапија

Дали третманот со народни лекови е ефикасен?

Не е пожелно да се смета на третман со народни лекови за таква сериозна болест како церебрална атеросклероза. Традиционалната медицина ги одобрува само оние лекови кои се всушност корисни за нормализирање на липидниот метаболизам и намалување на „лошиот“ холестерол. Ова се храна, јадења од кои е корисно да се вклучат во исхраната на пациентот:

зелен чај, сокови (грозје, цитрус);
растителни масла, ореви;
алги и други морски плодови;
зелен грашок, лук, кромид, краставици, моркови, тикви, тиквички, дињи, зелка.

Од средствата за хербални лекови, можете да понудите инфузии на мелиса, лисја од јагоди, влакнести прегради од грејпфрут.

Прогноза

Во отсуство на третман на церебрална атеросклероза, прогнозата е неповолна. Попреченоста и асоцијалноста се најчестите резултати на атеросклеротични промени во церебралните садови. Ризикот од исхемичен мозочен удар е исклучително висок, често фатален. Пациентите по мозочен удар ретко се враќаат на своите вообичаени активности или професија.

Со навремено пропишан третман, и што е најважно, строго придржување кон сите рецепти, може да се забави напредокот на болеста, прогнозата се подобрува.

Превентивни мерки за зајакнување на крвните садови

Можно е да се спречи опасната болест наречена церебрална атеросклероза ако ги зајакнете крвните садови уште од мали нозе. Здравиот начин на живот во овој случај е главната мерка за превенција од болести. Тоа значи:

рационална и урамнотежена исхрана;
пиење доволно течност (за подобрување на реологијата на крвта);
доволна, соодветна на возраста, физичка активност;
изведување на специјални гимнастички вежби;
постојана обука за меморија;
корисни хоби.

Смирениот начин на живот, одржувањето на добриот дух, интересот и позитивниот однос кон другите се исто така важни фактори за зголемување на отпорноста на стрес, зајакнување на централниот нервен систем и спречување на васкуларни патологии.

Заклучок

Церебралната атеросклероза е системска болест предизвикана од формирање на атеросклеротични наслаги во ѕидовите на церебралните садови.
Во зависност од степенот на исхемично оштетување на мозокот (стадиум), тоа може да продолжи субклинички или да се манифестира како мозочен удар, ментални нарушувања, деменција.
Главниот фактор во превенцијата е одржувањето на здрав начин на живот.

Што е церебрална атеросклероза: ментални нарушувања, деменција, третман - сè за болестите и здравјето на страницата

Со возраста, едно лице почнува да доживува неуспеси во сите системи и органи. Има отстапувања во менталната активност, кои се поделени на бихејвиорални, емоционални и когнитивни. Последново вклучува деменција (или деменција), иако има блиска врска со други нарушувања. Едноставно кажано, кај пациент со деменција, наспроти позадината на менталните абнормалности, се менува однесувањето, се појавуваат неразумни депресии, емоционалноста се намалува и личноста почнува постепено да се деградира.

Деменцијата обично се развива кај постарите луѓе. Влијае на неколку психолошки процеси: говор, меморија, размислување, внимание. Веќе во почетната фаза на васкуларната деменција, резултирачките нарушувања се доста значајни, што влијае на квалитетот на животот на пациентот. Ги заборава веќе стекнатите вештини, а учењето нови вештини станува невозможно. Таквите пациенти мора да го напуштат професионалното поле и едноставно не можат без постојан надзор на домаќинството.

Општи карактеристики на болеста

Стекнати нарушувања на когнитивните функции кои негативно влијаат на секојдневната активност и однесувањето на пациентот се нарекуваат деменција.

Болеста може да има неколку степени на сериозност во зависност од социјалната адаптација на пациентот:

Благ степен на деменција - пациентот има деградација на професионалните вештини, неговата социјална активност се намалува, интересот за омилените активности и забава е значително ослабен. Во исто време, пациентот не ја губи ориентацијата во околниот простор и може да се служи самостојно.
Умерен (среден) степен на деменција - се карактеризира со неможност да се остави пациентот без надзор, бидејќи тој ја губи способноста да ги користи повеќето апарати за домаќинство. Понекогаш му е тешко на човекот самостојно да ја отвори бравата на влезната врата. Таков степен на сериозност во обичниот идиум често се нарекува „сенилно лудило“. На пациентот му е потребна постојана помош во секојдневниот живот, но може да се справи со грижата за себе и личната хигиена без помош однадвор.
Тежок степен - пациентот има целосна деадаптација на околината и деградација на личноста. Тој повеќе не може без помош на најблиските: треба да се храни, измие, облекува итн.

Постојат две форми на деменција: тотална и лакунарна.(дисмнестична или делумна). Последново се карактеризира со сериозни отстапувања во процесот на краткотрајна меморија, додека емоционалните промени не се особено изразени (прекумерна чувствителност и плачливост). Типична варијанта на лакунарна деменција може да се разгледа во почетната фаза.

Формата на тотална деменција се карактеризира со апсолутна лична деградација. Пациентот е подложен на интелектуални и когнитивни оштетувања, емоционално-волевата сфера на животот радикално се менува (нема чувство на срам, должност, виталните интереси и духовните вредности исчезнуваат).

Од медицинска гледна точка, постои таква класификација на видови на деменција:

Деменции од атрофичен тип (Алцхајмерова болест, Пик-ова болест) - се јавуваат, по правило, на позадината на примарните дегенеративни реакции што се случуваат во клетките на централниот нервен систем.
Васкуларни деменција (атеросклероза, хипертензија) - се развиваат поради циркулаторни патологии во васкуларниот систем на мозокот.
Деменции од мешан тип - механизмот на нивниот развој е сличен и на атрофичните и на васкуларните деменција.

Деменцијата често се развива поради патологии кои доведуваат до смрт или дегенерација на мозочните клетки (како независна болест), а може да се манифестира и како тешка компликација на болеста. Дополнително, причини за деменција можат да станат состојби како што се траума на черепот, тумори на мозокот, алкохолизам итн.

За сите деменција, релевантни се знаците како што се емоционално-волни (соплачење, апатија, неразумна агресија итн.) и интелектуални (размислување, говор, внимание) нарушувања, до личен распаѓање.

Васкуларна деменција

Овој тип на болест е поврзан со нарушена когнитивна функција поради патологијата на протокот на крв во мозокот. Васкуларната деменција се карактеризира со долг развој на патолошки процеси. Пациентот практично не забележува дека развива деменција на мозокот. Поради нарушување на протокот на крв, одредени мозочни центри почнуваат да доживуваат зошто настанува смртта на мозочните клетки. Голем број од овие клетки доведуваат до дисфункција на мозокот, што се манифестира со деменција.

Причини

Мозочниот удар е една од основните причини за васкуларна деменција. И двете, и кои разликуваат мозочен удар, ги лишуваат мозочните клетки од правилна исхрана, што доведува до нивна смрт. Затоа, пациентите со мозочен удар се изложени на посебен ризик од развој на деменција.

Може да предизвика и деменција. Поради низок крвен притисок, волуменот на крвта што циркулира низ садовите на мозокот се намалува (хиперфузија), што последователно доведува до деменција.

Покрај тоа, деменција може да биде предизвикана и од исхемија, аритмија, дијабетес, инфективен и автоимун васкулитис итн.

Како што споменавме погоре, често причината за таквата деменција може да биде. Како резултат на тоа, постепено се развива таканаречената атеросклеротична деменција, која се карактеризира со делумна фаза на деменција - кога пациентот е во состојба да сфати дека доживува когнитивно оштетување. Оваа деменција се разликува од другите деменција во постепениот напредок на клиничката слика, кога епизодните подобрувања и влошувањето на состојбата на пациентот периодично се заменуваат. Атеросклеротичната деменција се карактеризира и со вртоглавица, говорни и визуелни отстапувања и одложено психомоторно.

знаци

Обично, лекарот дијагностицира васкуларна деменција во случај кога когнитивните дисфункции почнаа да се појавуваат по траума или мозочен удар. Предвесник на развојот на деменција исто така се смета за слабеење на вниманието. Пациентите се жалат дека не можат да се концентрираат на одреден предмет, да се концентрираат. Карактеристични симптоми на деменција се промените во одењето (свиткување, нишање, „скијање“, нестабилно одење), гласовна тембр и артикулација. Дисфункција на голтање е поретка.

Интелектуалните процеси почнуваат да работат во бавно движење - исто така алармантен сигнал. Дури и на почетокот на болеста, пациентот има одредени потешкотии во организирањето на неговите активности и анализата на добиените информации. Во процесот на дијагностицирање на деменција во почетните фази, на пациентот му се дава посебен тест за деменција. Со негова помош, тие проверуваат колку брзо субјектот се справува со конкретни задачи.

Патем, со васкуларен тип на деменција отстапувањата од меморијата не се особено изразени, што не може да се каже за емоционалната сфера на активност. Според статистичките податоци, околу една третина од пациентите со васкуларна деменција се во депресивна состојба. Сите пациенти се предмет на чести промени во расположението. Тие можат да се смеат додека не заплачат, и одеднаш почнуваат горко да липаат. Често пациентите страдаат од халуцинации, епилептични напади, покажуваат апатија кон надворешниот свет, претпочитаат сон отколку будност. Покрај горенаведеното, симптомите на васкуларната деменција вклучуваат осиромашување на гестовите и движењата на лицето, т.е. нарушена моторна активност. Пациентите имаат нарушувања на мокрењето. Карактеристична особина на пациент кој боледува од деменција е исто така лежерноста.

Третман

Не постои стандарден, шаблон метод за третман на деменција. Секој случај го разгледува специјалист одделно. Ова се должи на огромниот број на патогенетски механизми кои и претходат на болеста. Треба да се напомене дека целосната деменција е неизлечива, затоа, нарушувањата предизвикани од болеста се неповратни.

Третманот на васкуларна деменција, како и други видови деменција, исто така, се спроведува со помош на оние кои имаат позитивен ефект врз мозочното ткиво, подобрувајќи го нивниот метаболизам. Исто така, третманот на деменција вклучува третман на директно болести кои довеле до нејзиниот развој.

За подобрување на когнитивните процеси, се користат (церебролизин) и ноотропни лекови. Ако пациентот е изложен на тешки форми на депресија, тогаш заедно со главниот третман за деменција, се препишуваат антидепресиви. За спречување на церебрален инфаркт, се пропишуваат антитромбоцитни агенси и антикоагуланси.

Не заборавајте за: откажување од пушење и алкохол, мрсна и премногу солена храна, треба да се движите повеќе. Очекуваниот животен век со напредната васкуларна деменција е околу 5 години.

Треба да се напомене дека дементираните луѓе често имаат таква непријатна особина како што е мрзливостЗатоа, роднините треба да обезбедат соодветна грижа за болните. Ако домаќинството не може да се справи со ова, тогаш можете да прибегнете кон услугите на професионална медицинска сестра. Ова, како и други вообичаени прашања поврзани со болеста, вреди да се разговара со оние кои веќе наишле на слични проблеми на форумот посветен на васкуларната деменција.

Видео: васкуларна деменција во програмата „Живеј здраво!“

Сенилна (сенилна) деменција

Многумина, набљудувајќи ги старите домаќинства, често забележуваат промени во нивната состојба поврзани со карактерот, нетрпеливоста и заборавот. Од некаде се појавува неодолив инает, станува невозможно да се убедат таквите во ништо. Ова се должи на атрофија на мозокот поради големата смрт на неговите клетки поради возраста, т.е. почнува да се развива сенилна деменција.

знаци

Прво, започнува постара личност мали отстапувања во меморијата- пациентот заборава на неодамнешните настани, но се сеќава што се случило во неговата младост. Со развојот на болеста, старите фрагменти почнуваат да исчезнуваат од меморијата. Кај сенилната деменција, постојат два можни механизми за развој на болеста, во зависност од присуството на одредени симптоми.

Повеќето постари лица со сенилна деменција практично немаат психотични состојби, што во голема мера го олеснува животот и на самиот пациент и на неговите роднини, бидејќи пациентот не предизвикува многу проблеми.

Но, има и чести случаи на психоза, придружени со или инверзија на спиење.Оваа категорија на пациенти се карактеризира со такви знаци на сенилна деменција како што се халуцинации, прекумерно сомневање, промени во расположението од плачлива нежност до праведен гнев, т.е. се развива глобалната форма на болеста. Промените во крвниот притисок (хипотензија, хипертензија), промените во нивото на крвта (дијабетес) итн. може да предизвикаат појава на психоза.Затоа, важно е да се заштитат дементните постари лица од сите видови хронични и вирусни заболувања.

Третман

Здравствените работници советуваат да не се лекува деменцијата домабез разлика на тежината и видот на болеста. Денес има многу пансиони, санаториуми, чија главна насока е одржувањето на токму такви пациенти, каде покрај соодветна грижа ќе се врши и лекување на болеста. Прашањето, се разбира, е дискутабилно, бидејќи во атмосфера на домашна удобност на пациентот му е многу полесно да издржи деменција.

Третманот на деменција од сенилен тип започнува со традиционални психостимулантни лекови базирани и на синтетички и на хербални компоненти. Општо земено, нивното влијание се манифестира во зголемување на способноста на нервниот систем на пациентот да се прилагоди на настанатиот физички и ментален стрес.

Како задолжителни лекови за третман на деменција од секаков вид, се користат ноотропни лекови кои значително ги подобруваат когнитивните способности и имаат ресторативно дејство на меморијата. Покрај тоа, во современата терапија со лекови, лековите за смирување често се користат за ублажување на анксиозноста и стравот.

Бидејќи почетокот на болеста е поврзан со сериозно оштетување на меморијата, можете да користите некои народни лекови. На пример, сокот од боровинки има позитивен ефект врз сите процеси поврзани со меморијата. Постојат многу билки кои имаат смирувачки и хипнотички ефект.

Видео: когнитивна обука за пациенти со деменција

Деменција од типот на Алцхајмеровата болест

Денес тоа е можеби најчестиот тип на деменција. Се однесува на органска деменција (група на дементивни синдроми кои се развиваат на позадината на органски промени во мозокот, како што се цереброваскуларни болести, трауматски повреди на мозокот, сенилна или сифилитична психоза). Покрај тоа, оваа болест е доста тесно испреплетена со видовите на деменција со телата на Луи (синдром во кој смртта на мозочните клетки настанува поради телата на Леви формирани во невроните), споделувајќи многу симптоми со нив. Често дури и лекарите ги збунуваат овие патологии.

Најзначајните фактори кои предизвикуваат развој на деменција:

Старост (75-80 години);
Женски;
Наследни фактор (присуство на крвен роднина болен од Алцхајмерова болест);
Артериска хипертензија;
Дијабетес;
Атеросклероза;
Дебелина;
Поврзани со болести.

Знаците на деменција од типот на Алцхајмерова болест се генерално идентични со симптомите на васкуларна и сенилна деменција. Тоа се оштетувања на меморијата, прво се забораваат неодамнешните настани, а потоа фактите од животот во далечното минато. Со текот на болеста, се појавуваат емоционално-волни нарушувања: конфликт, громогласност, егоцентризам, сомнеж (сенилно преструктуирање на личноста). Недостатокот на чистота е исто така присутен меѓу многуте симптоми на синдромот на деменција.

Тогаш кај пациентот се открива заблудата за „оштетување“, кога тој почнува да ги обвинува другите дека нешто му е украдено или сакаат да го убијат итн. Кај пациентот се развива желба за ненаситност, скитници. Во тешка фаза, пациентот е целосно апатичен, практично не оди, не зборува, не чувствува жед и глад.

Бидејќи оваа деменција се однесува на целосна деменција, тогаш третманот се избира сеопфатно, опфаќајќи ја терапијата на истовремените патологии. Овој тип на деменција е класифициран како прогресивен, што доведува до инвалидитет, а потоа и до смрт на пациентот. Од почетокот на болеста до смрт, по правило, не поминува повеќе од една деценија.

Видео: како да се спречи развојот на Алцхајмерова болест?

епилептична деменција

Доста ретка болест кои произлегуваат, како по правило, на позадина или шизофренија. За него, типична слика е недостигот на интереси, пациентот не може да ја издвои главната суштина или да генерализира нешто. Честопати, епилептичната деменција кај шизофренија се карактеризира со прекумерна сладост, пациентот постојано се изразува со ситни зборови, се појавува одмаздољубивост, лицемерие, одмаздољубивост и наметливо богобојазливост.

Алкохолна деменција

Овој вид на синдром на деменција се формира поради долгото алкохолно-токсично дејство врз мозокот (во текот на 1,5-2 децении). Покрај тоа, фактори како што се оштетување на црниот дроб и нарушувања на васкуларниот систем играат важна улога во механизмот за развој. Според студиите, во последната фаза на алкохолизам, пациентот има патолошки промени во пределот на мозокот, кои се атрофични по природа, кои надворешно се манифестираат како деградација на личноста. Алкохолната деменција може да се регресира ако пациентот целосно одбие алкохолни пијалоци.

Фронтотемпорална деменција

Оваа претсенилна деменција, која често се нарекува Пикова болест, подразбира присуство на дегенеративни абнормалности кои влијаат на темпоралниот и фронталниот лобус на мозокот. Во половина од случаите, фронтотемпоралната деменција се развива поради генетски фактор.Почетокот на болеста се карактеризира со емоционални и промени во однесувањето: пасивност и изолација од општеството, тишина и апатија, непочитување на пристојноста и сексуалната промискуитетност, булимија и уринарна инконтиненција.

Ефикасни во третманот на таква деменција се покажаа како лекови како Мемантин (Акатинол). Таквите пациенти живеат не повеќе од десет години, умираат од неподвижност или паралелен развој на генитоуринарни, како и пулмонални инфекции.

Деменција кај децата

Ги разгледавме сортите на деменција кои влијаат исклучиво на возрасната популација. Но, постојат патологии кои се развиваат главно кај децата (Лафорт, Ниман-Пик, итн.).

Детските деменција условно се поделени на:

Деменцијата кај децата може да биде знак за одредена ментална патологија, како што е шизофренија или ментална ретардација. Симптомите се појавуваат рано: способноста на детето да запомни нешто нагло исчезнува, менталните способности се намалуваат.

Терапијата на детската деменција се заснова на излекување на болеста што предизвика појава на деменција., како и за општиот тек на патологијата. Во секој случај, третманот на деменција се врши со помош и размена на клеточни супстанции.

Со секаков вид на деменција, роднините, роднините и членовите на домаќинството треба да го третираат пациентот со разбирање. На крајот на краиштата, не е тој крив што понекогаш прави несоодветни работи, тоа го прави болеста. Ние самите треба да размислуваме за превентивни мерки за да не не зафати болеста во иднина. За да го направите ова, треба да се движите повеќе, да комуницирате, да читате, да се вклучите во самообразование. Одење пред спиење и активен одмор, откажување од лошите навики - ова е клучот за старост без деменција.

СССР АКАДЕМИЈА НА МЕДИЦИНСКИ НАУКИ СОУНСКИ НАУЧЕН ЦЕНТАР ЗА ментално здравје

Како ракопис UDC 616.895.8-093

СУКИЈАСИЈАН Самвел Грантович

АТЕРОСКЛЕРОТСКИ ДЕГЕНТИТ (КЛИНИЧКА И ТОМОГРАФСКА СТУДИЈА)

Москва-1987 година

Работата беше спроведена во VNTsPZ AMS на СССР
(в.д. директор - дописен член на Академијата за медицински науки на СССР, професор Р.А. Наџаров)

НАУЧЕН ДИРЕКТОР -

Доктор на медицински науки В.А.Концевој

НАУЧЕН КОНСУЛТАНТ -

Доктор на медицински науки С.Б.Вавилов

ОФИЦИЈАЛНИ ПРОТИВНИЦИ:

Доктор на медицински науки С.И.Гаврилова
доктор на медицински науки, професор М.А.Цивилко

ВОДЕЧКА ИНСТИТУЦИЈА - Московски Истражувачки институт за психијатрија на Министерството за здравство на РСФСР

Одбраната ќе се одржи на 16 ноември 1987 година во 13 часот на состанокот на специјализираниот совет во Серускиот научен центар за педагогија на Академијата за медицински науки на СССР (шифра на советот Д 001.30.01) на адреса: Москва, Каширское Шосе, 34

Научен секретар
специјализиран совет
Кандидат за медицински науки Т.М.Лосева

ОПШТ ОПИС НА РАБОТА

Релевантноста на работата.

Смачкана церебрална атеросклероза и атеросклеротична деменција, и покрај големиот број на студии, и денес останува една од најрелевантните во геријатриската психијатрија. Централните аспекти на овој проблем, кои го определија неговиот развој, беа клиничките, психопатолошките и морфолошките пристапи кон неговото проучување.
Во последниве години, интересот за проучување на атеросклеротична деменција значително се зголеми. Ова, пред сè, беше олеснето со промените во демографската ситуација: зголемување на бројот на стари и сенилни луѓе во општата популација, што природно доведе до зголемување на бројот на ментално болни лица во оваа возрасна група, вклучително и деменција. . Со оглед на тоа што трендот на стареење на населението продолжува, релевантноста на овој проблем во блиска иднина уште повеќе ќе се зголеми.
Значаен дел меѓу постарите и сенилната возраст се пациенти со ментални нарушувања од васкуларно потекло, кои, според С.И. Гаврилова (1977), достигнуваат 17,4%. Деменцијата од васкуларната (атеросклеротична) генеза кај сите видови деменција на доцна возраст е откриена од 10 до 39% (M.G. Shchirina et al., 1975; Huber G., 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W., 198 Сулкава Р. и сор., 1985 и други).
Зголемувањето на интересот за проблемот со атеросклеротична деменција се должи и на развојот и воведувањето во медицинската пракса на нов метод на инструментално истражување - методот на компјутерска томографија (КТ), кој значително го зголемува нивото на дијагноза и овозможува подлабоко проучување на натоморфолошката основа на атеросклеротичната деменција.
Како што знаете, од 70-тите, концептот на атеросклеротична деменција стана широко распространет, земајќи ги предвид повеќекратните мозочни инфаркти како негов главен патогенетски фактор - концептот на таканаречената „мулти-инфарктна деменција“ (Hachinski V. et al. 1974; Harrison I. et al., 1979 и др.), во врска со ова, клиничките и томографските студии се од големо значење. Ваквите студии беа спроведени од голем број странски автори (Ladurner G. et al. I981, 1982, I982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982, итн.). Меѓутоа, во нивната работа, главното внимание беше посветено на томографската карактеризација на деменцијата, додека нејзините клинички аспекти не беа доволно земени предвид.
Конечно, важноста на проучувањето на атеросклеротичната деменција е диктирана од новите терапевтски можности кои се појавија во последните години во третманот и превенцијата на цереброваскуларни заболувања, мозочни удари (васкуларни лекови со претежно церебрално дејство, ноотропни лекови итн.).
Така, проблемот со атеросклеротичната деменција во моментов станува се порелевантен и во теоретска и во практична смисла.

Цел на студијата.

Целта на оваа работа е да се воспостават клинички и морфолошки (томографски) корелации кај церебралната атеросклероза која се јавува со формирање на деменција; проценка на нивната важност за разбирање на патогенезата на атеросклеротичната деменција и нејзината дијагноза; развој на принципи на диференцирана терапија.

Цели на истражувањето.

Во согласност со наведената цел на работата, поставени се следните задачи:
I. Развој на клиничка и психопатолошка систематика на атеросклеротична деменција, адекватна за воспоставување клинички и морфолошки односи.
2. Проучување на клиничката динамика на церебралната атеросклероза, продолжувајќи со формирање на деменција.
3. Студија на структурни промени во мозокот кај атеросклеротична деменција, идентификувана со компјутерска томографија; спроведување на клинички и томографски корелации.
4. Проучување на прашањата за терапија на пациенти со атеросклеротична деменција.

Научна новина на делото.

За прв пат во домашната психијатрија, беше спроведена клиничка и психопатолошка студија за атеросклеротична деменција со истовремена употреба на методот КТ. Систематика на атеросклеротична деменција беше развиена со распределба на нејзините клинички и психопатолошки типови, земајќи ги предвид податоците за КТ на мозокот. Опишани се томографските знаци на морфолошки промени во мозокот, карактеристични за атеросклеротична деменција. Идентификувани се групи на такви знаци, кои се претпочитаат за различни типови на деменција.

Практичното значење на работата.

Идентификувани се томографски промени во мозокот кај атеросклеротична деменција, кои се од суштинско значење за нејзината нозолошка дијагноза. Развиени се принципите на диференцирана фармакотерапија на атеросклеротична деменција во подоцнежна возраст. Работата беше спроведена во IND бр. 10 од областа Пролетарски во Москва.

Објавување на резултатите од истражувањето.

Врз основа на материјалите од истражувањето, објавени се 4 трудови, чиј список е даден на крајот од апстрактот. Резултатите од студијата беа пријавени на симпозиумот „Геминеурин - клинички, фармакокинетски аспекти и механизми на дејство“ (1985) и на конференцијата на Научно-истражувачкиот институт за клиничка психијатрија на Серускиот научен центар за здравствена заштита на СССР Академија на медицински науки (1987).

Обем и структура на работа.

Дисертацијата се состои од вовед, 5 поглавја (Преглед на литература; Истражувачки методи и општи карактеристики на клиничкиот материјал; Клинички аспекти на атеросклеротична деменција; Компјутеризирана томографија на клинички материјал; Терапија на пациенти со атеросклеротична деменција), заклучоци и заклучоци. Индексот на литература содржи 220 библиографски референци (112 дела на домашни и 108 дела на странски автори).

КАРАКТЕРИСТИКИ НА МАТЕРИЈАЛОТ И МЕТОДИ НА ИСТРАЖУВАЊЕТО.

Во проучувањето на проблемот со атеросклеротичната деменција, користен е нов клинички и томографски пристап.
Проучивме 61 пациент со атеросклеротична деменција кои беа лекувани во Истражувачкиот институт за клиничка психијатрија, ВНТСПЗ, Академијата за медицински науки на СССР и Истражувачкиот институт за неврологија, Академијата за медицински науки на СССР. Студијата опфатила пациенти кои имале постојана деменција во преден план во клиничката слика на болеста, чија сериозност се движела од релативно благи до тешки форми. Беа проучувани случаи каде што феномените на деменција беа утврдени најмалку 6 месеци. Манифестациите на соматска патологија и невролошки нарушувања во испитуваната група пациенти беа релативно благи и доволно компензирани. Пациентите со церебрална атеросклероза во фаза на психофизичко лудило не беа вклучени во студијата.
Клиничкиот и психопатолошкиот метод се користеше за проучување на природата на психопатолошките манифестации на деменција, нејзината структура и длабочината на нарушувањата. Направен е комплетен сомато-невролошки преглед на пациенти (терапевтски, невролошки, офталмолошки и др.).
Компјутеризирана томографија на мозокот
беше спроведена во лабораторијата за компјутерска томографија на Истражувачкиот институт за неврологија со помош на уреди CT-I0I0 (EMI, Англија) и CPT-I000M (СССР). Анализа на мозочни томограми, опис и квалификација на откриените промени беа извршени од вработени во истата лабораторија. Методологијата за евалуација на томограмите се состоеше во „одредување на нивото на „парче“ од мозокот врз основа на идентификација на анатомските структури во согласност со дадените рамнини на проучување“, идентификување на томографски феномени кои обезбедуваат информации за природата на патолошките промени во мозок (N.V. Vereshchagin et al., 1986) . Овие феномени вклучуваат намалување на густината на мозочната супстанција (фокална и дифузна) и проширување на просторите на цереброспиналната течност на мозокот, што се, соодветно, томографски знаци на минати цереброваскуларни несреќи и намалување на волуменот на мозокот, хидроцефалус.
Добиените клинички и КТ податоци се обработени на компјутер EC-1011 според програмата развиена во лабораторијата за математичка анализа на Истражувачкиот институт за клиничка психијатрија, Серускиот научно-истражувачки институт за медицински науки на Академијата за медицински науки на СССР според според критериумите на Пирсон.
Меѓу прегледаните пациенти имало 46 мажи и 15 жени на возраст од 50 до 85 години. Просечната возраст беше 66,85±1,3 години. 32 пациенти биле на возраст од 50-69 години, а 29 биле на возраст од 70 години и постари.
Кај 49 пациенти, церебралната атеросклероза била комбинирана со артериска хипертензија. Кај возрасната група од 70 години и постари, артериската хипертензија била откриена поретко (18 набљудувања, 62,1% отколку во возрасната група од 50-69 години (31 опсервација, 96,6%). Заедно со артериската хипертензија, други видови на коморбидитети биле откриена кај 41 пациент. -матска патологија (хроничен бронхитис, пневмосклероза, дијабетес мелитус итн.) Фреквенцијата на соматска патологија се зголемува со
зголемување на возраста на пациентите. На возраст од 50-69 години, тоа беше 46,9%, а на возраст од 70 години и постари - 89,7%. Во невролошкиот статус, сите пациенти покажаа знаци на хронична цереброваскуларна инсуфициенција, резидуални ефекти од минати церебрални хемодинамски нарушувања.
Кај 49 пациенти, заедно со феноменот на деменција, забележани се психотични нарушувања од егзогено-органски и ендоформни типови со различен степен на сериозност.
Времетраењето на клиничките манифестации на церебрална атеросклероза до времето на студијата на пациентите се движеше од 1 година до 33 години. Во исто време, кај 41 пациент достигна 15 години, а кај 20 пациенти - над 15 години. Времетраењето на деменција во времето на студијата се движеше од 6 месеци до 9 години. Кај 49 пациенти, времетраењето на деменција достигна 4 години, кај 12 - над 4 години.

РЕЗУЛТАТИ ОД СТУДИЈАТА

Клиничката и психопатолошката студија за карактеристиките на атеросклеротичната деменција покажа дека кај сите пациенти, заедно со нарушувања карактеристични за органска деменција (интелектуално-мнестички и емоционално-волни, итн.), биле откриени и знаци специфични за атеросклеротична деменција. Идентификувани се три кардинални знаци кои ја одредуваат нозолошката специфичност на атеросклеротичната деменција - астенија, ригидност и флуктуации во состојбата на пациентите.
Астенијата се манифестираше со ментална и физичка слабост, исцрпеност и беше придружена со изобилство на „васкуларни“ тегоби. Ригидноста се карактеризираше со различни степени на изразена психомоторна торпидност со вкочанетост, вискозност, стереотипи итн. д. Флуктуациите во состојбата на пациентите се манифестираа со епизоди на неорганизираност на однесувањето, говорот, размислувањето, понекогаш достигнувајќи степен на конфузија. Според времетраењето на ваквите нарушувања, се разликуваат макро- и микрофлуктуации. Забележаните знаци дадоа карактеристична острина и динамика на клиничките манифестации на атеросклеротична деменција.
Типолошката диференцијација на деменција од атеросклеротично потекло предизвикува одредени тешкотии. Анализата на нашите набљудувања покажа дека распределбата на клиничките сорти на деменција врз основа на лакунарноста е недоволна, бидејќи лакунарноста одразува само една од фазите во развојот на атеросклеротичната деменција, која, како што се развива, добива глобален карактер. Во оваа студија, систематиката беше спроведена врз основа на два принципа: синдромолошка и проценка на сериозноста. Врз основа на синдромолошкиот принцип на систематизација, идентификувани се 4 типа на деменција.
Општиот органски тип на атеросклеротична деменција (18 случаи, 29,5%) се карактеризира со релативно неостро изразен интелектуално-мнестички пад, плитки емоционално-волни нарушувања и нарушувања на личноста. Забележано е зачувување на надворешните форми на однесување, вештини, чувства на болест.
Торпидниот тип на деменција (15 набљудувања, 24,6%) се карактеризираше со значително изразено забавување на психомоторната активност со релативно мали интелектуално-мнестички нарушувања. Карактеристика на торпидниот тип на деменција беа афективните нарушувања, манифестирани со краткотрајни напади на насилен плач, ретко смеење на позадината на депресивно расположение.
Псевдопаралитичниот тип на атеросклеротична деменција (12 случаи, 19,7%) се манифестираше со нагласено намалување на критиката, промени на личноста со релативно плитки мнестички нарушувања. Вниманието беше привлечено кон феномените на аносогнозија, блискост, нетактичност, склоност кон рамен хумор наспроти позадината на безгрижно добродушно, понекогаш еуфорично расположение.
амнестички тип. Амнестичната деменција е идентификувана како независен тип на атеросклеротична деменција, и покрај фактот што нарушувања на меморијата се појавиле кај кој било друг тип на деменција. Во овие случаи, оштетувањата на меморијата доминираа остро во споредба со другите нарушувања кои го сочинуваат статусот на пациентите и беа значително изразени во нивната длабочина. Структурата на амнестичниот синдром се состоеше од елементи на фиксативна амнезија, амнестична дезориентација, хронолошки нарушувања на датирањето, ретро- и антероградна амнезија, амнестична афазија итн.
Така, ако торпидните, псевдо-паралитичните и амнестичните типови се разликуваа врз основа на акцентирање на кој било симптом во структурата на деменција, тогаш општиот органски тип се карактеризираше со релативно униформа лезија на различни аспекти на менталната активност.
Во зависност од тежината на клиничките нарушувања (интелектуално-мнестички функции, количината на задржани знаења и вештини, приспособливост итн.), се разликуваат два степени на сериозност на деменција.
Деменција степен I (31 набљудување, 50,8%) вклучува случаи со благо слабеење на меморијата за неодамнешни и актуелни настани, датуми, имиња, но со доволна ориентација во време и место; неизразено намалување на критиката и спонтаноста, зачувување на многу вештини, мали феномени на психомоторна ретардација. 11-тиот степен на сериозност на деменција (30 набљудувања, 49,2%) вклучува случаи со сериозно оштетување на меморијата, дезориентација во времето, а понекогаш и на местото, намалена критика, спонтаност, губење на многу вештини итн.
Студијата на динамиката на болеста во целина покажа дека формирањето на деменција кај испитаните пациенти се случило во позадина на прогресивен развој на церебрална атеросклероза. Идентификувани се три варијанти на текот на болеста: не-мозочен удар, мозочен удар и мешани.
Немозочен тип на текот на болеста е забележан кај 23 пациенти (37,8%. Се карактеризира со бавно зголемување на псевдонеурастенични нарушувања, последователна појава на различни знаци на органска промена во личноста, а потоа и развој на деменција Во динамиката на болеста забележани се периоди на егзацербација и слабеење на клиничките манифестации на васкуларниот (атеросклеротичен. ) процес.
Типот на мозочен удар на текот на церебралната атеросклероза е откриен кај 14 пациенти (22,9%). Со овој тип на курсеви, деменцијата се разви без претходен период на бавно зголемени психооргански нарушувања и брзо се формираше по акутна цереброваскуларна несреќа.
Мешовит тип на текот на болеста беше воспоставен кај 24 пациенти (39,3/0. Овој тип на курс вклучува знаци карактеристични за типовите на церебрална атеросклероза без мозочен удар и мозочен удар. Болеста се карактеризира со постепено зголемување на псевдонеурастенични и психооргански нарушувања , кои беа прекинати клинички тешки нарушувања на церебралната циркулација.
Посебно внимание во оваа студија беше посветено на проучувањето на влијанието врз клиничките манифестации на деменција на голем број фактори, како што се возраста и артериската хипертензија.
Компаративна старосна анализа на клинички опсервации, како и нивна студија во зависност од природата на васкуларниот процес
покажа дека формирањето на идентификуваните клинички типови на деменција и сериозноста во голема мера ги одразуваат и општите старосни модели и присуството или отсуството на артериска хипертензија.
Амнестичниот тип на атеросклеротична деменција значително корелираше со подоцнежната возраст на пациентите (70 години и постари). Почесто се формираше во хипертензивни форми на церебрална атеросклероза. Во меѓувреме, развојот на псевдо-паралитичен тип на деменција беше забележан главно на возраст од 50-69 години во присуство на артериска хипертензија. Торпидниот тип на деменција, како псевдопаралитичката, е формиран на возраст од 50-69 години (стр.<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Нашата студија, дополнително, откри голем број на модели поврзани со возраста и природата на васкуларниот процес (присуство или отсуство на артериска хипертензија). Конкретно, на возраст од 50-69 години и во присуство на артериска хипертензија, доминирале мозочен удар и мешани варијанти на болеста, кои се карактеризирале со акутен и брз тек. Со зголемувањето на возраста (70 години и постари), постоеше тенденција за клинички тип на курс без мозочен удар. Во овие случаи, болеста продолжила помалку акутно, задржувајќи ги особеностите на динамиката карактеристична за церебралната атеросклероза, манифестирана со периоди на егзацербација и слабеење на активноста на васкуларниот процес.
КТ скен на нашата група пациенти покажа дека атеросклеротичната деменција се карактеризира со голем број томографски карактеристики. Тие вклучуваат 1) намалување на густината на мозочната супстанција, која се манифестира во форма на наведени фокуси и/или дифузно намалување на густината на мозокот и 2) проширување на просторите на цереброспиналната течност на мозокот во форма на еднообразно, локално или асиметрично проширување на коморите и субарахноидалните простори на мозокот.
Меѓу најзначајните томографски знаци на атеросклеротична деменција се фокуси со мала густина и дифузно намалување на густината, кои се резултат на минати цереброваскуларни несреќи. Најчесто (51 опсервација, 83,6%) биле откриени фокуси со мала густина (срцев удар), кои во најголем број случаи (36 опсервации, 70,6%) биле повеќекратни (2 или повеќе фокуси). Приближно со иста фреквенција беа откриени на едната или на двете страни. Повеќето пациенти имале претежно локализација на фокуси со мала густина на левата хемисфера (24 случаи, 47,1%), а кај 17 пациенти (33,3%) - претежно десната хемисфера; во 10 набљудувања (19,6%) и левата и десната хемисфера беа подеднакво често погодени. Малку почесто се забележани изолирани кортикални лезии (26 случаи, 51,0%) на темпоралниот, париеталниот, фронталниот и поретко окципиталниот лобус; 21 пациент (41,2%) имале комбинирани кортикално-субкортикални лезии.
Друг значаен томографски феномен откриен кај атеросклеротична деменција е дифузното намалување на густината на мозокот (енцефалопатија). Овој симптом е забележан кај 24 пациенти (39,3%) во длабоките делови на мозокот околу страничните комори и во семиовалните центри. Во повеќето од овие случаи (17 случаи, 70,8%), индицираното дифузно намалување на густината беше комбинирано со церебрални инфаркти.
Кај повеќето пациенти со атеросклеротична деменција, покрај тоа, често беше откриено еднообразно проширување на просторот на цереброспиналната течност. Беше забележано кај 53 пациенти (86,9%). Најчесто, патологијата на просторите на цереброспиналната течност се манифестираше со истовремено проширување на субарахноидалните простори на церебралните хемисфери и коморите (37 случаи, 69,8%). Изолираните промени во волуменот на вентрикуларниот систем и субарахноидалните простори беа поретки (16 случаи, 30,2%).
Конечно, кај 23 пациенти (37,7%), томограмите покажаа локално асиметрично проширување на субарахноидалните простори на церебралните хемисфери - почесто во фронталниот и темпоралниот лобус, поретко во париеталниот лобус. Локалното проширување на вентрикуларниот систем се манифестираше само со промени во страничните комори.
Така, за огромното мнозинство на пациенти со атеросклеротична деменција (52 набљудувања, 85,3%), беше карактеристична комбинација од различни томографски знаци - промени во густината на мозочната супстанција и проширување на просторите на цереброспиналната течност. Меѓутоа, во исто време, можни се и случаи (8 набљудувања, 13,1%) со изолирани промени во мозочните структури.
Што се однесува до специфичноста на морфолошките (томографски) промени кај различните типови на деменција, треба да се забележи дека не се пронајдени поединечни морфолошки карактеристики кои би биле типични за секој тип на деменција. Сепак, беше идентификувана одредена комбинација од нив, која е пожелна за секој тип на деменција.
Томографската слика кај општиот органски тип на деменција се карактеризира со доминација на единечни и еднострани фокуси со мала густина кои ја зафаќаат левата хемисфера во темпоралниот, париеталниот и окципиталниот лобус на мозокот. Приближно со иста фреквенција беа откриени локални асиметрични дилатации на коморите и субарахноидалните простори на мозокот.
Со деменција од типот на торпид, доминантно се повеќекратни, билатерални фокуси со мала густина. Почесто таквите фокуси беа пронајдени лево. Откриена е релативно поголема фреквенција на лезии на субкортикалните области и на кортикалните области, главно темпоралниот и париеталниот лобус. Чест наод беше локална асиметрија на вентрикуларниот систем на мозокот.
Томографската слика на псевдопаралитичниот тип на деменција се карактеризира со доминација на повеќекратни, билатерални фокуси локализирани во кората на фронталниот лобус, поретко во темпоралниот и окципиталниот лобус. Откриено е и локално асиметрично проширување на субарахноидалните простори на церебралните хемисфери. Така, торпидните и псевдо-паралитичните типови на деменција се карактеризираа со преференцијална локализација на фокуси со мала густина во одредени мозочни структури.
Томограмот на пациенти со амнестички тип на атеросклеротична деменција се карактеризира со присуство на повеќекратни, билатерални фокуси со мала густина, локализирани главно на десната страна, во кортексот и субкортексот на кој било дел од мозокот. Често беа откриени локални асиметрични промени во вентрикуларниот систем.
Што се однесува до клиничките и томографските корелации во зависност од тежината на деменцијата, беа воспоставени корелации помеѓу тежината на деменцијата и сериозноста на патолошките промени во мозокот. Споредбата на деменција од 1 и 2 степен според томографските карактеристики откри значително зголемување на случаите со фокуси со мала густина кај потешките форми на деменција; имаше тенденција за зголемување на бројот на фокуси со мала густина, зголемување на билатералните лезии на церебралните хемисфери и доминантна локализација на фокуси во десната хемисфера; истовремено оштетување на кортикалните и субкортикалните структури; почеста локализација на лезиите во фронталните лобуси; до доминација на дифузни промени во густината на мозокот.
Студијата на податоците за КТ во зависност од варијантите на текот на церебралната атеросклероза покажа дека, и покрај разликата во типовите на курсот, нивната томографска слика е генерално идентична.
Фокуси со мала густина беа откриени со приближно иста фреквенција (78,6%, 87,05%, 83,3%), без оглед на текот на болеста. Ова укажа дека дури и пациентите со не-мозочен тип на текот на болеста претрпеле цереброваскуларни несреќи, кои, сепак, не се манифестирале како васкуларни епизоди, т.е. беа клинички „тивки“, но доведоа до фокална и дифузна патологија на мозокот. Така, беше откриено дека во динамиката на церебралната атеросклероза и формирањето на атеросклеротична деменција, во огромното мнозинство на случаи, одлучувачко значење е појавата на церебрални инфаркти.
Особено внимание во студијата беше посветено на проучувањето на томографските знаци, одразувајќи одредени обрасци и трендови во клиничките манифестации на атеросклеротична деменција. Анализата на КТ податоците во компаративен возрасен аспект покажа дека на возраст од 70 години и постари има тенденција на зголемување кај случаите со единечни, еднострани церебрални инфаркти, локализирани почесто на левата страна; на оваа возраст, дифузни промени во густината на мозокот биле откриени околу 2 пати поретко. Добиените податоци укажуваат дека формирањето на деменција на возраст од 50-69 години се случува со повеќекратни, поизразени деструктивни промени во мозокот. Додека на возраст од 70 години и постари, деменцијата се развива дури и во присуство на единечни фокуси со намалена густина.
Анализата на врската помеѓу податоците за КТ и природата на васкуларниот процес не откри значајни разлики помеѓу случаите со артериска хипертензија и без неа. Исклучок беа само некои
доминација на дифузни промени во густината кај случаите со артериска хипертензија.
Посебен дел од работата беше посветен на третман на пациенти со атеросклеротична деменција. Бидејќи деменција од васкуларно потекло, како по правило, се развива на позадината на генерализирана атеросклероза со нејзините вродени хемодинамски и сомато-невролошки нарушувања, третманот на таквите пациенти беше спроведен на комплексен начин во 3 главни насоки. Пред сè, користена е група лекови кои влијаат на патогенетските механизми на цереброваскуларни нарушувања и манифестации на деменција (акутни и минливи цереброваскуларни несреќи, васкуларни кризи, ангиоспазми, емболија итн.), т.е. таканаречена патогенетска терапија. Заедно со него, комплексната терапија вклучуваше употреба на средства насочени кон компензирање и спречување на разни сомато-невролошки компликации кои се развиваат во врска со општа атеросклероза и други болести (општа соматска терапија). Конечно, беа користени средства кои влијаат на продуктивни психотични нарушувања кај пациенти со атеросклеротична деменција (синдромска терапија).
Во исто време, третманот на пациентите со васкуларна деменција е поврзан со висок ризик од компликации, особено кај постарите возрасни групи, што природно бараше внимателен пристап кон изборот на лекови, изборот на дозата и одредувањето на времетраењето на терапијата.
Анализата на употребата на лекови овозможи да се идентификуваат главните групи на лекови и да се идентификуваат оние кои се најефективни за лекување на оваа група на пациенти. За влијанието врз цереброваскуларни нарушувања и манифестации на деменција, најефективна беше употребата на вазоактивни и метаболички агенси. Често користен пирацетам (1200
mg/ден), аминалон (500 mg/ден), кавинтон (15 mg/ден), трентал (300 mg/ден), цинаризин (75 mg/ден) и други. , како по правило, беа во опсег на прифатливи дози за средовечни и постари лица. Во повеќето случаи, времетраењето на текот на терапијата беше до 1 месец. Групата на лекови кои имаат општ соматски ефект вклучуваше хипотензивни лекови (Аделфан, Клонидин), коронарни лекови (Курантил, Нитронг), аналептици (Сулфокамфокаин, Кордијамин), гликозиди (Изоланид, Дигоксин), витамини (група Б) итн. од овие лекови и времетраењето на терапијата се одредуваа поединечно и беа во границите препорачани во литературата за лица со доцна возраст. Различни психотропни лекови се користат за лекување на продуктивни психотични нарушувања. Терапевтската тактика во третманот на овие нарушувања беше одредена од типот на водечки синдром.
Третманот на психози со егзогена органска структура беше спроведен главно со комбинација на кардиотонични лекови со средства за смирување (радедорм 5-10 mg/ден, седуксен 10 mg/ден). Ако последното се покажало како неефикасно, се користеле антипсихотици со „меко“ дејство (хлорпротиксен 30-60 mg/ден, пропазин 50 mg/ден). Геминеуринот (300-600 mg навечер) имал позитивен ефект во услови на атеросклеротична конфузија.
Тактиката на лекување на психози, чија клиничка слика беше одредена со нарушувања на ендоформната структура, беше одредена од структурните карактеристики на синдромите. За лекување на овие психози, пред сè, се користеа „благи“ антипсихотици (teralen до 10 mg/ден, sonapax 20 mg/ден), кои во отсуство на позитивен ефект беа заменети со посилни антипсихотици (етаперазин 5-8 mg/ден.). Ако има депресивни нарушувања со анксиозно-хипохондриски нарушувања во структурата на халуцинаторно-делузивните психози
нарушувања, мали дози на антидепресиви (амитриптилин 12,5 mg/ден) беа користени во комбинација со невролептици (сонапакс 20 mg/ден, еглонил 100 mg/ден).
Третманот на психози од најсложената структура беше спроведен земајќи ги предвид синдромските карактеристики на егзогените органски и ендоформни синдроми. Се користат лекови со антипсихотични и седативни ефекти (пропазин 25-75 mg/ден, терапевтски 12,5 mg/ден). Понекогаш се користеле силни невролептици во мали дози (халоперидол 1-2 mg/ден).
Така, нашето искуство во третманот на продуктивни психотични нарушувања во однос на позадината на атеросклеротичната деменција може да се сумира на следниов начин: сериозноста на психотичното нарушување; 2) За третман на продуктивни психотични нарушувања, препорачливо е прво да се користат „меки“ антипсихотици и тимолептични лекови со блага психотропна активност. Само во случај на неефикасност на второто, треба да се користат посилни лекови; 3) Препорачливо е да се комбинира употребата на овие лекови со истовремена администрација на метаболички (ноотропни), кардиоваскуларни и „општи ресторативни лекови; 4) Третманот на продуктивни психотични нарушувања треба да се спроведува со минимални дозволени дози и кратки курсеви. изборот на оптимални дози на лекови и времетраењето на текот на лекувањето се заснова на индивидуалната толеранција на лекот.
наоди
1. Врз основа на сеопфатна клиничка и томографска студија на 61 пациент со атеросклеротична деменција, беше утврдена ефективноста на таквите студии за дијагноза, клиничка и психосопатолошка систематика и проучување на клинички и морфолошки односи, вклучувајќи различни параметри на атеросклеротична деменција: синдром на тип, сериозност, се разбира карактеристики церебрална атеросклероза.
2. Атеросклеротичната деменција генерално се карактеризира со следните томографски карактеристики: а) намалување на густината на супстанцијата на мозокот и б) проширување на нејзините простори на цереброспиналната течност (субарахноидни простори на церебралните хемисфери и малиот мозок и вентрикуларниот систем).
2.1. Намалувањето на густината на супстанцијата на мозокот е најпатогномичен томографски знак на атеросклеротична деменција. Најчесто тоа е претставено во форма на фокуси со мала густина (што укажува на претходни удари), во повеќето случаи фокусите се повеќекратни и билатерални; поретко, намалувањето на густината се прикажува како дифузно намалување на густината на мозокот (што укажува на невроциркулаторна енцефалопатија), почесто во регионот на страничните комори.
2.2. Проширувањето на просторите на цереброспиналната течност на мозокот е чест, но не специфичен знак за атеросклеротична деменција. Кај повеќето пациенти, се карактеризира со еднообразно проширување на субарахноидалните простори на церебралните хемисфери и вентрикуларниот систем, поретко со локално асиметрично проширување на овие структури.
2.3. За повеќето случаи на атеросклеротична деменција, карактеристично е истовремено откривање на фокуси на томограми.
намалена густина и умерено изразено симетрично проширување на субарахноидалните простори на церебралните хемисфери и вентрикуларниот систем.
3. Главните клинички параметри на атеросклеротичната деменција, суштински за споредба со томографските податоци, се синдромскиот тип на деменција, неговата тежина, возраста и видот на текот на церебралниот склеротичен процес.
3.1. Главните синдромски варијанти на атеросклеротична деменција, кои се разликуваат по томографските карактеристики, се општи органски, торпидни, псевдопаралитични и амнестични типови. Томографската слика во општиот органски тип се карактеризира со доминација на единечни, еднострани фокуси со мала густина, локализирани во темпоралниот
и париеталните лобуси на мозокот, како и локалното асиметрично проширување на субарахноидалните простори и коморите; кај торпидниот тип доминираа повеќекратни, почесто билатерални, претежно лево, фокуси со релативно поголема инциденца на оштетување на субкортикалните структури. Кај псевдо-паралитичниот тип на деменција, забележана е релативно честа лезија на кората на фронталните лобуси на мозокот; доминираат повеќекратни, билатерални фокуси со мала густина, претежно лево. Амнестичниот тип на деменција се карактеризира со присуство на повеќекратни, билатерални фокуси, локализирани главно лево, во кој било лобус на мозокот.
3.2. Клиничките и томографските споредби во зависност од тежината на деменцијата покажаа дека колку е потешка деменцијата, толку почести и позначајни патолошки промени во мозокот (значително зголемување на случаите со церебрален инфаркт кај потешки форми на деменција, склоност кон
оштетување на кортексот и субкортексот, почесто присуство на дифузни промени во густината на мозокот).
3.3. Клиничките и томографските споредби на атеросклеротичната деменција во компаративен возрасен аспект открија тенденција томографската слика да зависи од возраста на пациентите: во возрасниот период од 50-69 години, томографската слика на мозокот се карактеризира со релативно помалку тешка васкуларна слика. -деструктивни промени отколку во старосниот период од 70 години и постари.
3.4. Видот на текот на церебралната атеросклероза не е суштински за томографската слика на мозокот. Секој од идентификуваните типови на текот на болеста - мозочен удар, немозочен удар и мешан - се карактеризира со слични патолошки промени во мозокот, карактеристични за атеросклеротичната деменција воопшто, односно и фокуси со намалена густина и проширување на цереброспиналната течни простори на церебралните хемисфери беа подеднакво често пронајдени.
4. Така, земајќи ги предвид податоците за КТ на мозокот, развојот на атеросклеротична деменција најчесто се поврзува со појава на церебрални инфаркти; сепак, не во сите случаи таа е повеќекратна (70,6%). Затоа, терминот „мулти-инфарктна деменција“ не треба да се смета како целосна замена за традиционалниот термин „атеросклеротична деменција“.
5. За третман на пациенти со атеросклеротична деменција, важен е интегриран пристап, насочен и кон нормализирање и компензација на цереброваскуларната инсуфициенција, психооргански нарушувања и запирање на истовремени соматоневролошки и психотични нарушувања.

СПИСОК НА ДЕЛА ОБЈАВЕНИ НА ТЕМАТА НА ТРУДОТ

1. Компјутеризирана томографија во психијатрија / Преглед на странски студии
студии од последниве години /. // Весник. невропатол. и психијатар. - 1986. - Т. 86, с.1. - P. 132-135 (коавторство со А.В. Медведев).
2. Компјутеризирана томографија на мозокот кај атеросклеротична деменција по мозочен удар // Неврохуморални механизми на стареење: материјали од симпозиумот. - Киев, 1986. - S. I40-I4I. (коавторство со А.В. Медведев, С.Б. Вавилов).
3. Атеросклеротична деменција (клиничка томографска студија) // Апстракти од 2-риот конгрес на невропатолозите, психијатрите и неврохирурзите на Ерменија. - (прифатено за објавување), (коавторство со А.В. Медведев, С.Б. Вавилов).
4. Клиничка и томографска студија на атеросклеротична деменција // Zhurn. невропатол. и психијатар, (прифатено за објавување во * 12, 1987 година).

- Стекната деменција поради органско оштетување на мозокот. Може да биде резултат на една болест или да биде полиетиолошка по природа (сенилна или сенилна деменција). Се развива со васкуларни заболувања, Алцхајмерова болест, трауми, мозочни неоплазми, алкохолизам, зависност од дрога, инфекции на ЦНС и некои други болести. Постојат постојани нарушувања на интелектот, афективни нарушувања и намалување на волевите квалитети. Дијагнозата се поставува врз основа на клинички критериуми и инструментални студии (КТ, МРИ на мозокот). Третманот се спроведува земајќи ја предвид етиолошката форма на деменција.

Генерални информации

Деменцијата е постојано нарушување на повисоката нервна активност, придружено со губење на стекнатото знаење и вештини и намалување на способноста за учење. Во моментов, во светот има повеќе од 35 милиони пациенти со деменција. Преваленцата на болеста се зголемува со возраста. Според статистичките податоци, тешка деменција е откриена кај 5%, блага - кај 16% од луѓето постари од 65 години. Лекарите претпоставуваат дека во иднина бројот на пациенти ќе се зголемува. Ова се должи на зголемување на животниот век и подобрување на квалитетот на медицинската нега, што овозможува да се спречи смрт дури и со тешки повреди и болести на мозокот.

Во повеќето случаи, стекнатата деменција е неповратна, па затоа најважна задача на лекарите е навремено дијагностицирање и лекување на болести кои можат да предизвикаат деменција, како и стабилизирање на патолошкиот процес кај пациенти со стекната деменција. Деменцијата ја третираат специјалисти од областа на психијатријата во соработка со невролози, кардиолози и други лекари.

Причини за деменција

Деменцијата се јавува кога органско оштетување на мозокот како резултат на повреда или болест. Во моментов, постојат повеќе од 200 патолошки состојби кои можат да предизвикаат развој на деменција. Алцхајмеровата болест е најчеста причина за стекната деменција, која сочинува 60-70% од сите случаи на деменција. На второ место (околу 20%) се васкуларните деменција поради хипертензија, атеросклероза и други слични болести. Кај пациенти кои страдаат од сенилна (сенилна) деменција, често се откриваат неколку болести одеднаш, што предизвикува стекната деменција.

Во младата и средната возраст, деменција може да се забележи со алкохолизам, зависност од дрога, трауматска повреда на мозокот, бенигни или малигни неоплазми. Кај некои пациенти, стекната деменција е откриена кај заразни болести: СИДА, невросифилис, хроничен менингитис или вирусен енцефалитис. Понекогаш деменција се развива кај тешки заболувања на внатрешните органи, ендокрина патологија и автоимуни заболувања.

Класификација на деменција

Земајќи ја предвид доминантната лезија на одредени делови од мозокот, се разликуваат четири типа на деменција:

Кортикалнидеменција. Претежно страда церебралниот кортекс. Забележано е кај алкохолизам, Алцхајмерова болест и Пик-ова болест (фронтотемпорална деменција).
субкортикалнидеменција. Страдаат субкортикалните структури. Придружено со невролошки нарушувања (треперење на екстремитетите, вкочанетост на мускулите, нарушувања на одењето итн.). Се јавува кај Паркинсонова болест, Хантингтонова болест и крварење во белата маса.
Кортикално-субкортикалнодеменција. Засегнати се и кортексот и субкортикалните структури. Тоа е забележано кај васкуларната патологија.
Мултифокалнадеменција. Во различни делови на ЦНС, се формираат повеќе области на некроза и дегенерација. Невролошките нарушувања се многу разновидни и зависат од локализацијата на лезиите.

Во зависност од степенот на лезијата, постојат две форми на деменција: тотална и лакунарна. Со лакунарна деменција страдаат структурите одговорни за одредени видови интелектуални активности. Нарушувањата на краткорочната меморија обично играат водечка улога во клиничката слика. Пациентите забораваат каде се, што планирале да направат, што било договорено пред само неколку минути. Критиката за неговата состојба е зачувана, емоционално-волевите нарушувања се слабо изразени. Може да има знаци на астенија: солзи, емоционална нестабилност. Лакунарната деменција е забележана кај многу болести, вклучително и во почетната фаза на Алцхајмерова болест.

Со тотална деменција, се забележува постепено распаѓање на личноста. Се намалува интелигенцијата, се губат способностите за учење, страда емоционално-воливната сфера. Опсегот на интереси се стеснува, срамот исчезнува, некогашните морални и морални норми стануваат безначајни. Тоталната деменција се развива со волуметриски формации и нарушувања на циркулацијата во фронталните лобуси.

Високата преваленца на деменција кај постарите лица доведе до создавање на класификација на сенилни деменција:

Атрофичен (Алцхајмерова) тип- испровоциран од примарната дегенерација на мозочните неврони.
Васкуларен тип- оштетувањето на нервните клетки се јавува по втор пат, поради нарушено снабдување со крв во мозокот при васкуларна патологија.
мешан тип- мешана деменција - е комбинација на атрофична и васкуларна деменција.

Симптоми на деменција

Клиничките манифестации на деменција се одредуваат според причината за стекната деменција, големината и локацијата на погодената област. Земајќи ја предвид сериозноста на симптомите и способноста на пациентот за социјална адаптација, се разликуваат три фази на деменција. Со лесна деменција, пациентот останува критичен за она што се случува и за неговата сопствена состојба. Ја задржува способноста за самопослужување (може да пере алишта, да готви, да чисти, да мие садови).

Кај умерена деменција, критиката на нечија состојба е делумно нарушена. При комуникација со пациентот, забележливо е јасно намалување на интелигенцијата. Пациентот речиси и не се служи себеси, има потешкотии со користење на апарати за домаќинство и механизми: не може да се јави на телефон, да ја отвори или затвора вратата. Потребна е грижа и надзор. Тешката деменција е придружена со целосно распаѓање на личноста. Пациентот не може да се облекува, да се мие, да јаде или да оди во тоалет. Бара постојано следење.

Клинички варијанти на деменција

Деменција од типот на Алцхајмеровата болест

Алцхајмеровата болест беше опишана во 1906 година од германскиот психијатар Алоис Алцхајмер. До 1977 година оваа дијагноза се поставуваше само во случаи на деменција праекокс (на возраст од 45-65 години), а кога симптомите се појавија на возраст над 65 години, беше дијагностицирана сенилна деменција. Тогаш беше откриено дека патогенезата и клиничките манифестации на болеста се исти без оглед на возраста. Во моментов, дијагнозата на Алцхајмерова болест се поставува без оглед на времето на појавување на првите клинички знаци на стекната деменција. Фактори на ризик вклучуваат возраст, присуство на роднини кои страдаат од оваа болест, атеросклероза, хипертензија, прекумерна тежина, дијабетес мелитус, мала физичка активност, хронична хипоксија, трауматска повреда на мозокот и недостаток на ментална активност во текот на животот. Жените се разболуваат почесто од мажите.

Првиот симптом е изразено оштетување на краткотрајната меморија додека се одржува критика на сопствената состојба. Последователно, нарушувањата на меморијата се влошуваат, додека постои „движење назад во времето“ - пациентот прво ги заборава неодамнешните настани, а потоа - што се случило во минатото. Пациентот престанува да ги препознава своите деца, ги зема за одамна починати роднини, не знае што направил утрово, но може детално да раскаже за настаните од неговото детство, како да се случиле неодамна. Конфабулации може да се појават на местото на изгубените сеќавања. Се намалуваат критиките за неговата состојба.

Во напредната фаза на Алцхајмеровата болест, клиничката слика се надополнува со емоционални и волеви нарушувања. Пациентите стануваат нагрливи и кавгаџии, често покажуваат незадоволство од зборовите и постапките на другите, се нервираат за секоја ситница. Во иднина може да се појават заблуди за штета. Пациентите тврдат дека роднините намерно ги оставаат во опасни ситуации, ставаат отров во храната за да го отрујат и заземат станот, зборуваат гадни работи за нив за да им го нарушат угледот и да ги остават без јавна заштита итн. Не само семејството членовите се вклучени во системот на заблуда, но и соседите, социјалните работници и другите луѓе кои комуницираат со пациентите. Може да се откријат и други нарушувања во однесувањето: скитници, неумереност и промискуитет во храната и сексот, бесмислени непредвидливи дејства (на пример, префрлање предмети од место до место). Говорот се поедноставува и осиромашува, се јавуваат парафазии (употреба на други зборови наместо заборавени).

Во последната фаза на Алцхајмеровата болест, делириумот и нарушувањата во однесувањето се израмнети поради изразеното намалување на интелигенцијата. Пациентите стануваат пасивни, седентарен. Потребата за внес на течности и храна исчезнува. Говорот е речиси целосно изгубен. Како што болеста се влошува, постепено се губи способноста за џвакање храна и самостојно одење. Поради целосната беспомошност, на пациентите им е потребна постојана стручна грижа. Смртоносен исход се јавува како резултат на типични компликации (пневмонија, рани, итн.) или прогресија на истовремена соматска патологија.

Алцхајмеровата болест се дијагностицира врз основа на клиничките симптоми. Третманот е симптоматски. Во моментов, не постојат лекови и методи без лекови кои можат да ги излечат пациентите со Алцхајмерова болест. Деменцијата стабилно напредува и завршува со целосно распаѓање на менталните функции. Просечниот животен век по дијагнозата е помал од 7 години. Колку порано се појават првите симптоми, толку побрзо се влошува деменцијата.

Васкуларна деменција

Постојат два типа на васкуларна деменција - која настанала по мозочен удар и се развила како резултат на хронична инсуфициенција на снабдување со крв во мозокот. Кај стекнатата деменција по мозочен удар, клиничката слика обично е доминирана од фокални нарушувања (нарушувања на говорот, пареза и парализа). Природата на невролошките нарушувања зависи од локацијата и големината на хеморагијата или областа со нарушено снабдување со крв, квалитетот на лекувањето во првите часови по мозочниот удар и некои други фактори. Кај хроничните циркулаторни нарушувања преовладуваат симптомите на деменција, а невролошките симптоми се прилично униформни и помалку изразени.

Најчесто, васкуларната деменција се јавува кај атеросклероза и хипертензија, поретко со тежок дијабетес мелитус и некои ревматски заболувања, уште поретко со емболија и тромбоза поради повреди на скелетот, зголемено згрутчување на крвта и болести на периферните вени. Веројатноста за развој на стекната деменција се зголемува со болести на кардиоваскуларниот систем, пушење и прекумерна тежина.

Првиот знак на болеста е тешкотии во обидот да се концентрира, расеан внимание, замор, одредена ригидност на менталната активност, тешкотии во планирањето и намалување на способноста за анализа. Нарушувањата на меморијата се помалку изразени отколку кај Алцхајмеровата болест. Забележана е одредена заборавеност, но со „туркање“ во форма на водечко прашање или предлог на неколку одговори, пациентот лесно се присетува на потребните информации. Кај многу пациенти се открива емоционална нестабилност, се намалува расположението, можна е депресија и субдепресија.

Невролошките нарушувања вклучуваат дизартрија, дисфонија, промени во одењето (мешање, скратување на должината на чекорот, „лепење“ на стапалата на површината), забавување на движењата, осиромашување на гестовите и изразите на лицето. Дијагнозата се поставува врз основа на клиничката слика, ултразвук и МРА на церебралните садови и други студии. За да се процени сериозноста на основната патологија и да се подготви шема на патогенетска терапија, пациентите се упатуваат на консултации кај релевантните специјалисти: терапевт, ендокринолог, кардиолог, флеболог. Третман - симптоматска терапија, терапија на основната болест. Стапката на развој на деменција се одредува според карактеристиките на текот на водечката патологија.

Алкохолна деменција

Причината за алкохолна деменција е долгорочна (за 15 години или повеќе) злоупотреба на алкохол. Заедно со директното деструктивно дејство на алкохолот врз мозочните клетки, развојот на деменција се должи на повреда на активноста на различни органи и системи, груби метаболички нарушувања и васкуларна патологија. Алкохолната деменција се карактеризира со типични промени на личноста (грубост, губење на моралните вредности, социјална деградација) во комбинација со целосно намалување на менталните способности (отсуство на размислување, намалена способност за анализа, планирање и апстрактно размислување, нарушувања на меморијата).

По целосно апстиненција од алкохол и третман на алкохолизам, можно е делумно закрепнување, но таквите случаи се многу ретки. Поради изразената патолошка желба за алкохолни пијалоци, намалувањето на волевите квалитети и недостатокот на мотивација, повеќето пациенти не успеваат да престанат да земаат течности што содржат етанол. Прогнозата е неповолна, причина за смртта најчесто се соматски заболувања предизвикани од консумирање алкохол. Често таквите пациенти умираат како резултат на криминални инциденти или несреќи.

Дијагноза на деменција

Дијагнозата на „деменција“ се поставува во присуство на пет задолжителни знаци. Првиот е нарушување на меморијата, кое се открива врз основа на разговор со пациентот, посебна студија и анкета на роднини. Вториот е барем еден симптом кој укажува на органска лезија на мозокот. Меѓу овие симптоми е и синдромот „три А“: афазија (говорни нарушувања), апраксија (губење на способноста за намерни дејствија со задржување на способноста за извршување на елементарни моторни дејствија), агнозија (нарушувања на перцепцијата, губење на способноста за препознавање зборови). луѓе и предмети со недопрен допир, слух и вид); намалување на критиката за сопствената држава и околната реалност; нарушувања на личноста (неразумна агресивност, грубост, недостаток на срам).

Третиот дијагностички знак на деменција е нарушување на семејната и социјалната адаптација. Четврто - отсуство на симптоми карактеристични за делириум (губење на ориентација во место и време, визуелни халуцинации и делириум). Петто - присуство на органски дефект, потврдено со податоците од инструменталните студии (КТ и МРИ на мозокот). Дијагнозата на „деменција“ се поставува само доколку сите наведени знаци се присутни шест месеци или повеќе.

Деменцијата најчесто треба да се разликува од депресивната псевдодеменција и функционалната псевдодеменција што произлегува од бери-бери. Доколку постои сомневање за депресивно растројство, психијатарот ја зема предвид сериозноста и природата на афективните нарушувања, присуството или отсуството на дневни промени во расположението и чувството на „болна нечувствителност“. Ако постои сомневање за бери-бери, лекарот ја испитува историјата (неухранетост, тешко оштетување на цревата со продолжена дијареа) и ги исклучува симптомите карактеристични за недостаток на одредени витамини (анемија со недостаток на фолна киселина, полиневритис со недостаток на тиамин, итн.).

Прогноза за деменција

Прогнозата за деменција се одредува според основната болест. Со стекната деменција, која настана како резултат на краниоцеребрални повреди или волуметриски процеси (, хематоми), процесот не напредува. Често постои делумно, поретко - целосно намалување на симптомите, поради компензаторните способности на мозокот. Во акутниот период, многу е тешко да се предвиди степенот на закрепнување, исходот од големата штета може да биде добра компензација со работоспособност, а исходот од мала повреда е тешка деменција со инвалидитет и обратно.

Кај деменциите предизвикани од прогресивни болести, постои постојано влошување на симптомите. Лекарите можат само да го забават процесот со адекватно лекување на основната патологија. Главните цели на терапијата во такви случаи се одржување на вештините за грижа за себе и приспособливост, продолжување на животот, обезбедување соодветна грижа и елиминирање на непријатните манифестации на болеста. Смртта се јавува како резултат на сериозно нарушување на виталните функции поврзани со неподвижноста на пациентот, неговата неспособност за елементарна грижа за себе и развој на компликации карактеристични за пациентите кои се врзани за кревет.