Операција на панкреасот за акутен панкреатит: индикации и контраиндикации. Акутен панкреатит. Етиологија. Патогенеза. Клиника, дијагноза, третман Која е тежината на акутниот панкреатит? Како да ги идентификувате

АКУТЕН ПАНКРЕАТИТ

ICD-10 код

К85. Акутен панкреатит.

Акутен панкреатит е акутна болест на панкреасот, придружена со некроза и крварење во органот, предизвикана од ензимска автолиза.

Кај децата, акутниот панкреатит е редок, неговата распространетост се движи од 0,4 до 1,0% од сите хируршки болести.

Етиологија и патогенеза

Причините за болеста се ингестија на масна храна, која предизвикува хиперстимулација на панкреасот, консумирање алкохол, холелитијаза (ГСД), што доведува до опструкција на панкреасниот канал. Метаболичко, оштетување предизвикано од лекови, бубрежна инсуфициенција, инфекции (заушки, Коксаки вирус тип Б, цитомегаловирус, сипаници, хепатитис Б), хируршки интервенции се сметаат поретко како етиолошки фактори.

Болеста се јавува поради раното активирање на гранулите на зимоген, кои ги ослободуваат липолитичките ензими фосфолипаза А и липаза, кои ги варат клетките на панкреасот, што резултира со формирање на масна некроза на панкреасот. Ако, како резултат на акумулација на слободни масни киселини во панкреатоцитите оштетени од липаза, pH вредноста се префрли на 3,5-4,5, тогаш интрацелуларниот трипсиноген се трансформира во трипсин. Трипсинот ги активира лизозомалните ензими и протеинази, што доведува до протеолитичка некробиоза на панкреатоцитите. Еластазата ги лизира ѕидовите на крвните садови и меѓулобуларните мостови на сврзното ткиво. Ова придонесува за брзо ширење на ензимската автолиза (само-варење) во панкреасот и пошироко, т.е. акутниот панкреатит е токсична ензимопатија (Слика 5-1). Механизмот за активирање е ослободување на активирани ензими на панкреасот од ацинарните клетки на панкреасот, обично присутни како неактивни проензими. Тежината на болеста зависи од рамнотежата помеѓу ослободените протеолитички ензими и антипротеолитичките фактори. Последните вклучуваат интрацелуларен протеин кој го инхибира панкреасниот трипсин и циркулирачки β2-макроглобулин, α-1-антитрипсин и C1-естераза инхибитори.

Во табелата 5-1 ја прикажува клиничката и морфолошката класификација на акутниот панкреатит.

Табела 5-1.Клиничка и морфолошка класификација на акутен панкреатит

Ориз. 5-1.Патогенеза на акутен панкреатит

Клиничка слика

Без оглед на природата и текот на болеста, панкреатитисот има голем број на заеднички клинички манифестации, групирани во следните синдроми:

Болно;

Диспептични;

Егзокрина инсуфициенција;

Ендокрина инсуфициенција.

Синдром на болкасе карактеризира со болка во горниот дел на стомакот, лево и десно од средната линија на телото, која зрачи кон долниот дел на грбот, левата нога и е заокружена по природа. Болката се интензивира при јадење на било каква храна, ублажена од глад, студ и одмор. Интензитетот на болката може да варира, но најчесто е интензивна, трае неколку часа и тешко се ублажува.

Диспептичен синдромсе манифестира со гадење, повраќање, што не носи олеснување и надуеност.

Синдром на егзокрина (егзокрина) инсуфициенцијае поврзан со недостаток на дигестивни ензими: амилаза (amilorhea - излачување на скроб во измет), трипсин (creatorhea - несварени мускулни влакна), липаза (тип I стеатореа - екскреција на повеќе од 9% неутрални масти кога дневната исхрана содржи 100 g масти) и се одредува според податочни копрограми. Типичен е полифекалниот број (повеќе од 400 g/ден). Не постои стеатореа од типот II - ослободување на големи количини на масни киселини (патологија на тенкото црево).

Синдром на ендокрина (интрасекреторна) инсуфициенцијасе манифестира со хипергликемија и кетоза.

Поради промени во рамнотежата во системот протеаза-антипротеаза, се развива системски воспалителен одговор (SIRS). Синдром на системски воспалителен одговор),предизвикувајќи повеќекратно откажување на органите (како во случаи на екстензивна траума, изгореници, сепса), чии главни манифестации вклучуваат:

Респираторна инсуфициенција;

Артериска хипотензија;

Преренална азотемија;

Тубуларна некроза;

Дисеминирана интраваскуларна коагулација

(МРАЗ);

Панкреатичен шок.

Дијагностика

Општ тест на крвта открива неспецифични промени: леукоцитоза, неутрофилија, зголемен ESR.

Биохемиските студии вклучуваат индикаторски (амилаза, трансаминази) и патогенетски (липаза, трипсин) тестови. Активноста на амилазата во крвта за време на акутен панкреатит нагло се зголемува. Амилазата што се излачува во урината се нарекува дијастаза, нејзиното ниво е исто така зголемено, а најголемата амилаза и дијастазурија се јавуваат со инфекција со заушки.

Врз основа на активноста на фосфолипазата А2 во крвниот серум, се проценуваат абнормалности во белите дробови; според нивото на серумската рибонуклеаза (RNase) - фаза на акутен деструктивен панкреатит. Зголемувањето на алкалните фосфати, трансаминазите и билирубинот е дијагностички критериум за опструкција на билијарниот тракт.

Други биохемиски знаци се хиперкоагулабилност, хипопротеинемија и зголемено ниво на уреа. 15% од децата со панкреатитис развиваат хипокалцемија и до 25% имаат хипергликемија за време на акутен напад.

Неповолни прогностички знаци на акутен панкреатит:

. леукоцитоза повеќе од 15.000x10 9 / l;

Хиперкоагулација (фибриноген >6 g/l);

Амилаземија >6 нормално;

Амилозурија >4 нормално;

Хипербилирубинемија >4 норми;

Хипергликемија >2 норми;

Зголемување на уреа >2 норми;

Хипопротеинемија<60 г/л.

Важен дијагностички критериум е тест со употреба на моноклонални антитела, кој открива намалување на активноста на еластаза-1 во изметот. Индикатори: нормално - 200 mcg/g измет или повеќе; умерен, благ степен на егзокрина инсуфициенција - 100-200; тежок степен - помалку од 100 mcg/g измет.

Инструменталната дијагностика вклучува ултразвук на панкреасот (намалена ехогеност - едем, зголемена ехогеност - пролиферација на сврзното ткиво), МРИ и КТ. Вториот има предност во однос на ултразвукот, бидејќи обезбедува подобра специфична визуелизација на ткивото на панкреасот и ретроперитонеалните формации. Тоа ви овозможува да го процените нивото на ткивен метаболизам, присуството на исхемија, некроза на панкреатоцитите, течност во околните ткива на панкреасот кај акутен панкреатит (сл. 5-2, а), додека кај хроничен панкреатит, на пример, повеќекратна калцификации (слика 5 -2, б).

Ориз. 5-2.КТ скен: а - акутен панкреатит (стрелките укажуваат на акумулации на течност во околните ткива); б - хроничен панкреатит (стрелката означува повеќекратни калцификации во панкреасот)

Ендоскопскиот преглед на горниот гастроинтестинален тракт е дополнителен инструментален метод на истражување за акутен панкреатит и се користи за диференцијална дијагноза со болести на желудникот и дуоденумот.

Лапароскопијата ви овозможува да ја разјасните формата и видот на болеста, да дијагностицирате панкреатоген перитонитис, парапанкреатичен инфилтрат и истовремен деструктивен холециститис.

Патоморфологија

Со некроза на панкреасот, постои целосно отсуство на ткиво на панкреасот - „минус ткиво“: отсуство на лобули, септи на сврзното ткиво итн. (автолиза); интерстицијален едем, хеморагии, масна и клеточна некроза (сл. 5-3, а). Акутниот серозно-гноен панкреатит е претставен со масивна леукоцитна инфилтрација на стромата на жлездата, акумулација на гнојни маси во луменот на големиот екскреторен канал (сл. 5-3, б).

Ориз. 5-3.Патоморфологија на некроза на панкреасот и панкреатитис: а - бруто примерок на панкреасот: панкреасна некроза; б - микроскопски примерок: акутен серозно-гноен панкреатит (боење со хематоксилин-еозин; χ 100)

Диференцијална дијагноза

Радиолошките карактеристики на акутен и хроничен панкреатит се претставени на Сл. 5-2. Главните болести од кои се разликува акутниот панкреатит:

акутен холециститис, гастритис, интоксикација со храна, перфориран гастричен и дуоденален улкус, акутен апендицитис, интестинална опструкција, ренална колика, миокарден инфаркт. Неопходно е да се разгледа можноста за мезентерична опструкција, ектопична бременост (кај адолесцентни девојчиња), пневмонија на долниот лобус и паранефритис.

Третман

Итна хоспитализација. Терапијата е комплексна и конзервативна. Се пропишува строг одмор во кревет и студ на стомакот.

Индицирана е парентерална администрација на течности (солени раствори, 5-10% раствори на гликоза со инсулин) до 1-3 литри, препарати од калиум и калциум, замени за плазма со мала молекуларна тежина, протеински препарати.

За ферментемија и ферментурија, индицирана е интравенска администрација на антиензимски лекови (антикинини), како што е апротинин (трасилол*, контрикал*, гордокс*), чија доза зависи од тежината на процесот. Антибактериска терапија се спроведува кога постои закана од компликации.

Регулаторните пептиди и соматостатините се ефикасни. Октреотит (Сандостатин *) се користи во РД 50-100 mcg 2-3 пати на ден субкутано, IM, IV за 3-5 дена. Доколку е потребно, се препишуваат антиинфламаторни, антихистаминици и диуретици.

За ублажување на болката и спазмот на сфинктерот на Оди се препишуваат и антихолинергични, антиспазмодични и ганглио-блокирачки лекови: дротаверин (но-шпа *), папаверин, мебеверин (дуспаталин *), платифилин, атропин, ганглефен (ганглерон содиум *), ме (аналгин *, баралгин *). Платифилин се препишува во 0,2% раствор за инјектирање бр. 10, во таблети - 5 mg.

М-антихолинергичниот пирензепин (гастроцепин *), кој се препишува во таблети од 25 и 50 mg, ја инхибира функционалната активност на панкреасот. Деца од 4-7 години се препишуваат 12,5 mg (1/2 таблета), 8-15 години - 25 mg 3 пати на ден за 2-3 недели со постепено повлекување.

Превенција

Секундарната превенција вклучува елиминирање на етиолошкиот фактор на болеста. Клиничкото набљудување по акутен панкреатит продолжува 5 години. По 3 години детето со годишен преглед се префрла во ризичната група за хроничен панкреатит. Од големо значење е рационалната исхрана, која се заснова на принципот на рамнотежа во главните состојки на храната, земајќи ги предвид физиолошките карактеристики на детството. Неопходно е апсолутно да се исклучи алкохолот и пијалоците што содржат алкохол, да се ограничи употребата на тоници, течности со додавање на конзерванси и бои. Посебно внимание заслужуваат често болните деца, како и пациентите кои страдаат од алергиски болести.

Прогноза

Прогнозата е сериозна ако се развијат компликации. Акутниот некомплициран панкреатит кај децата може да има поволна прогноза. Со оваа форма, стапката на смртност е околу 10%, а во ретки случаи, со некротизирачки или хеморагичен панкреатит, до 90%. Периодични епизоди на акутен панкреатит доведуваат до хроничен панкреатит.

ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ

ICD-10 кодови

К86.1. Панкреатитис.

К87. Хроничен панкреатит.

К86. Рекурентен панкреатит.

Хроничниот панкреатит е прогресивна болест на панкреасот, која се карактеризира со зголемување на неповратните некротични и инфламаторно-деструктивни промени во паренхимот, што доведува до постојано нарушување на егзокрините и ендокрините функции на органот.

Литературните податоци за преваленцата на панкреатитис кај децата во структурата на болестите на дигестивниот систем се крајно контрадикторни (од 5 до 25% од сите пациенти со гастроентеролошки заболувања).

Етиологија и патогенеза

За да се идентификуваат пациенти со рани стадиуми, со наследен панкреатит, се врши темелна анализа на семејното стебло. Панкреатитисот често се развива со цистична фиброза, Кронова болест, улцеративен колитис и пептичен улкус. Често причината за хроничен панкреатит кај децата е непозната.

Опструкцијата на панкреатобилијарниот тракт поради вродени (стеноза на папилата на Ватер, аномалија на дуоденумот, артериовенска компресија) и стекнати (холестеролитис, описторхијаза, ехинококоза) причини се сметаат за главен етиолошки фактор на панкреатитис (сл. 5-4). Во детството, можна е тапа траума на абдоменот поради удар, пад од височина (на пример, замав - седиштето за нишање удира во стомакот) или удирање во пречка додека се вози велосипед (повреда на рачката). Во моментов, консумирањето алкохол, вклучително и кај децата, е од особено значење како причина за развој на панкреатитис. Меѓу вирусните инфекции, заушки, херпес и мононуклеоза се важни меѓу бактериските инфекции, јерсиниозата, салмонелозата итн.

Зголемувањето на притисокот во дукталниот систем, што доведува до оштетување на ткивото и предизвикување на каскада на реакции, предизвикува активирање на ензимите во жлездата. Значајна улога играат промените во системот за микроциркулација, што на крајот доведува до хипоксија на клетките на жлездата и зголемување на нивото на cAMP во нив, што, пак, го промовира активирањето на транспортот на Ca 2 + во клетките. Како резултат на ова

Ориз. 5-4.Патогенеза на хроничен панкреатит

постои прекумерна заситеност на клетките со калциум, негова прекумерна акумулација во митохондриите, што доведува до одвојување на оксидација и фосфорилација. Следува фазата на деенергизација на клетките и зголемување на процесите на дистрофија.

Класификација

Дијагнозата на панкреатитис во однос на позадината на гастродуоденалната патологија предизвикува големи тешкотии. Во отсуство на органски промени и појава на абдоминална болка во панкреасот и мало зголемување на нивото на амилаза, се препорачува да се дијагностицира дисфункција на сфинктер на Одди, варијанта на панкреасот. Дисфункционалните нарушувања на билијарниот тракт (К82.8) се поделени на 2 типа: дисфункција на жолчното кесе и дисфункција на сфинктер на Одди. Често се користат термините „реактивен панкреатитис“ или „диспанкреатизам“, иако тие не се во МКБ-10. Се користи следната работна класификација на панкреатитис кај деца (Табела 5-2).

Табела 5-2.Класификација на хроничен панкреатит кај деца

Клиничка слика

Клиничката слика за време на егзацербација на хроничен панкреатит е слична на онаа на акутниот панкреатит, без оглед на етиологијата. Значајно место заземаат симптомите на интоксикација и астеновегетативните манифестации: зголемен замор, чести главоболки, емоционална лабилност, раздразливост. Кај некои пациенти, синдромот на силна болка е придружен со зголемување на телесната температура за неколку дена и промени во клиничкиот тест на крвта.

Дијагностика

Дијагнозата на хроничен панкреатит се базира на следните знаци.

Присуство на епизоди на абдоминална болка повеќе од 1 година со локализација во горниот лев квадрант, епигастриум, лента од хипохондриумот до хипохондриумот (појаси).

Идентификација на знаци на нарушена егзокрина функција на панкреасот.

Промени во структурата на органот според ултразвук, КТ или МРИ, магнетна резонанца холангиопанкреатографија, ретроградна холангиопанкреатографија.

Патоморфологија

Хроничниот воспалителен процес во панкреасот се карактеризира со неповратни морфолошки промени. Постои атрофија на вроден елементи (панкреоцити) со проширување на каналите и нивна замена со сврзно ткиво, калцификација и цисти. На сл. 5-5, а претставува микроскопска слика на умерена мешано-клеточна инфилтрација во стромата и пролиферација на сврзното ткиво долж септата (стромална фиброза).

Диференцијална дијагноза

Слични симптоми може да се забележат кај многу болести, пред се кај најчестата патологија на децата -

возраст - хроничен гастритис и/или хроничен гастроинтестинален тракт. Патологијата на постбулбарниот дел од дуоденумот и големата дуоденална папила (сл. 5-5, б), утврдена со ендоскопија, како и мерење на притисокот во дуоденумот, е важна за препознавање на хроничен панкреатит. Со CGD, промените влијаат само на мукозната мембрана на желудникот и дуоденумот.

Ориз. 5-5.Патоморфологија на заболувања на панкреасот: а - микрослајд за хроничен панкреатит (боење со хематоксилин-еозин; χ 250); б - анатомски елементи на сфинктерот на Оди; в - нормални ацини на панкреасот; г - цистична фиброза; г - хроничен панкреатит (стрелките укажуваат на проширување на меѓуклеточните простори)

Хроничниот панкреатит се разликува од цистичната фиброза, во која се зголемува вискозноста на слузта што се акумулира во каналите, а проширувањето на каналите и нивните крајни делови доведува до атрофија и фиброзна замена (сл. 5-5, г). Со панкреатитис, се забележува проширување на меѓуклеточните простори, што резултира со ослободување на ензими кон надвор, повреда на пропустливоста на ацинусите, до масна дегенерација на клетките (сл. 5-5, д) (споредба со норма - Сл. 5-5, в).

Третман

Потребен е индивидуализиран терапевтски пристап, но следниве принципи на терапија се општо прифатени:

Намалување на болката;

Функционален одмор на панкреасот;

Намалена секреторна активност на панкреасот;

Корекција на егзокрина и ендокрина инсуфициенција.

За време на периодот на егзацербација, индициран е престој на детето во болница, создавање физиолошки одмор и поштеда на заболениот орган, што се обезбедува со назначување на одмор во кревет и глад. Се препорачува континуирано аспирација на гастричната содржина со помош на назогастрична цевка.

За елиминирање на болката од лекови, антихолинергични и антиспазмодици, аналгетици,

блокатори на секрецијата на панкреасот, антациди, кои го елиминираат спазмот на сфинктерот на Оди, го намалуваат интрадукталниот притисок и обезбедуваат премин на панкреасниот сок и жолчката во дуоденумот.

Традиционално и успешно за време на егзацербација на панкреатитис, антихолинергични лекови се користат за инхибирање на гастричната и панкреасната секреција: 0,1% раствор на атропин, 0,2% раствор на платифилин, 0,1% раствор на метацин итн.

Во последниве години, современите антисекреторни агенси се користат за да се потисне гастричната секреција: PPI омепразол, селективни блокатори на H2 рецептори (на пример, фамотидин). IV омепразол (Losec*) се препишува во доза од 20-40 mg за 3-5 дена, а потоа преминете на перорален омепразол (Omez*, Ultop*) за 4-6 недели.

Намалувањето на стимулирачкиот ефект на хлороводородната киселина се постигнува со препишување на антацидни лекови за 3-4 недели (Алмагел*, Маалокс*, фосфалугел*, рутацид* итн.).

Нарушувањата во моторната функција на дуоденумот и билијарниот тракт со симптоми на дуоденостаза и хипомоторна дискинезија се ублажуваат со администрација на прокинетици (домперидон, цисаприд*).

Една од главните насоки на терапија за хроничен панкреатит е употребата на регулаторни пептиди - аналози на ендогени соматостатин, кои вклучуваат октреотид и соматостатин - хуморални инхибитори на егзокрината и ендокрината секреција на панкреасот и цревата. Октреотид предизвикува изразена инхибиција на секрецијата на панкреасот, желудникот, црниот дроб и тенкото црево, ја инхибира подвижноста, ја намалува интрадукталната хипертензија и го потиснува лачењето на биолошки активни супстанции. Антиинфламаторниот ефект на октреотид е исто така поврзан со стабилизација на клеточните мембрани, блокада на цитокиногенезата и производство на простагландин.

Октреотид (Сандостатин*) 0,01% раствор е достапен во ампули од 50 или 100 mcg, текот на лекувањето не надминува 5-10 дена. РД за деца од предучилишна возраст е 25-50 mcg, за ученици - 75-100 mcg 2-3 пати на ден. Лекот се администрира интравенски и субкутано. Времетраењето на дејството на лекот е до 10-12 часа Не се забележани изразени несакани ефекти.

Антикининскиот лек апротинин (контрикал*, гордокс*) моментално им отстапува место на соматостатинските лекови.

Инфузионата терапија насочена кон елиминирање на метаболичките нарушувања во однос на позадината на ендогена интоксикација е од особено значење за време на периодот на тешка егзацербација на панкреатитис. За таа цел, на пациентот му се администрира декстран (реополиглуцин*), 5% раствор на гликоза, 10% раствор на албумин, свежо замрзната плазма и мешавина на глукозоник-каин.

За време на периодот на олеснување на егзацербацијата против позадината на ограничувањето на внесот на хранливи материи, важна е нутритивната поддршка - назначувањето на парентерална и ентерална исхрана. Амино киселините за парентерална исхрана (аминостерил KE *, аминосол-нео*, итн.), полиамин, раствори на електролити се администрираат интравенски, земајќи ги предвид индикаторите за киселинско-базната рамнотежа. Заедно со нив, масни емулзии се користат за да се имобилизира активната липаза и да се надополни недостатокот на масни киселини во крвта: 10-20% раствор на интралипид * или липофундин * со хепарин интравенски со брзина од 20-30 капки во минута со брзина од 1-2 g масти на 1 kg телесна тежина.

Ентералната исхрана може да се врши со медицински мешавини - протеински хидролизати, како кај децата од првата година од животот, но за панкреатитис овие мешавини може да се користат на која било возраст. Мешавините се администрираат интрадуоденално преку цевка додека се топли.

Антибактериска терапија е индицирана за да се спречи секундарна инфекција, кога постои закана од формирање на цисти и фистули, развој на перитонитис и други компликации. Се користат заштитени пеницилини (амоксиклав*, аугментин* 100 mg/kg IV) или цефалоспорини од трета генерација (цефотаксим*, цефтриаксон* 50-100 mg/kg IM или IV).

Се користи натриум пентоксил, кој има антипротеолитички и антиинфламаторни дејства, 50-100 mg 3 пати на ден после јадење 3-4 недели под контрола на тест на крвта.

Тешко прашање во третманот на панкреатична инсуфициенција е изборот на ензимска заместителна терапија (Табела 5-3), која е насочена кон елиминирање на нарушената апсорпција на масти, протеини и јаглехидрати. По прекинот на диетата со гладување, предност се дава на некомбинираните препарати на панкреатин, а потоа, по 3-4 недели кога ќе се смири егзацербацијата, се користат ензими со додавање на жолчни киселини и/или хемицелулаза.

Табела 5-3.Класификација на ензимски препарати

Ензимската активност се одредува со липаза. Ензимите се препишуваат 3-4 пати на ден за време на оброците, во курсеви од 2-3 недели со пауза од 3-4 недели, вкупно 4-5 курсеви годишно. Панкреатин во доза од 250 mg се препишува на деца под 3 години, 1/2 таблета, 3-7 години - 1 таблета, 8-9 години - 1,5 таблети, 10-14 години - 2 таблети 3 пати на ден. Се пропишува и панкреатин со липолитичка активност од 3500 единици (мезим форте *) во таблети, дозите се исти како и за панкреатин. Во Мезим Форте 10.000* (10.000 единици), дозата на липаза е 3 пати поголема од онаа во Мезим Форте.

Меѓу многуте ензимски препарати, микрогранулираните ензими со киселинско-отпорна обвивка имаат најдобар ефект: ликреаза*, панцитрат*, Креон* итн. Креон* во капсули од 10.000 единици (липаза) содржи 150 mg високо прочистен свински панкреатин. Лекот се препишува во доза од 1000 единици/кг на ден за панкреатитис. Креон * 25.000 и 40.000 единици се користат за цистична фиброза. На Creon 10.000 деца под 2 години им се препишува 1/3 капсула, 2-5 години - 1/2 капсула, над 5 години - 1 капсула 3 пати на ден. За доенчиња, 1/3-1/4 капсули (погодни за делење на лист за тетратка на квадрат, истурени од капсулата) се додаваат во 120 ml млечна формула, дневната доза не е поголема од 10.000 единици (1 капсула ). Панцитрат* во капсули се препишува од 6-годишна возраст. Вобензим* се препишува во доза од 1 таблета на 6 кг телесна тежина на ден, поделена во 3 дози.

За време на периодот на опоравување, се препорачува употреба на есенцијални фосфолипиди и други хепатопротектори, витамински комплекси, холеретични агенси (смртница, холеретичен чај, сорбитол, ксилитол), додатоци на калциум, антиоксиданси парентерално и орално. Широко се користат физиотерапија, физикална терапија и пиење минерална вода со ниска и средна минерализација. Наспроти позадината на силната болка, се пропишува локална хипотермија, а како што се намалува синдромот на болка и ензимската активност, се пропишуваат ултразвук, дијатермија, индуктотермија, синусоидно модулирани струи, парафин, озокерит.

Кај повеќето деца, комплексната терапија овозможува подобрување и компензација за оштетените функции.

Во тешки случаи поради развој на компликации, индициран е хируршки третман, чија тактика се одредува заедно со хирурзите.

Превенција

Превенцијата на хроничен панкреатит вклучува неколку фази. Тие се претставени подолу.

Прогноза

Прогнозата е поволна, но хроничниот панкреатит е признат фактор на ризик за развој на аденокарцином на панкреасот.

Воспалението на панкреасот е опасна болест која бара лекарска помош, следење и придржување кон диетата пропишана од лекар. Ако некое лице злоупотребува мрсна храна и алкохол, ризикува да заврши на операционата маса на релативно млада возраст. Хируршки третман на акутен панкреатит се користи ако конзервативните методи не успеат. Операцијата може да се избегне ако навреме посетувате лекар, следите диета и се придржувате до здрав начин на живот.

Видови и причини за акутен панкреатит

Акутниот панкреатит е болест која влијае на панкреасот. Во повеќето случаи, болеста се развива поради злоупотреба на алкохолни пијалоци, обично силни и со низок квалитет. Воспалителниот процес се развива брзо поради зголемената секреторна функција. Вишокот на ензими што ги лачи органот доведува до варење на сопствените ткива.

Нормално, ензимите се активираат само кога ќе влезат во цревата. Кога има болест, процесот на активирање се јавува во самиот орган. Акутната фаза на болеста е поделена на:

• асептични, кога лезиите се јасно дефинирани, но не се инфицирани;
• гноен (со формирање на гнојни фокуси).

Покрај злоупотребата на алкохол, панкреатитисот е предизвикан од:

• болести на гастроинтестиналниот тракт;
• заразни, ендокрини заболувања;
• токсични лекови;
• лоша исхрана;
• повреди на абдоминалната празнина, абдоменот, вклучително и оние добиени за време на ендоскопија.

Компликации кои бараат операција

Хируршки третман на панкреатитис се спроведува ако се формира апсцес, со формирање на цисти или тумори. Болеста станува посложена ако некое лице:

• дозволува процесот на лекување да се одвива;
• не следи диета;
• води нездрав начин на живот;
• се самолекува.

Постојат медицински начини за борба против воспалителниот процес, но 10-15% од пациентите сè уште се подложени на операција.

Повреда на одливот на сок од панкреасот од жлездата во дуоденумот доведува до некроза на ткивото. Сокот од панкреасот е „коктел“ од ензими кои ја варат храната што влегува во цревата. Ако ензимите се „заклучат“ во органот, тие го варат околното ткиво.

Кога болеста влегува во гноен стадиум, едно лице покажува очигледни знаци на интоксикација:

• температура (38°C и погоре);
• морници;
• зголемен пулс и дишење;
• влажна ладна кожа.

Со некроза на панкреасот, се чувствува силна болка. Чувство:

• се наоѓа лево, под ребрата;
• „се шири“ долж предниот ѕид на абдоменот, во областа на хипохондриумот.

Понекогаш луѓето ја мешаат болката предизвикана од развој на некроза со болка во срцето. Постои едноставен метод за проверка. Лицето седнува, влечејќи ги колената до стомакот. Со панкреатитис, интензитетот на болката се намалува.

Покрај интоксикацијата за време на гноен процес, постојат и други компликации кои бараат хируршка интервенција:

• ретроперитонеална флегмон;
• перитонитис;
• цисти и псевдоцисти;
• тромбоза на крвните садови во абдоминалната празнина;
• акутен холециститис.

Одлуката за извршување на хируршка операција се донесува доколку:

1. Конзервативниот третман не донесе резултати.
2. Состојбата на пациентот брзо се влошува.
3. Се појавуваат симптоми кои укажуваат на апсцес на панкреасот.
4. Болеста е придружена со сериозна компликација која го загрозува животот на пациентот.

Контраиндикации за операција

Хируршката интервенција за панкреатитис е одложена поради сериозно нарушување на состојбата на пациентот:

• ненадеен пад на крвниот притисок;
• постојан шок;
• запирање на мокрењето;
• зголемено ниво на шеќер;
• неможност да се врати волуменот на крвта по операцијата;
• значително зголемување на нивото на ензимите.

Лекарите ја одложуваат операцијата додека состојбата не се подобри, користат конзервативен метод за лекување на болеста и ги елиминираат нарушувањата што ја оневозможуваат операцијата на пациентот.

Подготовка на пациентот за операција на панкреасот

Хируршките интервенции на панкреасот се сериозни и ризични и затоа бараат подготовка на пациентот:

1. Кај хроничен панкреатит, подготовката зазема терапевтски фокус. Се случува некое лице да се излечи, а хируршкиот третман да се одложи.
2. Во случај на повреда или гноен панкреатит, има малку време за подготовка.

Пред операцијата, неопходно е да се обноват функциите на засегнатите органи и да се намали нивото на интоксикација.

Медицинскиот персонал мора да ве подготви за операцијата.

Проучувањето на ензимите на панкреасот помага да се изберат ефективни тактики за лекување. Во предоперативниот период, на пациентите им се прикажуваат:

• Штрајк со глад (на денот на операцијата).
• Земањето лекови кои го стимулираат кардиоваскуларниот и респираторниот систем на телото служи како превентивна мерка за хипоксија и нерамнотежа на вода-електролит.
• Препишување на апчиња за спиење и антихистаминици.
• Спроведување на антихипертензивна терапија ако некое лице е хипертензивно.

Видови на операција и како тие функционираат

Операцијата за акутен панкреатит е поделена во групи, во зависност од:

1. Волуменот што ја опфаќа хируршката интервенција. За време на операциите за зачувување на органи, ткивото е зачувано. За време на ресекција, дел од органот се отстранува. Доколку делумното отстранување не помогне, се прави панкреатектомија и се отстранува целиот орган.
2. Начин на интервенција. Операциите можат да бидат отворени, минимално инвазивни, лапароскопски или без крв.

При хируршки интервенции за зачувување на органи:

• отворете и исцедете апсцеси, чиреви, хематоми, оментална бурса;
• сецира капсулата во случај на силен оток;
• зашиени оштетени ткива.

Ресекција се врши во делот на органот каде што има тумор, циста или некротично подрачје. На пример, ресекција на главата се врши кога жолчниот канал е попречен. Отстранувањето на пречките се сведува на шиење на расчленетиот канал до тенкото црево.

Ако органот е смачкан, погоден од екстензивен малигнен тумор или цисти, тој целосно се отстранува.

Отворени операции се прибегнуваат во случај на перитонитис, што предизвикува компресија на дуоденумот поради отекување на панкреасот и интестинална опструкција.

Отворените хируршки интервенции вклучуваат отстранување на мртвите области на органот, лаважа и дренажа на абдоминалната празнина и ретроперитонеалниот простор. Ваквите операции се тешки и опасни, затоа, ако мртвата површина на жлездата е мала и самиот орган функционира, хирурзите избираат минимално инвазивен или бескрвен метод на лекување:

1. Во случај на неинфицирана некроза на жлездата, се врши пункција: течноста се отстранува од засегнатиот орган.
2. Дренажата на органот обезбедува одлив на течност. Панкреасот се мие и дезинфицира.
3. Лапароскопијата, за време на која хирургот прави мали засеци во абдоменот, вметнува видео сонда и специјални инструменти низ нив, ви овозможува да го следите напредокот на операцијата преку посебен екран. Целта на лапароскопијата е да се ослободи жолчниот канал и да се отстранат пречките за слободниот премин на сокот од панкреасот во цревата.

Ако панкреасот е зафатен од тумор, лекарите прибегнуваат кон бескрвна интервенција:

• сајбер нож или радиохирургија;
• криохирургија;
• ласерска хирургија;
• ултразвук.

Повеќето манипулации се вршат со помош на сонда, која се вметнува во дуоденумот.

Тешкотии на хируршки третман

Меѓу лекарите, панкреасот се здоби со репутација на деликатен, непредвидлив орган. Операцијата за панкреатитис често завршува со смрт, и покрај современите методи на лекување.

Тешко е да се применат хируршки конци на оштетен панкреас. Затоа, во постоперативниот период, на местото на конците може да се формираат фистули и може да дојде до внатрешно крварење.

Ризикот од хируршка интервенција се одредува според карактеристиките на органот:

• структура;
• физиологија;
• локација.

Жлездата е во непосредна близина на важни органи:

• жолчниот канал;
• дуоденум (органите имаат општа циркулација на крвта);
• абдоминална и горната мезентерична аорта;
• горната мезентерична вена, вена кава;
• бубрезите.

По операцијата

Ако операцијата на панкреасот е успешна, грижата за пациентот на самиот почеток на постоперативниот период станува од големо значење. Дали некое лице закрепнува зависи од тоа колку е ефикасно.

Во текот на денот по операцијата, состојбата на пациентот строго се следи во одделението за интензивна нега. Доктори:

1. Се мерат отчитувањата на крвниот притисок.
2. Проверете ја киселоста и нивото на шеќер во крвта.
3. Прават уринарен тест.
4. Следете го хематокритот (број на црвени крвни зрнца).
5. Се врши електрокардиограм и рендген на граден кош.

Доколку состојбата на пациентот е стабилна, на 2-ри ден по операцијата тој е префрлен во хируршкиот оддел, каде се организира грижа - сеопфатен третман и диета.

И покрај медицинскиот напредок, што овозможува да се оперираат пациентите речиси без крв, хируршкиот исход останува еден од најризичните видови третмани.

Испуштањето се јавува не порано од тоа што дигестивниот систем почнува да функционира нормално, а пациентот може да води нормален животен стил, следејќи ги медицинските препораки.

Исхрана после операција

Првите два дена по операцијата, пациентот пости. Нежна исхрана е дозволена само на третиот ден. Се препорачува за употреба:

1. Посни крем супи со супа од зеленчук.
2. Каша (леќата, ориз) со разредено млеко.
3. Омлети од белки на пареа.
4. Свежи ферментирани млечни производи со содржина на маснотии до 3,5%.
5. Бајат (вчерашен) бел леб една недела по хируршката инвазија.

Во текот на првата недела, исхраната на една личност се состои од јадења варени на пареа. Подоцна можете да се префрлите на варена храна. По недела и половина во исхраната се внесуваат посното месо и рибата.

Јадете често, малку по малку, исклучете ја мрсната, зачинета храна, кафето, алкохолните и слатките газирани пијалоци.

Дозволени се следните течности:

• лушпа од шипинка;
• билни чаеви, овошни компоти, овошни пијалоци и желе без шеќер;
• малку газирана вода.

Лекови и процедури

Покрај диеталната терапија, комплексниот третман вклучува:

1. Редовно внесување на лекови, инсулин, ензимски суплементи.
2. Физиотерапија, терапевтски вежби. Сите процедури и физичка активност треба да се договорат со лекарот што посетува.

Целите на физикална терапија и процедури за време на периодот на рехабилитација:

• Нормализација на општата активност на телото, респираторната, кардиоваскуларната функција.
• Враќање на моторната активност.

Компликации од хируршки третман на акутен панкреатит

Ризикот од хируршка процедура за акутен панкреатит е поврзан со комплицирани состојби кои се манифестираат во постоперативниот период. Симптоми на компликации:

1. Интензивна болка.
2. Брзо влошување на општата состојба на една личност до точка на шок.
3. Зголемено ниво на амилаза во крвта и урината.
4. Треска и треска се можен знак за формирање на апсцес.
5. Зголемување на нивото на леукоцити.

Компликацијата се нарекува постоперативен панкреатит, кој е предизвикан од пептичен улкус или егзацербација на слабиот хроничен процес во жлездата.

Акутна постоперативна состојба се развива поради опструкција на каналот, што предизвикува отекување на органот. Некои хируршки процедури доведуваат до опструкција.

Покрај условите опишани погоре, оперираниот пациент често:

• започнува крварење;
• започнува перитонитис;
• се развива циркулаторна инсуфициенција, бубрежно-хепатална;
• дијабетес мелитус се влошува;
• се јавува ткивна некроза.

Ефикасноста на хируршкиот третман и прогнозата

Колку ќе биде ефикасна хируршката интервенција може да се процени со навремена дијагноза и третман на пациентот во предоперативниот период. Кога станува збор за хроничен панкреатит, пред-интервентната терапија често е толку успешна што операцијата може да се одложи.

Други фактори кои го одредуваат успехот на операцијата и помагаат да се предвиди текот на болеста во иднина:

1. Општа состојба на лицето пред хируршката процедура.
2. Метод, обем на хируршка интервенција.
3. Квалитет на постоперативна нега, сеопфатен стационарен третман.
4. Диета.
5. Дејства на пациентот.

Ако некое лице не го преоптоварува телото, ја следи исхраната и води здрав начин на живот, тогаш се зголемуваат шансите дека ремисијата ќе трае.

Што е акутен постоперативен панкреатит

Компликацијата што се јавува по хируршка инвазија се нарекува акутен постоперативен панкреатит. Болеста се развива по операцијата:

• панкреас;
• желудникот и дуоденумот.

Главната причина за болеста е вишок или недостаток на ензими на панкреасот. За време на операцијата на гастроинтестиналниот тракт, секогаш постои можност за повреда на органот, што може да предизвика компликации.

Хируршкиот панкреатит е поделен на трауматски и нетрауматски. Тешко е да се повлече јасна граница помеѓу двата типа постоперативни компликации, бидејќи органот за време на која било операција може да биде изложен на ефекти - очигледни, со оштетување на ткивото или имплицитни. На пример, примената на хируршки форцепс, тампонирањето или користењето огледала доведува до компресија на жлездата и предизвикува воспалителен процес.

Ризикот од компликации е висок ако панкреасот е нездрав. Ако пациентот по операцијата се пожали на акутна болка, постојано гадење и повраќање, а во повраќањето е присутна жолчката, најверојатно се развива компликација.

Таквиот панкреатит се третира конзервативно, обидувајќи се да:

• деактивира ензими;
• ја потиснуваат секреторната активност.

Исто така за пациентот:

1. Се пропишуваат антихистаминици и антибактериски лекови.
2. Шок е спречен.
3. Спречува бубрежна инсуфициенција и ензимска токсемија.
4. Ја враќа активноста на кардиоваскуларниот систем.

Пациент со хируршки панкреатит не може да јаде 3 до 5 дена. Главната цел е да се запре воспалителниот процес и да се врати функцијата на оштетениот орган.

Секоја болест, вклучително и воспаление на панкреасот, е полесно да се спречи отколку да се лекува. Превенцијата вклучува едноставни мерки на претпазливост - од диета до одржување физичка активност и доволно одмор.

Акутниот панкреатит е заболување на панкреасот кое се јавува како резултат на автолиза на ткивото на панкреасот со липолитички и активирани протеолитички ензими, а се манифестира со широк опсег на промени - од едем до фокална или екстензивна хеморагична некроза.

Етиологија и патогенеза. Патогенезата на акутниот панкреатит не е добро разбрана. Главниот етиолошки фактор е автолиза на паренхимот на панкреасот, која обично се јавува на позадината на хиперстимулација на егзокрината функција, делумна опструкција на ампулата на главната дуоденална папила, зголемен притисок во каналот Wirsung и жолчен рефлукс во каналот Wirsung. Акутно развојната интрадуктална хипертензија предизвикува оштетување и зголемена пропустливост на ѕидовите на терминалните канали. Се создаваат услови за активирање на ензимите, нивно ослободување надвор од каналите, инфилтрација на паренхимот и автолиза на ткивото на панкреасот.

Акутниот панкреатит често е предизвикан од прекумерно консумирање алкохол и мрсна храна.

Во зависност од причината за интрадукталната хипертензија, се разликуваат билијарен и алкохолен панкреатит. Овие типови на панкреатитис сочинуваат 90% од сите панкреатитиси. Секој од нив има одредени карактеристики во клиничкиот тек и исходот на болеста. Поретки причини за развој на акутен панкреатит вклучуваат отворени и затворени абдоминални повреди, интраоперативно оштетување на ткивото на жлездата, атеросклеротична оклузија на висцералните гранки на абдоминалната аорта, портална хипертензија и одредени лекови (кортикостероиди, естрогенски контрацептиви и тетрациклински антибиотици).

Некрозата на клетките на панкреасот и ткивото што ги опкружува лобулите на панкреасот се јавува на самиот почеток на процесот под влијание на липазата. Липазата продира во клетката и ги хидролизира интрацелуларните триглицериди за да формира масни киселини. Во оштетените клетки на жлездата, интрацелуларната ацидоза се развива со промена на pH вредноста на 3,5-4,5. Во услови на ацидоза, неактивен трипсиноген се трансформира во активен трипсин, кој ја активира фосфолипазата А, ги ослободува и активира лизозомалните ензими (еластаза, колагеназа, химотрипсин итн.). Содржината на фосфолипаза А и лизолецитин во ткивото на панкреасот за време на акутен панкреатит значително се зголемува. Ова укажува на неговата улога во автолизата на ткивото на жлездата. Под влијание на липолитички, активирани протеолитички ензими, се појавуваат микроскопски или макроскопски забележливи фокуси на масна некроза на паренхимот на панкреасот. Наспроти ова, еластазата ги лизира ѕидовите на венулите и меѓулобуларните септи на сврзното ткиво. Како резултат на тоа, се јавуваат екстензивни хеморагии, а масната некроза на панкреасот се трансформира во хеморагична. Леукоцитите брзаат кон фокусите на примарна некроза. Акумулацијата на леукоцити околу фокусите на некроза значи развој на заштитна воспалителна реакција, придружена со хиперемија и едем. За да се ограничат фокусите на некроза и да се елиминираат некротичното ткиво, макрофагите, леукоцитите, лимфоцитите и ендотелните клетки лачат проинфламаторни и антиинфламаторни интерлеукини и реактивни радикали на кислород. Како резултат на оваа реакција, малите фокуси на некроза се разграничуваат, се подложени на лиза, проследено со елиминација на производите на распаѓање. Овие процеси предизвикуваат умерена локална реакција на воспаление во телото.

Со екстензивна некроза, макрофагите, неутрофилните леукоцити и лимфоцитите се престимулирани, производството на интерлеукини и кислородни радикали се зголемува и оди подалеку од контролата на имунолошкиот систем. Односот на про- и анти-воспалителни интерлеукини се менува. Тие го оштетуваат не само ткивото на жлездата, туку и другите органи. Некрозата на ткивата е предизвикана не толку од самите интерлеукини, туку од реактивните радикали на кислород, азотен оксид (NO) и најагресивниот пероксинитрил (ONOO). Интерлеукините само го подготвуваат теренот за ова: го намалуваат тонот на венските капилари, ја зголемуваат нивната пропустливост и предизвикуваат капиларна тромбоза.

Промените во микроваскулатурата се предизвикани првенствено од азотен оксид. Воспалителната реакција напредува, зоната на некроза се шири. Локалната реакција на воспаление преминува во системска и се развива системска реакција на воспалителен синдром.

Класификација. Врз основа на природата на промените во панкреасот, се разликуваат следниве:

Едематозен или интерстицијален панкреатит;

Масна некроза на панкреасот,

Хеморагична некроза на панкреасот.

Едематозната или абортивната форма на панкреатитис се развива на позадината на мало, микроскопско оштетување на клетките на панкреасот. Фазата на едем може да се претвори во фаза на некроза во рок од 1-2 дена. Со прогресивен панкреатит, се развива масна некроза на панкреасот, која, како што се развиваат хеморагиите, се претвора во хеморагична со формирање на екстензивен едем во ретроперитонеалното ткиво и појава на хеморагичен излив во абдоминалната празнина (панкреатоген асептичен перитонитис). Во некои случаи, забележани се мешани форми на панкреатитис: хеморагичен панкреатитис со фокуси на масна некроза и масна некроза на панкреасот со хеморагии.

Во зависност од степенот на процесот, се разликуваат фокална, субтотална и вкупна некроза на панкреасот.

Според клиничкиот тек, болеста се дели на абортирана и прогресивна.

Според фазите на текот на тешките форми на акутен панкреатит, се разликува период на хемодинамски нарушувања - панкреатоген шок, функционална инсуфициенција (дисфункција) на внатрешните органи и период на гнојни компликации, што се јавува по 10-15 дена.

Клиничка слика и дијагноза. Во почетниот период на болеста (1-3 дена), и со едематозна (абортирана) форма на панкреатитис и со прогресивен панкреатит, пациентите се жалат на остра, постојана болка во епигастричниот регион, зрачи кон грбот (болка во појасот), гадење и повторено повраќање.

Во раните фази на почетокот на болеста, објективни податоци се многу ретки, особено во едематозна форма: бледило на кожата, мала жолтица на склерата (со билијарен панкреатитис), блага цијаноза. Пулсот може да биде нормален или забрзан, температурата на телото е нормална. По инфекција на фокуси на некроза, се зголемува, како и кај секој гноен процес.

Стомакот е обично мек, сите делови учествуваат во чинот на дишење, а понекогаш се забележува и одредена надуеност. Симптомот на Шчеткин-Блумберг е негативен. Кај приближно 1-2% од сериозно болните пациенти, на левиот страничен ѕид на абдоменот се појавуваат синкави, понекогаш со жолтеникава нијанса дамки (симптом на Греј Тарнер) и траги од ресорпција на хеморагии во панкреасот и ретроперитонеалното ткиво, што укажува на хеморагичен панкреатитис. Истите точки може да се забележат во пределот на папокот (знак Куплен). Ударните откриваат висок тимпанитис на целата површина на абдоменот - цревната пареза се јавува поради иритација или флегмон на ретроперитонеалното ткиво или истовремен перитонитис. Кога значителна количина на ексудат се акумулира во абдоминалната празнина, доаѓа до затапеност на ударниот звук во наклонетите делови на абдоменот, што полесно се открива кога пациентот е поставен на страна.

При палпација на абдоменот, се забележува болка во епигастричниот регион. Нема тензија во стомачните мускули во почетниот период на развој на панкреатитис. Само понекогаш се забележува отпор и болка во епигастриумот во областа каде што се наоѓа панкреасот (симптом на Керте). Палпацијата во левиот костовертебрален агол (проекција на опашката на панкреасот) е често болна (симптом на Мајо-Робсон).

Повеќето пациенти доживуваат ментално растројство: агитација, конфузија, чиј степен на пореметување треба да се одреди со помош на резултатите од скалата на Глазгов.

Функционалните нарушувања на црниот дроб обично се манифестираат со иктерична промена на бојата на кожата. Со постојана опструкција на заедничкиот жолчен канал, се јавува опструктивна жолтица со зголемено ниво на билирубин, трансаминази и зголемен црн дроб. Акутниот панкреатит се карактеризира со зголемување на амилазата и липазата во крвниот серум. Концентрацијата на амилаза (дијастаза) во урината и во ексудатот на абдоминалната и плевралната празнина значително се зголемува. Со тотална некроза на панкреасот, нивото на амилаза се намалува. Поконкретен тест за рана дијагноза на панкреатитис е одредувањето на трипсин во крвниот серум, ахимотрипсин, еластаза, карбоксипептидаза и особено фосфолипаза А, која игра клучна улога во развојот на некроза на панкреасот. Сепак, сложеноста на нивната дефиниција ја попречува широката употреба на овие методи.

Ултрасонографија. Ултразвукот дава значителна помош во дијагнозата, овозможувајќи да се утврдат етиолошките фактори (холецисто- и холедохолитијаза), да се идентификува оток и проширување на панкреасот, акумулација на гас и течност во проширените цревни јамки. Знаци на едем на панкреасот се зголемување на неговиот волумен, намалување на ехогеноста на ткивото на жлездата и намалување на степенот на рефлексија на сигналот. Со некроза на панкреасот, откриени се нејасно ограничени области со намалена ехогеност или целосно отсуство на ехо сигнал.

Компјутеризираната томографија е попрецизен метод за дијагностицирање на акутен панкреатит во споредба со ултразвукот. Нема пречки да се спроведе. Веродостојноста на дијагнозата се зголемува со интравенозно или орално подобрување со контрастен материјал. Засилената компјутерска томографија може појасно да идентификува дифузно или локално зголемување на жлездата, едем, фокуси на некроза, акумулација на течност, промени во перипанкреатичното ткиво, „патеки на некроза“ надвор од панкреасот, како и компликации во форма на апсцеси и цисти.

Магнетната резонанца е понапредна дијагностичка метода. Обезбедува информации слични на оние добиени од скенирање на компјутерска томографија.

Рендгенскиот преглед открива патолошки промени во абдоминалната празнина кај повеќето пациенти: изолирана дилатација на попречниот колон, сегменти на јејунумот и дуоденумот во непосредна близина на панкреасот, понекогаш радиопакни камења во жолчните канали, во панкреасниот канал или депозити на калциум во неговиот паренхим.

Езофагогастродуоденоскопијата се изведува при гастроинтестинално крварење од акутни ерозии и чиреви, кои се компликации на акутен (најчесто деструктивен) панкреатит. Ретроградна холангиографија на панкреасот кај акутен панкреатит е контраиндицирана, бидејќи оваа процедура дополнително го зголемува притисокот во главниот панкреатичен канал.

Лапароскопијата е индицирана за нејасна дијагноза, доколку е неопходна лапароскопска инсталација на одводи за третман на акутен панкреатит. Лапароскопијата ви овозможува да видите фокуси на стеатонекроза (стеарински дамки), воспалителни промени во перитонеумот, жолчното кесе, да навлезат во шуплината на помалиот оментум и да го испитате панкреасот, да инсталирате канали за одлив на ексудат и да ја измиете шуплината на помалиот оментум .

Третман. Примарната цел е ублажување на болката и спазмот на сфинктерот на Оди. За таа цел се пропишуваат ненаркотични аналгетици, антиспазмодици и антихолинергици. Доколку постои цврста доверба во дијагнозата, дозволено е да се администрираат наркотични аналгетици. Употребата на морфиумски лекови кои предизвикуваат спазам на сфинктерот на Оди е неприфатлива. За ублажување на болката, интравенски се администрира и мешавина на гликоза-новокаин (10 ml од 1% раствор на новокаин и 400 ml од 5% раствор на гликоза). Најдобар аналгетски ефект има перидурална анестезија.

За да се спречи хормонална стимулација на егзокрината функција на жлездата, неопходно е целосно да се елиминира внесот на храна преку уста. Исто така, индицирана е континуирана аспирација на гастричната содржина преку назогастрична цевка. Важна улога во третманот на панкреатитис е доделена на инхибиција на секреторната функција на желудникот со помош на блокатори на H2-хистамински рецептори, антациди и антихолинергични лекови (гастроцепин, атропин).

Поефикасни средства за сузбивање на егзокрината функција на панкреасот се цитостатици (5-флуороурацил, циклофосфамид), синтетички невропептиди (даларгин), синтетички аналози на соматостатин (сандостатин, стиламин, октетрид).

За борба против ензимската токсемија во првата фаза на акутен панкреатит, се користат инхибитори на протеаза (трасилол, контрикал, гордокс, итн.). Овие лекови ги инхибираат протеолитичките ензими и каликреинот и со тоа ја намалуваат интоксикацијата. Во последниве години, ефективноста и соодветноста на нивната употреба беа доведени во прашање.

За да се коригира волуменот на волуменот на крвта, растворите на колоидни и кристалоидни раствори се администрираат интравенски под контрола на нивото на централен венски притисок и часовна диуреза. Односот на колоидни и кристалоидни раствори треба да биде приближно 1:1.

Парентералната исхрана е задолжителна компонента на третманот, бидејќи оралната исхрана се прекинува 3-5 дена. Енергетските потреби на телото на пациентот (30 калории на ден на 1 кг телесна тежина, проследено со зголемување до 60 калории на 1 кг телесна тежина на ден) се обезбедуваат со давање концентрирани раствори на гликоза со инсулин, протеински хидролизати, раствори на амино киселини

Присилната диуреза често се користи за детоксикација. По нормализирање на волуменот на циркулирачката крв со помош на инфузиона терапија, се администрираат диуретици (Lasix, фуросемид). Во исто време, токсините, производите за разградување на протеините и ензимите се елиминираат со урина.

Перитонеалната лаважа се користи не само за дијагноза, туку и за третман на некроза на панкреасот (најчесто хеморагична). Во исто време, од абдоминалната празнина се отстранува ексудат богат со протеолитички и липолитички ензими, цитокини, кинини и други токсични материи, производи од стопени некротични ткива. Перитонеалната лаважа ја спречува апсорпцијата на токсичните производи и го намалува ефектот на токсините врз паренхимните органи.

За да се изврши перитонеална лаважа под контрола на лапароскоп, се поставуваат одводи во горниот кат на абдоминалната празнина, во карличната празнина и во десниот латерален канал. Растворот се инјектира во абдоминалната празнина преку горните дренажи, а течноста се испушта низ долните. Во овој случај, неопходно е да се следи рамнотежата на влезната и излезната течност, да се следи централниот венски притисок и да се предвидат можни белодробни компликации.

За да се подобри микроциркулацијата, вклучително и во панкреасот, се администрираат реополиглуцин, мали дози на хепарин и се користи контролирана хемодилуција.

Антибактериска терапија за некроза на панкреасот се спроведува и за да се спречи инфекција на фокуси на некроза и за лекување на веќе развиена инфекција. Предност се дава на антибиотици со широк спектар (цефалоспорини од 3-4 генерација, карбопенеми, аминогликозиди), кои го потиснуваат развојот на грам-позитивна и грам-негативна микрофлора. Задолжителна компонента на антибактериската терапија е давање на метронидазол (Flagyl), кој селективно влијае на неклостридијалната микробна флора.

Индикации за хируршки третман се: 1) несигурност во дијагнозата; 2) третман на секундарна инфекција (комбинација на акутен панкреатит со деструктивен холециститис, инфекција на некротичното ткиво на жлездата, чиреви во ретроперитонеалното ткиво, широко распространет гноен перитонитис, апсцеси во абдоминалната празнина, доколку не е возможен третман со перкутана дренажа под ултразвучно водство) ; 3) прогресивно влошување на состојбата на пациентот, и покрај адекватен интензивен третман (вклучувајќи неуспех на лапароскопска лаважа на абдоминалната празнина), масивно арозивно крварење.

Целта на хируршкиот третман е да се отстрани заразеното некротично ткиво пред да се развие супурација, оптимално да се исцеди абдоминалната празнина за лекување на перитонитис или да се отстрани течноста која содржи големи количини на ензими на панкреасот.

Во случај на тешка повеќекратна фокална некроза на панкреасот во комбинација со перитонитис, тие прибегнуваат кон етапна некректомија, т.е. програмирана ревизија и лаважа на абдоминалната празнина. Со овој метод, раната не е цврсто затворена за да се создадат услови за одлив на перитонеален ексудат во облогата. Во зависност од состојбата на пациентот и податоците од инструменталните методи на истражување (ултразвук или КТ), по 1-2 дена се отвора раната, се врши инспекција со отстранување на фокуси на некроза и повторено миење на абдоминалната празнина.

Во случај на фокална некроза на панкреасот во пределот на опашката на панкреасот и неуспех на комплексен интензивен третман, можна е дистална ресекција на жлездата. Во ретки случаи, со тотална некроза на панкреасот, претходно била извршена тотална или субтотална панкреатектомија. Сепак, оваа операција е многу трауматична и е придружена со висока постоперативна смртност, па овој тип на интервенција беше напуштен.

Во последниве години, во клиничката пракса се воведени минимално инвазивни методи на „затворен“ третман на некроза на панкреасот и нејзините компликации. Различни хируршки процедури претходно изведени со широка лапаротомија (холецистостомија, дренажа на оменталната бурса, абдоминална празнина, ретроперитонеално ткиво, дренажа на апсцеси и лажни цисти) може да се изведат перкутано под контрола на ултразвук или компјутерска томографија. Преку вака инсталираните одводи може да се аспирира содржината на гнојните шуплини и цистите, да се измијат шуплините и да се дадат антибактериски лекови. Оваа техника е помалку трауматична, полесно се толерира од пациентите и е придружена со помалку компликации и помала постоперативна смртност.

Акутниот панкреатит е акутна болест на панкреасот, која се заснова на дегенеративно-воспалителни процеси предизвикани од автолиза на ткивото на жлездата од сопствените ензими. Терминот "панкреатитис" е условен, колективен концепт. Воспалителните промени во жлездата кај оваа болест не се одлучувачки, но по правило се секундарни. Тие се појавуваат или се спојуваат кога веќе има изразени деструктивни промени во жлездата, кои се развиваат под влијание на дигестивното дејство на активираните протеолитички и липолитички ензими на жлездата Во последниве години, забележано е статистички значајно зголемување на зачестеноста на акутниот панкреатит . Во општата структура на акутните заболувања на абдоминалните органи, тој е на трето место по акутниот апендицитис, а акутниот панкреатит најчесто се забележува на возраст од 30-60 години -31/2 пати почесто од мажите Се разликуваат: 1) акутен едем на панкреасот, 2) хеморагична некроза на панкреасот, 3) гноен панкреатит. Оваа поделба е до одреден степен произволна. За време на морфолошка студија, комбинација на патолошки форми, како и преодни форми, често може да се забележи кај истиот пациент, акутен оток на панкреасот (кај 77-78% од пациентите). панкреатитис се забележани кај приближно 10-12% од пациентите. блиски функционални и анатомски врски Секундарниот панкреатит често се развива со општи инфекции и воспалителни болести на соседните органи, зборуваме за панкреатитис со тифус и тифус, заразни заушки, хепатитис, дуоденален дивертикулум, различни форми на јеунитис, колитис. Пенетрацијата на инфекцијата во панкреасот е можна со хематогени, лимфогени, нагорни „дуктогени“ патишта и како резултат на директно ширење, трауматскиот панкреатит, покрај отворените и затворените повреди на жлездата, често се јавува и по операциите на горните органи. подот на абдоминалната празнина. Ова може да ја вклучи и појавата на болеста како резултат на ретроградна панкреатохолангиографија, во која контрастно средство се инјектира во панкреасните канали под притисок. Развојот на болеста е предиспониран од: 1) нарушување на одливот на секрет на панкреасот, што може да биде предизвикано од стенозен папилитис, идиопатска хипертрофија на мускулите на сфинктерот на главната дуоденална папила, неврогена или дискинезија на папилата индуцирана од лекови ( парасимпатомиметици, морфин), воведувањето на кружни црви во дуоденалната папила - носот на периферните делови на каналите може да се појави како резултат на нивното лузни. Одливот на сокови од панкреасот е нарушен со камења во каналот и формирање на вискозна секреција со висока содржина на протеини. Овој последен патогенетски механизам игра улога во хроничен алкохолизам, хиперкалцемија (хиперпаратироидизам, предозирање со витамин Д), дистрофија како резултат на гладување, хронична бубрежна инсуфициенција, гастрична ресекција и гастректомија, 2) метаболички нарушувања: нарушувања на протокот на крв кај васкуларни заболувања, автоимуни процеси , алергии, хормонални пореметувања за време на бременост, Кушингова болест, долготрајна стероидна терапија, терапија со диуретици со тиазидни деривати, хиперлипопротеинемија, итн. Факторот за развој на акутен панкреатит е неирогена или хуморална стимулација на секрецијата на панкреасот (богата храна, внес на алкохол, дијагностичка стимулација со секретин или панкреозимин). Кај приближно две третини од пациентите со акутен панкреатит, болеста е предизвикана од холелитијаза. Сепак, патогенетскиот механизам не е целосно јасен. Можеби врските помеѓу лимфните колектори на жолчното кесе и панкреасот играат улога Нормално, активирањето на ензимите, првенствено панкреасните протеази, се случува, како по правило, во луменот на дуоденумот. Кај акутниот автодигестивен панкреатит, активирањето на овие ензими се јавува во самата жлезда, меѓутоа, не е точно утврдено кои ензими на жлездата се неопходни за само-варење на неговото ткиво , колагеназа и фосфолипаза А. Последната ослободува од фосфолипидите и клеточните мембрани лизолецитин и лизокефалин, кои имаат силен цитотоксичен ефект причини за хиповолемичен шок. Активните липази, разградувајќи ги клеточните масти во глицерол и масни киселини, доведуваат до развој на тешки дегенеративни промени во ткивата, придонесуваат за формирање области на масна некроза (стеатонекроза) директно во самото ткиво на жлездата, во ткивото што ја опкружува жлездата, во мезентериумот на тенкото и дебелото црево, во поголемиот и помалиот оментум и во другите органи. Важна улога во патогенезата на болеста игра системот каликреин-кинин, кој обезбедува васкуларен тон што одговара на реолошката состојба на крвта, а трипсинот и активните кинини предизвикуваат нагло зголемување на капиларната пропустливост, стаза, „микроциркулаторен блок“. целосен прекин на перфузијата низ капиларите, исхемија, хипоксија, ацидоза, нарушена хемокоагулација (трипсин го активира Хагеман факторот - фактор на коагулација на крвта XII) со дисеминирана интраваскуларна коагулација и последователна консумтивна коагулопатија, понекогаш наречена патолошка анатомија на акутен панкреатар. Макроскопски, жлездата е зголемена во волумен и отечена. Едемот може да се прошири на ретроперитонеалното ткиво и мезентеричниот колон. Често има серозно-хеморагичен излив во абдоминалната празнина и во оменталната бурса. Хистолошки преглед открива едем на интерстицијалното ткиво, области на мали крварења и умерени дегенеративни промени во ткивото на жлездата, акутен хеморагичен панкреатит се карактеризира со присуство на екстензивна хеморагија и фокуси на масна некроза. Понекогаш се покажува дека целата жлезда е натопена со крв, заедно со областа на хеморагии, во дебелината на жлездата може да се најдат области на екстензивна некроза, а микроскопскиот преглед открива воспалителна инфилтрација. Фокуси на масна некроза, покрај жлездата, се присутни во поголемиот и помалиот оментум и видливи се формации кои содржат масно ткиво со додавање на бактериска флора. Микроскопскиот преглед открива гнојна инфилтрација, која има карактер на флегмоно воспаление или многу апсцеси со различна големина. Има гноен-хеморагичен или серозен-гноен ексудат во абдоминалната празнина Клиника и дијагноза: болката е водечки и постојан симптом на акутен панкреатит. Болката се јавува одеднаш. Сепак, понекогаш има прекурсори во форма на чувство на тежина во епигастричниот регион, блага диспепсија. Природата на болката е многу интензивна, досадна, постојана, поретко грчеви. Локализацијата на болката е различна и зависи од вклучувањето на еден или друг дел од панкреасот во патолошкиот процес. Болката може да биде локализирана во десниот и левиот хипохондриум, во левиот костоилијачен агол, често има појасна природа и зрачи кон грбот, рамениот појас и градите, што може да симулира миокарден инфаркт. Гадење и повраќање се рефлексивни по природа. Повраќањето често се повторува, нескротливо и не му носи олеснување на пациентот Положбата на телото често е принудена. Пациентите често се во половина свиткана состојба. Температурата на телото е нормална, субнормална. Високата телесна температура и треската се карактеристични за развој на воспалителни компликации Бојата на кожата и мукозните мембрани е бледа, со цијанотична нијанса, што се објаснува со тешка интоксикација. Често се забележуваат иктерус и жолтица, предизвикани од нарушувања во одливот на жолчката или тешки токсични лезии на црниот дроб При деструктивни форми на панкреатитис, ензимите на жлездата и компонентите на кининскиот систем влегуваат во ретроперитонеалното ткиво, а потоа и под кожата. развој на хеморагична впивање на ткивото до екхимоза. Кога деструктивниот процес е локализиран главно во опашката на панкреасот, таквите промени се локализирани на страничниот ѕид на абдоменот лево (симптом на Греј-Тарнер), кога се локализирани во главата во пределот на папокот (симптом на Кален). Со масовен проток на ензими во крвта, слични промени може да се локализираат во оддалечените делови од телото, на лицето Јазикот е обложен и сув. Абдоменот е растегнат при преглед. Во првите часови од болеста, постои асиметрија на абдоменот поради отекување само на епигастричните и параумбиликалните области (почетна пареза на желудникот и попречно дебело црево). Последователно, со развојот на динамична интестинална опструкција, абдоминалната дистензија се зголемува и станува униформа. На почетокот на палпацијата, абдоменот е мек, што го разликува акутниот панкреатит од повеќето акутни заболувања на абдоминалната празнина. Во исто време, кај некои пациенти, при палпација, може да се забележи мала мускулна напнатост во епигастричниот регион и болка по должината на панкреасот (симптом на Керт). Карактеристичен симптом е исчезнувањето на пулсирањето на абдоминалната аорта во епигастричниот регион (симптом на Воскресенски) и болката во левиот костовертебрален агол (симптом на Мајо-Робсон). Симптомите на перитонеална иритација стануваат позитивни во деструктивни форми поради развојот на перитонитис. Цревната перисталтика е ослабена од првите часови на болеста. Во тешки форми, перисталтичките звуци може целосно да исчезнат На почетокот на болеста може да има брадикардија, која брзо го отстапува местото на тахикардија. Тешките форми на болеста се карактеризираат со чест пулс налик на нишка кај повеќето пациенти. ). Респираторни нарушувања - отежнато дишење, цијаноза, се јавуваат при тешки форми на панкреатитис Дистрофични промени се развиваат во паренхимните органи, а нивната функционална состојба е нарушена. Овие промени се засноваат на хиперензимемија, нарушувања на микроциркулацијата и интоксикација. Функцијата на бубрезите е особено сериозно нарушена (кај 10-20% од пациентите), диурезата се намалува до анурија и развој на акутна бубрежна инсуфициенција Во лабораториските студии, значително зголемување на содржината на ензимите на панкреасот во крвта и урината и гликозурија. патогномоничен за акутен панкреатит. Нивото на трипсин во крвта и неговиот инхибитор рано се зголемуваат. Зголемување на концентрацијата на липаза во крвта се јавува подоцна (на 3-4-ти ден од почетокот на болеста). Зголемувањето на уринарната дијастаза над 512 Волгемут единици има дијагностичко значење. Зголемено ниво на дијастаза во крвта и урината кај акутен панкреатит не секогаш се јавува. Со екстензивно уништување на жлездата, содржината на дијастаза во крвта и урината не се менува значително, па дури и се намалува Хипергликемијата и гликозуријата укажуваат на вклучување на островскиот апарат на жлездата во патолошкиот процес. Хипокалцемијата е патолошка и монична за деструктивните форми на акутен панкреатит. Обично се појавува помеѓу 4-тиот и 10-тиот ден од болеста, односно во периодот на највисок развој на масна некроза. Намалувањето на калциумот во крвта под 4 mEq/L е лош прогностички знак кај тешки деструктивни форми на панкреатитис, кои се јавуваат со симптоми на тежок динамичен илеус, хиповолемија, намалување на волуменот на циркулирачката крв, плазма, хипокалемија и промени во киселината. -базна состојба и кон алкалоза и кон ацидоза. Црвената крв обично не се менува значително. Меѓутоа, со долг тек на тешки форми на болеста, анемија се развива поради хеморагии и токсична инхибиција на функцијата на коскената срцевина. Од страна на белата крв, како по правило, постои изразена леукоцитоза со поместување на формулата на крвта налево во урината, покрај зголемувањето на содржината на ензимите на панкреасот, се појавуваат црвени крвни зрнца и цилиндри. Во тешки случаи, развојот на токсично-инфективно оштетување на бубрезите доведува до акутна бубрежна инсуфициенција, манифестирана со олигурија или анурија, акумулација на азотен отпад во крвта Главните компликации на акутниот панкреатит: рано - шок и акутна срцева слабост, перитонитис; подоцна - апсцеси на панкреасот, флегмона на ретроперитонеално ткиво, субдијафрагматични, интеринтестинални, оментални бурзи, арозивно крварење при отфрлање на некротичното ткиво, акутна бубрежна инсуфициенција. Последователно, можно е формирање на лажни цисти и фистули на панкреасот, цревни фистули и развој на дијабетес мелитус: за да се постави дијагноза на акутен панкреатит, основата се податоците од анамнезата (ингестија на голема количина храна и алкохол. траума, итн.), се карактеризира со интензивна болка во горниот дел на стомакот, често земајќи карактер на херпес зостер, придружена со тахикардија и намалување на крвниот притисок. Типично е дека абдоменот останува мек пред развојот на перитонитис, но е отечен и нема перисталтика. Понекогаш постои позитивен симптом на Мајо-Робсон. Обична радиографија го покажува проширувањето на желудникот и присуството на течност во него. Јамката („потковица“) на дуоденумот е проширена, во состојба на пареза. Почетната јамка на јејунумот (симптом на „сентинел јамка“) и попречното дебело црево се исто така паретични. Често се открива излив во левата плеврална празнина. Лапароскопијата овозможува да се види карактеристичен хеморагичен излив во абдоминалната празнина, при чие испитување е откриена висока содржина на ензими на панкреасот, присуство на „стеарински“ дамки, масна некроза, а понекогаш и зголемен, проширен жолчен меур мора да се разликува првенствено од перфориран чир на желудникот и дуоденумот. Перфорираниот улкус се карактеризира со млада возраст на пациентот, често историја на чир, ненадејна „кама“ болка, отсуство на повраќање, стомак во форма на „штица“, исчезнување на хепатална тапост при удар на абдоменот и присуство на Воздушна лента во форма на полумесечина под куполата на дијафрагмата, откриена со рендгенски преглед. Акутен пакреатитис се јавува главно кај постари луѓе кај луѓе кои страдаат од болест на жолчни камења и нарушувања на липидниот метаболизам. Појасната природа на болката, нејзиното зрачење, повтореното повраќање, отсуството на симптом на „мускулна заштита“, надуеност, леукоцитоза, хиперензимемија и дијастазурија се карактеристични за акутниот панкреатит се појавуваат врз основа на следните карактеристични знаци: болката кај акутниот панкреатит е константна и се комбинира со ослабена перисталтика или нејзино целосно отсуство, локализирана во горниот и средниот дел на абдоменот. Напротив, со акутна интестинална опструкција, болката често е грчеви низ абдоменот; перисталтиката е брза во почетниот период на болеста. Високите нивоа на ензими на панкреасот во крвта и урината ја потврдуваат дијагнозата на акутен панкреатит или емболија на мезентеричните садови. Од самиот почеток, болеста се карактеризира со тешка состојба на пациентите; историја на ревматски кардитис или миокарден инфаркт. Болката во појасот не е типична. Многу брзо, поради цревна гангрена, се појавуваат симптоми на перитонитис и се зголемува интоксикацијата. Во сомнителни случаи, неопходно е да се прибегне кон итна лапароскопија и итен ангиографски преглед (мезентерографија, акутен апендицитис, како акутен панкреатит, често започнува со акутна болка во епигастричниот регион). Сепак, локализацијата на болката во епигастричниот регион со апендицитис е краткотрајна по 2-4 часа болката се движи кон десната илијачна област, во комбинација со тензија во абдоминалниот ѕид и други симптоми на развој на локален перитонитис. Студијата за дијастаза на крв и урина овозможува дефинитивна диференцијална дијагноза помеѓу овие две болести. Ако дијагнозата е доведена во прашање, индицирана е лапароскопија, а нападите на билијарна колика имаат голем број на заеднички симптоми со акутниот панкреатит (ненадеен почеток, акутна болка, зрачна болка, ослабена перисталтика итн.). Меѓутоа, за акутен холециститис, локализација на болка во десниот хипохондриум, симптом на мускулна заштита, откривање при палпација на зголемено и болно жолчно кесе или инфилтрат во десниот хипохондриум, нормалните показатели за дијастаза на крв и урина се потипични се развива против позадината на холелитијаза (холецистопанкреатитис). За ублажување или намалување на болката, неопходно е да се користат аналгетици и антиспазмодици (не-спа, платифилин, папаверин). Добар ефект се постигнува со епидурална блокада (катетеризација на епидуралниот простор на 'рбетниот мозок со воведување на анестетици за борба против ензимската токсемија, користете: 1) инхибиција на егзокрината функција на жлездата со аспирација на гастрична содржина и лаважа на желудникот. желудникот со ладен раствор на сода (хлороводородна киселина од желудечната содржина е стимулатор на секрецијата на панкреасот), администрација на атропин (претпазливост кај пациенти со хроничен алкохолизам - можен развој на психоза), хипотермија и панкреас, администрација на цитостатици 4-5 дена ( 5-флуороурацил, флуорафур, итн. ја инхибираат екскреторната функција на жлездата за речиси 90%); 2) обезбедување на нормална евакуација на произведените ензими со воведување антиспазмодици; 3) елиминација на ензими кои влегуваат во крвотокот или абдоминалната празнина; дренажа на торакалниот лимфен канал со лимфосорпција, стимулација на диуреза; абдоминална дренажа; 4) инактивација на ензими со инхибитори на протеаза (контрикал, цалол, итн.). Сепак, инхибиторите имаат позитивен ефект само во првите часови од болеста кога се администрираат големи (1-1,5 милиони единици) дози. Во фазата на масна некроза, употребата на инхибитори го губи своето значење Со цел да се регулира балансот на вода-електролит, да се нормализира срцевата активност и да се намали токсикозата, употребата на 5 и 10% раствори на гликоза, полијонски раствори, плазма, полиглуцин, хемодез. е наведено. Според индикации, се препишуваат додатоци на калиум и срцеви глукозиди. Количината на администрирани раствори неопходни за враќање на нормалниот волумен на интраваскуларните и екстрацелуларните сектори треба да биде доста голема (од 3 до 5 l/ден за да се подобрат реолошките својства на крвта и да се спречи дисеминирана интраваскуларна коагулација, реополилукин и хепарин (5000 единици). се користат на секои 4 часа заради превенција и третман на евентуални секундарни воспалителни промени, се препишуваат антибиотици со широк спектар. 2) со неуспешен конзервативен третман во рок од 36-48 часа; 3) со панкреатоген перитонитис кога е невозможно да се изврши лапароскопска дренажа на абдоминалната празнина; 4) со компликации на акутен панкреатит: апсцес бурса, флегмона на ретроперитонеално ткиво. Во дијагнозата и третманот на деструктивните форми на акутен панкреатит, од големо значење е лапароскопијата, во која е можно да се разјасни дијагнозата, да се идентификува хипертензија на билијарниот тракт (напнат жолчен меур) и да се изврши перкутана холецистостомија под контрола на лапароскоп, но Главната работа е да се исцеди абдоминалната празнина за аспирација на содржината (намалување на ензимската токсемија), миење на абдоминалната празнина со раствори на антибиотици и инхибитори на протеаза. При хируршки третман на акутен панкреатит се користат следниве видови операции: 1) дренажа на оменталната бурса, 2) ресекција на опашката и телото на панкреасот, 3) панкреатектомија . Се користи за деструктивни форми на акутен панкреатит комплициран со перитонитис. Главната цел на операцијата е да го ослободи телото од токсични материи и активни елементи кои се наоѓаат во перитонеалниот ексудат; обезбедување услови за адекватен одлив на активен сок од панкреас, ексудат и отфрлање на некротични маси. Најчесто користен пристап е средна лапаротомија и пристап до жлездата со широка дисекција на гастроколичниот лигамент. По изложувањето, жлездите се инфилтрираат во околното ткиво со раствор од новокаина со антибиотик со широк спектар и инхибитори на протеаза. Секвестрата и јасно некротичните области на панкреасот мора да се отстранат. Оставањето последователно доведува до арозивно крварење. По отстранувањето на некротичното ткиво и миењето на абдоминалната празнина со антисептички раствор, некои хирурзи вршат биолошка тампонада на оменталната бурса со поголем оментум. Најефективната дренажа на оменталната бурса е со одводнување постериорно преку контра-отвори во левиот лумбален предел. Се користат дренажни цевки со двојно лумен, кои овозможуваат последователно испирање на добиената празнина. Во присуство на истовремени заболувања на жолчното кесе (камења, воспаление) и промени во билијарниот тракт (холедохолитијаза, холангитис, стриктури), хируршкиот третман, доколку е индициран, се надополнува со холецистостома или холецистектомија со последователна дренажа на хепаталниот холедох со употреба на Т. - во облик на дренажа. Прашањето за препорачливоста на операција на жолчното кесе и каналите не само во случај на изразени патолошки промени (холециститис, холангитис, камења во каналите, стриктури), туку и во случаи на хипертензија во билијарниот тракт поради нивната компресија од страна на отечената глава на панкреасот или зголемените лимфни јазли остануваат контроверзни Ресекцијата на дисталниот панкреас е порадикална операција. Меѓутоа, кај тешките деструктивни форми на акутен панкреатит, тој е технички сложен и слабо толериран од пациентите, па затоа индикации за него треба да се даваат многу внимателно. Колку се потешки деструктивните промени во ткивото на жлездата, толку е полоша прогнозата. За да се предвиди исходот на болеста во последниве години, предложени се прогностички знаци, развиени во ретроспективна анализа на клиничкиот тек на акутниот панкреатит кај голема група пациенти. Тие вклучуваат: возраст на пациентот над 55 години, леукоцитоза (број на леукоцити повеќе од 16*109/l), хипергликемија (содржина на гликоза повеќе од 2 g/l), намалување на хематокритот за повеќе од 10%, намалување на серумскиот калциум под 4 mEq /l, секвестрација на течност повеќе од 6 l, дефицит на база повеќе од 4 mEq/l, намалување на крвниот притисок под 60 mm Hg. чл. Смртноста кај групата пациенти со помалку од три од горенаведените знаци е 1%, со 3 или повеќе знаци 33%, со 7 или повеќе знаци 100%.

Акутен едематозен панкреатит - максимална конзервативна терапија во одделението за интензивна нега, апсолутен пост (исклучување на стимулацијата на панкреасот), парентерална исхрана, гастрична цевка за вшмукување на гастричната содржина и H2 блокатори (Ranitidin, Zantic), така што гастричниот сок не го стимулира лачењето на панкреасот.

Надополнување на течности (околу 4 литри дневно за да се подобри снабдувањето со крв во незасегнатото ткиво, во зависност од артерискиот, централно-венскиот притисок, температурата).

Надополнување на електролити (K, Ca, Na, Cl) според потребата. интрамускулно на секои 3-4 часа (опијатите не се дозволени, бидејќи доведуваат до зголемување на притисокот во каналите поради спазам на сфинктерот).

Превенција на инфекција со треска во некои клиники, се спроведува антибиотска профилакса како редовна мерка: хемодијализа или плазмафереза: за отстранување на токсичните медијатори кога се развива повеќекратна органска инсуфициенција. Инсулинот е индициран за хипергликемија > 250 mg/dl. Кога се префрлате на нормална исхрана, дајте ензими на панкреасот. Дополнителни лекови: калцитонин, соматостатин, блокатори на јаглеродна анхидраза, глукагон за намалување на хормоналната секреција, Апротинин, Трасилол, сите овие лекови доволно ја намалуваат сериозноста и смртноста.

За билијарен панкреатит со холелитијаза: ERCP и ендоскопска папилотомија (EPT) со отстранување на камен.

За псевдоцисти на панкреасот: 50% исчезнува самостојно во рок од 6 месеци. Ако големината е > 10 cm, спонтано исчезнување е нереално. Индикации за операција: перзистентни цисти > 5-8 cm по 6 недели (со оваа вредност се јавуваат компликации во 50% од случаите). Се изведува операција за нанесување на фистула на панкреасот однадвор во акутен случај - торбаризација (на пример, со употреба на пункција под КТ или ултразвучна контрола или шиење на ѕидот на цистата на абдоминалниот ѕид). Подобра внатрешна дренажа со фистула до тенкото црево - цистојејуностомија. Цистите кај акутен панкреатит мора да се разликуваат од вистинските цисти: цистична фиброза, ехинокок, полицистичен панкреас (вроден), муцинозен цистаденом (потенцијално малиген).

Во случај на апсцес на панкреас или суперинфекција на псевдоцисти, се вршат пункции со ултразвук и идентификација на патогенот за насочена антибиотска терапија.

Хируршки третман на акутен панкреатит

Индикации за хируршки третман се акутен некротичен панкреатит со ширење на соседните органи („гумен стомак“, перитонитис), формирање на апсцес на некроза, екстензивна некроза, сепса, формирање на асцит поради секрет што влегува во абдоминалната празнина поради некроза на каналот или ако пациентот состојбата се влошува во првите 2-3 дена, како и ако постои сомневање за малигнен процес.

Оперативен пристап: горен попречен, отворање на Bursa omentalis и некроектомија, повеќекратно миење (вшмукување за миење до 12 литри на ден) на креветот на панкреасот преку дренажа, релапаротомија со помош на патент (привремено затворање на абдоминалната празнина).

Доколку е потребно, делумна ресекција на панкреасот за широко распространета некроза (висока смртност).

Третман на акутен панкреатит во фаза на опоравување: парентерална исхрана за 1-ва недела; потоа чај, крекери. Во отсуство на поплаки: мукозно хранење, намалување на инфузионата терапија. Оброци од 8-9 ден: пире од компири, млеко, тестенини, кефир со малку маснотии, прекин на инфузионата терапија. Исхрана од 10-14 ден: дополнително месо. За 4-8 недели, избегнувајте да јадете тешко сварлива храна со висока содржина на масти, пржена храна, зелка и зачинети зачини. Избегнувајте пиење алкохол за едематозен панкреатит најмалку 6 месеци и доживотно во случај на некротичен панкреатит.

Орална администрација на ензими: за брзо намалување на храната во акутната фаза и на почетокот на ентералната исхрана. По 8 недели, ензимските препарати се индицирани само во случај на нарушување на процесите на апсорпција (намален химотрипсин во столицата, стеатореја, патолошки тест на панкреолаурил).

Прогноза за акутен панкреатит

Едематозна форма: најчесто целосно закрепнување (морталитет максимум 5%), по некросектомија со програмирана лаважа на Bursa omentalis (смртност 10%), вкупна смртност околу 10-15%. Во хеморагично-некротизирачката форма (степен III), стапката на смртност е 25-50%.

Компликации на акутен панкреатит

• некроза на панкреасот (акутен некротизирачки панкреатит) со лоша прогноза, ретроперитонеална некроза на масното ткиво
• псевдоцисти се формираат во областа на лузни (заразни, трауматски или како резултат на акутна или (достигнуваат до 10 см)
• крварење, компресија на спленичните вени, заеднички жолчен канал, арозија на A. gastroduodenalis, поместување на желудникот, дуоденумот, дебелото црево, формирање на фистули со соседните органи, перфорација, крварење, инфекција, блокирање на одливот на лимфата, асцит, плеврит
• гастроинтестинално крварење поради васкуларна арозија, тромбоза на вените на слезината
• шок со ренална инсуфициенција, акутна респираторна инсуфициенција, потрошувачка коагулопатија, делумна интестинална опструкција, акутна инсуфициенција на повеќе органи
• формирање на апсцес, секвестрација, сепса
• транзиција кон хроничен панкреатит

Превенција на панкреатитис: избегнување алкохол, лекување на основната болест

Статијата е подготвена и уредена од: хирург