Што е некротизирачки фасциитис. Причини, видови, симптоми, методи на лекување. Опасниот некротизирачки фасциитис е полесно да се спречи отколку да се лекува Кога некој бара лекарска помош за некротизирачки фасциитис

Предизвикувачките агенси се бактеријата Streptococcus pyogenes или Clostridium perfringens.

Оваа инфекција го уништува ткивото веднаш под кожата. Може да се развие во гасна гангрена.

Оваа болест била откриена од Велч и Нетал во 1892 година. Најчесто, болеста ги напаѓа екстремитетите и перинеалната област, се јавува кога кожата на овие делови од телото е оштетена поради повреда или гнојни процеси.

Статистиката покажува фреквенција од 4 случаи на НФ на 10.000 луѓе, со стапка на смртност од 33%.

Некои лекари ја нарекуваат оваа болест „јадач на месо“ поради нејзината способност брзо да ги уништи сите видови ткиво во погодената област.

Во други случаи, меѓу причините кои предизвикуваат некротизирачки фасциитис може да биде внатрешен чир од кој бактериите продираат во поткожното ткиво; со стрептококни инфекции, бактериите често се пренесуваат преку крвотокот.

На почетокот, НФ доведува до формирање на локална ткивна исхемија (блокада на крв), потоа настанува некроза на оваа област поради размножување на бактериите во раната. Инфекцијата се шири преку поткожното масно ткиво.

Фактори кои можат да придонесат за појава на НФ:

возраст по 50 години;
прекумерна телесна тежина;
забележани се периферни васкуларни лезии;
имунодефициенција;
алкохолизам во хронична форма;
страдате од дијабетес;
вие сте на третман со кортикостероидни лекови;
ти си наркоман на игла;
постоперативни компликации.

Симптоми и знаци

ВНИМАНИЕ!

Ортопед Дикул: „Пени производ бр. 1 за враќање на нормалното снабдување со крв во зглобовите. Грбот и зглобовите ќе ви бидат исти како кога имавте 18 години, само нанесувајте го еднаш дневно...“

Фотографијата покажува колку е опасен некротизирачки фасцитис

Дијагностицирањето на некротизирачки фасциитис во раните фази е исклучително тешко, бидејќи неговата единствена манифестација е треска и локална болка.

Тогаш кожата станува црвена од крвта што се собира под неа и се појавува оток, палпацијата е болна.

Кожата на погодената област постепено потемнува до темноцрвена боја, понекогаш со синкаста нијанса, потоа се појавуваат плускавци, по што започнува фазата на некроза на кожата - станува виолетова, поретко виолетова или црна.

Во површинските садови се јавува екстензивна тромбоза, а погодената фасција добива валкана кафена боја.

Од овој момент, бактериите почнуваат брзо да се шират низ крвта, лимфата и фасцијалните обвивки. Наспроти ова, температурата на пациентот се зголемува, пулсот се зголемува и свеста се движи од збунета до целосна несвест.

Може да се појави пад на крвниот притисок кога течноста се истекува во погодената област.

Модерната медицина нуди неколку методи на лекување

полиартритис на рацете

Можете да ги дознаете во нашиот материјал.

Лизгањето на пршлените во однос на едни со други се нарекува спондилолистеза на цервикалниот 'рбет. Во моментов, постојат неколку методи за лекување на патологијата.

Дијагностички методи

Дијагнозата се поставува врз основа на резултатите од тестот - знаци на воспаление - поместување налево од леукоцитозата, стапката на седиментација на еритроцитите е зголемена. Содржината на плускавците дополнително се проучува за да се утврди чувствителноста на антибиотици.

Третман на болеста

Операција на автодермопластика

Операцијата се користи за отстранување на мртвите области на ткивото, вклучително и ампутација на екстремитет во тешки случаи.

При облекување на рани, се користи ултразвучна кавитација, заедно со употреба на антисептички масти и протеолитички ензими. Етиотропниот третман активно се користи - се одредува типот на бактерии и потоа се користат насочени лекови.

Дополнително, антибиотиците со широк спектар се користат за да се намали ризикот од инфекција од други микроорганизми.

Компликации на болеста

Болеста треба да се сфати крајно сериозно, бидејќи во благ случај може да се извлечете со лузна на кожата, а ако ја занемарите, тогаш сè може да заврши многу тажно - од ампутација на екстремитет до смрт.

Честа причина за компликации е недоволното отстранување на погоденото ткиво за време на операцијата; доколку е потребна хируршка интервенција, операцијата се повторува на секои 1-2 дена.

Превентивни мерки

Темелно лекување на сите гребнатини и рани, особено оние контаминирани со улична прашина или нечистотија. Ако се појави црвенило или оток, веднаш треба да се консултирате со лекар.

Во принцип, треба да се консултирате со лекар ако раната е доволно длабока и контаминирана - ова ќе го избегне ризикот од инфекција со бактерии или ќе ја надмине инфекцијата во рана фаза.

Луѓето над 50 години треба да внимаваат и на сите видови гребнатини и оштетувања на кожата и мукозните мембрани, на пример, анални пукнатини поради хемороиди.

Случаите на инфекција можат да бидат дури и многу егзотични - американските лекари во сојузната држава Луизијана опишуваат случај на НФ, во кој 34-годишна жена ја заразила инфекцијата додека се бањала со топла сол, преку пункција во кожата оставена по инјекција со густа игла.

Запомнете, колку подоцна се започне лекување, толку е полоша прогнозата. Подобро е уште еднаш да трчате кај лекар и да откриете дека нема ништо лошо отколку да пропуштите навистина опасна инфекција која може да доведе до животна катастрофа.

Видео: Некротизирачки фасцитис е опасна болест

Некротизирачкиот фасцитис се смета за една од најтешките болести. Колку и да не сакам да верувам, оваа и други ужасни болести навистина постојат во нашиот свет.

OsteoCure.ru

Некротизирачки фасциитис- инфекција предизвикана од бактерии Streptococcus pyogenes(мешана аеробна и анаеробна микрофлора) или Clostridium perfringens, кои влијаат на површинската и длабоката фасција и поткожното ткиво.

Дијагностицирањето на некротизирачки фасциитис во рана фаза, кога единствените симптоми се болка и треска, е доста тешко. Потоа болката и треската се споени со оток и хиперемија, кожата станува густа и болна при палпација. Подоцна, кожата станува темноцрвена или синкава боја, се појавуваат плускавци и некротични области со виолетова, виолетова или црна боја. Во оваа фаза, се развива екстензивна тромбоза во садовите на површинскиот плексус. Зафатената фасција добива валкана кафена нијанса. Инфекцијата брзо се шири по фасцијалните обвивки, преку вените и лимфните садови.

Во подоцнежните фази, болеста е придружена со интоксикација, а често се развиваат инфективно-токсичен шок и откажување на повеќе органи.

Белешки

Некротизирачки фасциитис (руски). Веб-страница „Медицина и биологија“ (medbiol.ru). Преземено на 7 септември 2011 година. Архивирана на 28 август 2012 година.

en.wikipedia.org

Исклучително непријатна воспалителна болест, некротизирачки фасциитис (фотографијата прикажана подолу) стана позната уште во 1871 година. Нејзините предизвикувачки агенси се клостридија и хемолитични стрептококи. Тие можат да ја нападнат фасцијата со навлегување преку отворени исеченици или рани. Болеста се нарекува поинаку: хемолитична стрептококна, болничка или акутна кожна гангрена, гноен фасциитис. Меѓународната класификација (ICD-10) го означува како M72.6.

Класификација и причини

Оваа болест напредува многу брзо, што резултира со секундарна некроза на поткожното ткиво. Може да се појави како резултат на хируршка процедура или поради несоодветни медицински состојби. Денес се познати 3 форми на фасциитис:

прв тип (полимикробна);
втор тип (стрептококна);
трет тип (мионекроза).

Фотографија. Некротизирачки фасциитис

Првиот тип се нарекува и „солен“ некротизирачки фасциитис. Го доби ова име поради фактот што болеста се појавува при контакт со валкана солена вода што содржи бактерии. Главните ризични групи:

зависници од дрога;
луѓе над 50 години;
дебели пациенти;
ХИВ-инфицирани;
луѓе кои страдаат од дијабетес;
пациенти со компликации по операцијата;
хронични алкохоличари;
пациенти со периферна васкуларна болест.

Најчесто болеста се јавува на возраст од 38 до 44 години. Оваа болест се дијагностицира кај деца исклучително ретко и само во земји каде хигиената е ниска. Ако се појави разновидност на детето, тоа не е помалку сериозно отколку кај возрасен.

Болеста некротизирачки фасцитис е акутна и тешка и бара консултација со хирург, бидејќи кај децата сите симптоми ќе бидат поизразени. Но, во секој случај, и детето и возрасниот треба да се подложат на санитација на раните.

Болничката гангрена може да биде предизвикана од многу фактори: габа или инфекција. Се случува дури и каснување од инсект да доведе до развој на инфекција, а 20-45% од пациентите со фасциитис истовремено страдаат од дијабетес, што ја предизвикало болеста. Исто така изложени на ризик се алкохоличари, лица со рак и цироза.

Доколку се дијагностицира некротизирачки фасциитис, причините за болеста може да бидат: бета-хемолитички стрептокок и пневмокок (поретко), хируршки интервенции во кои ткивото било повредено и развој на фасциитис.

Претходно, оваа болест беше исклучително ретка. Тешко е да се дијагностицира, бидејќи пред почетокот на болеста пациентот мора да има повреда или да се подложи на операција. Сè започнува едноставно и обично: гребнатинка, триење, рана, каснување, пункција со инјектирање. Но, по некое време ситуацијата се влошува, местото почнува да боли и да се вжештува. Тоа значи дека раните се некротични.

Клиничка слика

Болката е силна, интензивна, мускулот станува чувствителен, а чувството наликува на истегнување или кинење. Овие симптоми се придружени со треска, летаргија и треска. Болката станува посилна и понеподнослива додека пациентот не почне да чувствува вкочанетост во оштетената област.

Процесот на развој на болеста се јавува индивидуално за секого. Како што раната напредува, таа се зголемува, потемнува, а потоа поцрнува. Доколку овој феномен не се лекува, инфекцијата подлабоко ги зафаќа мускулите, по што може да започне мионекроза. Главните знаци на некроза: затемнување на кожата, акутна болка во областа, гнил исцедок, се одликува со гангренозни области со воспалителен процес.

За да се дијагностицира болеста, покрај надворешен визуелен преглед, треба да поминете и лабораториски тестови: комплетна крвна слика, индикатори за нивото на гасови во артериската крв, тест на урина и тест на крвта и ткивото. Бидејќи тие не можат да дадат точен резултат, неопходно е да се земат примероци од заразено ткиво. Операцијата е неизбежна.

Врз основа на тестовите и визуелниот преглед, лекарот е должен веднаш да започне со лекување. Санитација на мртвото ткиво се случува додека конечно не се отстранат. По операцијата, шансите за преживување на пациентот се зголемуваат.

За време на манипулацијата, засеците се прават длабоко за да се отстранат областите на некроза и областа околу неа. За време на оваа постапка, лекарот мора да ги почитува следниве услови:

постојан третман и облекување на раната;
се отстранува целото некротично ткиво;
раната се остава отворена, одржувајќи ја хомеостазата;
дневна обработка и анализа на текот на болеста.

Кога се отстранува некротичното ткиво, потребно е облекување, дебридман и антибиотици за одреден временски период. Не секој има корист од операцијата, по неа може да се развијат компликации од фасциитис: сепса, ампутација на екстремитетите, бубрежна инсуфициенција, синдром на токсичен шок.

Главната работа е да не го оставите и да одите на лекар на време.

Стапката на смртност е 30-35%, така што пациентот треба исклучително сериозно да го сфати фасцитисот, бидејќи тоа е една од најтешките болести. Само-лекувањето е неприфатливо.

OrtoCure.com

Некротизирачки фасциитис е заразна болест во која некрозата која брзо се шири го зафаќа поткожното ткиво, површната и длабоката фасција (мембрана на сврзното ткиво). Обично предизвикани од грам-позитивни бактерии Streptococcus pyogenes или мешана аеробна и анаеробна микрофлора.

Генерални информации

Првиот случај на болеста е забележан во 1871 година во САД, а првиот опис на болеста, направен во 1892 година, им припаѓа на Велч и Нетал. Модерното име на болеста беше предложено од Нилсон во 1952 година.

Болеста е релативно ретка - од 1883 година, медицинската литература евидентирала околу 500 случаи на некротизирачки фасциитис, но неодамна инциденцата на болеста е зголемена. Според статистичките податоци, моменталната преваленца на некротизирачки фасциитис е 0,4 случаи на 100.000 луѓе.

Просечната возраст на пациентите е 38-44 години. Оваа болест е двојно почеста кај мажите отколку кај жените, а е многу ретка кај децата (вакви случаи се забележани во земји каде што има лоша хигиена).

Фаталниот исход е 33% од бројот на случаи.

Болест предизвикана од бета-хемолитични стрептококи од групата А (Streptococcus pyogenes). Оваа форма понекогаш се нарекува хемолитична стрептококна гангрена.
Болест која е предизвикана од мешана инфекција. Предизвикувачките агенси се истовремено хемолитична и нехемолитична стрептокока од групата А, ешерихија коли, бактеријата во облик на прачка Enterobacter, разни ентеробактерии и псевдомонади, како и бактериите Citrobacter freundi, Klebsiella pneumonis, и други бактерии.

Врз основа на локацијата на некротизирачки фасциитис, се разликува форма која првенствено ги зафаќа перинеумот, скротумот и пенисот, при што инфективниот процес најверојатно ќе се прошири на бутовите и предниот абдоминален ѕид (Фурниеова гангрена).

Во зависност од клиничката слика на болеста, некротизирачкиот фасциитис може да биде:

Примарен. Започнува со оштетување на фасцијата, болка и оток на местото на повредата.
Секундарна. Развојот на болеста се јавува на позадината на напредните гнојни кожни болести. Симптомите на некротизирачки фасциитис се надредени на клиничката слика на основната болест, а некротичните манифестации се забележани на местото на примарниот гноен фокус.

Причини за развој

Болеста се развива како резултат на ширење на инфекција на стрептококната група или аеробни и анаеробни бактерии. Инфекцијата може да се прошири на фасцијата како компликација на:

за пункција и лацерација рани, абразии, тапи трауми;
по операција во абдоминалната празнина, гастроинтестиналниот тракт, уринарниот тракт и перинеумот;
суперинфекции со сипаници;
со поткожни инјекции.

Стрептококот може да се шири низ крвотокот од далечен извор на инфекција.

Причините за гангрена на Фурие се:

парапроктитис;
инфекции на периуретралните жлезди;
ретроперитонеална инфекција поради перфорација на внатрешните абдоминални органи.

Кај децата, инфекцијата обично се шири на фасцијата со омфалитис (бактериско воспаление на папочниот прстен, поткожното масно ткиво околу него и дното на папочната рана) и баланитис (воспаление на глансот на пенисот што се јавува при обрежување).

Болеста се развива во присуство на придружни фактори, кои вклучуваат:

Слабеење на имунолошкиот систем (локално или општо). Луѓе изложени на ризик вклучуваат луѓе со дијабетес, периферни васкуларни заболувања, малигни неоплазми и луѓе кои неодамна биле подложени на кортикостероидна имуносупресивна терапија или операција.
Зависност од дрога со инјектирање и хроничен алкохолизам.
Состојби на имунодефициенција.
Возраст над 50 години.
Вишокот на телесна тежина.

Во некои случаи, развојот на болеста е предизвикан од каснувања од инсекти, земање нестероидни антиинфламаторни лекови и габични заболувања.

Патогенеза

Патогенезата на некротизирачки фасцитис е поврзана со тромбоза на микроваскулатурата на кожата и оштетување на соседните ткива. Ова ја објаснува брзата прогресија на некрозата, која не вклучува посебна област на фасција, туку голем регион што одговара на зоната на микроваскуларна циркулација.

Морфолошките промени во фасцијата првично се гангренозни по природа - погодените ткива не се воспалуваат, туку умираат.

Деструктивниот и брзиот тек на болеста е поврзан со полимикробна инфекција - со некротизирачки фасциитис, повеќето некротични ткива содржат:

Анаеробни бактерии кои растат во ткива лишени од доволно кислород како резултат на повреда, операција или друго нарушување.
Аеробни бактерии кои се размножуваат во ткивата поради намалување на функцијата на полиморфонуклеарните неутрофили (полиморфонуклеарните неутрофили играат клучна улога во обезбедувањето вроден имунитет, а нивните функции се намалуваат при хипоксија на раната). Пролиферацијата на аеробните бактерии дополнително го намалува потенцијалот за редокс, а тоа го забрзува ширењето на инфекцијата.

Крајните производи на метаболизмот на аеробните организми се водата и јаглерод диоксидот. Со мешана инфекција, азот, водород, метан и водород сулфид, кои се слабо растворливи во вода, се акумулираат во меките ткива.

Микроорганизмите се шират долж фасцијата од погодените поткожни ткива. Длабоката инфекција предизвикува васкуларна оклузија (опструкција), исхемија и некроза на длабоките ткива. Има и оштетување на површните нерви, кое се манифестира како карактеристично локализирано вкочанетост.

Ако не се лекува, се развива сепса.

Симптоми

Карактеристична карактеристика на некротизирачкиот фасциитис е локален оток, еритем, зголемена температура на кожата и интензивна болка која не одговара на локални промени на кожата (често потсетува на оштетување или руптура на мускулите).

Примарната форма на некротизирачки фасциитис веднаш започнува со оштетување на фасцијата и се манифестира:

отекување на кожата во изолирана област;
болни сензации на местото на лезијата;
хиперемија.

Со стрептококна инфекција, брзо се појавуваат следниве:

темни дамки со формирање на плускавци кои се полни со темна течност;
области на површна некроза на кожата кои можат да се спојат.

Со не-стрептококни инфекции, болеста се развива побавно, а симптомите се помалку изразени. Забележано е присуство на местото на лезијата:

оток и дрвенести задебелување на кожата;
еритематозни и бледи дамки на местото на набивање.

На местото на раната, се забележува валкана сива нијанса на фасцијата, присутен е заматен, често кафеав ексудат, а поткожното ткиво може лесно да се одвои од фасцијата за време на инструменталниот преглед.

Некротизирачкиот фасциитис е придружен со:

висока температура, при која можни се остри покачувања и падови од 3-5 C;
тахикардија;
леукоцитоза;
општа слабост.

Мускулниот слој обично не е засегнат, но ако не се лекува, може да се развие миозитис или мионекроза.

Во некои случаи, симптомите се појавуваат во област која е оддалечена од местото на повредата.

Опишани се и случаи на фулминантна прогресија на некротизирачки фасциитис и смрт во отсуство на промени во бојата и температурата на погодените области.

Дијагностика

Дијагнозата се заснова на:

Историја на болеста. Се разјаснуваат поплаките на пациентот, присуството на повреда и други провоцирачки фактори.
Општа инспекција. Во почетната фаза, изгледот на пациентот може да не одговара на степенот на неговата непријатност, но интоксикацијата се развива доста брзо.
Лабораториски тестови. Главниот знак на воспаление е зголемена стапка на седиментација на еритроцитите и леукоцитоза со поместување на леукограмот налево, кои се откриваат при детален тест на крвта. Се мери и нивото на гасови во артериската крв.

За да се разјасни дијагнозата, се користи инцизионална биопсија, во која се испитуваат ткивни делови добиени при отстранување на некротични области. Истражувањето се врши на микротом за замрзнување, кој ви овозможува да добиете резултати за краток временски период.

За да се одреди патогенот, се користи микроскопија на дел обоен со Грам.

Дополнително, ексудатот се проучува за да се одреди чувствителноста на антибиотици.

Единствениот ефикасен третман за некротизирачки фасциитис е хируршка интервенција, која вклучува изведување на некректомија (отстранување на погоденото ткиво). За време на операцијата:

утврдете ги границите на некрозата;
проценете ја природата на погодените ткива (мирис, присуство на гас, итн.);
засегнатите ткива се отсечени.

За екстензивни лезии и заматени граници, се изведуваат етапни некректомии.

Механичкото отстранување на ткивото е придружено со употреба на:

ултразвучна кавитација;
хемиска некректомија (се користат натриум хипохлорит, протеолитички ензими).

Исто така е пропишана антибактериска терапија:

бензилпеницилин на секои 4 часа за стрептококна инфекција;
антибиотици со широк спектар и антибактериски бактерицидни лекови активни против анаеробна микрофлора (диоксидин, метрогил).

Терапијата за детоксикација се спроведува според општите принципи на третман на гнојно-воспалителни заболувања.

ПРАКТИЧНИ ЗДРАВСТВЕНИ ПРАШАЊА

UDC 616,75 - 092 - 07 - 089

НЕКРОТИЗИРАН ФАКЦИИТ: РАНА ДИЈАГНОЗА И

ХИРУРГИЈА

Г.Г.Шагинијан, М.Н.Чеканов, С.Г.Штофин

Новосибирски државен медицински универзитет, ректор - доктор на медицински науки, проф. И.О.Маринкин; Оддел за општа хирургија, раководител. - Доктор на медицински науки, проф.

С.Г. Штофин

Резиме. Со цел да се подобрат методите за рана дијагноза на некротизирачки фасциитис, спроведена е анализа на резултатите од клиничките и лабораториските студии кај 17 пациенти. Како резултат на студиите, беше откриено дека со фасцијална некроза секогаш постои реакција на основните мускули, што предизвикува зголемување на нивото на

креатин фосфокиназа (CPK). Во просек, вишокот на горната граница на нормата беше 77,4 U/L. По 10 дена по третманот (некректомија и антибактериска терапија), индикаторите не ја надминаа нормалната вредност на активноста на CPK (195 U/L).

Клучни зборови: некротизирачки фасциитис, рана дијагноза,

креатин фосфокиназа.

Шагинјан Храчја Хенрикович - дипломиран студент на одделот. патолошка физиологија и клиничка патофизиологија на NSMU; е-пошта: Др. Shaginyan911 @yandex.ru.

Чеканов Михаил Николаевич - доктор на медицински науки, проф. оддел Општа хирургија NSMU; е-пошта: [email protected].

Штофин Сергеј Григориевич - почесен доктор на Руската Федерација, доктор на медицински науки, проф., раководител. Одделот за општа хирургија NSMU; e-shaP: Rg. 8baetpuan911 @uapeech.gi.

Некротизирачките инфекции на кожата и меките ткива се тешки, брзо или брзо прогресивни инфекции, придружени со тешка интоксикација, кои претежно ги зафаќаат фасциите, масното ткиво, кои се јавуваат без формирање на гноен ексудат или со несразмерно мала количина од него. Стапката на смртност за развој на вакви инфекции се движи од 13,9% до 30%. .

Традиционално, анаеробните микроорганизми играат водечка улога во патогенезата на некротизирачките инфекции на меките ткива.

Како фактори кои предиспонираат за појава на некротизирачки фасциитис, голем број автори ги идентификуваат следните состојби: дијабетес мелитус, состојби на имунодефициенција, повреди на меките ткива, инјекции на лекови, употреба на кортикостероиди, инфективни компликации во постоперативниот период, присуство на вишок телесна тежина , возраст над педесет години, оштетување на периферните садови.

Хистолошките студии покажаа дека водечки фактор за појава на некроза на фасцијалните структури е патолошкото формирање на васкуларни тромби, што ја нарушува перфузијата на фасцијата и нагло го намалува транспортот на кислород до ткивата.

Како резултат на фактот дека патолошкиот процес започнува длабоко во ткивата, во почетните фази на развојот на болеста, клиничките манифестации се многу ретки и се манифестираат како што инфекцијата напредува. Затоа почетните симптоми малку се разликуваат од оние со флегмона и апсцеси. Меѓу другите, најчести симптоми се: еритем, интензивен оток, промена на бојата на кожата во сива боја со синкаста нијанса, присуство на були со хеморагична содржина, присуство на улцерации и некроза на кожата.

Меѓу предложените методи за рана дијагноза на фасцијална некроза, ултразвук и МРИ на меките ткива, може да се забележи ткивна криобиопсија проследена со морфолошки преглед.

Во присуство на фасцијална некроза, речиси секогаш постои реакција на основното мускулно ткиво, што го одредува зголемувањето на нивото на активност на креатин фосфокиназа (CPK).

Во моментов, стапката на смртност од оваа болест останува висока (21,9%), што бара брза, навремена дијагноза и итен радикален хируршки третман.

Некротизирачкиот фасциитис доби недоволно внимание во тековната медицинска литература, а терминологијата останува нејасна.

Со оглед на клиничката сличност во почетните фази на НФ со други инфекции на меките ткива, прашањето за рана дијагноза е исклучително релевантно.

Целта на студијата е да се развие метод за рана дијагноза на некротизирачки фасциитис и да се оптимизира времето на почетокот на хируршкиот третман.

материјали и методи

Основата на оваа работа е анализа на третманот на 17 пациенти со некротизирачки фасциитис за периодот од 2006 до 2010 година. на Клиниката за општа хирургија на Државниот медицински универзитет во Новосибирск. Просечната возраст во главната студиска група беше 57 години (од 36 до 78 години). Соодносот на половите беше: жени - 6, мажи - 11. Просечното времетраење од почетокот на болеста до хоспитализација во хируршката болница беше 7,5 (од 2 до 13) дена.

Меѓу предиспонирачките фактори кај 14 пациенти биле возраст над 50 години, пет пациенти злоупотребувале алкохол, еден пациент страдал од зависност од опиум, двајца пациенти имале атеросклеротични лезии на долните екстремитети, тројца пациенти биле дебели и еден пациент долго време земал кортикостероиди. време.

За споредба, направена е анализа на преглед и третман на 20 пациенти со апсцеси и 20 пациенти со флегмона на различни локации. Во споредбената група користени се слични критериуми за проценка на состојбата на пациентите.

За целите на диференцијалната дијагноза, во првите часови по приемот, беше земена крв од сите пациенти за да се утврди активноста на CPK. За да се избегнат лажно-позитивни резултати (зголемена активност на CPK е можна при акутна коронарна патологија и миокардна исхемија, како и при трауматско оштетување на голема мускулна маса), пациентите требаше да бидат прегледани од кардиолог по снимање на ЕКГ. Повторено земање крв и одредување на активноста на CPK беа спроведени 10 дена по некректомијата и почетокот на антибактерискиот третман.

Резултати и дискусија

Пресметките и графичкиот приказ на резултатите беа извршени со користење на програми за статистичка обработка на податоци Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel од пакетите MS Office 2003 и 2007 година.

Карактеристична карактеристика на опишаните промени беше нивниот брз раст. Така, кај 4 пациенти поминале помалку од 24 часа од првичното оштетување на кожата до појавата на опишаните симптоми.

Од специфичните симптоми на некротизирачки фасциитис, пациентите најчесто доживувале различни промени во бојата на кожата. Забележавме карактеристични синкави или кафеави дамки во 14 набљудувања. Униформа цијаноза на кожата со области на црна или темно виолетова некроза - кај 5 пациенти. Одвојување на епидермисот во форма на синкасто-сиви були исполнети со темна матна течност - кај 8 пациенти.

Во однос на површината, промените на кожата беа значително помали од границите на воспаление на поткожното ткиво, чие отекување, пак, не дозволуваше палпација на подлабоките мускулни формации. Во исто време, локализацијата на промените на кожата, по правило, беше сосема јасно проектирана на интраоперативно идентификуваната зона на најголема

лезии на површната фасција. Флуктуацијата на некротизирачкиот фасциитис, по правило, не беше откриена во нашите набљудувања. Само 2 пациенти кај кои некротизирачки фасциитис се разви на позадината на гнојно-воспалителни заболувања на меките ткива (главно апсцеси по инјектирање и флегмони), кои не биле подложени на навремен хируршки третман, имале флуктуација.

Крепитус при палпација е забележан во 4 случаи. Вреди да се одбележи дека овој знак често се одредуваше многу подалеку од некротичните ткива, понекогаш дури и немајќи заеднички граници со нив, а при правење дијагностички засеци над области со карактеристична палпација крцкање, често наоѓавме визуелно одржливи ткива со единечни гасни меури.

Кај 9 пациенти, температурата на телото останала нормална, 5 имале слаба треска, еден имал пораст на температурата над 39,2 °C и 2 имале телесна температура во опсег од 38,0-39,1 °C. Еден пациент доживеа хипотермија. Кај 2 пациенти е забележано зголемување на температурата во првите часови, а кај 2 пациенти - првиот ден од почетокот на болеста.

За време на хируршкиот третман на некротизирачки фасциитис кај сите пациенти, поткожното ткиво беше отечено, обоено валкано сиво, заситено со заматен ексудат, често со непријатен мирис, понекогаш со меурчиња од гас. Фасцијата е отечена, сива или црна, често лигава, заситена со сличен ексудат. Мускулите имаа здодевен, млитав, „варен“ изглед, заситен со серозно-хеморагичен ексудат.

Во 8 набљудувања, хиперемијата и набивањето на основните ткива се шират во соседните области - препоните, задникот, долните екстремитети, а исто така и на абдоминалниот ѕид.

Сепак, кај 3 пациенти во подолг временски период (3-5 дена), единствениот локален симптом на некротизирачки фасциитис беше болка во погодениот сегмент без никакви други физички знаци на инфекција.

Забележана е локализација на процесот: во горните екстремитети кај 5 пациенти, во долните екстремитети - кај 10, во пределот на главата и вратот - во еден, во перинеумот - кај еден.

Просечната област на зафатеност на меките ткива беше 5% (опсег од 2 до 8%).

При микробиолошко испитување на материјалот на раната верификувани се следните соеви: S. aureus - 7, S. pyogenes - 3, E. coli - 1, P. aeruginosa - 4.

Сите пациенти имале леукоцитоза при приемот во болница - во просек 18,3x109/l (од 13,6 до 23,1x109/l). Покрај тоа, тие имале релативна лимфопенија - во просек 10% (од 4 до 16%).

Во сите набљудувања, морфолошката слика во препаратите на кожата, поткожното масно ткиво, скелетните мускули и фасцијата добиени од местото на воспалението се карактеризираше со широко распространети промени во некротичното ткиво. Ексудатот содржеше мала количина полиморфонуклеарни леукоцити (феноменот на „лет на леукоцити“) и ексфолирано некротично ткиво. Циркулаторните нарушувања се манифестираа во форма на плетора, стаза и појава на тиња во садовите на микроваскулатурата. Со фибриноидна некроза на артериските ѕидови, забележани се периваскуларни фокални хеморагии. Секогаш имаше изразен интерстицијален едем на околните ткива.

Сите пациенти имале покачени нивоа на активност на креатинин фосфокиназа за време на хоспитализацијата. Во просек, вишокот на горната граница на нормата беше 77,4 U/L. По 10 дена по третманот (некректомија и антибактериски третман), индикаторите не ја надминаа нормалната вредност на активноста на CPK (195 U/L).

Податоците добиени како резултат на студијата се претставени на сл. 1, каде што „CPK-1“ е активноста на ензимот што се испитува при приемот на пациентот во болница, „CPK-2“ е активноста на ензимот по 10 дена, хоризонталната линија е горната граница на нормалата вредност на активноста на CPK = 195 U/L.

На сл. 2 и 3 ги прикажуваат резултатите од испитувањето на пациенти со апсцеси и флегмона, соодветно. Во исто време, и при прием и по хируршки третман, индикаторите на CPK не ги надминаа нормалните граници.

Сите пациенти се оперирани првиот ден по хоспитализацијата. Смртноста во главната студиска група беше 11,8% (2 пациенти, 78 години и 76 години, починаа од повеќекратна инсуфициенција на органи).

Просечното времетраење на болничкиот престој за пациентите со НФ беше 41±3 дена. Сите пациенти добиле комбиниран емпириски антибактериски третман со лекови со широк спектар пред да ги добијат резултатите од бактериолошката анализа и природата на чувствителноста на микрофлората. Бројот на извршени некректомии кај еден пациент не надминува три. Направена е ампутација на екстремитет кај еден пациент. Сите пациенти бараа автодермопластика.

Така, во раните фази на болеста, дијагнозата на некротизирачки фасциитис не може секогаш да се утврди врз основа на проценка на клиничката слика на болеста. Анализата на главните клинички симптоми не ни дозволи да идентификуваме патогномонични знаци за некротизирачки фасциитис.

Во овој поглед, препорачливо е да се проучи нивото на активност на креатин фосфокиназа како маркер за некроза на мускулното ткиво, што може да обезбеди значителна поддршка во поставувањето на дијагнозата на некротизирачки фасциитис.

Треба да се напомене дека резултатите од хируршки третман на пациенти со некротизирачки фасциитис директно зависат од навремената дијагноза.

НЕКРОТИЧЕН ФАСЦИИТ: РАНА ДИЈАГНОСТИКА И ХИРУРШКА

Г.Г. Шагинјан, М.Н. Чеканов, С.Г. Државниот медицински универзитет Штофин Новосибирск

Апстракт. Ги анализиравме клиничките и лабораториските резултати на 17 пациенти со некротичен фасциитис за рано дијагностичко подобрување. Беше откриено дека некротичниот фасциитис е придружен со зголемување на креатинфосфокиназата (CPK) и реакција на блиските мускули. Во просечно ниво на CPK вишок на нормала до 77,4 U/L. Нормална активност на CPK (195 U/L) беше забележана по 10 дена од третманот (некректомија и антибактериска терапија).

Клучни зборови: некротичен фасциитис, рана дијагностика, креатинфосфокиназа.

Литература

1. Гринев М.В., Будко О.А., Гринев К.М. Некротизирачки фасциитис: патофизиолошки и клинички аспекти на проблемот // Хирургија. - 2006. -№5. - Стр.31-37.

2. Shlyapnikov S.A. Хируршки инфекции на меките ткива - стар проблем во новиот свет // Инфекции во хирургија. - 2007. - Т.1, бр.1. - Стр.14-22.

3. Serazhim O. A. Комплексен третман на анаеробна не-клостридијална инфекција на меките ткива: апстрактно. дис. ...сметка. мед. Sci. - М., 2004. - 120 стр.

4. Frantsuzov V. N. Сепса кај пациенти со анаеробна не-клостридијална инфекција на меките ткива, дијагноза, третман и организација на специјализирана медицинска нега: апстрактно. дис. д-р мед. Sci. - М., 2008. - 145 стр.

5. Колесов А.П., Столбовој А.В., Кочеровец В.И. Анаеробни инфекции во хирургија // Медицина. - 2002. - бр.3. - Стр.31-35.

6. Адриен Ј., Хедли М.Д. Некротизирачки инфекции на меките ткива: преглед на примарна здравствена заштита // Американски семеен лекар. - 2008. - Том.68, бр.2. - Стр.323-328.

7. McHenry C.R., Malangoni M.A., Petrinic D. Некротизирачки фасциитис // Eur. J. Emerg. Med. - 2004. - Vol.11, No 1 - P.57-59.

8. Мелцер Д.Л., Кабонго М., Некротизирачки фасциитис: дијагностички предизвик // Ам. Фам. Лекар. - 1997. - Vol.56. - Стр.145-149.

9. Sudarsky L.A., Laschinger J.C., Coppa G.F. et al. Подобрени резултати од стандардизиран пристап во лекувањето на пациенти со некротизирачки фасциитис // Ен. Surg.-1987. - Vol.206. - Стр.661-665.

10. Зуи-Шен Јен, Хсиу-По Ванг, Хуеи-Минг Ма и сор., Ултрасонографски скрининг на клинички сомнителен некротизирачки фасциитис // Acad Emerg Med. - 2002. -Том 9, бр.12. - П.1448-1451.

11. Фугит Ј.Б., Пукет М.Л., Квигли М.М. et al. Некротизирачки фасциитис // Радиографика. - 2004. - Том.24, бр.5. - П.1472-1476.

12. Мајески Ј., Мајески Е., Некротизирачки фасциитис: подобрено преживување со рано препознавање со биопсија на ткиво и агресивен хируршки третман // Southern Med. J. -2001 година. - Vol.90, No 11. - P. 1065-1068.

13. Simonart T., Nakafusa J., Narisawa Y. Важноста на нивото на серумската креатин фосфокиназа во раната дијагноза и микробиолошката евалуација на некротизирачки фасциитис // JEADV. - 2006. - Vol.18. - Стр.687-690.

Некротизирачки фасциитис– брзо прогресивна воспалителна инфекција на фасцијата, со секундарна некроза на поткожното ткиво. Брзината на ширење е директно пропорционална на дебелината на поткожниот слој. Некротизирачкиот фасцитис се движи по фасцијата. Некротизирачкиот фасциитис се нарекува и хемолитична стрептококна гангрена, акутна кожна гангрена, гангрена стекната во болница, гноен фасциитис и синергистички некротизирачки целулитис. е форма на некротизирачки фасциитис, кој е локализиран во скротумот и перинеумот.

Некротизирачки фасциитис може да се појави како компликација на различни хируршки процедури и медицински состојби, вклучително и срцева катетеризација, венска склеротерапија и дијагностичка лапароскопија. Може да биде и идиопатска, како што е некротизирачки фасцитис на скротумот и пенисот.

Предизвикувачките бактерии може да бидат аеробни, анаеробни или мешани. Денес, се препознаваат трите најважни форми на некротизирачки фасциитис:

Тип I, или полимикробен
Тип II, или стрептококен (група А)
Тип III, гасна гангрена или мионекроза

Некротизирачкиот фасциитис од типот I се нарекува и некротизирачки фасциитис со солен раствор бидејќи многу често малите рани на кожата треба само да дојдат во контакт со контаминирана солена вода која содржи некои видови на Вибрио за лицето да ја развие оваа форма на фасциитис. Поради присуството на организми кои произведуваат гас, многу луѓе со овој тип на фасциитис може да почнат да акумулираат воздух под нивната кожа.

Многу често, некротизирачки фасциитис може да се забележи кај лица со ослабен имунолошки систем, дијабетес мелитус, рак, алкохолизам, васкуларна инсуфициенција, ХИВ инфекција или неутропенија. Од 1883 година, во медицинската литература се опишани повеќе од 500 случаи на некротизирачки фасциитис.

Просечната возраст на пациентите со некротизирачки фасциитис е 38-44 години. Оваа болест е ретка кај децата. Пријавени се педијатриски случаи во земји со лоша хигиена. Односот меѓу мажите и жените е 2-3:1.

Инфекциите брзо напредуваат и бараат агресивен третман.

Некротизирачки фасциитис. Причини

Хируршките процедури може да резултираат со ткивна траума и бактериска инвазија, што може да резултира со некротизирачки фасциитис. Интрамускулните инјекции и интравенските инфузии исто така може да доведат до некротизирачки фасциитис.
Малите каснувања од инсекти може да ја постават основата за развој на некротизирачка инфекција.
Некои болести, како што се дијабетес или рак, се опишани во повеќе од 90% од случаите на прогресивна бактериска гангрена.
Од сите пациенти со некротизирачки фасциитис, 20-40% се дијабетичари. Дури 80% од случаите на Фурниеова гангрена се јавуваат кај луѓе со дијабетес. 35% од пациентите биле алкохоличари. Меѓутоа, во околу половина од случаите, стрептококниот некротизирачки фасциитис се јавува кај млади и претходно здрави луѓе.
Цирозата на црниот дроб е исто така независен фактор на ризик за развој на некротизирачки фасциитис.
Нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ), како што е ибупроф.
Група бета-хемолитички стрептококи.
Синергистички инфекции.
Пневмококот е исто така ретка причина за некротизирачки фасциитис.
Габи
И невообичаени причини, како што се бактериите на антракс.

Некротизирачки фасциитис. Патофизиологија

Некротизирачки фасцитис се карактеризира со развој на некроза во поткожното ткиво и фасција. Некогаш се сметаше за ретка клиничка состојба. Во 1990-тите, медиумите ја популаризираа идејата дека состојбата е предизвикана од „бактерии што јадат месо“. Иако патогенезата на некротизирачки фасциитис останува отворена за шпекулации, се верува дека брзиот и разорен клинички тек на некротизирачкиот фасциитис се должи на мултибактериска симбиоза.

Историски гледано, групата на бета-хемолитички стрептококи е идентификувана како една од главните причини за оваа инфекција. Оваа мономикробна инфекција обично е поврзана со основна причина како што е дијабетес, атеросклеротична васкуларна болест или венска инсуфициенција со едем.

И во текот на изминатите 2 децении, истражувачите открија дека некротизирачкиот фасциитис има тенденција да биде полимикробна, а не мономикробна состојба. Анаеробните бактерии се присутни во повеќето некротични меки ткива и обично се поврзани со аеробни грам-негативни микроорганизми. Анаеробните организми напредуваат во околината на локална ткивна хипоксија кај пациенти со траума, неодамнешна операција или медицинско нарушување.

Овие аеробни организми растат во ткивото бидејќи функциите на полиморфонуклеарните неутрофили ќе бидат намалени во хипоксичните услови на раната. Овој раст дополнително ќе го намали потенцијалот за оксидација/намалување, што само ќе го забрза процесот на болеста.

Јаглерод диоксидот и водата се крајните производи на аеробниот метаболизам. И водород, азот, водород сулфид, метан ќе се произведуваат од комбинација на аеробни и анаеробни бактерии во меките ткива. Овие гасови, со исклучок на јаглерод диоксид, се акумулираат во ткивата поради нивната намалена растворливост во вода.

По ова, овие организми ќе почнат да се шират од поткожните ткива по површинската и длабоката фасција. Оваа длабока инфекција наскоро ќе доведе до васкуларна оклузија, исхемија и длабока ткивна некроза. Ќе се оштетат површни нерви, што ќе се манифестира како карактеристично локализирано вкочанетост. И ако третманот на оваа инфекција е одложен, може да доведе до развој на сепса.

Некротизирачки фасциитис. Фотографија

Некротизирачки фасциитис. Симптоми и манифестации

Дијагностицирањето на некротизирачки фасциитис може да биде тешко. Во многу случаи, на некротизирачкиот фасциитис му претходи повреда или операција. Изненадувачки, почетните лезии се често тривијални, како што е убод од мал инсект, мала гребнатинка или место на инјектирање. Сепак, идиопатските случаи исто така не се невообичаени.

Карактеристиката на некротизирачкиот фасциитис е интензивна болка и осетливост во погодениот дел од кожата и основните мускули. Интензитетот на болката често предизвикува сомнеж за кинење или повреда на мускулот. Оваа силна болка често е присутна кај пациент со треска, малаксаност или мијалгии.

Во некои случаи, симптомите може да започнат на место оддалечено од оригиналниот трауматски мозочен удар. Во текот на следните неколку часа до неколку дена, болката напредува додека областа не стане вкочанета.

Други индикативни аспекти вклучуваат оток што се протега надвор од областа на еритема, кожни везикули и крепитус.

Физички преглед

Физичките надворешни манифестации не можат да бидат пропорционални со степенот на непријатност на пациентот. Во почетокот на болеста, пациентот може да изгледа измамливо добро. За жал, ова може да спречи рана дијагноза, што е клучот за поволен исход. Наскоро, сепак, пациентот ќе почне да доживува тешка токсичност.

Типично, инфекцијата започнува со еритем, кој ќе почне брзо да се шири; овој процес може да трае од неколку часа до неколку дена. Како што инфекцијата напредува, блиските области или ќе потемнат или ќе се обезбојат.

Но, може да има исклучоци. Во медицинската литература беше пронајден извештај во кој се опишани тројца пациенти. И двајца од тројцата пациенти кои немале знаци на воспаление, како што се црвенило и топлина, развиле фулминантна прогресија на некротизирачки фасциитис и смрт.

Ако има рана на кожата, лекарот ќе може лесно да вметне прст во раната и да го турне низ двата слоја, по што најверојатно ќе биде откриена жолтеникаво-зелена некротична фасција. Вреди да се обрне големо внимание на фактот дека фасцијалната некроза, по правило, е секогаш потешка од нејзиниот изглед.

Анестезијата во областа на некроза е предизвикана од тромбоза на поткожните крвни садови, што доведува до некроза на нервните влакна.

Ако не се лекува, некротичниот процес може да напредува во подлабоките слоеви на мускулите, што резултира со миозитис или мионекроза. Обично, сепак, мускулниот слој останува здрав со нормално крварење.

Типично, најважните знаци на ткивна некроза се гнилостниот исцедок, булите, силната болка, гасовите и отсуството на класични знаци на воспаление на ткивото. Други вообичаени знаци може да вклучуваат треска и тешки системски реакции.

Како пример, можеме накратко да ја разгледаме гангрената на Фурние. Значи, гангрената на Фурние речиси секогаш се развива кај мажите и започнува со локална осетливост, чешање, оток и еритем во скротумот. За краток временски период, оваа состојба може да напредува до некроза на фасцијата на скротумот. Скротумот потоа се зголемува до неколку пати од неговиот нормален дијаметар. Ако процесот продолжи, тој ќе може да се прошири надвор од пенисот-скротумот до абдоменот или горниот дел од нозете. Кај мажите, поткожниот слој на скротумот е толку тенок што повеќето пациенти може да покажат знаци на некроза во раните фази. По 2-7 дена кожата станува некротична, а во некои случаи целосно црна. Во рана фаза, оваа инфекција може да личи на акутен орхитис, епидидимитис или дури и на задавена хернија.

Кај жените, гангрената на Фурние се развива повеќе како некротизирачки фасциитис поради густите поткожни слоеви во усните и перинеумот.

Некротизирачки фасциитис. Дијагностика

Лабораториските тестови, заедно со соодветните тестови за снимање, можат да помогнат да се постави правилна дијагноза. Лабораториските тестови треба да вклучуваат:

Комплетна крвна слика
Мерење на нивото на гасови во артериската крв
Анализа на урина
Анализа на крв и ткиво

Кожата и површинските култури на кожата може да се неточни бидејќи примероците може да не содржат заразено ткиво. Треба да се земат за анализа подлабоките примероци од ткиво добиени за време на хируршкиот дебридман. И штом лекарите ќе ги добијат потребните примероци, тие можат да почнат да користат широк спектар на техники за да ги утврдат причините за некроза. Тие можат да користат брзи стрептококни дијагностички комплети и полимеразна верижна реакција (PCR), специјални тестови за откривање на стрептококни пирогени егзотоксински гени и други техники.

Сепак, не заборавајте дека некротизирачкиот фасцитис е многу сериозна состојба со висока стапка на смртност. Затоа, кај сериозно болни луѓе, лабораториските тестови и други испитувања не треба да ја одложуваат операцијата.

Некротизирачки фасциитис. Третман

Откако ќе се потврди некротизирачкиот фасциитис, лекарите и хирурзите треба да почнат да го третираат без одлагање. Поради сложеноста на оваа болест, тимскиот пристап ќе биде најдобриот избор. Треба внимателно да се следат хемодинамските параметри и, доколку е потребно, веднаш да се започне со агресивна реанимација за да се одржи хемодинамиката.

Бидејќи некротизирачкиот фасциитис е многу сериозен проблем кој во голема мера е одговорност на хирурзите, пациентот треба веднаш да биде префрлен на хируршкиот оддел. Исто така, би било многу добро ако пациентот отиде, на пример, во регионален центар за изгореници или во сала за итни случаи, каде што хирурзите, како по правило, се поискусни во извршувањето на обемни операции на дебридман и реконструкција. Овие регионални центри за изгореници се идеални за грижа за овие пациенти бидејќи тие често имаат и комори за притисок.

Хирургот мора да продолжи со дебридман додека не се отстрани целото некротично ткиво. Ако екстремитетот е сериозно оштетен од некроза, хирургот може да одлучи да изврши ампутација. Во секој случај, операцијата обезбедува поголеми шанси за преживување.

Хируршките засеци мора да бидат длабоки и да се протегаат надвор од областите на некроза. Засекот мора да се направи додека крвта не тече од раната.

Целото некротично ткиво мора да се отстрани
Раната мора постојано да се третира и преврзува
Мора да се одржува хемостазата и самата рана мора да биде отворена
Речиси секојдневно мора да се врши хируршки дебридман и анализа на моменталната состојба

По секое дебридирање на некротичното ткиво, се препорачува да се вршат дневни облоги со антибиотици. Сребрениот сулфадијазин останува најпопуларниот антимикробен крем. Овој агенс покрива широк спектар на бактерии. Други можни режими вклучуваат комбинација на пеницилин Г и аминогликозид (доколку дозволуваат бубрезите), како и клиндамицин (за покривање на стрептококи, стафилококи, грам-негативни прачки, анаероби).

Како поддршка, лекарите може да користат хипербарична терапија со кислород. Сепак, сите мерки за поддршка не треба да ја одложуваат итната операција.

Некротизирачки фасциитис. Компликации

Компликациите може да вклучуваат:

Бубрежна инсуфициенција
Септичен шок со кардиоваскуларна инсуфициенција
Лузни со козметички деформитет
Губење на екстремитетите
Сепса
Синдром на токсичен шок

Некротизирачки фасциитис. Прогноза

Стапките на смртност кај пациенти со некротизирачки фасциитис се движат од 20% до 80%. Патогените, карактеристиките на пациентот, местото на инфекција и стапката на третман влијаат на преживувањето. Просечната возраст на починатите пациенти е 49 години. Преживеаните може да имаат пократок животен век поради заразни причини како што се пневмонија, холециститис, инфекции на уринарниот тракт, сепса.

Историска референца
- Болеста првпат ја опишал Хипократ во 5 век п.н.е. п.н.е., првиот случај опишан во САД датира од 1871 година.
- Терминот „некротизирачки фасциитис“ првпат е употребен во 1952 година.
Преваленцата кај возрасните е 0,4 случаи на 100.000 луѓе.
Преваленцата кај децата е 0,08 на 100.000 луѓе.

Целокупната инциденца се зголеми за пет пати во текот на изминатата деценија.
Некротизирачки фасциитис тип 1 е најчеста форма на некротизирачки фасциитис.

Фактори на ризик за некротизирачки фасциитис тип I:
- Дијабетес.

- Дебелината.
- Алкохолизам и цироза.
- Интравенска администрација на лекови. - Постелнина. - Неухранетост.
- Пациент по операција или со продорен рана. - Апсцес на женските генитални органи.

Фактори на ризик за некротизирачки фасциитис тип II:
- Дијабетес.
- Тешка периферна васкуларна болест.
- Неодамнешно раѓање.
- Траума.
- Мускулно оштетување.
- Сипаница.
- Има спротивставени информации за важноста од употребата на нестероидни антиинфламаторни лекови.

Причини и механизми за развој на некротизирачки фасциитис

Некротизирачки фасциитис тип I:
- Полимикробна инфекција предизвикана од аеробни и анаеробни бактерии.
Во една рана се откриени до 15 патогени.
Во просек, по рана има пет различни патогени соеви.

Најчестите микроорганизми:
Стрептококи кои не припаѓаат на групата А.
Ентеробактериски организми.
Бактериоди.
Пептострептокок.

Ако сте изложени на солена вода:
Продорен рана или отворена рана контаминирана со солена вода.
Предизвикани од морски грам-негативни организми од родот Vibrio, од кои највирулентен е Vibrio vulnificus.

Некротизирачки тип II:
- Обично мономикробна инфекција предизвикана од Streptococcus pyogenes:
Се јавува во комбинација со Staphylococcus aureus.
Многу ретко се открива Staphylococcus aureus отпорен на метицилин.
- Видовите на Streptococcus pyogenes можат да лачат пирогени егзотоксини кои делуваат како суперантигени, стимулирајќи го производството на TNF-a, TNF-b, IL-1, IL-6 и IL-24.
За навремено дијагностицирање и започнување на лекување, одлучувачка улога има прегледот на пациентот од искусен хирург.

Клиника и дијагноза на некротизирачки фасциитис

Брза прогресија на еритема во везикула, екхимоза и некроза или гангрена.
Оток на „вкочанетите“ поткожни ткива, ширење надвор од границите на еритемата.
Недостаток на одговор на емпириска антимикробна терапија.
Висока телесна температура и тешка системска токсичност.

Постојана силна болка, непропорционална на кожните манифестации.
Како што болеста напредува, болката преминува во кожна анестезија.
Крепитус кај некротизирачки фасциитис тип I.
Може да се појави на кој било дел од телото.

Повеќето случаи се забележани на долните екстремитети
Често се наоѓа на абдоминалниот ѕид и перинеумот.
Рутинските лабораториски тестови се неспецифични.
За анализа на културата, подобро е да се изврши длабока биопсија.

Стандардната радиографија не ги дава потребните информации, освен ако има воздух во ткивото.
МНР помага да се одреди степенот на лезијата, но консултацијата со хирург не треба да се одложува.
Макроскопскиот преглед открива отечена, досадна, сива фасција со долги и тенки области на некроза.

Некрозата на површинската фасција и масното ткиво доведува до формирање на воден гној со непријатен мирис.
Хистолошки преглед открива некроза на поткожното масно ткиво, васкулитис и локални хеморагии.

Диференцијална дијагноза на некротизирачки фасциитис

Целулитот е акутна, широко распространета инфекција на кожата и меките ткива, која се карактеризира со еритема, оток, болка и локално зголемување на температурата на ткивото. И покрај антибиотската терапија, болеста напредува брзо, со системска токсичност, силна болка и некроза што укажува на некротизирачки фасциитис наместо целулитис.

Пиомиозитисот е гноен воспаление на скелетните мускули. Нулата е локализирана на поединечни мускули, а отсуството на системска токсичност укажува на пиомиозитис наместо некротизирачки фасциитис. Дијагнозата се потврдува со дополнителни методи на истражување.

Erythema induratum - болни еритематозни поткожни јазли на нозете (особено во мускулите на потколеницата). Отсуството на треска, системска токсичност и некроза на кожата укажува на еритема индуратум наместо некротизирачки фасциитис. Erythema induratum може да стане хронична, рецидивирачка, а пациентот често има историја на туберкулоза или позитивен туберкулински тест на кожата.

Клостридијалната мионекроза е акутна некротизирачка инфекција на мускулното ткиво предизвикана од клостридијални микроорганизми. Потребно е хируршко истражување и култура за да се разликува оваа болест од некротизирачки фасциитис.

Стрептококниот или стафилококниот токсичен шок синдром е системски воспалителен одговор на токсините произведени од бактерии, кој се карактеризира со треска, хипотензија, генерализирана еритродерма, мијалгија и мултисистемско оштетување на органите. Некротизирачки фасцитис може да се развие поради токсична струја. Консултацијата со специјалист за заразни болести и хирург е од суштинско значење.

- ова е гнојно воспаление на фасцијата и поткожното ткиво од стрептококна или полимикробна етиологија. Локалните симптоми вклучуваат оток, промена на бојата на кожата, карактеристично набивање на основните ткива, болка, која последователно се заменува со недостаток на чувствителност во погодената област. Забележана е тешка општа интоксикација и постои голема веројатност за развој на сепса. Некротизирачки фасциитис се дијагностицира земајќи ги предвид објективни податоци и лабораториски резултати. Третманот е отворање, одводнување на апсцесот заедно со антибиотска терапија.

МКБ-10

М72.6

Генерални информации

Некротизирачки фасциитис е вид на некротизирачка лезија на меките ткива во која се забележува некроза на површинската фасција и поткожното масно ткиво без да се вклучи основната мускулна маса. Се карактеризира со брз развој, сериозност, голем број на компликации и висока смртност. Во литературата има информации дека првиот опис на оваа патологија му припаѓа на перото на Хипократ, но повеќето истражувачи известуваат дека американскиот хирург Џозеф Џонс бил првиот што ја опишал клиничката слика на оваа болест во 1871 година, нарекувајќи ја „болничка гангрена“. . Модерното име на болеста се користи од 1952 година. Инциденцата кај возрасни е 0,4, кај деца - 0,08 случаи на 100 илјади население. Во текот на изминатата деценија, преваленцата на некротизирачки фасциитис се зголеми за 5 пати.

Причини

Некротизирачки фасциитис тип 1 е предизвикан од полимикробни асоцијации, тип 2 - од монокултура на streptococcus pyogenes. Кај полимикробните инфекции, обично се наоѓа комбинација на аеробни и анаеробни бактерии. Најзначајна улога меѓу аеробите имаат ентеробактериите и Staphylococcus aureus, меѓу анаеробите - бактериоидите. Влезна точка за инфекција може да биде секое место каде што е оштетен интегритетот на кожата: каснувања од животни и инсекти, гребнатини, гребнатини, рани, пункции со игла за инјектирање, рани како резултат на траума или хируршки процедури. Литературата опишува случаи на развој на болеста по лапароскопија, торакотомија и гастроскопија. Во моментов, гнојните хирурзи забележуваат зголемување на некрозата на површната фасција по пластична хирургија. Понекогаш фасцитисот се јавува на позадината на други гнојни процеси. Приближно 20% од пациентите немаат видливо оштетување на кожата.

Веројатноста за развој на некротизирачки фасциитис се зголемува под услови кои имаат негативно влијание врз способноста на телото да се спротивстави на ефектите на инфективни агенси, вклучително и опортунистички патогени. Листата на фактори на ризик вклучува возраст над 60 години, дијабетес мелитус, исцрпеност, малигни неоплазми, траума, алкохолизам, имуносупресивни состојби, продолжена употреба на глукокортикоидни лекови, дебелина, период на опоравување по повреди и операции, периферни васкуларни заболувања, субкомпензирани хронични соматски заболувања, интравенска администрација на иритирачки лекови (главно лекови). Експертите укажуваат дека причините за зголемувањето на морбидитетот во последните години се зголемувањето на животниот век, зголемувањето на бројот на случаи на дијабетес мелитус и појавата на високовирулентни соеви на streptococcus pyogenes.

Патогенеза

Водечката улога во патогенезата на некротизирачки фасциитис ја игра тромбозата на садовите што ја хранат кожата, фасцијата и поткожното масно ткиво. Како резултат на формирање на згрутчување на крвта, се јавува нарушување на перфузијата, количината на кислород што се доставува до меките ткива нагло се намалува и се формираат области на некроза. Поради прилично длабоката локација на примарниот воспалителен фокус, патогномоничните клинички манифестации во почетните фази се отсутни или само малку изразени, што предизвикува одложена дијагноза на патологијата. Во овој случај, некрозата се шири долж фасцијалната обвивка со голема брзина: според набљудувањата на специјалистите, околу 2,5 см фасција се подложува на некроза во рок од еден час. Основните мускули не се вклучени во процесот.

Симптоми на некротизирачки фасциитис

Топографијата на патолошкиот процес се карактеризира со значителна варијабилност. Може да биде зафатена која било област од телото, но најчесто некротични промени се откриваат во пределот на екстремитетите, предниот абдоминален ѕид, задникот и гениталиите. Почетокот е ненадеен. Првиот симптом е зголемена болка во погодената област. Се јавува зголемен оток на меките ткива. Се формира фокус на благо изразен еритем, во областа на која последователно се појавува хеморагичен осип, се формираат були со серозна или хеморагична содржина, заменети со области на некроза.

Првично, палпацијата на погодената област е болна, а последователно чувствителноста се губи поради смртта на нервните завршетоци. Кога се палпира, се одредува дрвената густина на ткивото. Крепитацијата често се открива поради акумулација на меурчиња од гас. Флуктуацијата е атипична и обично се открива само со развој на некротизирачки фасциитис против позадината на гноен-воспалителен процес. Областа на оштетување на основните ткива значително ја надминува големината на фокусот на промените на кожата. Регионален лимфангит и лимфангит се отсутни.

Забележана е општа хипертермија до 39-40 степени Целзиусови или повеќе. Карактеристични се значителни дневни флуктуации на телесната температура. Синдромот на интоксикација вклучува општа слабост, силна главоболка, несоница, летаргија, недостаток на апетит, гадење и повраќање. Забележани се тахикардија, хипотензија, зголемено дишење, хематурија, олигурија, тешка дехидрација и интестинална пареза. Постои можност за формирање на акутни чирови на желудникот и цревата со последователно крварење.

Посебна форма на некротизирачки фасциитис е Фуриеовата гангрена, локализирана во пределот на гениталиите и влијае претежно на мажи (98% од вкупниот број на пациенти со овој тип на патологија). Симптомите се појавуваат на позадината на болестите на гениталните органи (пукнатини, фимоза, парафимоза) и општи процеси (на пример, тежок дијабетес мелитус) или се јавуваат без претходни промени. Скротумот отекува, станува болен, хиперемичен. На кожата се формира црна зона на некроза, која брзо се шири во перинеумот, предниот абдоминален ѕид и пределот на бутот. Инаку, Фуриевата гангрена се јавува со исти симптоми како некротизирачки фасциитис на други локализации.

Компликации

Компликациите вклучуваат брзо развивање на сепса и септикемија со појава на инфективно-токсичен шок, тешки нарушувања на рамнотежата на вода-сол и киселинско-базната рамнотежа и откажување на повеќе органи. Дури и со навремено започнување на третманот, постои ризик од смрт. Во постоперативниот период, можна е декомпензација на постоечките хронични заболувања, развој на интеркурентни инфекции, тромбоза, конгестивна пневмонија и други компликации поврзани со општа сериозна состојба, нагло слабеење на телото и нарушување на активноста на сите органи и системи. .

Дијагностика

Поради неспецифичноста на добиените податоци, тешкотиите во спроведувањето или должината на подготовката на резултатите од повеќето дополнителни студии, главната улога во поставувањето на дијагнозата ја играат карактеристичните клинички симптоми. Патогномонични манифестации на некротизирачки фасциитис се сметаат за брза трансформација на фокусот на еритема во плускавци или зони на некроза, дрвенеста густина на основните ткива и во областа на промените на кожата и пошироко, крепитус и интензивна болка, проследена со кожна анестезија. Програмата за испитување ги вклучува следните дополнителни техники:

Методи на визуелизација. Х-зраците во раните фази се непроменети, подоцна, на сликите е видлив слободен гас. КТ и МРИ укажуваат на присуство на слободен гас и нерамномерно задебелување на фасцијата, што овозможува да се разјаснат границите на погодената област.
Општи лабораториски тестови. Општ тест на крвта открива леукоцитоза, тромбоцитопенија и намалување на нивото на хемоглобин. Биохемиски тест на крвта открива хипопротеинемија, хипоалбуминемија, хипокалцемија, хипонатремија, зголемено ниво на уреа, креатинин, урична киселина и голема количина на Ц-реактивен протеин.
Хистолошки и микробиолошки студии.Примерокот од ткиво открива некротични промени во масното ткиво и фасција, знаци на васкулитис и локални хеморагии. Кога се инокулираат на хранливи материи, обично се забележува раст на стрептококи. Можно е да се детектираат бактериоиди, ентеробактерии и некои други микроорганизми како дел од микробните здруженија.

Диференцијалната дијагноза се спроведува со други инфективни процеси кои влијаат на меките ткива. Целулитот и erythema induratum се карактеризираат со отсуство на системска токсичност, интензивна болка и ткивна некроза. Со историја на erythema induratum, на пациентите често им се дијагностицира туберкулоза. Со клостридијална мионекроза, фокуси на некроза се јавуваат и во меките ткива, но мускулите се засегнати, а не фасцијата. Диференцијацијата помеѓу мионекрозата и фасциитисот се прави врз основа на резултатите од микробиолошкото испитување и податоците добиени за време на операцијата. Кај синдромот на токсичен шок од друга етиологија, нема симптоми патогномонични за некротични лезии на фасцијата.

Третман на некротизирачки фасциитис

Третманот на болеста го спроведуваат специјалисти од областа на гнојната хирургија. Доколку се откријат симптоми на оваа патологија, индицирана е итна хоспитализација во болница со можност за мерки за реанимација. Инфузионата терапија започнува во фазата на транспорт. Растворите на вода-сол се трансфузираат и се даваат хормонски лекови. Во случај на респираторни проблеми, потребна е итна трахеална интубација со поддршка за вештачко дишење. Планот за лекување вклучува:

Хируршка интервенција.Според виталните индикации, некректомијата се изведува што е можно поскоро откако пациентот ќе се достави на хируршкиот оддел. Некротичните области се отсечени на недопрено ткиво, а раната се остава отворена. Повторен преглед се врши во рок од 24 часа. Како што напредува патолошкиот процес, може да биде потребна ампутација.
Антибиотска терапија.Администрацијата на антибактериски агенси започнува од моментот на прием. Прво, се користат антибиотици со широк спектар, по утврдување на чувствителноста на патогените, рецептите се прилагодуваат.
Системска терапија.За време на операцијата и престојот во одделот, се продолжува со инфузиона терапија за да се коригира киселинско-базната и вода-сол рамнотежата. Се препишуваат витамини и микроелементи. За да се стимулира имунолошкиот систем, се администрира донорска плазма. За да се забрза заздравувањето на раните, да се неутрализираат ендотоксините и да се елиминира ткивната хипоксија, се врши хипербарична оксигенација.

Прогноза и превенција

Прогнозата за некротизирачки фасциитис е секогаш сериозна. Според различни извори, од 20 до 47% од случаите на болеста завршуваат со смрт на пациентот. Во други случаи, исходот може да резултира со нарушувања во различни органи предизвикани од сепса и акутна повеќеслојна инсуфициенција за време на болеста. По отстранувањето на фокусите на некроза, се формираат обемни површини на рани кои бараат затворање со пластична хирургија. Можни се лузни со појава на груби козметички дефекти и ограничена функција на екстремитетите. Превенцијата вклучува мерки за спречување на имунолошки нарушувања, елиминирање или минимизирање на други фактори на ризик. Ако постои сомневање за некротизирачки фасциитис, итен транспорт во хируршка болница и итни мерки за лекување мора да се спроведат веднаш по приемот.