Што е некротизирачки фасциитис. Причини, видови, симптоми, методи на лекување. Опасниот некротизирачки фасхитис е полесно да се спречи отколку да се излечи Кога некој ќе побара лекарска помош за некротизирачки фасциитис

Предизвикувачки агенси се бактериите Streptococcus pyogenes или Clostridium perfringens.

Со оваа инфекција, уништувањето на ткивото се јавува директно под кожата. Може да се развие во гасна гангрена.

Болеста е откриена од Велч и Нетал во 1892 година. Најчесто, болеста ги напаѓа екстремитетите и перинеалната област, се јавува кога кожата на овие делови од телото е оштетена поради траума или гнојни процеси.

Статистиката покажува инциденца на 4 случаи на НФ на 10.000 луѓе, со стапка на смртност од 33%.

Некои лекари ја нарекуваат оваа болест „месојад“ поради неговата способност брзо да ги уништи сите видови ткива во погодената област.

Во други случаи, меѓу причините што предизвикуваат некротизирачки фасциитис може да биде внатрешен чир, од кој бактериите продираат во поткожното ткиво, со стрептококна инфекција, бактериите често се пренесуваат низ крвотокот.

На почетокот, НФ доведува до формирање на локална ткивна исхемија (блокада на крв), потоа се јавува некроза на оваа област поради множење на бактерии во раната. Инфекцијата се шири преку поткожното масно ткиво.

Фактори кои можат да придонесат за појава на НФ:

возраст по 50 години;
вишок телесна тежина;
се забележуваат лезии на периферните садови;
имунодефициенција;
хроничен алкохолизам;
имате дијабетес мелитус;
земате кортикостероидни лекови;
вие сте зависник од дрога, „седите“ на игла;
постоперативни компликации.

Симптоми и знаци

ВНИМАНИЕ!

Ортопед Дикул: „Еден денар производ број 1 за да се врати нормалното снабдување со крв во зглобовите. Грбот и зглобовите ќе бидат како за 18 години, доволно е да се размазат еднаш дневно ... ""

Фотографијата покажува колку е опасен некротизирачкиот фасхитис.

Исклучително е тешко да се дијагностицира некротизирачки фасциитис во раните фази, бидејќи неговата единствена манифестација е треска и локална болка.

Потоа, кожата станува црвена од крвта што се собира под неа и се појавува едем, палпацијата е болна.

Кожата на погодената област постепено се затемнува до темноцрвена боја, понекогаш со синкава нијанса, потоа се појавуваат меурчиња, по што започнува фазата на некроза на кожата - станува виолетова, поретко виолетова или црна.

Во површните садови, се јавува обемна тромбоза, додека погодената фасција добива валкана кафеава боја.

Од овој момент, бактериите почнуваат брзо да се шират низ крвта, лимфата и фасцијалните обвивки. Наспроти оваа позадина, температурата на пациентот се зголемува, постои зголемување на отчукувањата на срцето, свест од конфузија до целосна несвест.

Поради одлив на течност во погодената област, може да се забележи пад на крвниот притисок.

Современата медицина нуди неколку методи на лекување

полиартритис на рацете

Можете да ги дознаете во нашиот материјал.

Лизгањето на пршлените во однос на едни со други се нарекува спондилолистеза на цервикалниот 'рбет. Во моментов, постојат неколку методи за лекување на патологија.

Дијагностички методи

Дијагнозата се поставува според резултатите од тестот - знаци на воспаление - лево поместување на леукоцитоза, стапката на седиментација на еритроцитите е зголемена. Исто така, содржината на плускавците дополнително се испитува за да се утврди чувствителноста на антибиотици.

Третман на болеста

Операција со автодермопластика

Хируршката интервенција се користи за отстранување на области на мртво ткиво, до ампутација на екстремитет во потешки случаи.

Кога се облекуваат рани, се користи ултразвучна кавитација, заедно со употреба на антисептички масти и протеолитички ензими. Атиотропниот третман активно се користи - тие го одредуваат видот на бактериите, а потоа дејствуваат со тесно насочени лекови.

Дополнително, антибиотици со широк спектар се користат за да се намали ризикот од оштетување од други микроорганизми.

Компликации на болеста

Болеста треба да се сфати исклучително сериозно, бидејќи може да се симне во благ случај со лузна на кожата, и ако ја започнете, тогаш с everything може да заврши многу тажно - од ампутација на екстремитет до смрт.

Честа причина за компликации е недоволното отстранување на погодените ткива за време на операцијата, доколку е потребна хируршка интервенција, повторувајте на секои 1-2 дена.

Превентивни мерки

Темелно третирање на сите гребнатини и рани, особено оние контаминирани со улична прашина или нечистотија. Ако се појави црвенило и оток, веднаш треба да се консултирате со лекар.

Во принцип, треба да се консултирате со лекар ако добиената рана е доволно длабока и контаминирана - ова ќе го избегне ризикот од инфекција со бактерии или ќе ја надмине инфекцијата во рана фаза.

Луѓето над 50 години треба да бидат внимателни за сите видови абразии и оштетувања на кожата и мукозните мембрани, на пример, пукнатини во анусот со хемороиди.

Лезиите можат да бидат дури и многу егзотични-американските лекари во сојузната држава Луизијана опишуваат случај на НФ во кој 34-годишна жена се заразила со инфекција додека се бањала со топла сол, преку пункција на кожата оставена по инјектирање со дебела игла.

Запомнете, подоцна започна третманот, толку е полоша прогнозата. Подобро е уште еднаш да отидете на лекар и да откриете дека е во ред отколку да пропуштите навистина опасна инфекција што може да доведе до животна катастрофа.

Видео: Некротизирачкиот фасциитис е опасна болест

Некротизирачкиот фасцитис е една од најтешките болести. Колку и да не би сакал да верувам, но оваа и другите страшни болести навистина постојат во нашиот свет.

OsteoCure.ru

Некротизирачки фасциитис- инфекција предизвикана од бактерии Streptococcus pyogenes(мешана аеробна и анаеробна микрофлора) или Clostridium perfringensкои влијаат на површната и длабоката фасција и поткожното ткиво.

Тешко е да се дијагностицира некротизирачки фасциитис во рана фаза, кога единствените симптоми се болка и треска. Потоа оток и хиперемија се приклучуваат на болката и треската, кожата станува густа и болна при палпација. Подоцна, кожата станува темноцрвена или синкава, се појавуваат пликови и се појавуваат некротични области од виолетова, виолетова или црна боја. Во оваа фаза, се развива широка тромбоза во садовите на површниот плексус. Зафатената фасција добива валкана кафеава нијанса. Инфекцијата брзо се шири долж фасцијалните обвивки, вените и лимфните садови.

Во подоцнежните фази, болеста е придружена со интоксикација, често се развива инфективно-токсичен шок и откажување на повеќе органи.

Забелешки (уреди)

Некротизирачки фасциитис (руски). Веб -страница "Медицина и биологија" (medbiol.ru). Преземено на 7 септември 2011 година. Архивирано на 28 август 2012 година.

ru.wikipedia.org

Екстремно непријатна инфламаторна болест, некротизирачки фасцитис (слика прикажана подолу) стана позната уште во 1871 година. Неговите патогени се клостридија и хемолитички стрептококи. Тие можат да ја нападнат фасцијата со влегување во нив преку отворени парчиња или рани. Болеста се нарекува поинаку: хемолитичен стрептококен, болнички или акутен гангрен на кожата, гноен фасциитис. Меѓународната класификација (МКБ-10) ја означува како М72.6.

Класификација и причини

Оваа болест напредува многу брзо, како резултат на што се јавува секундарна некроза на поткожните ткива. Може да произлезе од хируршка процедура или од несоодветни медицински состојби. Денес постојат 3 форми на фасциитис:

првиот тип (полимикробен);
вториот тип (стрептококен);
третиот тип (мионекроза).

Фотографија. Некротизирачки фасциитис

Првиот тип е исто така наречен "солен" некротизирачки фасциитис. Тој го доби ова име поради фактот што болеста се појавува при контакт со валкана солена вода, во која се наоѓаат бактерии. Главните ризични групи:

зависници од дрога;
луѓе над 50 години;
дебели пациенти;
Заразени со ХИВ;
луѓе со дијабетес мелитус;
пациенти со компликации по операцијата;
хронични алкохоличари;
пациенти со периферни васкуларни лезии.

Најчесто, болеста се јавува на возраст од 38 до 44 години. Таквата болест кај децата се дијагностицира исклучително ретко и само во земји каде хигиената е на ниско ниво. Ако се појави детска разновидност, тоа не е помалку тешко од она на возрасен.

Некротизирачкиот фасхитис на болеста има акутна, тешка природа, бара консултација со хирург, бидејќи кај децата сите симптоми ќе се почувствуваат појасно. Но, во секој случај, и детето и возрасниот треба да се дезинфицираат.

Болничката гангрена може да биде предизвикана од многу фактори: габа или инфекција. Се случува дури и каснување од инсект да доведе до развој на инфекција, а 20-45% од пациентите со фасциитис истовремено страдаат од дијабетес, што доведе до појава на болеста. Исто така, изложени на ризик се алкохоличари, луѓе со рак, цироза.

Ако се дијагностицира некротизирачки фасцитис, причините за болеста може да бидат: бета-хемолитичен стрептокок и пневмокок (поретко), хируршки интервенции во кои ткивото е повредено и развој на фасциитис.

Претходно, оваа болест беше исклучително ретка. Тешко е да се дијагностицира, бидејќи пред почетокот на болеста, пациентот мора да има повреда или да се изврши операција. С starts започнува едноставно и обично: гребење, абразија, рана, залак, инекциона пункција. Но, по некое време ситуацијата се влошува, местото почнува да боли и да се пече. Ова значи дека раните се некротични.

Клиничка слика

Болката е силна, интензивна, мускулот станува нежен и чувството наликува на истегнување или солза. Овие симптоми се придружени со треска, треска, летаргија, треска. Болката станува посилна и неподнослива додека пациентот не почне да чувствува вкочанетост во погодената област.

Процесот на развој на болеста кај секој поединец продолжува. Како што раната напредува, таа се зголемува, потемнува, а потоа поцрнува. Ако не се лекува, инфекцијата влијае на мускулите подлабоко, по што може да започне мионекроза. Главните знаци на некроза: затемнување на кожата, акутна болка во областа, гнило празнење, се разликува во гангренозни области со воспалителен процес.

За да се дијагностицира болеста, покрај надворешен визуелен преглед, треба да поминете лабораториски тестови: детален тест на крвта, индикатори за нивото на гасови во артериската крв, анализа на урина и анализа на крв и ткива. Бидејќи тие не можат да дадат точен резултат, императив е да се земат примероци од заразено ткиво. Хируршката интервенција е неизбежна.

Врз основа на анализи и визуелен преглед, лекарот е должен веднаш да започне со третман. Санитацијата на мртвото ткиво се јавува додека не се отстранат целосно. По операцијата, шансите за преживување на пациентот се зголемени.

За време на манипулацијата, засеците се прават длабоко за да се отстранат областите на некроза и просторот околу неа. За време на оваа постапка, лекарот мора да ги почитува следниве услови:

постојан третман и облекување на раната;
се отстранува целото некротично ткиво;
раната е оставена отворена за одржување на хомеостазата;
секојдневно лекување и анализа на текот на болеста.

Кога се отстранува некротичното ткиво, потребно е облекување, лекување и антибиотици за одредено време. На сите не им помага операцијата, откако може да се развијат компликации на фасциитис: сепса, ампутација на екстремитетите, бубрежна инсуфициенција, синдром на токсичен шок.

Главната работа не е да го започнете и да одите на лекар на време.

Стапката на смртност е 30-35%, така што пациентот треба да биде крајно сериозен во врска со фасциитис, бидејќи е една од најсериозните болести. Само-лекувањето е неприфатливо.

OrtoCure.ru

Некротизирачкиот фасхитис е заразна болест во која некрозата која брзо се шири влијае на поткожното ткиво, површна и длабока фасција (сврзно ткиво). Обично предизвикани од грам-позитивни бактерии Streptococcus pyogenes или мешана аеробна и анаеробна микрофлора.

Генерални информации

Првиот случај на болеста е снимен во 1871 година во САД, а првиот опис на болеста, направен во 1892 година, им припаѓа на Велч и Нетал. Современото име на болеста го предложи Нилсон во 1952 година.

Оваа болест е релативно ретка - од 1883 година, медицинската литература евидентирала околу 500 случаи на некротизирачки фасциитис, но неодамна фреквенцијата на болеста е зголемена. Според статистичките податоци, денес преваленцата на некротизирачки фасциитис е 0,4 случаи на 100.000 луѓе.

Просечната возраст на пациентите е 38-44 години. Оваа болест е двојно почеста кај мажите отколку кај жените и е многу ретка кај децата (такви случаи се забележани во земји каде што хигиената е лоша).

Смртоносниот исход е 33% од бројот на случаи.

Болест предизвикана од група А, бета-хемолитички стрептококи (Streptococcus pyogenes). Оваа форма понекогаш се нарекува хемолитична стрептококна гангрена.
Болест предизвикана од мешана инфекција. Предизвикувачки агенси се истовремено не-хемолитичен и не-хемолитичен стрептокок, E. coli, ентеробактер бацил, разни ентеробактерии и псевдомонаси, како и цитробактер фреунди, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis и други анаеробни бактерии и факултативни анаеробни бактерии.

На местото на локализација на некротизирачки фасциитис, се разликува форма, која влијае првенствено на перинеумот, скротумот и пенисот, во кои веројатно е ширење на инфективниот процес до бутовите и предниот абдоминален wallид (гангрена на Фурниер).

Во зависност од клиничката слика на болеста, некротизирачкиот фасциитис може да биде:

Основно. Започнува со лезија на фасцијата, болка и оток на местото на лезијата.
Секундарно. Развојот на болеста се јавува во позадина на занемарени гнојни заболувања на кожата. Симптомите на некротизирачки фасциитис се надредени на клиничката слика на основната болест, а некротични манифестации се забележани на местото на примарниот гноен фокус.

Причини за развој

Болеста се развива како резултат на ширење на инфекција на стрептококната група или аеробни и анаеробни бактерии. Инфекцијата може да се прошири на фасцијата како компликација:

со убодни рани и рани, абразии, тапи трауми;
по операција во абдоминалната празнина, гастроинтестиналниот тракт, уринарниот тракт и перинеумот;
суперинфекција со сипаници;
со поткожни инјекции.

Стрептокок може да се шири со проток на крв во далечен извор на инфекција.

Фуриева гангрена е предизвикана од:

парапроктитис;
инфекции на периуретралната жлезда;
ретроперитонеална инфекција со перфорација на внатрешните органи на абдоминалната празнина.

Кај децата, инфекцијата обично се шири на фасцијата со омфалитис (бактериско воспаление на папочниот прстен, поткожно масно ткиво околу него и дното на папочната рана) и баланитис (воспаление на глансот на пенисот што се јавува при обрежување).

Болеста се развива во присуство на истовремени фактори, кои вклучуваат:

Слабеење на имунитетот (локален или општ). Ризичната група вклучува луѓе со дијабетес, периферна васкуларна болест, малигни неоплазми, како и луѓе кои неодамна биле подложени на кортикостероидна имуносупресивна терапија или операција.
Инјектирање зависност од дрога и хроничен алкохолизам.
Состојби на имунодефициенција.
Возраст над 50 години.
Вишок телесна тежина.

Во некои случаи, развојот на болеста е предизвикан од каснување од инсекти, употреба на нестероидни антиинфламаторни лекови и габични заболувања.

Патогенеза

Патогенезата на некротизирачки фасциитис е поврзана со тромбоза на микроваскулатурата на кожата и оштетување на соседните ткива. Ова ја објаснува брзата прогресија на некрозата, која не вклучува посебен дел од фасцијата, туку огромен регион што одговара на зоната на микроваскуларна циркулација.

Морфолошките промени во фасцијата првично се гангренозни по природа - погодените ткива не се воспалуваат, туку умираат.

Деструктивниот и брз тек на болеста е поврзан со полимикробна инфекција - со некротизирачки фасцитис, повеќето некротични ткива содржат:

Анаеробни бактерии кои се размножуваат во ткивата на кои им недостасува соодветен кислород како резултат на повреда, операција или друго пореметување.
Аеробни бактерии кои се размножуваат во ткивата поради намалување на функцијата на полиморфонуклеарните неутрофили (полиморфонуклеарните неутрофили играат клучна улога во обезбедувањето на вроден имунитет, а нивните функции се намалуваат со хипоксија на рани). Множењето на аеробните бактерии дополнително го намалува редокс потенцијалот, а тоа го забрзува ширењето на инфекцијата.

Крајните производи на метаболизмот на аеробните организми се вода и јаглерод диоксид. Со мешана инфекција, азот, водород, метан и водород сулфид се акумулираат во меките ткива, кои се слабо растворливи во вода.

Микроорганизми се шират долж фасцијата од зафатеното поткожно ткиво. Длабоката инфекција предизвикува оклузија (опструкција) на крвните садови, исхемија и некроза на длабоките ткива. Исто така, се забележува оштетување на површните нерви, што се манифестира со карактеристично локализирано вкочанетост.

Ако не се лекува, сепса се развива.

Симптоми

Карактеристична карактеристика на некротизирачкиот фасцитис е локален едем, еритем, зголемена температура на кожата и интензивна болка што не одговара на локалните промени на кожата (често потсетува на оштетување на мускулите или кинење).

Примарната форма на некротизирачки фасциитис веднаш започнува со лезија на фасцијата и се манифестира:

отекување на кожата во изолирана област;
болни сензации на местото на лезијата;
хиперемија

Со стрептококна инфекција, брзо се појавуваат следниве:

темни дамки со формирање на меурчиња кои се полни со темна течност;
области на површна некроза на кожата, кои можат да се спојат.

Со не-стрептококна инфекција, болеста се развива побавно, симптомите се помалку изразени. Постои присуство на местото на лезијата:

подуеност и дрвени заптивки на кожата;
еритематозни и бледи точки на местото на индурација.

На местото на раната, се забележува валкана сива нијанса на фасцијата, присутна е заматена, често кафеава ексудат, а поткожното ткиво лесно може да се оддели од фасцијата за време на инструментално испитување.

Некротизирачкиот фасцитис е придружен со:

можна е висока температура, при која остри покачувања и падови се можни за 3-5 Ц;
тахикардија;
леукоцитоза;
општа слабост.

Мускулниот слој обично не е засегнат, но ако не се лекува, може да се развие миозитис или мионекроза.

Во некои случаи, симптомите се појавуваат во област што е оддалечена од местото на повреда.

Опишани се и случаи на брза прогресија на некротизирачки фасциитис и смрт во отсуство на промени во бојата и температурата на погодените области.

Дијагностика

Дијагнозата се базира на:

Медицинска историја. Се разјаснуваат жалбите на пациентот, присуството на траума и други провоцирачки фактори.
Општа инспекција. Во почетната фаза, изгледот на пациентот можеби не одговара на степенот на неговата непријатност, но интоксикацијата се развива доволно брзо.
Лабораториски анализи. Главниот знак на воспаление е зголемената стапка на седиментација на еритроцитите и леукоцитоза со поместување на леукограмот налево, кои се откриваат при детален тест на крвта. Исто така, се мерат нивоата на артериски крвни гасови.

За да се разјасни дијагнозата, се користи инцизионална биопсија, во која се испитуваат ткивни делови добиени при отстранување на некротични области. Истражувањето се спроведува на замрзнување на микротом, што овозможува да се добијат резултати за краток временски период.

За да се одреди предизвикувачкиот агенс, се користи микроскопија на дел обоен според Грам.

Покрај тоа, ексудат се изучува за да се утврди чувствителноста на антибиотици.

Единствениот ефективен третман за некротизирачки фасциитис е операција, која се состои во изведување на некректомија (отстранување на погоденото ткиво). Во процесот на хируршка интервенција:

дефинирање на границите на некроза;
проценете ја природата на погодените ткива (мирис, гас, итн.);
погоденото ткиво се отсекува.

Со екстензивни лезии и нејасни граници, се изведуваат фази на некректомија.

Механичкото отстранување на ткивото е придружено со употреба на:

ултразвучна кавитација;
хемиска некректомија (се користат натриум хипохлорит, протеолитички ензими).

Исто така, се пропишува антибактериска терапија:

бензилпеницилин на секои 4 часа за стрептококна инфекција;
антибиотици со широк спектар и антибактериски бактерицидни лекови активни против анаеробна микрофлора (диоксидин, метрогил).

Терапијата за детоксикација се изведува според општите принципи на третман на гнојни-воспалителни заболувања.

ПРАКТИЧНИ ПРАШАА ЗДРАВЈЕ

UDC 616,75 - 092 - 07 - 089

НЕКРОТИЧНА ФАСИИТИС: РАНА ДИЈАГНОСТИКА И

ХИРУРГИЈА

Г.Г. Шагинјан, М.Н. Чеканов, С.Г. Штофин

Државниот медицински универзитет во Новосибирск, ректор - доктор по медицински науки, проф. И.О. Маринкин; Оддел за општа хирургија, раководител. - доктор по медицински науки, проф.

С.Г. Штофин

Резиме. Со цел да се подобрат методите за рана дијагноза на некротизирачки фасциитис, беше спроведена анализа на резултатите од клиничките и лабораториските студии кај 17 пациенти. Како резултат на спроведените студии, беше откриено дека со фасцијална некроза секогаш постои реакција на основните мускули, што предизвикува зголемување на нивото

креатин фосфокиназа (CPK). Во просек, вишокот на горната граница на нормата беше 77,4 U / L. По 10 дена по третманот (неректомија и антибиотска терапија), индикаторите не ја надминаа нормалната вредност на активноста на КПК (195 U / L).

Клучни зборови: некротизирачки фасцитис, рана дијагноза,

креатин фосфокиназа.

Шахинјан Храчија Генрикович - постдипломски студент на одделот. патолошка физиологија и клиничка патофизиологија на НСМУ; е-пошта: Др. Shaginyan911 @ yandex.ru.

Чеканов Михаил Николаевич - доктор по медицински науки, проф. оддел општа хирургија NSMU; е-пошта: [заштитена е -пошта] gmail .com.

Штофин Сергеј Григориевич - почесен доктор на Руската Федерација, доктор на медицински науки, проф., Раководител. Оддел за општа хирургија, НСМУ; e-shaP: Rg. 8haetryan911 @ vaneex.gy.

Некротизирачките инфекции на кожата и меките ткива се тешки, брзо или брзо напредувачки инфекции, придружени со тешка интоксикација, главно влијаат на фасцијата, масното ткиво, продолжувајќи без формирање на гноен ексудат или со неговата непропорционално мала количина. Смртноста за време на развојот на ваквите инфекции се движи од 13,9% до 30%. ...

Традиционално, анаеробните микроорганизми играат водечка улога во патогенезата на некротизирачки инфекции на меките ткива.

Како фактори кои предиспонираат за појава на некротизирачки фасциитис, голем број автори ги разликуваат следниве состојби: дијабетес мелитус, состојби на имунодефициенција, повреди на меките ткива, инјекции на лекови, употреба на кортикостероиди, инфективни компликации во постоперативниот период, присуство на прекумерна тежина, возраст над педесет години, лезии на периферните садови.

Хистолошките студии покажаа дека водечкиот фактор во појавата на некроза на фасцијалните структури е патолошкото формирање на васкуларни тромби, кои ја нарушуваат перфузијата на фасцијата и драстично го намалуваат транспортот на кислород до ткивата.

Како резултат на фактот дека патолошкиот процес започнува длабоко во ткивата, во почетните фази на развојот на болеста, клиничките манифестации се многу ретки и се манифестираат како што напредува инфекцијата. Затоа првичните симптоми малку се разликуваат од оние со флегмона и апсцеси. Меѓу другите, најчести се следниве симптоми: еритем, интензивен едем, промена на бојата на кожата во сива со синкава нијанса, присуство на були со хеморагична содржина, присуство на улцерација и некроза на кожата.

Меѓу предложените методи за рана дијагноза на фасцијална некроза се ултразвук и МРИ на меките ткива, криобиопсија на ткива со последователно морфолошко испитување.

Во присуство на фасцијална некроза, речиси секогаш постои реакција на основното мускулно ткиво, што одредува зголемување на нивото на активност на креатин фосфокиназа (КПК).

Во моментов, стапката на смртност за оваа болест останува висока (21,9%), што бара брза, навремена дијагноза и итен радикален хируршки третман.

Некротизирачкиот фасцитис доби малку внимание во сегашната медицинска литература, а терминологијата останува нејасна.

Со оглед на клиничката сличност во почетните фази на НФ со други инфекции на меките ткива, прашањето за рана дијагноза е исклучително релевантно.

Целта на студијата беше да се развие метод за рана дијагноза на некротизирачки фасциитис, да се оптимизира времето на почеток на хируршки третман.

материјали и методи

Основата на оваа работа е анализа на третманот на 17 пациенти со некротизирачки фасциитис за периодот од 2006 до 2010 година. во клиниката за општа хирургија на Државниот медицински универзитет во Новосибирск. Просечната возраст во главната студија група беше 57 години (од 36 до 78 години). Односот на половите беше: жени - 6, мажи - 11. Просечното времетраење од почетокот на болеста до хоспитализација во хируршка болница беше 7,5 (од 2 до 13) дена.

Меѓу предиспонирачките фактори кај 14 пациенти беа возраста над 50 години, пет пациенти злоупотребиле алкохол, еден пациент страдал од зависност од опиум, двајца пациенти имале атеросклеротични лезии на долните екстремитети, тројца пациенти биле дебели и еден пациент земал кортикостероиди долго време.

За споредба, беше спроведена анализа на испитување и третман на 20 пациенти со апсцеси и 20 пациенти со флегмон од различни локализации. Во споредбената група, слични критериуми беа користени за да се процени состојбата на пациентите.

Со цел диференцијална дијагноза, во првите часови по приемот, беше земена крв од сите пациенти за да се утврди активноста на КПК. Со цел да се избегнат лажно-позитивни резултати (можно е зголемување на активноста на КПК при акутна коронарна патологија и миокардна исхемија, како и при трауматска повреда на голема мускулна маса), по снимање на ЕКГ, пациентите биле прегледани од кардиолог без неуспех. Повторено земање примероци од крв и одредување на активноста на КПК се изведени 10 дена по извршување на некректомија и започнување на антибактериски третман.

Резултати и дискусија

Пресметките и графичката презентација на резултатите беа извршени со програмите за статистичка обработка на податоци Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel од пакетите MS Office 2003 и 2007 година.

Карактеристична карактеристика на опишаните промени беше нивниот брз раст. Значи, кај 4 пациенти, поминаа помалку од 24 часа од моментот на првично оштетување на кожата до појава на опишаните симптоми.

Од специфичните знаци за некротизирачки фасциитис, пациентите најчесто доживуваа различни промени во бојата на кожата. Забележавме карактеристични цијанотични или кафеави дамки во 14 набудувања. Еднообразна цијаноза на кожата со области со црна или темно виолетова некроза - кај 5 пациенти. Одвојување на епидермисот во форма на синкаво -сиви бикови исполнети со темна заматена течност - кај 8 пациенти.

Во однос на површината, промените на кожата беа значително помали од границите на воспаление на поткожното ткиво, чиј едем, пак, не дозволи палпација на длабоко поставените мускулни формации. Во исто време, локализацијата на промените на кожата, како по правило, беше сосема јасно проектирана на интраоперативно откриената област на најголемата

лезии на површната фасција. Флуктуацијата на некротизирачкиот фасцитис во нашите набудувања, како по правило, не беше утврдена. Само 2 пациенти, кај кои некротизирачкиот фасхитис се разви во позадина на гнојни-воспалителни заболувања на меките ткива (главно апсцеси по инјектирање и флегмон), кои не беа подложени на навремен хируршки третман, доживеаја флуктуација.

Крепитус при палпација е забележан во 4 случаи. Вреди да се одбележи дека овој знак често се одредуваше далеку подалеку од некротичните изменети ткива, понекогаш дури и без да има заеднички граници со нив, и при изведување на дијагностички засеци на области со карактеристична криза на палпација, честопати наоѓавме визуелно одржливи ткива со единечни гасови меурчиња.

Кај 9 пациенти, температурата на телото остана нормална, 5 имаа субфебрилна треска, еден имаше покачување на температурата над 39,2 ° C, кај 2 - температурата на телото беше во рамките на 38,0-39,1 ° C. Еден пациент доживеал хипотермија. Кај 2 пациенти, пораст на температурата е забележан во текот на првите часови, а кај 2 - првиот ден од почетокот на болеста.

Во хируршки третман на некротизирачки фасциитис кај сите пациенти, поткожното ткиво беше едематозно, обоено со валкана сива боја, импрегнирано со заматен, често фетитен ексудат, понекогаш со гасови. Фасциите се отечени, сиви или црни, често мукозни, импрегнирани со сличен ексудат. Мускулите имаа досаден, млитав, „зовриен“ изглед, импрегниран со серозно-хеморагичен ексудат.

Во 8 случаи, хиперемијата и набивањето на основните ткива се шират во соседните области - препоните, задникот, долните екстремитети, како и абдоминалниот ид.

Во исто време, кај 3 пациенти долго време (3-5 дена), единствениот локален симптом на некротизирачки фасциитис беше болка во погодениот сегмент без други физички знаци на инфекција.

Беше забележана локализација на процесот: во горните екстремитети кај 5 пациенти, во долните екстремитети - кај 10, во главата, вратот - во еден, во перинеумот - во еден.

Просечната површина на лезии на меките ткива беше 5% (2-8%).

Следниве соеви беа потврдени за време на микробиолошки преглед на отстранетата рана: S. aureus - 7, S. pyogenes - 3, E. coli - 1, P. aeruginosa - 4.

Сите пациенти на прием во болница имале леукоцитоза - во просек 18,3х109 / л (од 13,6 до 23,1х109 / л). Покрај тоа, тие имале релативна лимфопенија - во просек од 10% (од 4 до 16%).

Во сите набудувања, морфолошката слика во препаратите на кожата, поткожното масно ткиво, скелетните мускули и фасцијата добиена од фокусот на воспалението се карактеризира со широко распространети промени на некротичното ткиво. Ексудатот содржеше незначителна количина полиморфонуклеарни леукоцити (феноменот на "лет на леукоцити"), стратификувани некротични ткива. Циркулаторните нарушувања се манифестираа во форма на плетеница, стаза и појава на тиња во садовите на микроваскулатурата. Со фибриноидна некроза на артериските wallsидови, беа забележани периваскуларни фокални хеморагии. Секогаш имаше изразен интерстицијален едем на околните ткива.

Сите пациенти имаа зголемено ниво на активност на креатинин фосфокиназа за време на хоспитализација. Во просек, вишокот на горната граница на нормата беше 77,4 U / L. По 10 дена по третманот (неректомија и антибактериски третман), индикаторите не ја надминаа нормалната вредност на активноста на КПК (195 U / L).

Податоците добиени како резултат на студијата се прикажани на сл. 1, каде што "KFK-1" е активност на проучуваниот ензим при прием на пациентот во болница, "KFK-2" е активност на ензимот по 10 дена, хоризонталната линија е горната граница на нормалната вредност на активноста на КФК = 195 У / Л.

На сл. Сликите 2 и 3 ги покажуваат резултатите од испитување на пациенти со апсцеси и флегмон, соодветно. Во исто време, и при приемот и по извршениот хируршки третман, индексите на CPK не излегоа од нормалниот опсег.

Сите пациенти беа оперирани првиот ден по хоспитализацијата. Смртноста во главната студија група беше 11,8% (2 пациенти, 78 години и 7 години, починаа од феномени на откажување на повеќе органи).

Просечната должина на престој во болница за пациенти со НФ беше 41 ± 3 дена. Сите пациенти, пред да ги добијат резултатите од бактериолошката анализа и природата на чувствителноста на микрофлората, беа подложени на комбиниран емпириски антибактериски третман со лекови од широк спектар на дејства. Бројот на неректомија извршени кај еден пациент не надминува три. Ампутација на екстремитет беше изведена кај еден пациент. Сите пациенти бараа автодермопластика.

Така, во раните фази на болеста, дијагнозата на некротизирачки фасциитис не може секогаш да се утврди врз основа на проценка на клиничката слика на болеста. Анализата на главните клинички симптоми не откри патогномонични знаци за некротизирачки фасциитис.

Во овој поглед, препорачливо е да се проучи нивото на активност на креатин фосфокиназа како маркер на некроза на мускулното ткиво, што може да обезбеди значителна поддршка во дијагнозата на некротизирачки фасциитис.

Треба да се напомене дека резултатите од хируршки третман на пациенти со некротизирачки фасциитис директно зависат од навременоста на дијагнозата.

НЕКРОТСКА ФАСИЦИТИС: РАНА ДИЈАГНОСТИКА И ХИРУРШКА

Г.Г. Шагинјан, М.Н. Чеканов, С.Г. Државниот медицински универзитет Штофин Новосибирск

Апстракт. Клинички ги анализиравме и лабораториските резултати на 17 пациенти со некротичен фасцитис за рано дијагностичко подобрување. Откриено е дека некротичниот фасхитис е придружен со зголемување на креатинфосфокиназата (КПК) и реакција на блиските мускули. Во просек, нивото на CPK на вишок на норма е 77,4 U / L. Нормална активност на CPK (195U / L) беше забележана по 10 дена од третманот (неректомија и антибактериска терапија).

Клучни зборови: некротичен фасцитис, рана дијагностика, креатинфосфокиназа.

Литература

1. Гринев М.В., Будко О.А., Гринев К.М. Некротизирачки фасцитис: патофизиолошки и клинички аспекти на проблемот // Хирургија. - 2006. -№5. - С.31-37.

2. Shlyapnikov SA Хируршки инфекции на меките ткива - стар проблем во ново светло // Инфекции во хирургија. - 2007. - том 1, број 1. - П.14-22.

3. Серажим ОП Комплексен третман на анаеробна не-клостридијална инфекција на меките ткива: автор. дис ... Слатка. мед науки. - М., 2004 .-- 120 стр.

4. Frantsuzov VN Сепса кај пациенти со анаеробна не-клостридијална инфекција на меките ткива, дијагноза, третман и организација на специјализирана медицинска нега: автор. дис Д -р Мед. науки. - М., 2008 .-- 145 стр.

5. Колесов А.П., Столбовој А.В., Кочеровец В.И. Анаеробни инфекции во хирургија // Медицина. - 2002. - Број 3. - С.31-35.

6. Адриен Ј., Хедли М.Д. Некротизирачки инфекции на меките ткива: преглед на примарна здравствена заштита // американски семеен лекар. - 2008. - Том.68, №2. - С.323-328.

7. McHenry C. R., Malangoni M. A., Petrinic D. Necrotizing fasciitis // Eur. Ј. Емерг. Медицински - 2004. - Том.11, број 1 - стр.57-59.

8. Мелцер Д.Л., Кабонго М., Некротизирачки фасциитис: дијагностички предизвик // Ам. Фам. Лекар. - 1997. - Том.56. - Стр.145-149.

9. Сударски Л.А., Лашингер Ј.Ц., Копа Г.Ф. и сор. Подобрени резултати од стандардизиран пристап во лекување на пациенти со некротизирачки фасциитис // Ен. Surg.-1987. - том.206 година. - С.661-665.

10. Зуи-Шен Јен, Хсиу-По Ванг, Хуеи-Минг Ма и др., Ултрасонографски скрининг на клинички осомничен некротизирачки фасциитис // Acad Emerg Med. - 2002. - Вол. 9, број 12. - П.1448-1451.

11. Fugitt J.B., Puckett M.L., Quigley M.M. и сор. Некротизирачки фасцитис // РадиоГрафика. - 2004. - Том.24, №5. - П.1472-1476.

12. Мајески Ј., Мајески Е., Некротизирачки фасциитис: подобрено преживување со рано препознавање со биопсија на ткиво и агресивен хируршки третман // Јужен Медиум. Ј -2001 година. - том.90, број 11. - стр. 1065-1068.

13. Simonart T., Nakafusa J., Narisawa Y. Важноста на серумското ниво на креатин фосфокиназа во раната дијагноза и микробиолошката евалуација на некротизирачки фасциитис // JEADV. - 2006. - Том.18. - С.687-690.

Некротизирачки фасциитис- брзо прогресивна воспалителна инфекција на фасцијата, со секундарна некроза на поткожното ткиво. Стапката на ширење е директно пропорционална со дебелината на поткожниот слој. Некротизирачкиот фасцитис се движи по должината на фасцијата. Некротизирачкиот фасцитис се нарекува и хемолитична стрептококна гангрена, акутна кожна гангрена, болничка гангрена, гноен фасцитис и синергистички некротизирачки целулит. е форма на некротизирачки фасциитис, кој е локализиран во скротумот и перинеумот.

Некротизирачкиот фасцитис може да се појави како компликација на различни хируршки процедури и медицински состојби, вклучувајќи срцева катетеризација, склеротерапија на вените и дијагностичка лапароскопија. Исто така, може да биде идиопатски, како што е некротизирачки фасциитис на скротумот и пенисот.

Причинските бактерии можат да бидат аеробни, анаеробни или мешани. Денес, се препознаваат трите најважни форми на некротизирачки фасциитис:

Тип I, или полимикробен
Тип II, или стрептококен (група А)
Тип III, гасна гангрена или мионекроза

Некротизирачкиот фасхитис од типот 1 се нарекува и солен некротизирачки фашитис, бидејќи многу често помалите рани на кожата треба само да дојдат во контакт со контаминирана солена вода што содржи некои видови на вибрио за да може лицето да ја развие оваа форма на фасциитис. Поради присуството на гасови организми, многу луѓе со овој тип на фасциитис може да почнат да акумулираат поткожен воздух.

Многу често, некротизирачки фасциитис може да се најде кај лица со ослабен имунитет со дијабетес мелитус, рак, алкохолизам, васкуларна инсуфициенција, ХИВ инфекција или неутропенија. Од 1883 година, повеќе од 500 случаи на некротизирачки фасциитис се опишани во медицинската литература.

Просечната возраст на пациентите со некротизирачки фасциитис е 38-44 години. Оваа состојба е ретка кај децата. Случаи од детството се пријавени во земји со ниско ниво на хигиена. Односот мажи спрема жени е 2-3: 1.

Инфекциите напредуваат брзо и бараат агресивен третман.

Некротизирачки фасциитис. Причини

Хируршките процедури може да доведат до траума на ткивата и бактериска инвазија, што резултира со некротизирачки фасцитис. Интрамускулни инјекции и интравенски течности, исто така, може да доведат до некротизирачки фасциитис.
Помали каснувања од инсекти може да го постават теренот за развој на некротична инфекција.
Одредени болести, како што се дијабетес или рак, се пријавени во над 90% од случаите на прогресивна бактериска гангрена.
Од сите пациенти со некротизирачки фасциитис, 20-40% се дијабетичари. Дури 80% од случаите на гангрена на Фурниер се јавуваат кај луѓе со дијабетес. 35% од пациентите биле алкохоличари. Меѓутоа, во околу половина од случаите, стрептококен некротизирачки фасхитис се јавува кај млади и претходно здрави лица.
Цирозата на црниот дроб е исто така независен фактор на ризик за развој на некротизирачки фасциитис.
Нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ), како што е ибупроф.
Група бета-хемолитички стрептококи.
Синергетски инфекции.
Пневмококот е исто така ретка причина за некротизирачки фасциитис.
Габи
И невообичаени причини, како што се бактериите на антракс.

Некротизирачки фасциитис. Патофизиологија

Некротизирачкиот фасцитис се карактеризира со развој на некроза во поткожното ткиво и фасција. Некогаш се сметаше за ретка клиничка состојба. Во 1990 -тите, медиумите ја популаризираа идејата дека состојбата е предизвикана од „месојадни бактерии“. Иако патогенезата на некротизирачкиот фасцитис останува отворена за шпекулации, се верува дека брзиот и разорниот клинички тек на некротизирачкиот фасцитис е поврзан со мултибактериска симбиоза.

Историски гледано, група бета-хемолитички стрептококи се идентификувани како една од главните причини за оваа инфекција. Оваа мономикробна инфекција обично е поврзана со основна причина како што е дијабетес, атеросклеротична васкуларна болест или венска инсуфициенција со едем.

Во текот на изминатите 2 децении, истражувачите открија дека некротизирачкиот фасхитис е генерално полимикробен, а не мономикробен состав. Анаеробните бактерии се присутни во повеќето некротични меки ткива и обично се поврзани со аеробни грам-негативни микроорганизми. Анаеробните организми се размножуваат во локална локална ткивна хипоксија кај пациенти со траума, неодамнешна операција или медицински нарушувања.

Овие аеробни организми растат во ткивата бидејќи функцијата на полиморфонуклеарните неутрофили ќе се намали под услови на хипоксија на рани. Овој раст дополнително ќе го намали потенцијалот за оксидација / редукција, ова само ќе го забрза процесот на болеста.

Јаглерод диоксидот и водата се крајните производи на аеробниот метаболизам. А водород, азот, водород сулфид, метан ќе се произведуваат од комбинација на аеробни и анаеробни бактерии во меките ткива. Овие гасови, со исклучок на јаглерод диоксид, се акумулираат во ткивата поради нивната намалена растворливост во вода.

После тоа, овие организми ќе почнат да се шират од поткожното ткиво долж површната и длабока фасција. Оваа длабока инфекција наскоро ќе доведе до васкуларна оклузија, исхемија и длабока некроза на ткивата. Површните нерви ќе бидат оштетени, што ќе се манифестира како карактеристично локализирано вкочанетост. И ако третманот на оваа инфекција е одложен, може да доведе до развој на сепса.

Некротизирачки фасциитис. Фотографија

Некротизирачки фасциитис. Симптоми и манифестации

Дијагностицирањето на некротизирачки фасциитис може да биде тешко. Во многу случаи, на некротизирачкиот фасхитис му претходи траума или операција. Изненадувачки, почетните лезии често се банални, како што се убод од мал инсект, мала гребнатинка или место на инјектирање. Сепак, идиопатските случаи исто така не се невообичаени.

Белег на некротизирачки фасциитис е интензивна болка и нежност во погодената кожа и основните мускули. Интензитетот на болката често предизвикува сомневање за кинење или повреда на мускулите. Оваа силна болка често е присутна кај пациент со треска, малаксаност и мијалгија.

Во некои случаи, симптомите може да започнат на подрачје оддалечено од првичниот трауматски мозочен удар. Во текот на следните неколку часа до неколку дена, болката напредува до вкочанетост во областа.

Други индикативни аспекти вклучуваат едем надвор од регионот на еритема, везикули на кожата и крепитус.

Физички преглед

Физичките надворешни манифестации не можат да бидат пропорционални со степенот на непријатност кај пациентот. Во почетокот на болеста, пациентот може да изгледа измамно добро. За жал, ова може да се меша со раната дијагноза, што е клучот за добар исход. Меѓутоа, наскоро, пациентот ќе започне да развива тешка токсичност.

Обично, инфекцијата започнува со еритема, која брзо се шири, и овој процес може да потрае од неколку часа до неколку дена. Како што инфекцијата напредува, околните области или ќе потемнат или ќе се обојат.

Но, може да има исклучоци. Во медицинската литература е пронајден извештај во кој се опишани тројца пациенти. И двајца од тројца пациенти кои не покажале знаци на воспаление, како што се црвенило и топлина, развиле брза некротизирачка прогресија на фасцитис и смрт.

Ако има рана на кожата, лекарот лесно може да внесе прст во раната и да го турне низ двата слоја, по што најверојатно ќе се најде жолтеникаво-зелена некротична фасција. Вреди да се обрне големо внимание на фактот дека фасцијалната некроза, како по правило, е секогаш потешка од нејзиниот изглед.

Анестезијата во областа на некроза е предизвикана од тромбоза на поткожните крвни садови, што доведува до некроза на нервните влакна.

Ако не се лекува, некротичниот процес може да се премести во подлабоките слоеви на мускулот, што резултира со миозитис или мионекроза. Обично, сепак, мускулниот слој останува здрав со нормално крварење.

Обично, најважните знаци на некроза на ткивата се гнилостно празнење, були, силна болка, надуеност и отсуство на класични знаци на воспаление на ткивата. Други вообичаени симптоми може да вклучуваат треска и тешки системски реакции.

Гангрената на Фурниер накратко може да се разгледа како пример. Значи, гангрена на Фурниер се развива скоро секогаш кај мажите и започнува со локална нежност, чешање, едем, еритем во скротумот. За кратко време, оваа состојба може да премине во некроза на скротусната фасција. Скротумот потоа се зголемува неколку пати од неговиот нормален дијаметар. Ако процесот продолжи, тогаш може да оди подалеку од пенисот-скротумот до стомакот или горниот дел од нозете. Кај мажите, поткожниот слој на скротумот е толку тенок што повеќето пациенти може да покажат знаци на некроза во рана фаза. По 2-7 дена, кожата станува некротична, а во некои случаи и целосно црна. Во рана фаза, оваа инфекција може да личи на акутен орхитис, епидидимитис или дури и задушена хернија.

Кај жените, гангрената на Фурниер се развива повеќе како некротизирачки фасциитис поради дебелите поткожни слоеви во усните и перинеумот.

Некротизирачки фасциитис. Дијагностика

Лабораториските тестови, заедно со соодветните тестови за сликање, можат да помогнат во поставување правилна дијагноза. Лабораториските анализи треба да вклучуваат:

Комплетна крвна слика
Мерење на гасови од артериска крв
Анализа на урина
Анализа на крв и ткиво

Анализата на кожата и површинските култури на кожата може да биде неточна бидејќи примероците може да не содржат заразено ткиво. Примероци од подлабоко ткиво добиени за време на хируршко отстранување треба да се земат за анализа. Па дури и тогаш, кога лекарите ќе ги добијат потребните копии, тие можат да почнат да применуваат широк спектар на техники за да ги одредат причините за некроза. Тие можат да користат брзи стрептококен дијагностички комплети и тестови за полимеразна верижна реакција (ПЦР), специјални тестови за откривање на гени на стрептококен пироген егзотоксин и други техники.

Сепак, не заборавајте дека некротизирачкиот фасциитис е многу сериозна состојба со висока стапка на смртност. Така, кај сериозно болни луѓе, лабораториските тестови и други истражувања не треба да ја одложат операцијата.

Некротизирачки фасциитис. Третман

Откако ќе се потврди некротизирачкиот фасхитис, лекарите и хирурзите треба веднаш да почнат да го третираат. Поради сложеноста на оваа болест, тимскиот пристап ќе биде најдобриот избор. Хемодинамичките параметри треба внимателно да се следат и, доколку е потребно, веднаш да се започне со агресивна реанимација за одржување на хемодинамиката.

Бидејќи некротизирачкиот фасхитис е многу сериозен проблем, што е повеќе во надлежност на хирурзите, пациентот треба веднаш да се пренесе на хируршкото одделение. Исто така, би било многу добро ако пациентот биде испратен, на пример, во регионален центар за изгореници или во просторија за итни случаи, каде што хирурзите, како по правило, се поискусни во извршување на екстензивно хируршко отстранување на рани и реконструктивни операции. Овие регионални центри за изгореници се идеални за грижа за овие пациенти, бидејќи тие исто така често имаат комори за притисок.

Хирургот треба да изврши хируршки дебридман додека не се отстрани целото некротично ткиво. Ако екстремитетот е сериозно оштетен со некроза, хирургот може да одлучи да ампутира. Во секој случај, операцијата обезбедува поголема шанса за преживување.

Хируршките засеци мора да бидат длабоки и да се протегаат надвор од некротичното место. Засекот мора да се направи додека раната не крвари.

Мора да се отстрани целото некротично ткиво
Раната мора постојано да се чисти и преврзува.
Хемостазата мора да се одржува и раната да биде отворена
Хируршкото дебридмирање и анализа на моменталната состојба треба да се изведуваат речиси секојдневно.

По секое отстранување на некротичното ткиво, се препорачува да се вршат дневни преливи со антибиотици. Сребрениот сулфадијазин останува најпопуларниот антимикробен крем. Овој агенс опфаќа широк спектар на бактерии. Други можни режими вклучуваат комбинација на пеницилин Г и аминогликозид (ако бубрезите дозволуваат) и клиндамицин (за покривање на стрептококи, стафилококи, грам-негативни бацили, анаероби).

Како мерка за поддршка, лекарите можат да користат хипербарична терапија со кислород. Сепак, сите мерки за поддршка не треба да ја одложат итна операција.

Некротизирачки фасциитис. Компликации

Компликациите може да вклучуваат:

Бубрежна инсуфициенција
Септичен шок со кардиоваскуларна инсуфициенција
Лузни со козметички деформитет
Губење на екстремитетите
Сепса
Синдром на токсичен шок

Некротизирачки фасциитис. Прогноза

Стапките на смртност кај пациенти со некротизирачки фасциитис се движат од 20% до 80%. Патогените микроорганизми, карактеристиките на пациентот, местото на инфекција и стапката на третман влијаат на преживувањето. Просечната возраст на починатите пациенти е 49 години. Преживеаните може да имаат пократок животен век поради заразни причини како што се пневмонија, холециститис, инфекции на уринарниот тракт и сепса.

Историска референца
- Болеста првпат ја опиша Хипократ во 5 век п.н.е. П.н.е., првиот случај опишан во Соединетите држави датира од 1871 година.
- Терминот „некротизирачки фасциитис“ за првпат беше употребен во 1952 година.
Преваленцата на возрасните е 0,4 случаи на 100.000 луѓе.
Преваленцата кај децата е 0,08 случаи на 100.000 луѓе.

Вкупната инциденца се зголеми петкратно во текот на изминатата деценија.
Некротизирачки фасциитис тип 1 е најчестата форма на некротизирачки фасциитис.

Фактори на ризик за некротизирачки фасхитис тип 1:
- Дијабетес.

- Дебелина.
- Алкохолизам и цироза.
- Интравенска администрација на лекови. - Постелнина. - Неисхранетост.
- Пациент по операција или со продорна рана. - Апсцес на женските генитални органи.

Фактори на ризик за некротизирачки фасциитис тип II:
- Дијабетес.
- Тешка периферна васкуларна болест.
- Неодамнешно раѓање.
- Повреда.
- Оштетување на мускулите.
- Сипаница.
-Постојат спротивставени информации за значењето на употребата на нестероидни антиинфламаторни лекови.

Причини и механизми за развој на некротизирачки фасциитис

Некротизирачки фасциитис тип I:
- Полимикробна инфекција предизвикана од аеробни и анаеробни бактерии.
Во една рана се откриваат до 15 патогени.
Во просек, постојат пет различни патогени соеви по рана.

Најчестите микроорганизми:
Стрептококи кои не припаѓаат на групата А.
Enterobacteriaceae организми.
Бактериоди.
Пептострептокок.

Кога сте изложени на солена вода:
Продирачка рана или отворена рана контаминирана со солена вода.
Предизвикани од морски грам-негативни организми од родот Vibrio, од кои највирулентните се Vibrio vulnificus.

Некротизирачки тип II:
- Обично мономикробна инфекција со Streptococcus pyogenes:
Се јавува во комбинација со Staphylococcus aureus.
Staphylococcus aureus отпорен на метицилин е многу редок.
-Видовите на Streptococcus pyogenes можат да ослободат пирогени егзотоксини кои дејствуваат како суперантигени, стимулирајќи го производството на TNF-a, TNF-b, IL-1, IL-6 и IL-24.
За навремена дијагноза и започнување на третманот, прегледот на пациентот од искусен хирург игра одлучувачка улога.

Клиничка слика и дијагноза на некротизирачки фасциитис

Брза прогресија на еритема во мочниот меур, екхимоза и некроза или гангрена.
Едем на "вкочанети" поткожни ткива, што се протега надвор од границите на еритема.
Недостаток на одговор на емпириска антимикробна терапија.
Висока телесна температура и тешка системска токсичност.

Непопустлива силна болка, непропорционална со манифестациите на кожата.
Како што болеста напредува, болката напредува во анестезија на кожата.
Крепитација кај некротизирачки фасциитис тип I.
Може да се појави насекаде на телото.

Најчесто се забележува на долните екстремитети
Често се наоѓа на абдоминалниот wallид и перинеумот.
Рутинските лабораториски тестови не се специфични.
За анализа на културата, најдобро е да се направи длабока биопсија.

Стандардната радиографија не ги дава потребните информации, освен ако нема воздух во ткивата.
МНР може да помогне да се одреди степенот на лезијата, но не треба да ја одложувате консултацијата со хирургот.
Макроскопскиот преглед открива отечена, досадна, сива фасција со долги и тенки области на некроза.

Некрозата на површната фасција и масното ткиво доведува до формирање на водени гној со непријатен мирис.
Хистолошкиот преглед открива некроза на поткожна маст, васкулитис и локални хеморагии.

Диференцијална дијагноза на некротизирачки фасциитис

Целулитот е акутна, раширена инфекција на кожата и меките ткива, која се карактеризира со еритем, едем, болка и локално зголемување на температурата на ткивото. И покрај антибиотската терапија, болеста напредува брзо, со системска токсичност, силна болка и некроза што укажуваат на некротизирачки фасциитис, а не на целулитис.

Пиомиозитис е гноен воспаление на скелетните мускули. Нула е локализирана во индивидуалните мускули, отсуството на системска токсичност укажува на пиомиозитис, а не на некротизирачки фасцитис. Дијагнозата се потврдува со дополнителни истражувачки методи.

Еритема индуктивна - болни еритематозни поткожни јазли на нозете (особено во мускулите на потколеницата). Отсуството на треска, системска токсичност и некроза на кожата сугерираат индуктивен еритем, а не некротизирачки фасцитис. Индуктивниот еритем може да стане хроничен, повторлив, а пациентот често има историја на туберкулоза или позитивен туберкулински тест на кожата.

Клостридијална мионекроза е акутна некротизирачка инфекција на мускулното ткиво предизвикана од клостридијални микроорганизми. За да се разликува оваа болест од некротизирачки фасциитис, неопходни се хируршки преглед и анализа на културата.

Синдром стрептококен или стафилококен токсичен шок е системски инфламаторен одговор на токсините произведени од бактерии, карактеризирани со треска, хипотензија, генерализирана еритродермија, мијалгија и оштетување на повеќе системи на органи. Некротизирачки фасциитис може да се развие поради токсична струја. Најважната улога се игра со консултација со специјалист за заразни болести и хирург.

- Ова е гноен воспаление на фасцијата и поткожното ткиво од стрептококна или полимикробна етиологија. Локалните симптоми вклучуваат едем, промена на бојата на кожата, карактеристично задебелување на основните ткива, синдром на болка, кој потоа се заменува со недостаток на чувствителност во погодената област. Постои изразена општа интоксикација, постои голема веројатност за развој на сепса. Некротизирачкиот фасцитис се дијагностицира врз основа на објективни податоци и лабораториски резултати. Третман - отворање, дренажа на апсцес во позадина на антибиотска терапија.

МКБ-10

М72,6

Генерални информации

Некротизирачкиот фасцитис е вид на некротична лезија на меките ткива, во која има некроза на површната фасција, масно поткожно ткиво без вклучување на основната мускулна маса. Се разликува во брзината на развој, сериозноста на курсот, голем број на компликации и висока смртност. Во литературата, постојат информации дека првиот опис на оваа патологија припаѓа на пенкалото на Хипократ, меѓутоа, повеќето истражувачи известуваат дека првата клиничка слика на оваа болест во 1871 година била детално опишана од американскиот хирург Josephозеф onesонс, нарекувајќи ја " болничка гангрена “. Сегашното име на болеста се користи од 1952 година. Инциденцата кај возрасните е 0,4, кај деца - 0,08 случаи на 100 илјади население. Во текот на изминатата деценија, преваленцата на некротизирачки фасциитис се зголеми 5 пати.

Причини

Некротизирачкиот фасхитис тип 1 е предизвикан од полимикробни асоцијации, тип 2 - од монокултура на пиоген стрептокок. Со полимикробно оштетување, обично се наоѓа комбинација на аеробни и анаеробни бактерии. Најзначајната улога кај аеробите ја играат ентеробактерии и Staphylococcus aureus, а меѓу анаеробите - бактериоиди. Влезната врата на инфекцијата може да биде секое место за повреда на интегритетот на кожата: каснувања од животни и инсекти, гребнатинки, гребнатинки, треска, пробивање со игла за инјектирање, рани што произлегуваат од траума или хируршки процедури. Литературата опишува случаи на развој на болеста по лапароскопија, торакотомија и гастроскопија. Во моментов, гнојните хирурзи забележуваат зголемување на некрозата на површната фасција по пластична хирургија. Понекогаш фасциитис се јавува во позадина на други гнојни процеси. Околу 20% од пациентите немаат видливи лезии на кожата.

Веројатноста за развој на некротизирачки фасциитис се зголемува во услови кои имаат негативен ефект врз способноста на телото да се спротивстави на ефектите на инфективните агенси, вклучувајќи ги и опортунистичките. Листата на фактори на ризик вклучува возраст над 60 години, дијабетес мелитус, слабеење, малигни неоплазми, траума, алкохолизам, имуносупресивни состојби, продолжена употреба на глукокортикоидни лекови, дебелина, период на опоравување по повреди и операции, периферни васкуларни заболувања, субкомпензирани хронични соматски заболувања, интравенска администрација на лекови за надразнување (главно лекови). Експертите посочуваат дека причините за зголемувањето на морбидитетот во последните години се зголемувањето на животниот век, зголемувањето на бројот на случаи на дијабетес мелитус и појавата на високо вирулентни соеви на пиоген стрептокок.

Патогенеза

Водечката улога во патогенезата на некротизирачкиот фасхитис ја игра тромбоза на садовите што ја снабдуваат кожата, фасцијата и поткожното масно ткиво. Како резултат на формирање на згрутчување на крвта, се јавува нарушување на перфузијата, количината на кислород што се доставува до меките ткива нагло се намалува и се формираат области на некроза. Поради прилично длабоката локација на примарниот воспалителен фокус, патогномоничните клинички манифестации во почетните фази се отсутни или незначителни, што предизвикува задоцнета дијагноза на патологија. Во овој случај, некрозата се шири долж фасцијалниот случај со голема брзина: според набудувањата на специјалистите, околу 2,5 см од фасцијата се подложува на некроза во рок од еден час. Основните мускули не се вклучени во процесот.

Симптоми на некротизирачки фасциитис

Топографијата на патолошкиот процес е многу променлива. Секоја област на телото може да биде засегната, но најчесто некротични промени се откриваат во екстремитетите, предниот абдоминален wallид, задникот и гениталиите. Почетокот е ненадеен. Првиот симптом е засилување на болката во погодената област. Постои зголемен оток на меките ткива. Се формира фокус на блага еритема, во чија област последователно се појавува хеморагичен осип, се формираат були со серозна или хеморагична содржина, наизменично со области на некроза.

Отпрвин, палпацијата на погодената област е болна, подоцна, поради смртта на нервните завршетоци, чувствителноста се губи. Со чувство, се одредува дрвенестата густина на ткаенината. Честопати се наоѓа крепитација поради акумулација на гасни меури. Флуктуацијата е нетипична, обично откриена само со развој на некротизирачки фасциитис во позадина на гноен-воспалителен процес. Погодената област на основните ткива во областа значително ја надминува големината на фокусот на промените на кожата. Регионалниот лимфангитис и лимфангитис се отсутни.

Постои општа хипертермија до 39-40 степени Целзиусови или повеќе. Карактеристични се значајни дневни флуктуации на телесната температура. Синдромот на интоксикација вклучува општа слабост, силна главоболка, несоница, летаргија, недостаток на апетит, гадење и повраќање. Забележани се тахикардија, хипотензија, зголемено дишење, хематурија, олигурија, тешка дехидрација, интестинална пареза. Постои можност за појава на акутни чиреви во желудникот и цревата, проследено со крварење.

Посебна форма на некротизирачки фасциитис е гангрена на Фурие, локализирана во пределот на гениталиите и влијае главно на мажите (98% од вкупниот број пациенти со овој тип на патологија). Симптомите се појавуваат во позадина на болести на гениталните органи (пукнатини, фимоза, парафимоза) и општи процеси (на пример, тежок дијабетес мелитус) или се појавуваат без претходни промени. Скротумот отекува, станува болен, хиперемичен. Црна зона на некроза се формира на кожата, брзо се шири кон перинеумот, предниот абдоминален wallид и бутовите. Инаку, Фуриевата гангрена продолжува со истите симптоми како и некротизирачкиот фасцитис на други локализации.

Компликации

Компликациите вклучуваат брзо развивање на сепса и септикемија со појава на инфективно-токсичен шок, груби прекршувања на вода-сол и киселинско-базна рамнотежа, неуспех на повеќе органи. Дури и со навремено започнување на третманот, постои ризик од смрт. Во постоперативниот период, можна е декомпензација на постојните хронични заболувања, развој на интеркурентни инфекции, тромбоза, конгестивна пневмонија и други компликации поврзани со општа сериозна состојба, нагло слабеење на телото, нарушување на активноста на сите органи и системи.

Дијагностика

Поради неспецифичноста на добиените податоци, тешкотиите во спроведувањето или времетраењето на подготовката на резултатите од повеќето дополнителни студии, главната улога во дијагнозата ја играат карактеристичните клинички симптоми. Патогномоничните манифестации на некротизирачки фасциитис се сметаат за брза трансформација на фокусот на еритема во плускавци или зони на некроза, дрвенеста густина на основните ткива и во областа на промени на кожата и пошироко, крепитус и силен синдром на болка, наизменично. со анестезија на кожата. Програмата за анкета ги вклучува следните дополнителни техники:

Техники за визуелизација... Радиографијата во раните фази е непроменета; подоцна, бесплатниот гас е видлив на сликите. КТ и МРИ укажуваат на присуство на слободен гас и нерамномерно задебелување на фасцијата, ви овозможуваат да ги разјасните границите на погодената област.
Општи лабораториски тестови... Општ тест на крвта открива леукоцитоза, тромбоцитопенија и намалување на нивото на хемоглобин. Во биохемиски тест на крвта, се одредуваат хипопротеинемија, хипоалбуминемија, хипокалцемија, хипонатремија, зголемено ниво на уреа, креатинин, урична киселина, голема количина Ц-реактивен протеин.
Хистолошки и микробиолошки истражувања.Примерокот од ткиво открива некротични промени во масното ткиво и фасција, знаци на васкулитис, локални хеморагии. Кога сее на хранливи материи, обично се забележува раст на стрептококи. Можно е да се детектираат бактероиди, ентеробактерии и некои други микроорганизми како дел од микробиолошките асоцијации.

Диференцијалната дијагноза се спроведува со други заразни процеси кои влијаат на меките ткива. Целулитот и индуктивната еритема се карактеризираат со отсуство на системска токсичност, интензивна болка и некроза на ткивата. Со индуктивна еритема во анамнезата, пациентите често имаат туберкулоза. Со клостридијална мионекроза, фокуси на некроза се јавуваат и во меките ткива, но мускулите, а не фасцијата, се засегнати. Диференцијацијата на мионекроза и фасцитис се базира на резултатите од микробиолошките истражувања и податоците добиени за време на операцијата. Со синдром на токсичен шок со различна етиологија, нема симптоми патогномонични за некротични лезии на фасцијата.

Третман за некротизирачки фасциитис

Третманот на болеста го спроведуваат специјалисти од областа на гнојна хирургија. Ако се откријат симптоми на оваа патологија, итна хоспитализација е индицирана со можност за реанимација. Терапијата со инфузија започнува за време на фазата на транспорт. Се истураат раствори на вода-сол, се инјектираат хормонални препарати. Респираторен дистрес бара итна интубација на душникот со поддршка за вештачко дишење. Планот за третман вклучува:

Хирургија.Од здравствени причини, некректомијата се изведува што е можно поскоро откако пациентот ќе биде предаден на хируршкото одделение. Некротичните области се отсекуваат на непроменети ткива, раната се остава отворена. Повторената ревизија се изведува во рок од 24 часа. Со прогресијата на патолошкиот процес, може да биде потребна ампутација.
Антибиотска терапија.Воведувањето антибактериски агенси започнува од моментот на прием. Прво, се користат антибиотици со широк спектар на дејства, по утврдување на чувствителноста на патогените, рецептите се коригираат.
Системска терапија.За време на операцијата и престојот на одделот, терапијата со инфузија се продолжува за да се поправи киселинско-базната рамнотежа и вода-сол. Се препишуваат витамини и минерали. За да се стимулира имунитетот, се дава донаторска плазма. За да се забрза заздравувањето на раните, да се неутрализираат ендотоксините, да се елиминира ткивната хипоксија, се изведува хипербарична оксигенација.

Прогноза и превенција

Прогнозата за некротизирачки фасциитис е секогаш сериозна. Според различни извори, од 20 до 47% од случаите на болеста завршуваат со смрт на пациентот. Во други случаи, исходот може да се забележи прекршувања од различни органи предизвикани од сепса и акутна полиедрална инсуфициенција за време на периодот на болеста. По отстранувањето на фокусите на некроза, се формираат обемни површини на раната кои бараат затворање со пластична хирургија. Лузни се можни со појава на груби козметички дефекти, ограничување на функцијата на екстремитетите. Превенцијата вклучува мерки за спречување на имунолошки нарушувања, исклучување или минимизирање на други фактори на ризик. Ако постои сомневање за некротизирачки фасциитис, итен транспорт до хируршка болница и итни медицински мерки се потребни веднаш по приемот.