Кетоацидотна кома mkb 10. Дијабетична кетоацидоза - опис, причини, симптоми (знаци), дијагноза, третман. Дијагноза на дијабетична кетоацидоза и дијабетична кетоацидотична кома

Ацетонемичен синдром е комплекс на симптоми кои се јавуваат поради метаболички нарушувања во телото. Како резултат на тоа, се јавува акумулација на кетонски тела. Ова е патолошка состојба, која е придружена со зголемување на крвта на ацетон, ацетооцетна киселина.

Болеста се јавува главно во детството. Се манифестира со стереотипни и редовно повторувачки епизоди кои се менуваат со периоди на целосна благосостојба.

Примарната форма се јавува кај 4-6% од децата на возраст од 1 до 13 години. Повеќе девојки се предмет на тоа. Просечната возраст на почеток на повраќање е 5,2 години. Половина од сите пациенти бараат симптоматско олеснување со интравенски течности.

Секундарната форма се развива во присуство на истовремени болести и по операции. Потребен е јасен активирач.

ICD-10 код

Според МКБ-10, синдромот не се разликува како посебна нозолошка единица. Но, во педијатријата, лекарите често се среќаваат со различни метаболички нарушувања, кои се придружени со опишаната патолошка состојба.

Според класификацијата, таа е класифицирана како ацетонурија (шифра R82.4).Со оваа болест, се открива зголемена содржина на ацетон во урината.

Причини за развој

Главната причина е апсолутниот или релативниот недостаток на јаглени хидрати во исхраната на детето или доминацијата на масни и кетогени киселини.

Предуслов за ацетонемичен синдром е дека тие мора да земат активно учество во оксидативните процеси.

Кога има недостаток на јаглехидрати во телото, потребите за енергија почнуваат да се компензираат со липолиза. Ова доведува до формирање на голема количина на масни киселини.

Голем број на кетонски тела доведува до нерамнотежа во киселинската сфера и вода-електролит. Ова има токсичен ефект врз нервниот систем, гастроинтестиналниот тракт. Провоцирачки фактори можат да бидат:

стрес;
САРС;
пневмонија;
невроинфекции.

Понекогаш предуслов е гладување или прејадување. Кога се изложени на неколку негативни фактори, се формира кетоза.

Со значително зголемување на нивото на кето киселини, се јавува метаболна ацидоза. Вишокот на кетонски тела има толку силен ефект врз централниот нервен систем што постои ризик од развој на кома.

Симптоми на ацетонски синдром кај деца

Манифестацијата на класичен напад може да трае од еден ден до една недела. Секогаш придружена со напади. Неговата фреквенција и времетраење зависи од почетното ниво на здравје и исхрана.

Понекогаш има поединечни епизоди на повраќање, но почесто тоа се повторува. Тоа е предизвикано и од обид да се пие обична вода. Поради ова, се појавуваат и се формираат знаци на интоксикација.

Детето станува бледо, но на образите може да се појави светло, нездраво руменило. Постепено, постои намалување на активноста на детето, поврзано со мускулна слабост. На бебето му станува тешко да ги крене рацете, да стане од кревет.

Нападот се карактеризира со стадиум на невролошки и клинички манифестации. При мали дози на ацетон, се јавува побудување. Бебето почнува да вреска, плаче, покажува остра вознемиреност.

Со акумулација на токсични производи, возбудата се заменува со поспаност, импотенција. Со остра прогресија на болеста, може да се појават напади и губење на свеста.

Видео за ацетонемичен синдром кај деца од училиштето на д-р Комаровски:

Дијагностика

Обично родителите повикуваат брза помош поради непрестајно повраќање. Во болница се зема тест на урина и крв. Откриено е дека количината на ацетон во биолошките течности е многу висока.

Во иднина, тест ленти може да се користат дома за да се одреди нивото на ацетон во урината за да се прилагодат терапевтските и превентивните мерки.

Колку е посветла бојата на лентата по потопување во урината, толку е повисоко нивото на кетонски тела. Оваа техника не е апсолутно точна, затоа овозможува само приближна проценка на сериозноста.

Во болниците, количината на ацетон се мери во единици или mol/l. Кога се дешифрира во форма, стануваат плусови. Со еден или два третмани се вршат дома. Ако има 3-4 плус, тогаш се пропишува третман во болница, бидејќи се јавува состојба опасна по живот.

Третман

Третманот се изведува во 3 фази:

Прво.Во почетните фази или кога се појавуваат прекурсори, цревата се чистат со 1-2% раствор на натриум бикарбонат. Детето треба да се полева на секои 10 минути, сладок чај или компот. Нема потреба да се гладува, но исхраната станува главен метод на лекување. Доколку е потребно, се препишуваат антиспазмодици. Ентеробрентите се користат за отстранување на кетоните.
Второ.Кога ќе се појави повторено повраќање, цревата се чистат и се спроведува инфузиона терапија. За второто, се користат раствори со најниска концентрација на гликоза. Ако детето е подготвено да пие, парентералната администрација може да се замени со орална хидратација. Со нескротливо повраќање, се препишуваат метоклопрамид и антиспазмодици. Со прекумерна возбуда, се препишуваат смирувачи.
Трето.Таа е насочена кон нормализирање на метаболизмот и спречување на релапси. За да го направите ова, треба да следите диета. Ќе мора да го следите до крајот на животот.

Церукал

Ова е вообичаено што се користи за ацетонемичен синдром. Тој е блокатор на допаминските рецептори и делува како антиеметички лек. Достапно во ампули за инјектирање.

Диета

Во криза, треба да пиете сладок чај, да јадете лубеници или дињи. Можно е да се користи минерална вода. Вториот не може да се користи ако се забележат чести покачувања на ацетон.

Во фаза на прекурсори (летаргија, главоболка, мирис на ацетон од устата), детето не треба да гладува. Кога ќе се појави повраќање, нема да работи да го нахрани детето.

Дајте предност на храна која содржи лесно сварливи јаглехидрати. Тоа може да биде банани, растителни пиреа, кефир, течен гриз. Во минимални количини, можете да јадете леќата, овесна каша, каша од пченка, печени јаболка од слатки сорти, колачиња од бисквити.

Кога ќе се подобри општата состојба, се воведува супа од зеленчук. Целосно треба да се исклучат маринадите, пушено месо. Сите производи треба да се варат на пареа или да се варат. Бебето треба да се храни на секои 2-3 часа.

Главниот принцип на исхрана е исклучување од исхраната на храна која содржи пурински соединенија и масти во големи количини. Акцентот треба да се стави за време на периоди на ремисија на млечни производи, зеленчук, овошје.

Прогноза и превенција

Децата со синдромот треба да бидат регистрирани кај ендокринолог, да се подложат на годишен тест за гликоза и. Прогнозата е генерално поволна.

Како што старееш, појавата на ацетонска криза престанува. Најчесто тоа се случува во адолесценцијата. Со навремена медицинска нега и со компетентни тактики за лекување, кетоацидозата се прекинува.

При дијагностицирање на рекурентни ацетонемични состојби, неопходно е да се следи диета богата со јаглени хидрати и протеини, редовно да се проверува присуството на ацетон во урината користејќи тест ленти. Важно е да се избегнуваат долги паузи помеѓу оброците.

Дијабетес мелитус е опасен за неговите компликации, од кои едната е кетоацидозата.

Ова е акутна состојба со дефицит на инсулин што, во отсуство на мерки за медицинска корекција, може да доведе до смрт.

Значи, кои се симптомите на оваа состојба и како да се спречи најлошиот исход.

Дијабетична кетоацидоза: што е тоа?

Дијабетична кетоацидоза е патолошка состојба поврзана со неправилен метаболизам на јаглени хидрати поради недостаток на инсулин, како резултат на што количината на гликоза и ацетон во крвта значително ги надминува нормалните физиолошки параметри.

Исто така се нарекува. Спаѓа во категоријата опасни по живот состојби.

Кога ситуацијата со нарушен метаболизам на јаглени хидрати не е навреме запрена со медицински методи, се развива кетоацидотична кома.

Развојот на кетоацидоза може да се види со карактеристичните симптоми, за кои ќе се дискутира малку подоцна.

Клиничката дијагноза на состојбата се заснова на биохемиски тестови на крв и урина, а третманот се базира на:

компензаторна инсулинска терапија;
рехидратација (надополнување на прекумерна загуба на течности);
реставрација на електролитниот метаболизам.

ICD-10 код

Класификацијата на кетоацидозата кај дијабетес мелитус зависи од типот на основната патологија, на чиешто означување се додава „.1“:

Е10.1 - кетоацидоза кај инсулин-зависен дијабетес мелитус;
Е11.1 - со не-инсулин зависен дијабетес мелитус;
Е12.1 - со дијабетес мелитус поради неухранетост;
Е13.1 - со други наведени форми на дијабетес мелитус;
E14.1 - со неодредени форми на дијабетес мелитус.

Кетоацидоза кај дијабетес мелитус

Појавата на кетоацидоза кај различни типови на дијабетес има свои карактеристики.

1 тип

се нарекува и малолетник.

Тоа е автоимуна патологија во која на човекот постојано му треба инсулин, бидејќи телото не го произведува.

Прекршувањата се вродени.

Причината за кетоацидоза во овој случај се нарекува апсолутен недостаток на инсулин.Ако дијабетес мелитус тип 1 не бил дијагностициран навремено, тогаш кетоацидотската состојба може да биде манифестација на основната патологија кај оние кои не знаеле за нивната дијагноза и затоа не примиле терапија.

2 типа

е стекната патологија во која телото се синтетизира инсулин.

Во почетната фаза, неговата количина може да биде дури и нормална.

Проблемот е во намалената чувствителност на ткивата на дејството на овој протеински хормон (кој се нарекува отпорност на инсулин) поради деструктивни промени во бета клетките на панкреасот.

Се јавува релативен недостаток на инсулин.Со текот на времето, како што се развива патологијата, производството на сопствениот инсулин паѓа, а понекогаш и целосно се блокира. Ова често води до развој на кетоацидоза ако лицето не добие соодветна медицинска поддршка.

Исто така, постојат индиректни причини кои можат да предизвикаат кетоацидотска состојба предизвикана од акутен недостаток на инсулин:

периодот по претрпените патологии на заразна етиологија и повреди;
постоперативна состојба, особено ако хируршката интервенција се однесувала на панкреасот;
употреба на лекови контраиндицирани кај дијабетес мелитус (на пример, одредени хормони и диуретици);
и последователно доење.

Степени

Според сериозноста на состојбата, кетоацидозата е поделена на 3 степени, од кои секоја се разликува во нејзините манифестации.

Степен на светлинасе карактеризира со фактот дека:

едно лице страда од чест нагон за мокрење. Прекумерната загуба на течност е придружена со постојана жед;
„Се врти“ и главоболка, постои постојана поспаност;
против позадината на гадење, апетитот се намалува;
загрижени за болка во епигастричниот регион;
издишаниот воздух мириса на ацетон.

Средностепенот се изразува со влошување на состојбата и се манифестира со тоа што:

свеста е збунета, реакциите се забавуваат;
тетивните рефлекси се намалуваат, а големината на зениците речиси не се менува од изложување на светлина;
тахикардија е забележана на позадината на низок крвен притисок;
од гастроинтестиналниот тракт, се додаваат повраќање и течни столици;
фреквенцијата на мокрење е намалена.

тешкистепенот се карактеризира со:

паѓање во несвесна состојба;
инхибиција на рефлексните реакции на телото;
стегање на зениците во целосно отсуство на реакција на светлина;
забележливо присуство на ацетон во издишаниот воздух, дури и на одредено растојание од лицето;
знаци на дехидрација (сува кожа и мукозни мембрани);
длабоко, ретко и бучно дишење;
зголемување на црниот дроб, што е забележливо при палпација;
зголемување на нивото на шеќер во крвта до 20-30 mmol / l;
висока концентрација на кетонски тела во урината и крвта.

Причини за развој

Дијабетесот тип 1 е најчеста причина за кетоацидоза.

Дијабетична кетоацидоза, како што беше споменато претходно, се јавува поради недостаток (апсолутен или релативен) на инсулин.

Тоа се должи на:

смрт на бета клетките на панкреасот.
Погрешна терапија (недоволна количина на администриран инсулин).
Нередовно внесување на инсулински препарати.
Остриот скок на потребата за инсулин со:

заразни лезии (сепса, пневмонија, менингитис, панкреатитис и други);
проблеми со работата на органите на ендокриниот систем;
мозочни удари и срцеви удари;
изложеност на стресни ситуации.

Во сите овие случаи, зголемената потреба за инсулин е предизвикана од зголеменото лачење на хормони кои ја инхибираат неговата функционалност, како и недоволната чувствителност на ткивото на неговото дејство.

Кај 25% од дијабетичарите, причината за кетоацидозата не може да се утврди.

Симптоми

Симптомите на кетоацидоза беа детално споменати погоре кога станува збор за сериозноста на оваа состојба. Симптомите на почетниот период се зголемуваат со текот на времето. Подоцна, на него се додаваат и други знаци на развој на нарушувања и прогресивна сериозност на состојбата.

Ако ја истакнеме севкупноста на „зборувачки“ симптоми на кетоацидоза, тогаш овие ќе бидат:

полиурија (често мокрење);
полидипсија (постојана жед);
егзикоза (дехидрација на телото) и како резултат на сувост на кожата и мукозните мембрани;
брзо губење на тежината од фактот дека телото користи масти за производство на енергија, бидејќи гликозата не е достапна;
Кусмауловото дишење е една од формите на хипервентилација кај дијабетична кетоацидоза;
јасно присуство на „ацетон“ во издишаниот воздух;
нарушувања на гастроинтестиналниот тракт, придружени со гадење и повраќање, како и абдоминална болка;
брзо прогресивно влошување на состојбата, до развој на кетоацидотична кома.

Дијагноза и третман

Често, дијагнозата на кетоацидоза е тешка поради сличноста на индивидуалните симптоми со други состојби.

Значи, присуството на гадење, повраќање и болки во епигастриумот се зема како знаци на перитонитис, а лицето наместо на ендокринолошкиот оддел завршува на хируршкото одделение.

За да се идентификува кетоацидозата на дијабетес мелитус, потребни се следниве мерки:

консултација со ендокринолог (или дијабетолог);
биохемиски анализи на урина и крв, вклучувајќи го нивото на гликоза и кетонски тела;
електрокардиограм (за да се исклучи миокарден инфаркт);
радиографија (за проверка на секундарни инфективни патологии на респираторниот систем).

Третманот го пропишува лекарот, врз основа на резултатите од прегледот и клиничката дијагноза.

Ова ги зема предвид параметрите како што се:

степенот на сериозност на состојбата;
степенот на сериозноста на декомпензаторните знаци.

Терапијата се состои од:

интравенска администрација на лекови кои содржат инсулин за нормализирање на количината на гликоза во крвта, со постојано следење на состојбата;
мерки за дехидрација насочени кон надополнување на прекумерно излачената течност. Обично тоа се капки со физиолошки раствор, но индициран е раствор на гликоза за да се спречи развој на хипогликемија;
мерки за враќање на нормалниот тек на електролитски процеси;
антибиотска терапија. Неопходно е да се спречат инфективни компликации;
употреба на антикоагуланси (лекови кои ја намалуваат активноста на згрутчување на крвта), за спречување на тромбоза.

Сите терапевтски мерки се спроведуваат во болница, со сместување во одделението за интензивна нега. Затоа, одбивањето на хоспитализација може да чини животи.

Компликации

Периодот на развој на кетоацидоза може да биде од неколку часа до неколку дена, понекогаш и подолг. Ако не се лекува, може да предизвика голем број на компликации, вклучувајќи:

Метаболички нарушувања, на пример, поврзани со „миење“ на такви важни елементи во трагови како што се калиум и калциум.
неметаболички нарушувања. Меѓу нив:

брзиот развој на истовремени инфективни патологии;
појава на шок состојби;
артериска тромбоза како резултат на дехидрација;
оток на белите дробови и мозокот;
кома.

дијабетична кетоацидотична кома

Кога акутните проблеми на метаболизмот на јаглени хидрати предизвикани од кетоацидоза не се решат навремено, се развива компликација опасна по живот - кетоацидотична кома.

Се јавува во четири случаи од сто, додека смртноста кај лица под 60 години е до 15%, а кај постари дијабетичари - 20%.

Следниве околности може да предизвикаат развој на кома:

премногу ниска доза на инсулин;
прескокнување на инсулинска инјекција или земање хипогликемични таблети;
откажување на терапија со која се нормализира количината на гликоза во крвта, без согласност на лекарот;
неправилна техника за администрирање на инсулински препарат;
присуство на истовремени патологии и други фактори кои влијаат на развојот на акутни компликации;
употреба на неовластени дози на алкохол;
недостаток на самоконтрола на здравствената состојба;
земајќи одредени лекови.

Симптомите на кетоацидотична кома во голема мера зависат од нејзината форма:

во абдоминална форма се изразени симптомите на „лажен перитонитис“ поврзани со нарушување на органите за варење;
кај кардиоваскуларните, главни знаци се дисфункции на срцето и крвните садови (хипотензија, тахикардија, болка во срцето);
во бубрежна форма - алтернација на абнормално често мокрење со периоди на анурија (недостаток на нагон за излачување на урина);
со енцефалопатски - се јавуваат изразени циркулаторни нарушувања, кои се манифестираат со главоболки и вртоглавица, намалување на видната острина и истовремена гадење.

Кетоацидотичната кома е тешка состојба. И покрај ова, веројатноста за поволна прогноза е доста висока доколку се започне со итна медицинска помош најдоцна 6 часа од појавата на првите знаци на компликации.

Комбинацијата на кетоацидотична кома со срцев удар или проблеми со циркулацијата на мозокот, како и отсуството на третман, за жал, дава фатален резултат.

За да ги намалите ризиците од состојбата дискутирана во овој напис, мора да следите превентивни мерки:

навремено и правилно земајте дози на инсулин пропишани од лекарот што посетува;
строго почитувајте ги утврдените правила на исхрана;
научете да ја контролирате вашата состојба и навреме да ги препознавате симптомите на развојот на декомпензаторните феномени.

Редовните посети на лекар и целосното спроведување на неговите препораки, како и внимателен однос кон сопственото здравје, ќе помогнат да се избегнат такви сериозни и опасни состојби како кетоацидоза и нејзините компликации.

Поврзано видео

Е10.1 Дијабетес мелитус зависен од инсулин со кетоацидоза

Е11.1 Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус со кетоацидоза

Е13.1 Други специфицирани форми на дијабетес мелитус со кетоацидоза

Е12.1 Дијабетес мелитус поврзан со неухранетост со кетоацидоза

Е14.1 Дијабетес мелитус, неодреден со кетоацидоза

R40.2 Кома, неодредено

Причини за дијабетична кетоацидоза и дијабетична кетоацидотична кома

Развојот на дијабетична кетоацидоза се заснова на остар изразен дефицит на инсулин.

Причини за недостаток на инсулин

доцна дијагноза на дијабетес;
откажување или недоволна доза на инсулин;
грубо прекршување на исхраната;
интеркурентни болести и интервенции (инфекции, повреди, операции, миокарден инфаркт);
бременост;
употреба на лекови кои имаат својства на антагонисти на инсулин (глукокортикостероиди, орални контрацептиви, салуретици, итн.);
панкреатектомија кај лица кои не се дијабетичари.

Патогенеза

Недостатокот на инсулин доведува до намалување на искористувањето на гликозата од страна на периферните ткива, црниот дроб, мускулите и масното ткиво. Содржината на гликоза во клетките се намалува, како резултат на тоа, се активираат процесите на гликогенолиза, глуконеогенеза и липолиза. Нивната последица е неконтролирана хипергликемија. Амино киселините формирани како резултат на протеинскиот катаболизам се исто така вклучени во глуконеогенезата во црниот дроб и ја влошуваат хипергликемијата.

Заедно со недостаток на инсулин, прекумерното лачење на контраинсуларни хормони, првенствено глукагон (го стимулира гликогенолизата и глуконеогенезата), како и кортизол, адреналин и хормон за раст, кои имаат ефект на мобилизирање на мастите, т.е. ја стимулираат липолизата и ја зголемуваат концентрацијата на слободниот масни киселини, е од големо значење во патогенезата на дијабетична кетоацидоза.киселини во крвта. Зголемувањето на формирањето и акумулацијата на производи за распаѓање на FFA - кетонски тела (ацетон, ацетооцетна киселина б-хидроксибутерна киселина) доведува до кетонемија, акумулација на слободни водородни јони. Во плазмата, концентрацијата на бикарбонат се намалува, што се троши за да се компензира киселинската реакција. По исцрпувањето на тампон резервата се нарушува киселинско-базната рамнотежа, се развива метаболна ацидоза.Акумулацијата на вишокот CO2 во крвта доведува до иритација на респираторниот центар и хипервентилација.

Хипервентилацијата предизвикува глукозурија, осмотска диуреза со развој на дехидрација. Кај дијабетична кетоацидоза, загубите на телото може да бидат до 12 литри, т.е. 10-12% од телесната тежина. Хипервентилацијата ја зголемува дехидрацијата поради губење на вода преку белите дробови (до 3 литри на ден).

Дијабетична кетоацидоза се карактеризира со хипокалемија поради осмотска диуреза, протеински катаболизам и намалување на активноста на K + -Na + зависната ATP-аза, што доведува до промена на мембранскиот потенцијал и ослободување на K + јони од клетката заедно. градиент на концентрација. Кај лица со бубрежна инсуфициенција, кај кои е нарушена екскрецијата на K + јони во урината, можна е нормо- или хиперкалемија.

Патогенезата на нарушување на свеста не е целосно јасна. Нарушувањето на свеста е поврзано со:

хипоксичен ефект врз главата на кетонските тела;
ацидоза на цереброспиналната течност;
дехидрација на мозочните клетки; поради хиперосмоларност;
хипоксија на централниот нервен систем поради зголемување на нивото на HbA1c во крвта, намалување на содржината на 2,3-дифосфоглицерат во еритроцитите.

Нема резерви на енергија во мозочните клетки. Клетките на церебралниот кортекс и малиот мозок се најчувствителни на недостаток на кислород и гликоза; нивното време на преживување во отсуство на О2 и гликоза е 3-5 мин. Компензаторно го намалува церебралниот проток на крв и го намалува нивото на метаболичките процеси. Компензаторните механизми ги вклучуваат и тампонните својства на цереброспиналната течност.

Симптоми на дијабетична кетоацидоза и дијабетична кетоацидотична кома

Дијабетичната кетоацидоза обично се развива постепено во текот на неколку дена. Вообичаени симптоми на дијабетична кетоацидоза се симптоми на декомпензиран дијабетес мелитус, вклучувајќи:

жед;
сува кожа и мукозни мембрани;
полиурија;
губење на тежина;
слабост, слабост.

Потоа им се придружуваат симптоми на кетоацидоза и дехидрација. Симптомите на кетоацидоза вклучуваат:

мирис на ацетон од устата;
Кусмаул дишење;
гадење, повраќање.

Симптомите на дехидрација вклучуваат:

намалување на тургорот на кожата,
намален тон на очното јаболко,
намалување на крвниот притисок и телесната температура.

Дополнително, често се забележуваат знаци на акутен абдомен, поради иритирачкиот ефект на кетонските тела врз гастроинтестиналната мукоза, хеморагии со мала точка во перитонеумот, перитонеална дехидрација и електролити.

Кај тешка, некорегирана дијабетична кетоацидоза, нарушена свест се развива до ступор и кома.

Најчестите компликации на дијабетична кетоацидоза вклучуваат:

церебрален едем (се развива ретко, почесто кај децата, обично доведува до смрт на пациентите);
пулмонален едем (почесто поради неправилна инфузиона терапија, т.е. воведување на вишок течност);
артериска тромбоза (обично поради зголемување на вискозноста на крвта поради дехидрација, намалување на срцевиот минутен волумен; миокарден инфаркт или мозочен удар може да се развие во првите часови или денови по почетокот на третманот);
шок (се заснова на намалување на волуменот на циркулирачката крв и ацидоза, можни причини се миокарден инфаркт или инфекција со грам-негативни микроорганизми);
приклучување на секундарна инфекција.

Дијагноза на дијабетична кетоацидоза и дијабетична кетоацидотична кома

Дијагнозата на дијабетична кетоацидоза се поставува врз основа на историја на дијабетес мелитус, обично тип 1 (сепак, треба да се запомни дека дијабетична кетоацидоза може да се развие кај луѓе со претходно недијагностициран дијабетес мелитус; во 25% од случаите, кетоацидотична кома е прва манифестација на дијабетес мелитус, со која пациентот оди на лекар), карактеристични клинички манифестации и лабораториски дијагностички податоци (првенствено зголемување на нивото на шеќер и бета-хидроксибутират во крвта; ако е невозможно да се анализираат за кетонски тела во се одредува крвта, кетонските тела во урината).

Лабораториските манифестации на дијабетична кетоацидоза вклучуваат:

хипергликемија и глукозурија (кај луѓе со дијабетична кетоацидоза, гликемијата обично е > 16,7 mmol / l);
присуството на кетонски тела во крвта (вкупната концентрација на ацетон, бета-хидроксибутерна и ацетооцетна киселина во крвниот серум кај дијабетична кетоацидоза обично надминува 3 mmol / l, но може да достигне 30 mmol / l со брзина до 0,15 mmol / l Односот на бета-хидроксибутерна и ацетооцетна киселина кај лесна дијабетична кетоацидоза е 3:1, а во тешка - 15:1);
метаболна ацидоза (дијабетичната кетоацидоза се карактеризира со концентрација на бикарбонати и серум
електролитен дисбаланс (често умерена хипонатремија поради трансфер на интрацелуларна течност во екстрацелуларниот простор и хипокалемија поради осмотска диуреза. Нивото на калиум во крвта може да биде нормално или покачено како резултат на ослободување на калиум од клетките за време на ацидоза) ;
други промени (можна леукоцитоза до 15000-20000/µl, не мора да биде поврзана со инфекција, зголемено ниво на хемоглобин и хематокрит).

Исто така од големо значење за проценка на тежината на состојбата и одредување на тактиката на лекување е проучувањето на киселинско-базната состојба и електролитите во крвта. ЕКГ може да открие знаци на хипокалемија и срцеви аритмии.

Диференцијална дијагноза

Кај дијабетична кетоацидоза, а особено кај дијабетична кетоацидотична кома, мора да се исклучат други причини за нарушена свест, вклучувајќи:

егзогени интоксикации (алкохол, хероин, седативи и психотропни лекови);
ендогени интоксикации (уремична и хепатална кома);
кардиоваскуларни:
- колапс;
- Напади на Едемс-Стоукс;
други ендокрини нарушувања:
- хиперосмоларна кома;
- хипогликемична кома;
- кома со млечна киселина
- тешка хипокалемија;
- адренална инсуфициенција;
- тиреотоксична криза или хипотироидна кома;
- дијабетес инсипидус;
- хиперкалцемична криза;
церебрална патологија (често со можна реактивна хипергликемија) и ментални нарушувања:
- хеморагичен или исхемичен мозочен удар;
- субарахноидална хеморагија;
- еписиндром;
- менингитис,
- трауматска повреда на мозокот;
- енцефалитис;
- тромбоза на церебрален синус;
хистерија
церебрална хипоксија (поради труење со јаглерод моноксид или хиперкапнија кај пациенти со тешка респираторна инсуфициенција).

Најчесто е неопходно да се разликува дијабетичната кетоацидотска и хиперосмоларна прекома и кома со хипогликемична прекома и кома.

Најважниот предизвик е да се разликуваат овие состојби од тешка хипогликемија, особено во предхоспитална средина кога нивото на шеќер во крвта не може да се измери. Ако постои најмало сомневање за причината за кома, пробната инсулинска терапија е строго контраиндицирана, бидејќи во случај на хипогликемија, администрацијата на инсулин може да доведе до смрт на пациентот.

Третман на дијабетична кетоацидоза и дијабетична кетоацидотична кома

Пациентите со дијабетична кетоацидоза и дијабетична кетоацидотична кома треба итно да бидат примени на одделот за интензивна нега.

По поставувањето на дијагнозата и започнувањето на терапијата, на пациентите им е потребно постојано следење на нивната состојба, вклучувајќи следење на главните индикатори на хемодинамиката, телесната температура и лабораториските параметри.

Доколку е потребно, пациентите се подложени на вештачка вентилација на белите дробови (ALV), катетеризација на мочниот меур, инсталација на централен венски катетер, назогастрична цевка, парентерална исхрана.

Во единицата за интензивна нега / вежба за интензивна нега.

експресна анализа на гликоза во крвта 1 пат на час со интравенска администрација на гликоза или 1 пат на 3 часа кога се префрла на s / c администрација;
определување на кетонски тела во крвниот серум 2 r / ден (ако тоа не е можно, одредување на кетонски тела во урината 2 r / ден);
определување на нивото на K, Na во крвта 3-4 r / ден;
проучување на киселинско-базната состојба 2-3 r / ден до стабилна нормализација на pH вредност;
часовна контрола на диурезата додека не се елиминира дехидрацијата;
ЕКГ мониторинг;
контрола на крвниот притисок, отчукувањата на срцето (HR), температурата на телото на секои 2 часа;
рентген на белите дробови;
општа анализа на крв, урина 1 пат во 2-3 дена.

Главните насоки на лекување на пациентите се: инсулинска терапија (за инхибиција на липолизата и кетогенезата, инхибиција на производството на гликоза од црниот дроб, стимулација на синтезата на гликоген), рехидратација, корекција на електролитни нарушувања и нарушувања на киселинско-базната состојба, елиминација на причина за дијабетична кетоацидоза.

Рехидратација во предхоспитална фаза

За да се елиминира дехидрацијата, внесете:

Натриум хлорид, 0,9% раствор, интравенски капе со брзина од 1-2 l / h во првиот час, потоа 1 l / h (во присуство на срцева или бубрежна инсуфициенција, стапката на инфузија се намалува). Времетраењето и волуменот на инјектираниот раствор се одредуваат поединечно.

Понатамошните активности се спроведуваат во одделенијата за интензивна нега / одделенијата за интензивна нега.

инсулинска терапија

Во ICU/ICU се администрира МКБ.

Растворлив инсулин (човечки генетски инженеринг или полусинтетички) во / во проток полека 10-14 U, потоа во / во капка по капка (во раствор од натриум хлорид 09%) со брзина од 4-8 U / час (до спречи адсорпција на инсулин на пластика за секои 50 IU инсулин додадете 2 ml 20% албумин и доведете го вкупниот волумен на 50 ml со раствор на натриум хлорид 0,9%. Кога гликемијата се намалува на 13-14 mmol/l, стапката на инсулин инфузијата се намалува за 2 пати.
Инсулин (човечки генетски инженеринг или полусинтетички) интравенски со брзина од 0,1 U / kg / час додека не се елиминира дијабетичната кетоацидоза (125 U разредена во 250 ml натриум хлорид 0,9%, т.е. 2 ml од растворот содржи 1 единица инсулин ), со намалување на гликемијата на 13-14 mmol / l, стапката на инфузија на инсулин се намалува за 2 пати.
Инсулин (човечки генетски инженеринг или полусинтетички) IM 10-20 IU, потоа 5-10 IU секој час (само ако е невозможно брзо да се инсталира системот за инфузија). Бидејќи комата и прекомата се придружени со нарушена микроциркулација, нарушена е и апсорпцијата на интрамускулниот инсулин. Овој метод треба да се смета само како привремена алтернатива на IV администрација.

Со намалување на гликемијата на 11-12 mmol / l и pH> 7,3, тие се префрлаат на субкутана администрација на инсулин.

Инсулин (човечки генетски инженеринг или полусинтетички) - субкутано 4-6 IU на секои 2-4 часа; првата субкутана инјекција на инсулин се изведува 30-40 минути пред престанокот на интравенската инфузија на лекови.

Рехидратација

За рехидратација користете:

Натриум хлорид, 0,9% раствор, IV капе со брзина од 1 литар во текот на првиот час, 500 ml - во текот на вториот и третиот час од инфузијата, 250-500 ml - во следните часови.

Со нивото на гликоза во крвта

Декстроза, 5% раствор, IV капе со брзина од 0,5-1 l/h (во зависност од волуменот на циркулирачката крв, крвниот притисок и диурезата)
Инсулин (човечки генетски инженерски или полусинтетички) IV болус 3-4 единици за секои 20 g декстроза.

Корекција на нарушувања на електролитите

На пациентите со хипокалемија им се дава раствор на калиум хлорид. Стапката на нејзината администрација кај дијабетична кетоацидоза зависи од концентрацијата на калиум во крвта:

Калиум хлорид во / капка по капка 1-3 g / h, времетраењето на терапијата се одредува индивидуално.

За хипомагнезимија, внесете:

Магнезиум сулфат - 50% p-p, i / m 2 r / ден, до корекција на хипомагнезиемијата.

Само кај лица со хипофосфатемија (кога нивото на фосфат во крвта

Калиум фосфат монобазен IV капка по капка 50 mmol фосфор/ден (деца 1 mmol/kg/ден) додека не се коригира хипофосфатемија или
Калиум фосфат двобазичен IV капе 50 mmol фосфор/ден (деца 1 mmol/kg/ден) додека не се коригира хипофосфатемијата.

Во овој случај, неопходно е да се земе предвид количината на калиум внесен во составот на фосфатот

Грешки и неразумни состаноци

Воведувањето на хипотоничен раствор во почетните фази на терапија за дијабетична кетоацидоза може да доведе до брзо намалување на осмоларноста на плазмата и развој на церебрален едем (особено кај деца).

Употребата на калиум, дури и со умерена хипокалемија кај лица со олиго- или анурија, може да доведе до опасна по живот хиперкалемија.

Назначувањето на фосфати кај бубрежна инсуфициенција е контраиндицирано.

Неоправданата администрација на бикарбонати (во отсуство на опасна по живот хиперкалемија, тешка млечна ацидоза или при pH> 6,9) може да доведе до несакани ефекти (алкалоза, хипокалемија, невролошки нарушувања, ткивна хипоксија, вклучително и мозокот).

Цели на третманот: нормализација на метаболички нарушувања (надополнување на дефицит на инсулин, борба против дехидрација и хиповолемичен шок, обновување на физиолошката киселинско-базна рамнотежа, корекција на нарушувања на електролитите, елиминација на интоксикација, третман на истовремени болести што доведоа до развој на ДКА).

Третман без лекови: табела број 9, изокалорична исхрана според дневните енергетски потреби на пациентот (се препорачува пресметка по еквиваленти).

Медицински третман

DKA инсулинска терапија

1. Се користат инсулини со кратко дејство или ултра кратко дејство (во форма на раствор: во 100 ml 0,9% раствор на натриум хлорид 10 IU инсулин).

2. Инсулинот се администрира само со интравенска капка по капка или со помош на линеомат во доза од 0,1 U/kg телесна тежина на час.

3. Со намалување на нивото на гликемијата на 13-14 mmol / l, дозата се преполовува (намалување на гликемијата под 10 mmol / l додека елиминацијата на кетоацидозата не е контраиндицирана).

4. Доколку нема ефект по 2-3 часа, дозата се зголемува на 0,15 U / kg телесна тежина на час, поретко до 0,2 U / kg телесна тежина на час.

По елиминацијата на кетоацидозата до стабилизирање на состојбата: засилена инсулинска терапија.

Рехидратација

1. Започнува веднаш по дијагнозата.

2. Во текот на првиот час - во / капка по капка 1000 ml 0,9% раствор на натриум хлорид (во присуство на хиперосмоларност и низок крвен притисок - 0,45% раствор на натриум хлорид).

3. Во текот на следните два часа, на час, 500 ml 0,9% раствор на натриум хлорид - во следните часови, не повеќе од 300 ml на час.

4. При срцева слабост, волуменот на течноста е намален.

5. Кога гликемијата паѓа под 14 mmol/l, солениот раствор се заменува со 5-10% раствор на гликоза (растворот мора да биде топол).

6. На децата им се препишуваат интравенски течности со брзина од: од 150 ml / kg до 50 ml / kg на ден, во просек, дневна потреба кај деца: до 1 година - 1000 ml, 1-5 години - 1500 ml, 5-10 години - 2000 ml, 10-15 години - 2000-3000 ml; во првите 6 часа, мора да се администрира 50% од дневната пресметана доза, во следните 6 часа - 25%, во останатите 12 часа - 25%.

Корекција на калиум

1. Воведувањето на калиум хлорид во присуство на лабораториски или ЕКГ знаци на хипокалемија и отсуство на анурија се пропишува веднаш.

2. Кога нивото на калиум во крвта е под 3 mmol / l - 3 g сува материја KCl на час, на 3-4 mmol / l - 2 g KCl на час, на 4-5 mmol / l - 1,5 g KCl на час, на 5-6 mmol / l - 0,5 g KCl на час, на 6 mmol / l или повеќе - запрете го воведувањето на калиум.

Корекција на киселинско-базната состојба(KShchS)

Обновувањето на киселинско-базната рамнотежа се јавува независно поради терапијата за рехидратација и воведувањето на инсулин. Натриум бикарбонат (сода) се администрира само ако е можно постојано да се контролира pH вредноста, на pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Комплементарна терапија

1. Во присуство на хиперкоагулабилност - хепарини со ниска молекуларна тежина.

2. Во присуство на хипертензија - антихипертензивна терапија.

3. Со хиповолемичен шок - борба против шок.

4. Во присуство на интеркурентни заболувања, срцева или бубрежна инсуфициенција, тешки компликации на дијабетес - соодветна терапија.

Инсулински препарати

Карактеристично инсулински препарати	Имиња лекови инсулин	Белешки
Ултра кратко дејство (аналози на човечки инсулин)	Лизпро, Аспарт, Глулизин	Се користи за лекување кетоацидоза и после неа ликвидација
кратка акција		Се користи за лекување кетоацидоза и после неа ликвидација
Среден времетраење дејства		Аплицирајте само после елиминација на кетоацидоза
Двофазен аналог инсулин		Аплицирајте само после елиминација на кетоацидоза
Готов инсулин мешавини	Кратка акција/ долго акции: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Аплицирајте само после елиминација на кетоацидоза
Долгорочен аналог беспрекорна акција	Гларгин, Левомир	Аплицирајте само после елиминација на кетоацидоза

Список на есенцијални лекови:

1. Препарати на инсулин со ултракратко дејство (аналози на хуман инсулин) лиспро, аспарт, глулизин

2. Препарати на инсулин со кратко дејство

3. *Инсулински препарати со средно дејство

4. Бифазен аналог на инсулин

5. *Инсулински мешавини готови за употреба (кратко дејство/долго дејство 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Долгорочен аналог на дејство без врв (гларгин, левомир)

Детска кетоацидоза- хетерогена група на состојби придружени со појава на кетонски тела во крвта и урината. Кетонските тела се главните носители на енергија од црниот дроб до другите ткива и главниот извор на енергија што ја добива мозочното ткиво од липидите. Главни причини кетоацидозакај новороденчиња - дијабетес, гликогеноза тип I (232200), глицинемија (232000, 232050), метилмалонска ацидурија (251000), млечна ацидоза, недостаток на сукцинил-КоА-ацетоацетат трансфераза.

Код според меѓународната класификација на болести МКБ-10:

E88. осум - Други наведени метаболички нарушувања

Недостаток на сукцинил-КоА-ацетоацетат трансфераза (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, дефект на генот SCOT, r) - ензим на митохондријалната матрица што го катализира првиот чекор во распаѓањето на кетонските тела.

Клинички

тешка рекурентна кетоацидоза, повраќање, отежнато дишење.

Лабораторија

инсуфициенција на сукцинил - CoA - 3 - ацетоацетат трансфераза, кетонурија.

Ричардс-Рендл (*245100, r) синдром - кетоацидурија со ментална инсуфициенција и други симптоми.

Клинички

ментална ретардација, атаксија, слаб развој на секундарни сексуални карактеристики, глувост, атрофија на периферните мускули.

Лабораторија

кетоацидурија. Синоним:синдром на атаксија - глувост - доцнење во развојот со кетоацидурија.

Млечна ацидоза - неколку видови предизвикани од мутации во различни ензими на метаболизмот на млечна киселина:. дефицит на липоил трансацетилаза Е2 (245348, r, A); . инсуфициенција на компонентата на комплексот пируват дехидрогеназа што содржи X-липоил (*245349, 11p13, ген PDX1, r); . вродена инфантилна форма на млечна ацидоза (*245400, r); . млечна ацидоза со ослободување на D - млечна киселина (245450, r). Вообичаени симптоми се млечна ацидоза, психомоторна ретардација и мускулна хипотензија. Некои форми имаат специфични манифестации, како што се микроцефалија, грчење на мускулите, ќелавост, некротизирачка енцефалопатија итн.

Кетоадипична ацидурија (245130, r).

Клинички

вродена патологија на кожата (колодионска кожа), едем на задниот дел на рацете и стапалата, доцнење во развојот, мускулна хипотензија.

Лабораторија

уринарна хиперекскреција на а-кетоадипска киселина.

МКБ-10. E88. 8 Други специфицирани метаболички нарушувања.

Тагови:

Дали оваа статија ви помогна? Да - 0 Не - 0 Ако статијата содржи грешка Кликнете овде 310 Оценка:

Кликнете овде за да коментирате: Кетоацидоза кај деца(Болести, опис, симптоми, народни рецепти и третман)