Кои се симптомите на труење со јаглерод моноксид? Што да направите ако имате труење со јаглерод моноксид? Причини за труење со јаглерод моноксид

Ажурирање: октомври 2018 година

Труењето со јаглерод моноксид се однесува на акутни патолошки состојби кои се развиваат како резултат на одредена концентрација на јаглерод моноксид што влегува во човечкото тело. Оваа состојба е опасна по живот и без квалификувана медицинска помош може да биде фатална.

Јаглерод моноксид (CO, јаглерод моноксид) е производ на согорување и влегува во атмосферата во која било форма. Без мирис или вкус, супстанцијата на кој било начин не го покажува своето присуство во воздухот и лесно продира во ѕидовите, почвата и материјалите за филтрирање.

Затоа, вишокот на концентрации на CO може да се открие само со помош на специјални уреди, а во најлош случај, во клиника што брзо се развива. Во урбаниот воздух, главниот придонес за концентрацијата на оваа опасна супстанција доаѓа од издувните гасови од моторите со внатрешно согорување на автомобилите.

Ефект врз телото

  • CO влегува во крвотокот 200 пати побрзо од О2 и влегува во активен контакт со хемоглобинот во крвта. Како резултат на тоа, се формира карбоксихемоглобин - супстанца која има посилна врска со хемоглобинот од оксихемоглобинот (кислород во комбинација со хемоглобин). Оваа супстанца го блокира процесот на пренос на кислород до ткивните клетки, предизвикувајќи хемичка хипоксија.
  • CO се врзува за миоглобинот (протеин во скелетниот и срцевиот мускул), намалувајќи ја пумпната функција на срцето и предизвикувајќи мускулна слабост.
  • Покрај тоа, јаглерод моноксид влегува во оксидативни реакции и ја нарушува биохемиската рамнотежа во ткивата.

Каде се можни случаи на труење со CO?

  • На пожари.
  • Во производството каде CO се користи во реакции за синтеза на супстанции (фенол, ацетон).
  • Во гасифицирани простории што работи опрема за гас (шпорети на гас, бојлери, топлински генератори) со недоволна вентилација или недоволна количина на доводен воздух неопходен за согорување на гас.
  • Гаражи, тунели и други области со недоволна вентилација каде што може да се акумулираат издувните гасови од возилата.
  • Кога долго престојувате во близина на прометни автопати.
  • Во моментот на истекување на гас за осветлување дома.
  • Кога вратите на шпоретот на домашната печка, шпоретот во бањата или каминот се затворени ненавремено (рано).
  • Долготрајна употреба на керозинска ламба во непроветрено место.
  • Употреба на воздух со слаб квалитет во апаратите за дишење.

Ризични групи (со зголемена чувствителност на CO)

Знаци на труење во зависност од концентрацијата на CO

концентрација на CO, % Време на појава на клинички манифестации Знаци
До 0,009 3-5 ч
  • Намалена брзина на психомоторни реакции
  • Компензаторно зголемување на циркулацијата на крвта во виталните органи
  • Болка во градите и отежнато дишење кај луѓе со тешка срцева слабост
До 0,019 6 часа
  • Намалени перформанси
  • Блага главоболка
  • Скратен здив при умерена физичка активност
  • Визуелно оштетување (перцепција)
  • Може да предизвика смрт кај лица со тешка срцева слабост и кај фетусот
0,019-0,052 2 часа
  • Тешка пулсирачка главоболка
  • Вртоглавица
  • Емоционална нестабилност, раздразливост
  • Оштетување на вниманието и меморијата
  • Гадење
  • Фино моторно оштетување
До 0,069 2 часа
  • Силна главоболка
  • Оштетување на видот
  • Конфузија
  • Општа слабост
  • Течење на носот
  • Гадење и повраќање
0,069-0,094 2 часа
  • Халуцинации
  • Тешко моторно нарушување (атаксија)
  • Плитко брзо дишење
0,1 2 часа
  • несвестица
  • Слаб пулс
  • Конвулзии
  • Тахикардија
  • Ретко плитко дишење
0,15 1,5 ч
0,17 0,5 ч
0,2-0,29 0,5 ч
  • Конвулзии
  • Депресија на срцевата и респираторната активност
  • Можна смрт
0,49-0,99 2-5 мин
  • Недостаток на рефлекси
  • Аритмија
  • Пулс на конец
  • Длабока кома
  • Смртта
1,2 0,5-3 мин
  • Конвулзии
  • Повраќање
  • Смртта

Симптоми на труење со јаглерод моноксид

Лесно труење:

Умерено труење:

Тешко труење:

  • главоболка и вртоглавица;
  • тропање во темпоралниот регион;
  • болка во градите, сува кашлица;
  • лакримација;
  • гадење и повраќање;
  • црвенило на скалпот, лицето и мукозните мембрани;
  • халуцинации (визуелни и аудитивни);
  • тахикардија;
  • хипертензија.
  • слабост и поспаност;
  • мускулна парализа со зачувана свест.
  • губење на свеста;
  • конвулзии;
  • проблеми со дишењето;
  • кома;
  • неконтролирано мокрење и движења на дебелото црево;
  • проширени зеници со слаба реакција на светлосен стимул;
  • значително синкаво обезбојување на мукозните мембрани и кожата.

Механизмот на симптомите

Невролошки симптоми

  • Мозокот и нервните клетки се најчувствителни на хипоксија, па главоболките, мачнините, вртоглавицата итн. се сигнал дека нервните клетки страдаат од кислородно гладување.
  • Потешки невролошки симптоми (конвулзии, губење на свеста) се јавуваат на позадината на длабокото оштетување на нервните структури, дури и неповратно.

Кардиоваскуларни симптоми

Недостатокот на кислород почнува да се компензира со поинтензивна срцева активност (тахикардија), но појавата на болка во срцето укажува дека и срцевиот мускул доживува хипоксија. Акутната болка укажува на целосен прекин на снабдувањето со кислород во миокардот.

Респираторни симптоми

Зголеменото дишење се однесува и на компензаторните механизми, но оштетувањето на респираторниот центар при тешко труење доведува до површни, неефикасни респираторни движења.

Симптоми на кожата

Црвено-сината нијанса на скалпот и мукозните мембрани укажува на зголемен, компензаторен проток на крв во главата.

Последици од труење со јаглерод моноксид

Кај благо до умерено труење, пациентот може да има главоболки, вртоглавица, намалена меморија и интелигенција и емоционална нестабилност долго време, што е поврзано со оштетување на сивата и белата маса на мозокот.

Тешките компликации најчесто се неповратни и често доведуваат до смрт:

  • трофични кожни нарушувања (едем проследен со ткивна некроза);
  • субарахноидални хеморагии;
  • нарушување на церебралната хемодинамика;
  • церебрален едем;
  • полиневритис;
  • оштетување на видот и слухот до целосно губење;
  • миокарден инфаркт;
  • тешка пневмонија која ја комплицира комата.

Прва помош за труење со јаглерод моноксид

Првата помош вклучува запирање на контактот на жртвата со отровен гас и обновување на виталните функции. Обезбедувањето прва помош при труење со јаглерод моноксид треба да го спречи труењето на лицето кое се обидува да ја пружи токму оваа помош. Идеално, треба да ставите гас-маска и дури потоа да влезете во просторијата каде што се наоѓа жртвата.

  • Извадете го или отстранете го повреденото лице од просторијата каде што има зголемена концентрација на CO. Ова е активност што мора да се изврши прво, бидејќи со секој здив патолошките промени во телото се интензивираат.
  • Повикајте брза помош за каква било состојба на пациентот, дури и ако се шегува и се смее. Можеби ова е последица на ефектот на CO на виталните центри на централниот нервен систем, а не знак за здравје.
  • Во случај на благо труење дајте му на лицето силен, сладок чај, загрејте го и обезбедете му мир.
  • Во отсуство или збунетост на свеста - легнете на рамна површина на ваша страна, одврзете ја јаката, ременот, обезбедете проток на свеж воздух. Оставете ја памучната волна со амонијак да се намириса на растојание од 1 см.
  • Ако нема срцева или респираторна активност, направете вештачко дишење и масирајте ја градната коска во проекцијата на срцето.

Што да направите ако се отруете во пожар?

Ако се случи да останат луѓе во запалената зграда, не можете сами да се обидете да ги спасите - ова ќе доведе до зголемување на бројот на жртвите на итната состојба и ништо повеќе! Веднаш треба да се јавите во Министерството за вонредни ситуации.

Дури и 2-3 вдишувања на воздух отруен со CO може да бидат фатални, така што никакво количество влажни партали или филтер маски нема да го заштитат лицето кое доаѓа да помогне. Само гасната маска може да заштити од смртоносните ефекти на CO!

Затоа, спасувањето на луѓето во таква ситуација треба да им се довери на професионалци - тимот на Министерството за вонредни состојби.

Третман

Доколку некое лице е во критична состојба, тимот на брза помош спроведува сет мерки за реанимација. Во првите минути, противотровот Acizol 6% се администрира со интрамускулна инјекција во волумен од 1 ml. Пациентот е однесен во болница (оддел за интензивна нега).

Во болнички услови, на пациентот му се обезбедува целосен мир. Организирајте го дишењето со чист кислород со парцијален притисок од 1,5-2 атм или јаглерод (95% кислород и 5% јаглерод диоксид) за 3-6 часа.

Понатамошната терапија е насочена кон обновување на функционирањето на централниот нервен систем и другите органи и зависи од сериозноста на состојбата и реверзибилноста на патолошките реакции што се случиле.

Превенција од труење со CO

  • Сите работи поврзани со ризикот од труење со CO треба да се вршат само во добро проветрени простори.
  • Проверете ги амортизерите на шпоретот и каминот. Никогаш не ги затворајте ако огревното дрво не е целосно изгорено.
  • Инсталирајте автономни детектори за гас во простории со потенцијален ризик од труење со CO.
  • Во случај на можен контакт со CO, земете 1 капсула Acizol половина час пред можниот контакт со гасот. Заштитата трае 2-2,5 часа по земањето на капсулата.

Ацизол е домашен лек, брз и ефикасен противотров против акутно труење со јаглерод моноксид во смртоносни дози. Спречува формирање на карбоксихемоглобин и го забрзува отстранувањето на CO од телото. Што е можно порано, интрамускулната администрација на Ацизол на жртвите значително ги зголемува нивните шанси за преживување и ја зголемува ефикасноста на последователните мерки за реанимација и медицинските мерки.

Доколку дојде до труење јаглерод моноксид , тогаш зборуваме за сериозна патолошка состојба. Се развива ако одредена концентрација влезе во телото јаглерод моноксид .

Оваа состојба е опасна по здравјето и животот, а доколку навремено не побарате помош од специјалисти, може да дојде до смрт од јаглерод моноксид.

Јаглерод моноксид (јаглерод моноксид, CO) е производ кој се ослободува при согорување и влегува во атмосферата. Со оглед на тоа што отровниот гас нема мирис и вкус и не е можно да се одреди неговото присуство во воздухот, тој е многу опасен. Покрај тоа, може да навлезе низ почвата, ѕидовите и филтрите. Многу луѓе се заинтересирани за прашањето дали јаглерод моноксид е потежок или полесен од воздухот, одговорот е дека е полесен од воздухот.

Затоа е можно да се утврди дека концентрацијата на јаглерод моноксид во воздухот е надмината со помош на специјални уреди. Може да се посомневате и за труење со CO ако некое лице брзо развие одредени симптоми.

Во урбаните средини, концентрацијата на јаглерод моноксид во воздухот се зголемува со издувните гасови од возилата. Но, труењето од автомобилските издувни гасови може да се случи само при високи концентрации.

Како CO влијае на телото?

Овој гас многу брзо влегува во крвта и активно се врзува за. Како резултат на тоа, се произведува карбоксихемоглобин , што е потесно поврзано со хемоглобинот отколку оксихемоглобин (кислород и хемоглобин). Добиената супстанција го блокира преносот на кислород до ткивните клетки. Како резултат на тоа, се развива хемички тип.

Јаглерод моноксид во телото се врзува за миоглобинот (ова е протеин на скелетните мускули и срцевиот мускул). Како резултат на тоа, функцијата на пумпање на срцето се намалува и се развива тешка мускулна слабост.

Исто така јаглерод моноксид влегува во оксидативни реакции, со што се нарушува нормалната биохемиска рамнотежа во ткивата.

Каде може да дојде до труење со јаглерод моноксид?

Може да се појават многу ситуации во кои е можно труење со јаглерод моноксид:

  • труење со производи од согорување за време на пожар;
  • во просториите каде што работи опрема за гас, а нема нормална вентилација, нема доволно доводен воздух, кој е неопходен за нормално согорување на гас;
  • во оние индустрии каде CO е вклучен во синтетските реакции на супстанции ( ацетон , фенол );
  • на места каде што издувните гасови од автомобилот може да се акумулираат поради недоволна вентилација - во тунели, гаражи итн.;
  • дома, кога има истекување на гас за осветлување;
  • кога престојувате во близина на многу прометни автопати долго време;
  • со продолжена употреба на керозинска ламба, ако просторијата не е проветрена;
  • ако амортизерот на шпоретот на домашна печка, камин или шпорет на сауна бил затворен премногу рано;
  • при користење на апарати за дишење со неквалитетен воздух.

Кој може да страда од преосетливост на CO?

  • луѓе на кои им е дијагностицирана исцрпеност на телото;
  • оние кои страдаат;
  • идни мајки;
  • тинејџери, деца;
  • оние кои пушат многу;
  • луѓе кои злоупотребуваат алкохол.

Треба да знаете дека органите и системите се побрзо погодени од труење со јаглерод моноксид кај жените. Симптомите на труење се многу слични метанот .

Знаци на труење со јаглерод моноксид

Следното ги опишува симптомите на труење со јаглерод моноксид кај луѓето во зависност од концентрацијата на CO. Симптомите на труење со гас во домаќинството и труење од други извори се манифестираат поинаку, а патем јаглерод моноксид (не јаглерод диоксид, како што понекогаш погрешно се нарекува) влијае на некоја личност, може да се претпостави колку силна била неговата концентрација во воздухот. Сепак, јаглерод диоксидот во високи концентрации може да доведе и до труење и до манифестација на голем број алармантни симптоми.

Концентрација до 0,009%

Клиничките манифестации се забележуваат по 3-5 часа:

  • намалена брзина на психомоторни реакции;
  • зголемен проток на крв во виталните органи;
  • кај луѓе со срцева слабост во тешка форма, се забележува и болка во градите.

Концентрација до 0,019%

Клиничките манифестации се забележуваат по 6 часа:

  • перформансите се намалуваат;
  • отежнато дишење при умерен физички напор;
  • главоболка , малку изразен;
  • оштетување на видот;
  • Може да дојде до смрт кај оние со тешка срцева слабост, а може да дојде и до смрт на фетусот.

Концентрација 0,019-0,052%

  • силна пулсирачка главоболка;
  • раздразливост, нестабилност на емоционалната состојба;
  • гадење;
  • нарушување на вниманието, меморијата;
  • проблеми со фини моторни вештини.

Концентрација до 0,069%

Клиничките манифестации се забележуваат по 2 часа:

  • проблеми со видот;
  • полоша главоболка болка;
  • конфузија;
  • слабост;
  • гадење, повраќање;
  • течење на носот.

Концентрација 0,069-0,094%

Клиничките манифестации се забележуваат по 2 часа:

  • тешко моторно оштетување (атаксија);
  • изглед;
  • силно брзо дишење.

Концентрација 0,1%

Клиничките манифестации се забележуваат по 2 часа:

  • слаб пулс;
  • состојба на несвестица;
  • конвулзии;
  • дишењето станува ретко и плитко;
  • држава .

Концентрација 0,15%

Клиничките манифестации се забележуваат по 1,5 часа. Манифестациите се слични на претходниот опис.

Концентрација 0,17%

Клиничките манифестации се забележуваат по 0,5 часа.

Манифестациите се слични на претходниот опис.

Концентрација 0,2-0,29%

Клиничките манифестации се забележуваат по 0,5 часа:

  • се појавуваат конвулзии;
  • се забележува респираторна и срцева депресија;
  • кома ;
  • смрт е веројатно.

Концентрација 0,49-0,99%

Клиничките манифестации се забележуваат по 2-5 минути:

  • без рефлекси;
  • пулсот е конец;
  • длабока кома;
  • смрт.

Концентрација 1,2%

Клиничките манифестации се забележуваат по 0,5-3 минути:

  • конвулзии;
  • недостаток на свест;
  • повраќање;
  • смрт.

Симптоми на труење со јаглерод моноксид

Табелата подолу ги сумира знаците што се појавуваат при различни степени на труење:

Механизам на развој на симптоми

Различни типови на симптоми се поврзани со изложеност на јаглерод моноксид. Дозволете ни да ги разгледаме подетално симптомите на различни видови и карактеристиките на механизмите на нивната манифестација.

Невролошки

Најголема чувствителност на хипоксија демонстрираат нервни клетки, како и мозокот. Затоа развојот на вртоглавица, гадење и главоболки укажуваат на тоа дека настанува кислородно гладување на клетките. Потешки невролошки симптоми се јавуваат како резултат на сериозно или неповратно оштетување на нервните структури. Во овој случај се јавуваат конвулзии и нарушена свест.

Респираторни

Кога дишењето се забрзува, компензаторниот механизам „се вклучува“. Меѓутоа, ако респираторниот центар е оштетен по труење, респираторните движења стануваат површни и неефикасни.

Кардиоваскуларни

Поради недоволното количество кислород, се забележува поактивна срцева активност, т.е. тахикардија . Но, поради хипоксија на срцевиот мускул, може да се појави и болка во срцето. Ако таквата болка стане акутна, тоа значи дека кислородот целосно престанал да тече до миокардот.

Кожата

Поради многу силниот компензаторен проток на крв во главата, мукозните мембрани и кожата на главата стануваат сино-црвени.

Ако дојде до труење со јаглерод моноксид или благо или умерено труење со природен гас, лицето може да има вртоглавица и главоболки долго време. Неговата меморија и интелектуалните способности исто така се влошуваат, а се забележуваат емоционални флуктуации, бидејќи труењето влијае на сивата и белата маса на мозокот.

Последиците од тешко труење обично се неповратни. Многу често ваквите лезии завршуваат со смрт. Во овој случај, се забележуваат следниве тешки манифестации:

  • субарахноидални хеморагии;
  • нарушувања од кожно-трофична природа (едем и ткиво);
  • церебрален едем ;
  • нарушување на церебралната хемодинамика;
  • влошување на видот и слухот до целосно губење;
  • полиневритис ;
  • пневмонија во тешка форма, која е комплицирана со кома;

Давање прва помош при труење со јаглерод моноксид

Пред сè, итната помош за труење со јаглерод моноксид вклучува итно прекинување на човечкиот контакт со гасот што го труе телото, како и обновување на сите важни функции на телото. Исклучително е важно лицето кое добива прва помош да не се труе при овие дејствија. Затоа, ако е можно, неопходно е да се стави гас-маска, а дури потоа да се оди во просторијата каде што се случило труењето.

Пред да започнете со PMP, неопходно е да се отстрани или отстрани лицето кое е повредено од просторијата во која е зголемена концентрацијата на јаглерод моноксид. Треба јасно да разберете каков вид на гас CO е и колку брзо може да му наштети на телото. И бидејќи секој здив на затруен воздух само ќе ги засили негативните симптоми, жртвата мора што поскоро да се однесе на свеж воздух.

Без разлика колку брзо и професионално се пружа прва помош, дури и ако лицето се чувствува релативно добро, неопходно е да се повика брза помош. Нема потреба да се залажуваме со фактот дека жртвата се шегува и се смее, бидејќи таквата реакција може да биде предизвикана од дејството на јаглерод моноксид врз виталните центри на нервниот систем. Само професионален лекар може јасно да ја процени состојбата на пациентот и да разбере што да прави во случај на труење со јаглерод моноксид.

Ако степенот на труење е благ, на жртвата треба да и се даде силен чај, да се загрее и да се обезбеди целосен одмор.

Ако има збунетост на свеста, или воопшто нема забуна, треба да го легнете лицето на негова страна на рамна површина, да внимавате да добие прилив на свеж воздух со одврзување на ременот, јаката и долната облека. Нека мириса амонијакот, држејќи ја памучната волна на растојание од 1 см.

Доколку нема отчукување на срцето и дишење, треба да се изврши вештачко дишење и да се масира градната коска во проекцијата на срцето.

Во итен случај, не треба да се однесувате избрзано. Ако се уште има луѓе во запалената зграда, не можете сами да ги спасите, бидејќи тоа може да доведе до зголемување на бројот на жртвите. Важно е веднаш да се јавите во Министерството за вонредни ситуации.

Дури и по само неколку вдишувања на воздух отруен со CO, едно лице може да умре. Затоа, погрешно е да се верува дека влажната маска од партал или газа може да заштити од штетните ефекти на јаглерод моноксид. Само гасната маска може да ги спречи фаталните ефекти на CO.

Третман на труење со јаглерод моноксид

Домашно лекување по труење не треба да се практикува. На лице во таква ситуација му е потребна помош од специјалисти.

Под услов жртвата да е во критична состојба, лекарите спроведуваат сет мерки за реанимација. Веднаш 1 ml од 6% противотров се инјектира интрамускулно. Жртвата мора да биде однесена во болница.

Важно е во такви услови на пациентот да му се обезбеди целосен одмор. Тој е обезбеден со дишење чист кислород (парцијален притисок 1,5-2 атм.) или јаглерод (состав - 95% кислород и 5% јаглерод диоксид). Оваа постапка се изведува во рок од 3-6 часа.

Следно, важно е да се обезбеди обновување на функциите на централниот нервен систем и другите органи. Режимот на третман што го пропишува специјалист зависи од тоа колку е тешка состојбата на пациентот и дали патолошките реакции што настанале по труењето се реверзибилни.

За да се спречи труење со природен гас и CO, важно е внимателно да се следат правилата кои ќе помогнат да се спречат опасни ситуации.

  • Доколку постои ризик од труење со јаглерод моноксид за време на одредена работа, тоа треба да се врши само во добро проветрени места.
  • Внимателно проверете ги амортизерите на камините и шпоретите, не затворајте ги целосно додека не изгорат дрвата.
  • Во просториите каде потенцијално може да дојде до труење со CO, потребно е да се инсталираат автономни детектори за гас.
  • Доколку се очекува можна изложеност на јаглерод моноксид, земете една капсула Ацизола половина час пред таквиот контакт. Заштитниот ефект ќе трае до два и пол часа по земањето на капсулата.

Ацизол е домашно произведен лек кој е ефикасен и брзо-дејствувачки противотров против акутно труење со CO. Тоа создава пречка во телото за формирање карбоксихемоглобин , а исто така го забрзува процесот на отстранување на јаглерод моноксид.

Колку побрзо Ацизол се администрира интрамускулно во случај на труење, толку се поголеми шансите за преживување на лицето. Овој лек, исто така, ја зголемува ефикасноста на оние мерки што последователно ќе се преземат за реанимација и лекување.

заклучоци

Така, труењето со јаглерод моноксид е многу опасна состојба. Колку е поголема концентрацијата на гасот, толку е поголема веројатноста за фатален исход. Затоа, многу е важно да се биде исклучително внимателен во почитувањето на сите правила за превенција и при првото сомневање за вакво труење веднаш повикајте итна помош.

Труењето со јаглерод моноксид поради вдишување на гас со јаглерод моноксид зазема водечко место на листата на труења со вдишување, четврто место меѓу најчесто забележани труења (по труење со алкохол, дрога и психоактивни супстанции).

Смртноста во погоденото подрачје е околу 17,5% од вкупниот број на сите смртни труења. Конкретно, според руската форензика, оваа бројка се движи од 11,0 до 58,8%. Стапката на болничка смртност за труење со јаглерод моноксид во просек изнесува 3,8%.

Најголем процент (17,9%) од смртните случаи е регистриран со труење со јаглерод моноксид во комбинација со термичка инхалација, по 4,1% во групата пациенти со изолирано труење со јаглерод моноксид.

Така, високата стапка на смртност од труење со јаглерод моноксид во Украина укажува на важноста од постојано ажурирање на знаењата за дијагноза и третман со современи податоци, што е целта на овој извештај.

Подмолноста на јаглерод моноксидот (CO, јаглерод моноксид, јаглерод моноксид) лежи во фактот дека труењето со CO најчесто се случува незабележано, бидејќи тоа е безбоен гас кој нема вкус ниту мирис (мирисот се создава само од нечистотии); CO е полесен од воздухот (на 0 °C, 760 mm Hg), гори со синкав пламен додека не се формира јаглерод диоксид (CO2), ослободувајќи топлина; мешавина од 2 тома CO и 1 волумен O2 експлодира кога се запали.

CO се ослободува при тлеење и согорување на речиси сите запаливи материи и материјали, особено во услови на недоволно снабдување со кислород и е една од најотровните компоненти на производите за согорување што го сочинуваат чадот.

CO е составен дел на различни индустриски и домашни гасови. За време на пожари, јаглерод моноксид лесно продира низ ѕидовите и таваните (притоа губи миризливи нечистотии) - „филтриран гас“, „гас што истекува“. Можно е труење со CO поради истекување на пропан гас за домаќинство кој содржи 4-11% CO.

Труењето може да биде: случајно, со криминална или самоубиствена намера. Труењето е можно и во индустриски и во домашни услови:

  • во гаражи, станбени простории, бањи, автомобили, автобуси;
  • при тестирање на мотори, во моторни простории на моторни бродови, дизел локомотиви, во авионски кабини;
  • во котлари, генератори на гас, високи печки, отворено огниште и леарници, во шеќер и пекари, во тули, керамика, цемент и други индустрии;
  • како резултат на терористички акти;
  • при артилериски, минофрлачки и митралески оган, во тенкови, оклопни возила, во топовски одбранбени воени бродови;
  • Кога согоруваат запаливи мешавини на напалм, се формираат високи концентрации на јаглерод моноксид и јаглерод диоксид.

Можно е групно и масовно труење со јаглерод моноксид. Случаите на групно труење не се невообичаени во големи затворени простори, ресторани, ноќни клубови, затворени лизгалишта и цркви, каде што многу десетици луѓе од сите возрасти стануваат жртви на труење. CO е еден од главните штетни фактори за време на природни катастрофи, како што се големи шумски пожари, вулкански ерупции итн.

Во современи услови, веројатноста за труење луѓе за време на пожари значително се зголемува поради употребата на полимерни материјали во градежништвото и секојдневниот живот. Поради оваа причина, мешавината на гасови што се ослободуваат за време на современите пожари поради мешање на водород цијанид (HCN), водород хлорид, азотни оксиди, акролеин, ацетонитрил и други супстанции станува уште потоксична. Најтоксични производи за согорување на полимерни материјали што содржат азот се цијанид, акрилонитрил и CO.

Константен елемент на сите варијанти на етиолошки состојби на труење со CO е ниската вентилациска работа на областа на жртвата: формирањето на CO е квантитативно поголемо од неговото отстранување.

Патогенеза на труење со CO

Патогенезата на труење со CO се состои од неколку делови. Кога се вдишува, CO брзо продира низ алвеоларно-капиларната мембрана во крвта, каде што реверзибилно се комбинира со двовалентно железо во хемоглобинот, формирајќи многу стабилно соединение - карбоксихемоглобин (HbCO).

Поради фактот што афинитетот на јаглерод моноксид за човечкиот хемоглобин е 220 пати поголем од оној на кислородот, а дисоцијацијата на HbCO е 3600 пати побавна од дисоцијацијата на HbO2, дури и малите концентрации на CO може да доведат до формирање на значителни количини на HbCO во крвта.

На пример, ако концентрацијата на CO во воздухот е 0,3-0,5% (3,4-5,7 mg/l), тогаш смртоносната содржина на HbCO на ниво од 65-75% ќе се постигне по 20-30 минути од останете во воздух. при концентрација на CO од 14 mg/l, смртта настанува во рок од 1-3 минути.

Процентот на HbCO во крвта е директно пропорционален на парцијалниот притисок на CO (pCO) и обратно пропорционален на парцијалниот притисок на кислородот (pO2) во алвеоларниот гас. Полуживотот на HbCO при вдишување на обичен воздух е 320 минути, чист кислород под притисок од 1 атм. - 80 мин, под притисок 3 атм. - 23 мин.

Добиениот производ, HbCO, не може да додаде кислород. Покрај тоа, присуството на HbCO ја намалува дисоцијацијата на кислородот и преостанатиот оксихемоглобин (HbO2), што ја поместува константата на дисоцијација на HbO2 налево и ја намалува дифузијата на кислород во ткивата.

Така, се развива хемиска хипоксија, што претставува реална закана за животот и може да доведе до смрт директно на местото на инцидентот, за што е потребна прва (итна) медицинска помош.

Значителен дел од CO (од 15 до 50%) комуницира со други биолошки активни системи на телото што содржат железо (хемопротеини): цитохром оксидаза - цитохром a3, цитохром P-450, цитохром Ц, каталаза, пероксидаза, миоглобин итн.

Дисоцијацијата на добиените соединенија е многу бавна (од 48 до 72 часа), како резултат на тоа, ткивното дишење е блокирано, оксидативните процеси во митохондриите се нарушени и се развива нарушување на искористувањето на кислородот од страна на клетката, што предизвикува појава на симптоми хистотоксична (ткивна) хипоксија.

Респираторниот пигмент на мускулните клетки (срце, скелетни мускули) - миоглобинот, како хемоглобинот, се врзува и ослободува кислород, што обезбедува снабдување со кислород до мускулните влакна. Процесот на интеракција помеѓу јаглерод моноксид и миоглобинско железо се одвива паралелно со зголемувањето на HbCO во крвта и завршува со формирање на карбоксимиоглобин.

При тешко труење, повеќе од 25% од миоглобинот може да биде поврзан со CO. Во овој случај, миоглобинот ја губи својата способност да служи како средна врска што го поврзува хемоглобинот со оксидативните ензими на мускулниот систем и станува складиште на јаглерод моноксид во телото на жртвата. Во исто време, афинитетот на миоглобинот за CO е 25-50 пати поголем отколку за О2.

Прицврстувањето на молекула на CO на срцевиот миоглобин ја намалува функционалната резерва на миокардот, што формира недостаток на инотропна функција на срцето, артериска хипотензија и намалување на срцевиот индекс, што предизвикува циркулаторна компонента на ткивна хипоксија.

Во клинички услови, CO се отстранува преку белите дробови. Незначително количество јаглерод моноксид се ослободува преку кожата - 0,007 ml/h, нешто повеќе преку гастроинтестиналниот тракт и бубрезите. CO се излачува во урината како сложено соединение со железо.

Факторите кои ја одредуваат апсорпцијата на CO од крвта и заситеноста на хемоглобинот ја вклучуваат почетната концентрација на CO и O2, количината на вентилација и квалитетот на дифузната бариера на белите дробови и капиларите.

Постојат докази за двофазно намалување на процентот на HbCO: првично брзото експоненцијално намалување е поврзано со редистрибуција и отстранување низ белите дробови. Втората фаза на бавно линеарно опаѓање се должи на ослободувањето на јаглерод моноксид од хемоглобинот и миоглобинот, пулмоналната дифузија и вентилацијата.

Така, при труење со CO се формира мешана хипоксија, што се должи на вкупниот ефект

  • хипоксичен (намалување на парцијалниот притисок на кислородот во воздухот што влегува во алвеолите),
  • хемик (намалување на количината на кислород што се дисоцира од врската со хемоглобинот во зоната на микроциркулацијата),
  • циркулаторно (намалена перфузија на зоната на микроциркулацијата)
  • хистотоксични (намалени перформанси на митохондријалните респираторни ензими) хипоксија.

Дополнителни компоненти на патогенезата на труење со CO се: микротромбоза во зоната на микроциркулацијата (вклучувајќи коронарна), патолошки процеси на липидна пероксидација во мозокот; хипергликемија, хиперлактатемија; воспаление предизвикано од леукоцити и демиелинизација на белата маса; стимулација на производство на радикал на азотен оксид од леукоцити и ендотелијални клетки; директно токсично оштетување на миокардот. Како резултат на тоа, нервното, миокардното и ембрионското ткиво е најчувствително на CO.

Поврзани фактори кои го отежнуваат текот на интоксикацијата со јаглерод моноксид: прекумерна работа, минати болести, загуба на крв, зголемена физичка активност, недостаток на витамини, нутритивна дистрофија, болест на изгореници, значителни промени во факторите на животната средина (висока температура на воздухот, истовремено дејство на други токсични материи, намален кислород содржина, присуство на јаглерод диоксид (CO2) во воздухот, бременост, адолесценција, тешко труење со алкохол, синдром на акутен респираторен дистрес поради акутна термичка повреда на респираторниот тракт.

Жените полесно поднесуваат интоксикација од мажите. Постои зголемена отпорност на јаглерод моноксид кај деца под 1 година во споредба со возрасните.

Труењето со CO кај бремени жени е посебен проблем. Во случај на труење со јаглерод моноксид, фетусот страда од поизразена и продолжена ткивна хипоксија од телото на мајката. Во раните фази на бременоста, феталната хипоксија може да доведе до спонтан абортус или развојни дефекти.

Во подоцнежните фази, можно е предвремено раѓање или раѓање на живо дете со тешка енцефалопатија. Овие промени се забележани кога нивото на карбоксихемоглобин кај фетусот надмина 15%. Содржината на карбоксихемоглобин во крвта на мајката не го одразува ризикот од смрт на фетусот.

Од поголемо значење е брзото намалување на содржината на кислород во крвта на фетусот, кое се развива за неколку минути. Според бројни студии, со зачувана свест и отсуство на ментални нарушувања кај мајката, исходот од бременоста е обично поволен.

Дијагноза на акутно труење со јаглерод моноксид

Дијагнозата на акутно труење со јаглерод моноксид се поставува врз основа на: лабораториски податоци, карактеристични клинички појави, токсиколошка историја, проучување на состојбите на труење на местото на инцидентот.

Диференцијалната дијагноза треба да се спроведе со акутна цереброваскуларна несреќа, миокарден инфаркт и труење со цијанид.

Препорачливо е да се тестира воздухот во затворениот простор каде што е пронајдена жртвата за присуство на јаглерод моноксид со помош на индикаторски цевки или други методи.

Надвор од случаите на труење со CO, хемолизата и таласемијата го зголемуваат нивото на HbCO, кај непушачите нивото на HbCO е 1-2%, во крвта на пушачите содржината на HbCO е 5-10%, додека просечната дневна концентрација се движи од 1,5 до 15%.

Апсолутен индикатор за труење со јаглерод моноксид е повеќе од 3,0% HbCO пронајден во крвта, но негативната реакција на HbCO не го исклучува труењето со јаглерод моноксид.

Содржината на HbCO не може да послужи како сигурен критериум за сериозноста на состојбата на пациентот по приемот во болница. Во повеќето случаи, тоа е многу ниско, а клиничките симптоми укажуваат на тешко труење. Ова несовпаѓање се објаснува со времето што поминало од моментот кога жртвата била евакуирана од област со зголемена концентрација на јаглерод моноксид, за кое време неговото дишење било обновено, карбоксихемоглобинот бил дисоциран и јаглерод моноксидот бил елиминиран преку белите дробови.

Определувањето на карбоксихемоглобин во крвта земена директно на местото на инцидентот е од големо дијагностичко значење.

Клиничка слика

Според сериозноста на труењето со јаглерод моноксид (Лужников Е.А., 1989) се разликуваат: благо труење, умерено труење, тешко труење.

За благи случаисе појавува труење

  • главоболка во темпоралните и фронталните региони, често од појасна природа (симптом „обрач“), вртоглавица, тинитус, гадење, повраќање, мало оштетување на видот;
  • пациентите се жалат на општа вознемиреност, страв, отежнато дишење, болки во грлото, сува кашлица, чувство на жед, печење на лицето, непријатност во пределот на срцето;
  • се карактеризира со зголемување на крвниот притисок до 150/90 mm Hg, умерена тахикардија;
  • губење на свеста (од моментот на труење) не е забележано;
  • содржината на карбоксихемоглобин во крвта е 15-30% (во просек нивото на прагот е 20% од вкупниот хемоглобин).

Просечен степенТруење со јаглерод моноксид:

  • се забележува гадење, отежнато дишење, чувство на недостаток на воздух, отежнато дишење;
  • нарушување на менталната активност се манифестира со агитација или ступор, до кома;
  • во повеќето случаи се појавуваат патолошки рефлекси, миоза, мидријаза и повремено анизокорија, зениците се со нормална големина, со жива реакција на светлина;
  • Вреди да се забележи појавата на хиперемија на кожата на лицето;
  • мора да има барем краткотрајно губење на свеста од 1-2 до 20 минути;
  • содржината на карбоксихемоглобин во крвта е 30-40%.

Во тешки случаиТруењето со јаглерод моноксид се дефинира со:

  • кома со различна длабочина и времетраење - од неколку часа до еден ден или повеќе, може да има конвулзии, патолошки рефлекси, пареза, парализа;
  • кожата на жртвата на местото на инцидентот може да биде црвена по приемот во болница во состојба на тешка хипоксија, нивната боја се менува во цијанотична;
  • поради развој на акутен риноларингитис и трахеобронхитис, може да се појават проблеми со дишењето, вклучително и запирање;
  • од страна на кардиоваскуларниот систем (CVS), се формираат знаци на акутна лево вентрикуларна инсуфициенција, промените на ЕКГ не се специфични и во повеќето случаи се манифестираат со знаци на миокардна хипоксија и коронарни циркулаторни нарушувања: амплитудата на бранот R се намалува во сите одводи, особено во одводите на градниот кош, S-интервалот Т се поместува под изолинот, бранот Т станува двофазен или негативен;
  • при анализа на киселинско-базната рамнотежа - метаболна ацидоза;
  • содржината на карбоксихемоглобин во крвта е 50-60%.

Податоците за пулсна оксиметрија во случај на труење со CO привлекуваат внимание и бараат правилно толкување. Карбоксихемоглобинот ја апсорбира светлината речиси на ист начин како и оксихемоглобинот, па наместо да го засити хемоглобинот со кислород, пулс оксиметарот кај таквите пациенти го покажува збирот на процентуалните концентрации на HbCO и HbO2.

На пример, ако SpO2 = 65% и HbCO = 25%, пулс оксиметарот ќе прикаже вредност SpO2 блиску до 90%. Така, со пулсна оксиметрија наспроти позадината на карбоксихемоглобинемија, индикаторот SpO2 се покажува како преценет.

Во некои случаи, труењето со CO може да се комбинира со изгореници на респираторниот тракт. Како по правило, во овие случаи, сериозноста на состојбата на пациентот не се должи толку на труење со CO (кое може да биде благо или умерено), туку на изгореница на респираторниот тракт. Во акутниот период може да се развие акутна респираторна инсуфициенција поради долготрајниот нерешлив ларингобронхоспазам, а следниот ден се развива тешка пневмонија.

Како истовремена труење со CO, таквите пациенти може да се развијат компартман синдром(синдром на удар, повреда на положбата) - се развива во случаи кога жртвата останува несвесна во една положба долго време, допирајќи делови од телото со тврда површина или притискајќи екстремитет со тежината на сопственото тело.

Во овој случај, исхраната на мускулното и нервното ткиво и кожата е остро нарушена, што доведува до нивна смрт. Погодените области стануваат остро болни, зголемени во волумен, густи (до густина на камења).

Како резултат на распаѓањето на мускулното ткиво, миоглобинот (протеин кој е дел од мускулното ткиво) влегува во крвта ако областа на повредата е обемна, голема количина на миоглобин влијае на бубрезите - се развива миоглобинурична нефроза; Така, пациентот го развива таканаречениот миоренален синдром, кој се карактеризира со комбинација на позициска траума и бубрежна инсуфициенција.

За умерено и тешко труење со јаглерод моноксид, карактеристична компликација е брзиот развој на хипоксичен булозен дерматитис и полиневритис, кои се појавуваат 10-15 часа по труењето.

Терапевтски мерки

Од литературата, познати се главните компоненти на третманот на труење со јаглерод моноксид:

  • рана интензивна терапија со кислород со следење на ефикасноста на вентилацијата;
  • употреба на метаболички лекови (ацизол, тиотријазолин, натриум тиосулфат);
  • употреба на хипербарична терапија со кислород;
  • спречување на церебрален едем;
  • спречување на миоренален синдром;
  • компензација за функционирањето на кардиоваскуларниот, респираторниот и уринарниот систем.

Пред-болнички активностимедицинската нега се сведува на евакуација на жртвата од подрачјето на загаден воздух со јаглерод моноксид, спроведување мерки за респираторна терапија (проодност на дишните патишта, контрола и протетска (ако е индицирана) вентилација на белите дробови), одржување на функцијата на кардиоваскуларниот систем , проценувајќи ја сериозноста на придружните повреди (труење, механичка и термичка траума, итн.), стабилизација на нарушувања (болка, контаминација на раната, миграција на коскени фрагменти итн.) предизвикани од истовремени лезии.

Главната работа во случаите на труење со јаглерод моноксид е да се обезбеди на жртвата што е можно поскоро и продолжено вдишување на кислород, што го поместува CO од неговата поврзаност со хемоглобинот во крвта. Подеднакво важна е и контролата на пулмоналната вентилација, која го обезбедува главниот пат за елиминација на јаглерод моноксид надвор од телото. Во првите три часа, на жртвата и требаат високи концентрации на кислород (75-80%, 6-10 l/min), проследено со намалување на 40-50%.

За акутни симптоми на бронхоспазам - инхалација (бета2-агонисти (салбутамол, вентолин) 2-3 mg преку инхалатор за 5-10 минути или комбинирани бронходилататори (беродуални 1-2 ml).

Лекот ацизол се препорачува како антидотска терапија за труење со јаглерод моноксид. Ацизоле високо ефективен противотров за акутно труење со јаглерод моноксид, како и ефикасен антихипоксант за недостаток на кислород.

За терапевтски цели, како противотров во предхоспиталната фаза, ацизол се администрира на возрасни жртви што е можно порано, без оглед на сериозноста на состојбата, интрамускулно во доза од 60 mg (1 ml од 6% раствор), повторена администрација на Дозволено е 60 mg не порано од еден час.

За профилактички цели, како противотров во предхоспиталната фаза, возрасните земаат ацизол орално, 120 mg (една капсула) 30-40 минути пред да влезат во зоната на чад (гас) е можно повторена администрација по 1,5-2 часа; или интрамускулно во доза од 60 mg (1 ml од 6% раствор) 20-30 минути пред да влезете во област со висок ризик од труење, дозволена е повторена администрација од 60 mg не порано од еден час подоцна.

Максималната дневна доза за возрасен кога се администрира интрамускулно е 240 mg (4 ml од 6% раствор); кога се зема орално - 480 mg (4 капсули).

Заштитниот ефект на ацизол трае 1,5-2 часа при употреба на раствор од ампули на лекот, а повторената администрација е дозволена 1 час по првата администрација. При употреба на капсули, заштитниот ефект трае 2-2,5 часа, повторното земање на лекот е дозволено по 1,5-2 часа.

Поради интеракции со други лекови, не се препорачува истовремена употреба со унитиол.

Можете да размислите за воведување на метаболички лекови: тиотријазолин, лекови на килибарна киселина, триметазидин, милдронат. Препорачливо е да се препише ендотелиотропна и деконгестивна терапија: Т-лизин есцинат 30-40 mg (20-40 ml) на ден; преднизолон 30-60 mg 2-3 пати на ден.

Обезбедете загревање кога користите грејни влошки, мора да се внимава, бидејќи жртвите на CO имаат зголемен праг на чувствителност на болка и склоност кон изгореници.

Во првиот час од интоксикација, во присуство на цијаноза, 20-30 ml од 5% раствор на аскорбинска киселина со 20-50 ml од 40% раствор на гликоза се администрира интравенски.

Хипербарична терапија со кислород(HBO) е специфична антидотска терапија и може значително да ја забрза (10-15 пати) дисоцијацијата на HbCO и да го зголеми количеството на кислород слободно растворен во плазмата. HBOT е метод на избор за труење со CO, придружено со нарушена свест како токсична енцефалопатија и развој на кома.

Треба да се земе предвид дека веднаш по евакуацијата на жртвата од погодената област, започнува отстранувањето на CO преку респираторниот тракт и затоа дури и мала количина на HbCO при прием во болница во присуство на карактеристична токсична енцефалопатија прави не го откажувајте HBOT.

Индикации за HBOT: кома, фокален невролошки дефицит, миокардна исхемија на ЕКГ, HBCO > 40%, промена на свеста, краткотрајно губење на свеста, прогресивно влошување на состојбата за време на нормобарична кислородна терапија со Fi021.0 во тек на 4 часа.

На првиот ден по труењето, препорачливо е да се администрира HBOT во интервали од 12 часа, а потоа еднаш на секои 2-3 дена. Работниот притисок во хипербаричната комора треба да зависи од сериозноста на труењето: со умерена сериозност, притисокот е 1-1,5 ati, во тешки случаи - до 2-2,5 ati.

Вообичаено, по првата HBOT сесија, има забележливо подобрување на состојбата: свеста е обновена или длабочината на комата се намалува. Понекогаш закрепнувањето од кома може да биде придружено со изразена психомоторна агитација директно во комората за притисок поради оваа причина, за профилактички цели, препорачливо е да се администрира диазепам, GHB во суб-наркотични дози.

Ако патолошките симптоми не исчезнат за време на едночасовна сесија на хипербарична оксигенација, тогаш треба да се посомневаме во хипоксично оштетување и церебрален едем, бидејќи за тоа време концентрацијата на HbCO во крвта се намалува во просек од 50 до 20%.

Ако постои сомневање за комбинирано труење со јаглерод моноксид и цијаниди, индицирана е администрација: прво - амил нитрит со инхалација (како метхемоглобин), потоа - натриум тиосулфат до 50 ml 30% IV раствор.

Ветувачка е употребата на 2,5-5 g од инекции форма на хидроксокобаламин (од групата кобаламини; тука спаѓаат цијанокобаламин, хидроксокобаламин), кој, кога реагира со цијаниди, се претвора во цијанокобаламин.

Интензивна терапија за церебрален едем

Интензивната терапија за АГМ треба да започне што е можно порано. При транспорт на такви пациенти, крајот на главата на носилката е подигнат за 35-40°.

За да се спречи хипоксија, сите пациенти во кома (GCS резултат 8 или помалку) се подложени на трахеална интубација, санитација на трахеобронхијалното дрво и протетски функции на надворешно дишење со помош на вештачка пулмонална вентилација (ALV) со FiO2 0,5.

Во исто време, зголемувањето на интраторакалниот притисок се елиминира со седирање на пациентот и апсолутна синхронизација со вентилаторот. За таа цел, сибазон се користи во форма на болус интравенска инфузија од 0,4 mg/kg со понатамошна транзиција кон режимот капка по капка со брзина од 0,1-0,2 mg/kg на час. Можно е да се користи натриум тиопентал во доза од 200-300 mg интравенски во тек на 30 секунди, потоа со брзина од 5-8 mg/kg на час. Истите овие лекови се ефикасни и за ублажување на нападите.

Со цел да се влијае на метаболичката врска за регулирање на церебралниот проток на крв и да се намали интракранијалниот притисок, механичката вентилација се спроведува во режим на умерена хипервентилација, што треба да обезбеди одржување на PaCO2 на ниво од 25-30 mm Hg.

Наспроти позадината на церебралниот едем, под услов дијастолниот крвен притисок да биде најмалку 80 mm Hg. треба да се одржуваат следните вредности на крвниот притисок: за време на зашеметување, систолниот крвен притисок не треба да биде помал од 110 mm Hg, за време на ступор - не помал од 125 mm Hg, кома - не помал од 140 mm Hg. Не треба да се дозволи систолниот крвен притисок да се зголеми над 160 mmHg.

Во случај на низок систолен крвен притисок поради хиповолемија, електролити и колоидни раствори избалансирани во составот се пропишуваат во волумени и соодноси што одговараат на хемодинамскиот и бубрежниот статус на пациентот.

За третман на церебрален едем, можно е да се користат хиперосмоларни раствори на натриум хлорид (3 и 7,5%, стапка на инјектирање - 150-200 ml/h) или манитол со брзина од 0,25-2 g/kg во форма на 15 -25% r- ra за 30-60 минути. Кај пациенти со мала телесна тежина или изнемоштени пациенти, доза од 0,5 g/kg може да биде доволна.

Хипоосмоларните раствори, особено растворите на гликоза, се исклучени! Болус интравенска инјекција од 20-40 ml 40% раствор на гликоза е прифатлива за ублажување на коматозните состојби предизвикани од хипогликемија.

Во отсуство на ефект од инфузионата терапија и во случаи на нормоволемија, дополнително се користат вазопресори и инотропни лекови 10 минути. Во овој случај, допаминот (8-10 mcg/kg во минута) се користи сам или во комбинација со мезатон (0,15-0,2 mcg/kg во минута) или норепинефрин (0,3-0,4 mcg/kg за 1 минута).

Исто така, за церебрален едем поради артериска хипертензија, третманот започнува со интравенска администрација на 25% раствор на магнезиум сулфат. Магнезиум сулфат: 20 ml од 25% раствор (5 g) се администрира интравенски (капе во избалансиран кристалоиден раствор) во тек на 15-20 минути.

Употребата на раствор на L-лизин есцинат е индицирана. Се администрира интравенски на 30-40 mg на ден. Ноотропните лекови (пирацетам, церебролизин, актовегин, итн.) Не се користат во акутниот период на позадината на церебралниот едем.

Превенција на миоренален синдром

За да се спречи миоренален синдром, пред да се извади жртвата од урнатините, треба да се изврши ублажување на болката - наркотични или ненаркотични аналгетици (морфин, омнопон, промедол се контраиндицирани во случаи на трауматска повреда на мозокот со хипотензија); Доколку е можно, дозволено е да се користат техники на спроводлива анестезија.

Примената на турникет е индицирана само за крварење од голем сад. Со цел да се спречи масовното ослободување на ендотоксини од областите на згмечени мускулни маси, повредениот екстремитет е преврзан: едниот спасител го ослободува екстремитетот, почнувајќи од проксималните делови, другиот ги преврзува ослободените делови во дистална насока; Завојот е индициран само за периодот на транспорт со постојано следење на пулсот и состојбата на екстремитетот.

Строго е забрането триење и масирање на екстремитетот. Имобилизацијата се врши со користење на стандардни шини или импровизирани средства. Препорачливо е да се изврши локална хипотермија (мраз, специјални пакувања за ладење).

Во случаи кога екстремитетот е веќе зголемен во големина, не е индицирана примена на турникет или еластична завој. Задолжителна компонента на третманот во овој случај е имобилизација и покачена положба на екстремитетот, особено за време на транспортот.

Ако позиционираниот синдром трае неколку дена, се развива хиперкалемија, а транспортот на таков пациент станува опасен. Потребно е ЕКГ. Корекција на хиперкалемија се врши со воведување на антагонист на калиум - калциум глуконат (или калциум хлорид) 10% раствор 10-20 ml, 40% раствор на гликоза 20-40 ml, 20% раствор на гликоза со инсулин, натриум хидроксибути кои промовираат транзиција на калиум во клетката. Ефикасно е и алкализацијата на плазмата со 4% раствор на сода (0,5-1,5 ml/kg) 2-4 пати на ден.

Апсолутно индицирана, без оглед на тежината, е најраната, што е технички можно поскоро, инфузиона терапија. За да се спречи масна емболија кај пациенти со истовремени фрактури на долгите коски, липостабил може да се администрира во доза од 10 ml или повисока.

Труењето со јаглерод моноксид останува итен проблем на токсиколошката грижа во контекст на современиот развој на животната средина на човекот. Последиците од терористичките напади, пожарите и работењето на неисправна опрема ја објаснуваат високата преваленца и значителната смртност поради оваа патологија.

Честопати недостапната историја на почетокот на болеста, недостатокот на компонента противотров на терапијата, инструментална, лабораториска и техничка база го комплицираат третманот на труење со јаглерод моноксид, особено во случај на негова комбинација со други токсанти за инхалација (цијанидни соединенија, азот оксиди, акрилонитрил) и придружни повреди (изгореници на респираторниот тракт, синдром на краш, итн.).

Имајќи ги предвид презентираните современи податоци, неопходно е да се почитуваат наведените принципи за проценка на состојбата на пациентот и идентификување на групи жртви на труење со јаглерод моноксид кои се изложени на ризик од компликации опасни по живот. Сеопфатен преглед и навремена интензивна терапија ќе ги подобрат резултатите од лекувањето и ќе ја избегнат смртта на жртвите.

Лисенко В.И., Гољанишчев М.А.

Тивкиот убиец е името дадено на јаглерод моноксид или јаглерод моноксид. Поради недостаток на боја и мирис, гасот не се открива органолептички.

Според статистичките податоци, смртноста од труење со јаглерод моноксид е 60-70% од вкупниот број случаи на смртност од труење со вдишување. ОН му додели на јаглерод моноксид класа на опасност од 2.

Јаглерод моноксидот е главен извор на загадување на воздухот. Се испушта со издувните гасови од возилата, како дел од тутунскиот чад и при нецелосно согорување на природен гас. Неисправните аспиратори, воздушните канали и употребата на домашни уреди за греење предизвикуваат фатална интоксикација со јаглерод (II) моноксид.

Опасноста од јаглерод моноксид е тоа што се произведува ендогено и е сигнална молекула на гасовити материи во телото, па затоа, кога се акумулира во просторија, заштитните механизми не се активираат. Телото го прифаќа како „свое“ и алармните системи за опасност не функционираат.

Ако главниот извор на опасност за рурален жител е чадот - јаглерод моноксид што се ослободува кога амортизерот на шпоретот е рано затворен, тогаш за жител на градот најчеста причина за труење е поправка на автомобилот во сопствената гаража.

Веќе во количина од 0,08% од вкупниот волумен на воздух, CO ги предизвикува првите знаци на труење. Ако содржината на гас се зголеми 4 пати, тогаш се јавува губење на ориентацијата, се губи способноста за движење и логично размислување. Во концентрација од 1,2%, смртта се јавува во рок од 3-4 минути од респираторниот арест.

Не се залажувајте дека со префрлувањето од шпорети и шпорети на дрва на природен гас, човекот целосно се заштитил од CO2. Дури и тавата со широко дно на шпоретот предизвикува акумулација на јаглерод моноксид во кујната.

Јаглерод моноксид ги придружува луѓето од моментот на првата свесна употреба на отворен оган до денес, па затоа е едноставно неопходно да се знае како да се идентификуваат знаците на труење и методите за давање прва помош.

Во човечкото тело, јаглерод моноксид се синтетизира од ткивни клетки. Ја игра улогата на невротрансмитер и влијае на мускулните влакна во ѕидовите на крвните садови. Недоволната синтеза на ендогени CO е поврзана со:

  • атеросклероза;
  • хипертензија;
  • воспалителни процеси;
  • срцева слабост.

Јаглерод моноксидот го промовира преносот на нервните импулси, а неговата улога во формирањето на долгорочна меморија е особено важна. Ослободен во пресинаптичката пукнатина, гасот го „враќа“ сигналот до мембраната на синапсата на предавателот, што ја зголемува неговата способност за пренос.

Јаглерод моноксид промовира формирање на нова капиларна мрежа. Учеството во ангиогенезата има позитивен ефект при регенерација на ткивото, за време на растот на телото, за време на васкуларна тромбоза или формирање на ткиво со лузни.

Нормално, ангиогенезата се јавува континуирано и е бавна. Кај малигните тумори, ангиогенезата се јавува поинтензивно, што предизвикува раст на туморот и метастазирање.

Проучувањето на улогата и својствата на ендогениот јаглерод моноксид е од големо научно и практично значење. Резултатите од студиите се објавени во научната литература со кои се потврдува теоријата дека ендогениот CO има цитопротективни и антиинфламаторни својства. Се спроведуваат експерименти со употреба на јаглерод моноксид во третманот на следните патологии:

  • исхемичен мозочен удар;
  • миокарден инфаркт;
  • отфрлање на графтот;
  • сепса;
  • маларија;
  • автоимуни патологии.

Ендогениот CO е вклучен во регулирањето на процесите што се случуваат во телото. Затоа, имунолошкиот и заштитниот систем на клетките го перцепираат гасот како природна компонента и не сигнализираат опасност од интоксикација.

Јаглерод моноксид, продирајќи во човечкото тело, се врзува за хемоглобинот во крвта, формирајќи стабилно соединение - карбоксихемоглобин. Го поместува кислородот од црвените крвни зрнца бидејќи е помалку активен и доведува до неколку видови кислородно гладување:

  • ткаенина;
  • транспорт (хемик);
  • кружни (кардиоваскуларни);
  • пулмонална;
  • егзогени.

Карбоксихемоглобинот е постабилно соединение од оксихемоглобинот, а дифузијата на CO од добиеното соединение е многу побавна. Гасот лесно ја надминува крвно-мозочната бариера и продира во клеточните мембрани, предизвикувајќи органско оштетување на централниот нервен систем.

Различни ткива различно реагираат на токсичноста на јаглерод моноксид. Оние кај кои снабдувањето со крв е поинтензивно се најподложни на патолошки промени. Хипоксијата влијае на нервното ткиво на мозокот, срцевиот мускул, белите дробови и васкуларното ткиво и мазното мускулно ткиво.

Тежината на симптомите на интоксикација зависи од состојбата на органот. Прво, страдаат оние кои веќе имаат патологија. Степенот на интоксикација зависи и од физичката активност на жртвата во моментот на труење.

Од големо значење се и индивидуалните карактеристики - ниска стапка на метаболизам, генетски нарушувања, подложност на токсини, ниво на еволутивна сложеност на централниот нервен систем, уставни карактеристики и квалитет на исхрана. Степенот на интоксикација зависи од овие и други индикатори. Дури и истата концентрација на јаглерод моноксид може да предизвика различни симптоми и сериозност на труење.

Интоксикацијата е најтешка кај децата, постарите и бремените жени. На пример, со тешко труење, може да се појават неповратни промени во телото или процесот на закрепнување може да трае долго. 10-30% од жртвите доживуваат долготрајна (до 6 недели) дисфункција на нервниот систем:

  • недостаток на самокритика;
  • намалување на менстичните функции;
  • промена на личноста;
  • психоемоционални нарушувања.

Труењето со јаглерод моноксид за време на бременоста претставува опасност не само за здравјето на жената, туку и за фетусот во развој. Влијанието на сите органи и огромен број отежнувачки фактори предизвикуваат голема диференцијација на клиничките манифестации.

Знаци и манифестации на интоксикација

Интоксикацијата со различен степен на сериозност се манифестира не само со разлики во тежината на симптомите, туку и во различни комплекси на симптоми.

Почетните фази на интоксикација се појавуваат:

  • мускулна атонија;
  • вртоглавица;
  • ѕвонење во ушите и појава на „блесоци“ или темни „грабци“ пред очите;
  • гадење што се претвора во повраќање;
  • астенија или краткотрајна агитација;
  • губење на ориентација во просторот;
  • отежнато дишење;
  • црвенило на лицето;
  • забрзано чукање на срцето;
  • болка во градите и главата.

Тешкото труење е придружено со:

  • цијаноза;
  • заблуда;
  • халуцинации;
  • конвулзии;
  • кома и смрт.

Кога е опиен со јаглерод моноксид, лицето не е во можност критички да ја процени ситуацијата и да се обиде да избегне понатамошна изложеност на токсичниот агенс. Затоа, од големо значење е правилното и навремено обезбедување на предхоспитална нега.

Обезбедување предболничка нега на жртвата

Неговото здравје и живот зависат од тоа колку адекватно и брзо ќе и се пружи помош на жртвата. Имаше случаи на смрт 1-2 недели по труењето поради компликации што се развиле. Алгоритмот за предхоспитална нега е како што следува:

  • пациентот треба веднаш да се изолира од изворот на јаглерод моноксид - однесен во воздух;
  • олабавете ги деловите од гардеробата што го попречуваат слободното дишење - јака, ремен, лента за панталони;
  • ако има кислородно перниче, дозволете му на пациентот да дише. Кислородот ќе ги ублажи знаците на хипоксија;
  • ако жртвата е свесна, тогаш треба да се стимулираат процесите на метаболизам и детоксикација - дајте му да пие топла, силна или силна;
  • за да се спречи хипотермија и да се врати снабдувањето со крв, неопходно е да се тријат екстремитетите, да се загрее жртвата со грејна рампа или ќебе;
  • ако пациентот е во несвест, тогаш потребно е да го легнете на страна, кревајќи ги нозете повисоко за да се спречи аспирација на повраќање или јазик;
  • исчистете ја усната шуплина;
  • обидете се да ја вратите свеста со помош на амонијак;
  • спроведе мерки за реанимација;
  • повикајте брза помош.

Понатамошен третман на интоксикација се врши во медицинска установа. Доколку се обезбеди навремена помош, прогнозата за патолошката состојба е поволна.

Труењето што се јавува со учество на јаглерод моноксид и чад е доста релевантно. Отсуството на боја, мирис на гас и многу висок процент на смртни случаи укажуваат на тоа дека е неопходно да се научи како да се пружи прва помош во случај на труење со јаглерод моноксид. Многу е важно да се обезбеди итна помош и да се започне навремено лекување со цел да се избегнат сериозни здравствени проблеми, како и смрт.

Причини за интоксикација

CO или јаглерод моноксид настанува поради оксидација (нецелосно согорување), потоа влегува во крвта и брзо доаѓа во контакт со хемоглобинот. Како резултат на таквите процеси, се формира карбоксихемоглобин. Сето ова води до кислородно гладување, што е многу опасно.

Труењето со јаглерод моноксид може да се случи во следниве итни ситуации:

  • оган – природен, домашен;
  • од издувни гасови;
  • внатрешност на автомобилот или гаража додека работи моторот;
  • употреба на опрема за греење, печки, оџаци;
  • процесот на производство на одредени органски материи - ацетон и сл.

Симптоми и знаци на оштетување

Знаците на труење со јаглерод моноксид се изразени во неговиот негативен ефект врз човечкото тело. Кислородното гладување има огромно влијание врз целокупното здравје на една личност, состојбата на нервниот систем, дишењето и циркулацијата на крвта. Степенот на оштетување зависи од количината на CO во воздухот, како и од времетраењето на престојот во опасното подрачје. Кога човек вдишува воздух што содржи 0,02 - 0,03% гас околу шест часа, тогаш почнуваат да се појавуваат следните последици:

  • повраќање, гадење;
  • вртоглавица, па дури и несвестица;
  • главоболка;
  • апатија, слабост, општа малаксаност, конфузија;
  • функционирањето на срцето е нарушено;
  • се јавуваат проблеми со респираторниот систем на жртвата.

Кога концентрацијата на јаглерод моноксид се зголемува на 0,1 - 0,2%, може да се развие кома, што може да предизвика срцев удар и смрт. Труењето е придружено со алармантни симптоми кои сигнализираат дека се случува страшно оштетување на сите внатрешни органи.

За благо до умерено труење со јаглерод моноксид, симптомите може да вклучуваат:

  • тешка гадење;
  • периодично повраќање;
  • недостаток на кислород;
  • непријатност;
  • срцева дисфункција;
  • има силна пулсација во храмовите;
  • вртоглавица, несвестица;
  • специфичен шум во ушите, филм пред очите;
  • намалување на слухот и видот;
  • координацијата во времето и просторот е нарушена;
  • заматување на свеста;
  • пулсот се забрзува.

Тешката фаза се карактеризира со следниве болни симптоми и знаци:

  • пулсот е околу сто и триесет отчукувања во минута или многу слаб;
  • губење на свеста со формирање на кома;
  • конвулзии;
  • нарушено дишење;
  • неволно мокрење.

Мозокот е првиот што страда поради неговата висока чувствителност на недостаток на кислород. Главоболка, мускулна слабост, неправилно дишење, повраќање и треперење се главните знаци на труење.

Атипични видови на интоксикација:

  • несвестица - доаѓа до нагло и моментално опаѓање на крвниот притисок, што е придружено со несвестица, како и бланширање на кожата или мукозните мембрани;
  • еуфорично - постепено се развива психомоторна преексцитација, која настанува со халуцинации или заблуди, потоа настанува заматување на разумот, срцето застанува и настапува смрт.

Хроничното труење со јаглерод моноксид поврзано со продолжено изложување на гас се смета за многу опасно. Како резултат на тоа, се јавуваат проблеми со ендокриниот и нервниот систем. Навременото обезбедување на итна помош и третман е многу важно.

Прва помош

За да се избегнат трагични последици, неопходно е итно да се започне со третман со лекови во болница. Помогнете ако забележите некој од горенаведените знаци/симптоми:

  • итно повикајте брза помош;
  • обидете се да ги запрете штетните ефекти на јаглерод моноксид - преместете ја жртвата на свеж воздух;
  • обезбедете снабдување со кислород - отстранете ја тесната облека од жртвата, а потоа легнете ја на негова страна;
  • за да го вратите лицето на свест, користете го познатиот амонијак;
  • користете ладни облоги и триење за да ја вратите и подобрите циркулацијата на крвта;
  • подгответе топло кафе или чај;
  • во отсуство на дишење, потребно е да се изврши индиректна срцева масажа и вештачко дишење.

Кога некое лице има труење со јаглерод моноксид, третманот, кој се спроведува во болница, се состои од збир на терапевтски процедури и мерки:

  • симптоматски мерки;
  • терапија со кислород - за таква постапка се користи маска за кислород и чист кислород;
  • реставрација на киселинска и алкална рамнотежа.

Помош во случај на труење со јаглерод моноксид, како и третман, треба да се обезбеди од квалификувани специјалисти, бидејќи животот на една личност е во прашање. Доколку симптомите се доволно силни, особено кај трудниците, придружени со трајно губење на свеста, неопходни се итни мерки. Се спроведува посебна процедура, вдишување чист кислород во комора за притисок.

Покрај труењето со CO, на секои десет минути ширум светот се случуваат итни случаи. Како резултат на тоа, луѓето умираат од труење со чад. Интоксикација се јавува поради пенетрација на чад во респираторниот тракт на жртвата. Чадот се состои од токсични материи како што се:

  • водород цијанид (опасен дури и во мали количини);
  • јаглерод моноксид.

Главната опасност е труење со чад предизвикано од согорување на следниве супстанции:

  • лакови;
  • пластика;
  • гума;
  • пена;
  • иверица.

За време на процесот на согорување, горенаведените супстанции произведуваат диоксин, како и фосген, кои предизвикуваат развој на малигни тумори и алергиски реакции.

  • слабост на телото;
  • поспаност;
  • гадење, повраќање;
  • бучава во ушите;
  • главоболка;
  • диспнеа;
  • тежина во главата;

Влегувањето на чад во човечкото тело е придружено со сериозни манифестации по три до четири часа. Постои висок ризик и опасност по животот. Првата помош кога чад влегува во телото е слична на онаа што се изведува во случај на трагедија со јаглерод моноксид. Неопходно е да се повика брза помош, како и да се обезбеди квалификуван третман во болница.

Превентивни дејства

За да избегнете труење со јаглерод моноксид, треба да знаете одредени правила:

  • користете висококвалитетна опрема за греење што може да се сервисира;
  • ако вашата куќа има греење на шпоретот, тогаш не заборавајте да го исчистите оџакот;
  • редовно проветрувајте ја просторијата;
  • Внимавајте на безбедносните мерки во автомобилот кога работи моторот, особено во студената сезона;
  • внимавајте околу огнот.

Свесноста за таква тема ќе ви помогне да избегнете трагични инциденти и последователни последици. Внимавај!

Се вчитува...Се вчитува...