Дијабетес инсипидус: симптоми, дијагноза и третман. Централен дијабетес инсипидус: современи аспекти на дијагноза и третман Анатомија и физиологија на бубрезите

Повеќето од нас ги знаат главните симптоми на дијабетес - обично жед и прекумерно мокрење. Помалку познати се прекумерното зголемување на телесната тежина, замор, сува кожа и чести пустуларни исипи на кожата. Често овие знаци се индикација за лабораториско испитување.

Но, дали дијагнозата на дијабетес мелитус е секогаш толку очигледна: диференцијалната дијагноза на болеста е од голем интерес за научниот свет.

Треба да се напомене дека во медицината постојат две форми на патологија на „шеќер“: ДМ-1 (тип 1, зависен од инсулин) и ДМ-2 (тип 2, независен од инсулин).

  • се карактеризира со речиси целосно отсуство на инсулин во телото поради повреда на неговата синтеза во бета клетките на панкреасот, кои биле подложени на автоимуно уништување.
  • проблемот е нарушување на чувствителноста на клеточните рецептори: хормонот е таму, но телото погрешно го перцепира.

Како да се направи разлика помеѓу видовите на патологија? Диференцијалната дијагноза на дијабетес мелитус тип 1 и тип 2 е дадена во табелата подолу.

Табела 1: Диференцијална дијагноза на дијабетес мелитус:

Важно! Сите основни симптоми на болеста (полиурија, полидипсија, чешање) се слични за IDDM и NIDDM.

Синдроми и болести

Диференцијалната дијагноза на дијабетес мелитус тип 2, како IDDM, се спроведува според главните синдроми.

Покрај дијабетесот, полиурија и полидипсија може да бидат карактеристични за:

  • хронични бубрежни заболувања и хронична бубрежна инсуфициенција;
  • примарен хипералдостеронизам;
  • хиперпаратироидизам;
  • неврогена полидепсија.

Според синдромот на хипергликемија, диференцијалната дијагноза на дијабетес мелитус тип 1 и тип 2 се спроведува со:

  • Исенко-Кушингова болест/синдром;
  • стероид дијабетес;
  • акромегалија;
  • хемохроматоза;
  • феохромоцитом;
  • некои болести на црниот дроб и панкреасот;
  • нутритивна хипергликемија.

Со развојот на синдромот на гликозурија, диференцијалната дијагноза на дијабетес мелитус тип 2 и IDDM се спроведува со следниве болести:

  • нутритивна глукозурија;
  • глукозурија кај бремени жени;
  • токсични лезии;
  • бубрежен дијабетес.

Ова е интересно. Лажно-позитивни резултати при тестирање на урината за гликоза може да се забележат кога се земаат големи дози на витамин Ц, ацетилсалицилна киселина и цефалоспорини.

Диференцијална дијагноза

Дијабетес инсипидус

Диференцијалната дијагноза на дијабетес мелитус и дијабетес инсипидус е од голем интерес за ендокринолозите. И покрај фактот дека симптомите на овие патологии се слични, нивниот механизам на развој и патогенеза се неверојатно различни.


Дијабетес инсипидус е поврзан со акутен недостаток на хипоталамусот хормон вазопресин, кој е одговорен за одржување на нормалната рамнотежа на водата.

Секретиран во хипоталамусот, вазопресинот се транспортира до хипофизата, а потоа се дистрибуира низ крвотокот низ телото, вклучувајќи ги и бубрезите. На ова ниво, тој ја промовира реапсорпцијата на течноста во нефронот и нејзиното задржување во телото.

Во зависност од причината, дијабетес инсипидус може да биде централен или нефроген (бубрежен). Првиот често се развива против позадината на трауматски повреди на мозокот, неоплазми на хипоталамусот или хипофизата. Вториот е резултат на различни тубулопатии и нарушена хормонска чувствителност на бубрежните ткива.

Дали и дијабетесот и предметната патологија клинички се манифестираат со жед и прекумерно мокрење? Но, кои се разликите меѓу нив?

Табела 2: Дијабетес инсипидус и дијабетес мелитус - диференцијална дијагноза:

Потпишете Дијабетес
Шеќер Без шеќер
Жед Умерено изразена Неподносливо
Дневен волумен на урина Помалку од 3 l До 15 l
Почеток на болеста Постепено Ненадејно, многу акутно
Енуреза Отсутен Достапно
Хипергликемија + —
Глукозурија + —
Релативна густина на урина Зголемен Многу ниско
Тестирајте со суво јадење Состојбата на пациентот не се менува Состојбата на пациентот значително се влошува, се појавуваат знаци на дехидрација

Хронична бубрежна болест

При хронична бубрежна инсуфициенција во фаза на полиурија, пациентите често се жалат на често, прекумерно мокрење, што може да укаже на развој на хипергликемија. Меѓутоа, во овој случај, диференцијалната дијагноза ќе помогне: дијабетес мелитус тип 2 и IDDM исто така се карактеризираат со покачени нивоа на шеќер во крвта и глукозурија, а со хронична бубрежна инсуфициенција, знаци на задржување на течности во телото (едем), намалување на рел . густина на урината.


Надбубрежните и други ендокрини нарушувања

Примарниот хипералдостеронизам (Коновиот синдром) е клинички синдром кој се карактеризира со прекумерно производство на хормонот алдостерон од надбубрежните жлезди.

Нејзините симптоми се прилично типични и се манифестираат со три синдроми:

  • пораз на кардиоваскуларниот систем;
  • невромускулни нарушувања;
  • бубрежна дисфункција.

Оштетувањето на кардиоваскуларниот систем првенствено е претставено со артериска хипертензија. Невромускулниот синдром е поврзан со хипокалемија и се манифестира со напади на мускулна слабост, грчеви и краткотрајна парализа.

Нефрогениот синдром е претставен со:

  • намалени контракции на бубрезите;
  • ноктурија
  • полиурија.

За разлика од двете форми на дијабетес, болеста не е придружена со нарушувања во метаболизмот на јаглени хидрати.


Кушинговата болест/синдром е уште една невроендокрина болест која влијае на надбубрежните жлезди што е вклучена во диференцијалната дијагноза. Тоа е придружено со прекумерно лачење на глукокортикостероиди.

Клинички се манифестира со следниве симптоми:

  • дебелина од посебен тип (вишокот тежина се депонира главно во горната половина на телото, лицето станува во облик на месечина, а образите се покриени со светло црвено руменило);
  • појава на розови или виолетови стрии;
  • прекумерен раст на косата на лицето и телото (вклучително и кај жените);
  • мускулна хипотензија;
  • артериска хипертензија;
  • нарушена чувствителност на инсулин, хипергликемија;
  • слабеење на имунолошкиот систем.

Постепениот развој на отпорност на инсулин и знаци на хипергликемија може да го поттикнат лекарот да дијагностицира дијабетес мелитус тип 2: диференцијалната дијагноза во овој случај се спроведува со проценка на дополнителните симптоми опишани погоре.

Дополнително, појавата на знаци на хипергликемија е можна и кај некои други ендокрини заболувања (примарен хипертироидизам, феохромоцитом) итн. Дијагнозата на овие болести се врши врз основа на напредни лабораториски тестови.

Панкреатитис и други гастроинтестинални заболувања

Хроничното воспалително оштетување на ткивото на панкреасот предизвикува постепена смрт на функционално активните клетки со нивната склероза. Порано или подоцна ова води до откажување на органите и развој на хипергликемија.


Секундарната природа на синдромот може да се посомнева врз основа на поплаките на пациентот (болка во епигастриумот, зрачи во грбот, гадење, повраќање после јадење мрсна пржена храна, разни нарушувања на столицата), како и лабораториски и инструментални тестови (зголемени нивоа на ензимот алфа-амилаза во крвта, ЕХО - знаци на воспаление на ултразвук итн.).

Забелешка! Одделно, треба да ги истакнеме состојбите како нутритивна хипергликемија и гликозурија. Тие се развиваат како одговор на внесот на вишок јаглехидрати во телото и, по правило, опстојуваат кратко време.

Така, диференцијалната дијагноза на главните синдроми на дијабетес се спроведува со многу болести. Дијагнозата базирана само на клинички податоци може да се смета само за прелиминарна: таа нужно мора да се заснова на податоци од комплетен лабораториски и инструментален преглед.

Прашања за докторот

Асимптоматски дијабетес

Здраво! Имам 45 години, жена и немам посебни поплаки. Неодамна го измерив шеќерот – 8,3. Не дарував крв на празен стомак, можеби тоа е причината.

Малку подоцна, решив повторно да го направам тестот. На празен стомак, резултатот од вената исто така беше покачен - 7,4 mmol/l. Дали е ова навистина дијабетес? Но немам апсолутно никакви симптоми.

Здраво! Хипергликемијата во лабораториските тестови најчесто укажува на развој на дијабетес мелитус. Задолжително консултирајте се лично со ендокринолог за да одлучите дали да направите дополнителен преглед (најпрво би ве советувал да донирате крв за HbAc1, ултразвук на панкреасот).

Самодијагностика

Добро попладне! Кажете ми дали има сигурни знаци кои ќе помогнат да се утврди дали имате дијабетес. Неодамна забележав дека почнав да јадам многу слатки. Ова можеби не е симптом на здравствен проблем.

Здраво! Желбата за слатки не се смета за манифестација на дијабетес. Од физиолошка гледна точка, таквата потреба може да укаже на недостаток на енергија, прекумерна работа, стрес и хипогликемија.

Дијабетес мелитус, пак, може да биде индициран со:

  • сува уста;
  • силна жед;
  • често и обилно мокрење;
  • слабост, намалени перформанси;
  • понекогаш - кожни манифестации (тешка сувост, пустуларни заболувања).

Знаци на дијабетес кај дете

Со возрасните сè е повеќе или помалку јасно. Како да се сомневате во дијабетес кај дете? Слушнав дека кај децата болеста е многу тешка, дури и до кома и смрт.

Здраво! Навистина, децата се посебна категорија на пациенти кои бараат големо внимание и од медицинските работници и од родителите.

Првото нешто што привлекува внимание кога некој ќе се разболи во детството е жедта: детето почнува да пие значително повеќе, понекогаш може дури и да се разбуди ноќе, барајќи вода.

Вториот често „детски“ симптом на дијабетес е често мокрење и енуреза. Може да забележите лепливи дамки од урината на нокширот или во близина на тоалетот ако вашето бебе носи пелена; поради високата содржина на шеќер во урината, може да се залепи на кожата.

Тогаш слабеењето станува забележливо: бебето брзо губи килограми дури и покрај добриот апетит. Покрај тоа, се појавуваат знаци на астенија: бебето станува летаргично, поспано и ретко учествува во игри.

Сето ова треба да ги предупреди внимателните родители. Ваквите симптоми бараат итен преглед и медицинска консултација.

RCHR (Републички центар за здравствен развој на Министерството за здравство на Република Казахстан)
Верзија: Клинички протоколи на Министерството за здравство на Република Казахстан - 2013 година

Дијабетес инсипидус (Е23.2)

Ендокринологија

генерални информации

Краток опис

Одобрено

записник од состанокот на Стручната комисија

за здравствени развојни прашања на Министерството за здравство на Република Казахстан

Дијабетес инсипидус(НД) (лат. дијабетес инсипидус) е болест предизвикана од нарушување на синтезата, лачењето или дејството на вазопресин, што се манифестира со излачување на големи количини на урина со мала релативна густина (хипотонична полиурија), дехидрација и жед.
Епидемиологија . Преваленцата на НД кај различни популации варира од 0,004% до 0,01%. Постои светски тренд кон зголемување на преваленцата на НД, особено поради неговата централна форма, која е поврзана со зголемување на бројот на хируршки интервенции извршени на мозокот, како и бројот на трауматски повреди на мозокот, во кои случаите на развој на НД сочинуваат околу 30%. Се верува дека НД подеднакво често ги погодува и жените и мажите. Врвната инциденца се јавува на возраст од 20-30 години.

Име на протокол:Дијабетес инсипидус

ICD-10 код(и):
Е23.2 - Дијабетес инсипидус

Датум на развој на протоколот:април 2013 година.

Кратенки употребени во протоколот:
НД - дијабетес инсипидус
ПП - примарна полидипсија
МРИ - магнетна резонанца
БП - крвен притисок
ДМ - дијабетес мелитус
Ултразвук - ултразвучен преглед
Гастроинтестинален тракт - гастроинтестинален тракт
НСАИЛ - нестероидни антиинфламаторни лекови
ЦМВ - цитомегаловирус

Категорија на пациенти:мажи и жени на возраст од 20 до 30 години, историја на траума, неврохируршки интервенции, тумори (краниофарином, гермином, глиом, итн.), инфекции (вродена ЦМВ инфекција, токсоплазмоза, енцефалитис, менингитис).

Корисници на протокол:локален терапевт, ендокринолог во клиника или болница, неврохирург во болница, трауматолог во болница, локален педијатар.

Класификација

Клиничка класификација:
Најчести се:
1. Централна (хипоталамична, хипофизна), предизвикана од повреда на синтезата и секрецијата на вазопресин.
2. Нефроген (бубрежен, отпорен на вазопресин), кој се карактеризира со бубрежна отпорност на дејството на вазопресин.
3. Примарна полидипсија: нарушување во кое патолошката жед (дипсогена полидипсија) или компулсивната желба за пиење (психогена полидипсија) и поврзаната прекумерна потрошувачка на вода ја потиснуваат физиолошката секреција на вазопресин, што на крајот доведува до карактеристични симптоми на дијабетес инсипидус, додека синтезата на вазопресинот се јавува кога телото е дехидрирано и се обновува.

Постојат и други ретки типови на дијабетес инсипидус:
1. Прогестациски, поврзан со зголемена активност на плацентарниот ензим - аргинин аминопептидаза, кој го уништува вазопресинот. По породувањето ситуацијата се враќа во нормала.
2. Функционално: се јавува кај деца од првата година од животот и е предизвикано од незрелоста на механизмот на бубрежна концентрација и зголемената активност на фосфодиестеразата тип 5, што доведува до брзо деактивирање на вазопресин рецепторот и кратко траење на дејството на вазопресинот.
3. Јатроген: употреба на диуретици.

Класификација на НД по сериозност:
1. блага форма - излачување на урина до 6-8 l/ден без третман;
2. просечно - излачување на урина до 8-14 l/ден без третман;
3. тешка - урина повеќе од 14 l/ден без третман.

Класификација на НД по степен на компензација:
1. компензација - за време на третманот, жедта и полиуријата не се мачат;
2. субкомпензација - за време на третманот има епизоди на жед и полиурија во текот на денот;
3. декомпензација - жедта и полиуријата опстојуваат.

Дијагностика

Список на основни и дополнителни дијагностички мерки:
Дијагностички мерки пред планираната хоспитализација:
- општа анализа на урината;
- биохемиски тест на крвта (калиум, натриум, вкупен калциум, јонизиран калциум, гликоза, вкупен протеин, уреа, креатинин, осмоларност на крвта);
- проценка на диуреза (>40 ml/kg/ден, >2l/m2/ден, осмоларност на урината, релативна густина).

Основни дијагностички мерки:
- Тест со сува храна (тест за дехидрација);
- Тест со дезмопресин;
- МНР на хипоталамо-хипофизната зона

Дополнителни дијагностички мерки:
- Ултразвук на бубрези;
- Динамични тестови за состојбата на функцијата на бубрезите

Дијагностички критериуми:
Жалби и анамнеза:
Главните манифестации на НД се тешка полиурија (излачување на урина повеќе од 2 l/m2 на ден или 40 ml/kg на ден кај постари деца и возрасни), полидипсија (3-18 l/ден) и придружни нарушувања на спиењето. Типична е предноста за обична ладна/ледена вода. Може да има сува кожа и мукозни мембрани, намалена саливација и потење. Апетитот обично се намалува. Тежината на симптомите зависи од степенот на невросекреторна инсуфициенција. Со делумен дефицит на вазопресин, клиничките симптоми може да не се толку јасни и може да се манифестираат во услови на лишување од пиење или прекумерна загуба на течности. При собирање анамнеза, неопходно е да се разјасни времетраењето и перзистирањето на симптомите кај пациентите, присуството на симптоми на полидипсија, полиурија, дијабетес кај роднините, историја на траума, неврохируршки интервенции, тумори (краниофарингиом, гермином, глиом, итн.) , инфекции (вродена ЦМВ инфекција, токсоплазмоза, енцефалитис, менингитис).
Кај новороденчињата и доенчињата, клиничката слика на болеста значително се разликува од онаа кај возрасните, бидејќи тие не можат да ја изразат својата желба за зголемен внес на течности, што ја отежнува навремената дијагноза и може да доведе до развој на неповратно оштетување на мозокот. Таквите пациенти може да доживеат губење на тежината, сува и бледа кожа, недостаток на солзи и потење и зголемена телесна температура. Можеби претпочитаат вода отколку мајчиното млеко, а понекогаш болеста станува симптоматска дури откако бебето ќе се одвикне. Осмоларноста на урината е мала и ретко надминува 150-200 mOsmol/kg, но полиуријата се појавува само ако се зголеми внесот на течности кај детето. Кај деца на толку рана возраст многу често и брзо се развива хипернатремија и хиперосмоларност на крвта со конвулзии и кома.
Кај постарите деца, жедта и полиуријата може да дојдат до израз кај клиничките симптоми; со несоодветен внес на течности, се јавуваат епизоди на хипернатремија, која може да премине во кома и конвулзии. Децата растат слабо и добиваат тежина; тие често повраќаат кога јадат, немаат апетит, доживуваат хипотензија, запек и одложен ментален развој. Очигледна хипертензивна дехидрација се јавува само во случаи на недостаток на пристап до течност.

Физички преглед:
По прегледот може да се откријат симптоми на дехидрација: сува кожа и мукозни мембрани. Систолниот крвен притисок е нормален или малку намален, дијастолниот крвен притисок е зголемен.

Лабораториски истражувања:
Според општа анализа на урината, таа е обезбојана, не содржи никакви патолошки елементи и има мала релативна густина (1.000-1.005).
За да се одреди способноста за концентрација на бубрезите, се врши тест на Зимницки. Ако во кој било дел специфичната тежина на урината е поголема од 1,010, тогаш дијагнозата на НД може да се исклучи, но треба да се запомни дека присуството на шеќер и протеини во урината ја зголемува специфичната тежина на урината.
Хиперосмоларноста на плазмата е повеќе од 300 mOsmol/kg. Нормалната осмоларност на плазмата е 280-290 mOsmol/kg.
Хипоосмоларност на урината (помалку од 300 mOsmol/kg).
Хипернатремија (повеќе од 155 mEq/L).
Во централната форма на НД има намалување на нивото на вазопресин во крвниот серум, а во нефрогена е нормално или благо зголемено.
Тест за дехидрација(тест со сува храна). Протокол за тестирање на дехидрација G.I Робертсон (2001).
Фаза на дехидрација:
- земајте крв за осмоларност и натриум (1)
- собира урина за да се одреди волуменот и осмоларноста (2)
- измерете ја тежината на пациентот (3)
- Контрола на крвниот притисок и пулсот (4)
Во иднина, во редовни интервали, во зависност од состојбата на пациентот, повторете ги чекорите 1-4 по 1 или 2 часа.
На пациентот не му е дозволено да пие, исто така се препорачува да се ограничи храната, барем во првите 8 часа од тестот; При хранење, храната не треба да содржи многу вода и лесно сварливи јаглехидрати; Се претпочитаат варени јајца, леб од жито, посно месо и риба.
Тестот престанува кога:
- губење на повеќе од 5% од телесната тежина
- неподнослива жед
- објективно сериозна состојба на пациентот
- зголемување на натриумот и осмоларноста на крвта над нормалните граници.

Тест за десмопресин. Тестот се спроведува веднаш по завршувањето на тестот за дехидрација, кога е постигната максимална можност за лачење/делување на ендогениот вазопресин. На пациентот му се дава 0,1 mg таблетиран дезмопресин под јазикот додека целосно не се апсорбира или 10 mcg интраназално како спреј. Осмоларноста на урината се мери пред да се земе дезмопресин и 2 и 4 часа потоа. За време на тестот, на пациентот му е дозволено да пие, но не повеќе од 1,5 пати повеќе од волуменот на урината што се излачува за време на тестот за дехидрација.
Толкување на резултатите од тестот со дезмопресин: Нормално или со примарна полидипсија, концентрацијата во урината се јавува над 600-700 mOsmol/kg, осмоларноста на крвта и натриумот остануваат во нормални вредности, благосостојбата не се менува значително. Дезмопресинот практично не ја зголемува осмоларноста на урината, бидејќи максималното ниво на неговата концентрација е веќе достигнато.
Со централна НД, осмоларноста на урината за време на дехидрација не ја надминува осмоларноста на крвта и останува на ниво помало од 300 mOsmol/kg, се забележува зголемување на осмоларноста на крвта и натриумот, силна жед, суви мукозни мембрани, зголемен или намален крвен притисок и тахикардија. Кога се администрира дезмопресин, осмоларноста на урината се зголемува за повеќе од 50%. Со нефроген НД, осмоларноста на крвта и натриумот се зголемуваат, осмоларноста на урината е помала од 300 mOsmol/kg, како и кај централната НД, но по употребата на дезмопресин, осмоларноста на урината практично не се зголемува (до 50% зголемување).
Толкувањето на резултатите од примерокот е сумирано во Табела. .


Инструментални студии:
Централниот НД се смета за маркер на патологија на хипоталамо-хипофизниот регион. МНР на мозокот е метод на избор за дијагностицирање на болести на хипоталамо-хипофизата. За централна НД, овој метод има неколку предности во однос на КТ и другите модалитети на сликање.
МНР на мозокот е пропишана за да се идентификуваат причините за централна НД (тумори, инфилтративни заболувања, грануломатозни заболувања на хипоталамусот и хипофизата итн. За нефроген дијабетес инсипидус: динамични тестови на бубрежната функција и бубрежен ултразвук. Во отсуство на патолошки промени според МРИ, оваа студија се препорачува во динамика, бидејќи често има случаи кога централна НД се појавува неколку години пред откривање на тумор

Индикации за консултација со специјалисти:
Ако постои сомневање за патолошки промени во хипоталамо-хипофизниот регион, индицирани се консултации со неврохирург и офталмолог. Доколку се открие патологија на уринарниот систем, посетете уролог, а доколку се потврди психогената варијанта на полидипсија, неопходно е упатување за консултација на психијатар или невропсихијатар.

Диференцијална дијагноза

Се изведува помеѓу три главни состојби придружени со хипотонична полиурија: централна НД, нефрогена НД и примарна полидипсија. Диференцијалната дијагноза се заснова на 3 главни фази.

Лекување во странство

Лекувајте се во Кореја, Израел, Германија, САД

Добијте совет за медицински туризам

Третман

Цели на третманот:
Намалување на сериозноста на жедта и полиуријата до толкава мера што ќе му овозможи на пациентот да води нормален животен стил.

Тактики на лекување:
Централна НД.
Дезмопресинот останува лек на избор. Повеќето пациенти може да се третираат со дезмопресин таблети (0,1 и 0,2 mg), иако многу пациенти продолжуваат успешно да се лекуваат со дезмопресин интраназален спреј. Поради индивидуалните фармакокинетски карактеристики, исклучително е важно да се одреди времетраењето на дејството на единечна доза на лекот поединечно за секој пациент.
Терапијата со дезмопресин во форма на таблети се пропишува во почетна доза од 0,1 mg 2-3 пати на ден орално 30-40 минути пред јадење или 2 часа после јадење. Просечните дози на лекот варираат од 0,1 mg до 1,6 mg на ден. Истовремено внесување храна може да го намали степенот на апсорпција од гастроинтестиналниот тракт за 40%. За интраназална употреба, почетната доза е 10 mcg. Кога се инјектира, спрејот се дистрибуира преку предната површина на носната слузница, што обезбедува подолга концентрација на лекот во крвта. Потребата за лекот варира од 10 до 40 mcg дневно.
Главната цел на третманот со дезмопресин е да се избере минималната ефективна доза на лекот за ублажување на жедта и полиуријата. Задолжителното зголемување на релативната густина на урината не треба да се смета за цел на терапијата, особено во секој од примероците од тестот на урината Зимницки, бидејќи не сите пациенти со централна НД во однос на позадината на клиничката компензација на болеста постигнуваат нормални индикатори на концентрирана бубрежна функција во овие тестови (физиолошка варијабилност на концентрацијата на урината во текот на денот, истовремена патологија на бубрезите итн.).
Дијабетес инсипидус со несоодветна жед.
Кога функционалната состојба на центарот за жед се менува кон намалување на прагот на чувствителност, хипердипсија, пациентите се предиспонирани за развој на таква компликација на терапијата со дезмопресин како интоксикација со вода, која е потенцијално опасна по живот состојба. На таквите пациенти им се советува периодично да ги прескокнуваат дозите на лекот за да се ослободи задржаниот вишок течност или фиксниот внес на течности.
Состојбата на адипсија во централна НД може да се манифестира како наизменични епизоди на хипо- и хипернатремија. Управувањето со таквите пациенти се врши со фиксен дневен волумен на внес на течности или со препораки за внес на течности според волуменот на излачена урина + 200-300 ml дополнителна течност. Пациентите со нарушено чувство на жед бараат посебно динамично следење на нивната состојба со месечно, а во некои случаи и почесто, одредување на осмоларноста на крвта и натриумот.

Централна НД по операција на хипоталамусот или хипофизата и по траума на главата.
Болеста во 75% од случаите има минлив тек, а во 3-5% - трифазен тек (фаза I (5-7 дена) - централна НД, фаза II (7-10 дена) - синдром на несоодветна секреција на вазопрезиин, фаза III - постојана централна НД). Дезмопрезиин се пропишува во присуство на симптоми на дијабетес инсипидус (полидипсија, полиурија, хипернатремија, хиперосмоларност на крвта) во доза од 0,05-0,1 mg 2-3 пати на ден. На секои 1-3 дена се проценува потребата за земање на лекот: се прескокнува следната доза, се следи продолжувањето на симптомите на дијабетес инсипидус.
Нефроген НД.
Тиазидни диуретици и диета со низок натриум се препишуваат за да се намали симптоматската полиурија. Антидиуретичното дејство во овој случај се должи на намалување на волуменот на екстрацелуларната течност, намалување на стапката на гломеруларна филтрација, зголемена реапсорпција на вода и натриум од примарната урина во проксималните тубули на нефроните и намалување на количината на течност. влегувајќи во собирните канали. Сепак, студиите покажуваат дека тиазидните диуретици можат да го зголемат бројот на молекули на аквапорин-2 на мембраните на епителните клетки на нефрон тубуларните, независно од вазопресинот. Додека земате тиазидни диуретици, препорачливо е да се компензира загубата на калиум со зголемување на неговиот внес или со препишување диуретици кои штедат калиум.
Кога се препишува индометацин, се развиваат дополнителни многу корисни ефекти, но НСАИЛ може да предизвикаат развој на дуоденални улкуси и гастроинтестинално крварење.

Третман без лекови:
Во случај на централна НД со нормална функција на центарот за жед - бесплатен режим на пиење, нормална исхрана. Во присуство на дисфункција на центарот за жед: - фиксиран внес на течности. За нефроген НД - ограничете ја солта, јадете храна богата со калиум.

Третман со лекови:
Минирин, таблети 100, 200 mcg
Минирин, орален лиофилизат 60, 120, 240 mcg
Пресајнекс, спреј за назална употреба дозирана 10 mcg/доза
Triampur-compositum, таблети 25/12,5 mg
Индометацин - ентерично обложени таблети 25 mg

Други видови третмани: -

Хируршка интервенција: за неоплазми на хипоталамо-хипофизниот регион.

Превентивни активности:непознат

Понатамошно управување:амбулантско набљудување

Индикатори за ефективноста на третманот и безбедноста на дијагностички и третмански методи опишани во протоколот:намалување на жедта и полиурија.

  1. Список на користена литература: 1. Методолошки препораки, ед. Дедова И.И., Мелниченко Г.А. „Централен дијабетес инсипидус: диференцијална дијагноза и третман“, Москва, 2010 година, 36 стр. 2. Мелниченко Г.А., В.С. Пронин, Романцова Т.И. и други - „Клиника и дијагноза на болести на хипоталамо-хипофизата“, Москва, 2005 година, 104 стр. 3. Ендокринологија: национален водич, ед. Дедова И.И., Мелниченко Г.А., Москва, ГЕОТАР-Медиа, 2008 година, 1072 стр. 4. Пигарова Е.А. - Дијабетес инсипидус: епидемиологија, клинички симптоми, пристапи за третман, - „Doctor.ru“, бр. 6, дел II, 2009 година. 5. Практична ендокринологија / ед. Мелниченко Г.А.-Москва, „Практична медицина“, 2009 година, 352 стр. 6. Невроендокринологија / Хенри М. Кроненберг, Шломо Мелмед, Кенет С. Полонски, П. Рид Ларсен, превод од англиски. Ед. Дедова И.И., Мелниченко Г.А., Москва, ReadAlsiver, 2010, 472 стр.

Информации

Список на програмери:
1. Дањарова Л.Б. - Кандидат за медицински науки, раководител на Одделот за ендокринологија на Истражувачкиот институт за кардиологија и интерна медицина, ендокринолог од највисока категорија.
2. Шиман Ж.Ж. - Помлад истражувач, Оддел за ендокринологија, Истражувачки институт за кардиологија и интерна медицина, ендокринолог.

Откривање на никаков конфликт на интереси:отсутен.

Рецензенти:Ердесова К.Е. - Кандидат за медицински науки, професор, Катедра за практикантска работа на КазНМУ.

Укажување на условите за разгледување на протоколот:Протоколот се ревидира најмалку еднаш на секои 5 години или по добивањето на нови податоци за дијагноза и третман на соодветната болест, состојба или синдром.

Прикачени датотеки

Внимание!

  • Со само-лекување, можете да предизвикате непоправлива штета на вашето здравје.
  • Информациите објавени на веб-страницата на MedElement и во мобилните апликации „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Diseases: Therapist's Guide“ не можат и не треба да ја заменат консултацијата лице в лице со лекар. Задолжително контактирајте со медицинска установа доколку имате некакви болести или симптоми кои ве засегаат.
  • Изборот на лекови и нивната доза мора да се разговара со специјалист. Само лекар може да го препише вистинскиот лек и неговата доза, земајќи ги предвид болеста и состојбата на телото на пациентот.
  • Веб-страницата на MedElement и мобилните апликации „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Diseases: Therapist's Directory“ се исклучиво информации и референтни ресурси. Информациите објавени на оваа страница не треба да се користат за неовластено менување на наредбите на лекарот.
  • Уредниците на MedElement не се одговорни за каква било лична повреда или имотна штета што произлегува од користењето на оваа страница.

Дијабетес инсипидус – болест предизвикана од апсолутен или релативен недостаток на хипоталамусот вазопресин (АДХ-антидиуретичен хормон).

Фреквенцијата на болеста е непозната, се јавува кај 0,5-0,7% од ендокрините пациенти.

Регулирање на ослободувањето на вазопресин и неговите ефекти

Вазопресини окситоцинот се синтетизираат во супраоптичките и паравентикуларните јадра на хипоталамусот, спакувани во гранули со соодветните неврофизини и транспортирани по аксоните до задниот лобус на хипофизата (неврохипофиза), каде што се складираат до ослободување. Резервите на вазопресин во неврохипофизата со хронична стимулација на неговото лачење, на пример, со продолжена апстиненција од пиење, нагло се намалуваат.

Секрецијата на вазопресин е предизвикана од многу фактори. Најважниот од нив е крвен осмотски притисок, т.е. осмоларност (или на друг начин осмоларност) на плазмата. Во предниот хипоталамус, блиску, но одвоено од супраоптичките и паравентикуларните јадра, се наоѓа осморецептор . Кога плазматската осмоларност е на одреден нормален минимум или праг, концентрацијата на вазопресин во неа е многу ниска. Ако осмоларноста на плазмата го надмине овој поставен праг, осмоцентарот го согледува тоа и концентрацијата на вазопресин нагло се зголемува. Системот за осморегулација реагира многу чувствително и многу прецизно. Некои се зголемуваат осморецепторската чувствителност е поврзана со возраста.

Осморецепторот е нееднакво чувствителен на различни плазма супстанции. Натриум(Na +) и неговите анјони се најмоќните стимулатори на секрецијата на осморецепторот и вазопресинот.Na и неговите анјони вообичаено одредуваат 95% од осмоларноста на плазмата.

Многу ефикасно го стимулира лачењето на вазопресин преку осморецепторот сахароза и манитол. Гликозата практично не го стимулира осморецепторот, исто како и уреата.

Најсигурен евалуативен фактор за стимулирање на секрецијата на вазопресин е да се одредиNa + и плазма осмоларност.

Секрецијата на вазопресин е под влијание на волумен на крв и ниво на крвен притисок. Овие влијанија се вршат преку барорецепторите лоцирани во преткоморите и аортниот лак. Стимулите од барорецепторот патуваат низ аферентните влакна до мозочното стебло како дел од вагусните и глософарингеалните нерви. Од мозочното стебло, сигналите се пренесуваат до неврохипофизата. Намалувањето на крвниот притисок или намалувањето на волуменот на крвта (на пр. загуба на крв) значително го стимулира лачењето на вазопресин. Но, овој систем е многу помалку чувствителен од осмотските дразби на осморецепторот.

Еден од ефективни фактори кои го стимулираат ослободувањето на вазопресин е гадење, спонтано или предизвикано од процедури (повраќање, алкохол, никотин, апоморфин). Дури и со дојдовна гадење, без повраќање, нивото на вазопресин во плазмата се зголемува 100-1000 пати!

Помалку ефективен од гадење, но подеднакво постојан стимул за секреција на вазопресин е хипогликемија, особено зачинета. Намалувањето на нивото на гликоза во крвта за 50% од почетното ниво ја зголемува содржината на вазопресин за 2-4 пати кај луѓето, а кај стаорците за 10 пати!

Ја зголемува секрецијата на вазопресин ренин-ангиотензин систем. Нивото на ренин и/или ангиотензин потребни за стимулирање на вазопресинот сè уште не е познато.

Исто така се верува дека неспецифичен стрес, предизвикана од фактори како болка, емоции, физичка активност, го зголемува лачењето на вазопресин. Сепак, останува непознато како стресот го стимулира лачењето на вазопресин - на некој специфичен начин или преку намалување на крвниот притисок и гадење.

Го инхибира лачењето на вазопресин вазоактивни супстанции како што се норепинефрин, халоперидол, глукокортикоиди, опијати, морфин. Но, сè уште не е јасно дали сите овие супстанции делуваат централно или со зголемување на крвниот притисок и волумен.

Откако ќе влезе во системската циркулација, вазопресинот брзо се дистрибуира низ екстрацелуларната течност. Рамнотежата помеѓу интра- и екстраваскуларниот простор се постигнува во рок од 10-15 минути. Инактивацијата на вазопресин се јавува главно во црниот дроб и бубрезите. Мал дел не се уништува и се излачува недопрен во урината.

Ефекти. Најважниот биолошки ефект на вазопресинот е задржување на водата во телотосо намалување на излачувањето на урината. Точката на примена на неговото дејство е епителот на дисталните и/или собирните тубули на бубрезите. Во отсуство на вазопресин, клеточните мембрани што го обложуваат овој дел од нефронот формираат непремостлива пречка за дифузија на вода и растворливи материи. Во такви услови, хипотоничниот филтрат формиран во поблиските делови на нефронот минува непроменет низ дисталните тубули и собирните канали. Специфичната тежина (релативна густина) на таквата урина е мала.

Вазопресинот ја зголемува пропустливоста на дисталните и собирните канали за вода. Бидејќи водата се реапсорбира без осмотски материи, концентрацијата на осмотските материи во неа се зголемува, а нејзиниот волумен, т.е. количината се намалува.

Постојат докази дека локалниот ткивен хормон, простагландин Е, го инхибира дејството на вазопресинот во бубрезите. За возврат, нестероидните антиинфламаторни лекови (на пример, Индометацин), кои ја инхибираат синтезата на простагландини во бубрезите, го зголемуваат ефектот на вазопресин.

Вазопресинот делува и на различни екстраренални системи, како што се крвните садови, гастроинтестиналниот тракт и централниот нервен систем.

Жедслужи како незаменливо дополнување на антидиуретичната активност на вазопресинот . Жедта е свесно чувство за потребата од вода.Жедта е поттикната од многу фактори кои предизвикуваат лачење на вазопресин. Најефективниот од нив е хипертензивна средина.Апсолутното ниво на осмоларност во плазмата при кое се појавува чувството на жед е 295 mOsmol/kg. При оваа осмоларност, крвта нормално произведува урина со максимална концентрација. Жедта е еден вид кочница, чија главна функција е да спречи степен на дехидрација што ги надминува компензаторните способности на антидиуретичниот систем.

Чувството на жед се зголемува брзо во директна пропорција со плазматската осмоларност и станува неподносливо кога осмоларноста е само 10-15 mOsmol/kg над прагот. Потрошувачката на вода е пропорционална со чувството на жед. Намалувањето на волуменот на крвта или крвниот притисок исто така предизвикува жед.

Етиологија

Развојот на централните форми на дијабетес инсипидус се заснова на оштетување на различни делови на хипоталамусот или задната хипофиза, т.е. неврохипофиза. Причините можат да бидат следниве фактори:

    инфекции акутни или хронични: грип, менингоенцефалитис, шарлах, голема кашлица, тифус, сепса, тонзилитис, туберкулоза, сифилис, ревматизам, бруцелоза, маларија;

    трауматски повреди на мозокот : случајно или хируршки; електричен шок; траума при раѓање за време на породувањето;

    ментална траума ;

    бременост;

    хипотермија ;

    тумор на хипоталамусот или хипофизата : метастатски или примарен. Ракот на дојката, тироидните жлезди и бронхиите најчесто метастазира во хипофизата. Инфилтрација со туморски елементи кај лимфогрануломатоза, лимфосарком, леукемија, генерализирана ксантоматоза (Ханд-Шулер-Криспен болест). Примарни тумори: аденом, глиома, тератом, краниофарингиом (особено често), саркоидоза;

    ендокрини заболувања : Симондс, Шихан, Лоренс-Мун-Бидл синдроми, џуџест раст на хипофизата, акромегалија, гигантизам, адиногенитална дистрофија;

    идиопатска: кај 60-70% од пациентите причината за болеста останува нејасна. Меѓу идиопатските форми, забележлива е застапеноста на наследниот дијабетес мелитус, кој трае неколку генерации. Типот на наследување е автосомно доминантен и рецесивен;

    автоимуни : уништување на јадрата на хипоталамусот како резултат на автоимун процес. Се смета дека оваа форма се јавува кај идиопатскиот дијабетес инсипидус, во кој се појавуваат автоантитела кон клетките кои лачат вазопресин.

За периферни Кај дијабетес инсипидус, производството на вазопресин е зачувано, но чувствителноста на бубрежните тубуларни рецептори на хормонот е намалена или отсутна, или хормонот интензивно се уништува во црниот дроб, бубрезите и плацентата.

Нефроген дијабетес инсипидуспочесто се забележува кај децата и е предизвикана од анатомска инфериорност на бубрежните тубули (вродени деформитети, цистични дегенеративни процеси) или оштетување на нефронот (амилоидоза, саркоидоза, труење со литиум, метоксифлурамин). или намалена чувствителност на реналните тубуларни епителни рецептори на вазопресин.

Клиника за дијабетес инсипидус

Жалби

    за жедод умерено до болно, не пуштајќи ги пациентите дење или ноќе. Понекогаш пациентите пијат 20-40 литри вода дневно. Во исто време, постои желба да се пие ледена вода;

    полиуријаи често мокрење. Произведената урина е лесна, без урохроми;

    физички и психичкислабост;

    губење на апетит,губење на тежина; можен развој дебелинатаако дијабетес инсипидус се развие како еден од симптомите на примарните хипоталамусни нарушувања.

    диспептични нарушувањаод стомакот - чувство на исполнетост, подригнување, болка во епигастриумот; црева - запек; жолчното кесе - тежина, болка во десниот хипохондриум;

    ментални и емоционални нарушувања: главоболки, емоционална нерамнотежа, несоница, намалена ментална активност, раздразливост, солзи; понекогаш се развива психоза.

    нарушувања на менструацијата, кај мажите - потенција.

Анамнеза

Почетокот на болеста може да биде акутен и ненадеен; поретко - постепено, а симптомите се зголемуваат како што болеста станува потешка. Причината може да биде трауматски мозочни или ментални повреди, инфекции или хируршки интервенции на мозокот. Најчесто, причината не може да се идентификува. Понекогаш се воспоставува семејна историја на дијабетес инсипидус.

Проток хронични заболувања.

Инспекција

    емоционална лабилност;

    кожата е сува, саливација и потење се намалени;

    телесната тежина може да се намали, нормална или зголемена;

    јазикот е често сув поради жед, границите на желудникот се спуштаат поради постојано преоптоварување со течност. Со развој на гастритис или билијарна дискинезија, можна е зголемена чувствителност и болка при палпација на епигастриумот и десниот хипохондриум;

    кардиоваскуларниот и респираторниот систем, црниот дроб обично не се засегнати;

    уринарен систем: се забележува често мокрење, полиурија, ноктурија;

    знацидехидрацијана телото, ако течноста изгубена во урината не се надополнува поради некоја причина - недостаток на вода, спроведување на тест со „суво јадење“ или чувствителноста на центарот за „жед“ се намалува:

    тешка општа слабост, главоболки, гадење, повторено повраќање, отежнувачка дехидрација;

    хипертермија, конвулзии, психомоторна агитација;

    CVS нарушување: тахикардија, хипотензија до колапс и кома;

    згуснување на крвта: зголемување на бројот на Hb, црвени крвни зрнца, Na + (N136-145 mmol/l, или mEq/l) креатинин (N60-132 μmol/l, или 0,7-1,5 mg%);

    специфичната тежина на урината е мала - 1000-1010, полиуријата опстојува.

Овие феномени на хиперосмоларна дехидрација се особено карактеристични за конгениталниот нефроген дијабетес инсипидус кај децата.

Дијагнозата е поставенаврз основа на класични знаци на дијабетес инсипидус и лабораториски и инструментални студии:

    полидипсија, полиурија

    ниска специфична тежина на урината – 1000-1005

    хиперосмоларност на плазмата, > 290 mOsm/kg (N280-296 mOsm/kg вода, или mmol/kg вода);

    хипоосмоларност на урината,< 100-200 мосм/кг;

    хипернатремија, > 155 mEq/L (N136-145 mEq/L, mmol/L).

Доколку е потребно, спроведено примероци :

Тестирајте со суво јадење.Овој тест се изведува во болнички услови, неговото времетраење е обично 6-8 часа, доколку добро се поднесува - 14 часа. Не се дава течност. Храната треба да биде протеинска. Урината се собира секој час, а волуменот и специфичната тежина на секој час се мери. Телесната тежина се мери по секои 1 литар излачена урина.

Одделение: отсуството на значителна динамика во специфичната тежина на урината во два последователни делови со губење од 2% од телесната тежина укажува на недостаток на стимулација на ендогениот вазопресин.

Тестирајте со интравенска администрација на 50 ml од 2,5% растворNaClво рок од 45 мин. Кај дијабетес инсипидус, волуменот и густината на урината не се менуваат значително. Кај психогена полидипсија, зголемувањето на плазматската осмотска концентрација брзо го стимулира ослободувањето на ендогениот вазопресин и количината на излачена урина се намалува и нејзината специфична тежина се зголемува.

Тест со администрација на лекови за вазопресин - 5 единици IV или IM.Со вистински дијабетес инсипидус, здравјето се подобрува, полидипсијата и полиуријата се намалуваат, осмоларноста на плазмата се намалува, а осмоларноста на урината се зголемува.

Диференцијална дијагноза на дијабетес инсипидус

Врз основа на главните знаци на дијабетес инсипидус - полидипсија и полиурија, оваа болест се разликува од голем број болести кои се јавуваат со овие симптоми: психогена полидипсија, дијабетес мелитус, компензаторна полиурија кај хронична бубрежна инсуфициенција (хронична бубрежна инсуфициенција).

Нефрогениот вазопресин-резистентен дијабетес инсипидус (вроден или стекнат) се диференцира врз основа на полиурија со примарен алдостеронизам, хиперпаратироидизам со нефрокалциноза, синдром на малапсорпција кај хроничен ентероколитис.

    Со дијабетес

Табела 22

    Со психогена полидипсија

Табела 23

Потпишете

Дијабетес инсипидус

Психогена полидипсија

вообичаена причина

Инфекции, трауматски повреди на мозокот (вклучувајќи хируршки)

Постепено

Психотраума, психоген стрес

Присуство на тумор

Тумори на хипофизата, сарком, лимфогрануломатоза итн.

Отсутен

Осмоларност:

Тест со суво јадење (не повеќе од 6-8 часа)

Нема динамика

Количината на урина се намалува, специфичната тежина и осмолалноста се нормализираат

Како се чувствувате за време на овој тест

Се влошува, жедта станува болна

Состојбата и благосостојбата не се засегнати

Тест со интравенска инјекција

50 ml 2,5% NaCl

Количината на урина и нејзината густина без динамика

Се намалува количината на урина и специфичната тежина 

Се чувствувате подобро, полидипсијата и полиуријата се намалуваат

Се чувствувате полошо (главоболки)

    Централна (хипоталамична хипофиза) со нефроген дијабетес инсипидус

Табела 24

Потпишете

Централен дијабетес инсипидус

Нефроген дијабетес инсипидус

Трауматски повреди на мозокот, инфекции, тумори.

Семејство; хиперпаратироидизам; земање лекови - литиум карбонат, демеклоциклин, метоксифлуран

Тест со интравенска администрација на 5 единици вазопресин

Здравствената состојба се подобрува, полидипсијата и полиуријата се намалуваат. Осмоларност на плазмата  и осмоларност на урината

Нема динамика

Во урината се откриваат промени

Никој

Албуминурија, цилиндририја

Креатин во крвта

Артериска хипертензија

БП често 

Третман на дијабетес инсипидус

    Етиолошки : за тумори на хипоталамусот или хипофизата - операција или терапија со зрачење, криодеструкција, администрација на радиоактивен итриум.

За инфективни процеси - антибактериска терапија.

За хемобластози – цитостатска терапија.

    Заместителна терапија – лекови кои го заменуваат вазопресинот:

    Адиуретин(синтетички аналог на вазопресин) интраназално, 1-4 капки во секоја ноздра 2-3 пати на ден; Достапно во шишиња од 5 ml, 1 ml - 0,1 mg активна супстанција;

    Адиурекрин(екстракт од задниот лобус на хипофизата кај говедата). Достапно во форма на прав. Вдишувајте 0,03-0,05 2-3 пати на ден. Времетраењето на дејството на едно вдишување е 6-8 часа. За време на воспалителни процеси во носната шуплина, апсорпцијата на адиукрин е нарушена и неговата ефикасност нагло се намалува;

    RP:adiurecrini0.05Dsd№30.S. вдишете преку нос, ампули 1 ml;

    Питуитрин.Образец за ослободување 5 единици активност. Растворлив во вода екстракт од задниот лобус на хипофизата кај говедата. 5 единици (1 ml) се администрираат 2-3 пати на ден интрамускулно. Често предизвикува симптоми интоксикација со вода(главоболки, абдоминална болка, дијареа, задржување на течности) и алергии;

    DDAVP(1 деамино-8D-аргинин-вазопресин) - синтетички аналог на вазопресин;

    диуретици од тиазидната група(Хипотиазид, итн.). Хипотиазид 100 mg на ден ја намалува гломеруларната филтрација, екскрецијата на Na + со намалување на количината на урина. Ефектот на тиазидните диуретици не е откриен кај сите пациенти со дијабетес инсипидус и слабее со текот на времето;

    Хлорпропамид(орален лек за намалување на гликозата) е ефикасен кај некои пациенти со дијабетес инсипидус. Таблети од 0,1 и 0,25. Се препишува во дневна доза од 0,25 во 2-3 дози. Механизмот на антидиуретично дејство не е целосно разбран, се претпоставува дека го потенцира вазопресинот, барем со минимални количини во телото.

За да се избегне хипогликемија и хипонатремија, неопходно е да се контролира нивото на гликоза и Na + во крвта.

(„дијабетес“) е болест која се развива кога има недоволно ослободување на антидиуретичен хормон (ADH) или намалување на чувствителноста на бубрежното ткиво на неговото дејство. Како резултат на тоа, постои значително зголемување на количината на течност што се излачува во урината и се јавува неизгасливо чувство на жед. Ако загубите на течности не се целосно компензирани, тогаш се развива дехидрација на телото - дехидрација, чија карактеристична карактеристика е истовремена полиурија. Дијагнозата на дијабетес инсипидус се заснова на клиничката слика и одредување на нивото на ADH во крвта. За да се утврди причината за развој на дијабетес инсипидус, се врши сеопфатен преглед на пациентот.

МКБ-10

E23.2

Генерални информации

(„дијабетес“) е болест која се развива кога има недоволно ослободување на антидиуретичен хормон (ADH) или намалување на чувствителноста на бубрежното ткиво на неговото дејство. Повреда на секрецијата на ADH од хипоталамусот (апсолутен недостаток) или неговата физиолошка улога со доволно формирање (релативен недостаток) предизвикува намалување на процесите на реапсорпција (реапсорпција) на течност во бубрежните тубули и нејзино излачување во урината со мала релативна густина. . Кај дијабетес инсипидус, поради ослободување на голем волумен на урина, се развива неизгаслива жед и општа дехидрација на телото.

Дијабетес инсипидус е ретка ендокринопатија која се развива без разлика на полот и возрасната група на пациенти, најчесто кај луѓе на возраст од 20-40 години. Во секој 5-ти случај, дијабетес инсипидус се развива како компликација на неврохируршка интервенција.

Класификација

Компликации

Дијабетес инсипидус е опасен поради развојот на дехидрација на телото во случаи кога загубата на течност преку урината не е соодветно надополнета. Дехидрацијата се манифестира со тешка општа слабост, тахикардија, повраќање, ментални нарушувања, згуснување на крвта, хипотензија до колапс и невролошки нарушувања. Дури и со тешка дехидрација, полиуријата опстојува.

Дијагноза на дијабетес инсипидус

Типичните случаи овозможуваат сомневање за дијабетес инсипидус поради неизгасната жед и ослободување на повеќе од 3 литри урина дневно. За да се процени дневната количина на урина, се прави тест Зимницки. При испитување на урината се одредува нејзината мала релативна густина (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100-200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (>290 mOsm/kg), хиперкалцемија и хипокалемија. Дијабетес мелитус е исклучен со одредување на гликоза во крвта на гладно. Во централната форма на дијабетес инсипидус, ниско ниво на ADH се одредува во крвта.

Резултатите од тестот со суво јадење се индикативни: воздржување од пиење течности 10-12 часа. Со дијабетес инсипидус, се јавува губење на тежината за повеќе од 5%, додека се одржува ниска специфична тежина и хипоосмоларност на урината. Причините за дијабетес инсипидус се разјаснуваат со рендгенски, психоневролошки и офталмолошки прегледи. Лезиите на мозокот кои зафаќаат простор се исклучени со изведување на МРИ на мозокот. За да се дијагностицира бубрежната форма на дијабетес инсипидус, се врши ултразвук и КТ скен на бубрезите. Потребна е консултација со нефролог. Понекогаш е потребна бубрежна биопсија за да се разликува бубрежната патологија.

Третман на дијабетес инсипидус

Третманот на симптоматски дијабетес инсипидус започнува со елиминирање на причината (на пример, тумор). За сите форми на дијабетес инсипидус, се пропишува заместителна терапија со синтетички аналог на ADH, дезмопресин. Лекот се администрира орално или интраназално (со инстилација во носот). Исто така е пропишана продолжена подготовка на раствор од питуитринско масло. Во централната форма на дијабетес инсипидус, се препишуваат хлорпропамид и карбамазепин, кои го стимулираат лачењето на антидиуретичен хормон.

Рамнотежата вода-сол се коригира со инфузија на солени раствори во големи количини. Сулфонамидните диуретици (хипохлоротиазид) значително ја намалуваат диурезата кај дијабетес инсипидус. Исхраната за дијабетес инсипидус се заснова на ограничување на протеините (за намалување на оптоварувањето на бубрезите) и доволна потрошувачка на јаглени хидрати и масти, чести оброци и зголемување на количината на јадења од зеленчук и овошје. Што се однесува до пијалоците, се препорачува да ја задоволите жедта со сокови, овошни пијалоци и компоти.

Прогноза

Дијабетес инсипидус, кој се развива во постоперативниот период или за време на бременоста, често е минлив (минлив) по природа, идиопатски - напротив, постојан. Со соодветен третман нема опасност по животот, иако закрепнувањето ретко се евидентира.

Закрепнувањето на пациентите се забележува во случаи на успешно отстранување на тумори, специфичен третман на дијабетес инсипидус од туберкулоза, маларија и сифилитично потекло. Кога терапијата за замена на хормони е правилно пропишана, способноста за работа често се зачувува. Најнеповолниот тек на нефрогената форма на дијабетес инсипидус кај децата.

Се вчитува...Се вчитува...