Причини за постхеморагична анемија. Карактеристики на постхеморагична анемија и третман. Клиничка слика во акутна состојба

Минималната загуба на крв што претставува опасност по здравјето на возрасен е 500 ml. Симптомите се предизвикани од феноменот на акутна васкуларна инсуфициенција поради брзо празнење на васкуларното корито и губење на плазмата. Со голема загуба на крв поради губење на црвените крвни зрнца, кога повеќе не се јавува компензација поради зголемен пулс, се развива хипоксија.

Прогнозата зависи од причината, стапката на крварење, количината на загуба на крв и соодветноста на терапијата. Со губење на волуменот на крвта од повеќе од 50%, прогнозата е неповолна.

Причини за акутна постхеморагична анемија

Можни причини за загуба на крв што предизвикува акутна постхеморагична анемија:

• повреди;
• операција;
• болести дигестивниот тракт(чирови, тумори, хемороиди, проширени венивени на хранопроводникот);
• нарушувања на хемостазата;
• ектопична бременост;
• прекршувањата менструален циклус;
• неоплазми во матката;
• белодробни заболувања и други.

Симптоми на акутна постхеморагична анемија

Васкуларни нарушувања: пад на артерискиот и венскиот притисок, бледило на кожата и мукозните мембрани, тахикардија, отежнато дишење. Тежината на овие промени не е поврзана со степенот на загуба на крв, бидејќи колапсот често се јавува како одговор на болката од повредата што предизвикала загуба на крв.

Во првите минути од загубата на крв, содржината на хемоглобин може да биде дури и релативно висока поради намалување на волуменот на крвта. Поради влегувањето на ткивната течност во васкуларното корито, овие индикатори се намалуваат дури и кога крварењето ќе престане. Хематокритот, по правило, е во нормални граници, бидејќи и црвените крвни зрнца и железото се губат истовремено (нормохромна анемија). На 2-ри ден, нивото на ретикулоцити се зголемува, достигнувајќи максимум на 4-7-от ден (хиперрегенеративна анемија).

Тежината на состојбата се одредува не само од обемот на изгубена крв, туку и од стапката на загуба на крв. Голема вредностима извор: крварењето од дигестивниот тракт може да биде придружено со треска, знаци на интоксикација, зголемено ниво на уреа во крвта (со нормално ниво на креатинин); Кавитарното крварење, дури и со мала загуба на крв, може да предизвика симптоми на компресија на органи, итн.

Дијагноза на акутна постхеморагична анемија

Дијагнозата на хеморагична анемија треба да се заснова на информации за инцидентот акутна загуба на крв. Со надворешно крварење, дијагнозата обично не е тешка. На внатрешно крварењеи колапс, други причини за состојбата треба да се исклучат.

Третман на акутна постхеморагична анемија

Третманот започнува со запирање на крварењето. Брзо опаѓањенивоата на хемоглобин под 80 g/l, хематокритот под 25%, плазма протеините под 50 g/l се сметаат за основа за трансфузиона терапија (трансфузија на крв). Доволно е да се замени губењето на црвените крвни зрнца за една третина. Примарната задача на лекарот е да го врати волуменот на циркулирачката крв преку трансфузија колоидни раствори. Доколку недостасуваат полиглуцин и желатинол, можете да го истурите растворот на гликоза.

Реополиглуцинот и неговите аналози не треба да се користат во услови на можно продолжување или тековно крварење, бидејќи тие може да покажат својства на разделувачи - ја намалуваат способноста за згрутчување на крвта. За да се заменат црвените крвни зрнца, се врши трансфузија на црвени крвни зрнца. Индикациите во овој случај се очигледна масивна загуба на крв (повеќе од 1 литар), упорност на бледило на кожата и мукозните мембрани, отежнато дишење и тахикардија, и покрај обновувањето на волуменот на циркулирачката крв со помош на замени за плазма.

Свежо замрзнатата плазма и плазма замените се внесуваат во поголем волумен од изгубениот, а црвените крвни зрнца во многу помал волумен. Масивните трансфузии на целосна крв или црвени крвни зрнца ја влошуваат појавата на микростази предизвикани од шок и придонесуваат за развој на ДИК синдром.

Малата загуба на крв се надополнува со албумин и солени раствори. Целата крв се трансфузира во отсуство на црвени крвни зрнца. Ако нема конзервирана крв, тогаш користете свежо цитрирана крв (штотуку собрана) или директна трансфузија. Без итен случајМногу е непожелно да се спроведе оваа постапка поради присуството на микрозгрутчување во таквата крв. Кога хируршката загуба на крв е помала од 1 литар, црвените крвни зрнца обично не се трансфузираат.

По дипломирањето акутен периодПрепишете додатоци на железо, витамини Б, Ц, Е. Откако ќе исчезнат знаците на анемија, додатоците на железо во половина од дозата се препишуваат уште 6 месеци.

Подготвени врз основа на материјали:

1. Davydkin I. L., Kurtov I. V. et al. Крвни заболувања во амбулантска пракса. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011, стр. 192.
2. Ершов В.И. Визуелна хематологија. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2008, стр. 116.
3. Заико Н.Н., Битс Ју.В., Атаман А.В. и сор. - К.: Логос, 1996 година.

Постхеморагична анемијае патологија која во медицината спаѓа во категоријата на дефицит на железо. Причината за нејзиниот развој може да биде тешка повреда со значително крварење или присуство на фокус на хронична загуба на крв во телото. Постхеморагичната анемија може да биде акутна или хронична. Акутната форма на постхеморагична анемија е опција во која патологијата се развива на позадината на обилно крварење, додека хронична форма- ова е резултат на систематско, но не и обилно крварење.

Во присуство на крварење во телото, се забележува брзо намалување на волуменот на циркулирачката крв и, пред сè, неговата плазма. Соодветно на тоа, постои остар пад на нивото на црвените крвни зрнца, што доведува до развој на акутна хипоксија, а потоа анемија, која спаѓа во групата на пост-хеморагични.

Симптоми

При собирање поплаки и анамнеза, лекарот ја добива следната клиничка слика: пациентот чувствува слабост на телото, силна и честа вртоглавица, кој може да достигне несвестица. Исто така, со постхеморагична анемија, се забележува гадење, со акутна формасостојба - може да се појави повраќање. За време на патологијата во телото, трофични нарушувања, соодветно, структурни патолошки промени кожата, коса и нокти.

На оваа опцијачесто може да се забележи анемија, отежнато дишење, срцева болка од типот на ангина и мускулна слабост. Пациентите доста често се жалат на сува уста и тешко гасење жед, трепкачки точки пред очите и тинитус. Клиничката слика на овој тип на анемија вклучува и нагло намалување на телесната температура.

На тешко крварењеможе да се развијат симптоми на хеморагичен шок.

Дијагностика

Присуството на постхеморагична анемија може да се утврди само со употреба лабораториски методитестови на крвта. При дијагностицирање, исто така вреди да се земе предвид медицинската историја, поплаките и резултатите на пациентот. инструментални студии, кои ја одредуваат локацијата на изворот на крварење. До бројот инструментални методидијагностика во овој случај вклучува фиброгастродуоденоскопија и колоноскопија.

Превенција

Пред сè, треба да се обидете да ја избегнете болеста на постхеморагична анемија, затоа треба да избегнувате колку што е можно повеќе повреди кои можат да предизвикаат загуба на крв и крварење.

Спречувањето на развојот на постхеморагична анемија исто така вклучува здрава сликаживот и почитување правилна исхрана, во која крвта и сите телесни системи ја добиваат потребната количина на микроелементи и витамини. Исхраната мора да содржи храна што содржи железо, имено, свежо овошје, посно црвено месо, мешунки, свеж зелен зеленчук, леб од цели зрна и билки.

Третман

Првата фаза од третманот за постхеморагична анемија е насочена кон елиминирање на изворот на крварење и спречување состојба на шок. Следно, треба да спроведете третман насочен кон надополнување на изгубената крв, додека хепаринот мора да се надополни во телото и да се нормализира нивото на црвените крвни зрнца. Така, волуменот на надополнета крв не треба да надминува 3/5 од волуменот на изгубената крв, преостанатиот дефицит се надополнува со помош на замени за крв.

Во третата фаза од терапијата, по запирање на крварењето, загубата на крв се обновува и ништо не го загрозува животот, куративна терапијасо помош препарати што содржат железои витамински комплекси.

По отстранувањето на симптомите на анемија, третманот со лекови што содржат железо продолжува уште 6 месеци, но земената количина лековинамалена за половина.

Постхеморагична анемија -анемија со дефицит на железо, која се развива по загуба на крв. Постхеморагичната анемија се развива како резултат на губење на значителна количина на крв во надворешната средина или во телесната празнина. Водечката патогенетска врска на овие анемии е намалувањето на брзината и вкупниот волумен на крвта, особено неговата циркулирачка фракција, што доведува до хипоксија, промена на киселинско-базната состојба и нерамнотежа на јоните во и надвор од клетките. Во зависност од стапката на загуба на крв, се разликуваат акутна (се развива по тешко, акутно крварење) и хронична постхеморагична анемија (се развива по продолжено, лесно крварење).

Етиологија

• хеморагични заболувања (тромбоцитопатии, коагулопатии, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација, хеморагичен васкулитис, леукемија, апластична анемија, дисоваријална менорагија кај девојчињата).

  пулмонална хеморагија, гастроинтестинално крварење

Патогенеза

Со брза загуба на крв, волуменот на циркулирачката крв се намалува (олигемична фаза). Како одговор на намалувањето на волуменот на циркулирачката крв, се јавува компензаторна реакција: побудување на симпатичкиот нервен систем и рефлексен васкуларен спазам, артериско-венско шантирање, кое првично помага во одржување крвниот притисок, соодветен венски прилив и срцев минутен волумен. Пулсот е забрзан и ослабен. Садовите во кожата и мускулите се максимално стеснети, садовите на мозокот и коронарните садови се минимално стеснети, што обезбедува подобро снабдување со крв до виталните органи. Како што продолжува процесот, започнуваат појавите на постхеморагичен шок.

Клиника

Со постхеморагична анемија, клинички, до израз доаѓаат феномените на акутна васкуларна инсуфициенција поради нагло празнење на васкуларното корито (хиповолемија): палпитации, отежнато дишење, ортостатско колапс). Тежината на состојбата се одредува не само од количината, туку и од стапката на загуба на крв. Доаѓа до намалување на диурезата според степенот на загуба на крв. Нивото на хемоглобин и бројот на црвените крвни зрнца не се сигурни показатели за степенот на загуба на крв.

Во првите минути, содржината на Hb може да биде дури и висока поради намалувањето на bcc. Кога ткивната течност влегува во васкуларното корито, овие индикатори се намалуваат дури и кога крварењето ќе престане. Индексот на боја, по правило, е нормален, бидејќи има истовремено губење и на црвените крвни зрнца и на железото, односно нормохромна анемија. На вториот ден, бројот на ретикулоцити се зголемува, достигнувајќи максимум на 4-7 дена, односно анемијата е хиперрегенеративна.

Дијагностика

Во дијагнозата на постхеморагична анемија, се земаат предвид информациите за акутна загуба на крв што настанала поради надворешно крварење; во случај на масовно внатрешно крварење, дијагнозата се заснова на клинички знаци во комбинација со лабораториски тестови (Грегерсен, Вебер), зголемување на нивото на резидуален азот при крварење од горниот гастроинтестинален тракт.

Со надворешно крварење, дијагнозата е лесно да се постави. Во случај на внатрешно крварење од орган, мора да се исклучи колапсот од друго потекло.

Третман

Најважно е да се елиминира изворот на крварење. Потоа се заменува загубата на крв (во зависност од тежината на анемијата - црвени крвни зрнца, наспроти позадината на администрацијата на хепарин). Вкупниот волумен на трансфузија на крв не треба да надминува 60% од дефицитот во циркулирачкиот волумен на крв. Преостанатиот волумен се полни со замени за крв (5% раствор на албумин, реополиглуцин, Рингеров раствор итн.). Границата на хемодилуција се смета за хематокрит од 30 и црвени крвни зрнца повеќе од 3*10¹²/l. На крајот на акутниот период, неопходен е третман со суплементи на железо и витамини Б, Ц, Е По отстранувањето на анемијата, додатоците на железо се препишуваат во половина од дозата до 6 месеци.

Прогноза

Прогнозата зависи од причината за крварењето, брзината, обемот на загуба на крв и рационалната терапија. Во случај на загуба на крв со дефицит на волумен на циркулирачка крв од повеќе од 50%, прогнозата е неповолна.

Акутна постхеморагична анемија

Тие се развиваат како резултат на повреди придружени со нарушување на интегритетот на крвните садови, крварење од внатрешните органи, почесто со оштетување на гастроинтестиналниот тракт, матката, белите дробови, срцевите шуплини, по акутна загуба на крв поради компликации на бременоста и породувањето . Колку е поголем калибарот на погодениот сад и колку е поблиску до срцето, толку е поопасно по живот крварењето. Така, кога ќе пукне аортниот лак, доволно е да се изгуби помалку од 1 литар крв за да настапи смрт поради нагло опаѓање на крвниот притисок и недостаток во пополнување на шуплините на срцето. Смртта во такви случаи настанува пред да дојде до крварење на органите, а при обдукција на труповите на починатиот тешко се забележува анемија на органите. Со крварење од мали садови, смртта обично настанува кога се губи повеќе од половина од крвта. вкупен бројкрв. Ако крварењето се покаже како нефатално, тогаш загубата на крв се компензира со регенеративни процеси во коскената срцевина. Со акутна загуба на крв (1000 ml или повеќе) за кратко време, знаците на колапс и шок се на прво место. Анемијата почнува да се открива хематолошки само 1-2 дена по загубата на крв, кога се развива стадиумот на хидрамиска компензација. Во првите часови по акутната загуба на крв, намалувањето на времето на згрутчување на крвта може да послужи како сигурен индикатор.

Клиничка слика таквата анемија се карактеризира со бледило на кожата и видливи мукозни мембрани, слабост, вртоглавица, тинитус, ладна леплива пот, нагло намалување на крвниот притисок и температурата на телото, заматен вид до целосна амауроза (специфичните елементи на мрежницата се многу чувствителни на аноксемија), чест пулс на слабо полнење (како конец), агитација, проследено со несвестица, понекогаш повраќање, цијаноза, конвулзии. Постои загуба на значителна количина на железо (500 mg или повеќе ако загубата на крв не се замени брзо, се јавува колапс (шок), намалена диуреза, се развива анурија. бубрежна инсуфициенција. Како резултат на нагло намалување на масата на црвените крвни зрнца, респираторната функција на крвта се намалува и се развива кислородно гладување - хипоксија. Особено чувствителен во овој поглед нервниот системи сетилните органи.

Клиничка сликакај акутната загуба на крв зависи од обемот на изгубена крв, брзината и времетраењето на крварењето. Тежината на таквата анемија, особено во почетните фази на формирање, во голема мера се одредува со намалување на волуменот на циркулирачката крв (CBV). Врз основа на оваа карактеристика, се разликуваат следниве степени на загуба на крв:

умерена загуба на крв - до 30% од волуменот на крвта;

голема загуба на крв - до 50% од волуменот на крвта;

тешка загуба на крв - до 60% од волуменот на крвта;

фатална загуба на крв - над 60% од волуменот на крвта.

За акутен пост хеморагична анемијаСе разликуваат следните фази:

Рефлекс-васкуларна фаза, која се развива во првите часови по загубата на крв, се карактеризира со пропорционално намалување на масата на еритроцитите и плазмата. Крвниот притисок нагло опаѓа, се развива бледило на кожата и мукозните мембрани, се јавува тахикардија и тахипнеа. Хиповолемија и хипоксија, кои се јавуваат веднаш по загубата на крв, го активираат симпатоадреналниот систем, што доведува до спазам периферни садови, отворање на артериовенуларни шантови и ослободување на крв од органите што ја депонираат. Оние. Компензаторната реакција на телото се сведува на усогласување на волуменот на васкуларното корито со волуменот на циркулирачката крв поради рефлексниот васкуларен спазам, што спречува понатамошно опаѓање на крвниот притисок и помага во одржување на соодветно венско враќање на крвта во срцето. Во рефлекс-васкуларната фаза, содржината на еритроцитите, хемоглобинот и леукоцитите практично не се менува, бидејќи вкупната количина на крв се намалува, а промените немаат време да се појават во секоја единица од нејзиниот волумен. Ниту хематокритот не се менува. Ова се должи на фактот дека при загуба на крв, истовремено се губат еквивалентни волумени на плазма и црвени крвни зрнца.

Така, и покрај јасната клиничка слика, анемијата во овој период нема никакви хематолошки манифестации и е скриена, латентна по природа. се развива во следните 3-5 часа (во зависност од загубата на крв), волуменот на циркулирачката крв се обновува поради влегувањето на интерстицијална интерстицијална течност во васкуларното корито. Иритацијата на волуменските рецептори поради хиповолемија предизвикува стандардна рефлексна реакција насочена кон одржување на константен волумен на циркулирачка крв. Телото го зголемува производството на ренин, ангиотензин II и алдостерон. Зголемувањето на синтезата на алдостерон доведува до задржување на натриум, а последователно, преку стимулација на секрецијата на ADH, до задржување на водата. Сето ова доведува до зголемување на волуменот на крвта, но поради разредувањето на крвта, бројот на црвени крвни зрнца и хемоглобинот по единица волумен се намалува.Истовремено со мобилизирање на ткивната течност во крвта, се зголемува производството на плазма протеини од страна на црниот дроб. Недостатокот на протеини се обновува за 3-4 дена.

Анемијата во оваа фаза е нормохромна. Може да се забележат феномени на анизо- и поикилоцитоза (патолошки отстапувања во големината и обликот на црвените крвни зрнца). Индексот на боја останува нормален поради фактот што зрелите црвени крвни зрнца кои биле во васкуларното корито пред загубата на крв циркулираат во крвта. Хематокритот почнува да се намалува и е исклучителномлади клетки на еритроцитниот микроб на хематопоеза: полихроматофилни и оксифилни еритроцити. Зголемената пролиферација на еритроидните микроб предизвикува зголемување на ретикулоцитите во крвта, до нормобласти. Кај зрелите еритроцити кои циркулираат во крвта се детектираат морфолошки промени - појава на анизоцити и поикилоцити, бидејќи забрзувањето на влегувањето на црвените крвни зрнца во крвта се обезбедува со скок низ фазите на поделба. Црвените крвни зрнца не можат да бидат заситени со хемоглобин (хипохромија, т.е. индекс на боја под 0,85), бидејќи загубата на крв доведе до губење на железо. Тромбоцитозата и умерената неутрофилна леукоцитоза се развиваат со регенеративно поместување налево. Клетки коскената срцевинарамни и епифизи тубуларни коскисе размножуваат, коскената срцевина станува сочна и светла.

Нормализацијата на крвната слика обично се случува по 3-4 недели.

Пример на хемограм на пациент со акутна постхеморагична анемија во хидрамиска фаза:

еритроцити - 2,1 · 1012 / l;

хемоглобин - 60 g / l;

индекс на боја - 0,86;

ретикулоцити - 0,7%;

• хематокрит - 0,19 l / l;

  анизоцитоза +;

  ESR - 16 mm/h;

  тромбоцити - 250·109 / l;

  леукоцити - 5,0·109 / l;

  еозинофили - 1%;

  базофили - 0%;

• неутрофили:

  прободе - 3%;

  сегментирано - 54%

  лимфоцити - 38%;

моноцити - 1%

Хемограм на истиот пациент, кој е во фаза на коскена срцевина на акутна постхеморагична анемија:

еритроцити - 3,6 · 1012 / l;

хемоглобин - 95 g / l;

индекс на боја - 0,79;

ретикулоцити - 9,3%;

• хематокрит - 0,19 l / l;

  хематокрит - 0,30 l / l;

  поикилоцитоза +;

  полихроматофилија, единечни нормоцити

  ESR - 21 mm/h;

  тромбоцити - 430·109 / l;

  леукоцити - 5,0·109 / l;

  еозинофили - 1%;

  базофили - 0%;

• леукоцити - 17,0·109 / l;

прободе - 19%;

сегментирано - 58%

лимфоцити - 11%;

моноцити - 2% За време на третманот Кај акутната постхеморагична анемија, приоритетните мерки вклучуваат запирање на крварењето и борба против шок, а потоа обновување на крвниот состав. Трансфузија изаместителна терапија . На пациентот му се дава трансфузија на крв, замени за крв како полиглуцин, раствор на албумин исолени раствори , нивниот волумен зависи од количината на загуба на крв.Полиглиукин - добра замена за плазма, задржана во васкуларното корито неколку дена, обезбедувајќи стабилност на циркулирачкиот волумен на крв. - Реополиглиукиннајдобриот лек превенција и третман на нарушувања на микроциркулацијата, ја намалува вискозноста на крвта, предизвикува распаѓање на еритроцитите и тромбоцитите, спречувајќи формирање на тромби.се само многу големи загуби на крв. Поради фактот што загубата на крв е придружена со адренална инсуфициенција, неопходно е да се администрираат кортикостероидни хормони. По отстранувањето на пациентот од тешка состојба, се препишуваат антианемични лекови (додатоци на железо, исхрана богата со протеини, витамини, биоелементи). Во одредени случаи, индицирана е операција- лигатура на сад што крвари, шиење на чир, ресекција на желудник, отстранување на бремена жена фалопиевата тубаитн За крварење кое се јавува со симптоми болен шок, потребно е пред се да се стремиме да го извадиме телото од состојба на шок. Заедно со администрацијата на морфин и кардиоваскуларни лекови (стрихнин, кофеин, строфантин, итн.), индицирана е интравенска инфузија на полиглуцин, плазма (редовна или хипертонична) или други анти-шок течности. Како итна мерка треба да се направи и инфузија на хипертонична плазма (160 ml) за во иднина, во првата прилика, да се изврши трансфузија на цела крв. Ефективноста на инфузијата со плазма се одредува според содржината на хидрофилни колоиди во неа- протеини, кои ја обезбедуваат нејзината изотоничност во однос на плазмата на примачот, што придонесува за долгорочно задржување на трансфузирана плазма во васкуларниот систем на примателот. Ова е непобитната предност на инфузиите со плазма во однос на физиолошките инфузии, таканаречениот солен раствор. Вториот, кога се администрира интравенски дури и во големи количини (до 1 литар), во суштина е баласт, бидејќи речиси и не се задржува во крвотокот. Посебна претпазливост треба да се посвети на практикувањето на субкутана инфузија на солен раствор, што нема никаков ефект врз нарушената хемодинамика и води само до ткивен едем.

Прогноза зависи од времетраењето на крварењето, волуменот на изгубена крв, компензаторните процеси на телото и регенеративниот капацитет на коскената срцевина. Позната тешкотија е дијагнозата на основната болест во случај на крварење од внатрешен орган, на пример, за време на ектопична бременост. Во овие случаи, синдромот на акутна анемија, поддржан со лабораториски тест на крвта, служи како водечка нишка што го води лекарот до правилниот дијагностички пат. Прогнозата на акутната постхеморагична анемија (во првите моменти) зависи не само од количината на загуба на крв, туку и од стапката на протокот на крв. Најобемните загуби на крв, дури и загубата на 3/4 од целата циркулирачка крв, не доведуваат до смрт доколку се појават бавно во текот на неколку денови. Напротив, брзото губење на 1/4 од волуменот на крвта предизвикува состојба на опасен шок, а наглото губење на половина од волуменот на крвта секако е некомпатибилно со животот. Падот на крвниот притисок под критичната бројка (70-80 mm за систолен притисок) може да биде фатален поради развој на колапс и хипоксија. Штом се обнови нормалното снабдување со крв во садовите поради ткивната течност, прогнозата за живот станува поволна (ако не се појави повторно крварење). Временската рамка за враќање на нормалната крвна слика по еднократна загуба на крв е многу различна и зависи и од големината на самата загуба на крв и од индивидуалните карактеристики, особено од регенеративната способност на коскената срцевина и содржината на железо во телото . Ако ја земеме количината на железо во еритроцитната маса на телото да биде 36 mg на 1 kg телесна тежина, тогаш ако, на пример, се изгуби 30% од масата на еритроцитите, телото ќе изгуби 10,8 mg железо на 1 кг. Ако го земеме месечниот внес на прехранбено железо во организмот еднаков на 2 mg на 1 kg, тогаш обновувањето на нормалната содржина на железо, а со тоа и на хемоглобинот, ќе се случи во рок од приближно 5,5-6 месеци. Лицата кои се ослабени или анемични дури и пред загубата на крв, дури и по едно мало крварење, стануваат анемични подолг период. Само енергичната терапија може да ги извади нивните хематопоетски органи од лошата состојба и да ја елиминира анемијата.

Хронична постхеморагична анемија

Тие се особена варијанта на анемија со дефицит на железо. со инфилтрација на клетките на туморот во нив, венска стагнација на крв, екстрамедуларна хематопоеза, гингивитис, улцеративни процеси во ѕидот на желудникот, цревата, кожата, поткожното ткиво, рак), ендокринопатии (дихормонална аменореа), со бубрежно, матката крварење, нарушувања на хемостазата (нарушување на неговите васкуларни, тромбоцитни, коагулациони механизми за време на хеморагична дијатеза). Тие доведуваат до исцрпување на резервите на железо во телото и намалување на регенеративниот капацитет на коскената срцевина. Често изворот на крварење е толку мал што останува непрепознатлив. За да се замисли како малите загуби на крв можат да придонесат за развој на значителна анемија, доволно е да се наведат следните податоци: дневната количина на железо во исхраната потребна за одржување на рамнотежата на хемоглобинот во телото е околу 5 mg за возрасен. Оваа количина на железо се содржи во 10 ml крв. Следствено, дневната загуба на 2-3 лажички крв за време на дефекацијата не само што ја лишува телото од неговата дневна потреба за железо, туку со текот на времето доведува до значително исцрпување на „железниот фонд“ на телото, што резултира со развој на тежок дефицит на железо. анемија. Сите останати нешта се еднакви, толку полесен ќе биде развојот на анемијата, помалку резерви на железо во телото и поголема (вкупно) загуба на крв.

Клиника . Поплаките на пациентите главно се сведуваат на тешка слабост, честа вртоглавица и обично одговараат на степенот на анемија. Понекогаш, сепак, некој е воодушевен од несовпаѓањето помеѓу субјективна состојбапациентот и неговиот изглед. Изгледот на пациентот е многу карактеристичен:остра бледило со восочна нијанса на кожата, мукозни мембрани на усните без крв, конјуктива, надуено лице, слабост, замор, зуење или бучава во ушите, вртоглавица, отежнато дишење, долните екстремитети се тестени, понекогаш општ едем (анасарка ) се развива поради хидромија и хипопротеинемија. Како по правило, пациентите со анемија не се неухранети, освен ако неухранетоста е предизвикана од некоја основна болест (рак на желудникот или цревата). Забележани се анемични срцеви шумови (палпитации дури и при мал физички напор), најчесто се слуша систолен шум на врвот, спроведен до пулмоналната артерија, а на југуларните вени се забележува „врвна бучава“.

Крвна слика се карактеризира со хипохромија, микроцитоза, низок индекс на боја (0,6 - 0,4), морфолошки промени во еритроцитите - анизоцитоза, поикилоцитоза, полихромазија; појава на дегенеративни форми на еритроцити - микроцити и шизоцити; Карактеристична е леукопенија (ако не постојат посебни фактори кои придонесуваат за развој на леукоцитоза), поместување на серијата неутрофили налево и релативна лимфоцитоза, бројот на тромбоцити е нормален или малку намален. Бројот на ретикулоцити зависи од регенеративниот капацитет на коскената срцевина, кој во голема мера се намалува со исцрпување на складираното железо. Следната фаза на болеста се карактеризира со пад на хематопоетската активност на коскената срцевина - анемијата добива хипорегенеративен карактер. Во исто време, заедно со прогресивниот развој на анемијата, се забележува зголемување на индексот на боја, што се приближува до една, се забележува анизоцитоза и анизохромија во крвта: заедно со бледите микроцити, се наоѓаат поинтензивно обоени макроцити. Крвниот серум на пациентите со хронична постхеморагична анемија има бледа боја поради намалената содржина на билирубин (што укажува на намалено распаѓање на крвта).

Коскена срцевина од рамни коски со нормален изглед. Во коскената срцевина на тубуларните коски, се забележуваат феномени на регенерација и трансформација на масната коскена срцевина во црвена, изразена во различен степен. Често се забележуваат повеќе фокуси на хематопоеза на екстрасрцевина. Поради хронична загуба на крв, хипоксијаткива и органи, што предизвикува развој на масна дегенерација на миокардот („тигарско срце“), црниот дроб, бубрезите и дистрофични промени во мозочните клетки. Повеќекратни прецизни хеморагии се појавуваат во серозните и мукозните мембрани, во внатрешните органи.

Ориз. 4. Крв кај хронична постхеморагична анемија: 1 и 2 - шизоцити; 3 - сегментирани неутрофили; 4 - лимфоцити; 5 - тромбоцити.

Според сериозностаанемија може да биде

умерена сериозност (содржина на хемоглобин од 90 до 70 g/l)

Хематопоеза на коскената срцевина Во акутните случаи, претходно здравите поединци често доживуваат нормална физиолошка реакција на загуба на крв со производство на прво незрели, полихроматофилни елементи, а потоа зрели, целосно хемоглобинизирани црвени крвни зрнца. Во случаи на повторено крварење, што доведува до исцрпување на „железниот фонд“ на телото, се забележува повреда на еритропоезата во фазата на хемоглобинизација на нормобластите. Како резултат на тоа, некои клетки умираат без да имаат време да цветаат или влегуваат во периферната крв во форма на остро хипохромни поикилоцити и микроцити. Последователно, како што анемијата станува хронична, почетниот интензитет на еритропоезата се намалува и се заменува со слика на нејзината инхибиција. Морфолошки тоа се изразува со тоа што се нарушуваат процесите на поделба и диференцијација на еритронормобластите, поради што еритропоезата добива макронормобластичен карактер. Опишаните функционални нарушувања на хематопоезата се реверзибилни, бидејќи зборуваме за хипорегенеративна (не хипопластична) состојба на коскената срцевина.

Третман вклучува повеќето рано откривањеи елиминирање на причината за загуба на крв, на пример, ексцизија на хемороиди, гастрична ресекција за чир со крварење, екстирпација на фиброматозна матка итн. рак). Како и надополнување на дефицитот на железо (суплементите на железо се препорачуваат 2-3 или повеќе месеци под контрола на хемоглобинот на еритроцитите и содржината на железо во крвниот серум). За стимулирање на еритропоезата, како и заместителна терапија, неопходно е да се изврши повторена трансфузија на крв, по можност во форма на трансфузија на црвени крвни зрнца. Дозата и зачестеноста на трансфузијата на крв (спакувани црвени крвни зрнца) варираат во зависност од индивидуалните состојби, но главно се одредуваат според степенот на анемија и ефективноста на терапијата. Со умерен степен на анемија, се препорачуваат трансфузии со средна доза: 200-250 ml цела крв или 125-150 ml црвени крвни зрнца со интервал од 5-6 дена. Во случај на ненадејна анемија на пациентот, трансфузија на крв се врши во повисоки дози: 400-500 ml полна крв или 200-250 ml црвени крвни зрнца со интервал од 3-4 дена.

Хематопоеза и уништување на крв во постхеморагична анемија.

Акутна постхеморагична анемија

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://анемија. луѓе. ru/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

В.В Долгов, С.А.Луговскаја,
В.Т.Морозова, М.Е.Почтар
Руска медицинска академија
постдипломско образование

Постхеморагична анемија- состојба која се развива како резултат на губење на волуменот на крвта, што резултира со овој типанемијата се нарекува „Анемија поради загуба на крв“.

Акутна постхеморагична анемија

Акутна постхеморагична анемија е состојба која се развива како резултат брзо губењезначителен волумен на крв. Без оглед на патогенезата на болеста, со анемија телото е нарушено оксидативни процесии се јавува хипоксија. Степенот на анемија зависи од брзината и количината на загуба на крв, степенот на адаптација на телото на новите услови за живот.

Причината за акутна загуба на крв може да биде нарушување на интегритетот на ѕидовите на садот поради неговата повреда, оштетување патолошки процесза разни болести (чир на желудникот и цревата, тумори, туберкулоза, пулмонален инфаркт, проширени вени на нозете, патолошко раѓање), промена на капиларната пропустливост ( хеморагична дијатеза) или нарушување во системот на хемостаза (хемофилија). Последиците од овие промени, без разлика на причините што ги предизвикале, се исти.

Водечките симптоми на екстензивно крварење се акутен дефицит во циркулирачкиот волумен на крв (CBV) и нарушување на хомеостазата. Како одговор на развојот на недостаток, BCC се активира механизми за адаптацијанасочени кон негово обештетување.

Во првиот момент по загубата на крв, се забележуваат знаци на колапс: тешка слабост, паѓање крвниот притисок, бледило, вртоглавица, несвестица, тахикардија, ладна пот, повраќање, цијаноза, конвулзии. Во случај на поволен исход, се појавуваат самите анемични симптоми, предизвикани од намалување на респираторна функцијакрв и развој на кислородно гладување.

Нормалната реакција на телото на загуба на крв се карактеризира со активирање на хематопоезата. Како одговор на хипоксија, синтезата и секрецијата на ЕПО од бубрезите се зголемува, што доведува до зголемена еритропоеза и зголемена еритропоетска функција на коскената срцевина. Бројот на еритробласти нагло се зголемува. Со големи загуби на крв, жолтата коскена срцевина на тубуларните коски може привремено да се замени со активна - црвена, а се појавуваат фокуси на екстрамедуларна хематопоеза.

Наспроти позадината на главните патофизиолошки промени, се разликуваат неколку фази на болеста.

Рефлексна фазапридружено со спазам на периферните садови, што доведува до намалување на волуменот на васкуларното корито. Првично, протокот на крв во садовите на кожата се намалува, поткожното ткивои мускулите. Крвта се прераспределува меѓу органите и системите - циркулацијата на крвта е централизирана, што помага да се компензира дефицитот на bcc. Со исклучување на периферните садови од циркулацијата на крвта, протокот на крв во виталните органи (мозокот и 'рбетниот мозок, миокардот, надбубрежните жлезди). Во сржта компензаторен механизам, што доведува до вазоспазам, лежи дополнителното ослободување на катехоламини од надбубрежните жлезди, кои имаат пресорски ефект. Со недоволна циркулација на крвта во бубрезите, се зголемува лачењето на ренин од клетките на јукстагломеруларниот апарат (JGA). Под влијание на ренин, во црниот дроб се формира ангиотензиноген, кој ги стеснува крвните садови, го стимулира лачењето на алдостерон од надбубрежните жлезди, што ја активира реапсорпцијата на натриум во проксималните тубули на бубрезите. Водата се враќа во крвната плазма по натриумот. Задржувањето на натриум доведува до зголемена реапсорпција на вода во тубулите и намалено формирање на урина. Секрецијата на алдостерон ја активира хијалуронидазата, што предизвикува деполимеризација на хијалуронската киселина, порите се формираат во базалната мембрана на собирните канали и водата оди во интерстицијалното ткиво на медулата на бубрегот. Така се задржува водата во телото. Намалувањето на бубрежниот проток на крв и неговото движење од кортексот до медулата како јукстагломеруларен шант се јавува поради спазам на гломеруларните садови, кои се исклучени од циркулацијата на крвта. Како резултат на хормонални промени и намалување на бубрежниот проток на крв, филтрацијата во бубрежните гломерули престанува и формирањето на урина е нарушено. Овие промени доведуваат до нагло намалување на излезот на урината со последователен пад на гломеруларниот крвен притисок (БП) под 40 mm Hg. чл.

Рефлексната фаза, според различни извори, трае 8-12 часа и ретко повеќе.

Лабораториски индикатори . Намалувањето на вкупниот волумен на васкуларното корито води до фактот дека, и покрај апсолутното намалување на количината на црвени крвни зрнца, индикаторите на хемоглобинот и црвените крвни зрнца по единица волумен на крв се приближуваат до оригиналните бројки и не ги одразуваат степенот на анемија, вредноста на хематокритот не се менува, додека bcc е нагло намалена. Веднаш по загубата на крв, се јавува латентна анемија, бројот на леукоцити ретко надминува 9,0-10,0 x 10 9 / l. Леукопенија и неутропенија се почести. За време на периодот на крварење, поради големата потрошувачка на тромбоцити, кои се мобилизираат да го запрат, нивната содржина може да се намали.

Фаза на компензација (хидромична)се развива 2-3 часа по загубата на крв, што се карактеризира со мобилизација на интерстицијална течност и нејзино влегување во крвотокот. Овие промени не предизвикуваат веднаш „разредување“ на циркулирачката крв. Веднаш по загубата на крв се јавува „скриена анемија“. Постхеморагичниот период е придружен со ослободување на црвените крвни зрнца од депото и зголемување на волуменот на крвта, проследено со намалување на вискозноста на крвта и подобрување на неговата реологија. Овој адаптивен механизам се нарекува „реакција на автохемодилуција“. Ова создава услови за обновување на централната и периферната хемодинамика и микроциркулацијата.

Фаза на хемодилуцијаво зависност од големината и времетраењето на загубата на крв, може да трае од неколку часа до неколку дена. Се карактеризира со зголемување на пропустливоста на ѕидовите на крвните садови, што доведува до влегување на ткивната течност во крвотокот. Приливот на ткивна течност го обновува bcc и промовира истовремено униформно намалување на количината на хемоглобин и црвени крвни зрнца по единица волумен на крв.

Телото лесно толерира загуба на крв од 10-15% од bcc, до 25% од bcc - со помали прекршувањахемодинамиката. Кога загубата на крв надминува 25%, сопствените механизми за адаптација на пациентот не успеваат. Губењето на околу 50% од циркулирачките црвени крвни зрнца не е фатално. Во исто време, намалувањето на волуменот на циркулирачката плазма за 30% е некомпатибилно со животот.

Продолжен спазам на периферните садови (недоволна автохемодилуција) со големи загуби на крв може да доведе до нарушување на капиларниот проток на крв.

Кога крвниот притисок паѓа под 80 mm Hg. чл. крвта се акумулира во капиларите, брзината на нејзиното движење се забавува, што доведува до формирање на агрегати на црвени крвни зрнца (синдром на тиња) и стаза. Како резултат на промените во капиларниот проток на крв, се формираат микротромби, што доведува до нарушување на микроциркулацијата, со последователен развој на хеморагичен шок и неповратни промени во органите.

Лабораториски индикатори . Анемијата која се развива 1-2 дена по загубата на крв е нормохромна по природа: индексот на боја е блиску до 1,0. Заситеноста на еритроцитите со хемоглобин и неговата концентрација во еден еритроцит зависи од присуството на резерви на железо во телото. Зголемување на бројот на ретикулоцити се јавува веќе од третиот ден, како последица на активирање на хематопоезата на коскената срцевина, достигнувајќи максимум на 4-7 ден. Ако бројот на ретикулоцити не се намали до почетокот на втората недела, ова може да укаже на тековно крварење. Во екот на хидрамичната фаза, макроеритроцитното поместување во крвта достигнува максимум, но не е изразено, а просечниот дијаметар на еритроцитите не надминува 7,4-7,6 микрони.

Тежината на анемијата се дијагностицира со индикатори на хемоглобин, еритроцити, ретикулоцити, метаболизам на железо (серумска концентрација на железо, CVSS, плазма феритин итн.).

Најголеми промени во хематолошките параметри периферна крвобично се забележуваат 4-5 дена по загубата на крв. Овие промени се предизвикани од активно размножување на елементите на коскената срцевина. Критериумот за активност на хематопоезата (еритропоеза) е зголемување на бројот на ретикулоцити во периферната крв до 2-10% или повеќе, полихроматофили. Ретикулоцитозата и полихроматофилија, по правило, се развиваат паралелно и укажуваат на зголемена регенерација на еритрокариоцитите и нивно влегување во крвта. Големината на црвените крвни зрнца малку се зголемува по крварењето (макроцитоза). Може да се појават еритробласти. На 5-8 дена по крварењето, обично се јавува умерена леукоцитоза (до 12,0-20,0 x 10 9 /l) и други показатели за регенерација - поместување на лентата (поретко до миелоцити). Постојана леукоцитоза се јавува во присуство на поврзана инфекција. Бројот на тромбоцити се зголемува на 300-500 x 10 9 / l. Понекогаш тромбоцитоза до 1 милион се забележува неколку дена, што укажува на голема загуба на крв.

Со мали загуби на крв, депонираното железо влегува во коскената срцевина, каде што се користи за синтеза на хемоглобин. Степенот на зголемување на серумското железо зависи од нивото на резервирано железо, активноста на еритропоезата и концентрацијата на трансферин во плазмата. Со еднократна акутна загуба на крв, постои минливо намалување на нивото на серумското железо во плазмата. За големи загуби на крв серумско железоостанува ниска. Дефицитот на резервното железо е придружен со сидеропенија и развој анемија со дефицит на железо. Степенот на анемија е под влијание на обемот и стапката на загуба на крв, времето од крварењето, резервите на железо во органите во складиштето, почетниот број на црвени крвни зрнца и хемоглобинот.

Хипоксија на ткивата, која се развива при загуба на крв, доведува до акумулација на недоволно оксидирани метаболички производи во телото и до ацидоза, која на почетокот се компензира. Прогресијата на процесот е придружена со развој на некомпензирана ацидоза со намалување на pH на крвта до 7,2 и подолу. Во терминалната фаза, алкалозата се приклучува на ацидозата. Стресот е значително намален јаглерод диоксид(pCO 2) како резултат на хипервентилација на белите дробови и врзување на плазма бикарбонати. Респираторниот количник се зголемува. Се развива хипергликемија, се зголемува активноста на ензимите LDH и аспартат аминотрансфераза, што го потврдува оштетувањето на црниот дроб и бубрезите. Во серумот, концентрацијата на натриум и калциум се намалува, содржината на калиум, магнезиум, неоргански фосфор и хлор се зголемува, концентрацијата на вториот зависи од степенот на ацидоза и може да се намали со нејзината декомпензација.

За некои болести придружени со голема загуба на течност (дијареа со улцеративен колитис, повраќање пептичен улкусжелудникот, итн.), компензаторна хидромична реакција може да отсуствува.

Хронична постхеморагична анемија

Хипохромно-нормоцитна анемија, која се јавува со продолжена умерена загуба на крв, на пример, со хронично гастроинтестинално крварење (со чир на желудникот, дуоденум, хемороиди и сл.), како и за гинеколошки и уролошки заболувања, ќе биде опишано подолу во делот „Анемија со дефицит на железо“.

БИБЛИОГРАФИЈА [прикажи]

1. Berkow R. Прирачникот Мерк. - М.: Мир, 1997 година.
2. Водич за хематологија / Ед. А.И. Воробиова. - М.: Медицина, 1985 година.
3. Долгов В.В., Луговскаја С.А., Почтар М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораториска дијагностиканарушувања на метаболизмот на железо: Упатство. - М., 1996 година.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Проучување на крвниот систем во клиничка пракса. - М.: Тријада-Х, 1997 година.
5. Козинец Г.И. Физиолошки системичовечко тело, основни индикатори. - М., Триада-Х, 2000 година.
6. Козинец Г.И., Хакимова Ј.Х., Бикова И.А. и други Цитолошки карактеристики на еритронот кај анемија. - Ташкент: Медицина, 1988 година.
7. Маршал В.Џ. Клиничка биохемија. - М.-СПб., 1999 г.
8. Мосјагина Е.Н., Владимирскаја Е.Б., Торубарова Н.А., Мизина Н.В. Кинетика обликувани елементикрв. - М.: Медицина, 1976 година.
9. Рјабое С.И., Шостка Г.Д. Молекуларни генетски аспекти на еритропоезата. - М.: Медицина, 1973 година.
10. Наследна анемија и хемоглобинопатии / Ед. Ју.Н. Токарева, С.Р. Холан, Ф. Корал-Алмонте. - М.: Медицина, 1983 година.
11. Троицкаја О.В., Јушкова Н.М., Волкова Н.В. Хемоглобинопатии. - М.: Издавачка куќа Руски универзитетПријателство на народите, 1996 година.
12. Шифман Ф.Ј. Патофизиологија на крвта. - М.-СПб., 2000 г.
13. Бејнс Ј., Доминичак М.Х. Медицинска биохемија. - Л.: Мозби, 1999 година.

Извор: В.В Долгов, С.А.Луговскаја, В.Т.Морозова, М.Е.Почтар. Лабораториска дијагноза на анемија: Прирачник за лекари. - Твер: „Провинциска медицина“, 2001 година

Анемијата е група на синдроми кои се карактеризираат со намалување на концентрацијата на хемоглобинот и/или бројот на црвените крвни зрнца во човечката крв. Нормално содржи: кај мажи - (4,1-5,15) x10 12 /l црвени крвни зрнца, и хемоглобин 135-165 g/l. Кај жените, бројот на црвени крвни зрнца е (3,8-4,8) x10 12 / l и 121-142 g / l Hb. Постхеморагична анемија е состојба која се јавува по хронична или акутно крварење. Овој синдром може да се искомплицира голем бројболести во гастроентерологија, хирургија, гинекологија и други области на медицината.

Постојат неколку класификации на овој синдром. Така се разликуваат акутната и хроничната постхеморагична анемија. Акутна постхеморагична анемија се развива по ненадејно крварење. Етиолошките фактори може да вклучуваат траума, васкуларно оштетување, хируршки компликации. Хронична постхеморагична анемија се развива во патологии кои се придружени со чести, не многу големо крварење:

• хемороиди;
• пептичен улкус;
• нарушување на менструалниот циклус;
• фиброматоза на матката.

Тежина на анемија

Исто така, постои класификација според сериозноста. Благи, умерени и тешки степени се поделени според содржината на хемоглобинот во крвта. Постојат три фази на развој на постхеморагична анемија:

• благ степен - нивото на хемоглобин е под нормалата, но над 90 g/l;
• просек - Hb во рамките на 90-70 g/l;
• тешка - вредност на хемоглобин помала од 70 g/l.

Причини за постхеморагична анемија

Како што сугерира името, акутната постхеморагична анемија е предизвикана од акутна или хронична загуба на крв. Подолу се дадени некои етиолошки фактори за појава на постхеморагична анемија:

• разни повреди, често со оштетување на големи садови;
• постоперативно, интраоперативно крварење;
• чир на желудникот;
• хронични хемороиди;
• DIC синдром, хемофилија;
• менструални неправилности, менорагија;
• цироза на црниот дроб со портална хипертензија, крварење од езофагеални варикси;
• туморски процеси со уништување на околните ткива;
• разни инфекции манифестирани со хеморагичен синдром;
• Тежината на анемијата зависи од изворите.

Кај хеморагичните анемии, посебно внимание треба да се посвети на нивниот развој за време на бременоста. Обично забележливото намалување на хемоглобинот кај жената укажува на тоа сериозни болестикако плацентарна абрупција, ектопична бременост, хориоангиом, плацентарни хематоми.

Дијагностика

Дијагнозата на постхеморагична анемија се заснова на:

• податоци за клиничката слика;
• физички преглед;
• лабораторија;
• инструментални методи.

Кога го интервјуирате пациентот, можете да дознаете дека имало некакво крварење или има болести што може да доведат до тоа. Пациентот се жали на постојано чувствослабости.

При преглед на пациент, треба да обрнете внимание на анемична кожа, хипотензија, голем број движења на дишење. Пулсот е обично слабо исполнет и чест (поради намалување на волуменот на крвта, пад на притисокот и рефлексно зголемување на срцевите контракции). Има пригушени срцеви звуци и систолен шум на врвот. Неопходно е да се следи диурезата на пациентот и да се следи крвниот притисок за да се спречи декомпензација на состојбата.

Дијагнозата на анемија се поставува врз основа на промени во општиот тест на крвта. На акутна анемијадоаѓа до пад на бројот на црвените крвни зрнца или намалување на нивото на хемоглобинот. Бројот на млади црвени крвни зрнца се зголемува до 11%, а се појавуваат и црвени крвни зрнца со променета форма. Има зголемување на бројот на леукоцити со поместување на формулата на леукоцитите налево. ВО раниот периодможе да се открие зголемен број на тромбоцити. Ова веројатно се должи на активирањето на хемостатскиот систем, обидувајќи се да го запре крварењето.

Неколку месеци подоцна тоа се случува целосно закрепнувањесодржина на црвени крвни зрнца и хемоглобин. Но, неговата синтеза бара железо, па затоа анемијата со дефицит на железо може да биде последица на акутна постхеморагична анемија.

Кај хронична постхеморагична анемија, знаците на хипохромна анемија се забележани во општ тест на крвта. Во некои случаи, може да се открие леукопенија, кај формула за леукоцитиПонекогаш се јавува мала лимфоцитоза. Тоа е исто така забележано намалено нивожелезо во плазмата. Во општ тест на урината, може да има различни промени поврзани и со крварење и со пад на притисокот (можен развој на олиго- или анурија - промени карактеристични за акутна бубрежна инсуфициенција).

За тешко дијагностицирање на крварење, понекогаш се користи испитување на коскената срцевина на рамни коски. Во точката на коскената срцевина со овој тип на анемија, може да се откријат знаци на висока црвена активност на мозокот. Во примероците од трефинска биопсија, жолтата коскена срцевина се заменува со црвена.

Х-зраци, ултразвук, FGDS и МРИ може да се користат како помошни дијагностички методи. Користејќи ги овие алатки за сликање, можно е да се открие хеморагија во телесната празнина. На ЕКГ, висината на Т бранот во стандардните и прекордијалните одводи може да се намали. Исто така, треба да направите тест на столицата окултна крв. Пациентите треба да се подложат на консултации за да се утврди причината за состојбата и тактиката за управување со пациентот:

• хематолог;
• хирург;
• гастроентеролог;
• гинеколог.

Да се ​​утврди причината и тактиката на управување со пациентот.

Симптоми и знаци

Клиничка сликазависи од времетраењето и обемот на загуба на крв. Вообичаени карактеристики на постхеморагичната анемија се анемична кожа и тахикардија. Може да се појави вртоглавица, потење и жед. Исто така, постхеморагичната анемија е придружена со намалување на BCC (циркулирачкиот волумен на крв), што се манифестира со артериска хипотензија. Кога крвниот притисок се намалува, веројатно е губење на свеста. Можен е развој на бубрежна инсуфициенција и хеморагичен шок.

Акутна постхеморагична анемија

Акутна постхеморагична анемија се јавува ненадејно. Пациентот се жали на главоболка, слабост, понекогаш достигнувајќи точка на губење на свеста. Кога пациентот се обидува да стане, може да дојде до ортостатско колапс. Однадвор, има бледило на кожата и видливи мукозни мембрани. Забележани се и тахикардија и хипотензија. Со голема загуба на крв, пулсот може да биде како конец и аритмичен. Има придушен срцев тон, како и систолен шум на неговиот врв. Наспроти позадината на брзото, масивно крварење, се развива хеморагичен шок. Се манифестира во следниве симптоми:

• намален крвен притисок;
• рефлексно зголемување на отчукувањата на срцето;
• хиповолемија (садовите стануваат празни);
• намалена диуреза, до анурија.

Пациентот во оваа состојба може да ја изгуби свеста, да биде многу блед и да има намалена телесна температура.

Хронична постхеморагична анемија

Крварењето кое се јавува периодично во подолг временски период доведува до исцрпување на резервите на железо во телото. Според својата патогенеза, хроничната постхеморагична анемија е недостаток на железо, а неговата етиолошки факторе загуба на крв. Главната поплака на пациентот ќе биде постојан заморвртоглавица. Може да има и зуење во ушите и трепкачки „муви“. За време на прегледот се забележува:

• диспнеа;
• чукање на срцето;
• намалување на притисокот.

При преглед се забележува анемична кожа, мукозни мембрани и отекување на лицето. Систолниот шум може да се слушне при аускултација на срцето и големите крвни садови. Можете да откриете зголемување на внатрешните органи: црниот дроб и слезината. Општа анализакрвта е важен тест. Тоа ви овозможува да откриете знаци хипохромна анемија(намалување на количината на хемоглобин, индекс на бојаи манифестации на микро- или анизоцитоза).

Постои пад на концентрацијата на железо во крвната плазма. Сите овие симптоми се неопходни за да се воспостави дијагноза и третман на хронична постхеморагична анемија.

Третман

Главна терапевтска мерка, чија цел е лекување на постхеморагична анемија, е да се најде и да се запре крварењето. Тоа може да биде:

• примена на турникет (привремено стоп);
• лигатура или шиење на крвните садови;
• коагулација на чирови со крварење и други методи на лекување.

Во зависност од брзината и големината на загубата на крв, волуменот на волуменот на крвта се обновува, во согласност со сериозноста на состојбата на пациентот. Обемот на инфузии обично е 200-300% од количината на изгубена крв. За да се врати нивото на циркулирачка крв, примарно се користат кристалоидни лекови:

• солен раствор;
• Рингеровиот раствор;
• 7,5% хипертоничен раствор NaCl;
• "Дисол";
• „Трисол“.

Колоидни решенија се претставени:

• деривати на декстран (полиглуцин, реополиглуцин)
• хидроетилен скроб;
• желатин.

Првите помагаат брзо да се обнови bcc, волуменот на интерстицијалната течност и да се врати киселинско-базната состојба во нормала. Вторите симулираат плазма протеини, помагаат во зголемување на онкотскиот притисок на крвта и ја задржуваат инјектираната течност во крвотокот.

Исто така, не заборавајте да користите 25% раствор на албумин. Кога загубата на крв надминува 15% од волуменот на крвта, дозволена е употреба на плазма препарати, како и фактори на ткивна коагулација. За тешка загуба на крв од повеќе од 30-40%, се користат црвени крвни зрнца и плазма. Во третманот на тешко крварење, т.н. сина крв" - лекот "Перфторан", кој е вештачка замена за крв што има реолошки, хемодинамски и други ефекти.

Во првиот час, особено е важно да се следи состојбата на пациентот поради појавата на компликации како што се хеморагичен шок, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација и акутна бубрежна инсуфициенција. Ако се развие хеморагичен шок, пациентот се управува според следниот алгоритам:

• итно пребарување и запирање на крварење;
• употреба на соодветно ослободување од болка;
• катетеризација централна венасо потребната инфузиона терапија;
• компензација за развој на органска инсуфициенција;
• инсценирање уретрален катетерза контрола на излезот на урина;
• континуирано елиминирање на дефицитот на BCC со помош на колоидни и кристалоидни раствори;
• контрола на диурезата и крвниот притисок.

Откако пациентот ќе се стабилизира, додатоците на железо и витамините Б и Ц (кои помагаат овој елемент подобро да се апсорбира во телото) се користат за лекување на постхеморагична анемија. Треба да користите и препарати кои содржат кобалт, манган и бакар. Овие хемиски елементиимаат корисен ефект врз хематопоезата и обновувањето на бројот на црвените крвни зрнца.

При лекување на хронична постхеморагична анемија, пред сè, неопходно е да се дознае причината за оваа патологија, бидејќи ниту надополнувањето на волуменот на крвта ниту додатоците на железо нема да помогнат во обновувањето на телото сто проценти. По елиминацијата или компензирањето на болеста што предизвика анемија (во нејзината патогенеза тоа е недостаток на железо), треба да користите и лекови што содржат ферум и витамини Б. Исхраната на пациентот треба да вклучува повеќе храна која содржи железо и протеини. Тоа се урда, риба, белки од јајца, јадења со месо.

Прогноза

Прогнозата на третманот и последиците од постхеморагичната анемија зависат од обемот и стапката на загуба на крв, како и од карактеристиките на крвниот состав. Така, едно лице може да изгуби до 60-70% од црвените крвни зрнца и да остане жив, но ако се изгуби само 30% од плазмата, веројатноста е смрт. Загубата од 50% од волуменот на крвта е фатална. Остриот падволуменот на циркулирачката крв за една четвртина доведува до развој на акутна анемија и хеморагичен шок. Ова тешка компликацијакрварење кое бара итна реанимација.

Во исто време, со хронична (недостаток на железо) постхеморагична анемија, прогнозата е генерално помалку сериозна, во зависност од болеста што ја предизвикала. Самата анемија може да се компензира со употреба на суплементи на железо и витамин Ц.