Што е тоа?
Кога на лице во крвна плазма, по очигледна загуба на крв, му се дијагностицира недостаток на елементи што содржат железо, тогаш тие зборуваат за пост-хеморагична анемија. Неговото друго име, поточно поопшт концепт, е анемија - намалување на количината на хемоглобин во крвта, а не поврзана со неговата загуба.
Пост-хеморагичен недостаток на крвни елементи што содржат железо може да биде акутен и хроничен. Ако пациентот страда од често крварење, дури и ако е во мала количина, ова е хронична форма на анемија. Ако загубата на крв се случи одеднаш, и во мала количина, зборуваме за акутна анемија. Минималната количина на опасна по живот загуба на крв за возрасни е 500 ml.
Тежината на анемија по загуба на крв
Севкупно, се разликуваат четири степени на загуба на крв - лесни, средни, тешки и масивни, сметајте ги двата најзначајни од нив.
Лесно
Третманот на навремено откриена болест не е особено тежок. Често е доволно да се прибегне кон земање лекови кои ќе го компензираат недостатокот на железо во телото и пациентот ќе се опорави. Како по правило, потребна е курсна терапија, која ќе трае најмалку три месеци. Пациентот може привремено да биде хоспитализиран.
Тешка
Во случај на тешка анемија, жртвата на губење на голем волумен на крв веднаш се сместува во болница на медицинска установа. За да го извадите пациентот од опасна состојба, се преземаат следниве мерки:
- запирање на крварење;
- надополнување на загубата на крв со какви било средства;
- трансфузија на вештачка плазма замена во волумен од најмалку 500 милилитри;
- мерки за зголемување и стабилизирање на крвниот притисок.
Прегледи
Акутна пост-хеморагична анемија
Со голема загуба на крв, обично со оштетување на главните артерии, или за време на операцијата, кога пациентот губи околу 1/8 од вкупниот волумен на крв, постхеморагична анемија се развива во акутна форма, која пак има неколку фази.
- Во рефлекс-васкуларна фаза, притисокот на артериските мукозни мембрани нагло опаѓа, а кожата станува бледа, се јавува тахикардија. Периферните садови спазам поради недостаток на кислород, кој тече кон внатрешните органи. Телото, независно обидувајќи се да спречи намалување на притисокот до критични вредности, ги активира механизмите за отстранување на плазмата од органите и компензаторно враќање на крвта во срцето.
- Пациентот може да остане во хидрамична компензаторска фаза неколку дена. Приближно пет часа по загубата на крв, ќе се создаде база за проток на интерстицијална течност во крвните садови. Кога се иритираат, неопходните рецептори почнуваат да се вклучуваат во одржувањето на волуменот на течноста што циркулира низ садовите. Алдостеронот интензивно се синтетизира, спречувајќи излачување на натриум од телото, што пак ја задржува водата. Но, во исто време, се јавува втечнување на плазмата, што доведува до намалување на нивото на хемоглобин и еритроцити.
- Акутната постхеморагична анемија поминува во фаза на коскената срцевина за околу пет дена од почетокот на крварењето. Се забележува прогресија на хипоксија. Вредностите на еритропоетин стануваат повисоки. Формирањето на црвени крвни клетки се зголемува, но вредностите на хемоглобинот се намалуваат. Оваа фаза се карактеризира како хипохромна, поради остар недостаток на железо во крвта.
Хронична пост-хеморагична анемија
Овој тип на пост-хеморагична анемија, по итна помош на пациентот да го врати целиот волумен на крвната плазма и да го елиминира недостатокот на железо, бара третман на болеста што предизвика развој на хронична загуба на крв.
Знаци на анемија по крварење
По загуба на крв, развојот на анемија се манифестира со следниве симптоми:
- Кога загубата на крв е голема, жртвата мора да има отежнато дишење, чукањето на срцето се зголемува, има остар пад на притисокот;
- Кожата / мукозните мембрани стануваат бледи;
- Пациентот се жали на вртоглавица. Прави бучава во ушите, но потемнува во очите;
- Повраќањето не е невообичаено;
- Ненадејно чувство на сувост во усната шуплина укажува на развој на внатрешно крварење;
- Со крварење во органите за варење, има нагло зголемување на телесната температура, знаци на интоксикација;
- Еден од знаците на крварење внатре ќе биде пораката на пациентот за чувството на стискање на внатрешните органи;
- Изметот станува црн.
Причина за пост-хеморагична анемија
Постхеморагична анемија може да се развие поради загуба на крв во следниве случаи:
- во случај на повреда со оштетување на артерија или други крвни садови;
- со болест на белодробни заболувања, кога кога пациентот кашла, излегува крв;
- како резултат на операцијата;
- со појава на тешко крварење кај жена поради ектопична бременост;
- со пептичен улкус во дигестивниот тракт, кога се развива внатрешно крварење;
- кога хемостазата е нарушена.
Дијагноза врз основа на тест на крвта
Пред с, кога жртвата на крварење е примена во болница, неопходно е да се спроведе студија за неговата крв во форма на детална анализа, што ќе помогне правилно да се дијагностицира степенот на анемија и да се процени состојбата на пациентот. За да го направите ова, одредите:
- број на тромбоцити;
- нивото на хемоглобин и црвени крвни клетки;
- присуство на неутрофилна леукоцитоза;
- одредување на растот на бројот на ретикулоцити;
- плазма нивоа на железо.
Тестовите на крвта се неопходни во текот на целиот период на опоравување на пациентот. Во зависност од формата на анемија, времетраењето на рехабилитацијата е различно.
Третман
По итна помош, кога крварењето ќе престане, на жртвата му е потребен третман во стационарниот оддел на медицинска установа.
За да се надополни волуменот на крвта на пациентот во случај на остар пад на притисокот, мора да се трансфузира крв за замена (млаз). Кога вредностите на крвниот притисок може да се зголемат на 100 до 60, трансфузијата може да се префрли во режим на капе.
Ако пациентот е во состојба на шок, може да биде неопходно да се администрира навлажнет кислород, интравенски катетер за инфузија на заменици на крв и голем број лекови.
Во некои случаи, кога обемот на загуба на крв е повеќе од еден литар, потребни се трансфузии на крв од донатори, но оваа мерка е контраиндицирана со помала количина изгубена крв - таа е полна со компликации во форма на имунолошки конфликт или развој синдром на интраваскуларна коагулација.
Хроничната постхеморагична анемија обезбедува амбулантско лекување во случаи кога нема егзацербации на основната болест или воопшто ги нема. Назначувањето операција откако ќе се утврди причината за крварењето не е исклучено.
Во третманот на анемија, не може да се направи без имуностимуланти и комплексни витамински препарати со цел да се поддржи имунолошкиот систем на пациентот, кој во периодот на опоравување е особено ранлив на инфекција со патогени.
Карактеристики на третман на постхеморагична анемија
Кај децата
За да се намали хроничната загуба на крв кај млади пациенти, неопходна е превенција од назално крварење. Кај адолесцентните девојки, мора да се внимава да се обезбеди правилен менструален циклус.
Во присуство на анемија кај доенчиња, неопходно е да се провери здравствената состојба на неговата мајка. Можеби ќе треба да започнете со третман со неа.
Подготовките од железо имаат детска форма на ослободување. Како по правило, тие се дозираат, земајќи ја предвид телесната тежина на бебето.
На децата главно им се препишуваат лекови преку уста. Во форма на инјекции, бебињата добиваат третман во болница, кога има контраиндикации.
Времетраењето на терапијата за деца е поставено според сериозноста на анемијата:
- лесно - два месеци;
- средно - до четири месеци;
- со тежок тек на болеста, третманот трае најмалку пет месеци.
Кај постарите луѓе
Многу е тешко да се третира анемија кај постари пациенти поради:
- симптомите на анемија често се маскираат како разни болести од хронична природа;
- во многу случаи, анемијата кај постар пациент може да се комбинира со акутни / хронични заразни болести;
- може да се идентификуваат неоплазми, чија состојба е сериозно занемарена;
- збир на причини за развој на анемија;
- ризикот од предозирање со лекови.
За постари пациенти, важно е:
- организира урамнотежена исхрана;
- спроведе индивидуална доза на лекови и пропишува оптимална минимална доза;
- дијагностицирање и лекување на воспалителни заболувања, тумори.
Профилакса
Превентивните мерки за појава на анемија по загуба на крв се сведени на претпазливост и здрав начин на живот. Неопходно:
- следете го вашето здравје и навремено лекувајте болести;
- одбивање од лоши навики;
- избегне повреда;
- јади добро.
Минималната загуба на крв што претставува опасност за здравјето на возрасно лице е 500 ml. Симптоматологијата се должи на феномените на акутна васкуларна инсуфициенција поради брзото празнење на васкуларниот кревет, губење на плазма. Со масивна загуба на крв поради губење на еритроцити, кога веќе нема компензација поради зголемен пулс, се развива хипоксија.
Прогнозата зависи од причината, стапката на крварење, количината на загуба на крв и соодветноста на терапијата. Со губење на BCC од повеќе од 50%, прогнозата е лоша.
Причини за акутна пост-хеморагична анемија
Можни причини за загуба на крв што предизвикуваат акутна пост-хеморагична анемија:
- траума;
- хируршка интервенција;
- болести на дигестивниот тракт (чиреви, тумори, хемороиди, проширени вени на хранопроводот);
- нарушувања на хемостазата;
- ектопична бременост;
- менструални неправилности;
- неоплазми во матката;
- белодробни заболувања и други.
Симптоми на акутна пост-хеморагична анемија
Васкуларни нарушувања: пад на артерискиот и венскиот притисок, бледило на кожата и мукозните мембрани, тахикардија, отежнато дишење. Тежината на овие промени не е поврзана со степенот на загуба на крв, бидејќи колапсот често се јавува како одговор на болката од повреда што предизвика загуба на крв.
Во првите минути од загубата на крв, содржината на хемоглобин дури може да биде релативно висока поради намалувањето на волуменот на крвта. Поради влегување на ткивна течност во васкуларниот кревет, овие индикатори се намалуваат дури и кога крварењето ќе престане. Хематокритот, по правило, е во рамките на нормалниот опсег, бидејќи и еритроцитите и железото истовремено се губат (нормохромна анемија). На 2-риот ден, нивото на ретикулоцити се зголемува, достигнувајќи максимум на 4-7-тиот ден (хиперегенеративна анемија).
Тежината на состојбата се одредува не само од количината на изгубена крв, туку и од стапката на загуба на крв. Изворот е од големо значење: крварењето од дигестивниот тракт може да биде придружено со треска, знаци на интоксикација, зголемување на нивото на уреа во крвта (со нормална содржина на креатинин); крварењето во шуплината, дури и со мала загуба на крв, може да предизвика симптоми на компресија на органи и така натаму.
Дијагностика на акутна пост-хеморагична анемија
Дијагнозата на хеморагична анемија треба да се заснова на информации за акутна загуба на крв што се случила. Со надворешно крварење, дијагнозата обично не е тешка. Со внатрешно крварење и колапс, треба да се исклучат други причини за состојбата.
Третман на акутна пост-хеморагична анемија
Третманот започнува со запирање на крварењето. Брзото намалување на нивото на хемоглобин под 80 g / l, хематокрит под 25%, плазма протеините под 50 g / l се смета за основа за трансфузиона терапија (трансфузија на крв). Губењето на еритроцитите е доволно за да надомести една третина. Примарната задача на лекарот е да го врати обемот на циркулирачката крв со трансфузија на колоидни раствори. Ако полиглуцинол и желатинол не се достапни, растворот за гликоза може да се истури.
Реополиглукин и неговите аналози не треба да се користат во услови на можно обновување или тековно крварење, бидејќи тие можат да ги покажат својствата на антитромбоцитните агенси - да ја намалат коагулацијата на крвта. За да се заменат еритроцитите, се трансфузира маса на еритроцити. Индикација во овој случај е очигледната масивна загуба на крв (повеќе од 1 литар), зачувување на бледило на кожата и мукозните мембрани, отежнато дишење и тахикардија, и покрај обновувањето на циркулирачкиот волумен на крв со помош на плазма заменици.
Свежо замрзната плазма и плазма заменици се внесуваат во поголем волумен отколку што е изгубен, а еритроцитите - во многу помал волумен. Масивните трансфузии на целосна крв или еритроцити го влошуваат појавата на микростаза поради шок и придонесуваат за развој на ДИК.
Малата загуба на крв се надополнува со албумин и солени раствори. Целата крв се трансфузира во отсуство на црвени крвни клетки. Ако нема конзервирана крв, тогаш се користи свежа цитратна крв (само подготвена) или директна трансфузија. Без екстремна потреба, многу е непожелно да се спроведе поради присуството на микроклити во таква крв. Со оперативна загуба на крв помала од 1 литар, масата на еритроцитите обично не се трансфузира.
По завршувањето на акутниот период, се препишуваат препарати за железо, витамини од групите Б, Ц, Е. Откако ќе исчезнат знаците на анемија, препаратите на железо во половина доза се препишуваат уште 6 месеци.
Подготвено врз основа на материјали:
- Давидкин И.Л., Куртов И.В. и сор. Болести на крвта во амбулантска пракса. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011, стр. 192.
- Ершов В.И. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2008, стр. 116.
- Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. et al. Патолошка физиологија. - К.: Логос, 1996 година.
Етиологија
Акутна пост-хеморагична анемија се карактеризира со брзо губење на хемоглобинот и црвените крвни клетки во крвта и се појавува како резултат на крварење.
Анемијата се базира на намалување на масата на циркулирачките еритроцити, што доведува до нарушена оксигенација на ткивата на телото.
Патогенеза
Хиповолемија - придружена со стимулација на симпатичко -надбубрежниот систем. Редистрибутивни реакции се развиваат на ниво на капиларна мрежа, како резултат на што има феномени на интраваскуларна агрегација на крвни зрнца. Повреда на капиларниот проток на крв доведува до развој на ткивна и органска хипоксија, пополнување на недоволни оксидирани и патолошки метаболички производи и интоксикација, се намалува венското враќање, што доведува до намалување на срцевиот волумен. Се јавува декомпензација на микроциркулацијата, поради комбинација на васкуларен спазам со агрегација на еритроцити, што создава услови за формирање на згрутчување на крвта. Од моментот кога се формираат знаците на агрегација на еритроцити, шокот станува неповратен.
Клиника за акутна пост-хеморагична анемија
Клиничката слика зависи од количината на изгубена крв, времетраењето на крварењето и изворот на загуба на крв.
Акутна фаза -по загуба на крв, водечки клинички манифестации се хемодинамски нарушувања (намален крвен притисок, тахикардија, бледило на кожата, нарушена координација, месо пред развој на шок, губење на свеста)
Рефлекс-васкуларна фаза, по загуба на крв, постои компензаторски проток на крв депониран во мускулите, црниот дроб, слезината, во крвотокот
Хидрамична фаза компензацијакое трае 1 до 2 дена по крварењето, а анемијата се открива при тестови на крвта
Фаза на компензација на коскената срцевина, 4-5 дена откако ќе се развие загуба на крв ретикулоцитна криза,која се карактеризира со: ретикулоцитоза, леукоцитоза.
По 7 дена, започнува фазата на обновување на загубата на крв,ако крварењето не се повтори, тогаш по 2-3 недели црвената крв е целосно обновена, додека нема знаци на анемија со недостаток на железо.
Дијагностика на пост-хеморагична анемија
Тест на крвта: намалување на ХБ, бројот на еритроцити, тоа е нормохромни, нормоцитни, регенеративни - повеќе од 1% од ретикулоцитите
Третман на акутна пост-хеморагична анемија:
Третманот на акутна пост-хеморагична анемија започнува со запирање на крварењето и анти-шок мерки. Со цел да се подобри протокот на крв во капиларите, BCC во телото треба да се надополни; влијаат на физичко -хемиските својства на крвта. За голема загуба на крв, солени раствори се трансфузираат за да се одржи електролитната рамнотежа на телото. Прогнозата зависи од стапката на загуба на крв - брзо губење до 25% од вкупниот волумен на крв може да доведе до развој на шок, а бавната загуба на крв дури и во рамките на 75% од вкупната телесна тежина може да заврши поволно!
АНЕМИЈА ЗА IRЕЛА-НЕДОСТАВНОСТ
ИДА е клинички и хематолошки синдром, кој се базира на повреда на синтезата на хемоглобин, поради недостаток на железо во телото или поради негативно салдо на овој микроелемент долго време.
Постојат три фази во развојот на недостаток на железо:
Пред-латентен недостаток на железо или намалени резерви на железо.
Латентниот недостаток на железо се карактеризира со исцрпување на железото во складиштето, но концентрацијата на Hb во периферната крв останува над долната граница на нормата. Клиничките симптоми во оваа фаза не се многу изразени, тие се манифестираат со намалување на толеранцијата кон вежбање.
Анемијата со дефицит на железо се развива кога концентрацијата на ХБ паѓа под физиолошките вредности.
Етиолошки фактори на ИДА
ИДА е најчестата анемија, се јавува кај 10-30% од возрасната популација на Украина. Причините за развој на оваа патологија се: неухранетост, болести на дигестивниот тракт, придружени со хронична загуба на крв и нарушена апсорпција на железо (хемороиди и ректални пукнатини, гастритис, чир на желудник, итн.) Болести на генитоуринарниот систем, комплицирани од микро- и макрохематурија (хроничен гломеруло - и пиелонефритис, полипоза на мочниот меур, итн.) Зголемена потреба за железо: бременост, доење, неконтролирано донирање, чести воспаленија.
ИДА патогенеза
Iелезото е многу важен микроелемент во човечкото тело, учествува во транспортот на кислород, редокс и имунобиолошки реакции. Недоволна количина железо за телото се надополнува со храна. За нормална апсорпција на железото во исхраната, потребна е бесплатна хлороводородна киселина во желудникот, која ја претвора во оксидирана форма, втората во тенкото црево се врзува за протеинот апоферетин, формирајќи феретин, кој се апсорбира во крвта.
Ronелезото, кое се појавува за време на уништувањето на црвените крвни клетки во слезината (од хем) е вклучено во составот на феретин и хемосидерин (резервно железо), а исто така делумно влегува во коскената срцевина и се користи од еритробласти.
Ironелезото содржано во телото може условно да се подели на функционално (како дел од хемоглобин, миоглобин, ензими и коензими), транспорт (трансферин), депонирано (феритин, хемосидерин) и железо, кое формира бесплатен базен. Од железото содржано во телото (3-4,5 мг), само 1 мг е вклучен во размената со надворешната средина: се излачува со измет, се губи при губење на косата, уништување на клетките.
Дневната потреба од железо за возрасно лице во состојба на физиолошка рамнотежа е (1 - 1, 5) mg, за жени за време на менструацијата - (2,5 - 3,3) mg.
Клиничка слика на ИДА
освен АНЕМИЧКИ СИНДРОМза ИДА е карактеристична и СИДЕРОПЕНСКИ СИНДРОМ,што е поврзано со кршење на трофизмот на епителните клетки како резултат на намалување на активноста на ензимите што содржат железо - цитохроми. Се манифестира промени во кожата и нејзините додатоци- кожата станува сува и млитава, тургорот се намалува, се појавуваат кршливи нокти, губење на косата, се менува перцепцијата за мириси и вкус - постои зависност од мирисите на бензин, ацетон креда, итн. Промени во мукозните мембрани гастроинтестиналниот трактхелитис, аголен стоматитис, склоност кон парадантоза, дисфагија (синдром на Пламер-Винсон), атрофичен гастритис. Се случува атрофија на мукозните мембрани на очитево форма на суво очното јаболко, „симптом на сина склера“, менување на мукозните мембрани на горниот и долниот респираторен тракт,се развива атрофичен ринитис, фарингитис, бронхитис. Мускулниот систем е засегнат - постои задоцнување во растот и физичкиот развој, мускулна слабост, слабеење на мускулниот апарат на сфинктерите - императивен нагон за мокрење, ноќна ануреза итн.
Дијагностиканедостаток на железо анемија
Општа анализа на крвта- намалување на ХБ, бројот на еритроцити, хипохромија, анизоцитоза, поикилоцитоза, микроцитоза.
Хемија на крвта
Намалено серумско железо
Зголемување на вкупниот капацитет за врзување на железо во крвниот серум
Намалување на содржината на феритин и трансферин
Третман за анемија со дефицит на железо:идентификација и елиминација на причината за развој на ИДА; корекција на недостаток на железо, со препишување лекови што содржат железо за внатрешна употреба.
Принципите на третман со препарати на железо:
Ironелезото во исхраната не го поправа недостатокот на железо.
Предност за препарати кои содржат црно железо.
Избегнувајте земање хранливи материи кои ја намалуваат апсорпцијата на железо (додатоци на калциум, урда, млеко, танин во чај).
Истовремената администрација на витамини Б и фолна киселина е несоодветна ако нема истовремена анемија.
Третман во рок од 12 месеци по нормализирање на содржината на ХБ во дози за одржување за надополнување на резервите на железо;
Препаратите за парентерално железо се пропишани само во случај на нарушена апсорпција во цревната патологија, егзацербација на пептичен улкус, нетолеранција кон препарати на железо внатре, потреба од брзо заситување на телото со железо.
Мегалобластна анемија
(поради недостаток на витамин Б12 и фолна киселина)
Анемиите со недостаток на Б12- (фолна) се група анемии во кои постои повреда на синтезата на ДНК и РНК, што доведува до кршење на хематопоезата, појава на мегалобласти во коскената срцевина, до уништување на еритрокариоцитите во коскената срцевина.
Етиологија на Б12 и фоликуларни анемии
Недостаток на витамин Б12 може да се развие како резултат на малапсорпција. Ова се должи на намалување на секрецијата на внатрешниот фактор на Кастел (пациенти по гастритис ресекција, тип А).
Лезија на тенкото црево (целијачна болест, синдром на слепа јамка, мултипла дивертикулоза, тенкото црево).
Со конкурентна апсорпција на големи количини на витамин Б12 во цревата (дифилоботријаза).
Понекогаш, но не често, може да се појави егзоген недостаток на витамин Б12 (недостаток на витамин во храната или продолжена термичка обработка на храната).
Причините за развој на анемија со дефицит на фолат се почесто поврзани со внесување антагонисти на фолна киселина (метотрксат, ацикловир, триамтерен), со хроничен алкохолизам, неухранетост и болести на тенкото црево.
Патогенеза
Недостаток на витамин Б12 доведува до недостаток на коензим метилкоболамин, што пак влијае на синтезата на ДНК, нарушена е хематопоезата и се јавува атрофија на мукозните мембрани на гастроинтестиналниот тракт. Со оваа анемија, активноста на коензимот деоксиаденозилкоболамин се намалува, што доведува до нарушен метаболизам на масни киселини, акумулација на метилмалонат и пропионат, ова предизвикува оштетување на нервниот систем и развој на фуникуларна миелоза.
Недостаток на фолна киселина доведува до неефикасност на хематопоезата со скратен животен век не само на еритроцитите, туку и на други нуклеарни клетки (хемолиза и цитолиза на гранулоцити, тромбоцити), намалување на бројот на еритроцити и, во помала мера, хемоглобин , леукопенија, неутропенија, тромбоцитопенија на некои, како и промени во работата на некои органи и системи на телото.
КлиникаБ12 и анемија со дефицит на фолна киселина
Кај анемијата со дефицит на Б12 и фолна киселина, настанува оштетување нервен систем, се развива фукикуларна миелоза (демиелизација на нервните завршетоци) - се појавуваат парастезии, нарушена е чувствителноста на екстремитетите, се појавува спастична спинална парализа.
Промени во Гастроинтестиналниот трактсе манифестираат во форма на диспептичен синдром (дијареа надуеност татнеж гадење губење на апетит), мукозните мембрани се засегнати - чувство на печење на јазикот, мукозната мембрана на устата и ректумот, јазикот "лакиран" со области на воспаление - глоситис на Хантер , се јавува губење на вкусот
Ментални нарушувања- халуцинации, депресивен синдром, нестабилно одење, оштетена тактилна и чувствителност на температура, Промени на кожата- бледа кожа со лимон-жолта нијанса (умерена анемија), склерална субектерија
Умерен хепатоспленомегалија -зголемување на црниот дроб и
слезина
ДијагностикаБ12 дефицитна анемија
Тест на крвта:се открива намалување на количината на хемоглобин и еритроцити, макроцитна, хиперхромна анемија, базофилна пункција на еритроцити, што е повеќе карактеристично за Б12 анемијата (малите тела на olоли, прстените на Кебот);
Коскена срж: еритроидна хиперплазија со карактеристичен мегалобластичен тип на хематопоеза во коскената срцевина ("сина коскена срцевина");
Третман
Важно во третманот на овие анемии е елиминација на етиолошкиот фактор и медицинска исхрана: доволна количина месо, црн дроб, млеко, сирење, јајца.
ТретманБ12 дефицитна анемија:
Вит. Б 12 за парентерална администрација
цијанокобаламин, хидроксикобаламин
Третман на курсот: 400-500 mcg / ден. i / m во текот на првите две недели; потоа 400-500 mcg за 1-2 дена, додека црвената крвна слика не се врати во нормала.
Во присуство на знаци на фуникуларна миелоза - курс на лекување на 1000 mcg / ден. додека не исчезнат сите невролошки симптоми.
Третмананемија со дефицит на фоликули
Фолната киселина е пропишана во доза од 3-5 mg / ден додека не се постигне клиничка ремисија. На бремените жени им се препишува профилактичка доза од 1 мг / ден. Индикатор за ефективност е ретикулоцитна криза на 6-7-от ден од почетокот на третманот и присуство на нормобластичен тип на хематопоеза, со постепен почеток на целосна клиничка и гематолошка ремисија.
ХЕМОЛИТСКИ АНЕМИИ
Хемолитични анемии- група анемии, која се карактеризира со намалување на просечниот животен век на еритроцитите, што се должи на нивното зголемено уништување и акумулација на производи за распаѓање на еритроцитите во крвта - билирубин и појава на хемосидерин во урината.
Етиологија на хемолитичка анемија -
Наследна хемолитичка анемијаможе да биде поврзано со повреда на структурата на мембраната на еритроцитите; предизвикани од повреда на активноста на ензимите на еритроцитите, повреда на структурата или синтезата на хемоглобинот.
Патогенеза
Нормалниот животен век на еритроцитите е 100-120 дена. Важно е да се каже дека анемијата се развива ако компензаторните способности на еритропоезата заостануваат зад стапката на уништување на еритроцитите.
Со хемолитична анемија, животниот век на црвените крвни клетки може да се намали на 12 дена. Ова ја зголемува активноста на слободниот билирубин, кој има токсичен ефект врз ткивата на телото и хемосидерин, кој може да се депонира во внатрешните органи и да доведе до хемосидероза. Во исто време, се зголемува количината на уробилин во урината, стеркобилин во изметот.Со хемолитична анемија, често се развива тенденција за формирање камења во жолчното кесе поради зголемената содржина на билирубин во жолчката.
Клиника
Хемолизата се карактеризира со тријада : жолтица, спленомегалија, анемија со различна тежина.Тежината на жолтицата зависи од степенот на уништување на еритроцитите од една страна и од функционалната способност на црниот дроб да го врзува билирубинот. жолтица се појавува против позадината на анемија, тогаш кожата станува лимон жолта. Со хемолитична анемија, може да се развие холелитијаза и, како компликации, холестатски хепатитис и цироза на црниот дроб.
Појавата на хемолитична анемија доведува до нарушување на физичкиот и менталниот развој.
Наследните анемии, особено микросфероцитоза, може да се манифестираат со хипопластични кризи: пад на нивото на хемоглобин, зголемување на концентрацијата на индиректен билирубин, ретикулоцитоза, зголемена жолтица, треска, болки во стомакот и слабост.
Дијагноза на анемија
Тест на крвта:намалување на ХБ, бројот на еритроцити, нормохромна анемија, ретикулоцитоза, бројот на леукоцити и тромбоцити не се менува, само по криза е можна леукоцитоза. Осмотската отпорност на црвените крвни клетки може да се намали (наследна овалоцитоза).
За да се исклучат наследните хемолитички анемии, неопходно е да се идентификува морфологијата на еритроцитите (сфероцитоза, овалоцитоза, елиптоцитоза).
Генетска анализа - сите анемии поврзани со дефект во протеинските мембрани се наследени од доминантниот тип, а ферментопатиите од рецесивен тип.
Биохемиска анализакрв: зголемена количина на билирубин поради индиректно, зголемено количество железо. Уробилин се открива во урината, стеркобилин во измет.
Со автоимуни хемолитички анемии, се открива позитивен тест на Комбс, се откриваат антитела кон еритроцитите.
Коскена срж:хиперплазија на црвената коскена срцевина поради еритрокариоцити.
Третман
Третманот на хемолитична анемија зависи од патогенезата на болеста.
За автоимуни хемолитички анемиипропишува патогенетска терапија - кортикостероиди, доколку се неефикасни, пациентите можат да примаат цитостатични лекови како што се циклофосфамид или азатиоприн. Третманот обично се дава во комбинација со преднизон. На лицата со недостаток на Г-6-ФДГ треба да им се забрани да земаат „оксидативни“ лекови (сулфонамиди, антималарични лекови, сулфони, аналгетици, хемикалии, нитрофурани).
Трансфузија на РБЦ се пропишува само во случаи на сериозен недостаток на ензими. Потребни се мерки за подобрување на диурезата кај хемоглобинурија. Спленектомијата се изведува само по строги индикации:
Тежок тек на болеста со функционално оштетување;
Доколку е неопходна холецистектомија, треба да се направи спленектомија истовремено.
Поради зголеменото уништување на црвените крвни клетки, фолна киселина мора да биде вклучена во терапијата.
(ХИПО) -АПЛАСТИЧКА АНЕМИЈА
Апластичната анемија се карактеризира со длабока супресија на хематопоезата на коскената срцевина и панцитопенија, што ги предизвикува главните манифестации на болеста.
Според етиолошкиот фактор, постојат:
Стекнати форми (изложеност на хемиски и физички агенси, лекови, токсини, вируси).
Идиопатски форми.
Наследни форми (анемија Фанкони, наследен недостаток на хормони на панкреасот, наследна дискератоза)
Клиникахипо-апластична анемија
За апластична анемија со оштетување на три листови хематопоеза, синдроми како што се анемични, хеморагични, имунодефициентни и фебрилни.
Хеморагичен синдром поради сузбивање на тромбоцитниот лист, се манифестира во форма на осип на петикијален - пегичен тип, крварење низ телото, крварење на носот, матката, гастроинтестиналниот тракт и други. Синдромот на имунодефициенција се манифестира со инхибиција на активноста на леукоцитите и намалување на имунолошкиот отпор на телото. Ова се манифестира со чести настинки: тонзилитис, бронхитис, пневмонија. Фебрилниот синдром се карактеризира со зголемување на температурата до субфебрилни броеви, слабост, треска.
Дијагностика на хипо-апластична анемија
Општа анализа на крвта- нормохромна анемија, умерена анизоцитоза и поикилоцитоза, намален е бројот на ретикулоцити, леукоцитопенија, тромбопенија
Биохемиска анализакрв: концентрацијата на серумско железо е зголемена. Одредување на бубрежниот комплекс, билирубин и неговите фракции (хемолитички и анемии поврзани со нарушување на регулацијата на еритропоезата). Имунолошки нарушувања: авто-антитела кон клетките на крвта и коскената срцевина, авто- и алосензибилизација кај 35% од пациентите, инхибиција на фагоцитната реакција на неутрофилите.
Коскена срж:инхибиција на хематопоетски бактерии, хипоцелуларност со релативна лимфоцитоза кај класичниот тип на стекната апластична анемија.
Третман:
Режим: откажување на сите лекови на кои постои индивидуална преосетливост.
Третман со лекови:
1. Хемостатска терапија: кортикостероиди - преднизон 60-80 mg, дексаметазон, polcortalon.
2. Анаболни стероидни лекови (особено по спленектомија): ретаболил, нероболил, метандростенолон.
3. Супституциона терапија:
трансфузија на измиени еритроцити (со тешка анемија);
трансфузија на тромбоцитна маса (со хеморагии).
4. Анти-лимфоцитен глобулин (зајак и коза-интравенски 120-160 mg 10-15 пати).
5. Антибиотска терапија за инфективни компликации.
Хируршки третман: трансплантација на коскена срцевина, отстранување на орган кој произведува антитела - спленектомија
Постхеморагична анемија е комплекс на симптоми што се појавува поради присуство на крварење во човечкото тело. Патологијата се карактеризира со голем број специфични клинички и дијагностички знаци со кои може да се препознае и третира.
Класификација на постхеморагична анемија
Експертите нудат неколку класификации на постхеморагична анемија. Во согласност со видот на протокот, се разликуваат следниве форми:- Остар. Симптомите се акутни и брзо напредуваат. Овој тип на анемија обично се јавува при тешка траума, внатрешно крварење или хируршко оштетување на големите артерии.
- Хронична. Знаците на анемија се развиваат постепено, тие обично се помалку изразени отколку во акутната форма. Најчесто, таква анемија се јавува со пептичен улкус, хемороидно крварење, менструални неправилности кај пациенти.
- светлина - над 90 g / l;
- среден - 70-90 g / l;
- тежок - 50-70 g / l;
- многу тежок - помалку од 50 g / l.
Причини за болеста
Директна причина за појава на пост-хеморагична форма на анемија кај пациент може да се смета за присуство на крварење, кое може да биде внатрешно (без испуштање крв на површината на кожата) или надворешно.Акутна форма на болестасе појавува во следниве случаи:
- повреда на интегритетот на големите артерии и вени (трауматски или хируршки рани);
- прекин на wallsидовите на срцето со срцев удар;
- пулмонално крварење;
- прекин на аневризми (испружени wallsидови) на крвните садови;
- ектопична бременост придружена со прекин на фалопиевата цевка;
- обилно менструално крварење (менорагија);
- прекин на слезината како резултат на тешка траума;
- тешко крварење од дуоденален улкус или стомак.
Хронична постхеморагична анемијасе јавува кога телото на пациентот губи мала количина крв, но постојано. Следниве фактори во развојот на хронична пост-хеморагична анемија се разликуваат:
- мали крварења со пептичен улкус;
- хемороидно крварење;
- хематурија (губење на крв во урината поради оштетување на бубрезите);
- постојано крварење од носот;
- тумори на гастроинтестиналниот тракт (рак на дебелото црево, неоплазми во стомакот);
- нарушувања на згрутчување на крвта (дисеминиран синдром на интраваскуларна коагулација, хемофилија).
Симптоми на пост-хеморагична анемија
Клиничката слика на болеста е генерално монотона, но сериозноста на симптомите зависи од стапката и количината на загуба на крв.Акутната форма на болеста се карактеризира со појава на следниве симптоми:
- вртоглавица;
- бледа кожа и видливи мукозни мембрани (уста, нос);
- отежнато дишење, брзо дишење;
- тешка слабост;
- апатија;
- појава на тинитус;
- трепкање на муви пред очите, нагло намалување на визуелната острина;
- сува уста;
- појава на ладна пот;
- намалување на температурата на кожата, особено на рацете и нозете.
Со продолжена акутна загуба на крв, нормалната циркулација на крвта во виталните органи е нарушена, затоа се додаваат симптоми на нивната штета. Можен е развој на откажување на повеќе органи.
Напредната пост-хеморагична анемија доведува до развој на хеморагичен шок кај пациентот. Ги има следниве симптоми:
- навој налик пулс на радијалната артерија;
- плитко брзо дишење;
- повторено повраќање;
- конвулзии;
- нагло намалување на притисокот;
- губење на свеста.
Текот на хронична анемија се карактеризира со помалку сериозни симптоми. Пациентите обично се чувствуваат лошо, често чувствуваат вртоглавица, тинитус, лета пред нивните очи. Долго време, загубата на крв се компензира со резервните способности на телото, затоа, хроничното крварење не води кон развој на акутни состојби опасни по живот.
Дијагноза на болеста
Дијагностиката се спроведува со употреба на анализа на клинички податоци, лабораториски и инструментални студии. Обемот на дијагностичкиот комплекс го одредува лекарот поединечно во секој случај. Важно е не само да се утврди присуството на анемија, туку и да се идентификува болеста што ја предизвикала.
Потврдување на дијагнозата на анемија
Кога контактирате со лекар, пациентот детално ја опишува неговата клиничка слика.Важно е да се зборува за сите симптоми, дури и за најмалите, а исто така детално да се опише како се развиле со текот на времето.
После тоа, лекарот спроведува преглед. Тој обрнува внимание на следниве знаци на анемија:
- низок крвен притисок;
- брзо плитко дишење;
- зголемен пулс, нарушување на неговиот ритам;
- пригушени звуци на срцето;
- систолен шум, слушајќи на врвот на срцето.
- општи тестови за крв и урина;
- биохемиски тест на крвта;
- ултразвучна процедура;
- според индикации - пункција на коскената срцевина.
Со незначителна загуба на крв или со хронична форма на болеста, промените во општиот тест на крвта може да не се одредат веднаш. Тие обично можат да се откријат само 3-4 дена, бидејќи до овој момент патолошките нарушувања се компензираат со резервните способности на крвниот систем.
Откривање на акутна анемија, особено во тешки форми, бара започнување на терапија веднаш по поставувањето на дијагнозата.
Во тешки случаи на постхеморагична анемија, кога е тешко да се утврди причината за нејзината појава, може да биде потребна пункција на коскената срцевина. Оваа студија помага да се процени активноста на хематопоезата и да се откријат знаци карактеристични за патологијата.
Со продолжена пост -хеморагична анемија, карактеристични промени се случуваат во други органи на хематопоеза - црниот дроб и слезината. Тие ги одредуваат фокусите во кои се јавува формирање на нови еритроцити.
Одредување на факторот што предизвика анемија
Причината за појавата на пост-хеморагична анемија се одредува со помош на други студии. Така, на пример, во општата анализа на урината, можете да најдете голем број на црвени крвни клетки, што сугерира дека намалувањето на хемоглобинот во крвта е поврзано со заболување на бубрезите.На ЕКГ, можете да воспоставите прекршувања на срцето. Со ултразвучен преглед, лекарите утврдуваат знаци на оштетување на внатрешните органи (црн дроб, слезина). Симптомите на откажување на црниот дроб може да се одредат со употреба на биохемиска анализа, која открива зголемување на нивото на ензими и билирубин, што укажува на повреда на органот.
Ако постои сомневање за гастроинтестинално крварење што произлегува од пептичен улкус на дуоденумот или стомакот, пациентот се подложува на ендоскопско испитување - ЕГД. Тоа овозможува да се открие дефект во wallидот на органот и, ако е можно, да се елиминира крварењето со помош на коагулација.
Третман на постхеморагична анемија
Од огромно значење во третманот на болеста е итна идентификација на изворот на крварење (оштетени крвни садови) и негово отстранување. Во зависност од областа во која е локализирана штетата, може да се користи:- шиење или лигатура на крвните садови;
- електрокоагулација, ласерско запирање на крварење;
- употреба на локални агенси за брзо згрутчување на крвта (хемостатични сунѓери);
- ресекција или отстранување на органи (во потешки случаи - со екстензивно крварење од чир на желудник или пукната слезина).
Терапијата за инфузија-трансфузија е задолжителна компонента во акутна пост-хеморагична анемија. Во зависност од загубата на крв, пациентот прима трансфузија:
- кристалоиди (Рингеров раствор, Трисол, Дисол);
- колоиди (декстранс, албумин);
- замрзната плазма;
- крвни компоненти (еритроцити, тромбоцитна маса).
За време на администрацијата на решенија, неопходно е да се следи состојбата на пациентот. Лекарот мора да го контролира нивото на неговиот крвен притисок и пулс, бидејќи тоа овозможува да се процени стапката на нормализација на циркулацијата на крвта.
Третманот на хронична пост-хеморагична анемија не бара итни мерки. Со оваа форма, главната цел на третманот е да се елиминира причината за крварењето. На пациентот му се препишуваат препарати за железо кои ја стимулираат синтезата на хемоглобин во телото.
Прогноза
Прогнозата за пациентот зависи од видот на анемија. Пациент со хронична форма на болеста, со соодветен третман, брзо се опоравува, бројот на хемоглобин се враќа во нормала.Во акутна форма, степенот на загуба на крв влијае на прогнозата. Губењето на 1/4 од циркулирачкиот волумен на крв е сериозна закана за животот на пациентот и бара реанимација.
Во отсуство на третман и прогресија на загуба на крв, се развива хеморагичен шок. Оваа состојба доведува до појава на акутна хипоксија во виталните органи. Недоволното снабдување со кислород до мозокот предизвикува парализа на респираторниот центар, што може да доведе до смрт на пациентот.
Профилакса
Основата за спречување на пост-хеморагична анемија е спроведување на препораките на експертите:- Неопходно е правилно да се формулира диетата, така што ќе ги вклучува сите потребни микро и макро елементи, како и витамини и доволна количина протеини.
- Треба активно да спортувате, да шетате на свеж воздух.
- Третман на хронични заболувања на време.
- Веднаш побарајте медицинска помош доколку се откријат симптоми на крварење.
Постхеморагична анемија - видео
Погледнете и видео за видовите, патогенезата, дијагнозата и третманот на болеста:Постхеморагична анемија е сериозна болест која може да доведе до сериозни компликации. Патологијата има прогресивен тек, што може да доведе до смрт на пациентот, затоа, во случај на знаци на загуба на крв, се препорачува да се оди на лекар и да се регистрирате за преглед.
Хроничната постхеморагична анемија се развива како резултат на еднократна, но обилна загуба на крв, или мала, но продолжена повторена загуба на крв (сл. 38).
Најчесто, хронична постхеморагична анемија е забележана со крварење од гастроинтестиналниот тракт (чир, рак, хемороиди), бубрежна, матка. Дури и окултно губење крв во улцеративни или неопластични процеси во гастроинтестиналниот тракт или мало крварење од хемороиди, што се повторува секој ден, може да доведе до тешка анемија.
Честопати, изворот на крварење е толку мал што не се препознава. За да замислите колку малата загуба на крв може да придонесе за развој на значителна анемија, доволно е да ги наведете следните податоци: дневната количина на алиментарно железо потребна за одржување на рамнотежата на хемоглобинот во телото е околу 5 mg за возрасно лице. Оваа количина железо е содржана во 10 ml крв.
Следствено, дневното губење на 2-3 лажички крв за време на движењето на дебелото црево не само што го лишува телото од дневна потреба за железо, туку со текот на времето доведува до значително исцрпување на „железниот фонд“ на телото, што резултира со сериозен недостаток на железо анемија
Сите други работи се еднакви, развојот на анемија ќе се случи полесно, помалку резерви на железо во телото и поголема (вкупно) загуба на крв.
Клиника. Compалбите на пациентите се сведуваат главно на тешка слабост, чести вртоглавици и обично одговараат на степенот на анемија. Меѓутоа, понекогаш, несовпаѓањето помеѓу субјективната состојба на пациентот и неговиот изглед е впечатливо.
Изгледот на пациентот е многу карактеристичен: остар бледило со восочен тон на кожата, бескрвни мукозни усни, конјуктива, лицето е подуено, долните екстремитети се зафатени, понекогаш поради хидремија и хипопротеинемија, се развива општ едем (анасарка). Обично, луѓето со анемија не се трошат, освен ако губењето не е предизвикано од основната медицинска состојба (рак на желудникот или цревата). Забележани се анемични шумови на срцето, најчесто се слуша систолен шум на врвот, спроведен до пулмоналната артерија; на југуларните вени има „звук на вртење“.
Крвна слика. Крвната слика се карактеризира со анемија со недостаток на железо со нагло намалување на индексот на боја (0,6-0,4); преовладуваат дегенеративни промени во еритроцитите над регенеративните; хипоцитохромија и микроцитоза, поикилоцитоза и шизоцитоза на еритроцити (Табела 18); леукопенија (ако нема посебни моменти кои придонесуваат за развој на леукоцитоза); поместување на неутрофилниот ред кон лево и релативна лимфоцитоза; бројот на тромбоцити е нормален или малку намален.
Следната фаза на болеста се карактеризира со пад на хематопоетската активност на коскената срцевина - анемијата добива хипорегенеративен карактер. Во исто време, заедно со прогресивниот развој на анемија, постои зголемување на индикаторот за боја, кој се приближува до еден; во крвта се забележуваат анизоцитоза и анизохромија: заедно со бледите микроцити, се наоѓаат поинтензивно обоени макроцити.
Крвниот серум кај пациенти со хронична постхеморагична анемија се карактеризира со бледа боја поради намалена содржина на билирубин (што укажува на намален крвен слом). Карактеристика на хронична пост-хеморагична анемија е и наглото намалување на нивото на серумско железо, кое често се одредува само во форма на траги.
Хематопоеза на коскената срцевина. Во акутни случаи, кај претходно здрави лица, почесто се забележува нормална физиолошка реакција на загуба на крв со производство на незрели, полихроматофилни елементи, а потоа зрели, целосно хемоглобинизирани еритроцити. Во случаи на повторено крварење, што доведува до исцрпување на "железниот фонд" на телото, постои повреда на еритропоезата во фаза на хемоглобинизација на нормобластите. Како резултат на тоа, некои од клетките умираат, „немајќи време да процветаат“, или влегуваат во периферната крв во форма на остро хипохромни поикилоцити и микроцити. Подоцна, кога анемијата се здобива со хроничен тек, почетниот интензитет на еритропоезата паѓа и се заменува со слика за нејзино сузбивање. Морфолошки, ова се изразува во фактот дека се нарушуваат процесите на поделба и диференцијација на еритрономобластите, како резултат на што еритропоезата добива макронормобластичен карактер.
Опишаните функционални нарушувања на хематопоезата се реверзибилни, бидејќи зборуваме за хипорегенеративна (не хипопластична) состојба на коскената срцевина (види. Хипорегенеративна анемија).
Третман. Во случаи кога е можно, најдобриот третман е да се отстрани изворот на загуба на крв, на пример, ексцизија на хемороиди, ресекција на желудник со чир што крвари, екстирпација на фиброматозната матка, итн. Меѓутоа, радикално лекување на основната болест е не е секогаш можно (на пример, со неоперативен рак на желудник) ...
За да се стимулира еритропоезата, како и терапијата за замена, неопходно е да се извршат повторени трансфузии на крв, по можност во форма на трансфузија на маса на еритроцити. Дозирањето и фреквенцијата на трансфузија на крв (еритроцити) се различни во зависност од индивидуалните услови; тие главно се одредуваат според степенот на анемизација и ефективноста на терапијата. Со умерен степен на анемизација, се препорачуваат трансфузии на средни дози: 200-250 мл целосна крв или 125-150 мл еритроцитна маса со интервал од 5-6 дена.
Со остра анемизација на пациентот, трансфузија на крв се изведува во поголема доза: 400-500 мл целосна крв или 200-250 мл еритроцитна маса со интервал од 3-4 дена.
Назначувањето на железо е многу важно. Третманот со железо се спроведува според општите правила за третман на анемии со недостаток на железо (види подолу).
Терапијата со витамин Б12 за постхеморагични анемии со недостаток на железо е индицирана за хипорегенеративни форми кои се јавуваат со макроноромобластичен тип на еритропоеза и еритроцитна макропланија.
Се вчитува ...