Шок е состојба на екстремна депресија на циркулаторниот систем, како резултат на што протокот на крв станува недоволен за нормална оксигенација, исхрана и метаболизам на ткивата.
5 видови на шок:
1) хиповолемичен шок
Причини: крв, загуба на плазма; нарушувања на течности и електролити
Ако загубата не надминува 500 ml, нема клиника, само умерена тахикардија.
Загуби од 501 до 1200 ml - умерена тахикардија, умерена хипотензија, знак на вазоконстрикција (бледило)
Загуби од 1201 до 1800 ml - пулс до 120 отчукувања / мин, зголемена хипотензија, бледило, болен во умот, но немирен
Загуби од 1801 до 3000 ml - тахикардија над 170 отчукувања / мин, систолен притисок 60-70 mm Hg, пулс само на големи садови, пациентот е во несвест, блед, ладен, влажен, се забележува анурија.
За да се процени сериозноста на состојбата на шок, воведен е индексот Алговер (индекс на шок):
SHI \u003d HR \ syst.BP.
Нормално, SHI \u003d 0,5 - 0,6 единици.
Блага сериозност - 0,8 единици
Просечен степен - 0,9 - 1,2 единици
Тежок степен - 1,3 или повеќе единици
2) кардиоген шок
Причини: екстензивен срцев удар, вентрикуларна аневризма, вентрикуларна септална руптура
Пат. механизми:
А) хипосистола - синдром на низок срцев минутен волумен
Б) влошување на метаболизмот на миокардот со екстензивна некроза, нагло намалување на VR, значајна атеросклеротична оклузија на коронарните садови.
Клинички слично на хиповолемичен шок.
3) септичен шок
Причини: генерализирани инфекции - зголемување на странските липополисахариди и бактерии, чиј предмет е микроциркулацијата. Исто така, појавата на бактериски токсини доведува до хиперпродукција на сопствените биолошки активни супстанции, хипердинамична фаза (1)септичен шок: периферна вазодилатација, нормален крвен притисок, чест пулс, но добро полнење.
Пациентот е розов, кожата е топла, со текот на времето се зголемува васкуларната пропустливост, па течниот дел од крвта оди во ткивото, BCC се намалува. Започнува втората фаза хиподинамична фазаклинички сличен на хиповолемичен шок.
4) невроген (спинален) шок
Причини: спинална повреда, спинална анестезија, акутно проширување на желудникот.
Патогенеза: основата е губење на симпатичната инервација од страна на срцето и крвните садови. Клиника: пациентот е секогаш свесен, брадикардија, топла кожа, умерена хипотензија.
5) трауматски шок
Причини: политраума, повреди, синдром на компресија, изгореници, смрзнатини.
Механизми: болка, токсемија, загуба на крв, дополнително ладење на телото
Со синдром на здроби и масивни повреди на меките ткива - токсемија - акутна бубрежна инсуфициенција
Со изгореници и смрзнатини - болка, токсемија и загуба на плазма - зголемување на вискозноста на крвта и акутна бубрежна инсуфициенција
Кај трауми и рани - прераспределба на крв - намалување на СВ и венско враќање
Фази на шок:
1) фаза на побудување. Активирање на сите телесни функции, краткорочно: агитација, тахикардија, хипертензија, отежнато дишење
2) торпидна фаза. На ниво на централниот нервен систем, се јавува дифузна инхибиција. Не: рефлекси, свест, пулс само на големи садови, крвен притисок под 60, пациентот е блед, ладен, влажен, анурија.
Секој шок е придружен со:
1) хиперактивација на ендокрината врска
Баро- и волуменските рецептори на сите крвни садови се активираат à се активира хипоталамо-хипофизата-надбубрежниот систем, САС, вазопресин, алдостерон, РААС работат на катаболичко ниво
Насочени кон: одржување на периферниот отпор, задржување на течности за надополнување на bcc, прераспределба на протокот на крв во корист на виталните органи, хипергликемија за создавање на енергетски базен.
2) промени во циркулаторниот систем
Првенствено од CCC:
Реакции насочени кон компензирање на хиповолемија
Тахикардија, насочена кон одржување на МОК
Спазам на периферните садови и ослободување на крв од депото
Централизација на циркулацијата на крвта
Хидремија - проток на интерстицијална течност во крвотокот
Промени во крвниот притисок под дејство на хормони
Зголемувањето на артерискиот тон доведува до зголемување на периферниот отпор à зголемување на оптоварувањето на притисокот на FN - постепено силата на контракција почнува да паѓа
Срцевиот минутен волумен зависи од јачината и брзината на контракцијата, но ако пулсот е над 170 отчукувања, тоа доведува до нагло намалување на SV → речиси и да не влегува крв во коронарните садови → метаболичко нарушување во миокардот → токсична миокардна депресија (фактор на неповратност од шок)
3) повреди на микроциркулаторниот кревет
Поврзан со зголемување на васкуларниот тонус и централизација на циркулацијата на крвта. На периферијата, брзината на протокот на крв почнува да паѓа → отворање на артериовенски анастомози, преку овие анастомози, артериската крв, заобиколувајќи ги капиларите, се испушта во венскиот дел → исцрпување на капиларната мрежа → нарушен ткивен метаболизам → зголемено формирање на биолошки активни супстанции → вазодилатација и почнува протокот на крв, но протокот на крв ќе биде пасивен и зависи од големината на крвниот притисок.
Акумулација на биолошки активни супстанции → васкуларна парализа, капиларите се постојано отворени, не реагираат на стимули, микроциркулаторната пропустливост се зголемува, протокот на крв се намалува → DIC → формирање на тромби, венското враќање нагло се намалува, се јавува интерстицијален едем, се намалува BCC
4) метаболички нарушувања
Поради дејството на хормоните - хипергликемија. Под дејство на кортикостероиди и хормон за раст, хексокиназата е блокирана → гликозата се користи само за исхрана на виталните органи
Под влијание на хормонот за раст, ACTH, адреналин, липолизата се активира со формирање на слободни масни киселини.
Ендорфините и енкефалините се акумулираат → хипотензија и токсична миокардна депресија. Намалениот проток на крв во панкреасот доведува до ослободување на ензими (трипсин и хемотрипсин) кои ги коагулираат ендогените протеини и ги оштетуваат малите клеточни мембрани.
5) клеточна хипоксија. Протокот на крв во тироидната жлезда се намалува → намалување на секрецијата на тироксин → клетките престануваат да користат кислород → клеточна хипоксија → зголемување на пропустливоста на клеточните мембрани → клетките престануваат да користат кислород → намалување на АТП → активирање на гликолизата → зголемување на клеточната осмоларност → клеточен ем клеточна смрт
6) ендотоксемија. Акумулација на сопствени биолошки активни супстанции (лизозоми Е) → спазам на коронарните садови → исхемија → промени во работата на срцето
Неуспех на повеќе органи
1) почетна функционална состојба
2) отпорност на хипоксија
Црниот дроб. Промовира ендотоксемија (самиот црн дроб не е засегнат)
Белите дробови. Развој на респираторен дистрес синдром
Карактеризиран од:
А) активирање на адхезивните својства на пулмоналниот васкуларен ендотел
Б) зголемена пропустливост на пулмоналните садови за вода и Б
В) развој на DIC синдром
Г) прилепување на активираните неутрофили до васкуларниот ендотел, што доведува до развој на воспаление
Клинички: рефракторна хипоксемија, појава на флокулентно затемнување на полињата на белите дробови, намалена белодробна усогласеност, нарушена еластичност на ткивото на белите дробови, задебелување на алвеоларните мембрани → хронична респираторна инсуфициенција
Стомак - улцерации
Црева - помалку погодени (со исклучок на септички шок)
Во контакт со
соучениците
Генерални информации
Ова е тешка состојба кога кардиоваскуларниот систем не може да го следи снабдувањето со крв на телото, обично поради низок крвен притисок и оштетување на клетките или ткивата.
Причини за шок
Шок може да биде предизвикан од состојба во телото каде што циркулацијата на крвта е опасно ниска, како што се срцеви заболувања (срцев удар или срцева слабост), голема загуба на крв (крварење), дехидрација, тешки алергиски реакции или труење на крвта (сепса).
Класификацијата на шок вклучува:
- кардиоген шок (поврзан со кардиоваскуларни проблеми),
- хиповолемичен шок (предизвикан од низок волумен на крв),
- анафилактичен шок (предизвикан од алергиски реакции),
- септичен шок (предизвикан од инфекции)
- невроген шок (нарушувања на нервниот систем).
Шокот е состојба опасна по живот и бара итен медицински третман, а не е исклучена итна помош. Состојбата на пациентот во шок може брзо да се влоши, бидете подготвени за примарна реанимација.
Симптоми на шок
Симптомите на шок може да вклучуваат страв или возбуда, сини усни и нокти, болка во градите, конфузија, студена, влажна кожа, намалено или прекинато мокрење, вртоглавица, несвестица, низок крвен притисок, бледило, прекумерно потење, забрзана работа на срцето, плитко дишење, несвестица , слабост.
Прва помош за шок
Проверете ги дишните патишта на жртвата, доколку е потребно, извршете вештачко дишење.
Ако пациентот е свесен и нема повреди на главата, екстремитетите, грбот, легнете го на грб, додека нозете треба да се подигнат за 30 см; држете ја главата надолу. Ако пациентот добил повреда во која кренати нозе предизвикуваат чувство на болка, тогаш не ги кревајте. Доколку пациентот добил тешка повреда на 'рбетот, оставете го во положбата во која е пронајден, без да се превртува и пружете му прва помош со лекување на рани и исеченици (ако ги има).
Лицето треба да остане топло, олабавете ја тесната облека, не му давајте на пациентот храна или пијалок. Ако пациентот повраќа или лигави, свртете ја главата на страна за да обезбедите одлив на повраќање (само ако нема сомневање за повреда на 'рбетниот мозок). Доколку, сепак, постои сомневање за оштетување на 'рбетот и пациентот повраќа, неопходно е да се преврти, прицврстувајќи го вратот и грбот.
Повикајте брза помош и продолжете да ги следите виталните знаци (температура, пулс, фреквенција на дишење, крвен притисок) додека не пристигне помошта.
Превентивни мерки
Полесно е да се спречи шокот отколку да се лекува. Навременото и навремено лекување на основната причина ќе го намали ризикот од тежок шок. Првата помош ќе помогне да се контролира состојбата на шок.
Шок е патолошка промена во функциите на виталните системи на телото, во која има нарушување на дишењето и циркулацијата на крвта. Оваа состојба првпат ја опишал Хипократ, но медицинскиот термин се појавил дури во средината на 18 век. Бидејќи разни болести може да доведат до развој на шок, долго време научниците предлагаат голем број теории за неговото појавување. Сепак, ниту еден од нив не ги објасни сите механизми. Сега е утврдено дека шокот се заснова на артериска хипотензија, која се јавува со намалување на волуменот на циркулирачката крв, намалување на срцевиот минутен волумен и вкупниот периферен васкуларен отпор или со прераспределба на течноста во телото.
Манифестации на шок
Симптомите на шок во голема мера се детерминирани од причината што довела до нејзиниот изглед, но има и заеднички карактеристики на оваа патолошка состојба:
- повреда на свеста, што може да се манифестира со возбуда или депресија;
- намалување на крвниот притисок од незначителен до критичен;
- зголемување на отчукувањата на срцето, што е манифестација на компензаторна реакција;
- централизација на циркулацијата на крвта, во која има спазам на периферните садови, со исклучок на бубрежните, церебралните и коронарните;
- бледило, мермер и цијаноза на кожата;
- брзо плитко дишење кое се јавува со зголемување на метаболичката ацидоза;
- промена на телесната температура, обично е ниска, но за време на инфективниот процес се зголемува;
- зениците обично се шират, реакцијата на светлина е бавна;
- во особено тешки ситуации, се развиваат генерализирани конвулзии, неволно мокрење и дефекација.
Постојат и специфични манифестации на шок. На пример, кога е изложен на алерген, се развива бронхоспазам и пациентот почнува да се гуши, со загуба на крв, лицето доживува изразено чувство на жед, а со миокарден инфаркт, болка во градите.
Степени на шок
Во зависност од тежината на шокот, се разликуваат четири степени на неговите манифестации:
- Компензирана. Во исто време, состојбата на пациентот е релативно задоволителна, функцијата на системите е зачувана. Тој е свесен, систолниот крвен притисок е намален, но надминува 90 mm Hg, пулсот е околу 100 во минута.
- Субкомпензирано. Забележано е прекршување. Реакциите на пациентот се инхибирани, тој е летаргичен. Кожата е бледа, влажна. Отчукувањата на срцето достигнуваат 140-150 во минута, плитко дишење. Состојбата бара навремена медицинска помош.
- Декомпензирана. Нивото на свест е намалено, пациентот е сериозно ретардиран и слабо реагира на надворешни дразби, не одговара на прашања или одговори со еден збор. Покрај бледило, мермер на кожата се забележува и поради нарушена микроциркулација, како и цијаноза на врвовите на прстите и усните. Пулсот може да се одреди само на централните садови (каротидна, феморална артерија), тој надминува 150 во минута. Систолниот крвен притисок често е под 60 mmHg. Постои повреда на внатрешните органи (бубрези, црева).
- Терминал (неповратен). Пациентот обично е во несвест, дишењето е плитко, пулсот не е опиплив. Вообичаениот метод со помош на тонометар често не го одредува притисокот, срцевите звуци се пригушени. Но, на кожата се појавуваат сини дамки на места каде што се акумулира венската крв, слични на кадаверичните. Рефлексите, вклучително и болката, се отсутни, очите се неподвижни, зеницата е проширена. Прогнозата е крајно неповолна.
Индексот на шок Алговер, кој се добива со делење на отчукувањата на срцето со систолниот крвен притисок, може да се користи за да се одреди сериозноста на состојбата. Нормално, тоа е 0,5, со 1 степен -1, со вториот -1,5.
Видови шокови
Во зависност од непосредната причина, постојат неколку видови на шок:
- Трауматски шок како резултат на надворешни влијанија. Во овој случај, постои повреда на интегритетот на некои ткива и појава на болка.
- Хиповолемичен (хеморагичен) шок се развива кога волуменот на циркулирачката крв се намалува поради крварење.
- Кардиогениот шок е компликација на разни срцеви заболувања (, тампонада, руптура на аневризма), при што нагло се намалува акциската фракција на левата комора, како резултат на што се развива артериска хипотензија.
- Заразно-токсичен (септички) шок се карактеризира со изразено намалување на периферниот васкуларен отпор и зголемување на пропустливоста на нивните ѕидови. Како резултат на тоа, постои прераспределба на течниот дел од крвта, кој се акумулира во интерстицијалниот простор.
- се развива како алергиска реакција како одговор на интравенска изложеност на супстанција (боцкање, убод од инсекти). Во овој случај, хистамин се ослободува во крвта и вазодилатација, што е придружено со намалување на притисокот.
Постојат и други видови на шок кои вклучуваат различни симптоми. На пример, шок од изгореници се развива како резултат на траума и хиповолемија поради големи загуби на течност низ површината на раната.
Помогнете со шок
Секој човек треба да може да пружи прва помош при шок, бидејќи во повеќето ситуации минутите се бројат:
- Најважно е да се обидете да ја елиминирате причината што ја предизвикала патолошката состојба. На пример, при крварење, треба да ги стегнете артериите над местото на повреда. И со каснување од инсект, обидете се да спречите ширење на отровот.
- Во сите случаи, со исклучок на кардиоген шок, препорачливо е да се подигнат нозете на жртвата над главата. Ова ќе помогне да се подобри снабдувањето со крв во мозокот.
- Во случај на екстензивни повреди и сомнителни повреди на 'рбетот, не се препорачува да се премести пациентот додека не пристигне брзата помош.
- За да ги надоместите загубите на течности, можете да му дадете на пациентот да пие вода, по можност топла, бидејќи таа побрзо ќе се апсорбира во стомакот.
- Ако некое лице има силна болка, може да земе аналгетик, но не е препорачливо да се користат седативи, бидејќи тоа ќе ја промени клиничката слика на болеста.
Лекарите за итни случаи во случаи на шок користат или раствори за интравенски инфузии или вазоконстрикторни лекови (допамин, адреналин). Изборот зависи од специфичната ситуација и се одредува со комбинација на различни фактори. Медицинскиот и хируршкиот третман на шок зависи од неговиот тип. Значи, во случај на хеморагичен шок, итно е да се надополни волуменот на циркулирачката крв, а во случај на анафилактичен шок, треба да се администрираат антихистаминици и вазоконстрикторни лекови. Жртвата мора итно да се достави во специјализирана болница, каде што третманот ќе се спроведува под контрола на виталните знаци.
Прогнозата за шок зависи од неговиот вид и степен, како и од навременоста на помошта. Со благи манифестации и адекватна терапија, скоро секогаш доаѓа до закрепнување, додека со декомпензиран шок, веројатноста за смрт е голема, и покрај напорите на лекарите.
Шок(француски чок; Англиски шок) е типичен патолошки процес во фаза на развој кој се јавува како резултат на нарушувања на неврохуморалната регулација предизвикана од екстремни влијанија (механичка траума, изгореници, електрична траума итн.) и се карактеризира со нагло намалување на снабдувањето со крв во ткивата, непропорционално до ниво на метаболички процеси, хипоксија и инхибиција на функциите на телото. Шок се манифестира со клинички синдром кој се карактеризира во неговата најтипична торпидна фаза со емоционална ретардација, хиподинамија, хипорефлексија, хипотермија, артериска хипотензија, тахикардија, диспнеа, олигурија итн.
Во процесот на еволуција, шокот како патолошки процес (види) се формира во форма на низа реакции кои можат да се сметаат за адаптивни, насочени кон опстанокот на видот како целина. Од оваа гледна точка, шокот се чини дека е таков одговор на телото на агресија, што може да се класифицира како пасивна одбрана насочена кон зачувување на животот во услови на екстремна изложеност.
Идејата за шок како типичен патолошки процес, но од адаптивна природа, кој може да настане под дејство на различни екстремни фактори и да биде компонента на разни болести, се придржува до мнозинството домашни научници. Странските истражувачи, како што се Weil и Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), по правило, не разговараат за општата патологија на шокот и се фокусираат на неговите клинички манифестации, разбирајќи го шокот како секој синдром што се јавува како одговор на агресија и се карактеризира со значителна инхибиција на виталната активност на телото. Некои истражувачи не прават значителни разлики помеѓу концептите на „шок“ и „колапс“, додека други, вклучително и руските, прават разлика помеѓу овие концепти. Колапсот (види) треба да се разбере како акутно развојна васкуларна инсуфициенција, која се карактеризира, пред сè, со пад на васкуларниот тон, како и акутно намалување на волуменот на циркулирачката крв.
Приказна. Општите тешки промени што се случуваат во човечкото тело при повреда се опишани во Афоризмите на Хипократ. Во 1575 година, А. Паре, осврнувајќи се на шок, ги опиша тешките состојби што се случуваат „при паѓање од височина на нешто тврдо или при удар што предизвикува модринки“ итн.
Идејата за шок, блиска до модерната, првпат ја дал францускиот хирург Х.Ф. Ле Дран во 1737 година во книгата „Traite ou reflexions tirees de la pratique sur les playes d’armes a feu“. Во 1795 година, сликата на трауматски шок беше детално опишана од Д.Ј. Лата.
Н.И. Пирогов, А. С. Таубер и други детално ја опишаа клиничката слика на шокот и почнаа да ги проучуваат причините што го предизвикуваат. Н.И. Пирогов, В. В. Пашутин, К. Бернард и други придавале значење на развојот на шок, заедно со силната иритација на болка што придонесува за неговиот развој, на други фактори, како што се загуба на крв, ладење, гладување, кои ја намалуваат отпорноста на телото на траума. . Во 19 век беа изнесени теории за патогенезата на шок, чии автори се обидоа да ја објаснат појавата на шок со нарушувања во функциите на симпатичкиот нервен систем, кардиоваскуларниот систем итн.
Важна фаза во развојот на проблемот со шок беше проучувањето на неговата патогенеза во експериментот. Овие студии обезбедија богат материјал со факти. Шок се карактеризира со циркулаторни, респираторни и метаболички нарушувања, промени во биохемијата и морфологијата на крвта итн. Првично, овие студии беа посветени на шок што се јавува за време на траума, но набрзо се покажа дека траумата не е единствената причина за шок. Во врска со широката употреба во 20 век на методите на серотерапија на заразни болести и нивна серопрофилакса, а потоа и трансфузија на крв, неопходно беше да се соочиме со развојот на процеси кои во многу аспекти се слични на трауматскиот шок и во клиничката слика и во низа други показатели. Овие процеси поврзани со анафилакса, хемолиза, токсемија, подоцна беа класифицирани како колапс.
Развојот на проблемот со шок се интензивирал во текот на Првата светска војна.Во тоа време била откриена големата улога на токсемија во развојот на шок. За време на Големата патриотска војна на нејзините фронтови, различни групи истражувачи предводени од водечките хирурзи во земјата (Н.Н. Бурденко, П.А. Купријанов, М.Н. Ахутина и други) успешно го развија проблемот на шок, што придонесе за подобрување на системот на лекување на ранет.
Од 60-тите години на 20 век, во сите развиени земји во светот интензивно се спроведуваат истражувања за проблемот на шок, што се должи не само на големото теоретско значење на проблемот, туку и на неговото практично значење поради зголеменото изложеност на луѓето на различни екстремни фактори, што се должи на брзиот развој на индустријата и транспортот.
Класификација
До денес, не постои единствена општо прифатена класификација на шок. Најјасна е класификацијата според етиолошките, или подобро кажано, според етиопатогенетските карактеристики. Се разликуваат следниве видови шокови: 1) шок поради дејство на штетни фактори на животната средина (болно егзогено): трауматски шок со механичка повреда, удар од изгореници со термичка повреда (види Изгореници), шок со електрична повреда (види); 2) шок како резултат на прекумерни аферентни импулси кај болести на внатрешните органи (болни ендогени): кардиоген шок (види) со миокарден инфаркт, нефроген шок со бубрежна болест (види), абдоминален шок со интестинална опструкција (види), хепатална колика ( види Холелитијаза) итн.; 3) шок предизвикан од хуморални фактори (блиску во механизмот до колапс), понекогаш наречен хуморален: геотрансфузија или пост-трансфузија, шок (види Трансфузија на крв), анафилактичен шок (види), хемолитичен, инсулин, токсичен (бактериски, инфективно-токсичен ) шок и шок при трауматска токсикоза (види). Некои истражувачи распределуваат психоген шок кој, очигледно, треба да се пренесе на реактивни психози (види).
При креирање на класификации на шок, покрај етиопатогенетските знаци, треба да се процени и неговата динамика и сериозност. Динамиката на шок (неговиот фазен развој) се одредува според степенот на повреда на најважните функции на телото. Најчеста е класификацијата на шокот според сериозноста (со исклучок на терминалните состојби), според која има шок од I, II и III степен, или благ шок, умерен шок и тежок шок, соодветно.
Етиологија
Главните фактори предизвикуваат оштетување, придружено со интензивни аферентни импулси, вклучително и болка (види Вонреден стимул). Тие вклучуваат механички агенси со значителна сила, висока температура, електрична струја итн. Овие фактори доведуваат до развој на шок кога предизвикуваат доволно сериозно оштетување. Причините за ендогениот болен шок вклучуваат оштетување на ткивните елементи на внатрешните органи кај различни болести, што доведува до интензивни аферентни импулси. Причините за други видови шок, блиски по механизмот на колапс, се влегувањето во крвотокот или прекумерната акумулација во него на токсични или други физиолошки активни супстанции кои го намалуваат васкуларниот тонус. Придружните фактори влијаат на можноста за шок и неговиот тек. Тие вклучуваат прегревање, хипотермија, неухранетост, емоционален стрес итн. Овие фактори, по правило, ја менуваат реактивноста на телото и со тоа придонесуваат за развој на шок или, обратно, ги ограничуваат неговите манифестации. Улогата на реактивноста на организмот во појавата на шок е исклучително голема: идентична по јачина и времетраење на дејството, штетните фактори со иста локализација на оштетувањето кај една индивидуа може да предизвикаат благ шок, а кај друга - тежок, дури и фатален . Промени во реактивноста на телото под влијание на прегревање (види Прегревање на телото), претходен замор на мускулите (види), неухранетост и недостаток на витамини (види Дефицит на витамин, Исхрана), хипокинезија (види), односно фактори кои ги ограничуваат можностите на адаптивни реакции, го влошува шокот. Во моментов, најголемо внимание се посветува на проблемот со трауматскиот шок поради неговата широка дистрибуција (штети од транспорт, пред се пат, повреди, падови од височина и други видови механички оштетувања).
Патогенеза
Шок како типичен патолошки процес е формиран во процесот на еволутивен развој. Некои од неговите елементи може да се забележат кај различни класи на 'рбетници, но тој е најизразен кај цицачите и луѓето. Според Fine (J. Fine, 1965), нема фундаментални разлики во појавата и текот на шок кај различни видови цицачи. Ова е најважниот фактор што ја одредува можноста за нејзино експериментално проучување. Дури и Х.Н. Бурденко нагласи дека шокот не треба да се смета како фаза на умирање, туку како реакција на организам способен да живее. Кај повисоките животни, главни се активните форми на одбрана кои се развиле во процесот на еволуција и овозможуваат избегнување на дејството на неповолните (штетни) фактори на животната средина (избегнување на опасност, борба). Кога тие се неконзистентни, се јавува збир на реакции кои имаат пасивно-одбранбен карактер, обезбедувајќи, до одредени граници, зачувување на животот на поединецот - шок. Суштината на шокот е инхибиција (види) на повеќето функции, развој на хипотермија (види Ладење на телото), намалување на трошоците за енергија (види Метаболизам и енергија), односно исклучително економично користење на преостанатите резерви на телото.
Најчестите манифестации на разни видови шок се инхибиција на моторната активност, инхибиција на специфични функции, намалување на минутен волумен на крв, развој на хипоксија (види), спроведувањето на енергетскиот метаболизам е претежно анаеробно. Овие појави, доколку се краткотрајни, обезбедуваат зачувување на функциите на виталните органи и можат да придонесат за постепено ослободување од шок, а во иднина - закрепнување. Доколку дисфункциите се продлабочат, доаѓа до смрт на организмот.
Заедно со овие општи механизми, различни типови на шок може да имаат свои специфични карактеристики. Значи, со екстензивно дробење на меките ткива, се развиваат феномени на изразена токсикоза (види Трауматска токсикоза), со изгореници - феномени на дехидрација на ткивото (види Дехидрација), со електрична траума - интензивна аферентна импулсација, речиси без загуба на крв, малку изразено директно ткиво оштетување. Сега благодарение на развојот на анестезиологијата (види) т.н. практично не ги исполнува. оперативен шок - еден вид трауматски шок забележан порано за време на обемни хируршки интервенции.
За време на шок, почнувајќи од делата на Х.Н. Бурденко, вообичаено е да се прави разлика помеѓу еректилната и горливата фаза. Еректилната фаза се јавува веднаш по екстремната изложеност и се карактеризира со генерализирано возбудување на централниот нервен систем, интензивирање на метаболизмот и зголемена активност на некои ендокрини жлезди. Оваа фаза е прилично краткотрајна и ретко се забележува кај; клин, вежбање; но, неговата изолација како фаза во која се формираат зачетоците на појавите карактеристични за следната фаза, торпидната, се оправдува со доктрината за фазичниот развој на нервните процеси, доминантниот (види) итн. се карактеризира со изразена инхибиција на централниот нервен систем, нарушување на функциите на кардиоваскуларниот систем, развој на респираторна инсуфициенција и хипоксија.
Во развојот на трауматски шок, еректилната и торпидна фаза се поизразени отколку кај другите видови шок. Сепак, не може да се повлече јасна граница помеѓу еректилната и торпидната фаза, односно веќе во еректилната фаза се јавуваат циркулаторни нарушувања, недостаток на кислород и други феномени типични за торпидната фаза. Некои истражувачи, како што е Д. М. Шерман (1972), ја издвојуваат терминалната фаза на трауматскиот шок, разликувајќи ја од другите терминални состојби.
Повеќето истражувачи го сметаат шокот како единствен процес, меѓутоа, одредувајќи го односот на патолошките и адаптивните реакции во динамиката на горливата фаза, тие разликуваат голем број периоди во него: периодот на распаѓање на функциите, периодот на привремена адаптација, период на декомпензација. V. K. Kulagin (1978) и други истражувачи, врз основа на сличноста на овие периоди, им дадоа малку различни имиња - почетен, период на стабилизација, конечен.
Повеќето домашни истражувачи дошле до заклучок дека е препорачливо да се смета трауматскиот шок како еден од патолошките процеси карактеристични за трауматско заболување - севкупноста на сите патолошки и адаптивни реакции кои се јавуваат со тешко механичко оштетување на телото од моментот на оштетување. (почеток на болеста) до нејзиниот исход (целосно или нецелосно закрепнување, смрт). За време на трауматско заболување, исто така вообичаено е да се разликуваат неколку периоди: период на акутна реакција на повреда (трае еден до два дена), период на рани манифестации, понекогаш наречени пост-шок (трае до 14 дена). , период на доцни манифестации (по 14 дена), период на рехабилитација. Со тежок тек на трауматска болест во секој од овие периоди, може да дојде до фатален исход. Трауматскиот шок се однесува на еден од патолошките процеси типични за периодот на акутна реакција на траума. Истовремено со него може да се развие акутна загуба на крв (види), трауматска токсикоза итн.. Подоцнежните периоди на трауматско заболување се манифестираат со развој на други патолошки процеси (изразени дисфункции на централниот нервен систем, респираторни нарушувања итн.).
Главните појдовни точки на патогенезата на трауматскиот шок се: интензивни аферентни импулси, загуба на крв, ресорпција на производите на распаѓање на оштетените ткива и последователно - интоксикација со производи на нарушен метаболизам. Вештачкиот избор на еден од овие фактори како главен доведе до појава на различни видови унитарни теории на шок (неврогена, загуба на крвна плазма, токсемична), кои беа заменети со интегриран пристап за проценка на неговата патогенеза.
Развојот на трауматски шок во раните фази се должи на нарушувања во активноста на нервниот и ендокриниот систем. Во случај на тешка механичка повреда, рецепторите се иритираат во зоната на оштетување, се возбудуваат нервните влакна и нервните стебла, чија специфичност во однос на дразбата, за разлика од рецепторите, не е изразена. Здробените повреди и руптурите на големите нервни стебла доведуваат до развој на особено тежок шок. Типичен трауматски шок обично се јавува со повеќекратни и комбинирани повреди: повреди на екстремитетите, градниот кош, абдоменот, черепот (види Политраума).
Иритацијата на нервните елементи што се јавува за време на траума, природата на аферентните импулси и ширењето на возбудата се одредуваат според јачината на стимулот, локацијата на оштетувањето, нејзиниот обем и интензитетот на протокот на импулси од органите со оштетен функции. Иритацијата на нервните елементи се одржува долго време со компресија на нервните влакна, со дејство на рецепторите на токсични производи на оштетените ткива, нарушен метаболизам итн.
Еректилната фаза на шок се карактеризира со генерализација на побудување, што се манифестира со моторен немир, зголемена чувствителност на дополнителни стимули. Побудувањето се протега и до автономните центри, што доведува до ослободување на катехоламини (види), адаптивни хормони (види Синдром на адаптација) во крвта, како резултат на тоа, активноста на срцето се стимулира. тонот на малите артерии и делумно на вените се зголемува, метаболизмот се зголемува.
Понатамошниот развој на шок (торпидна фаза) се должи на фактот што продолжените аферентни импулси од местото на повредата и од органите со оштетени функции, како и промените во лабилноста (види) на нервните елементи, доведуваат до развој на фокуси на инхибиција, особено кај оние формации кои се помалку лабилни и протокот на импулси кон кој е најинтензивен. Фокусите на инхибиција се формираат рано во мезенцефаличниот регион на ретикуларната формација, во некои структури на таламусот и 'рбетниот мозок, што го спречува протокот на импулси до церебралниот кортекс и помага да се ограничат кортико-фугалните влијанија. Фазните феномени во централниот нервен систем се манифестираат со промени во функциите на другите телесни системи, што, пак, се рефлектира во состојбата на нервните елементи.
Некои истражувачи, како што е SP Matua (1981), забележуваат инхибиција на функциите на лимбичките структури на мозокот (види Лимбички систем) и ослободување на активирачките системи на мозокот од нивно влијание, инхибиција на функцијата на визуелниот кортекс на мозокот, што се објаснува со зачувување на активноста на ретикуларните формации (види).
Со развојот на шок, се открива побрзо намалување на лабилноста на ретикуларната формација и хипоталамусот (види) во споредба со церебралниот кортекс, односно постои функционална блокада на ретикуларната формација од аферентните импулси кои доаѓаат од областа на оштетување и органи со оштетени функции. На почетокот на развојот на шок, аферентните импулси од зоната на оштетување се зголемуваат. Ширејќи се кон кортикалниот анализатор, ноцицептивната импулсација предизвикува феномени на десинхронизација, меѓутоа, процесите што го ограничуваат спроведувањето на импулсите наскоро се вклучуваат - хиперполаризација на интеркаларните неврони (види Нервна клетка) и иресинаптичка инхибиција.
Аферентните импулси се шират по асцендентните патишта на 'рбетниот мозок и субкортикалните региони, во поголема мера на страната на повредата. Одредена асиметрија е откриена во содржината на невротрансмитерите на нервниот систем (види Медијатори) на страната на оштетување и контралатерално.
По повреда што предизвика шок, спроведувањето на импулсите во структурите на таламусот, ретикуларното стебло и 'рбетниот столб значително се забавува. Спроводничката функција на аксоните е целосно зачувана. Инхибицијата што се јавува во ретикуларната формација на мозочното стебло доведува до функционална блокада на кортикалните делови, што обезбедува зачувување на нивната активност. Со продлабочување на шокот, нарушувањата на функциите на нервниот систем можат да бидат поддржани со нарушен церебрален проток на крв (види Церебрална циркулација) и хипоксија. И покрај добро познатата автономија на церебралната циркулација, доволно снабдување со крв во мозокот се постигнува само со просечен крвен притисок (не помал од 40 mm Hg).
Промените во рефлексната регулација на функциите при развој на трауматски шок се комбинираат со реакцијата на ендокриниот систем, а пред се оние ендокрини жлезди кои се разликуваат по брзината на хормоналниот одговор. Првично, се открива активирање на хипоталамо-хипофизата-надбубрежниот систем (зголемена синтеза на ACTH, зголемено производство на глуко- и минералокортикоиди, ослободување на катехоламини во крвта итн.), а потоа постепено инхибиција на периферната врска на ендокрината регулација. механизми, развој на екстра-адренална глукокортикоидна инсуфициенција (види Глукокортикоидни хормони). Се менуваат и функциите на другите ендокрини жлезди, особено се зголемува синтезата на антидиуретичен хормон (види Вазопресин), што се манифестира со артериска хипотензија, хиповолемија, зголемување на осмотскиот притисок на екстрацелуларната течност, како и ренин (види) за време на бубрежна хипоксија, што доведува до ослободување на ангиотензин. Постои зголемување на содржината на инсулин (види) во крвта, меѓутоа, со тежок трауматски шок, може да се појави и дефицит на инсулин. Во подоцнежните периоди на шок, се открива интерренална инсуфициенција поради нарушувања на протокот на крв во надбубрежните жлезди.
Според Ју. Содржината на ацетилхолин (види) во крвта при длабок шок се намалува. Во некои случаи, на ова му претходи нагло зголемување на неговата концентрација.
Промените во рефлексната и хуморалната регулација првенствено влијаат на активноста на циркулаторниот систем: во еректилната фаза на шок, се забележува зголемување на крвниот притисок поради генерализиран спазам на резистивните садови на артерискиот кревет, што произлегува од активирањето на симпатоадреналниот систем и ослободување на катехоламини. Зголемувањето на тонот на резистивните садови се комбинира со активирање на артериовенските анастомози и поминување на дел од крвта во венскиот кревет, заобиколувајќи ги капиларите, што доведува до зголемување на венскиот притисок, нарушен одлив на крв од капиларите и дури и нивното ретроградно полнење.
Ограничувањето на капиларниот проток на крв, во комбинација со стимулирање на метаболичките процеси, води веќе во еректилната фаза до развој на хипоксија и долг на кислород (види Мускулна работа). Задржувањето на крвта во капиларите и посткапиларните венули, особено во внатрешните органи (неговото таложење), во комбинација со загуба на крв, доведува до брз почеток на хиповолемија, чиешто продлабочување дополнително се промовира со екстравазација на течности. Веќе во еректилната фаза на шок, се открива исклучување на дел од крвта од активната циркулација. Ова е главната причина за намалувањето на срцевиот минутен волумен, што е олеснето со забавување на протокот на крв, особено во венскиот дел од васкуларното корито и, следствено, намалување на венското враќање.
Промените во вкупниот периферен васкуларен отпор, обично компензираат за намалување на минутен волумен на крв, се неадекватни за тоа во шок, чиј резултат е артериска хипотензија типична за неа (види Артериска хипотензија). Циркулаторните нарушувања кај тешкиот шок се манифестираат со зголемено несовпаѓање помеѓу промените во вкупниот периферен отпор и минутниот волумен на крв. Најпогодна адаптивна реакција на циркулацијата на крвта во случај на нарушено снабдување со крв во ткивата може да биде обновувањето на работата на срцето, но оваа реакција е ограничена, а при тежок шок, адаптацијата се врши со зголемување на вкупниот периферен отпор. .
Зголемувањето на вкупниот периферен отпор не се определува со еднообразно вкупно зголемување на тонот на резистивните садови, туку со нивната посебна дистонија, која се изразува во централизацијата на циркулацијата на крвта - намалување на протокот на крв во кожата, мускулите и дигестивниот систем. органи додека го одржуваат во виталните органи (види Губење на крв). Во согласност со централизацијата на циркулацијата на крвта, се менува и микроциркулацијата (види), чии нарушувања за време на шок се карактеризираат со намалување на бројот на функционални капилари, задржување на крвните клетки во посткапиларните венули, шантирање на протокот на крв. Ова дава причина да се верува дека зголемувањето на вкупниот периферен отпор се определува не само со зголемување на васкуларниот тонус, туку и со задржување на крвта во капиларите и венулите, како и со промена на неговите реолошки својства. Последново се манифестира со тенденција на агрегација на формираните елементи, намалување на стабилноста на суспензијата на крвта, зголемување на адхезивните својства на еритроцитите (види Агрегација на еритроцити), зголемување на вискозноста на крвта, особено при ниски напрегања на смолкнување (види Вискозитет).
Со нарушувања на циркулацијата во шок, развојот на хипоксија е тесно поврзан, што е последица на појавата на долг на кислород веќе во еректилна фаза и истовремено ограничување на транспортот на кислород како резултат на нарушувања на циркулацијата. Во генезата на хипоксија, намалувањето на кислородниот капацитет на крвта е исто така важно (види Крв, респираторна функција).
Диспнеата забележана во шок може да се смета како адаптивен одговор кој обезбедува задоволителна оксигенација на артериската крв. Хипоксија на ткивата, која се развива поради ограничена искористеност на кислород поради намалување на ткивната перфузија со крв, се компензира со дополнителна екстракција на кислород од единица волумен на крв, што се манифестира со намалување на оксигенацијата на венската крв и зголемување на артериовенскиот кислород. разлика. Хипоксија во шок е комбинирана со хипокапнија (види). Во иднина, со благ шок, се открива акумулација на јаглерод диоксид, а со силен шок, намалување на неговата содржина.
Режимот на кислород на органите за време на шок варира нееднакво и во голема мера одговара на нарушувања на циркулацијата. Ткивните елементи ја задржуваат способноста да користат кислород долго време, односно системот на респираторни ензими не се оштетува веднаш.
Промените во циркулацијата и рамнотежата на кислородот значително влијаат на текот на метаболичките процеси, кои исто така различно се менуваат во различни органи. Стимулацијата на катаболизмот на јаглени хидрати веќе во еректилната фаза на шок доведува до намалување на залихите на гликоген во ткивата и промена во односот помеѓу гликолитичката и оксидативната фаза на метаболизмот на јаглени хидрати (види), што резултира со хипергликемија и хиперлактацидемија. Односот на лактат-пируват во торпидната фаза на шок се зголемува, содржината на креатин фосфат и АТП во мозочното ткиво, мускулите и црниот дроб се намалува; во исто време, содржината на млечна киселина (лактат) и неоргански фосфат се зголемува во мускулите и црниот дроб. Залихите на гликоген во миокардот за време на шок исто така се намалуваат, но можноста за искористување на млечна киселина од крвта со доволно снабдување со кислород ја обезбедува работата на срцето долго време. Потенцијалната способност на митохондриите во клетките на црниот дроб, бубрезите и другите органи да синтетизираат АТП е зачувана за време на шок.
Нарушувањата на липидниот метаболизам се тесно поврзани со промените во метаболизмот на јаглени хидрати (види Метаболизам на масти), кои се појавуваат во торпидна фаза во форма на ацетонемија и ацетонурија. Промените во искористувањето на слободните (неестерифицирани) масни киселини, нивната интензивна асимилација на почетокот на шокот и недоволната подоцна е една од причините за дефицит на енергија. Намалени резерви на липопротеини, фосфолипиди, вкупен холестерол.
Нарушувањата на метаболизмот на протеините (види Метаболизам на азот) за време на шок се манифестираат со зголемување на количината на непротеински азот во крвта поради азот од полипептидите, намалување на количината на серумски протеини поради албумините и одредено зголемување на алфа-2 глобулини во крвта. Како резултат на метаболички нарушувања во телото, се акумулираат киселински производи од нецелосен метаболизам, што доведува до развој на метаболна (метаболна) ацидоза, потоа се акумулира јаглерод диоксид и се јавува гасна ацидоза (види).
Промените во метаболизмот и нарушувањата на екскреторните процеси предизвикуваат отстапувања во јонскиот состав на плазмата. За шок, типична е хипокалемија (види), како и постепено изедначување на концентрацијата на јони во клетките и екстрацелуларната течност.
Промените во внатрешната средина на телото значително влијаат на ексцитабилноста на нервните елементи, пропустливоста на клеточните мембрани и васкуларниот ѕид. Последново, во комбинација со промени во онкотската и осмотската рамнотежа помеѓу ткивата и крвната плазма, како и намалувањето на интраваскуларниот хидростатички притисок, доведува до екстравазација на течности и развој на ткивен едем (види Едем).
Циркулаторните нарушувања, хипоксија и метаболички промени доведуваат до дисфункција на повеќето органи. Функциите на различни органи за време на шок страдаат во различен степен, што се објаснува со особеноста на циркулаторните нарушувања (неговата централизација) и различните длабочини на хипоксија. Долгорочното зачувување на задоволително снабдување со крв во мозокот и срцето за време на шок доведува до одржување на нивните функции, што се манифестира со зачувување на свеста и говорот со одредена инфериорност.
Контрактилната функција на миокардот за време на развојот на шок останува долго време не значително нарушена; ова се објаснува со фактот дека неговото снабдување со крв поради централизацијата на циркулацијата на крвта страда малку. Употребата на миокардот како енергетски ресурси на млечна и пирувична киселина, кои се формираат во вишок во другите органи, ја обезбедува неговата контрактилност. Во случај на повреда на контрактилната функција на миокардот, феноменот на шок напредува брзо. Во 70-тите години на 20 век, некои истражувачи откриле во крвта на пациентите со тежок шок супстанца што ја инхибира контрактилната функција на миокардот (фактор на миокардна депресија), чие физиолошко значење останува во голема мера нејасно. Што се однесува до промените во биоелектричната активност на срцето за време на шок, заедно со зголемување на отчукувањата на срцето, се открива појава на високи заби, намалување на сегментот ST и отстапување на електричната оска на срцето надесно. Ова може да се смета како резултат на нарушувања на централната регулација и хиперкалемија.
Во моментов, многу внимание се посветува на нарушена функција на белите дробови во шок. Претходно, се сметаше дека хипоксија од циркулаторниот тип се јавува за време на шок, а останувањето без здив треба да се смета како реакција на хипоксија. Во белите дробови, во услови на намален минутен волумен на крв, дури и со силен шок, според S. A. Seleznev (1973), има доволна заситеност на крвта со кислород, блиску до нормалата, до 95-98% оксихемоглобин. Само во терминалната фаза на шок може да излезат на виделина патолошките типови на дишење на Шејн-Стоукс (види дишење на Чејн-Стоукс) или дишењето Кусмаул (види дишење Кусмаул), но тие веќе укажуваат на повреда на ексцитабилноста на респираторниот центар.
Во трауматски шок, доколку нема директно оштетување на надворешниот респираторен систем и патолошки процеси во респираторните органи, артериска хипоксемија, која е главен индикатор за ефикасноста на респираторната инсуфициенција. Ова се должи на нарушена алвеоларна вентилација како резултат на намалување на усогласеноста на ткивото на белите дробови (едем), развој на ателектаза, промени во односот вентилација-перфузија, шантирање на протокот на крв. Овие феномени на пост-шок респираторна инсуфициенција во моментов се дефинирани како "респираторен дистрес", "конгестивна ателектаза", " шок на белите дробови" итн. Непосредните причини и механизми за постшок респираторна инсуфициенција сè уште не се утврдени. Важна улога во развојот на оваа компликација може да има инхибиција на респираторните контролни центри, хипоперфузија на белите дробови со крв, конгестија и ослободување на физиолошки активни супстанции од нив, инактивација на сурфактантот (види), последици од метаболна ацидоза, како и аспирација на кисела гастрична содржина, секундарна инфекција. Важна улога во патогенезата на пост-шок респираторна инсуфициенција може да имаат такви феномени како што се преоптоварување со телесни течности, колоидно-кристалоидна нерамнотежа на крвта, продолжена вештачка вентилација на белите дробови, висока содржина на кислород во вдишените мешавини што се јавуваат за време на интензивна шок-терапија.
Некои истражувачи, на пример Lillihey (R. C. Lillehei, 1962), придаваат големо значење во патогенезата на шок, особено неговата неповратност, оштетување на цревата (види), широко распространета хеморагична некроза на неговата мукозна мембрана. Во експеримент на кучиња, откриени се карактеристиките на реактивноста на цревните садови. При тешки механички повреди, придружени со развој на шок, постојат посебни нарушувања на протокот на крв во субмукозниот слој на цревата. Моторната функција на гастроинтестиналниот тракт за време на шок е исто така нарушена, но во исто време, апсорпцијата на голем број супстанции, вклучувајќи гликоза, соли и вода, е зачувана.
Со развојот на шок, функцијата на црниот дроб е значително нарушена. Веднаш по повредата, црниот дроб се ослободува од депонираниот гликоген и ја губи способноста да го синтетизира, се нарушуваат протеинско-синтетичките и бариерните функции на црниот дроб. Овие промени во голема мера се должат на нарушувања на хепаталниот проток на крв: намалување на вкупниот волумен на перфузија на црниот дроб со крв, шантирање на протокот на крв на ниво на микроваскулатурата, што доведува до развој на тешка хипоксија, и покрај транзицијата на црниот дроб до доминантно артериско снабдување со крв. Процентот на артерискиот проток на крв во снабдувањето со крв во црниот дроб во торпидна фаза на шок е, според SA Seleznev (1971), околу 60% (нормално 20-25%), но тоа не го спречува развојот на хипоксија .
Во шок, екскреторната функција на бубрезите е значително нарушена. Олигуријата (види) е толку типичен симптом на шок што некои истражувачи го сметаат за еден од главните критериуми за одредување на нејзината тежина. Намалувањето на производството на бубрежна урина при шок главно се должи на нагло ограничување на примарната филтрација на урината во гломерулите и, во помала мера, промени во реапсорпцијата. Филтрацијата е нарушена поради тешки нарушувања на протокот на крв во кортикалната супстанција на бубрезите. Во торпидна фаза на шок, односот помеѓу снабдувањето со крв до кортикалната и медулата на бубрезите станува приближно 1:1 (наместо 9:1 во нормалата), што се должи и на намалувањето на перфузискиот притисок како резултат. на артериска хипотензија и зголемување на отпорноста на кортикалните садови поради невроендокрини влијанија.
При проценка на сериозноста на шокот, големо внимание се посветува на барањето критериуми за неговата неповратност. „Иреверзибилност на шок“ е релативен концепт. Може да се разликуваат два вида на шок иреверзибилност: поради оштетување некомпатибилно со животот (апсолутна неповратност) и поради недоволна ефективност на современите терапевтски мерки (релативна неповратност). Во различни периоди, развојот на неповратност на шок беше поврзан со дисфункција на еден или друг орган. Значи, И.Р. Петров, Г.И. Васадзе (1972) главната улога во неговиот развој ја додели на дисфункции на централниот нервен систем, иако подоцна се покажа дека мозокот и срцето не страдаат од шок долго време како резултат на централизација на крвна циркулација. В.К. Кулагин (1978) го издвои церебралниот и соматскиот тип на неповратност на шок: во првиот случај, неповратноста се должи на сериозно оштетување на функциите на мозокот, во вториот - на функциите на другите органи. Доколку развојот на неповратни феномени при траума придружена со шок не ја земе предвид улогата на директно оштетување на органите, може да се претпостави дека нивната долгорочна исхемија доведува до навистина неповратни промени во ткивата (види), придружени со развој на некроза кај оние органи кои се полоши во услови на централизација на циркулацијата на крвта.се снабдуваат со кислород (центролобуларна некроза на црниот дроб, некротични промени во кортикалната супстанција на бубрезите, во мукозниот и субмукозниот слој на цревата).
Според P. N. Petrov (1980), до половина од жртвите на тешка механичка траума имаат оштетување на черепот и мозокот од различен степен. При комбинација на краниоцереберална повреда (види) со екстракранијална шокогена повреда која е проследена со шок од I степен, симптоматологијата на краниоцеребералната повреда се смета како симптоматологија на изолираната краниоцереберална повреда. Кога краниоцеребралната повреда се комбинира со екстракранијална шок повреда придружена со шок II-III степен, симптомите на оштетување на мозокот се сметаат за типични за потешка од вистинската краниоцеребрална повреда. Така, оштетувањето на диенцефаличните структури на мозокот се манифестира со појава на хиперергични реакции, кои го маскираат развојот на трауматски шок, а траумата на структурите на средната и продолжената медула се карактеризира со влошување на нарушувања типични за шок, што е поради директно оштетување на вазомоторниот центар.
Клиничката слика на краниоцеребрална повреда на позадината на трауматски шок не е јасно манифестирана, затоа инструменталните истражувачки методи, особено електроенцефалографијата (види), се од големо значење за дијагноза. Според податоците на ЕЕГ, оштетувањето на диенцефаличниот дел од мозокот се карактеризира со полиритмија со доминација на тета брановите, зголемени синхронизирачки влијанија од фронталните области за време на функционалните оптоварувања, а оштетувањето на структурите на средниот мозок и продолжениот мозок се карактеризира со бруто промени во биоелектричната активност од дифузна природа со делта ритми со висока амплитуда.
Кога тешка краниоцеребрална повреда се комбинира со екстракранијални повреди, еректилната фаза на шок се продолжува, а циркулаторните нарушувања брзо напредуваат во торпидната фаза, а периодот на привремена адаптација на торпидната фаза е значително скратен.
Повредите на органите на градниот кош значително влијаат на развојот на шок (плевропулмонален шок). Тие се карактеризираат со тешки нарушувања на надворешното дишење (неговата длабочина, фреквенција, волумен). Во овие случаи, а особено во случај на пневмоторакс (види) и хемоторакс (види), врската помеѓу алвеоларната вентилација и перфузијата на белите дробови со крв е нарушена, како резултат на што другите видови од неа се придружуваат на циркулаторната хипоксија карактеристична за шок, се развива хиперкапнија (види). Со повреди на градниот кош, можни се затворени повреди на срцето; во исто време, минутниот волумен на крв нагло се намалува, што ги влошува хемодинамските нарушувања карактеристични за шок.
Со комбинирани повреди, оштетувањето на црниот дроб не е невообичаено (види), како резултат на што се јавува масивно крварење, што ја влошува хиповолемијата типична за неа за време на развојот на шок и дополнително го намалува минутен волумен на крв. Оштетувањето на панкреасот (види) и развојот на трауматски панкреатитис (види) исто така го влошуваат текот на шокот Причините за тоа се формирање на физиолошки активни супстанции, нарушувања во системот за коагулација на крвта (види), како резултат на хиперензимемија. Ако цревата се оштетени (види), може да се појават и значително крварење и нарушувања на протокот на крв во абдоминалните органи, придружени со венска плетора и исклучување на дел од крвта од активна циркулација. Ова доведува до намалување на минутниот волумен на крв и влошување на циркулаторните нарушувања карактеристични за трауматски шок. Слично на тоа, тие влијаат на развојот на шок за време на периодот на примарна реакција на телото на траума, оштетување на бубрезите (види), обично придружено со значителни хеморагии во ретроперитонеалното ткиво.
Ударот што се јавува за време на електричната траума е доста блиску до трауматскиот шок во однос на механизмите на развој (види). Во случаи кога вентрикуларната фибрилација не се јавува под дејство на струја, шокот се карактеризира со изразена, но кратка, еректилна фаза проследена со долга торпидна фаза. Почетниот патогенетски фактор на овој тип на шок е моменталната иритација на рецепторите и нервните стебла, што доведува до почетен вазоспазам и прераспределба на протокот на крв. Како резултат на тоа, се појавуваат типични нарушувања на циркулацијата - намалување на минутен волумен на крв, артериска хипотензија, респираторни нарушувања и метаболички нарушувања што им се придружуваат.
Шок од изгореници што се јавува со големо термичко оштетување - изгореници (види), според механизмите на развој, е блиску до трауматично, бидејќи водечката улога во неговата патогенеза припаѓа на иритација на екстензивни рецепторни зони и оштетување на ткивните елементи. Како резултат на повреда на изгореници, од лезијата произлегува масивен аферентен импулс, што доведува до појава на побудување, а потоа и развој на фокуси на инхибиција во централниот нервен систем. Ова, во комбинација со промените во ендокрината регулација, доведува до хемодинамски и метаболички нарушувања карактеристични за шок. Од големо значење кај циркулаторните и метаболичките нарушувања при изгореници се дехидрацијата на ткивата поради нарушувања на метаболизмот на водата, згуснувањето на крвта и промената на нејзините реолошки својства кон зголемување на динамичката вискозност, интоксикација со производи на распаѓање на оштетените ткива и нарушена бубрежна функција. Поради зголемување на вискозноста на крвта и прилично висок тон на резистивни садови на крвниот притисок во шок од изгореници; не се намалува долго време, што значително го разликува од другите видови шок. Овие фактори, типични за изгореници, во суштина го одредуваат неговиот клин, слика во рана фаза, која се карактеризира со развој на шок.
Кардиоген шок (види) што се јавува со екстензивен миокарден инфаркт. се карактеризира со почетно значително намалување на минутниот волумен на крв поради слабеење на контрактилната функција на миокардот предизвикана од трофично нарушување. Во развојот на кардиоген шок, одредена улога имаат и интензивните аферентни импулси од оштетената област. Во овој случај, венското враќање се менува несразмерно, што може да доведе до циркулаторни нарушувања во пулмоналната циркулација и, во комбинација со други фактори, до белодробен едем.
Хеморагичниот шок предизвикан од значителна акутна загуба на крв (види) како посебен вид на шок е распределен не од сите истражувачи. Домашните истражувачи, како што е В.Б. Со продолжени нарушувања на циркулацијата како резултат на хиповолемија предизвикана од загуба на крв, со ткивна хипоксија и метаболички нарушувања, може да се појават промени во васкуларниот тон на микроциркулаторниот кревет, типични за шок. Ова дава причина доцните фази на тешка загуба на крв да се сметаат за еден вид шок.
Анафилактичен шок (види), кој произлегува од дејството на антигените на сензибилизиран организам, се разликува од другите видови шок по тоа што реакцијата антиген-антитело е активирач во нејзината патогенеза, како резултат на што се активираат протеазите во крвта, се ослободува хистамин од мастоцитите, серотонин и други вазоактивни супстанции кои предизвикуваат примарна дилатација на отпорните садови, намалување на вкупниот периферен отпор и, како резултат на тоа, артериска хипотензија.
Шок од трансфузија на крв (пост-трансфузиона) е блиску до анафилактичен шок (види. Трансфузија на крв), чиј главен механизам е интеракцијата на антигени на туѓи еритроцити кои се некомпатибилни според системот А БО со антитела во крвниот серум, придружена со аглутинација на еритроцити и хемолиза (види), како и ослободување на вазоактивни супстанции што доведуваат до дилатација на крвните садови, развој на нарушувања на циркулацијата и хипоксија од ист тип како кај анафилактичен шок. Блокадата на садовите на микроциркулаторниот кревет поради затнување на нивниот лумен со аглутинирани еритроцити, како и оштетување и иритација на епителот на некои паренхимални органи (бубрези, црн дроб) од производи за хемолиза, може да има одредено значење.
Блиску во патогенезата до овој тип на шок е септичкиот (токсично-инфективен) шок, кој во суштина е колапс. Се јавува кога на телото делуваат бактериски токсини. Како резултат на дистонија на садовите на микроциркулаторниот кревет, под влијание на токсични фактори, протокот на крв низ капиларите е нарушен, дел од крвта се шунтира преку артериовенуларни анастомози, отпорот на васкуларното корито се намалува, се јавува артериска хипотензија. и се развива ткивна хипоксија. Токсините исто така имаат директен ефект врз асимилацијата на кислородот од клетките на различни ткива и врз метаболичките процеси во нив.
Слични феномени се забележани при тешки егзогени труења (егзотоксичен шок) и ендогени интоксикации кои се јавуваат со екстензивна некроза, метаболички нарушувања, нарушувања на антитоксичната функција на црниот дроб итн. (ендотоксичен шок).
Експериментални шок модели
Главните експериментални модели на шок вклучуваат трауматски шок репродуциран со методот Cannon (нанесување стандардна механичка повреда на меките ткива на едната или двете бедра). Сличен по механизам е шокот што се случува кога меките ткива на бутовите на животните се компресирани со специјални пороци со уреди кои го мерат степенот на компресија. За некои цели, особено за примарна анализа на ефективноста на средствата против шок, се репродуцира шокот Noble-Collip, за кој малите животни (стаорци, глувци) се ставаат во ротирачки барабани со одредена брзина на ротација. Во зависност од брзината и бројот на ротации, се јавува повеќекратна механичка траума со различна тежина, придружена со шок.
За да се анализира улогата на аферентните импулси во патогенезата на шок, се користи иритација на големи нервни стебла или екстензивни рецепторни зони со електрична струја што не ги оштетува ткивата со одредени параметри (јачина, стапка на повторување на пулсот).
Хеморагичниот шок се репродуцира со голема загуба на крв или загуба на крв до одредена количина на крвен притисок, проследено со негово одржување со фракционо крвавење или повторно инфузија на ослободената крв. За таа цел понекогаш се користат специјални уреди за автоматско одржување на одредена вредност на крвниот притисок одредено време. Овој модел на шок ни овозможува да го истражиме значењето на нарушувањата на циркулацијата, моделите на метаболички нарушувања во патогенезата на шокот.
За да се идентификува улогата на хуморалните фактори во развојот на шок, процесите кои се карактеризираат со длабоки циркулаторни нарушувања се репродуцираат со администрирање на големи дози на пептон, ендотоксини итн.
Патолошка анатомија. Главните патоанатомски знаци на шок се течната состојба на крвта во садовите на трупот, дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИК) со хеморагичен синдром, таложење на крв во садовите на микроваскулатурата, шантирање на протокот на крв, брза мобилизација на гликоген од ткивото. депоа и циркулаторно-хипоксично оштетување на органите.
Феноменот на течна состојба на кадаверична крв поради постмортална фибринолиза (види) е знак за ненадејна смрт од која било етиологија. Општо е прифатено дека течната состојба на кадаверичната крв кај Ш. е последица на потрошувачката коагулопатија, односно употребата на сите фактори на коагулација на крвта (види Систем за коагулација на крв) во процесот на ДИК во микроваскулатурата. Сепак, откривањето на незначителен број на микротромби при обдукцијата, особено кај одредени типови на шок, сугерира дека фибринолизата е забележана за време на шок поради екстремно зголемување на активноста на антикоагулантниот систем. Затоа, клинот, фазата на хиперфибриногенемија може да не се реализира кај микротромбозата, односно кај DIC. Ова не исклучува дека некои од микротромбите може да бидат лизирани во текот на животот на пациентот, па дури и постхумно. Во моментов, постојат бројни податоци за DIC кај различни видови шокови. Овој синдром е навистина многу почест кај болести комплицирани од шок. Сепак, неговиот обем и распространетост не се исти за различни видови шок. Почесто се наоѓа кај бактериски шок, поретко кај кардиоген шок.
Таложењето на крв во микроциркулаторниот кревет лесно се открива макроскопски со нерамномерно полнење со крв на внатрешните органи и знаци на хиповолемија: „празно“ срце, мала количина крв во големи венски садови, што одговара на еден од водечките клинички знаци. на шок - недоволен проток на крв во срцето и низок срцев минутен волумен. Многу е потешко да се одреди клинички, па дури и при обдукција, селективно таложење на крв во одреден систем, како што е порталот. Во шок, тежината на црниот дроб и слезината никогаш не се зголемува значително, така што е невозможно да се објасни загубата на 2-3 литри крв од системската циркулација со нејзиното таложење во овие органи. Исто така, не е можно, по правило, да се открие таложење на крв во кој било орган со помош на микроскопски преглед.
Шантирањето на протокот на крв е важен знак за шок, карактеристичен првенствено за бубрезите, црниот дроб и белите дробови. Тешко е да се утврди шантирање на протокот на крв во внатрешните органи во патоанатомска студија. Само во бубрезите за време на шок, бледило на кортикалната супстанција се открива со остра плетеница на јукстамедуларната зона и пирамидите. Сепак, оваа макроскопска слика не е типична за сите видови шокови. Можно е знаци на шантирање на пулмоналниот проток на крв да се бројни микроателектази и интерстицијален едем пронајдени во шок во белите дробови.
Шок се карактеризира со брза мобилизација на гликогенските депоа во телото, особено, забрзано ослободување на гликоген од црниот дроб. Врз основа на ова, А. В. Русаков (1946) предложи да се користи висококвалитетен биохемиски тест за гликоген за патоанатомска дијагноза на шок. Во следните години, за овие цели беа користени методи за квантитативно определување на гликоген во ткивото на црниот дроб. Се покажа дека појавата на лесни (шок) хепатоцити, опишани од Н.А. Краевски, се должи на брзото исчезнување на гликогенот од цитоплазмата, проследено со масна дегенерација на клетката. Во кората, времето е утврдено дека со помош на биохемиско истражување на кадаверична крв е можно да се откријат нарушувања на липидната и протеинската размена својствени за тежок шок, што се манифестира со ацетонемија и азотемија.
Опишувајќи ги циркулаторните нарушувања во шок, патолозите ги користат концептите на "хиперемија", "тиња", "стаза", "тромбоза". Со хиперемија (види), проширениот лумен на садот е исполнет со еритроцити слободно лоцирани меѓу плазмата, ѕидовите на садовите не се менуваат и ја задржуваат способноста за дијапедеза. Тиња - лепење на еритроцити во агрегати; додека помеѓу густиот агрегат на еритроцити и ѕидот на садот останува празнина исполнета со плазма и слободно лоцирани крвни зрнца. Кога луменот на садот е целосно исполнет, речиси е невозможно да се направи разлика помеѓу тиња и стаза. Електронски микроскопски, тињата се карактеризира со густа адхезија на еритроцитите, сепак, со зачувување на мембраните и границите меѓу нив. Во микроскоп за скенирање, може да се откријат чудни контакти со мост помеѓу поединечни еритроцити. Стаза е прекин на протокот на крв, при што зголемениот лумен на садот е исполнет со деформирани еритроцити, има малку плазма, нема дијаеза, а ендотелот е отечен. Со продолжена стаза, по правило, се забележува делумна хемолиза на еритроцитите. Поради ослободување на факторите на коагулација на плазмата во интерстицијалното ткиво, згрутчувањето на крвта не се формира, меѓутоа, индивидуалните фибрински влакна може да испаднат.
Трауматскиот шок се карактеризира со масовно оштетување на внатрешните органи, скелетот, меките ткива, често во различни комбинации (види Политраума), течна состојба на крв во садовите, умерени манифестации на ДИК, отсуство на каква било селективност при дистрофични промени во внатрешните органи, општа циркулаторна хипоксија, интерстицијален едем на паренхимните органи итн. Тешка шок траума, по правило, се комбинира со повеќе или помалку масивна загуба на крв.
За хеморагичен шок или комбинација на трауматски шок со загуба на крв, карактеристична е и нерамномерната плетеница на внатрешните органи - плетеницата на некои органи, како што се белите дробови и црниот дроб и анемија на други, како што се бубрезите. Во исто време, во бубрезите се забележува бледило на кортикалната супстанција и остра хиперемија на јукстамедуларната зона и медулата - шок бубрег (види Бубрежна инсуфициенција). При некомпензиран хеморагичен шок, во случаи кога не е извршена трансфузиона терапија поради која било причина, при обдукција се забележуваат знаци на хиповолемија.
Бактерискиот (ендотоксичен) шок се карактеризира со широко распространета ДИК со доминантна лезија на артериолите и капиларите на виталните органи, а за некои од неговите варијанти, доминантна лезија на гастроинтестиналниот тракт и белите дробови. Тромбозата на микросадите на бубрезите, надбубрежните жлезди и аденохипофизата, по правило, се манифестира макроскопски во форма на фокуси на некроза (види), што создава специфична слика за бактериски шок.
Со анафилактичен шок (види), белите дробови се претежно засегнати. Тие покажуваат интерстицијален и алвеоларен едем, како и широко распространето крварење во паренхимот. Исто така позната асфиксична варијанта на акутен анафилактичен шок, манифестиран со остар оток на мукозната мембрана на гркланот со стеноза на респираторниот тракт и морфолошка слика на асфиксија (види).
Шок од изгореници се карактеризира со присуство на длабоки и широко распространети изгореници на кожата, задебелување на крвта, манифестации на DIC главно во микросадите на гастроинтестиналниот тракт, панкреасот и жолчното кесе.
Патолошките манифестации на кардиоген шок се најскудни и се откриваат, како по правило, во фазата на торпид, со неповратен шок кој продолжува како хиповолемичен. Аутопсијата открива униформа капиларна и венска плетора, во други случаи знаци на ненадејна смрт (види Ненадејна смрт): венска плетора на внатрешни органи, прелевање на големи венски стебла со течна крв, прецизни и дамки хеморагии под серозните мембрани, пулмонален едем.
Со хетеротрансфузиски (хемолитички) шок, оштетувањето на бубрезите се забележува со развојот на акутна бубрежна инсуфициенција (види).
Шокот е клинички и анатомски концепт, затоа неговата патоанатомска дијагноза не треба да се заснова само на резултатите од морфолошка студија, а уште повеќе врз основа на кој било знак, како што е шок на белите дробови (види Белите дробови, патолошка анатомија). Само во ретки случаи на латентен или клинички намален хируршки шок под анестезија, на пример, со латентен конфликт на хемотрансфузија, дијагнозата може да се утврди врз основа на морфолошки знаци на хемоглобинурична нефроза (види Бубрези, патолошка анатомија) и акутна бубрежна инсуфициенција.
Патолошката слика на шок може значително да се промени како резултат на интензивна терапија. Сепак, дијагностичките тешкотии што произлегуваат од ова не треба да се преувеличуваат. Шок е најчесто фаза на основната болест. Затоа, ако смртта настапи од шок, односно во најакутниот период на болеста, тогаш на обдукцијата се наоѓаат скоро сите знаци на хемодинамско нарушување. Во неповратните форми на хеморагичен шок, и покрај масовните трансфузии на крв, микроскопските знаци на шантирање на крв во бубрезите опстојуваат. Во случаи кога смртта настапува на 3-4-тиот ден или подоцна, по елиминацијата на шокната состојба, тогаш нејзината причина, очигледно, не е самиот шок, туку неговите последици, кои се надредени со компликации на основната болест и неадекватна терапија. . Во таква ситуација, обидот за откривање на патолошки промени карактеристични за шок обично е неуспешен.
Во моментов, во медицинската литература е воспоставен концептот на "орган за шок". Во основа, тоа вклучува шок на белите дробови и шок бубрег. Првично, овој концепт се засноваше на некои морфолошки (клинички и анатомски) карактеристики или селективност на оштетување на органите при шок од одредена етиологија, како и на примарното оштетување на органите што го предизвикало шокот. Многу истражувачи, не земајќи ги предвид морфолошките специфики на шокот, го користат терминот „орган за шок“ за какво било оштетување на органот, придружено со негова акутна, а понекогаш и неповратна функционална инсуфициенција, вклучувајќи ја и генезата на шок. Така, терминот „шок орган“ практично се здоби со независно значење, не секогаш еквивалентно на концептот „шок“.
Некои истражувачи го користат терминот „шок ќелија“, што значи структурни и биохемиски нарушувања на клетката за време на шок. Суштината на овие промени во сегашно време е добро позната: брзо искористување на гликогенот, намалување на активноста на ензимите од циклусот Кребс (види Циклус на трикарбоксилна киселина) со истовремено активирање на ензимите на анаеробниот циклус на гликолиза, дистрофично-некротични промени. Сепак, мора да се има на ум дека како што се приближуваме до субклеточното и молекуларното ниво, специфичноста на шокот, а со тоа и дијагностичката вредност на откриените промени, се повеќе се губи.
Клиничка слика, дијагноза и компликации
Клиничката слика на шок се одредува според фазата и степенот на развој. Еректилната фаза, која се јавува веднаш по повредата, се карактеризира со говорна и моторна возбуда при одржување на свеста, отсуство на критичен став кон сопствената состојба и кон околината, зголемување на отчукувањата на срцето и дишењето и зголемување на крвниот притисок. . Кај жртвите со тешки механички повреди, придружувани од Ш., по приемот во болница, обично се забележува развиена торпидна фаза на шок. Класичниот опис на оваа фаза му припаѓа на Н.И. Пирогов: „Со откорната нога или рака, таков вкочанет лежи неподвижен на соблекувалната; тој не вика, не вика, не се жали, не учествува во ништо и не бара ништо; телото му е студено, лицето му е бледо, како на мртовец; погледот е фиксиран и свртен во далечина; пулс - како конец, едвај забележлив под прстот и со чести цртички. Вкочанетиот човек или воопшто не одговара на прашања, или само со едвај чуен шепот во себе; дишењето е исто така едвај воочливо. Раната и кожата речиси воопшто не се чувствителни; но ако заболениот нерв, кој виси од раната, е надразнет од нешто, тогаш пациентот со една мала контракција на неговите лични мускули открива знак на чувства. Понекогаш оваа состојба исчезнува по неколку часа од употребата на стимуланси; понекогаш тоа продолжува без промена до смртта... Човекот вкочанет целосно не ја изгубил свеста, не само што е целосно несвесен за своето страдање, тој изгледаше како целосно да се задлабочи во него, како да се смирил и вкочанет во него.
Дијагнозата на шок во предхоспиталната фаза се сведува на приближна проценка на природата и сериозноста на повредите, општата состојба на пациентот и степенот на дисфункција на најважните системи на телото во однос на крвниот притисок, пулсот, природата. и фреквенција на дишење, одговор на зеницата и др.. Градацијата е од големо значење за проценка и карактеризирање на шок. Во моментов, најприфатена е класификација од три степени (со исклучок на терминалните состојби) на Кита, која се заснова на еден знак - вредноста на систолниот крвен притисок. Според оваа класификација, се разликува шок од прв степен (благ), кога општата состојба на жртвата не влева страв за неговиот живот. Свеста е зачувана, но пациентот има мал контакт. Кожата и мукозните мембрани се бледи. Температурата на телото е нешто пониска. Учениците реагираат на светлина. Пулсот е ритмичен, донекаде забрзан. Систолен крвен притисок 100-90 mm Hg. Уметност, дијастолен - околу 60 mm Hg. чл. Дишењето забрзано. Рефлексите се ослабени.
Во шок II степен (умерена сериозност) свеста е зачувана, но заматена. Кожата е ладна, лицето бледо, погледот неподвижен, зениците слабо реагираат на светлина. Пулсот е чест, слабо полнење. Систолен крвен притисок 85 - 75 mm Hg. Арт., дијастолен - околу 50 mm Hg. чл. Дишењето забрзано, ослабено. Рефлексите се инхибирани.
Во шок III степен (тешка) свеста е збунета. Кожата е бледа или синкава, покриена со леплива пот. Зениците не реагираат на светлина. Пулсот е чест, нишки. Систолен крвен притисок 70 mm Hg. чл. а подолу, дијастолен - околу 30 mm Hg. чл. Дишењето е слабо или наизменично.
Неверодостојноста на еден критериум за проценка на сериозноста на шокот ги поттикна истражувачите да бараат други параметри. Принципот на Алгевер се покажа како доста успешен - одредување на сериозноста на шокот во однос на стапката на пулсот до вредноста на систолниот крвен притисок. Нормално, тоа е 0,5-0,6, со шок I степен - околу 0,8, со шок II степен - 0,9 - 1,2, со шок III степен - 1,3 и повисок.
На крајот на 60-70-тите години на 20 век, имаше тенденција да се бараат методи за параметарска мултифакторска проценка на сериозноста на шокот и да се предвиди неговиот тек и исходи. Во СССР, развиени се голем број формули и номограми за да се процени сериозноста на повредите и да се предвиди времетраењето и исходот на шок со оптимален третман.
Критериумите кои ја одразуваат состојбата на функцијата на најпогодените системи, првенствено на циркулацијата на крвта, може да се користат како дополнителни критериуми за сериозноста на шокот и за проценка на оштетувањето на виталните функции на телото. Важно е да се одреди волуменот на циркулирачката крв (види Циркулација на крв), што може да се изврши со методот на изотоп со посебна проценка на топчестиот волумен и волуменот на циркулирачката плазма. Други методи за одредување на волуменот на циркулирачката крв (со хематокрит и други индикатори) даваат несигурни резултати поради неможноста да се утврди времето поминато од загубата на крв и поради промените во индикаторите под влијание на брзо започнатата инфузиона терапија. Одредувањето на минутен волумен на крв (види. Циркулација) кај жртвите открива различни видови на циркулаторни нарушувања: хиперперфузија, кога минутниот волумен на крв ги надминува нормалните вредности (околу 5 l / min) и хиперперфузија. Овие типови, очигледно, не зависат само од нарушувањата на циркулацијата, туку и од природата на односот на трансфузија и вазоактивна терапија. Важен индикатор е вредноста на централниот венски притисок (види Крвен притисок). Подигнувајќи го преку 15-20 см вода. чл. укажува на вишок на трансфузии или развој на срцева слабост.
Во врска со проценката на циркулаторните нарушувања, дијагнозата на крварење е важна (види). Неуспехот на трансфузионата терапија треба да сугерира на тековно крварење. Дијагнозата на крварење во плевралната празнина при повреди на градниот кош се утврдува врз основа на податоци од физички преглед, радиографија или со пункција на плевралната празнина. Ако постои сомневање за крварење во абдоминалната празнина, тие прибегнуваат кон пункција на абдоменот и воведување на „пипкачки“ катетер (види Лапароцентеза). Присуството на крв во абдоминалната празнина е индикација за итна лапаротомија (види).
Респираторната инсуфициенција на телото е тесно поврзана со нарушувања на циркулацијата во шок. Индикатори за нарушени односи вентилација-перфузија се намалување на напнатоста на кислородот во артериската крв под 70 mm Hg. чл. или заситеност на хемоглобинот со кислород помалку од 80% и зголемување на напнатоста на јаглерод диоксид во артериската крв над 50-60 mm Hg. чл.; намалувајќи го на 32-28 mm Hg. чл. служи како знак за хипервентилација (види Респираторна инсуфициенција). Хипокапнијата може да доведе до срцеви аритмии поради нарушувања во односот на екстрацелуларниот и интрацелуларниот калиум, развој на церебрална хипоксија поради вазоспазам (види Хипоксија) и продлабочување на артериската хипотензија. Посебно внимание треба да се посвети на дијагнозата на респираторните нарушувања во случај на повреди на градниот кош (повеќекратни фрактури на ребрата, развој на пневмоторакс, особено на вентилот).
Важно во дијагнозата на шокот е проценката на функцијата на бубрезите, која може значително да биде нарушена како резултат на нарушувања на филтрацијата во гломеруларниот апарат поради артериска хипотензија. Намален крвен притисок на 70-60 mm Hg. чл. а помалку доведува до прекин на филтрацијата. Развој на инсуфициенција на бубрежната функција може да се посомнева кога при обновување на големината на системот АД нема пропорционално зголемување на диурезата (види). Зголемување на количината на непротеински азот во крвта, намалување на специфичната тежина на урината е исто така потврда за нарушена бубрежна функција. За контрола на диурезата кај жртвите во состојба на шок, се врши часовно мерење на количината на урина. Критичното ниво на диуреза е 50 ml за 1 час.
При проценка на сериозноста на текот на шокот, се одредува степенот на метаболички нарушувања кои се јавуваат веднаш по повредата поради нарушувања на циркулацијата, промени во режимот на кислород, нарушувања на невроендокрината регулација. Особено важна улога играат нарушувањата на метаболизмот на јаглени хидрати, манифестирани со прекумерно формирање на лактат. Содржината на лактат во крвта може да достигне 24,3-30,6 mg% (2,7-3,4 mmol / l), нормално 9-16 mg% (0,99-1,77 mmol / l). Некои истражувачи, како што се Weil, Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), веруваат дека не е неопходно да се одреди вредноста на односот лактат / пируват ако заситеноста на артериите со кислород е доволно стабилна. Бидејќи шокот се манифестира со зголемување на катаболистичките процеси, вклучително и протеинскиот катаболизам, може да биде важно да се одреди индексот на креатин-креатинин при шок: креатин -f- креатинин -1--. Според Ју, Н. Цибин и Г. Д. Шушков (1974), креатининот достигнува 1,5 при благ шок, а 2,0 и повеќе при тежок шок (нормално 1,0).
Поради ограничувањето на производството на топлина, воведувањето на голем број раствори, температурата на мешаната венска крв кај жртвите се намалува на 31-30 °. Неговата дефиниција, на пример, користење на термосонда вметната во венскиот кревет или на друг начин, може да има дијагностичка и прогностичка вредност.
Голем број истражувачи препорачуваат користење на различни тестови за да се процени сериозноста на шокот и да се одреди функционалната состојба на виталните системи. Така, отсуството на пресорна реакција на интра-артериска инјекција на крв или интравенска администрација на раствор на норепинефрин може да се смета како доказ за неповратни промени во циркулаторниот систем.
Тежината на шокот може значително да варира во зависност од реактивноста на организмот (види). Така, интоксикацијата со алкохол, што доведува до промена во функциите на централниот нервен систем, може да го маскира текот на шокот, па дури и да помогне да се отстранат жртвите од шок во случај на тешки повреди, меѓутоа, во пост-шок период на трауматски болест, овие жртви умираат многу почесто од разни компликации.
Текот на шок значително зависи од возраста на жртвата. Значи, кај новороденчињата, дури и помали повреди може да доведат до развој на тежок шок. Повисокото ниво на метаболизам кај децата, несовршеноста на адаптивните реакции доведува до побрз развој на долгот за кислород. За кратко време шокот станува потежок. Потешко е да се елиминираат хемодинамските нарушувања во шок кај децата, крвниот притисок може да остане нестабилен долго време. Децата лесно развиваат хипокапнија и метаболна ацидоза.
Кај постарите и сенилните луѓе, шокот е исто така тежок, особено ако е комбиниран со голема загуба на крв. Често, поради хипертензија, кај нив не е откриена артериска хипотензија карактеристична за шок. Кај постарите лица, екскреторната функција на бубрезите е значително нарушена - почесто се јавува анурија. Функциите на другите органи се исто така нарушени.
Текот на шокот несомнено е втиснат од условите во кои е добиена повредата. Шок за време на природни катастрофи (види) може да биде посилен.
По повлекувањето од шок - во периодот после шок - може да се развијат патолошки процеси, чија фреквенција и природа зависат од сериозноста на шокот (тие се јавуваат 2 пати почесто по силен шок отколку по благ шок). Најчестите компликации на постшокниот период се различни видови на воспалителни процеси: пневмонија (види), перитонитис (види), гноење на рани (види. Рани, рани) итн.; многу од нив се предизвикани од условно патогената флора. Еден од факторите кои предиспонираат за развој на инфективни компликации во периодот по шок е минлива имуносупресија (види имуносупресивни состојби): инхибиција на системот на мононуклеарни фагоцити (види) и полиморфонуклеарни леукоцити (на развојот на компликации му претходи слабеење хемотаксата на овие леукоцити, намалување на содржината на катјонски протеин во нивните лизозоми). Степенот на потиснување на имунолошкиот одговор зависи од сериозноста на повредата.
Од компликации во периодот после шок, според М.П.Гвоздев и сор.
Третман и прогноза
Терапијата со шок започнува со помош на местото на настанот, обично од тимови за итна медицинска помош (види Медицински услуги за итни случаи). За да се постигне максимален континуитет во пружањето помош на жртвите во предболнички и болнички фази, во 1958 година во Ленинград, а потоа и во другите големи градови на СССР, беа создадени специјализирани тимови за реанимација (анти-шок) за да се обезбеди соодветна количина на медицинска нега на високо професионално ниво. Понатамошна антишок помош се спроведува во специјализирана единица за интензивна нега (види).
Главните цели на обезбедувањето медицинска нега во предхоспиталната фаза се: спречување на развој на шок при тешки повреди; елиминација на феномени кои го загрозуваат животот на жртвата со веќе развиен шок; брз и безбеден транспорт на жртвата во болница.
Мерките за третман што се спроведуваат во предхоспиталната фаза вклучуваат: 1) анестезија на местата на фрактура со воведување новокаин (види Локална анестезија) и имобилизација со транспортни гуми (види Сплинтирање]); 2) воведување на аналгетици, а во тежок шок - анестезија (види) азотен оксид или ретилан; 3) во тешка состојба, интравенски инфузии од 250-1000 ml раствори за замена на плазма, воведување на кардиоваскуларни (кордијамин, корглукон) и антихистаминици; 4) воведување на глукокортикоиди во големи дози; 5) спроведување на терапија со кислород. Доколку е потребно, привремено прекинете го надворешното крварење (види), вратете ја проодноста на горниот респираторен тракт, направете интубација (види) или трахеостомија (види), нанесете асептични облоги на раните и оклузивни преврски со отворен пневмоторакс. Со асистолија, надворешна срцева масажа (види) или електрична дефибрилација (види) се изведува во комбинација со вештачка вентилација на белите дробови (види вештачко дишење). По спроведувањето на овие итни мерки, кои обезбедуваат можност за транспорт на жртвата, тој е пренесен во специјализирана болница. Попатно и понатаму ја добива потребната помош.
Спречувањето на шок на местото на настанот и за време на транспортот на жртвата е да се спречи појава на дополнителни оштетувања и да се ограничат аферентните импулси. За таа цел, жртвата, која се здобила со сериозна повреда, се става на посебен штит (треба да се исклучи повтореното поместување), оштетените делови од телото се имобилизираат (види Имобилизација), се прави соодветна анестезија, како и други анти-шок мерки дури и пред почетокот на симптомите на шок.
Во болница, обезбедувањето помош на жртвите обезбедува најбрза можна проценка на сериозноста на нивната состојба, на пример, со одредување на најинформативните индикатори за циркулацијата на крвта и дишењето, како и рефлексите. Со шок I степен, главната работа е да се спречи неговото продлабочување. За да го направите ова, на жртвата и се обезбедува максимален одмор, блокада на патиштата за спроведување на аферентните импулси (види блокада на Новокаин), воспоставување на правилен режим на кислород, елиминирање на хиповолемија со воведување 200-500 ml раствори за замена на плазма (до нормализирање на крвта притисок). Во исто време, се администрираат глукокортикоидни хормони, како и кардиотропни агенси и витамини.
Важна анти-шок мерка е итна хируршка интервенција извршена според витални индикации (продолжено внатрешно крварење, изразени респираторни нарушувања кои не се подложни на конзервативна терапија, интракранијални хематоми, руптури на внатрешни органи и сл.). Од операции кои не се поврзани со витални индикации, препорачливо е да се воздржите од отстранување на жртвата од шок (на пример, операцијата на крвниот сад треба да се одложи доколку е можно сигурно привремено запирање на крварењето). Исклучок се краткотрајните и ниско-трауматски интервенции, како што се засеците за анаеробни инфекции, отстранување на неодржлив дел од екстремитетот што се држи на мекоткивни клапи (т.н. транспортна ампутација).
Третманот за шок II и III степен е насочен кон обновување на функциите на нервниот систем, елиминирање на циркулаторните и респираторните нарушувања, корекција на метаболички нарушувања, јонска рамнотежа и киселинско-базна рамнотежа. Интервенцијата обично започнува со давање на кристалоидни раствори и, што е можно побрзо, масивни инфузии на крв и супститути на крв во една или повеќе вени (види Терапија со течности, Трансфузија на крв). Ако во исто време крвниот притисок не се искачи над 70 mm Hg. Уметност, покажува инјектирање на крв во артеријата. Со шок I степен, вкупниот волумен на инфузии е 1000-1500 ml (течности), со шок II степен - 2000-2500 ml (од кои до 30% крв), а со шок III степен - 3500-5000 ml ( од кои до 35% крв). Трансфузионо-инфузионата терапија, во зависност од степенот на шок, се спроведува со различен интензитет. Значи, првите 3 часа во случај на шок од прв степен, се администрираат 200 ml течности на секои 1 час, а потоа побавно; со шок II степен - 350 ml за 1 час; со шок III степен - 500-GOO ml за 1 час.
За трансфузија, се користи донаторска крв од една група, маса на еритроцити, сува плазма, албумин, понекогаш е можно повторно да се внесе претходно филтрирана крв што се излеа во плевралната или абдоминалната празнина (со внатрешно крварење). Корисно е да се надополни инфузионата терапија со воведување на изоген крвен серум. Кога се користат колоидни раствори за замена на плазмата (полиглуцин, реополигликин, итн.), Нивниот број, според Ју. За да се подобрат реолошките својства на крвта, препорачливо е да се користи хемодилуција (види), додека хематокритот не треба да биде помал од 30%. Трансфузиите и инфузиите се вршат под контрола на хемодинамските параметри и, пред сè, големината на крвниот притисок и централниот венски притисок (зголемувањето на централниот венски притисок над 15 cm вода укажува на вишок на инфузии).
При отстранување од тежок шок, се користат вазоактивни лекови. Сепак, употребата на лекови како што се норепинефрин и мезатон треба да се смета како екстремна мерка насочена кон спречување на циркулаторно нарушување опасно по живот. Вазодилататорите (алфа-блокатори или бета-стимуланси) сега почесто се користат во шок терапија за проширување на резистивните садови; артериската хипотензија е запрена со зголемување на минутен волумен на крв поради дополнителни трансфузии.
Елиминацијата на респираторната инсуфициенција вклучува, пред сè, обновување на проодноста на горниот респираторен тракт, вдишување на мешавина од воздух-кислород со доволна вентилација (6-8 l / min). Со остра респираторна депресија, придружена со намалување на неговиот минутен волумен, како и во присуство на опструкции во долните делови на горниот респираторен тракт, неопходна е интубација и трансфер на жртвата на вештачко дишење при мускулна релаксација (види Мускули релаксанти). Продолжено вештачко дишење се врши со волуметриски респиратори во режим на умерена хипервентилација. За да се намали обемот на мртвиот простор, да се спречи можното аспирација на слуз од усната шуплина или содржината на желудникот, да се ограничи влијанието на рефлексите од горниот респираторен тракт при вештачко дишење, се користи интубација и, според посебни индикации, трахеостомија. Вештачкото дишење се изведува со мешавина на кислород-воздух (2: 3) под контрола на напнатоста на кислородот и јаглерод диоксид во крвта.
Суштинска точка на анти-шок терапија е корекција на функциите на нервниот систем и ублажување на болката, што се спроведува со употреба на лекови со локално и ресорптивно дејство. Локалната анестезија се постигнува со имобилизација и новокаинска блокада. Во болница, транспортната имобилизација се заменува со постојана само откако ќе се утврди сериозноста на шокот, ќе се спречи неговото продлабочување и ќе се обезбеди ефикасна анестезија. За да се обезбеди трајна имобилизација, се користи екстрафокална остеосинтеза (види), спроведена со помош на специјални уреди (види Уреди за одвлекување-компресија). За анестезија, обично се користи блокада на новокаин, промедол (интравенски 0,5 - 1 ml од 2% раствор), фентанил, азотен оксид измешан со кислород во сооднос 1: 1 или 2: 1. При благ шок или по закрепнување од тежок шок, натриум хидроксибутират и вијадрил се администрираат интравенски за ублажување на болката (во тешки форми на шок или во дијагностички нејасни случаи, употребата на овие лекови поради времетраењето на нивното дејство може да биде опасна). Покрај тоа, користете невролептаналгезија (види). Сепак, ризикот од намалување на крвниот притисок кога се администрира, на пример, дроперидол ја ограничува неговата употреба.
Кетамин (кеталар), анестетик со кратко дејство со изразен аналгетски ефект, широко се користи за итна анестезија и за време на хируршки интервенции кај пациенти со трауматски шок, особено во однос на позадината на ненадополнета загуба на крв и артериска хипотензија. Се администрира во доза до 2 mg / kg интравенозно, за деца - 5-10 mg / kg интрамускулно (во ретки случаи, лекот предизвикува респираторна депресија, но остануваат фарингеални и ларингеални рефлекси, напречен мускулен тонус). Бидејќи кетаминот придонесува за зголемување на крвниот притисок, тој се користи доколку е неопходна итна операција против позадината на незаменета загуба на крв (вклучително и за запирање на крварењето). Ова својство на лекот ви овозможува да започнете со анестезија, да ја пренесете жртвата на вештачка вентилација на белите дробови и последователно да спроведете целосна инфузиона терапија. Кетаминот се користи и за индукција и за главна анестезија. Кетаминот е контраиндициран кај тешки трауматски повреди на мозокот, кога не е исклучено значително зголемување на интракранијалниот и 'рбетниот притисок.
За да се врати регулаторната функција на хипоталамо-хипофизата-надбубрежниот систем, обично се препишуваат големи дози на кортикостероиди.
За да се поправат метаболичките нарушувања, особено енергетскиот метаболизам, се администрира гликоза (60-100 ml 40% раствор, се додава 1 единица инсулин на секои 4 g гликоза). Хормоналната (глукокортикоидна) терапија има и позитивен метаболички ефект - доведува до стимулација на формирање на јаглени хидрати поради глуконеогенезата (види Гликолиза). Исто така, препорачливо е да се препишат витамини Ц и Б со оглед на нивното позитивно влијание врз метаболизмот и регенеративните процеси.
Важно место во третманот на шок е корекција на киселинско-базната рамнотежа (види) и јонска рамнотежа (види Метаболизам вода-сол). Елиминацијата на метаболна ацидоза (види) се олеснува со интравенско капнување на 3% раствор на натриум бикарбонат под контрола на индикаторите за киселинско-базната рамнотежа. Повреда на метаболизмот на електролити, главно рамнотежа на натриум-калиум, се компензира со воведување на раствор на калциум хлорид (антагонист на калиум) и натриум хлорид. Корекција на јонската рамнотежа се врши под контрола на содржината на калиум, натриум и хлориди во крвта.
Со огромно оштетување на меките ткива, се спроведуваат мерки за детоксикација (види терапија за детоксикација), која се постигнува со стимулирање на диуреза, инфузија на големи количини изотоничен раствор на натриум хлорид, раствор Рингер-Лок, 5% раствор на гликоза (до 2-3 литри дневно). За да се стимулира диурезата, манитол (300 ml од 15% раствор) може да се користи под контрола на часовна диуреза и централен венски притисок. Со промени во овие индикатори, може да се посомнева развојот на едем; во такви случаи, се користи фуросемид, кој ја ограничува реапсорпцијата во тубуларниот апарат на бубрезите и го стимулира бубрежниот проток на крв.
При тежок шок, и покрај целиот комплекс на опишаната терапија, може да дојде до срцев удар и престанок на дишењето (клиничка смрт), што бара итна реанимација (види Реанимација). Враќањето на срцевата активност (во случај на срцев удар) за време на шок е потешка задача отколку кога ќе престане за време на операции, со акутна загуба на крв или дури и акутна асфиксија; ова се објаснува со продолжениот стрес на адаптивните реакции за време на развојот на шок и нивното исцрпување.
Прогнозата за животот на пациентот зависи од причините што го предизвикале шокот, од сериозноста на шокот, од степенот на инхибиција на виталните функции на телото, од навременоста и ефективноста на преземените мерки.
Карактеристики на трауматски шок во услови на воено поле
Трауматскиот шок кај ранетите се карактеризира со голем број карактеристики, поради што некои истражувачи го нарекуваат рана, воена рана или воен трауматски шок.
Емоционалното и менталното преоптоварување за време на борбените операции, недостатокот на сон и неправилната исхрана, продолженото прегревање, жедта и дехидрацијата во жешката сезона, хипотермијата и големата потрошувачка на енергетски ресурси во зима предизвикуваат најголем стрес кај сите функционални системи, особено кај нивните регулаторни апарати и. пред сè, централниот нервен систем. Крварењето и загубата на крв што се јавуваат по повредата, респираторните нарушувања или функциите на виталните органи дополнително ја зголемуваат тензијата на регулаторните системи и системите за поддршка на животот, што, наспроти позадината на негативните ефекти од борбената ситуација, доведува до брзо исцрпување на енергетски ресурси и дефект во компензацијата - се развива торпидна фаза на трауматски шок.
Несоодветно или ненавремено пружање прва помош, долго, понекогаш поврзано со големи непријатности, отстранување од бојното поле, продолжено транспортирање на ранетите до првите линии на медицинската помош. евакуацијата по воените патишта придонесува за брза прогресија и продлабочување на резултирачките нарушувања на хемостазата, потежок тек на трауматски шок.
Зачестеноста и сериозноста на трауматскиот шок во теренски услови е под влијание на бројни фактори, меѓу кои се важни времето на отстранување од бојното поле и пружањето помош, природата на борбената повреда; квалитет, содржина и време на прва помош; услови за испорака и услови за евакуација на повредените (види Медицинска евакуација) до фазите на медицинска евакуација (види); условите за работа на медицинските центри, условите и квалитетот на пружањето на првата медицинска помош (види) и квалификуваната медицинска помош (види). Според S. I. Banaitis (1948), за време на Големата патриотска војна во полковниот медицински центар (види) шок е забележан кај 2 - 7% од ранетите, а во дивизискиот медицински центар (види. Медицински баталјон) - веќе во 5 - 11% повредени.
Значајните флуктуации во зачестеноста на трауматскиот шок не може да се зависат од природата на борбената патологија, бидејќи огненото оружје на непријателот практично не се променило за време на студиите. Според С.И. . Фреквенцијата на трауматски шок зависи главно од големината на санитарните загуби (види) и поврзаното време на испорака за ранетите во полковите и дивизиските медицински центри. Зголемете го достоинството. загубите постојано довеле до продолжување на времето на испорака. Значи, според Н.А. Еремин (1943), шок I - II степен сочинувал 68% од сите случаи на шок кај ранетите доставени на дивизискиот пункт за прва помош во периодот до 6 часа од моментот на повредата, 62,3%. - кај ранетите испорачани до 12 часа, и 40,4% - кај ранетите, испорачани пред 24 часа и, соодветно, шокот од III степен беше 32% кај ранетите, испорачан пред 6 часа, 37,7% - до 12 часа и 59,6% - кај ранетите испорачани пред 24 часа. Односно, сериозноста на шокот, во зависност од времето на испорака, пропорционално растела.
Инциденцата на шок кај раните со различна локализација значително варира, во зависност од природата на раните и нивните рани компликации. Кога повредите на черепот се комбинираат со повреди на други локализација, зачестеноста и сериозноста на шокот главно зависат од природата на повредите на екстракранијалната локализација. За време на Големата патриотска војна, кај рани на горните екстремитети шок е регистриран во 1,9% од случаите, а кај повреди на долните екстремитети - во 7,8%. Навременото запирање на крварењето и имобилизацијата со наједноставните методи придонесе за елиминација или слабеење на дејството на главните шокогени фактори, затоа, текот на шок во случај на повреди на екстремитетите беше поповолен. Со продорен рани на градниот кош кои не беа придружени со отворен пневмоторакс и хемоторакс, шок е забележан кај 20-25% од ранетите. Со повреди на градниот кош придружени со отворен или валвуларен пневмоторакс, тежок хемоторакс, фреквенцијата на шок достигна 50% од случаите. Ова се должи не само на степенот на оштетување на ткивото и загуба на крв, туку и на остра респираторна инсуфициенција поради колапсот на белите дробови на страната на повредата и побрзото зголемување на хипоксија. Со продорен рани на абдоменот (види), трауматски шок е забележан кај 23,3 - 65% од ранетите. Болката и загубата на крв се главните шокогени фактори кај абдоминалните повреди. Дополнително, ако шупливите органи се оштетени, излевањето на гастричната или цревната содржина во слободната абдоминална празнина предизвикува остра иритација на интеррецепторите на перитонеумот, а потоа и интоксикација на телото како што се развива перитонитис (види). Како резултат на тоа, трауматскиот шок во случај на абдоминални повреди е особено тежок. Со повеќекратни и комбинирани повреди, трауматскиот шок се карактеризира со најтешки манифестации и брзо исцрпување на регулаторните системи и органите за одржување на животот. Ова се должи на истовремено оштетување на неколку анатомски области на телото, оштетување на виталните органи, масовна загуба на крв (надворешно и внатрешно крварење), прекумерни импулси на болка.
Со употребата на нови видови оружје, санитарните загуби ќе се карактеризираат со значително зголемување на процентот на тешки повреди и, следствено, зголемување на фреквенцијата на трауматски шок. Значи. според некои истражувачи, како што е Пикарт (K.-N. Pi-ckart, 1979), во современите војни, фреквенцијата на шок може да достигне 20-30% од вкупниот број на ранети. Покрај тоа, можно е да се промени патогенезата и клиничката слика на трауматски шок. Ова се должи на фактот дека влијанието на патогенетските фактори на трауматски шок, карактеристично за механичка траума (неврогена, загуба на крв, респираторни нарушувања, интоксикација), може да се комбинира со контузија (види) внатрешни органи, јонизирачко зрачење (види), изгореници (види) или со комбинација од овие лезии (види Комбинирани лезии). Затоа, клиничките манифестации на трауматски шок може да варираат поради доминација на симптоми, како што се зрачење (види) или труење (види). Во војна со употреба на модерно оружје, особено важна ќе стане улогата на прва помош на бојното поле, отстранувањето на ранетите и нивното навремено доставување до медицинските установи, полноправна прва медицинска и квалификувана помош.
Превенцијата и лекувањето на шок на бојното поле и во полковниот медицински центар ги вклучуваат следните мерки: рана употреба на аналгетици, блокада на оштетената област со анестетик, сигурна транспортна имобилизација, примена на заштитна примарна облога; борба против крварење и загуба на крв, што се постигнува со привремено запирање на крварењето, инфузија на раствори за замена на плазма, што е можно побрзо евакуирање на повредените до фазите на обезбедување квалификувана медицинска нега; елиминација на нарушувања на надворешното дишење (чистење на усната шуплина и назофаринксот од слуз и туѓи тела, елиминација на напнат валвуларен пневмоторакс, затворање на раната на отворен пневмоторакс со оклузивен завој, спречување на повлекување на јазикот во случај на повреда на черепот или фрактури на мандибулата); употребата на хормонални лекови кои придонесуваат за елиминација на ендокрините нарушувања.
Во медицинскиот и санитарниот баталјон (посебен медицински одред), терапијата против шок треба да се спроведе целосно, обезбедувајќи стабилно отстранување на жртвата од состојба на шок и создавање услови за негова можна евакуација во следните фази на медицинска евакуација. Таквите анти-шок мерки вклучуваат: одржување на активна белодробна вентилација; ефикасно олеснување на болката; борба против хемодинамски нарушувања и хиповолемија со запирање на крварење, надополнување на недостаток на циркулирачка крв, телесни течности и електролити, нормализирање на рамнотежата вода-сол; одржување или обновување на циркулацијата на крвта со директна или индиректна масажа на срцето; хируршки интервенции; борбата против церебрален едем и хипертермија, обновување на диурезата.
Инфективно-токсичен шок
Заразно-токсичен (токсичен-инфективен) шок најчесто е предизвикан од грам-негативни бактерии - менингококи (види Менингококна инфекција), салмонела (види Салмонела), шигела (види), ешерихија коли (види), јерсинија (види Јерсиниоза, чума ) ; во околу 1/3 од случаите, причината за заразен токсичен (егзотоксичен) шок се грам-позитивни микроби - стафилококи (види), стрептококи (види), пневмококи (види). Во моментов, инфективно-токсичен шок, особено кај деца и лица во повозрасна и сенилна возраст, наспроти позадината на хроничните воспалителни процеси, почесто е предизвикан од Proteus (види Proteus), Klebsiella (види Klebsiella), Pseudomonas aeruginosa (види), Aerobacter, bacteroids (Види том 20, дополнителни материјали). Може да се развие со бактериски, вирусни, рикецијални (види епидемиски тифус), спирохетални, па дури и габични заболувања. Инфективно-токсични шокови отпаѓаат на повеќе од 1/3 од сите случаи на шок, фреквентно попуштајќи на кардиоген и хиповолемичен шок, но неговата смртност е поголема; обично надминува 50%.
Одлучувачката улога во патогенезата на заразно-токсичен шок е доделена на бактериски токсини (види), главно ендотоксин (ендотоксичен шок). Ендотоксините во клиничката пракса и во моделот на експериментален шок со ендотоксин може директно да влијаат на тонот на регионалните садови, предизвикувајќи отворање на кратки артериовенски шантови и значително забавување на капиларниот проток на крв, што доведува до нарушувања на микроциркулацијата (види). Во исто време, тие го стимулираат ослободувањето на катехоламини (види), кои го зголемуваат спазмот на артериолите и венулите, го забавуваат протокот на крв и доведуваат до таложење и секвестрација на крв во капиларната мрежа. Прогресивниот, често молскавичен развој на инфективно-токсичен шок се објаснува со имунолошкиот механизам на специфична хиперсензитивност на ендотоксин со активирање на системот на комплементот (види). Активирањето на комплементот води до акумулација на вазоактивни супстанции кои ја зголемуваат васкуларната пропустливост и предизвикуваат лиза на клетките, вклучувајќи леукоцити и тромбоцити. Ендотоксините ја подобруваат коагулацијата на крвта, влијаејќи главно на васкуларно-тромбоцитните механизми на хемостаза (види Систем за коагулација на крв). Дисеминираната интраваскуларна коагулација е суштински патофизиолошки механизам на токсичен шок. Значајна улога во неговата прогресија се дава на активирањето на системот кининкаликреин (види Кинини \ како и намалување на потрошувачката на кислород од клетките под влијание на бактериски токсини. Во почетниот период на заразен токсичен шок, со намалување на периферните васкуларен отпор и крвен притисок, забележано е компензаторно зголемување на ударниот волумен и отчукувањата на срцето (хипердинамична фаза Подоцна, со зголемен дефицит на волуменот на крвта и срцева слабост, започнува хиподинамичната фаза. Со континуирано нарушување на микроциркулацијата, намалување на венското враќање на крвта и срцевиот минутен волумен, крвниот притисок паѓа, хипоксија и ацидоза се зголемуваат, неповратни промени во метаболизмот, смрт на клетките и ткивата се забележани.
Клиничката слика на инфективно-токсичен шок се карактеризира со комбинација на симптоми на акутна васкуларна инсуфициенција и генерализиран инфективен процес. Кај заразни болести (види) заразен и токсичен шок најчесто се развива за 1-2 дена од болеста. Неговите рани и постојани знаци се изразени треска, зголемување на телесната температура до 40 °. Во случаи на подоцнежен развој, му претходи бурните или ремитирачки тип на температурна реакција (види Треска), повторени морници и обилно потење. Во исто време, главоболката се интензивира, се појавува конфузија, повраќање, конвулзии, хиперестезија, моторна агитација. Со изразена хипердинамична фаза (компензиран шок), екстремитетите на пациентите остануваат топли, се забележува хиперемија на лицето и горната половина на телото, дишењето се забрзува, тахикардија до 110-120 отчукувања во минута се комбинира со добро полнење на пулс и мала промена на крвниот притисок. Со прогресија на инфективно-токсичен шок и негова транзиција во субкомпензиран степен, доаѓа до затемнување на свеста до развој на кома (види Кома), бледило на кожата, акроцијаноза, мермерна боја на кожата. Треската и хиперемијата се заменуваат со намалување на телесната температура, често со критичен пад до субнормални бројки, рацете и нозете стануваат бледо цијанотични, студени, влажни. Пулсот достигнува 160 отчукувања во минута, станува слаб, аритмичен, крвниот притисок брзо опаѓа, често се појавуваат хеморагии на кожата и мукозните мембрани, можно е гастрично крварење (декомпензиран шок). При заразно-токсичен шок најмногу се погодени белите дробови и бубрезите. Со „шок“ на белите дробови се забележува акутна респираторна инсуфициенција, шантирање во пулмоналната циркулација, а рендгенскиот преглед покажува намалена проѕирност на белодробното ткиво и присуство на мозаични сенки. Сликата на бубрегот „шок“ се карактеризира со прогресивна акутна бубрежна инсуфициенција (види).
Карактеристични карактеристики на заразно-токсичен шок кај децата се поголема сериозност на општа интоксикација, оштетување на централниот нервен систем, диспептични нарушувања (повторено повраќање, дијареа, зголемена интестинална подвижност, болка во горниот дел на стомакот), присуство на хеморагичен осип.
Грам-негативниот токсичен шок е потежок и предизвикува поголема смртност од Грам-позитивниот токсичен шок, кој одржува соодветна васкуларна перфузија подолго време.
Дијагнозата на инфективно-токсичен шок се заснова на карактеристични клинички и лабораториски промени. Кај деца и постари лица со тешки генерализирани инфективни процеси, дијагнозата предизвикува значителни тешкотии.
Во лабораториски студии кај пациенти со инфективно-токсичен шок, хипоксемија, метаболна ацидоза, зголемување на концентрацијата на лактат во крвта, азотемија (види), хипонатремија (види), хипоалбуминемија, знаци на дисеминирана интраваскуларна коагулација (види Хеморагична дијатеза) се одлучен.
Третманот треба да биде сеопфатен и насочен и кон етиолошки и патогенетски фактори. За да се врати хемодинамиката, третманот треба да започне со интравенска администрација на кристалоидни и колоидни раствори (предност се дава на реополиглуцин и гемодез). Прикажана е интравенска инфузија на 5% раствор на албумин, која ги подобрува реолошките својства на крвта и помага во обновувањето на капиларната пропустливост. Од кристалоидните препарати, предност се дава на полијонски раствори, кои мора да се внесуваат со голема претпазливост под контрола на централниот венски притисок во случај на церебрален едем (види Едем и оток на мозокот), "шок" на белите дробови, акутна бубрежна инсуфициенција. Се користат антибиотици со широк спектар. Треба да се земе предвид дека терапијата со огромни дози на антибиотици може да придонесе за смрт на голем број бактерии, што е придружено со зголемување на количината на ендотоксин што циркулира во крвта и прогресија на заразно-токсичен шок. Прикажано е назначување на кортикостероиди во дневна доза до 30 mg / kg (во однос на преднизолон), кои имаат фармакодинамски ефект. Покрај тоа, се администрираат инхибитори на протеаза (kontrykal, gordox, trasshgol). Со неефикасност на течностите што ја заменуваат крвта, на пациентите им се даваат симпатички агенси (допамин, изопротеренол). Со заразно-токсичен шок предизвикан од стафилококи, широко се користат специфичен имуноглобулин (види) и крвна плазма. Тешката респираторна инсуфициенција против позадината на "шок" на белите дробови бара вештачка вентилација на белите дробови; со развојот на дисеминирана интраваскуларна коагулација, се користат хепарин, замрзната крвна плазма; кај акутна бубрежна инсуфициенција - форсирана диуреза, хемодијализа.
Прогнозата е особено неповолна кај субкомпензиран и декомпензиран карцином, во случаи кога е предизвикан од грам-негативни бактерии, кај деца од прва година од животот, лица над 60 години со истовремени заболувања на кардиоваскуларниот систем, бубрезите, црниот дроб, и нарушување на имунолошкиот статус на телото.
Превенцијата на заразно-токсичен шок се состои во рана дијагноза и навремена интензивна нега кај тешките заразни болести.
Видете исто Анафилактичен шок; Кардиоген шок; изгореници; Трансфузија на крв, реакции и компликации.
Библиографија: Ажибаев К.А. Физиолошки и патофизиолошки механизми на оштетување на телото со електрична струја, Фрунзе, 1978 година; Алипов Г.В. Трауматски шок, Шурн. модерен хир., т.5, в. 5-6, стр. 841, в, 7-8, стр. 1072, 1930 година, том 6, в. 1-2, стр. 17, 1931 година; Ахунбаев И.К. и Френкел Г.Л. Есеи за шок и колапс, Фрунзе, 19о7; Банаитис С. И. Воена хирургија на терен, М., 1946 година; тој, Трауматски шок во експериментот, клиниката и практиката на воената теренска хирургија, Каунас, 1948 година; Баркаган 3. С. Хеморагични болести и синдроми, М., 1980;, Бунин К. В. и Сор и неон Ц, Н. Итен третман за заразни болести, Д., 1983; Бурденко Х., Н. Собрани дела, с. 3, М., 1951; Weil M. G. и Shubin G. Дијагноза и третман на шок, транс. од англиски, М., 1971; Vishnevsky A. A. и Shraiber M. I. Воена хирургија на терен, М., 1975 година; Davydovsky I. V. Прострелна рана на лице, т. 2, стр. 7, Москва, 1954 година; Zeropno D. D. и Lukasevich L. L. Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулација како главна морфолошка манифестација на шок, Arkh. патол., т.45, бр.12, стр. 13, 1983; Zorkin A. A. и Nigulyan V. Y. Хипофизно-надбубрежниот систем и метаболизмот во шок, Кишињев, 1977 година; Cannon V. Проблемот на шокот, транс. од англиски, М.-Л., 1943; Kochetygov N. I. Болест на изгореници. (Есеи за патолошка физиологија), Л., 1973; Kulagin V. K. Патолошка физиологија на траума и шок, Л., 1978; Lemus V. B. Централна регулација на циркулацијата на крвта при повреди и загуба на крв, Л., 1983; Лужников Е. А., Дагаев В. Н. и Фирсов Х. Н. Основи на реанимација при акутно труење, М., 1977 година; Lytkin M. et al., Септичен шок, Л., 1980 година; Насонкин О. С. и Пашковски Е. В. Неврофизиологија на шок, Л., 1984 година; Итна хируршка нега за повреди, ед. Изменето од Б. Д. Комарова. Москва, 1984 година. Општа човечка патологија, ед. А.И.Струкова и други, стр. 246, М., 1982; Искуството на советската медицина во Големата патриотска војна од 1941 - 1945 година, том 3, стр. 342, 391, Москва, 1953 година; Основи на реанимација, ед.В. А. Неговски, Ташкент, 1977; Парентерална исхрана кај тешки повреди, ед. Изменето од R. M. Glantz. Москва, 1985 година. Патолошка физиологија на екстремни состојби, ед. П. Д. Хоризонтова и Х. Н. Сиротинина. Москва, 1973 година. Permyakov N. K. Основи на патологијата за реанимација, М., 1979 година; тоа, Клучни прашања за општата патологија и патолошката анатомија на шок, Арх. патол., т.45, бр.12, стр. 3, 1983; Петров I. R. и Vasadze G. Sh. Неповратни промени во шок и загуба на крв, Л., 1972 година; Покровски В.И., ФавороваЛ. А. и Костјукова Х. Н. Менингококна инфекција, М. , 1976; Rabi K. Локализирана и дисеминирана интраваскуларна коагулација, транс. од француски, Москва, 1974; Rozhinsky M. M., Zhizhin V. N. и Katkovsky G. B. Основи на трауматолошка реанимација, М., 1979 година; Селезнев С.А. Црниот дроб во динамиката на трауматски шок, Л., 1971 година; Селезњев С. А. и Кудаиберенов Г. С. Трауматска болест, Ашхабат, 1984 година; Селезњев С. А., Вашитина С. М. и Мазуркевич Г. С. Сеопфатна проценка на циркулацијата на крвта во експериментална патологија, Л., 1976 година; Smetnev A. S. Кардиоген шок во миокарден инфаркт, М., 1971 година; Трауматски шок, ед. Редатирано од И. Р. Петрова. Москва, 1962 година. Трауматски шок, Библиографија на домашна и странска литература, 1961 -1970, комп. R. B. Zhigulina et al., L., 1972; Трауматски шок, Библиографија на домашна и странска литература, 1971-1975, комп. R. B. Zhigulina et al., L., 1978; Туманов В. Шерман Д. М. Проблемот на трауматскиот шок, М., 1972 година; Schuster X. P., Shenborn X. и LauerH. Шок. (Појава, препознавање, контрола, третман), транс. од Герман., М., 1981; Shuteu Y. et al. Шок, Терминологија и класификации, Шок клетка, Патофизиологија и третман, транс. од романски, Букурешт, 1981; Шушков Г. Д. Трауматски шок, Л., 1967 година; Херши С.Г. Актуелни теории на шок, Анестезиологија, с. 21, стр. 303, 1960, библиогр.; Schock und hypotone Kreislaufsto-rungen, Pathophysiologie, Diagnostik, The-rapie, hrsg. v. E. F. Gersmeyer u. E. C. Ya-sargil, Штутгарт, 1978; Шок, хемија, физиологија и терапија, Спрингфилд, 1967 година.
М. П. Гвоздев, С. А. Селезњев; I. I. Derya bin, Yu. N. Shanin (карактеристики на трауматски шок во услови на воено поле); В. Малеев (инфективно-токсичен шок); N. K. Permyakov, M. N. Lantsman (ќор-сокак. Ан.).
Шок- ова е акутна критична состојба на телото со прогресивна инсуфициенција на системот за одржување на животот, поради акутна циркулаторна инсуфициенција, микроциркулација и ткивна хипоксија.Во шок се менуваат функциите на кардиоваскуларниот систем, дишењето, бубрезите, се нарушуваат процесите на микроциркулацијата и метаболизмот. Шокот е полиетиолошка болест.
Видови шокови:
Во зависност од причината за појава, се разликуваат следниве видови шок.Трауматски шок:
како резултат на механичка траума (рани, фрактури на коските, компресија на ткиво, итн.);како резултат на повреда на изгореници (термички и хемиски изгореници);
како резултат на изложеност на ниска температура - ладен шок;
како резултат на електрична повреда - струен удар.
Хеморагичен или хиповолемичен шок:
крварење, акутна загуба на крв;акутно нарушување на рамнотежата на водата - дехидрација на телото.
Септичен (бактериско-токсичен) шок:
вообичаени гнојни процеси предизвикани од грам-негативна или грам-позитивна микрофлора.Кардиоген шок:
миокарден инфаркт,акутна срцева слабост.
Причини за шок:
И покрај различните причини и некои карактеристики на патогенезата (почетни моменти), главната работа во развојот на шок е вазодилатација и, како резултат на тоа, зголемување на капацитетот на васкуларното корито, хиповолемија - намалување на обемот на циркулацијата. крв (BCC) поради различни причини: загуба на крв, прераспределба на течност помеѓу крвта и ткивата или недоследности на нормалниот волумен на крв, зголемување на капацитетот на васкуларното корито како резултат на вазодилатација.Резултирачкото несовпаѓање помеѓу BCC и капацитетот на васкуларното корито доведува до намалување на минутниот волумен на срцевата крв и нарушување на микроциркулацијата.
Главниот патофизиолошки процес, предизвикан од нарушена микроциркулација, се развива на клеточно ниво.
Нарушувањата на микроциркулацијата, обединувајќи го системот на артериоли - капилари - венули, доведуваат до сериозни промени во телото, бидејќи тука се одвива главната функција на циркулацијата на крвта - размена на супстанции помеѓу клетката и крвта.
Капиларите се директно место на оваа размена, а капиларниот проток на крв, пак, зависи од нивото на артерискиот притисок, артериоларниот тон и вискозноста на крвта. Забавувањето на протокот на крв во капиларите доведува до агрегација на формираните елементи, стагнација на крв во капиларите, зголемување на интракапиларниот притисок и транзиција на плазмата од капиларите во интерстицијалната течност.
Доаѓа до задебелување на крвта, што, заедно со формирањето на монети колони од еритроцити, агрегација на тромбоцити, доведува до зголемување на неговата вискозност и интракапиларна коагулација со формирање на микротромби, а како резултат на тоа, капиларната крв целосно тече. запира. Прекршувањето на микроциркулацијата се заканува да ја наруши функцијата на клетките, па дури и нивната смрт.
Карактеристика на причините за септичен шок е тоа што нарушувањата на циркулацијата под влијание на бактериски токсини доведуваат до отворање на артериовенски шантови и крвта го заобиколува капиларното корито, брзајќи од артериоли до венули. Исхраната на клетките е нарушена поради намалувањето на капиларниот проток на крв и дејството на бактериските токсини директно на клетката, а се намалува и снабдувањето со кислород до клетките.
Причината за анафилактичен шок е тоа што под дејство на хистамин и други биолошки активни супстанции, капиларите и вените го губат тонот, периферното васкуларно корито се шири, неговиот капацитет се зголемува, што доведува до прераспределба на крвта - нејзина акумулација (стагнација) во капиларите и вени, предизвикувајќи нарушување на срцето. Достапниот BCC не одговара на капацитетот на васкуларното корито, минутниот волумен на срцето се намалува. Стагнацијата на крв во микроциркулаторниот кревет предизвикува метаболичко нарушување помеѓу клетката и крвта на ниво на капиларното корито.
Нарушувањето на микроциркулацијата, без оглед на механизмот на неговото појавување, доведува до клеточна хипоксија и нарушување на редокс процесите во неа. Во ткивата, анаеробните процеси почнуваат да преовладуваат над аеробните и се развива метаболна ацидоза. Акумулацијата на кисели метаболички производи, првенствено млечна киселина, ја зголемува ацидозата.
Во развојот на кардиоген шок, причината е намалување на продуктивната функција на срцето, проследено со нарушување на микроциркулацијата.
Механизмот на развој на шок:
Главните механизми за развој на шок се.намалување на волуменот на циркулирачката крв - хеморагичен, хиповолемичен шок;
вазодилатација, зголемување на капацитетот на васкуларното корито, прераспределба на крв - анафилактичен, септичен, шок;
повреда на продуктивната функција на срцето - кардиоген шок.
Сите видови на хемодинамски нарушувања при секаков вид шок доведуваат до нарушување на микроциркулацијата. Без оглед на појдовните точки кои го одредуваат развојот на акутна васкуларна инсуфициенција, главни се нарушувањето на капиларната перфузија и развојот на хипоксија и метаболички нарушувања во различни органи.
Несоодветната циркулација на крвта на ниво на капилари при шок доведува до промени во метаболизмот во сите органи и системи, што се манифестира со нарушена функција на срцето, белите дробови, црниот дроб, бубрезите и нервниот систем. Степенот на откажување на органите зависи од сериозноста на шокот и тоа го одредува неговиот исход.
Развиените циркулаторни нарушувања, првенствено нарушување на микроциркулацијата, доведуваат до исхемија на црниот дроб и нарушување на неговите функции, што ја влошува хипоксијата во тешки фази на шок. Детоксикација, формирање на протеини, формирање на гликоген и други функции на црниот дроб се нарушени. Нарушување на главниот, регионален проток на крв, нарушување на микроциркулацијата во бубрезите предизвикува нарушување и на филтрациските и на концентрационите функции на бубрезите со развој на олигурија, до анурија. Ова доведува до акумулација во телото на азотни отпадни производи - уреа, креатинин и други токсични метаболички производи.
Повреда на микроциркулацијата, хипоксија предизвикува дисфункција на надбубрежниот кортекс и намалување на синтезата на кортикостероиди (глукокортикоиди, минералокортикоиди, андрогени хормони), што ги влошува циркулаторните и метаболичките нарушувања.
Циркулаторното нарушување во белите дробови предизвикува нарушување на надворешното дишење, намалување на алвеоларниот метаболизам, шантирање на крв, микротромбоза, што резултира со респираторна инсуфициенција, што ја влошува ткивната хипоксија.
Хеморагичен шок:
Хеморагичниот шок е одговор на телото на загуба на крв. Акутна загуба од 25-30% од BCC доведува до тежок шок. Развојот на шокот и неговата тежина се одредуваат според обемот и стапката на загуба на крв, а во зависност од тоа се разликуваат следните фази на хеморагичен шок: компензиран хеморагичен шок, декомпензиран реверзибилен шок и декомпензиран иреверзибилен шок.Со компензиран шок, бледило на кожата, ладна пот, мал и чест пулс, крвен притисок во нормален опсег или малку намален, мокрењето се намалува. При декомпензиран реверзибилен шок, кожата и мукозните мембрани се цијанотични, пациентот е инхибиран, пулсот е мал, чест, артерискиот и централниот венски притисок се намалува, се развива олигурија, индексот Алговер е зголемен, а на ЕКГ е забележана неухранетост на миокардот. Со неповратен шок, свеста е отсутна, крвниот притисок не се одредува, кожата е мермерна, се забележува анурија - прекин на мокрењето. Индексот Алговер е висок. За да се процени сериозноста на хеморагичниот шок, важно е да се одреди BCC, обемот на загуба на крв.
Се вчитува...