Главните причини кои водат до хронична хипоперфузија на мозокот вклучуваат артериска хипертензија, атеросклеротична васкуларна болест, срцеви заболувања, придружени со хронична срцева слабост. Во сложениот третман на пациенти со ЦНИ, се користат лекови кои обезбедуваат комплексни антиоксидантни, ангиопротективни, невропротективни и невротрофични ефекти. Еден од овие лекови е Вазобрал (дихидроергокриптин + кофеин) - ефикасен и безбеден лек за третман на хронични цереброваскуларни несреќи.

Клучни зборови: цереброваскуларна патологија, хронична церебрална исхемија, вазобрална

Хроничната цереброваскуларна болест (CCVD) е прогресивна форма на цереброваскуларна патологија со постепен развој на невролошки и невропсихолошки нарушувања. Главните причини кои водат до хронична хипоперфузија на мозокот се хипертензија, атеросклероза и срцеви заболувања придружени со хронична срцева слабост. Во сложениот третман на пациенти со CCVD, обично се користат лекови со сеопфатно антиоксидантно, ангиопротективно, невропротективно и невротрофично дејство. Еден од овие лекови е Vazobral (дихидроергокриптин + кофеин), ефикасен и безбеден препарат за третман на CCVD.

Клучни зборови: цереброваскуларна патологија, хронична церебрална исхемија, Вазобрал

Хронични нарушувања на церебралната циркулација (CCV) е прогресивна форма на цереброваскуларна патологија која се карактеризира со мултифокално или дифузно исхемично оштетување на мозокот со постепен развој на комплекс од невролошки и невропсихолошки нарушувања. Ова е една од најчестите форми на цереброваскуларни заболувања, кои обично се јавуваат на позадината на општите кардиоваскуларни заболувања.

Постојат многу екстрацеребрални причини кои водат до патологија на церебралната циркулација. Пред сè, ова се болести придружени со нарушување на системската хемодинамика, што доведува до хронично намалување на соодветното снабдување со крв - хронична хипоперфузија на мозокот. Главните причини кои водат до хронична хипоперфузија на мозокот вклучуваат артериска хипертензија (АХ), атеросклеротична васкуларна болест, срцеви заболувања придружени со хронична срцева слабост. Други причини вклучуваат дијабетес мелитус, васкулитис кај системски заболувања на сврзното ткиво, други болести придружени со васкуларни лезии, болести на крвта што доведуваат до промена на неговата реологија (еритремија, макроглобулинемија, криоглобулинемија итн.).

Патоморфолошки промени во CCI

Потребно е високо ниво на перфузија за адекватна функција на мозокот. Мозокот, чија маса е 2,0-2,5% од телесната тежина, троши 15-20% од крвта што циркулира во телото. Главниот индикатор за церебрална перфузија е нивото на проток на крв на 100 g мозочна супстанција во минута. Просечната вредност на хемисферичниот церебрален проток на крв (МК) е приближно 50 ml / 100 g / мин, но постојат значителни разлики во снабдувањето со крв на поединечни мозочни структури. Вредноста на MC во сивата материја е 3-4 пати повисока отколку во белата материја. Во исто време, протокот на крв во предните хемисфери е поголем отколку во остатокот од мозокот. Со возраста, вредноста на MC се намалува, а исто така исчезнува и фронталната хиперперфузија, што се објаснува со дифузни атеросклеротични промени во церебралните садови. Познато е дека субкортикалната бела материја и фронталните структури се погодени во поголема мера при хронични цереброваскуларни несреќи, што може да се објасни со посочените карактеристики на снабдувањето со крв во мозокот. Првичните манифестации на недоволно церебрално снабдување со крв во мозокот се јавуваат ако протокот на крв во мозокот е помал од 30-45 ml / 100 g / мин. Проширената фаза се забележува кога снабдувањето со крв во мозокот се намалува на ниво од 20-35 ml / 100 g / мин. Критичен е прагот на регионален проток на крв во рамките на 19 ml / 100 g / мин (функционален праг на снабдување со крв во мозокот), при што се нарушени функциите на соодветните делови на мозокот. Процесот на смрт на нервните клетки се јавува кога регионалниот артериски церебрален проток на крв се намалува на 8-10 ml / 100 g / мин (инфарктниот праг на снабдувањето со крв во мозокот).

Во услови на хронична хипоперфузија на мозокот, која е главната патогенетска врска на CCI, механизмите на компензација се исцрпени, снабдувањето со енергија на мозокот станува недоволно, како резултат на тоа, прво се развиваат функционални нарушувања, а потоа неповратни морфолошки оштетувања. При хронична хипоперфузија на мозокот, забавување на церебралниот проток на крв, намалување на содржината на кислород и гликоза во крвта, промена на метаболизмот на гликозата кон анаеробна гликолиза, млечна ацидоза, хиперосмоларност, капиларна стаза, склоност кон тромб. формирање, деполаризација на клетките и клеточните мембрани, активирање на микроглија, која започнува да произведува невротоксини, што заедно со другите патофизиолошки процеси доведува до смрт на клетките.

Поразот на малите продорен церебрални артерии (церебрална микроангиопатија), од кој зависи снабдувањето со крв во длабоките делови на мозокот, кај пациенти со хронична церебрална инсуфициенција е придружено со различни морфолошки промени во мозокот, како што се:

дифузно оштетување на белата маса на мозокот (леукоенцефалопатија);

повеќекратни лакунарни инфаркти во длабоките делови на мозокот;

микроинфаркти;

микрохеморагии;

атрофија на церебралниот кортекс и хипокампусот.

За спроведување на авторегулација на церебралната циркулација, неопходно е да се одржуваат одредени вредности на крвниот притисок (БП) во главните артерии на главата. Во просек, систолниот крвен притисок (СБП) во главните артерии на главата треба да биде во опсег од 60 до 150 mm Hg. чл. Со долготрајна хипертензија, овие граници се малку поместени нагоре, затоа, долго време нема повреда на авторегулацијата и MC останува на нормално ниво. Соодветната церебрална перфузија се одржува со зголемување на васкуларниот отпор, што пак доведува до зголемување на оптоварувањето на срцето. Хроничната неконтролирана хипертензија доведува до секундарни промени во васкуларниот ѕид - липохијалиноза, која е забележана главно во садовите на микроваскулатурата. Резултирачката артериолосклероза доведува до промена на физиолошката реактивност на садовите. Под овие услови, намалувањето на крвниот притисок како резултат на додавање на срцева слабост со намалување на срцевиот минутен волумен или како резултат на прекумерна антихипертензивна терапија или како резултат на физиолошки деноноќни промени во крвниот притисок доведува до хипоперфузија во зоните на терминалната циркулација. Акутните исхемични епизоди во базенот на длабоко пенетрирачки артерии доведуваат до појава на лакунарни инфаркти со мал дијаметар во длабоките региони на мозокот. Со неповолен тек на хипертензија, повторените акутни епизоди доведуваат до појава на т.н. лакунарна состојба, која е една од варијантите на мулти-инфарктната васкуларна деменција.

Покрај повторените акутни нарушувања, се претпоставува и присуство на хронична исхемија во зоните на терминалната циркулација. Маркер на второто е реткост на перивентрикуларната или субкортикалната бела материја (леукоареоза), која патоморфолошки ја претставува зоната на демиелинизација, глиоза и проширување на периваскуларните простори. Во некои случаи на неповолен тек на хипертензија, можен е субакутен развој на дифузни лезии на белата маса на мозокот со клиника за брзо прогресивна деменција и други манифестации на дисоцијација, што понекогаш во литературата е означено со терминот „Бинсвангерова болест “.

Друг значаен фактор во развојот на CCI се атеросклеротичните лезии на церебралните садови, кои, по правило, се повеќекратни, локализирани во екстра- и интракранијалните делови на каротидните и вертебралните артерии, како и во артериите на кругот на Вилис и во нивните гранки, формирајќи стенози. Стенозите се поделени на хемодинамски значајни и незначителни. Доколку дојде до намалување на притисокот на перфузија дистално од атеросклеротичниот процес, тоа укажува на критично или хемодинамички значајно стеснување на садот.

Се покажа дека хемодинамски значајни стенози се развиваат кога луменот на садот е стеснет за%. Но, церебралниот проток на крв не зависи само од тежината на стенозата, туку и од механизмите кои го спречуваат развојот на исхемија: состојбата на колатерална циркулација, способноста на церебралните садови да се прошират. Посочените хемодинамски резерви на мозокот овозможуваат постоење на „асимптоматски“ стенози без присуство на поплаки и клинички манифестации. Сепак, задолжителниот развој на хронична хипоперфузија на мозокот со стеноза доведува до HNMC, што се открива со магнетна резонанца (МРИ). На МНР, се визуелизираат перивентрикуларна леукоараиоза (рефлектирачка исхемија на белата маса на мозокот), внатрешен и надворешен хидроцефалус (поради атрофија на мозочното ткиво); може да се откријат цисти (како последица на одложени церебрални инфаркти, вклучително и клинички „тивки“). Се верува дека ХНМК е присутен кај 80% од пациентите со стенозни лезии на главните артерии на главата. За атеросклеротичните церебрални садови, не се карактеристични само локални промени во форма на плаки, туку и хемодинамско реструктуирање на артериите во областа дистално од атеросклеротичната стеноза и оклузии. Сето ова води до фактот дека "асимптоматските" стенози стануваат клинички значајни.

Структурата на плаките е исто така од големо значење: т.н. нестабилните плаки доведуваат до развој на артерио-артериска емболија и акутни нарушувања на церебралната циркулација - почесто од минлив тип. Во случај на хеморагија во таква плоча, нејзиниот волумен брзо се зголемува со зголемување на степенот на стеноза и влошување на знаците на CI. Во присуство на такви плаки, до 70% преклопување на луменот на садот ќе биде хемодинамски значајно.

Во присуство на оштетување на главните артерии на главата, церебралниот проток на крв станува многу зависен од системските хемодинамски процеси. Таквите пациенти се особено чувствителни на артериска хипотензија, која може да се појави при движење во исправена положба (ортостатска хипотензија), во случај на срцеви аритмии што доведуваат до краткорочно намалување на срцевиот минутен волумен.

Клинички манифестации на ХНМК

Главните клинички манифестации на CCI се нарушувања во емоционалната сфера, нарушувања на рамнотежата и одењето, псевдобулбарни нарушувања, нарушување на меморијата и способноста за учење, неврогени уринарни нарушувања, кои постепено доведуваат до неприлагодување на пациентите.

За време на KhNMK, може да се разликуваат три фази:

Во стадиум I, на клиниката доминираат субјективни нарушувања во форма на општа слабост и замор, емоционална лабилност, нарушувања на спиењето, намалена меморија и внимание и главоболки. Невролошките симптоми не формираат различни невролошки синдроми, туку се претставени со анизорефлексија, дискоординација, симптоми на орален автоматизам. Нарушувањата на меморијата, практиката и гнозата може да се откријат, по правило, само со посебни тестови.

Во стадиум II, има повеќе субјективни поплаки, а невролошките симптоми веќе можат да се поделат на различни синдроми (пирамидални, некоординирачки, амиостатски, дисмнестички) и обично доминира еден невролошки синдром. Професионалната и социјалната адаптација на пациентите опаѓа.

Во стадиум III, невролошките симптоми се зголемуваат, се појавува посебен псевдобулбарен синдром, понекогаш пароксизмални состојби (вклучувајќи епилептични напади); тешко когнитивно оштетување доведува до нарушена социјална и адаптација во домаќинството, целосно губење на работниот капацитет. На крајот на краиштата, HNMK придонесува за формирање на васкуларна деменција.

Когнитивното оштетување е клучна манифестација на ЦНИ, која во голема мера ја одредува сериозноста на состојбата на пациентот. Често тие служат како најважен дијагностички критериум за CVI и се чувствителен маркер за проценка на динамиката на болеста. Треба да се забележи дека локализацијата и степенот на васкуларните промени кои се откриени со МРИ или компјутерска томографија само делумно корелираат со присуството, видот и сериозноста на невропсихолошките наоди. Во хронична цереброваскуларна несреќа, постои поизразена корелација помеѓу сериозноста на когнитивните оштетувања и степенот на церебрална атрофија. Исправувањето на когнитивните оштетувања често е критично за подобрување на квалитетот на животот на пациентот и неговото семејство.

Методи за дијагноза на когнитивно оштетување

За да се процени севкупната сериозност на когнитивниот дефект, најшироко се користи скалата на краткото испитување на менталниот статус. Сепак, овој метод не е идеална алатка за скрининг, бидејќи неговите резултати се во голема мера под влијание на преморбидното ниво на пациентот, типот на деменција (вагата е помалку чувствителна на дисфункција на фронталниот кортекс и затоа подобро ги открива раните фази на Алцхајмерова болест отколку раните фази на васкуларната деменција). Покрај тоа, неговата имплементација бара повеќе од 10-12 минути, што лекарот не секогаш ги има на амбулантски преглед.

Тест за цртање часовник: од испитаниците се бара да нацртаат часовник, чии стрелки покажуваат одредено време. Вообичаено, субјектот црта круг, ги распоредува броевите од 1 до 12 во него во правилен редослед во еднакви интервали, прикажува 2 стрелки (часот е пократок, минутата е подолга), почнувајќи од центарот и покажувајќи го одреденото време. Секое отстапување од правилното извршување на тестот е знак за прилично изразена когнитивна дисфункција.

Тест за говорна активност: од испитаниците се бара да именуваат што е можно повеќе имиња на растенија или животни (семантички посредувани асоцијации) и зборови што почнуваат со одредена буква, на пример „л“ (фонетски посредувани асоцијации) во една минута. Нормално, за една минута, повеќето постари лица со средно и високо образование именуваат од 15 до 22 растенија и од 12 до 16 зборови кои почнуваат со „л“. Именувањето на помалку од 12 семантички посредувани асоцијации и помалку од 10 фонетски посредувани асоцијации обично укажува на изразена когнитивна дисфункција.

Тест за визуелна меморија: на пациентите им се нуди да запаметат 10-12 слики од едноставни, лесно препознатливи предмети претставени на еден лист; последователно, се проценува следново: 1) непосредна репродукција, 2) одложена репродукција по мешање (тест за вербални асоцијации може да се користи како ефект на мешање), 3) препознавање (од пациентот се бара да препознае предмети што му биле презентирани порано меѓу другите слики). Неуспехот да се потсетиме на повеќе од половина од претходно презентираните слики може да се смета за знак на тешка когнитивна дисфункција.

Главните насоки во третманот на CHNMK

Главните насоки во третманот на хроничните цереброваскуларни несреќи произлегуваат од етиопатогенетските механизми што довеле до овој процес. Главната цел е да се врати или подобри перфузијата на мозокот, која е директно поврзана со третманот на основната болест: хипертензија, атеросклероза, срцеви заболувања со елиминација на срцева слабост.

Земајќи ја предвид разновидноста на патогенетските механизми кои се во основата на CCI, предност треба да се даде на средствата кои обезбедуваат комплексни антиоксидантни, ангиопротективни, невропротективни и невротрофични ефекти. Во овој поглед, употребата на лекови кои комбинираат неколку механизми на дејство е оправдана. Меѓу таквите агенси, би сакал да го забележам Вазобрал - комбиниран лек кој има и ноотропни и вазоактивни ефекти. Содржи дериват на ергот (дихидроергокриптин) и кофеин. Дихидроергокриптин ги блокира a1 и a2-адренергичните рецептори на васкуларните мазни мускулни клетки, тромбоцитите, еритроцитите, има стимулирачки ефект врз допаминергичните и серотонергичните рецептори на централниот нервен систем.

При употреба на лекот, агрегацијата на тромбоцитите и еритроцитите се намалува, пропустливоста на васкуларниот ѕид се намалува, снабдувањето со крв и метаболичките процеси во мозокот се подобруваат и се зголемува отпорноста на мозочните ткива на хипоксија. Присуството на кофеин во Вазобрал одредува стимулирачки ефект врз централниот нервен систем, главно на церебралниот кортекс, респираторните и вазомоторните центри и ги зголемува менталните и физичките перформанси. Истражувањата покажаа дека Vasobral има вегетативно стабилизирачки ефект, што се манифестира во зголемување на пулсното полнење со крв, нормализирање на васкуларниот тон и венскиот одлив, што се должи на позитивниот ефект на лекот врз симпатичкиот нервен систем со намалување на активност на парасимпатичкиот систем. Текот на третманот со Vasobral доведува до намалување или исчезнување на симптомите како што се вртоглавица, главоболка, палпитации, вкочанетост на екстремитетите. Постои позитивна динамика на невропсихолошкиот статус на пациент со ХНМК: зголемување на количината на внимание; подобрување на ориентацијата во времето и просторот, меморија за тековни настани, брза мудрост; зголемено расположение, намалена емоционална лабилност. Употребата на Vasobral помага да се намали замор, летаргија, слабост; се појавува чувство на веселост.

Препишете го лекот во доза од 2-4 ml (1-2 пипети) или 1 / 2-1 таблета 2 пати на ден за 2-3 месеци. Лекот се зема со малку вода. Несаканите ефекти се ретки и благи. Треба да се напомене дека поради присуството на течни и таблети, двоен внес и добра толеранција, Вазобрал е погоден за долготрајна употреба, што е исклучително важно во третманот на хронични заболувања.

Начините без лекови за корекција на манифестациите на ХНМК треба да вклучуваат:

правилна организација на работа и одмор, одбивање на ноќни смени и долги службени патувања;

умерена физичка активност, поправна гимнастика, дозирана одење;

диетална терапија: ограничување на вкупната калориска содржина на храната и потрошувачката на сол (до 2-4 g на ден), животински масти, пушено месо; воведување на свеж зеленчук и овошје, ферментирано млеко и производи од риба во исхраната;

климатотерапија во локални одморалишта, во ниски планини и на морски одморалишта; балнеотерапија, која има позитивен ефект врз централната хемодинамика, контрактилната функција на срцето, состојбата на автономниот нервен систем; средствата за избор се радон, јаглерод диоксид, сулфид, јод-бром бањи.

Општо земено, интегрираниот пристап кон терапијата на хроничните цереброваскуларни несреќи и повторениот патогенетски оправдан курс на лекување може да придонесе за подобра адаптација на пациентот во општеството и да го продолжи периодот на неговиот активен живот.

Олга Владимировна Котова - истражувач на Одделот за патологија на автономниот нервен систем на Истражувачкиот центар на И.М. НИВ. Сеченов.

1. Штулман Д.Р., Левин О.С. Неврологија. Прирачник за практичен лекар. 2. ед. М., 2002.784 стр.

2. Јахно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Енцефалопатија. М., 2000, 32 стр.

3. Верешчагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевскаја Т.С. Патологија на мозокот кај атеросклероза и артериска хипертензија. М., 1997.287 стр.

4. Дамулин И.В. Васкуларна деменција // Невролошки весник. 1999. бр.4. S. 4-11.

5. Роман ГЦ, Еркинјунти Т, и сор. Субкортикална исхемична васкуларна деменција. Лансет неврологија 2002; 1: 426-36.

6. Соловиева Гушев Е.И., Скворцова В.И. Церебрална исхемија. М., 2001.328 стр.

7. Соловиева Е.Ју., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетско потврдување на антиоксидантната терапија кај хронична церебрална исхемија // Ефикасна фармакотерапија во неврологијата и психијатријата. 2009. бр.3. S. 6-12.

8. Шалер Б. Улогата на ендотелинот во мозочниот удар: експериментални податоци и основната патофизиологија. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Шалер Б. Екстракранијален-интракранијален бајпас за намалување на ризикот од исхемичен мозочен удар кај интракранијалните аневризми на предната церебрална циркулација: систематски преглед. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хронична церебрална исхемија: патогенетски механизми и принципи на третман // Farmateka. 2010. бр.8. S. 57-61.

11. Левин О.С. Дисциркулаторна енцефалопатија: современи идеи за механизмите на развој и третман // Consilium medicum. 2007. бр.8. S. 72-9.

12. Јахно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Споредба на клинички и МРИ податоци во дисциркулаторна енцефалопатија. Когнитивно оштетување // Невролошко списание. 2001. бр. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Преваленца и сериозност на микрокрварење во амбиент на клиника за меморија. Неврологија 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Поврзаноста помеѓу лезиите на белата маса и когницијата. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Левин О.С., Дамулин И.В. Дифузни промени на белата маса (леукоареоза) и проблем со васкуларна деменција. Во книгата. ед. Н.Н. Јахно, И.В. Дамулина: Напредокот во неврогеријатријата. Дел 2. 1995 г.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Патогенеза на субкортикални хипертензивни лезии на МРИ на мозокот. Мозочен удар 1993; 24:.

17. Фишер КО. Лакунарни мозочни удари и инфаркти. Неврологија 1982; 32: 871-76.

18. Хачински В.Ц. Binswanger болест: ниту. Binswangers ниту болест. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Скворцова В.И., Стаховска Л.В., Гудкова В.В. et al. Хронична церебрална исхемија // Прирачник за амбулантски лекар. 2006. бр.1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Леукоариоза поврзана со возраста и кортикална холинергична деаферентација. Неврологија 2009; 72:.

21. Левин О.С. Дисциркулаторна енцефалопатија: од патогенеза до третман // Тежок пациент. 2010. бр.4 (8). S. 8-15.

22. Левин О.С. Современи пристапи за дијагноза и третман на деменција // Прирачник за амбулантски лекар. 2007. бр.1 (5). S. 4-12.

23. Аведисова А.С., Фаизулаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика на когнитивните функции кај пациенти со емоционално лабилни нарушувања од васкуларно потекло за време на третман со вазобрал // Клиничка фармакологија и терапија. 2004. бр.13 (2). S. 53-6.

24. Кадиков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Рехабилитација на пациенти со цереброваскуларни несреќи со артериска хипертензија. Водич за лекарите. М., 2003.46 стр.

25. Кадиков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронични прогресивни васкуларни заболувања на мозокот // Consilium Medicum. 2003. бр.5 (12). СО..

Хиперперфузија и хипоперфузија на мозокот

Хиперперфузија на мозокот

Ретка, но опасна компликација е церебралната хиперперфузија. Се јавува кога, како резултат на анатомска дивергенција или случајна канулација на заедничката каротидна артерија, значителен дел од крвта што доаѓа од артериската канила се испраќа директно во мозокот.

Најсериозната последица на оваа компликација е нагло зголемување на церебралниот проток на крв со развој на интракранијална хипертензија, едем и руптура на капиларите на мозокот. Во овој случај, можен е развој на еднострана отореа, ринореа, едем на лицето, петехии, едем на конјунктивата.

Ако хиперперфузијата на мозокот не се открие навреме и не се започне активна терапија на интракранијална хипертензија, тогаш оваа компликација може да го доведе пациентот до смрт (Orkin F.K., 1985).

Церебрална хипоперфузија

Намалувањето на перфузискиот притисок до ниво под прагот на авторегулација (околу 50 mm Hg) е поврзано со низок церебрален проток на крв. Хипоперфузијата игра важна улога не само во развојот на фатална дифузна енцефалопатија, која главно се заснова на некротични процеси во мозокот, туку и во формирањето на различни намалени форми на енцефалопатија.

Клинички, се манифестира од развој на неизразени постоперативни нарушувања во централниот и периферниот нервен систем во форма на промени во однесувањето, интелектуална дисфункција, епилептични напади, офталмолошки и други нарушувања, до глобална церебрална повреда со постојана вегетативна состојба, неокортикална мозочна смрт. , вкупно церебрално шоу и смрт на стеблото (PJ, 1993).

Дефиницијата за акутна исхемија е ревидирана.

Претходно, акутната исхемија се сметаше за само влошување на испораката на артериска крв до органот, додека се одржуваше венскиот одлив од органот.

Во моментов (Биленко М.В., 1989), акутната исхемија се подразбира како нагло влошување (нецелосна исхемија) или целосно прекинување (целосно, тотална исхемија) на сите три главни функции на локалната циркулација на крвта:

1. испорака на кислород до ткивото,
2. испорака на оксидациони супстрати до ткивото,
3. отстранување на производите од ткивниот метаболизам од ткивото.

Само кршењето на сите процеси предизвикува тежок комплекс на симптоми, што доведува до нагло оштетување на морфолошките и функционалните елементи на органот, чиј екстремен степен е нивната смрт.

Состојбата на хипоперфузија на мозокот може да биде поврзана и со емболични процеси.

Пример. Пациентот У., 40 години, е опериран поради ревматски дефект (рестеноза) на митралната валвула, париетален тромб во левата преткомора. Со технички потешкотии, митралната валвула беше заменета со диск протеза и беше отстранет тромб од левата преткомора. Операцијата траеше 6 часа (траење на ECC - 313 мин, аортна стегање - 122 мин). По операцијата, пациентот е на механичка вентилација. Во постоперативниот период, покрај изразените знаци на целосна срцева слабост (крвен притисок - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, тахикардија до 140 на 1 мин, вентрикуларни екстрасистоли), знаци на постисхемична енцефалопатија (кома, периодични тоник- развиени клонични напади) и олигурија. 4 часа по операцијата, откриен е акутен миокарден инфаркт на постеролатералниот ѕид на левата комора на срцето. 25 часа по завршувањето на операцијата, и покрај терапијата со вазопресор и срцева стимулација, се појави хипотензија - до 30/0 mm Hg. чл. проследено со срцев удар. Мерките за реанимација со 5-кратна дефибрилација не беа успешни.

Аутопсија: мозокот со тежина од 1400 g, конволуциите се израмнети, жлебовите се измазнуваат, на основата на малиот мозок има жлеб од вметнувањето во форамен магнум. На резот, мозочното ткиво е влажно. Во десната хемисфера, во пределот на субкортикалните јадра, постои циста со димензии 1 x 0,5 x 0,2 cm со серозна содржина. Билатерален хидроторакс (лево - 450 ml, десно - 400 ml) и асцит (400 ml), изразена хипертрофија на сите делови на срцето (тежина на срцето 480 g, дебелина на миокарден ѕид на левата комора - 1,8 cm , десно - 0,5 см, вентрикуларен индекс - 0,32), дилатација на срцевите шуплини и знаци на дифузна миокардитис кардиосклероза. Во постеролатералниот ѕид на левата комора - акутен екстензивен (4 x 2 x 2 cm) миокарден инфаркт со хеморагична корола (стар околу 1 ден). Хистолошки беше потврдено присуство на изразен едем на мозочното стебло, венска и капиларна плетора, исхемично (до некротично) оштетување на невроните на церебралните хемисфери. Физичкохемиски - изразена прекумерна хидратација на миокардот во сите делови на срцето, скелетните мускули, белите дробови, црниот дроб, таламусот и продолжениот мозок. Во генезата на миокарден инфаркт кај овој пациент, покрај атеросклеротичните лезии на коронарните артерии, важни биле долгите периоди на хируршка интервенција воопшто и нејзините поединечни фази.

Препораките и мислењата објавени на страницата се референтни или популарни и се доставени до широк опсег на читатели за дискусија. Оваа информација не ја заменува квалификуваната медицинска нега врз основа на медицинска историја и дијагностички резултати. Задолжително консултирајте се со вашиот лекар.

Третман на хипоперфузија на мозокот

Фитоестрогени во раните манифестации на климактеричен синдром кај жени со хронична церебрална исхемија

В.Шишкова, кандидат за медицински науки

Центар за говорна патологија и неврорехабилитација, Москва

Кај жени со климактеричен синдром, кој се разви на позадината на манифестациите на хронична церебрална исхемија, употребата на фитоестрогени се чини дека е безбедна алтернатива на традиционалната хормонска заместителна терапија. Употребата на Inoklim кај жени со цереброваскуларна патологија беше евалуирана во отворена, перспективна, плацебо-контролирана студија.

Клучни зборови: климактериски синдром, фитоестрогени, иноклим, хронична церебрална исхемија.

ФИТОЕСТРОГЕНИТЕ КАЈ РАНИТЕ МАНИФЕСТАЦИИ НА СИНДРОМОТ НА МЕНОПАУЗА КАЈ ЖЕНИ СО ХРОНИЧНА ИСХЕМИЈА НА МОЗОКОТ

В.Шишкова, кандидат за медицински науки

Центар за говорна патологија и неврорехабилитација, Москва

Употребата на фитоестрогени кај жени со менопаузален синдром кој се развива во присуство на манифестации на хронична мозочна исхемија е безбедна алтернатива на традиционалната хормонска заместителна терапија. Администрацијата на Inoclim кај жени со цереброваскуларни заболувања беше оценета во отворена плацебо-контролирана студија.

Клучни зборови: менопаузален синдром, фитоестрогени, иноклим, хронична мозочна исхемија.

Според Светската здравствена организација (СЗО), во 21 век ќе продолжи трендот кон зголемување на бројот на жители од постарата возрасна група. До 2015 година, се очекува дека околу 46% од сите жени ќе бидат постари од 45 години. Ова го објаснува големиот интерес за проучување на промените во телото на жената во овој период.

Времетраењето на активниот период од животот на жената, без оглед на нејзината возраст и статусот на менопауза, во голема мера зависи од нејзиниот начин на живот, исхрана, присуството и сериозноста на истовремените соматски заболувања, психолошката благосостојба, како и социо-економските услови за живот. Највисок просечен активен животен век е забележан кај жените во Јапонија (74,5 години), а најнизок - во африканските земји (околу 30 години); во Русија оваа бројка сега е над 60 години.

Менопаузата е природна транзиција кон не-репродуктивен период во животот на жената, меѓутоа, соматските и психолошките проблеми акумулирани до тоа време, изразени во хормонални и метаболички промени, кај 48% од жените доведуваат до развој на климактериски синдром со различна тежина. .

Така, до моментот на менопаузата, повеќето жени, за жал, имаат истовремени соматски заболувања кои влијаат на психолошката и интелектуалната сфера на здравјето, како и го влошуваат текот на менопаузата. Најчеста патологија е дијабетес мелитус тип 2 (DM2), дебелина, артериска хипертензија (AH), коронарна срцева болест, атеросклероза, атријална фибрилација и хронична церебрална исхемија (CCI), кои исто така служат како отскочна даска за развој на исхемичен церебрален мозочен удар. .

Васкуларните заболувања на мозокот заземаат едно од првите места меѓу причините за морбидитет, смртност и инвалидитет во светот, а според резултатите од епидемиолошките студии, нивната фреквенција постојано се зголемува. Годишната стапка на смртност од мозочни удари во Русија е една од највисоките во светот.

Стапките на морбидитет и морталитет од мозочен удар кај луѓето на работоспособна возраст во Русија се зголемија во последните 10 години за повеќе од 30%. Раната 30-дневна стапка на смртност по мозочен удар е 34,6%, а околу 50% од случаите умираат во рок од 1 година. Мозочниот удар е водечка причина за инвалидитет кај населението, на 1/3 од пациентите кои биле подложени на него им е потребна надворешна помош, уште 20% не можат сами да одат, само еден од 5 може да се врати на работа. Мозочниот удар наметнува посебни обврски на членовите на семејството на пациентот, значително намалувајќи го нивниот потенцијал за труд и наметнува тежок социо-економски товар за целото општество.

Климатеричниот синдром делува како фактор на ризик за развој на цереброваскуларна патологија, додека присуството на долгорочен CCI - предвесник на мозочен удар, значително го влошува текот на климактерискиот период. За практикуван акушер-гинеколог, значењето на многу невролошки термини се крие под слојот години што поминале од обуката на Одделот за неврологија во годините на институтот. Сепак, високата преваленца на патологијата на централниот нервен систем (ЦНС) кај жените во пери- и постменопаузалниот период и очигледната коморбидитет на патологии ја диктираат, од една страна, потребата да се пополни празнината во знаењето во оваа област на медицината. , а од друга страна, да научат како ефикасно и безбедно да ги коригираат нарушувањата на менопаузата кај позадинските болести на централниот нервен систем, особено како што е CCI.

ХЕМИСКИ И НЕГОВИ ПРИЧИНИ

CCI е бавно прогресивна состојба на постепено намалување или промена на нормалната активност на мозокот што произлегува од дифузно и (или) малофокално оштетување на мозочното ткиво во услови на долготрајна инсуфициенција на церебрално снабдување со крв, без оглед на возраста.

Лекарите од различни специјалности кои се среќаваат со такви пациенти во нивната пракса и се справуваат со овој проблем често користат различни термини (не секогаш CCI), што имплицира на оваа конкретна патологија. Најчесто се користи терминот „дисциркулаторна енцефалопатија“ или едноставно „енцефалопатија“ (и покрај отсуството на таков термин во Меѓународната класификација на болести од 10-та ревизија - МКБ-10), поретко „хронична цереброваскуларна инсуфициенција“, „полека прогресивна цереброваскуларна несреќа“, „исхемична болест на мозокот“, цереброваскуларна инсуфициенција „“, цереброваскуларна болест „, итн. ...

Како по правило, CCI не е одраз на изолирана лезија само на церебралните садови. Постојат многу други причини и болести кои водат до патологија на церебралната циркулација. Развојот на CCI е олеснет со голем број состојби, кои вообичаено се нарекуваат фактори на ризик. Последните се делат на коригирани (може да бидат под влијание на лек или друг метод на лекување) и некорегирани, т.е. непроменет.

Непоправливи фактори на ризик вклучуваат старост, пол и наследна предиспозиција. Познато е, на пример, дека мозочниот удар или CCI кај родителите ја зголемуваат веројатноста за развој на васкуларни заболувања кај децата. На овие фактори не може да се влијае, но тие помагаат рано да се идентификуваат лицата со зголемен ризик од развој на васкуларна патологија на мозокот и помагаат да се спречи нивниот ран развој на болеста.

Атеросклерозата и хипертензијата се главните и главни корегирани фактори во развојот на CCI, проследено со мозочен удар. Дијабетес мелитус, дебелина, пушење, алкохол, недоволна физичка активност, нерационална и неурамнотежена исхрана се причините што доведуваат до дополнителна прогресија на атеросклероза во церебралните садови и влошување на состојбата на пациентот. Изолацијата на дополнителни фактори кои значително го влошуваат текот на CCI е неопходна за да се развијат правилни тактики за третман, земајќи ги предвид сите причини и манифестации на болеста.

Во моментов, по правило, клинички откриениот CCI е со мешана етиологија, т.е. 1 пациент има многу фактори - и коригирани и некорегирани.

Значи, од главните причини, се разликуваат атеросклеротични, хипертензивни и мешани CCI, иако се можни други, поретки причини (ревматизам, васкулитис од различна етиологија, крвни заболувања итн.).

МЕХАНИЗАМ ЗА РАЗВОЈ НА ХЕМИ

Универзалниот механизам за развој на CCI на која било возраст е акутна или хронична хипоперфузија на мозокот, т.е. продолжен недостиг на основните витални материи на мозокот - кислород и гликоза, испорачани преку крвотокот.

КАКО СЕ РАЗВИВА ХИПОПЕРФУЗИЈАТА НА МОЗОКОТ?

Потребно е високо ниво на проток на крв за адекватна функција на мозокот. Мозокот, кој тежи само 2-2,5% од вкупната телесна тежина, троши до 15-20% од крвта што циркулира во телото. Главниот показател за корисноста на снабдувањето со крв во мозокот е нивото на проток на крв на 100 g мозочна супстанција во минута. Просечната вредност на церебралниот проток на крв (МВ) е приближно 50 ml / 100 g / мин, но постојат значителни разлики во снабдувањето со крв на поединечни мозочни структури. На пример, во сивата материја, MC е 3-4 пати повисока отколку во белата; постои и релативно физиолошко забрзување на протокот на крв во предните региони на мозокот (т.н. фронтални лобуси). Со возраста, вредноста на MC на протокот на крв се намалува, а забрзувањето на протокот на крв во предните региони на мозокот исто така исчезнува, што игра одредена почетна улога во развојот и растот на CCI.

Во услови на одмор, потрошувачката на кислород во мозокот е 4 ml на 100 g / мин, што одговара на приближно 20% од целиот кислород што влегува во телото. Потрошувачката на гликоза е 30 μmol на 100 g / min - ова е исто така максималниот услов за телото како целина.

Во услови на интензивна работа или стрес (на пример, додека ја читате оваа статија), потребите на мозокот за кислород и гликоза значително се зголемуваат во споредба со оние во мирување. Воспоставени се критични вредности на церебралниот проток на крв: кога ќе се намали на 50%, се забележуваат реверзибилни мозочни дисфункции; со постојано намалување на протокот на крв, 90% од нив ќе бидат пациенти со дијабетес тип 2. Според податоците презентирани на конгресот на Меѓународната федерација за дијабетес, во Русија во 2011 година бројот на заболени од дијабетес достигна 12,5 милиони, што е речиси 10% од населението на земјата.

Високата преваленца на дијабетес е комбинирана со висок морбидитет, инвалидитет и морталитет. Главната причина за смртност кај пациенти со Т2ДМ се васкуларните компликации, вклучително и преовладувачките цереброваскуларни компликации - акутни цереброваскуларни несреќи (мозочен удар) и CCI. Дијабетес мелитус е најважниот фактор на ризик за развој на исхемични мозочни удари и минливи исхемични нарушувања во мозокот, дури и на млада возраст кај мажите и жените. Релативниот ризик од мозочен удар се зголемува со развојот на дијабетес за 1,8-6 пати. Студијата MRFIT покажа дека ризикот од смрт од мозочен удар кај пациенти со дијабетес е 2,8 пати поголем отколку кај пациенти без дијабетес, смрт од исхемичен мозочен удар - 3,8 пати поголем, од субарахноидална хеморагија - 1,1 пати и од интрацеребрална хеморагија - 1,5 пати.

Дијабетес мелитус е фактор на ризик за развој на цереброваскуларни несреќи, без оглед на присуството на други фактори на ризик (зголемен крвен притисок и нивоа на холестерол). Поголемиот дел од пациентите со дијабетес (72-75%) имаат исхемичен мозочен удар (ова е повисоко отколку кај општата популација). Беше забележано и дека кај пациенти со дијабетес, процесот на закрепнување по мозочен удар е полош. Во развојот на мозочен удар кај дијабетес, главното место му припаѓа на CCI. Суштинска улога во развојот на CCI кај ДМ игра патологијата на МАГ: каротидните и вертебралните артерии, кои брзо се погодени од атеросклероза кај ДМ. Докажано е дека дијабетес мелитус и хипергликемија без дијабетес мелитус (преддијабетес - нарушена гликемија на гладно и толеранција на гликоза) се независни фактори на ризик за развој на системска атеросклероза со оштетување на садови со различна локализација, вклучително и церебрална.

Покрај тоа, дијабетесот се карактеризира со системска васкуларна лезија на микроваскулатурата (микроангиопатија), која е придружена со развој на нарушувања на микроциркулацијата во целниот орган, вклучувајќи го и мозокот. Микроангиопатија на церебралните садови ги влошува метаболичките нарушувања кои се развиваат со CCI и го зголемува ризикот од деменција, додека постои значително зголемување на ризикот од Алцхајмерова болест.

Дополнителен проблем кај дијабетесот е компензацијата на нивото на шеќер во крвта поврзано со ризикот од тешка хипогликемија (намалување на гликозата во крвта на ниво под нормалата). Познато е дека хипогликемичниот индекс се зголемува со времетраењето на дијабетесот> 6 години, додека кај пациентите, тешката хипогликемија е поврзана со висок ризик од деменција, а неговиот дополнителен ризик во групата испитувана без хипогликемични епизоди и со присуство на такви епизоди. изнесуваше 2,39% годишно. Бројни публикации укажуваат на тоа дека кај дијабетес, многу порано отколку кај изолирана АХ или атеросклероза, има намалување на брзината на психомоторните реакции, нарушена функција на фронталниот лобус, оштетување на меморијата, сложени моторни оштетувања, намалено внимание и други клинички манифестации на CCI.

Така, сериозноста на оштетувањето на мозокот кај дијабетесот се одредува според степенот и времетраењето на намалувањето на MC (поради атеросклероза и / или хипертензија) и метаболички нарушувања во мозокот.

Клиничките манифестации на цереброваскуларната патологија кај дијабетес мелитус се многу разновидни. Леукоараиозата, која ги карактеризира хипертензивните и пост-хипогликемични лезии на мозокот, може да биде асимптоматска или да се манифестира како комбинација на когнитивни нарушувања кои напредуваат до синдром на деменција и разни невролошки нарушувања.

МАНИФЕСТАЦИИ НА ХЕМИ КАЈ ПАЦИЕНТИ

Клиничките манифестации на CCI не се откриваат секогаш со компјутерска томографија (КТ) и магнетна резонанца (МРИ). Затоа, дијагностичката вредност на методите за невровизуелизација не може да се прецени. За да се постави правилна дијагноза на пациентот, на лекарот му е потребна објективна анализа на клиничката слика и податоците од инструменталното истражување.

Како што се зголемува сериозноста на клиничката слика, патолошките промени во васкуларниот систем на мозокот се интензивираат. Клиничката слика на CCI во нејзиниот прогресивен развој е поделена на 3 фази според сериозноста на симптомите: почетни манифестации, субкомпензација и декомпензација.

Во стадиум I на болеста, пациентите може да се жалат на главоболка и чувство на тежина во главата, општа слабост, вртоглавица, бучава и (или) зуење во главата или ушите, оштетување на меморијата и вниманието, намалени ментални перформанси, нарушувања на спиењето . Како по правило, овие симптоми се јавуваат во период на значителен емоционален и ментален стрес, што бара значително зголемување на МК. Ако 2 или повеќе од овие симптоми се повторуваат често или перзистираат долго време (најмалку 3 последни месеци) и нема знаци за друга тешка болест на нервниот систем, се поставува претпоставена дијагноза на CCI.

Во оваа фаза, по правило, сè уште не се јавува формирање на различни невролошки синдроми, а со соодветна терапија, можно е да се намали сериозноста или да се елиминираат и поединечните симптоми и болеста како целина. Предноста во идентификувањето на болеста во оваа фаза е речиси целосно закрепнување на пациентот, бидејќи процесите во мозочните ткива сè уште се прилично реверзибилни.

Во стадиум II на CCI, пациентите често се жалат на поизразени оштетувања на меморијата, губење на способноста за работа, тешка вртоглавица, нестабилност при одење, поретко на манифестации на комплекс на астенични симптоми (општа слабост, замор). Во исто време, фокалните невролошки симптоми стануваат поизразени: ревитализација на рефлексите на оралниот автоматизам, централна инсуфициенција на фацијалните и хипоглосалните нерви, окуломоторни нарушувања, пирамидална инсуфициенција. Во оваа фаза, можно е да се дијагностицираат благи когнитивни оштетувања. Третманот се одредува според сериозноста на постоечките симптоми на прогресијата на CCI.

Во стадиум III CCI, објективни невролошки нарушувања поврзани со сериозно оштетување на мозокот, до развој на психооргански синдром и деменција, се појасно откриени. Почесто се забележуваат пароксизмални состојби: паѓање, несвестица. Во фаза на декомпензација, можни се нарушувања на церебралната циркулација во форма на „мали удари“ или минливи нарушувања на МВ (со реверзибилни исхемични манифестации), времетраењето на фокалните нарушувања кај кои е од 24 часа до 2 недели. Друга манифестација на декомпензација може да биде прогресивен „целосен мозочен удар“ и резидуални ефекти по него.

Со CCI, постои јасна корелација помеѓу сериозноста на невролошките симптоми и возраста на пациентите. Заедно со прогресијата на невролошките симптоми, како што се развива патолошкиот процес во невроните на мозокот, се зголемуваат когнитивните нарушувања. Ова не се однесува само на меморијата и интелигенцијата, нарушена во стадиум III до ниво на деменција, туку и на функциите како што се праксис и гноза. Почетните, суштински субклинички нарушувања на овие функции се забележани веќе во стадиум I, дури и во средната возраст на пациентот, потоа тие се интензивираат, се менуваат, стануваат различни; II и особено III стадиум на болеста се карактеризираат со впечатливи нарушувања на повисоките церебрални функции, што нагло го намалува квалитетот на животот и социјалната адаптација на пациентите.

ИЗБОР НА ОПТИМАЛНА ТЕРАПИЈА ЗА ПАЦИЕНТИ СО ХЕМИЈА

Третманот на пациент со CCI треба да биде насочен кон спречување на понатамошна прогресија на болеста и да вклучува задолжителна корекција на хипертензија, хиперлипидемија, контрола на нивото на шеќер во крвта, третман на сите истовремени соматски заболувања, церебропротективна терапија. Одредена улога играат и нефармаколошките средства: зголемување на физичката активност, ограничување на внесот на кујнска сол, алкохол, откажување од пушење, зголемување на содржината на зеленчук во исхраната.

Фреквенцијата на откривање на стадиумите I и II на CCI кај жени во пери-и постменопаузален период ја одредува потребата за употреба во гинеколошката пракса на лекови кои се безбедни во однос на ризикот од мозочни удари и оштетување на церебралната циркулација за ублажување на раното вазомоторни симптоми на менопаузален синдром, кои го влошуваат текот на самиот CCI.

КЛИМАКТЕРИСКИ ПЕРИОД КАЈ ПАЦИЕНТИ СО БОЛЕСТИ СНС И ПРОБЛЕМ СО ИЗБОР НА ТЕРАПИЈА

Утврдено е дека кај жените во менопауза распространетоста на церебралните васкуларни заболувања - CCI од атеросклеротична, хипертензивна или мешана природа е околу 43%. Тешкиот тек на самиот климактеричен синдром дополнително доведува до рано формирање на доцни и тешки форми на цереброваскуларна патологија. Третманот на климактериските симптоми во присуство на цереброваскуларна патологија - бавно и незабележливо прогресивен CCI - е комплексен проблем.

Ефикасен метод за корекција на вегетативните манифестации на климактерискиот синдром е назначувањето на терапија за замена на хормони, но во услови на веќе постоечка кардиоваскуларна болест на жената или субклиничка атеросклероза на садовите или CCI, ова ќе биде апсолутна контраиндикација.

Спроведовме компаративна анализа на текот на пременопаузалниот и раниот постменопаузален период кај жени со CCI и без знаци на цереброваскуларни заболувања, а исто така ја оценивме ефикасноста и безбедноста на лекот Inoklim (Innotech International Laboratory, Франција) кај пациенти со CCI.

Проспективната студија опфати 2 групи на женски пациенти во пред-и постменопаузалниот период: 1-ва (главна) група (n = 88) жени на возраст од 44 до 58 години (средна возраст 51,39 ± 3,50 години) со воспоставена CCI (во согласност со МКБ- 10); Група 2 (контрола) (n = 85) се состоеше од жени без клинички знаци на CCI (средна возраст 52,4 ± 3,30 години).

Критериумите за исклучување од оваа студија беа: постменопаузално времетраење> 5 години; историја на хируршки интервенции на карличните органи со отстранување на јајниците; онколошки заболувања во времето на студијата и во историјата; употреба на хормонска заместителна терапија (ХСТ) и други методи за лекување на климактерискиот синдром во времето на студијата и во историјата; употреба на комбинирана орална контрацепција за време на периодот на вклучување во студијата и во рок од 10 години пред овој период, мозочен удар, недостаток на независно движење.

Сите жени беа анкетирани според специјално развиена мапа, вклучувајќи блокови од медицинска и социјална историја, присуство на соматски и гинеколошки заболувања, историја на контрацепција; проценката на климактеричниот синдром беше спроведена според скалата на индексот за менопауза на Куперман, модифицирана од Е.В. Уварова (1982), која се заснова на дефиницијата за невровегетативни, метаболички ендокрини и психоемоционални симптоми комплекси. Клиничкото и лабораториското истражување вклучуваше проценка на соматскиот и невролошкиот статус; стандарден гинеколошки преглед со цитограм на ендоексоцервикс и определување на степенот на чистота на вагиналниот секрет; трансвагинална сонографија на карличните органи. Индексот на телесна маса (БМИ) беше проценет кај сите жени (критериуми на СЗО, 1999 година); испитувани млечни жлезди, мамографија; електрокардиографија; според индикации - ултразвук на тироидната жлезда; лабораториски тестови (гликоза во крвта, коагулограм, липиден профил - вкупен холестерол, триглицериди, липопротеини со мала и висока густина); методи на невровизуелизација (МРИ и КТ на мозокот, ултразвук на садовите на мозокот).

Просечната возраст на почетокот на природната менопауза беше практично иста: во првата група - 49,55 ± 1,90 години, во втората - 49,13 ± 1,48 (p> 0,05). Во исто време, беше откриено дека кај жени со CCI, првите манифестации на климактеричен синдром (невровегетативен) почесто се јавуваат во предменопауза - кај 52 (59%) и со почетокот на менопаузата - кај 31 (35%), и 1–2 години по менопаузата - само кај 5 (6%), додека во групата 2 - во предменопаузалниот период - кај 25 (29%), со почеток на менопаузата - кај 8 (9%) и во раниот постменопаузален период - во 52 (61 %) (Р

Современа терапија на хронична цереброваскуларна несреќа

Хронична цереброваскуларна несреќа (CCI) е синдром на хронични прогресивни церебрални лезии на васкуларна етиологија, кој се развива како резултат на повторени акутни цереброваскуларни несреќи (клинички очигледни или асимптоматски) и / или хронична хипоперфузија на мозокот.

Во Русија, повеќето специјалисти го сметаат KhNMK како интегрална состојба без изолирање на индивидуални клинички синдроми. Овој став, исто така, формира холистички пристап кон изборот на терапија. За означување на ХНМК се користат различни дијагнози: „бавно прогресивна цереброваскуларна инсуфициенција“, „дисциркулаторна енцефалопатија“, „цереброваскуларна инсуфициенција“, „хронична церебрална дисфункција на васкуларна етиологија“, „хронична церебрална исхемија“ итн.

Во Европа и Северна Америка, вообичаено е да се поврзат одредени симптоми со факторите на ризик и да се истакнат карактеристиките на штетното дејство на васкуларниот фактор врз функцијата на мозокот. Вака се изразуваат термините „умерено васкуларно когнитивно оштетување - CI“ (васкуларно благо когнитивно оштетување), „депресија по мозочен удар“, „CI во стеноза на каротидните артерии“ (когнитивно оштетување кај пациент со каротидна стеноза) итн.

Од клиничка гледна точка, двата пристапи се точни. Генерализирањето на светското искуство и националните традиции ќе ја зголеми ефикасноста на терапијата. Сите пациенти со оштетување на мозокот поради дејство на васкуларни фактори на ризик треба да бидат вклучени во групата HNMK.

Ова е група на пациенти со хетерогени причини за CCI: пациенти со артериска хипертензија (AH), атријална фибрилација, хронична срцева слабост (CHF), стеноза на брахиоцефаличните артерии, пациенти кои имале исхемичен мозочен удар (IS) или минлив исхемичен напад (ТИА) или хеморагија, метаболички нарушувања кај пациентите и повеќекратни „тивки“ мозочни удари.

Современите концепти за патогенезата на цереброваскуларни заболувања откриваат голем број карактеристики на метаболизмот на нервното ткиво наспроти позадината на факторите на ризик и во услови на изменета перфузија. Ова ја одредува тактиката на управување со пациентот и влијае на изборот на терапија со лекови.

Прво, предизвикувачките фактори на CVC се зголемен крвен притисок (БП), кардиогена или артериска емболија, хипоперфузија поврзана со оштетување на мали (микроангиопатија, хијалиноза) или големи (атеросклероза, фибромускулна дисплазија, патолошка тортуозност) садови. Исто така, причината за прогресијата на цереброваскуларната несреќа може да биде нагло намалување на крвниот притисок, на пример, со агресивна антихипертензивна терапија.

Второ, процесите на оштетување на мозокот имаат два вектори на развој. Од една страна, оштетувањето може да биде предизвикано од акутно или хронично оштетување на церебралната перфузија, од друга страна, васкуларното оштетување доведува до активирање на дегенеративни процеси во мозокот. Дегенерацијата се заснова на процесите на програмирана клеточна смрт - апоптоза, а таквата апоптоза е патолошка: не се оштетени само невроните кои страдаат од недоволна перфузија, туку и здравите нервни клетки.

Дегенерацијата е често причина за CN. Дегенеративните процеси не се развиваат секогаш во моментот на цереброваскуларна несреќа или веднаш по неа. Во некои случаи, дегенерацијата може да се одложи и да се манифестира еден месец по изложувањето на факторот на активирање. Причината за овие појави останува нејасна.

Вклучувањето на церебралната исхемија во активирањето на дегенеративните процеси игра важна улога кај пациенти со предиспозиција за такви вообичаени болести како што се Алцхајмерова болест и Паркинсонова болест. Многу често, прогресијата на васкуларните нарушувања и нарушената перфузија на мозокот стануваат предизвикувачки фактор за манифестација на овие болести.

Трето, нарушената церебрална циркулација е придружена со макроскопски промени во мозочното ткиво. Манифестацијата на таквата лезија може да биде клинички очигледен мозочен удар или ТИА, или „тивок“ мозочен удар. Магнетната резонанца (МРИ) може да открие промени во мозокот кај таквите пациенти, но главниот метод е клиничка проценка на постоечките нарушувања.

За време на МНР кај пациенти со ЦНИ, може да се идентификуваат следниве синдроми, чие познавање овозможува објективизирање на некои од невролошките нарушувања:

• мултифокално оштетување на мозокот - последиците од повеќекратните лакунарни инфаркти во длабоките делови на мозокот;
• дифузна лезија на белата маса на мозокот (леукоенцефалопатија, леукоараиоза);
• замена на хидроцефалус - проширување на просторот Virchow-Robin, зголемување на големината на коморите на мозокот, субарахноидалниот простор;
• хипокампална атрофија;
• мозочен удар во стратешки области;
• повеќекратни микрохеморагии.

Четврто, современите податоци од основните истражувања откриваат претходно непознати карактеристики на патогенезата на оштетувањето на мозокот во CIU. Мозокот има висок потенцијал за регенерација и компензација.

Фактори кои ја одредуваат веројатноста за оштетување на мозокот:

• времетраењето на исхемијата - краткотрајната исхемија со рано спонтано обновување на протокот на крв придонесува за развој на ТИА или „тивок“ мозочен удар, а не самиот мозочен удар;
• активноста на механизмите за компензација - многу невролошки нарушувања лесно се компензираат поради зачуваните функции;
• активноста на механизмите на авторегулација на церебралниот проток на крв ви овозможува брзо да ја вратите перфузијата со отворање колатерален проток на крв;
• невропротективен фенотип - многу патолошки состојби можат да придонесат за активирање на ендогени одбранбени механизми (на пример, дијабетес мелитус - дијабетес мелитус е пример за метаболичко предусловување), што може да ја зголеми отпорноста на мозочното ткиво на исхемија.

Така, особеностите на метаболизмот на мозочното ткиво овозможуваат да се компензира многу, вклучително и тешки нарушувања на церебралната перфузија кај пациенти со долга историја на васкуларни фактори на ризик. CI и фокалните симптоми не секогаш се во корелација со сериозноста на морфолошките оштетувања на мозокот.

Имањето повеќе фактори на ризик не мора да резултира со значително оштетување на мозокот. Во развојот на оштетувањата голема улога играат механизмите на ендогена заштита на нервното ткиво, од кои некои се вродени, а некои се стекнати.

Клинички манифестации на ХНМК

Како што е наведено, CNMC е синдром на оштетување на мозокот кај пациенти со различни кардиоваскуларни нарушувања, комбинирани со заеднички карактеристики на протокот на крв и дегенеративни процеси. Ова овозможува да се разликуваат три групи на симптоми кај такви пациенти: CN синдром; афективни (емоционални) нарушувања; фокални невролошки нарушувања (последиците од клинички очигледни или „тивки“ мозочни удари). Ова одвојување е од суштинско значење за управување со пациентот.

Афективни (емоционални) нарушувања

Развојот на емоционални нарушувања е поврзан со смртта на моноаминергичните неврони во мозокот, во кои серотонин, норепинефрин и допамин делуваат како главни невротрансмитери. Изразено е мислење дека нивниот недостаток или нерамнотежа во централниот нервен систем доведува до појава на емоционални пореметувања.

Клинички манифестации на афективни нарушувања поврзани со недостаток на серотонин, допамин и норепинефрин:

• симптоми поврзани со дефицит на серотонин: анксиозност, напади на паника, тахикардија, потење, тахипнеа, суви мукозни мембрани, варење, болка;
• симптоми поврзани со дефицит на допамин: анхедонија, варење, нарушена мазност и значајност на размислувањето;
• симптоми поврзани со дефицит на норепинефрин: замор, нарушено внимание, тешкотии со концентрирање, забавување на мисловните процеси, моторна ретардација, болка.

Лекарот може да ги групира поплаките на пациентот во зависност од припадноста на групата симптоми на дефицит на моноамин и, врз основа на тоа, да избере терапија со лекови. Така, многу лекови кои припаѓаат на групата невропротектори влијаат на моноаминските системи и, во некои ситуации, можат да влијаат на емоционалната сфера. Сепак, има малку истражувања на оваа тема.

Така, зад сите поплаки се кријат емоционални пореметувања и дијагнози: синдром на намалена активност во централниот нервен систем на ГАБА невроните, серотонин неврони, допамински неврони; синдром на зголемена активност во централниот нервен систем и автономниот нервен систем: хистамински неврони, глутаматски неврони, норепинефрин неврони, П.

Оштетувањето на моноаминергичните неврони доведува до формирање на различни групи на синдроми: депресија, анксиозност, астенија, апатија, „намалување на прагот на перцепција од интеро- и екстерорецептори“ итн. „Намалување на прагот на перцепција од интеро- и екстерорецептори“ во комбинација со соматски заболувања и старосни карактеристики на пациентот придонесува за формирање на следните синдроми и поплаки: полимиалгичен синдром, вкочанетост во екстремитетите, палпитации, недостаток на воздух, бучава во главата, „лета пред очи“, синдром на нервозно дебело црево итн.

Афективните нарушувања кај пациенти со цереброваскуларни нарушувања се разликуваат од оние кај пациенти со нормален церебрален проток на крв:

• сериозноста на депресијата, по правило, не го достигнува степенот на голема депресивна епизода според критериумите на DSM-IV;
• депресијата често се комбинира со анксиозност;
• во раните фази на болеста, емоционалните нарушувања се кријат под „маската“ на хипохондрија и соматски симптоми (нарушување на спиењето, нарушувања на апетитот, главоболка итн.);
• водечки симптоми се анхедонија и психомоторна ретардација;
• има голем број на когнитивни поплаки (намалена концентрација на внимание, бавност на размислување);
• сериозноста на симптомите на депресија кај ЦНИ зависи од стадиумот на болеста и сериозноста на невролошките нарушувања;
• невровизуелизацијата открива оштетување првенствено на субкортикалните делови на фронталните лобуси. Присуството и сериозноста на симптомите на депресија зависи од сериозноста на фокалните промени во белата маса на фронталните лобуси на мозокот и невровизуелните знаци на исхемично оштетување на базалните ганглии;
• постои парадоксален одговор на лекови;
• постои висок одговор на плацебо;
• карактеристична е високата фреквенција на несакани ефекти на антидепресивите (препорачливо е да се користат нивните мали дози и селективни лекови со поволен профил на толеранција);
• има мимикрија за соматски заболувања.

Депресијата бара задолжителен третман, бидејќи не само што влијае на квалитетот на животот на пациентите со CIU, туку е и фактор на ризик за мозочен удар. Депресијата може да доведе до когнитивно опаѓање и да ја отежне комуникацијата со пациентот. Долготрајната депресија предизвикува дегенеративни процеси во форма на влошување на метаболизмот и структурни промени во мозокот.

Наспроти позадината на продолжената депресија и когнитивниот дефицит, може да има повреда на способноста да се биде свесен за своите чувства и да се формулираат поплаки: конестезија (чувство на неопределен целосен физички стрес) и алекситимија (неспособност на пациентот да ги формулира своите поплаки), што е неповолен прогностички знак.

Депресијата во CNI е тесно поврзана со CN. Пациентите се свесни за растечките интелектуални нарушувања и нарушувања на движењето. Ова дава значителен придонес во формирањето на депресивни нарушувања (под услов да нема изразено намалување на критиките во раните фази на болеста).

Афективните нарушувања и CI може да резултираат од дисфункции на фронталните региони на мозокот. Значи, во норма, врските помеѓу дорзолатералниот фронтален кортекс и стриаталниот комплекс се вклучени во формирањето на позитивно емоционално засилување кога ќе се постигне целта на активноста. Како резултат на феноменот на исклучување кај хроничната церебрална исхемија, недостига позитивно засилување, што е предуслов за развој на депресија.

Емоционалната состојба на пациентите може да се влоши и како резултат на терапија со лекови за хормон за раст. Пријавени се случаи на анксиозност и депресија предизвикана од лекови. Некои соматотропни лекови придонесуваат за развој на анксиозни и депресивни нарушувања кај пациенти со CNI: антихолинергици, бета-блокатори, срцеви гликозиди, бронходилататори (салбутамол, теофилин), нестероидни антиинфламаторни лекови итн.

Карактеристики на когнитивно оштетување

Најчестиот синдром кај ЦНИ е нарушување на когнитивните (когнитивни) функции. Во групата на васкуларни CNs, постојат:

• умерена КН;
• васкуларна деменција;
• мешан (васкуларно-дегенеративен) тип - комбинација на KN од типот на Алцхајмерова болест со цереброваскуларни заболувања.

Итноста на проблемот со дијагноза и третман на КИ е несомнено, тој добива особено значење за лекарите кои во секојдневната клиничка пракса треба да се сретнат со хетерогена група пациенти со кардиоваскуларна патологија и нарушени когнитивни функции.

Докажано е поголема инциденца на хоспитализации, инвалидитет и морталитет кај пациенти со CI во споредба со пациенти без овие нарушувања. Ова во голема мера се должи на намалувањето на соработката кај оваа група пациенти и повреда на способноста за адекватна проценка на симптомите на основната болест.

CI често му претходи на развојот на други невролошки нарушувања, како што се нарушување на одењето, пирамидални и екстрапирамидални нарушувања на движењето и церебеларни нарушувања. Се верува дека васкуларните CI се предиктор за мозочен удар и васкуларна деменција. Така, раната дијагноза, превенцијата и ефективната терапија на ЦИ е важен аспект на менаџментот на пациентите со ЦИ.

Различни болести на кардиоваскуларниот систем, кои доведуваат до акутни нарушувања на церебралната циркулација или хронична церебрална исхемија, се причините за васкуларните ЦИ. Најважни од нив се хипертензија, атеросклероза на церебралните артерии, срцеви заболувања, дијабетес мелитус. Поретки причини може да бидат васкулитис, наследна патологија (на пример, синдром КАДАСИЛ), сенилна амилоидна ангиопатија.

Концептите за патогенезата на CI во CIU постојано се подобруваат, но мислењето останува непроменето со децении дека нивниот развој се заснова на долгорочен патолошки процес што доведува до значително нарушување на снабдувањето со крв во мозокот.

Клинички и патогенетски варијанти на васкуларни CN опишани од V.V. Захаров и Н.Н. Јасно е дека тие ви дозволуваат јасно да го разберете механизмот на нивниот развој и да ја изберете насоката на дијагноза и третман што е неопходна во секој клинички случај.

Постојат следниве опции за CN:

• ЦИ поради единечен церебрален инфаркт кој се развил како резултат на лезии на таканаречените стратешки зони (таламус, стриатум, хипокампус, префронтален фронтален кортекс, парието-темпорално-окципитален спој). CI се јавуваат акутно, а потоа целосно или делумно регресираат, како што се случува со фокални невролошки симптоми при мозочен удар;
• CI поради повторени големи фокални церебрални инфаркти од тромботична или тромбоемболична природа. Постои алтернација на постепено засилување на нарушувања поврзани со повторени церебрални инфаркти и епизоди на стабилност;
• субкортикални васкуларни CI поради хронична неконтролирана хипертензија, кога високиот крвен притисок доведува до промени во садовите со мал калибар со оштетување првенствено на длабоките структури на церебралните хемисфери и базалните ганглии со формирање на повеќекратни лакунарни инфаркти и зони на леукоараиоза кај оваа група пациенти . Постои постојана прогресија на симптомите со епизоди на нивно засилување;
• CI поради хеморагичен мозочен удар. Откриена е слика која наликува на повторени церебрални инфаркти.

Клиничката слика на васкуларниот CN е хетерогена. Сепак, нивната субкортикална варијанта има карактеристични клинички манифестации. Поразот на длабоките делови на мозокот доведува до дисоцијација на фронталните лобуси и субкортикалните структури и формирање на секундарна фронтална дисфункција. Ова првенствено се манифестира со невродинамички нарушувања (намалување на брзината на обработка на информации, влошување на префрлувањето на вниманието, намалување на работната меморија), нарушени извршни функции.

Намалувањето на краткотрајната меморија е од секундарна природа и се должи на невродинамичките нарушувања кои постојат кај таквите пациенти. Често, овие пациенти имаат емоционално-афективни нарушувања во форма на депресија и емоционална лабилност.

Клиничките карактеристики на другите варијанти на васкуларни CI се одредуваат и од нивната патогенеза и од локализацијата на патолошкиот фокус. Влошување на краткотрајната меморија со знаци на примарна несоодветност на меморирање на информации е ретко во хронична цереброваскуларна несреќа. Развојот на „хипокампалниот“ тип на мнестички нарушувања (постои значајна разлика помеѓу непосредната и одложената репродукција на информации) кај оваа група пациенти е прогностички неповолен во однос на развојот на деменција. Во овој случај, понатамошната деменција е измешана (васкуларно-дегенеративна природа).

Темелно проучување на когнитивните функции и нивните оштетувања кај различни групи пациенти со хронични цереброваскуларни несреќи овозможува да се разликуваат карактеристиките на овие нарушувања во зависност од водечкиот етиолошки фактор. Така, беше откриено дека пациентите со систолен CHF се карактеризираат со фронто-субкортикален тип на когнитивни нарушувања (CI од дисрегулаторна природа) и знаци на оштетување на краткорочната меморија.

Нарушувањата на фронто-субкортикалниот тип вклучуваат прекршување на извршните функции и невродинамички промени: забавување на брзината на обработка на информации, нарушување на префрлувањето на вниманието и работната меморија. Во исто време, зголемувањето на сериозноста на CHF до функционална класа III е придружено со зголемување на степенот на дисфункција на париетотемпорално-окципиталниот регион на мозокот и визуелно-просторни нарушувања.

Познавањето на карактеристиките на CI кај пациенти со CIU ќе овозможи не само да се утврдат причините за нивниот развој, туку и да се формулираат препораки за спроведување на училишта за такви пациенти. На пример, пациентите со фронто-субкортикален тип на CI треба да се учат на алгоритми на однесување кога се менува здравствената состојба, а за пациентите со дисфункција на париетотемпорално-окципиталниот регион, препорачливо е да се повторуваат потребните информации многу пати, додека визуелно согледаните информации треба да бидат што е можно поедноставни за меморирање.

Во случај на развој на васкуларна деменција во клиничката слика, покрај знаците на професионално, секојдневно, социјално неприлагодување, се забележуваат и груби нарушувања во однесувањето - раздразливост, намалена критичност, патолошка исхрана и сексуално однесување (хиперсексуалност, булимија).

Карактеристики на фокални симптоми

Фокалните симптоми се составен дел на ХНМК, тие се појавуваат во напредната фаза на болеста. Фокалните симптоми исто така го нарушуваат квалитетот на животот и може да доведат до чести падови.

Најтипичните фокални симптоми вклучуваат нарушување на одењето (забавување, вкочанетост, мешање, тетеравење и тешкотии во просторната организација на движењата). Исто така, многу пациенти имаат лесна билатерална пирамидална инсуфициенција и фронтални симптоми. Така, раните маркери на нарушувања на движењето во CIU се нарушена иницијација на одењето, „замрзнување“ и патолошка асиметрија на чекорот.

Водечка причина за нарушено одење и држење на телото може да биде амиостатски синдром. Со развојот на паркинсонизам, препорачливо е да се препишат лекови од групата на агонисти на допаминските рецептори (пирибедил) и амантадини. Употребата на овие антипаркинсонски лекови може позитивно да влијае на одењето на пациентот, како и да ја подобри когнитивната функција.

Современа терапија на КхНМК

Невозможно е да се создаде универзален лек кој би можел да делува на васкуларните штетни фактори на мозокот, CI, афективните нарушувања и во исто време да биде невропротективен агенс. Затоа, сите квалитативни студии беа спроведени за поединечни клинички ситуации: васкуларни CI, депресија при мозочен удар, превенција од мозочен удар и CI, итн. Затоа, не може да се зборува за универзални лекови за третман на CIU.

Главниот принцип на терапијата со ЦИ е интегриран пристап, бидејќи е неопходно не само да се влијае на симптомите и поплаките, туку и да се спречи прогресијата на ЦИ и емоционалните нарушувања преку намалување на кардиоваскуларниот ризик.

Вториот принцип на терапијата со CNMC е придржувањето на пациентот до третманот и повратните информации. Секој пациент треба да води дијалог со својот лекар и редовно да ги следи неговите рецепти, а лекарот треба да ги слуша поплаките на пациентот и да му објасни потреба од земање лекови.

Комплексната ефективна терапија на HNMC треба да вклучува:

• секундарна превенција на мозочен удар и CI;
• CN третман;
• третман на депресија и други нарушувања на расположението;
• невропротективна терапија.

Секундарна превенција на исхемичен мозочен удар

Со хронична цереброваскуларна несреќа, применливи се принципите на секундарна превенција на мозочен удар. Целта на секундарната превенција е да се намали ризикот од мозочен удар, оштетување на мозокот и прогресија на ЦИ. Превенцијата треба да биде насочена кон спречување не само на мозочен удар, туку и на миокарден инфаркт, ТИА и ненадејна срцева смрт. Кај таквите пациенти до израз доаѓа проблемот со коморбидитет и потребата од комбинирање на неколку лекови.

Секундарната превенција е клучна алка во третманот на хроничните цереброваскуларни несреќи. Прво, тоа ви овозможува да го запрете или забавите прогресијата на болеста. Второ, отсуството на секундарна профилакса спречува ефикасна терапија за CI, афективни нарушувања и невропротекција.

Така, се покажа дека ефективноста на невропротекцијата е значително намалена кај пациенти со стенози и оклузии на церебралните артерии. Ова значи дека без да се обезбеди соодветен церебрален проток на крв и метаболизам, ефективноста на лековите ќе биде ниска.

Основната терапија на CNMC вклучува модификација на факторите на ризик, антихипертензивна, намалување на липидите и антитромботична терапија.

За успешен избор на основната терапија, неопходно е да се утврди основната болест што ја предизвикала цереброваскуларната несреќа. Ова е особено важно во почетните фази на болеста, кога еден фактор е причина за развој на оштетување на мозокот. Меѓутоа, во напредната фаза на болеста, еден од факторите може да преовладува и да предизвика прогресија на сите соодветни синдроми.

Пациентот треба да објасни кои лекови му се препишани и кој е механизмот на нивното дејство. Треба да се истакне дека ефектот на некои лекови не може да се почувствува веднаш, бидејќи се манифестира во ограничување на прогресијата на депресија и ЦИ.

При препишување на антитромботична терапија, неопходно е посебно да се привлече вниманието на пациентите на важноста на редовните лекови. Прескокнувањето на лекови може да доведе до неефикасна терапија и развој на нов мозочен удар. „Празници со лекови“ и пропуштени лекови се независен фактор на ризик за мозочен удар.

Третман за когнитивно оштетување

Во фаза на васкуларна и мешана деменција, централните инхибитори на ацетилхолинестераза (галантамин, ривастигмин, донепизил) и реверзибилниот блокатор на рецепторите на NMDA, мемантин, успешно се користат за симптоматски цели.

Не постојат недвосмислени препораки за третман на васкуларни недементирани (благи и умерени) CI. Се предлагаат различни терапевтски пристапи. Од наша гледна точка, употребата на лекови е оправдана, поаѓајќи од неврохемиските механизми кои лежат во основата на развојот на васкуларната CI.

Познато е дека ацетилхолинот е еден од најважните посредници за когнитивните процеси. Се покажа дека ацетилхолинергичната инсуфициенција во голема мера корелира со севкупната сериозност на CI. Улогата на ацетилхолинот е да обезбеди одржливост на вниманието, што е неопходно за меморирање на нови информации. Така, недостатокот на ацетилхолин, чиј главен извор се медиобазалните делови на фронталните лобуси (нивните структури се проектирани во хипокампусот и париетотемпоралните региони на мозокот), доведува до зголемено одвраќање и слабо меморирање на новите информации.

Медијаторот допамин (произведен во вентралниот тектум на мозочното стебло, чии структури се проектирани во лимбичкиот систем и префронталниот кортекс на фронталните лобуси) игра важна улога во обезбедувањето на брзината на когнитивните процеси, префрлањето на вниманието и спроведувањето на извршните функции. Неговиот недостаток води првенствено до невродинамички нарушувања и нарушувања на извршните функции. И двата механизми на развој на оштетувања во когнитивните функции се реализираат во васкуларната CI.

Третман на депресија и други нарушувања на расположението

Третманот на депресија кај хронични цереброваскуларни несреќи е сериозен проблем кој не може детално да се опише во рамките на овој напис. Сепак, треба да се забележи дека при изборот на психотропни лекови треба да се земат предвид причините и клиничките манифестации на недостаток на невротрансмитери. Изборот на лекови треба да се заснова на проценка на неврохемиската патогенеза на оштетувањето на мозокот и карактеристиките на дејството на лекот.

Антидепресивите се користат како примарни лекови. Кај синдромите со сложена структура, на пример, кога депресијата е комбинирана со тешка анксиозност, дополнително се користат антипсихотици и смирувачки лекови.

Кај пациенти со хронична цереброваскуларна несреќа, важно е да се запамети за безбедноста на терапијата. Затоа, непожелно е да се користат лекови кои го зголемуваат нивото на системски крвен притисок, влијаат на мокрењето и го намалуваат прагот на епилептична активност. При спроведување на комплексна терапија, неопходно е да се земе предвид проблемот со интеракцијата на различни лекови.

Невропротективна терапија

И покрај големиот број на студии посветени на овој проблем, во моментов има многу малку лекови со докажано невропротективно дејство кои се покажале како ефикасни во големите студии. Во Русија се разви посебна ситуација во која лековите кои припаѓаат на групата невропротектори се широко користени за различни клинички синдроми.

Повеќето од овие лекови не се тестирани според Добрата клиничка пракса. Многу лекари препишуваат повеќе од еден невропротективен агенс, иако не постојат студии кои покажуваат употреба на повеќе лекови. Многу често, овие лекови се препишуваат на штета на секундарната превенција. Неразумната и неправилна употреба на лекови може да доведе до полифармација и е опасна за постарите пациенти. Со избалансиран и рационален пристап, назначувањето на невропротективни агенси може да биде ефективно и кај акутни нарушувања на церебралната циркулација и кај хронична цереброваскуларна несреќа.

Карактеристика на дејството на невропротекторите е зависноста на нивниот ефект од перфузијата на мозокот. Ако перфузијата на мозокот е намалена, лекот може да не влезе во исхемичната зона и да нема ефект. Затоа, примарна задача на третманот на CNMC е да се идентификуваат причините за нарушувања на перфузијата и нивна елиминација.

Втората карактеристика на дејството на невропротективните агенси е зависноста на ефектот од оштетувачкиот фактор. Овие лекови се најефективни за време на дејството на штетниот фактор, т.е. во клиничката пракса треба да се идентификуваат ризични ситуации и да се препишат невропротективни средства за да се намали штетата.

Еден од најпроучените лекови од невропротективната група е цитиколин (цераксон), кој е вклучен во синтезата на структурните фосфолипиди на клеточните, вклучително и невронските, мембрани, обезбедувајќи поправка на второто. Покрај тоа, цитиколинот, како претходник на ацетилхолин, ја обезбедува неговата синтеза, зголемувајќи ја активноста на холинергичниот систем, а исто така го модулира допаминот и глутаматергичната невротрансмисија. Лекот не се меша со механизмите на ендогена невропротекција.

Имаше многу клинички испитувања на цитиколин кај пациенти со CI, вклучително и тестови според правилата на добрата клиничка пракса со проценка на неговиот ефект врз васкуларниот CI со различна тежина - од благ до тежок. Цитиколин е единствениот лек кој е оценет како ветувачки агенс во европските упатства за третман на акутниот период на исхемичен мозочен удар.

За третман на CNI и превенција на CN, препорачливо е да се користи Ceraxon во форма на раствор за орална администрација, 2 ml (200 mg) 3 пати на ден. За формирање на постојан невропротективен одговор, текот на терапијата треба да биде најмалку 1 месец. Лекот може да се користи долго време, неколку месеци.

Цитиколинот има стимулирачки ефект, затоа се претпочита да се внесува најдоцна до 18 часа.Во акутни состојби, терапијата треба да се започне што е можно порано, 0,5-1 g 2 пати на ден интравенски, 14 дена, а потоа 0,5- 1 g интрамускулно 2 пати на ден. После тоа, можно е да се префрли на орална администрација на лекот. Максималната дневна доза не треба да надминува 2 g.

Ефективноста на невропротекцијата ќе биде поголема доколку нејзините цели се јасно дефинирани. Прво, препорачливо е да се користат невропротектори во CI за да се инхибира нивната прогресија. Во овој случај, причината за CN, како што е споменато погоре, може да бидат различни соматски фактори, на пример, пад на крвниот притисок, декомпензација на бубрежна инсуфициенција или CHF, инфекција итн. Овие фактори може да ја нарушат перфузијата на мозокот. Овој исхемичен процес може да продолжи долго време и последователно да доведе до дегенерација.

Затоа, со прогресијата на CI, потребни се долготрајни курсеви на невропротективна терапија. Препорачливо е да се користат лекови во орална форма неколку недели или месеци. Исто така, разумно е на почетокот на терапијата да се препише инфузија на невропротективен лек за 10-20 дена, проследен со негова долготрајна орална администрација.

Второ, употребата на невропротективни агенси е препорачлива за спречување на оштетување на мозокот кај пациенти со хронична цереброваскуларна несреќа. Нашите експериментални студии покажуваат дека профилактичките невропротективни агенси се поефикасни. Бидејќи церебралната циркулација може да биде нарушена во голем број клинички ситуации (атријална фибрилација, пневмонија, хипертензивна криза, миокарден инфаркт, декомпензација на дијабетес мелитус итн.), препорачливо е профилактички да се користат невропротективни средства додека не се појават симптомите.

Трето, невропротективните средства мора да се користат за да се спречи мозочен удар кај пациенти кои треба да бидат подложени на операција. Хируршката интервенција е значаен фактор на ризик за мозочен удар и постоперативна ЦИ. Ова е особено точно за пациентите со ЦИ, кај кои веројатноста за развој на ЦИ е поголема отколку кај здравите луѓе.

Високиот ризик од периоперативен мозочен удар е предизвикан од хипоперфузија поврзана со фазите на операцијата. Една од фазите на операцијата на каротидна атеросклероза е оклузија на каротидната артерија неколку минути, а при стентирање и ангиопластика на церебралните садови може да се јават голем број на артериоартериски атеро- и тромбоемболии.

За време на операција на срцето со употреба на машини за срце-бели дробови, просечниот системски крвен притисок се намалува на 60-90 mm Hg. Арт., со стеноза на церебралните садови или нарушена авторегулација на церебралниот проток на крв, може да се развие една од формите на оштетување на мозокот.

Така, пациентите подложени на операција се изложени на ризик од исхемично оштетување на мозокот и може да бидат кандидати за невропротективна профилакса. Употребата на невропротективни агенси може да го намали бројот на компликации по операцијата.

Четврто, невропротективните агенси може да се користат за да се спречи мозочен удар кај пациенти со висок васкуларен ризик, или во присуство на ТИА или во присуство на церебрална артериска стеноза. Сè додека во Русија постои систем на квоти, пациентите со стеноза на каротидните артерии ќе мора да чекаат на операција неколку недели. Во овој период, на пациентот треба да му се препишат невропротективни агенси. Пациентите со ТИА и атеросклероза може да се советуваат да носат невропротективни агенси како што е цераксон со себе.

Петто, за време на рехабилитацијата може да се препишат невропротектори за да се стимулираат репаративните процеси и брзото функционално закрепнување.

Така, HNMC е синдром на оштетување на мозокот предизвикан од васкуларни фактори на ризик, во кој и исхемичното оштетување и дегенеративните процеси дејствуваат како оштетување. Меѓу манифестациите на CCI се ЦД, афективни нарушувања и фокални синдроми, кои бараат интегриран пристап во изборот на профилактичка, психотропна и невропротективна терапија.

Така, CNMC синдромот е колективен концепт и не може да се смета како посебна нозолошка единица. Потребни се дополнителни студии за CNI и изолација на одредени синдроми поврзани со фактори на ризик и клинички манифестации (на пример, CN кај пациенти со есенцијална хипертензија, депресивен синдром кај пациенти со атријална фибрилација итн.).

Во секоја ваква клиничка ситуација, треба да се проучи патогенезата и да се изберат ефективна терапија и методи на превенција, врз основа на механизмите кои лежат во основата на откриените нарушувања. Првите чекори во оваа насока веќе се направени, како во странство, така и во Русија.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мелникова Е.В.

• Манифестации на церебрални васкуларни заболувања
• Конзервативен третман
• Подготовки за вазодилатација
• Препарати за зајакнување на ѕидовите на крвните садови
• Билни препарати
• Лекови за терапија за мигрена

Дисфункција на церебралните садови е поврзана со спазам или намален тонус, зголемена пропустливост на ѕидот, тенденција за формирање на згрутчување на крвта и дефекти поради влијанието на неповолните фактори на надворешната и внатрешната средина. Брзото темпо на живот, несоодветната исхрана, слабата физичка активност, зависностите и постојаниот стрес се изложени на ризик од развој на церебрална васкуларна патологија. Како резултат на тоа, снабдувањето со хранливи материи и кислород до невроните е нарушено и се јавува акумулација на недоволно оксидирани производи и супстанции. Ова предизвикува појава на хипоксија и смрт на нервните клетки, што негативно влијае на виталната активност на целиот организам. За да се спречи развојот на болеста и тешките компликации, се пропишува комплексен третман со лекови, според причината и тежината на патолошкиот процес.

Манифестации на церебрални васкуларни заболувања

Човечкиот мозок е центар за контрола на работата на сите органи и системи, но во исто време е најранлив на развој на хипоксија и недостаток на гликоза. Како резултат на недостаток на доволна количина на хранливи материи и кислород, се случуваат неповратни промени во невроните - високо специјализирани клетки кои ја изгубиле способноста за делење. Затоа, исклучително е важно да се спречи смртта на мозочното ткиво во рана фаза од развојот на болеста.

Најчеста патологија на церебралните садови:

• атеросклероза - се развива кога метаболизмот на мастите е нарушен, се карактеризира со формирање на атеросклеротична плоча што го блокира луменот на церебралната артерија;
• дисциркулаторна енцефалопатија - минливо нарушување на снабдувањето со крв во мозочното ткиво, што предизвикува хронична хипоксија;
• вегетативно-васкуларна дистонија (VVD) - повреда на регулаторниот механизам на автономниот систем на тонот на церебралните садови;
• аневризма - сакуларна испакнување на разреден ѕид на артеријата како резултат на зголемен интраваскуларен притисок;
• мигрена - ангиоспазам на артериите од невротична природа.

Секоја болест има свои карактеристични клинички знаци и карактеристики на тактиката на лекување.

Симптоми на атеросклероза:

• брз замор;
• поспаност;
• намалена ментална активност (внимание, меморија, размислување);
• раздразливост;
• вртоглавица.

Симптоми на дисциркулаторна енцефалопатија:

• повреда на интелектуалните способности;
• намалена меморија;
• повторливи главоболки;
• емоционална лабилност;
• влошување на карактерните црти.

Симптоми на VSD:

• нервоза наизменично со апатија;
• нарушување на спиењето;
• треперење во телото, гадење, понекогаш повраќање;
• хронични главоболки;
• непријатност во пределот на срцето;
• зголемување или намалување на крвниот притисок.

Симптоми на церебрална аневризма:

• интензивни главоболки;
• промена во изразите на лицето;
• повреда на мирис, допир, вид;
• намалена чувствителност.

Симптоми на мигрена:

• редовна болка во едната страна на главата со висок интензитет;
• појавата на предвесници на напад (вкочанетост на екстремитетите, губење на визуелните полиња, страв од светлина);
• црвенило на лицето, назална конгестија, отекување на очите;
• лакримација;
• гадење и повраќање што не носи олеснување.

При првите клинички манифестации на церебрална васкуларна патологија, неопходно е да се консултирате со лекар за сеопфатен преглед и назначување на навремен третман. Во спротивно, се развиваат тешки последици од хипоксија на церебрално ткиво (исхемичен мозочен удар), нарушувања на артерискиот интегритет (хеморагичен мозочен удар), развој на невролошки симптоми (пареза, парализа, оштетување на говорот) и намалување на менталните способности. Ова значително го нарушува квалитетот на животот, ја намалува социјалната адаптација во општеството и доведува до попреченост.

Конзервативен третман на церебрална васкуларна патологија

Современата медицина има богат арсенал на лекови кои содржат природни и синтетички компоненти кои можат да го запрат патолошкиот процес во садовите на мозокот и значително да ја подобрат општата состојба. Треба да се запомни: колку порано се започне сложената терапија, толку е поповолен исходот на болеста за закрепнување и целосен живот.

Подготовки за вазодилатација

Грчењето на артериите предизвикува намалување на протокот на оксигенирана крв во мозочното ткиво за време на мигрена, атеросклероза, хипертензивна VVD (со зголемен крвен притисок), дисциркулаторна енцефалопатија. За спречување на процесите на церебрална хипоксија се препишуваат лекови од групата на антагонисти на калциум, кои се произведуваат и подобруваат многу години.

Антагонистите на калциум од првата генерација вклучуваат:

• верапамил (изоптин, финоптин);
• дилтиазем (дијазем);
• нифедипин (коринфар, фенигидин, кордафен).

Антагонистите на калциум од втората генерација вклучуваат:

• фалипамил, галопамил;
• ломир;
• клентиазем;
• никардипин, риодипин, амлодипин.

Втората генерација на лекови има подолго дејство и висока селективност за патолошки изменетиот дел од артеријата, има помалку несакани ефекти. Антагонистите на калциум од најновата генерација можат директно да делуваат на садовите на мозокот без да влијаат на артериите на друга локација. Тие вклучуваат ефективни апчиња како што се цинаризин и нимодипин. Треба да се запомни дека терапијата со лекови треба да ја препише лекар, само-лекувањето може да доведе до несакани последици и значително да ја влоши прогнозата на болеста.

Препарати за зајакнување на ѕидовите на крвните садови

За нормален тон и циркулација на крвта, ѕидот на крвниот сад мора да биде силен, еластичен, без дефекти во внатрешниот слој (ендотел). Во спротивно, се развива аневризма, пропустливоста се зголемува со потење на плазмата во околното ткиво и развој на едем на областите на мозокот. Промената на интегритетот на ендотелот го фаворизира таложењето на масти, холестерол, акумулација на тромбоцити, што доведува до формирање на атеросклеротични наслаги и згрутчување на крвта. Тие го нарушуваат нормалниот проток на крв низ васкуларното корито и предизвикуваат развој на хипоксија.

Составот на препаратите вклучува витамини и минерали:

• никотинска киселина (никошпан, ендуратин) - ги проширува капиларите, го зајакнува васкуларниот ѕид, ја намалува синтезата на холестерол со мала густина и неговото таложење во ендотелот;
• витамин П и аскорбинска киселина (аскорутин) - комбинираниот ефект на витамини ги нормализира метаболичките процеси во ѕидот на артериите и вените, ја намалува нивната пропустливост, ја зголемува отпорноста на притисок и трауматски фактори;
• дихидроквертицин - е екстракт од биолошки активни супстанции од дахурскиот ариш, има корисен ефект врз еластичноста на крвните садови;
• селен, калиум, силициум се важни елементи во трагови за нормализирање на метаболизмот во артерискиот ѕид и одржување на тонот на церебралните садови.

Лековите од оваа група се препишуваат во курсеви во форма на таблети и форми за инјектирање под надзор на лекар за терапевтски и профилактички цели. За третман на атеросклероза, дополнително се пропишуваат средства кои го подобруваат метаболизмот на мастите, ја стабилизираат и раствораат атеросклеротичната плоча и спречуваат формирање на згрутчување на крвта. Тие вклучуваат фибрати (гемфиброзил, фенофибрат), статини (ловастатин, флувастатин), антитромбоцитни агенси (кардиомагнел, тромбоас).

Билни препарати

Лековите базирани на растителни алкалоиди вклучуваат:

• Препаратите на Винка (Кавинтон, Винпоцетин, Бравинтон, Телектол) - имаат антиспазмодично дејство, го нормализираат васкуларниот тон, ги подобруваат метаболичките процеси во мозочното ткиво, спречуваат формирање на патолошки тромб, ја оптимизираат микроциркулацијата на мозокот;
• Гинко билоба препаратите (гингиум, танакан, гинкор форт, билобил) се направени од реликтно растение кое содржи биолошки активни супстанции кои ги прошируваат крвните садови, го подобруваат метаболизмот на мозочното ткиво, спречуваат згрутчување на крвта, ги неутрализираат слободните радикали и имаат деконгестивен ефект.

Како резултат на редовното внесување на лекови, менталната активност се подобрува, спиењето и емоционалната состојба се нормализираат, главоболките престануваат, невролошките симптоми исчезнуваат (нарушена чувствителност, изрази на лицето, моторна активност).

Лекови за терапија за мигрена

Развојот на нападите на мигрена е поврзан со спазам, а потоа и со слабеење на тонот на церебралните садови, што доведува до нивно проширување и стагнација на крв. Како резултат на нарушување на пропустливоста на ѕидовите на артериите и вените, плазмата навлегува во околните ткива и предизвикува оток на мозокот во областа на патолошкиот процес. Оваа состојба може да трае од половина час до неколку дена, по што се обновува васкуларниот тон. Со чести напади, микроциркулацијата на делови од мозокот се влошува, а може да се појават неповратни промени во невроните.

Лековите за мигрена главоболки вклучуваат:

• аналгетици и антиспазмодици (спазмолгон, амигренин) - се препишуваат на почетокот на нападот, кој е придружен со вазоспазам;
• вазоконстриктори (кофеин, ерготамин) - ги стеснуваат артериите за време на периодот на паралитична состојба на васкуларен тон;
• антагонисти на серотонин (имигран, зомиг, максалт) - го спречуваат проширувањето на артериите на главата и вратот;
• нестероидни антиинфламаторни лекови (индометацин, диклофенак) - имаат деконгестивен, аналгетски ефект, го намалуваат воспалителниот процес.

Вазоконстриктори се препишуваат и за хипотоничен VSD со цел да се подобри церебралниот проток на крв. За да се подобри функционалната продуктивност на мозокот, се препорачува да се земаат ноотропни лекови (пирацетам, аминолон), невропептиди (Семакс), метаболички агенси (глицин).

Превенцијата и третманот на церебралните садови треба да се спроведуваат навремено под строг надзор на лекар. Овој пристап ќе гарантира здравје и ќе го спречи развојот на исхемично оштетување на мозокот. Рационалната исхрана, активниот начин на живот, надминувањето на зависноста од алкохол и никотин и правилната дневна рутина се од големо значење за одржување на нормалното функционирање на невроните.

Нарушувања на венската циркулација на главата: причини, знаци, манифестации, елиминација

Современиот човек не е имун од таков феномен како што е венската дисциркулација на мозокот. Експертите забележуваат дека за време на вообичаениот физиолошки процес се јавуваат краткорочни нарушувања: кашлање, пеење, дефекација, вртење на главата, физичка активност. Затоа, сите наидовме, иако за кратко, на оваа појава, без да знаеме што се случило.

Експертите ја проучуваат оваа болест долго време и идентификуваа три главни фази:

1. Латентна фаза. Во оваа фаза, клиничките симптоми не се појавуваат, а лицето живее нормален живот, без никакви посебни поплаки;
2. Церебрална венска дистонија, во која се забележува типична слика на параклинички промени. Лицето покажува некои симптоми, но може да продолжи да води нормален живот.
3. Венска енцефалопатија со развој на перзистентна органска микросимптоматологија. Ова ќе бара помош од специјалист, инаку нормалниот живот на една личност ќе биде загрозен.

Оваа класификација по фаза е препознаена од многу експерти. Во 1989 година, М. Ја.

Класификација на венска дискиркулација според Бердичевски

Научникот идентификуваше две главни форми на нарушувања на венскиот одлив.

Примарна форма

Се изразува во кршење на процесите на циркулација на крвта во мозокот поради промени во тонот на вените.

Ова може да биде последица на ТБИ (трауматска повреда на мозокот), хиперинсолација, со алкохолна или никотинска интоксикација, хипертензија и хипотонична болест, болести на ендокриниот систем, венска хипертензија итн.

Стагнантна форма

Се развива кога има механички тешкотии при одливот на венска крв. Тоа е, во черепот, венскиот одлив е толку тежок што доведува до истребување на механиката на процесот. Во овој случај, не може да се направи без надворешна интервенција.

Причини за патологија

Причините за нарушувања на венскиот одлив може да бидат сериозна краниоцеребрална траума со фрактури на коските, како и формирање на внатрешни хематоми; претрпе мозочни удари со последователен церебрален едем; тумори што доведуваат до компресија на мозокот, како и крвните садови; намалување или неразвиеност на венската мрежа итн.

Ако зборуваме за надворешни причини кои доведуваат до опструкција на венскиот одлив на мозокот, тогаш може да се појават следниве нарушувања: блокада на вените, појава на тумори во цервикалниот 'рбет, лезии на давење, абдоминална и градна траума, остеохондроза на цервикален 'рбет, пролапс на' рбетни дискови итн. d ..

Со други зборови, причините за венска дискиркулација на мозокот може да бидат и во черепот и надвор од него - во 'рбетот, стомакот, вратот. Овде е важно да се напомене дека за какви било проблеми со 'рбетот, последиците се глобални и се појавуваат најнеочекувани пореметувања во работата на органите. Навистина, со испакнување или пролапс на интервертебралниот диск, протокот на крв е нарушен, а тоа доведува до сериозни последици.

Симптоми на венска дискиркулација на мозокот

Секоја болест се манифестира со одредени симптоми. Ако зборуваме за венска циркулација, тогаш таа се манифестира со тапа главоболка, која е најизразена наутро. Лицето со оваа состојба има потешкотии да стане од кревет. Му се чини дека телото не се покорува, се чувствува летаргично, како воопшто да не спиел. Чувствата на болка се зголемуваат кога главата се движи во различни насоки. Со промена на атмосферскиот притисок, како и температурата, болката исто така може да се зголеми. Возбудата, стресот и консумирањето алкохол, исто така, често предизвикуваат болка. Болката е придружена со бучава или брмчење во главата, се појавува цијанотичност на образите, усните, носот, ушите, устата, долните очни капаци отекуваат, вените во фундусот се шират. Овие симптоми се најизразени наутро веднаш по будењето.

Што се однесува до венскиот притисок, тој е во опсег од 55-80 mm вода. Уметност, и артериски најчесто одговара на нормален индикатор.

Симптомите на нарушен венски одлив може да вклучуваат вртоглавица, чувство на досада, затемнување на очите, вкочанетост во екстремитетите и несвестица. Во некои случаи, се јавуваат напади на епилепсија и ментални нарушувања. Ако е изразена венска конгестија, тогаш пациентот нема да може да ја спушти главата или да заземе хоризонтална положба.

Ако лекарот одлучи дека постои веројатност за нарушување на венскиот одлив, се мери притисокот во улнарната вена, како и рендген на черепот, флебографија.

Во моментов, повеќето возрасни можат да најдат симптоми на оваа болест, дури и ако се во блага форма. Особено силно се манифестира во пролетно-есенскиот период, кога има промена на сезоната. Некои ги поднесуваат непријатностите, обидувајќи се да го живеат истиот живот, додека други прибегнуваат кон инјекции на специјални лекови кои сами го промовираат проширувањето на крвните садови. За некои лекови ќе зборуваме малку подоцна.

Што да направите ако се најдат симптоми на оштетување на венскиот одлив?

Ако има симптоми на болеста, не паничете. Во раните фази, можете лесно да ја прилагодите работата на садовите на мозокот. Покрај тоа, понекогаш е доволно да се промени начинот на живот што доведува до влошување на општата состојба за да се ослободиме од болеста. Во секој случај, нема потреба од одложување и, доколку е можно, контактирајте со специјалист. Со нивна помош ќе се направат потребните прегледи и ќе се препише курс на лекување.

Едвај вреди да се самолекувам и да се инјектира дрога секоја сезона, што, патем, многу лекари си го прават себеси. Тие сметаат дека сето тоа е поради лошото време или возраста (тоа значи несуштински лекари кои според нивните спецификации во пракса не доаѓаат во контакт со оваа болест). Ова е делумно точно, но „коренот на злото“ е подлабоко закопан и неопходно е да се искорени со професионално пристапување кон процесот на лекување.

Третман

За да се постави точна дијагноза, дали венскиот одлив на пациентот од мозокот е нарушен или не, мора да се спроведат студии. Најточните податоци може да се добијат по магнетна резонанца. Овој лек се наоѓа во секој поголем град, се служи од специјалист обучен за работа на специјализирани курсеви. Ако има прекршувања во југуларните вени, тогаш ова може да биде причината зошто се појавуваат главоболки и некои придружни симптоми. Кога се дијагностицираат нарушувања на протокот на крв, внимание се посветува и на очното дно, каде што може да дојде до стагнација.

Ако се дијагностицира повреда на венскиот проток на крв во мозокот, тогаш невропатологот ќе може да го пропише правилниот тек на лекување. Можете исто така да видите васкуларен хирург. Нека зборот „хирург“ не е застрашувачки, бидејќи повикувањето на него не значи дека ќе мора да одите под нож. Едноставно хирургот има искуство и знаење. Тие ќе помогнат во поставувањето точна дијагноза, врз основа на која ќе се препише курс на лекување.

Често се случува пациент со патологија да има и проширени вени. Потоа, паралелно ќе препишуваат и внес на лекови кои придонесуваат за разредување на крвта.

Во моментов, во третманот на слаб венски одлив од главата, најчесто се користи Детралекс. Тој е дизајниран да го подобри протокот на крв. Покрај тоа, Detralex е во состојба да ја подобри состојбата на вените, додавајќи им еластичност.

Во некои случаи, масажата што се изведува во пределот на вратот има многу корисен ефект. Меѓутоа, ако ви биле дијагностицирани знаци на болеста, не брзајте да контактирате со терапевт за масажа. Постапката за масажа треба да се прибегне само по препорака на лекар. Во спротивно, постои опција да се предизвика тешка штета, наместо добро. Самата масажа треба да ја врши исклучиво специјалист.

Лоши навики: употребата на алкохол, тутун, брза храна - засекогаш треба да остане во минатото. Тие често се причина за болеста. За разредување на крвта, препорачливо е да додадете повеќе зеленило, овошје и зеленчук во исхраната. Одлични помагачи кои ќе помогнат во закрепнувањето се сокот од коприва и грозје.

Животниот стил најчесто доведува до појава на поголем број болести, меѓу кои и оние поврзани со крвните садови. Активниот начин на живот, правилната храна и чистата вода можат да го заштитат човекот од повеќе болести. Според многу лекари, 70% од болестите кај луѓето произлегуваат од лошата исхрана и лошите навики. За да не го возите телото, а потоа да се вратите во нормала со итни мерки, подобро е однапред да се грижите за себе и да започнете да водите здрав начин на живот.

Но, ако разни патологии довеле до болеста, тогаш дури и здравиот начин на живот не гарантира ништо.

Лекови кои го подобруваат венскиот одлив

Во моментов, постојат лекови кои го подобруваат венскиот одлив. Тие можат да помогнат не само да го подобрат одливот, туку и да ја нормализираат работата на крвните садови. Венотониката се современи лекови кои го подобруваат протокот на крв. Тие се исто така добро прилагодени за превенција.

Каков ефект имаат венотониката врз човечкото тело:

1. Зајакнување на крвните садови. Пропустливоста на крвните садови е нормализирана, нивната кршливост се намалува, отокот се намалува, микроциклирањето се подобрува;
2. Зајакнување на општиот тон во вените, давајќи им поголема еластичност;
3. Борба против воспалителните процеси со нивна понатамошна превенција;
4. Подобрување на целокупниот тон.

Во моментов, најчестите хербални венотоници:

• Aescusan (гел или крем), venoplant, herbion-esculus (тие се добиваат од див костен);
• „Доктор Теис“ (препаратот содржи екстракт од невен и елементи од див костен), Венен-гел;
• Антистакс - гел и капсули (составот содржи екстракт од лисја од црвено грозје);
• Гинкор-гел, гинкор-форт (содржат екстракт од гингобилба);
• Анавенол, Гетралекс, Елон-гел, итн.

Во секој случај, овие лекови треба да се користат по консултација со лекар. Не занемарувајте и следете ги упатствата за употреба на лекови.

Некои „популисти“ и луѓе од оние кои се обидуваат сами да се ослободат од болестите, нудат интегриран пристап за подобрување на протокот на крв воопшто:

1. Масажа;
2. Фитотерапија;
3. Релаксација;
4. Адекватен сон;
5. Редовен контраст туш;
6. Често до умерено вежбање
7. Долги прошетки во воздухот.

Вежби за подобрување на венското враќање

Во некои случаи, кога венскиот одлив е нарушен, едноставните и достапни вежби можат да помогнат. Понекогаш е доволно да се работи со вратот за да се ослободите од болката за неколку недели. Во овој случај, вежбите за подобрување на венскиот одлив може да се прават неколку пати на ден, без особено да се наруши вашиот животен ритам. Ќе бидат потребни околу десет минути за да се завршат.

Вежба 1. Наведнување на главата назад

Целта на вежбата е да се подобри венското враќање од главата. Треба да седите на стол со рацете на грб. Мускулите на нозете и рацете се опуштени, главата е слободно фрлена назад. Обидете се да седите во оваа положба една минута. Дишењето е слободно и длабоко. Откако ќе ја завршите вежбата, прошетајте малку и повторете ја уште двапати.

Вежба 2. Долг врат

Вежбата може да се прави додека стоите или седите. Главната работа е да се опуштите и да ја спуштите главата до градите. Додека вдишувате, почнете да ја кревате главата нагоре, гледајќи во таванот. Потоа истегнете го вратот, како невидлива нишка да ве влече нагоре. Кога ќе ја спуштите главата, издишете. Вежбата се повторува до осум пати како што чувствувате.

Вежба 3: Цртање осмици

Вежбата се изведува во опуштена состојба. Започнете да цртате имагинарна фигура осум користејќи ја круната на главата. Еден круг налево, друг круг надесно. Дишењето е бесплатно, телото е опуштено. Вежбата се повторува до шест пати.

Вежба 4. Присилување на навалување

Седнете на стол со прстите споени под брадата. При издишување, навалете ја главата надолу, притискајќи ја со дланките, со грбот. Додека вдишувате, навалете ја главата наназад, спротивставувајќи се на движењето со дланките поместени на задниот дел од главата. Вежбата се повторува до дванаесет пати. Во овој случај не се препорачува задржување на здивот.

Овие вежби добро помагаат при асиметријата на венскиот одлив, бидејќи често се јавува кога вратот е во погрешна положба или притиснат во цервикалниот 'рбет. Има многу придобивки од овие четири вообичаени вежби.

Дополнителна физичка активност

Јогата е добра за подобрување на венскиот одлив. Во оваа практика, постојат многу асани насочени кон зајакнување на крвните садови и подобрување на протокот на крв. Покрај тоа, специфичното дишење преку гркланот за време на вежбањето промовира вбризгување на воздух, што само по себе го зголемува протокот на крв.

Трчањето е одлично за подобрување на целокупниот проток на крв. Имајќи предвид дека трчањето не е достапно за секого, можете да започнете со редовно пешачење на долги растојанија. Ќе биде добро ако пешачењето и џогирањето ќе се вршат на место каде што има чист воздух, прекрасни погледи на природата. Ова ќе има двоен ефект.

Некои тврдат дека кревањето тегови може да помогне не само да ја спречи венската дисциклулација, туку и да ја излечи. Најверојатно, оние кои го одобруваат овој постулат значат раните фази на болеста, кога сè уште работи. Во секој случај, пред да започнете да вежбате физичка активност, посетете го вашиот лекар.

Но, што е со бањата? Во бањата, острата промена на максималната топлина и студ има силно влијание врз крвните садови. Да, протокот на крв се зголемува, но ако садовите се слаби, телото може да му наштети. Сепак, бањата е посоодветна за превенција, како средство за пумпање крв и зајакнување на васкуларниот систем.

Видео: Вежби за подобрување на протокот на крв во главата

Проблеми на рана возраст

За жал, вообичаени се ситуациите каде што венскиот одлив е значително тежок кај детето. Детето многу страда од ова, особено ако сè уште нема една година. Тој често вреска како одговор на болка. Родителите не секогаш знаат да контактираат со специјалист кој може да спроведе преглед. Во раните фази, некои болести се лекуваат полесно и побрзо.

Ако причината за честите врисоци на бебето не се препознае навреме, тој последователно ќе биде принуден да се ограничи во напор. Во современите училишта често можете да најдете деца со здрав изглед кои добро учат, но често доживуваат силни главоболки, особено при нагли промени на времето. Честопати, на часовите по физичко, тие се принудени долго време да се вразумат откако ќе ги направат вежбите, бидејќи венскиот одлив е тежок и треба да почекате малку додека не помине вртоглавицата.

Перспективи

Бидејќи човештвото секоја година открива нови болести, тешко е да се замисли што ќе се случи за десет до дваесет години со нашето здравје и медицина. Дисфункција на церебралните вени веќе предизвикува многу проблеми, бидејќи расте бројот на заболени од оваа болест. Како што споменавме погоре, има многу причини. Една од главните причини е тешката работа. Децата кои претрпеле тешко породување често имаат многу отстапувања во здравјето и понатамошниот развој. Мора да се трудат премногу за да се чувствуваат нормално во споредба со другите. Медицината може да помогне овде, но не целосно. Сепак, нарушениот лимфен одлив не е секогаш целосно обновен. Третманот бара дел од среќа и упорност на пациентот. Не секој ќе може да се преземе себеси, да го промени претходниот деструктивен начин на живот - да се откаже од алкохолот, тутунот, да јаде огромни количини нездрава храна, да почне да се занимава со спорт.

Венска дисгемија е забележана дури и кај спортисти кои се натпреваруваат во професионални спортови. Настојувајќи да постигнат високи резултати, упорноста им помага да ги постигнат своите цели. Само понекогаш во весниците и на интернет има информации дека друг млад спортист изгубил свест за време на натпреварот или бил надвор од терените на неодредено време.

Сите сме изложени на ризик, па затоа е исклучително важно да водиме здрав начин на живот, но без многу фанатизам. Тогаш ризикот од заболување на церебралната венска циркулација ќе се намали на нула.

Видео: специјалисти за венски нарушувања на снабдувањето со крв во главата

КТ перфузијата на мозокот е една од поновите методи на испитување. Поради присуството на посебни функции во томографот, сликите се јасни и овозможуваат да се процени не само структурата на самиот мозок, туку и колку се густи неговите ткива, какви карактеристики има протокот на крв во централниот нервен систем.

Перфузијата е процес на минување течност, вклучително и крв, низ ткивата. Перфузионата компјутерска томографија на мозокот во овој случај ви овозможува да ги проучите карактеристиките на протокот на крв во ткивата на органот. Ова е еден вид КТ ангиографија, но во попрецизна, проширена форма. Овој тип на испитување ви овозможува да ја испитате церебралната хемодинамика на капиларно ниво.

Со помош на КТ скен на мозокот, перфузијата е јасно видлива, а се вршат мерења на бројни параметри на церебралниот проток на крв, врз основа на проценка на густината на мозочното ткиво. Студијата ви овозможува да дијагностицирате присуство на каква било штета, дури и мала, во раните фази.

Главните индикатори се оценуваат:

1. Брзината со која волуменот на крв поминува низ мозочното ткиво во одредено време.
2. Волуменот на крв во еден или друг дел од органот (капилари, вени, венули, артериоли, артерии).
3. Времето во кое контрастот влезе во испитуваната област на мозокот.
4. Периодот во кој крвта минува низ садовите во испитуваниот дел од органот.

Овој тип на истражување овозможува не само да се процени степенот на оштетување на ткивата и областите, туку и да се направат предвидувања во врска со понатамошниот тек на болеста и можноста за целосно закрепнување.

Индикации и контраиндикации за испитување

КТ перфузија е пропишана:

1. Кога има потреба да се дијагностицираат последиците од мозочни удари или трауматски повреди на мозокот, мозочни патологии.
2. Со онкологија. Можно е не само да се дијагностицира присуството на тумор, туку и да се одреди неговата големина и да се анализира ефективноста на третманот.
3. Со чести главоболки, губење на свеста.
4. Пред пластична операција.

Како и повеќето дијагностички процедури, КТ има голем број на контраиндикации, кои се откриваат при прелиминарниот преглед на пациентот. Тие вклучуваат:

1. Бременост и доење. Зрачењето може да има негативен ефект врз фетусот, а контрастот, доколку навлезе во млекото, може да предизвика алергиска реакција кај доенчето. Исклучок е итна ситуација во која не можат да се применат други методи на истражување.
2. Алергија на јод, кој е дел од супстанцијата која се администрира пред постапката.
3. Во присуство на дијабетес мелитус, бубрежна болест, тироидна жлезда, воведувањето на контраст може да ја влоши состојбата.
4. Различни ментални болести или клаустрофобија. Во итни случаи - лекови спиење или седативи.
5. Склоност кон грчеви и грчеви.
6. Деца под 5 години. Тоа е поврзано со неможноста да се одржи целосна неподвижност. Но, ако ситуацијата е итна, на детето му се дијагностицира под анестезија или во состојба на сон од дрога.
7. Тежина на пациентот повеќе од 150 kg (несовпаѓање помеѓу волуменот на телото на пациентот и дијаметарот на капсулата на томографот).
8. Болести на кардиоваскуларниот систем - срцева слабост, аритмија.

Сите овие контраиндикации може да се поделат во 2 групи: апсолутни, кога испитувањето е категорично невозможно и релативни, кога постапката не се препорачува, но за време на некои подготвителни манипулации сè уште е можно.

Кои се предностите на една ваква анкета?

Предностите на таквата студија се очигледни:

1. Достапност.
2. Висококвалитетни слики од различни агли.
3. Времетраењето е 5-45 минути (во просек 20-30 минути).
4. Селективноста, т.е. се испитува само потребниот дел од органот.
5. Минимум контраиндикации.
6. Се изведува на амбулантска основа.
7. Способност да се создаде волуметриски модел на ткива и череп.
8. Зачувување информации на медиум.

Потенцијални ризици

Ризиците се поврзани со појава на компликации доколку пациентот има барем една од следниве болести:

• нетолеранција кон компонентите што го сочинуваат контрастниот агенс;
• хипертироидизам;
• дијабетес;
• бубрежна или хепатална инсуфициенција;
• напредна бронхијална астма;
• дебелина;
• туѓи тела во черепот.

Резултирачките компликации може да бидат фатални.

Како да се подготвам за КТ скенирање?

Неколку недели пред постапката, треба да донирате крв (биохемија). Важен е индексот на креатинин, од кој зависи дали може да се инјектира контрастно средство или не.

Неколку часа пред постапката, не треба да јадете или да земате никакви лекови, а жените не треба да користат козметика.

Пред прегледот потребно е да се извади накит, метални и други предмети, како и да се исклучи и извади мобилниот телефон. Облеката не треба да го попречува движењето.

Како се перфузира мозокот?

По изглед, машината за МРИ е речиси идентична со онаа на традиционалната МНР. Темата се става на масата, влегувајќи во капсулата. Контрастно средство се испорачува во волумен од 40-50 ml / 4 ml / сек. Дозата зависи од тежината на пациентот.

Скенирањето со рендген се случува со фреквенција од 1 секунда, режимот е 40 секунди. Од добиените слики ќе се формира волуметриски модел на испитуваната област на мозокот, на кој јасно ќе се види состојбата на снабдувањето со крв во главата.

За побрзо да се исфрли контрастното средство од телото, се препорачува да се испие најмалку 6 чаши вода. А на оние со проблеми со бубрезите може да им се препишат и специјални лекови.

Кога прегледот е крајно неопходен, а пациентот има метални предмети во телото, дозволено е да се спроведе EPI (студија за перфузија на радионуклиди). Се користи за испитување на пациенти со сомневање за онкологија. Принципот на овој метод е акумулација на специјални радиофармацевтски препарати во неоплазмата. Концентрацијата во погодената област треба да биде поголема отколку во здравите ткива.

Заситеноста се јавува поради фактот што супстанциите паѓаат на внатрешната површина на лимфните јазли и крвните садови на нездравата област. Тие се движат низ васкуларниот ѕид во меѓуклеточниот простор на погодената област.

Вака добиените слики даваат идеја за тоа дали постои или не патолошка неоплазма, и на клеточно и на молекуларно ниво. Нивото на зрачење во овој случај е споредливо со позадинското зрачење на околината.

Карактеристики на постапката со контраст

Употребата на контрастно средство што содржи јод е предуслов за преглед. Се користат нејонски лекови.

Современата опрема и специјалните компјутерски програми овозможуваат инјектирање на лекот во строго измерена доза, што ви овозможува појасно да ги одделите фазите на администрација (венска, артериска). Покрај тоа, овој начин на администрација го намалува ризикот од несакани реакции.

Колку време трае КТ скенирањето?

Времето е главната предност на овој метод. Постапката може да трае од 5 до 45 минути, не повеќе. Сè зависи од областа на мозокот што се испитува и колку мирно лежи пациентот.

Која е дозата на зрачење?

Благодарение на современата опрема, дозата на зрачење е минимална - 1-2 mSv. Покрај тоа, дел од зрачењето се апсорбира со специјални заштитни штитови (ако се користат).

Колку често можете да го направите тоа?

И покрај тоа што современата опрема неутрализира дел од штетното зрачење, не се препорачува почесто да се прави преглед 1-2 пати годишно.

Цените

Просечната цена на КТ скен на мозокот е 2800 рубли, а КТ скен на церебрални садови е 3500 рубли.

Што ја дијагностицира таквата студија?

Овој дијагностички метод ви овозможува да видите:

1. Последиците од траумата се хематоми.
2. Измерете ги параметрите на крварење и предвидете ги последиците.
3. Аневризми.
4. Места на локализација на стеноза.
5. Тумори од различно потекло и ткива во непосредна близина на изворот на лезијата, со цел да се земе биопсија.
6. Природата на оштетувањето на нервните влакна и да ги разликува.

Толкување на перфузионо скенирање

Во текот на студијата, посебно внимание се посветува на 3 индикатори:

1. Волумен на церебрален проток на крв (CBV). Овој индикатор ви овозможува да ја процените количината на крв по маса на мозочно ткиво. Нормата е 2,5 ml крв на 100 g бела и сива материја. Намалената перфузија укажува на присуство на исхемични процеси.
2. Волуметриска стапка на проток на крв (CBF) - колку контрастен медиум поминува низ 100 g мозочно ткиво во вистинско време. Надолното отстапување укажува на присуство на тромбоза или емболија.
3. Просечно време на контраст на циркулација (MTT). Нормално, не треба да надминува 4-4,5 секунди. Ако нормата е надмината, тоа значи дека луменот на садовите се затворил.

По собирањето на овие податоци, специјална компјутерска програма пресметува и анализира сè.

Алтернативи

Ако поради некоја причина КТ не е можно, тогаш како алтернатива на овој метод, МСКТ е пропишан за церебрална перфузија. Се разликува од КТ во времето, изложеноста на зрачење и точноста на испитувањето.

Бидејќи алтернативна техника се појави релативно неодамна, а во XXI век. уредите се исто така подобрени, сега тоа е најточниот, сигурен и најпродуктивен начин на испитување. Сликите се добиени со повисок квалитет и подетални, благодарение на што стана можно да се проучуваат дури и најмалите органи и нивните поединечни елементи.

Овие иновативни методи овозможуваат не само детално да се проучува состојбата на органот, туку и, врз основа на резултатите, да се прилагоди режимот на лекување, да се проценат резултатите од терапијата, па дури и да се предвиди понатамошниот тек на болеста.

Синдром на вертебрална артерија (SPA) е комплекс на симптоми кои произлегуваат од нарушување на протокот на крв во вертебралните (или вертебралните) артерии. Во последните децении, оваа патологија стана доста распространета, што веројатно е поврзано со зголемување на бројот на канцелариски работници и лица кои водат седентарен начин на живот кои поминуваат многу време на компјутер. Ако порано дијагнозата на СПА била презентирана главно кај постари лица, денес болеста се дијагностицира дури и кај дваесетгодишни пациенти. Бидејќи секоја болест е полесно да се спречи отколку да се лекува, важно е секој да знае од кои причини се јавува синдромот на вертебрална артерија, кои симптоми се манифестираат и како се дијагностицира оваа патологија. За ова, како и за принципите на спа третман ќе зборуваме во нашата статија.

Основи на анатомија и физиологија

Крвта влегува во мозокот преку четири големи артерии: левата и десната заедничка каротидна и левата и десната 'рбетници. Вреди да се напомене дека 70-85% од крвта се пренесува низ каротидните артерии, затоа, нарушениот проток на крв во нив често доведува до акутни нарушувања на церебралната циркулација, односно до исхемични мозочни удари.

Вертебралните артерии го снабдуваат мозокот со крв само 15-30%. Повреда на протокот на крв во нив, како по правило, не предизвикува акутни, опасни по живот проблеми - се јавуваат хронични нарушувања, кои, сепак, значително го намалуваат квалитетот на животот на пациентот, па дури и доведуваат до инвалидитет.

Вертебралната артерија е спарена формација која потекнува од субклавијалната артерија, која пак заминува од лево - од аортата и надесно - од брахиоцефаличното стебло. Вертебралната артерија оди нагоре и малку наназад, поминувајќи зад заедничката каротидна артерија, влегува во отворот на попречниот процес на шестиот цервикален пршлен, се крева вертикално низ слични отвори на сите прекриени пршлени, влегува во черепната празнина преку форамен магнум и следи до мозокот, кој ги снабдува со крв задните делови на мозокот: малиот мозок, хипоталамусот, корпус калозум, среден мозок, делумно - темпорални, париетални, окципитални лобуси, како и дура матер на задната кранијална јама. Пред да влезат во черепната празнина, гранките се оддалечуваат од вертебралната артерија кои носат крв до 'рбетниот мозок и неговите мембрани. Следствено, кога протокот на крв во вертебралната артерија е нарушен, се појавуваат симптоми кои укажуваат на хипоксија (кислород глад) на деловите од мозокот што ги храни.

Причини и механизми за развој на синдром на вертебрална артерија

Во текот на нејзината должина, вертебралната артерија контактира и со тврдите структури на 'рбетниот столб и со меките ткива што ја опкружуваат. Патолошките промени што се случуваат во овие ткива се предуслови за развој на СПА. Покрај тоа, причина може да станат вродени карактеристики и стекнати болести на артериите.

Значи, постојат 3 групи на предизвикувачки фактори на синдром на вертебрална артерија:

1. Вродени структурни карактеристики на артеријата: патолошка тортуозност, аномалии на мозочен удар, свиткувања.
2. Болести како резултат на кои се намалува луменот на артеријата: атеросклероза, сите видови артеритис (воспаление на артериските ѕидови), тромбоза и емболија.
3. Компресија на артеријата однадвор: остеохондроза на цервикалниот 'рбет, аномалии во структурата на коските, траума, сколиоза (тие се вертеброгени, односно поврзани со 'рбетот, причините), како и тумори на ткивата на вратот, нивни цикатрични промени, спазам на мускулите на вратот (ова се невертебрални причини).

Бањата често се јавува под влијание на неколку причински фактори одеднаш.

Вреди да се напомене дека СПА лево се развива почесто, што се објаснува со анатомските карактеристики на левата вертебрална артерија: таа заминува од аортниот лак, во кој често се присутни атеросклеротични промени. Втората водечка причина, заедно со атеросклероза, се дегенеративно-дистрофичните заболувања, односно остеохондрозата. Коскениот канал во кој минува артеријата е доволно тесен, а во исто време подвижен. Ако има остеофити во пределот на попречните пршлени, тие го компресираат садот, нарушувајќи го протокот на крв во мозокот.

Во присуство на една или повеќе од горенаведените причини, факторите кои предиспонираат за влошување на благосостојбата на пациентот и појавата на поплаки се остри вртења или навалувања на главата.

Симптоми на синдром на вертебрална артерија

Пациентите со синдром на вертебрална артерија често се загрижени за вртоглавица и главоболка.

Патолошкиот процес во СПА поминува низ 2 фази: функционални нарушувања, или дистонични и органски (исхемични).

Фаза на функционални нарушувања (дистоника)

Главниот симптом во оваа фаза е главоболка: постојана главоболка која се интензивира при движења на главата или со продолжена присилна положба, печење, болка или пулсирање по природа, покривање на тилот, слепоочниците и следење напред до челото.

Исто така, во дистонична фаза, пациентите се жалат на различен интензитет на вртоглавица: од чувство на блага нестабилност до чувство на брза ротација, навалување, паѓање на сопственото тело. Покрај вртоглавица, пациентите често се загрижени за тинитус и оштетување на слухот.

Може да се појават и различни визуелни нарушувања: песок, искри, блесоци, затемнување во очите и при испитување на фундусот, намалување на тонот на неговите садови.

Ако во дистоничната фаза предизвикувачкиот фактор не се елиминира долго време, болеста напредува, започнува следната, исхемична фаза.

Исхемична или органска фаза

Во оваа фаза, на пациентот му се дијагностицираат минливи нарушувања на церебралната циркулација: минливи исхемични напади. Тие претставуваат ненадејни напади на тешка вртоглавица, нарушена координација на движењата, гадење и повраќање, нарушувања на говорот. Како што споменавме погоре, овие симптоми често се активираат со нагло вртење или навалување на главата. Ако, со такви симптоми, пациентот заземе хоризонтална положба, постои голема веројатност за нивна регресија (исчезнување). По нападот, пациентот чувствува замор, слабост, тинитус, искри или трепкања пред очите, главоболка.

Клинички варијанти на синдром на вертебрална артерија

Овие се:

• напади со капки (пациентот ненадејно паѓа, неговата глава се навалува наназад, не може да се движи и да стане во моментот на нападот; свеста не е нарушена; за неколку минути, моторната функција е обновена; оваа состојба се јавува поради недоволно снабдување со крв до деловите на малиот мозок и опашката на мозочното стебло);


• синдром на синкопа на пршлените или Унтерхарнштајн-ов синдром (со нагло вртење или навалување на главата, како и во случај на продолжено присуство во присилна положба, пациентот ја губи свеста за кратко време; причината за оваа состојба е исхемија на ретикуларната формација на мозокот);
• заден цервикален симпатичен синдром или синдром Баре-Лиу (неговиот главен симптом е постојана интензивна главоболка како „симнување на кацигата“ - локализирана во окципиталниот регион и ширење на предните делови на главата; болката се зголемува по спиење на непријатна перница; при вртење или наведнување на главата; природата на болката е пулсирачка или пукачка; може да биде придружена со други симптоми карактеристични за бањата);
• вестибуло-атактичен синдром (главни симптоми во овој случај се вртоглавица, чувство на нестабилност, нерамнотежа, затемнување во очите, гадење, повраќање, како и нарушувања на кардиоваскуларниот систем (отежнато дишење, болка во срцето и други) ;
• базиларна мигрена (на нападот му претходат визуелни нарушувања на двете очи, вртоглавица, нестабилност во одењето, тинитус и заматен говор, по што доаѓа до интензивна главоболка во тилот, повраќање, а потоа пациентот ја губи свеста);


• офталмолошки синдром (поплаки од органот на видот доаѓаат до израз: болка, чувство на песок во очите, лакримација, црвенило на конјунктивата; пациентот гледа блесоци и искри пред очите; острината на видот се намалува, што е особено забележливо кога очите се оптоварени; полињата паѓаат делумно или целосно видот);
• кохлео-вестибуларен синдром (пациентот се жали на намалување на острината на слухот (особено е тешко да се согледа шепотниот говор), тинитус, чувство на нишање, нестабилност на телото или ротација на предмети околу пациентот; природата на поплаките се менува - тие директно зависат од положбата на телото на пациентот);
• синдром на автономни нарушувања (пациентот е загрижен за следните симптоми: треска или чувство на топлина, потење, постојано влажни ладни дланки и стапала, прободувачки болки во срцето, главоболки и така натаму; често овој синдром не продолжува сопствена, но е комбинирана со една или повеќе други );
• минливи исхемични напади или ТИА (пациентот забележува интермитентни минливи сензорни или моторни нарушувања, нарушувања во органот на видот и/или говорот, нестабилност и вртоглавица, гадење, повраќање, двојно гледање, тешкотии при голтање).

Дијагностика на синдром на вертебрална артерија

Врз основа на поплаките на пациентот, лекарот ќе утврди присуство на еден или повеќе од горенаведените синдроми и, во зависност од тоа, ќе препише дополнителни методи на истражување:

• Х-зраци на цервикалниот 'рбет;
• магнетна резонанца или компјутерска томографија на цервикалниот 'рбет;
• дуплекс скенирање на вертебралните артерии;
• вертебрална доплерографија со функционални оптоварувања (флексија / екстензија / ротација на главата).

Доколку дијагнозата на СПА се потврди при последователниот преглед, специјалистот ќе ви препише соодветен третман.

Третман на синдром на вертебрална артерија

Ефективноста на третманот на оваа состојба директно зависи од навременоста на нејзината дијагноза: колку порано се постави дијагнозата, толку помалку трнлив ќе биде патот до закрепнувањето. Комплексниот спа третман треба да се спроведува истовремено во три насоки:

• терапија на патологија на цервикалниот 'рбет;
• реставрација на луменот на вертебралната артерија;
• дополнителни третмани.

Најпрво, на пациентот ќе му бидат препишани антиинфламаторни и деконгестиви, имено нестероидни антиинфламаторни лекови (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб), ангиопротектори (диосмин) и венотоници (троксерутин).

За да се подобри протокот на крв низ вертебралната артерија, се користат агапурин, винпоцетин, цинаризин, ницерголин, инстенон и други слични лекови.

За подобрување на метаболизмот (метаболизмот) на невроните, се користат цитиколин, глиатилин, церебролизин, актовегин, мексидол и пирацетам.

За да се подобри метаболизмот не само во нервите, туку и во другите органи и ткива (садови, мускули), пациентот зема милдронат, триметазидин или тиотријазолин.

За да се релаксираат спазматичните напречно-пругастите мускули, ќе се користи мидокалм или толперил, васкуларни мазни мускули - дротаверин, попознат кај пациентите како No-shpa.

За напади на мигрена, се користат агенси против мигрена, на пример, суматриптан.

За подобрување на исхраната на нервните клетки - витамини од групата Б (Милгама, Неуробион, Невровитан и други).

За да се елиминираат механичките фактори кои ја компресираат вертебралната артерија, на пациентот може да му се препише физиотерапија (мануелна терапија, пост-изометриска мускулна релаксација) или операција.

Во периодот на опоравување, широко се користат масажа на зоната на јаката, вежби за физиотерапија, акупунктура и спа третман.

Превенција на синдром на вертебрална артерија

Главните превентивни мерки во овој случај се активен начин на живот и здрав сон на удобни додатоци за спиење (многу е пожелно тие да припаѓаат на категоријата ортопедски). Во случај вашата работа да вклучува долг престој на главата и вратот во една положба (на пример, работи на компјутер или активности поврзани со континуирано пишување), строго се препорачува да направите паузи во неа, при што можете да направи гимнастика за цервикалниот 'рбет. Доколку се појават горенаведените поплаки, не треба да чекате за нивна прогресија: вистинското решение би било да одите на лекар за кратко време. Не биди болен!

Извор: doctor-neurologist.ru

Постојат неколку начини за ублажување на состојбата на пациент со хипоплазија на десната вертебрална артерија:

1. Традиционален третман со лекови. Таа предвидува употреба на лекови кои имаат позитивен ефект врз составот на крвта, ја подобруваат циркулацијата на крвта во церебралните садови и го забрзуваат метаболизмот. Лековите нема да доведат до целосно излекување, но ќе помогнат да се спречи критичното влошување на состојбата. Како лекови по правило се препишуваат препарати на ацетилсалицилна киселина, Тиоцитам, Цераксон, Трентал, Цинаризин, Актовегин, Церебролизин, Винпоцетин итн.
2. Хирургија. Се користи само во екстремни случаи, по неуспешни обиди за подобрување на церебралната циркулација со помош на конзервативна терапија. Операцијата е доста комплицирана - се работи за ендоваскуларна интервенција и ја вршат неврохирурзи.

Третманот на болеста не води до позитивна динамика во сите случаи. Меѓутоа, во отсуство на терапија, прогнозата изгледа многу полоша.

Лекови

Име на лекот	Начин на администрација и дозирање	Несакани ефекти	Специјални инструкции
Цинаризин	Доделете 1 таблета три пати на ден.	Можни се реакции како поспаност, диспепсија, алергии.	Цинаризин најдобро се зема после оброците за да се минимизира иритацијата на дигестивниот тракт.
Актовегин	Доделете внатре 1-2 апчиња три пати на ден пред јадење.	Може да се појави потење, треска, алергии.	Во тешки случаи, се користи парентерална администрација на лекот.
Церебролизин	Се администрира интрамускулно или интравенозно, по разредување во раствор на натриум хлорид или во 5% раствор на гликоза. Дозите се индивидуални.	Ретко, со брза администрација, се забележува вртоглавица, главоболка, тахикардија.	Лекот не се користи за лекување на пациенти со алергиска дијатеза и ренална инсуфициенција.
	Препишете 2-4 таблети до три пати на ден или интравенски во форма на раствор - според индикации.	Можно е црвенило на лицето, главоболка, раздразливост.	Трентал се користи со претпазливост кај чир на желудникот, срцева слабост, како и во постоперативниот период.
Винпоцетин	Препишете 1-2 таблети три пати на ден, долго време.	Можни се симптоми како вртоглавица, гадење, црвенило на горниот дел од телото, тахикардија.	Во тешки случаи, Винпоцетин се администрира интравенски.

Витамини

За да се спречат компликации, третманот мора да биде дополнет со витамини, кои се вклучени во прехранбените производи или во форма на фармацевтски препарати. Следниве витамини се сметаат за најпогодни за хипоплазија:

• Ретинол (А) - го подобрува метаболизмот, го спречува васкуларното оштетување од атеросклероза. Содржани во рибино масло, млечни производи, моркови, тиква, бугарска пиперка.
• Аскорбинска киселина (C) - го спречува создавањето на холестеролни плаки, го зајакнува срцето и васкуларните ѕидови. Содржани во бобинки, овошје, агруми.
• Рутин (P) - го прави васкуларниот ѕид силен. Содржани во цитруси, бобинки, шипки.
• Токоферол (Е) - антиоксиданс, го подобрува метаболизмот на мастите и спречува интоксикација. Содржани во растителни масла, јајца, јаткасти плодови.
• Пиридоксин (Б 6) - го отстранува вишокот холестерол, ги стабилизира метаболичките процеси. Содржани во риба, млечни производи, кафеав ориз, грав.

• Витрум кардио;
• Кардио систем Допел Херц-3;
• кардио Vitalarix;
• Кардио форте;
• Централно кардио.

Физиотерапевтски третман

При хипоплазија на десната вертебрална артерија, физиотерапијата не е примарен терапевтски модалитет. Сепак, неговата употреба помага да се олесни состојбата на пациентот и да се елиминираат одредени непријатни симптоми на болеста.

Дозволена е употреба на такви физиотерапевтски ефекти:

• Терапија за вежбање - вклучува збир на вежби за враќање на циркулацијата на крвта, одење.
• Терапија со кал - ја нормализира активноста на нервниот и кардиоваскуларниот систем.
• Хидротерапија, минерална вода, контраст туш.
• Свежи бањи со топла вода - опуштете го и смирете го нервниот систем.
• Сува бања со јаглерод диоксид - промовира вазодилатација и намалување на притисокот.

Електроспиење, борови бањи и други процедури ја подобруваат здравствената состојба. Стандардниот курс на физиотерапија трае 10 дена.

Традиционален третман

Третманот со народни лекови, за жал, нема да може целосно да ја излечи болеста. Но, со помош на такви рецепти, можете да ја подобрите состојбата на пациентот и да спречите развој на егзацербации и компликации. Подобро е ако се користат народни лекови против позадината на традиционалниот третман пропишан од лекар.

• Во термос истурете шест полни лажици сушени бобинки од глог и билка од мајчина трева. Истурете 1500 мл врела вода и оставете преку ноќ. Наутро ја филтрираме инфузијата и користиме 100 ml до 4 пати на ден.
• Исцедете го сокот од десет лимони. Чистиме пет главици лук, ги поминуваме чешнињата низ преса. Сите состојки ги мешаме со литар мед, ставаме во тегла, покриваме со капак и ставаме во фрижидер една недела. По седум дена, лекот може да се користи: 4 лажички. половина час пред вечера, постепено апсорбирајќи ја масата во устата.
• Сувите кајсии дефинитивно ги вклучуваме во исхраната: се препорачува да се јаде 100-150 g секој ден. Ова ќе ја подобри состојбата на срцето и крвните садови.
• Подгответе лушпа од клапи од грав во сооднос 1:10. Го користиме 100 ml три пати на ден 30 минути пред јадење. Чорбата ја подобрува работата на срцето, го ублажува едемот, спречува атеросклероза, го нормализира крвниот притисок.
• Ние користиме природен мед во 1 лажица масло. л. три пати на ден. Медот може да се разреди во топла вода или да се прелие со овошје.

Третман со билки

• Добро познато растение како глуварчето е одлично за стабилизирање на нивото на холестерол во крвта. На пример, прашокот од ризом од глуварче се зема во третина од лажичка три пати на ден околу половина час пред оброците.

Свежи листови се додаваат во салати и супи: покрај атеросклеротичното дејство, листовите имаат и антианемична и заедничка заштитна активност.

• За спречување на компликации кај хипоплазија, се препорачува подготовка на чај од кантарион (20 g), чај од врба (50 g), мајчина боја (15 g), лисја од бреза (15 g). Една лажица од смесата се става во 300 мл врела вода дваесет минути. Се користи наместо чај во текот на денот.
• Тинктурата од елекампан помага: 30 гр ризоми се преливаат во 300 мл вотка и се чуваат во темница 40 дена. За третман, користете 35 капки тинктура во 100 ml вода 20 минути пред јадење.

Хомеопатијата

Заедно со лековите, успешни се и хомеопатски лекови кои ги пропишува лекар од соодветната насока. Хомеопатијата влијае на телото според принципот „третирај како“. Постојат голем број на лекови кои имаат позитивен ефект врз вертебралните артерии и крвните садови на мозокот.

• Холестерол - го намалува холестеролот, ја подобрува васкуларната состојба при атеросклероза.
• Златен јод - ефикасен за церебрална атеросклероза.
• Кониум - помага при мозочен и пост-мозочен удар.
• Crategus - ја подобрува церебралната циркулација.

Во случај на циркулаторна инсуфициенција, може да се користат сложени хомеопатски препарати:

• Traumeel во форма на таблети и масти;
• Целна Т - во форма на таблети и масти;
• Discus compositum во форма на интрамускулни инјекции.

Дозата на лекови се избира поединечно. Практично нема несакани ефекти: само ретко се јавува алергиска реакција на еден или друг лек - во изолирани случаи.

Хирургија

Суштината на операцијата за хипоплазија на десната вертебрална артерија е обновувањето на нормалниот проток на крв во неа, што истовремено служи како превенција од тешки и опасни по живот последици.

Претходно, за подобрување на состојбата на пациентот, оперативно се применуваше екстра-интракранијална анастомоза. Но, таквата операција подоцна беше препознаена како неефикасна и ја изгуби својата важност.

Со цел квалитативно да се врати протокот на крв, денес ги користат следните хируршки методи:

1. Стентирањето е воведување на специјален „вметник“ во стеснетиот дел на садот за да се спречи негово понатамошно стеснување. Стентите може да бидат мини-структура како рамка, која често е дополнително импрегнирана со медицински раствори за да се спречи формирање на тромб и формирање на лузни во садот.
2. Ангиопластика е враќање на артеријата во претходната форма. За време на операцијата, механички ефект се применува на стеснетата област (по правило, балон проширување на садот), што овозможува да се врати претходниот дијаметар на луменот.
3. Реконструктивната хирургија е отстранување на стеснетиот дел од садот со неговата понатамошна протетика. Како протеза најчесто се користи дел од сопствената вена на пациентот, кој се зема од други места. Таквата операција се изведува само во најтешките случаи.

Често, стентирањето и ангиопластиката се изведуваат во комбинација едни со други.

По операцијата, на пациентите им се препишува терапија за разредување на крвта и специјални вежби за нормализирање на општата циркулација. Умерената физичка активност по операцијата може да спречи формирање на згрутчување на крвта. Сепак, оптоварувањата треба да бидат само умерени: интензивните вежби и кревањето тешки во овој период се контраиндицирани.

Извор: ilive.com.ua

Кои се причините за борба?

Карактеристика на анатомијата на вертебралните артерии е нивниот различен степен на ризик при процесот на компресија (стеснување). Пред да се подигне до цервикалниот 'рбет, левата артерија се протега директно од аортата, а десната артерија од субклавијалната артерија. Затоа, левата страна е поподложна на стеноза од атеросклеротично потекло. Покрај тоа, овде често се развива аномалија во структурата на првото ребро (дополнително цервикално ребро).

Еден од главните фактори на влијание е промената на коскената структура на каналот формирана од попречните процеси на торакалните и цервикалните пршлени. Преминот на каналот е нарушен кога:

• дегенеративно-дистрофични промени поврзани со цервикална остеохондроза;
• интервертебрална хернија;
• пролиферација на остеофити со спондилоза;
• воспаление на фасетните зглобови (зглобови помеѓу пршлените);
• повреди на пршлените.

Овие причини се нарекуваат вертеброгени, поврзани со 'рбетот. Но, постојат и невертебрални фактори кои треба да се земат предвид при лекувањето. Тие вклучуваат:

• атеросклероза на една или двете вертебрални артерии;
• абнормално стеснување или тортуозност (вродена хипоплазија);
• зголемено влијание на симпатичната инервација, предизвикувајќи спастични контракции на ѕидовите на садовите со привремено намалување на протокот на крв.

Како МКБ-10 прави разлика помеѓу синдромот по причина?

Во МКБ-10, компресијата на вертебралната артерија се зема предвид заедно со предната спинална артерија и е вклучена во 2 класи на болести:

• болести на мускулно-скелетниот систем со кодот M47.0;
• лезии на нервниот систем со кодот G99.2.

Точната дијагноза, земајќи го предвид развојот на анастомози и анастомози со други цервикални артерии, ви овозможува да изберете третман што е што е можно поблиску до изворот на болеста.

Главните насоки на лекување

Пред да се третира синдромот на вертебрална артерија, пациентот мора да подлежи на сеопфатен преглед со цел да се дијагностицира типот на васкуларна компресија. Лекарот добива суштински информации откако ќе спроведе:

• Ултразвук на садовите на главата и вратот;
• магнетна резонанца;
• ангиографија на 'рбетници и други крвни садови на мозокот.

Методите ви овозможуваат точно да го утврдите степенот на стеснување на артериите. Ако вообичаено дијаметарот треба да биде од 3,6 до 3,9 mm, тогаш со патологија се наоѓа нагло намалување. Локализацијата на тесната област е важна за веројатниот хируршки пристап.

Главните начини на лекување:

• долготрајна употреба на лекови кои го подобруваат протокот на крв;
• курс физиотерапија;
• користење на можностите за вежби за физиотерапија, посебен сет на вежби;
• хируршка интервенција според индикации.

Терапија со лекови

Во третманот на синдром на вертебрална артерија, се користи комплекс на агенси кои влијаат на проодноста на артеријата и патологијата на екстравазалните артерии.

Најзначајните лекови се нестероидните антиинфламаторни лекови. Тие предизвикуваат антиинфламаторни, аналгетски ефекти со инхибиција на миграцијата на неутрофилите во воспалителниот фокус, дополнително ја намалуваат способноста на тромбоцитите да се прилепуваат и да формираат згрутчување на крвта. Од целата група се избираат лекови кои се најмалку токсични за желудникот и цревата на пациентот. Тие вклучуваат:

• Нимесулид,
• Мелоксикам,
• Целекоксиб,
• Ацеклофенак (Аертал).

Aertal е нов лек од оваа серија, неговата токсичност е 2 пати помала од Диклофенак.

Мускулни релаксанти - се користат лекови со централно дејство, тие го олеснуваат зголемениот тон, грчеви во мускулите и ја намалуваат болката. Применливи:

• Толперизон,
• Баклофен,
• Мидокалм.

Од овие средства, Mydocalm има најголем аналгетски ефект. Со намалување на мускулниот спазам, истовремено ја активира циркулацијата на крвта.

За акутни симптоми, лековите се администрираат интрамускулно.

Вазодилататори или вазоактивни лекови како што се Кавинтон, Трентал, Инстенон може да ја подобрат микроциркулацијата во исхемичните неврони на мозокот. Тие дејствуваат на ниво на метаболичко активирање, им даваат енергија на клетките со акумулирање на АТП. Во исто време, се враќа васкуларниот тон и способноста на мозокот да ја регулира сопствената циркулација на крвта.

Лекови за активирање на метаболизмот во мозочните клетки:

• Глицин,
• Пирацетам,
• Актовегин,
• Церебролизин,
• Семакс.

Тие ја елиминираат ткивната хипоксија и имаат антиоксидантни својства. Курсевите за третман се спроведуваат 3 месеци двапати годишно. По потреба се препишуваат синтетички антиоксиданси: витамини А, Е, Ц, препарати Јонол, Феносан.

Симптоматски агенси - според индикации се користат седативи и антидепресиви. Во случај на вртоглавица се препишува Бетасерк. Не се препорачува за долготраен третман.

Физиотерапевтски методи

Во акутната фаза на болеста, физиотерапијата помага да се блокираат импулсите на болка долж симпатичките нервни влакна. За да го направите ова, користете:

• дијадинамична струја за 5 минути;
• пулсен ултразвук;
• фонофореза со раствори на аналгин, анестезин;
• електрофореза со блокатори на ганглии;
• Струите на д'Арсонвал на главата.

Во субакутна фаза, може да се користи електрофореза со јод, Новокаин, Еуфилин, Папаверин.

Сигурни методи за физиотерапија вклучуваат акупунктура, галванизација на јака. Исто така, се избира индивидуален режим на импулсни струи и ултразвук.

Рачна терапија и масажа може да му се доверат само на обучен специјалист.

Хирургија

Операцијата е пропишана за пациенти со неефикасен конзервативен третман и откриено стеснување на луменот на вертебралната артерија до 2 mm или повеќе.

Во специјализираните оддели за вертебрологија, неврохирургија, хируршки интервенции во моментов се вршат со помош на ендоскопски техники. Во овој случај, засекот на кожата е до 2 см, опасноста од оштетување на виталните органи исчезнува. Техниката се сведува на две опции:

• ексцизија на местото на стегање и пластика на садот;
• воведување на балон со стент;
• во случаи на откривање на тумор или хернија, операцијата треба максимално да го елиминира ефектот на компресија на артериите.

Ефикасноста на хируршкиот метод е до 90%. Кај пациентите, симптомите на недоволно снабдување со крв во мозокот целосно исчезнуваат.

Ако стеснувањето на вертебралната артерија е поврзано со остеохондроза, тогаш невроолозите препорачуваат да се носи јака Shants 2,5 часа на ден.

За спиење, погоден е само полутврд душек или штит. Перницата треба да ја купите од продавница за ортопедски производи или сами да направите кратка, тврда, рамна ролна. Тоа треба да спречи свиткување во цервикалниот 'рбет.

За ублажување на болката, можете да користите волнени марами, триење со отров од пчели и змии.

Домашен лек - масажер со ролери - е лесен за употреба додека седите пред телевизорот.

Како антиоксидантна терапија, на пациентите им се советува во исхраната да вклучат свежи бобинки, овошни сокови, сливи, морско растение, брусница, рибизли, црни аронија, јаткасти плодови и грав.

Физиотерапија

Зоните на рацете имаат рефлексен ефект врз садовите на вратот. Затоа, се препорачуваат следниве лесни вежби:

• стегање на прстите во тупаница и нагло ширење;
• кружни движења во двете насоки во зглобот на зглобот;
• масажа на прсти.

Секое флексија и ротациони движења на рацете се погодни за ублажување на тежината и „стегање“ во пределот на вратот:

• подигање и спуштање;
• "мелница";
• тренирање на бицепс со мала тежина;
• „Стегнете ги рамениците“ со кревање и спуштање нагоре-надолу.

Лежејќи во кревет, можете да се обидете да ги затегнете мускулите и да ги потпрете главата и петите на површината на креветот. Или направете ја оваа вежба додека стоите до ѕид. Додека седите, можете полека да ја навалите главата на страните, напред и назад.

Секој со какви било симптоми на синдром на вертебрална артерија треба да се тестира. Ако е можно да се добијат добри резултати од употребата на лекови, тогаш лицето живее и заборава на исхемичните манифестации претрпени порано.

Извор: icvtormet.ru

Дефиниција... Синдромот на церебрална хиперперфузија (SCHP или синдром на хиперперфузија) е компликација на реваскуларизирачките интервенции на каротидните артерии, манифестирана во областа на каротидниот слив на ипсилатералната страна со значително зголемување на церебралниот церебрален проток на крв (CMB) со развојот на перзистентни васкуларни и морфолошки знаци на церебрална васкуларна повреда и морфолошки знаци.

Значително зголемување на CMB се дефинира како негово зголемување за 2 пати или повеќе во споредба со почетното ниво (обично хиперперфузијата се дефинира како зголемување на CMB за 100% или повеќе во однос на вредноста што и претходи на операцијата). Сепак, клиничките знаци на SCHP може да бидат присутни и кај пациенти со умерено зголемување на CMB, односно 30-50% повисоко од првичното (кај многу пациенти со развиена интрацеребрална хеморагија, интраоперативен преглед со 133Xe и магнетна резонанца со контраст подобрување откри зголемување на CMB само за 20 - 44%).

Реваскуларизирачки интервенции на каротидните артерии, кои можат да доведат до развој на SCHP, се: каротидна ендартеректомија (CEAE), стентирање на каротидните (CCA) и субклавијалните артерии, ендоваскуларна емболектомија, васкуларна замена (која ги опфаќа церебралните артерии), каротидна и ангиопластика - интракранијален шант.

Поради недостаток на униформни јасно формулирани дијагностички критериуми за SCHP и поради различното разбирање од страна на истражувачите за границата помеѓу присуството на знаци на хиперперфузија (реперфузија) и формирањето на SCHP, податоците за преваленцата на SCHP значително варираат: според на различни автори, од 0,4 до 14% од случаите на хируршки интервенции на каротидните артерии.

Патогенеза... Најважниот патофизиолошки фактор на SCHP се смета за повреда на авторегулацијата на церебралната хемодинамика поради долготрајна исхемија во однос на позадината на изразената стеноза на каротидните артерии. Во услови на првично нарушена авторегулација, значително зголемување на артерискиот доток, што се случи на позадината на дилатација на микроваскуларното корито, повеќе не е придружено со адекватен одговор неопходен за регулирање на церебралниот проток на крв - спазам на ниво на артериоли. Како резултат на тоа, се формира зона на хиперимија, која е патофизиолошка основа на синдромот на хиперперфузија (SCHP).

Првиот врв во зголемувањето на CMB се јавува за време на операцијата, веднаш по обновувањето на протокот на крв низ внатрешната каротидна артерија. Оваа фаза е кратка и, по правило, до крајот на операцијата има мало намалување на CMB. Треба да се напомене дека оваа стабилизација се јавува во услови на анестетичка заштита и придружно следење на хемодинамиката. Вториот врв на зголемување на CMB се развива во постоперативниот период од првиот ден и трае до две недели. Кај пациенти со церебрална хиперперфузија, CMB достигнува максимум обично 3 до 4 дена по операцијата и се намалува до почетната состојба на 7-ми ден. Сепак, периодот за стабилизација на авторегулацијата може да трае 6 недели.

Артериската хипертензија (AH) игра важна улога во развојот на SCHP. Несомнено го зголемува церебралниот проток на крв и го нарушува авторегулаторниот механизам, што доведува до хиперперфузија. Улогата на хипертензијата како активирачки механизам за развој на хеморагија не е докажана, но таа е присутна кај скоро сите „симптоматски“ пациенти во постоперативниот период. Предоперативната хипертензија е единствената најважна детерминанта за развој на постоперативна хипертензија (вклучително и поради дисфункција на барорецепторите). Присуството на хипертензија во постоперативниот период многу автори го сметаат за главен фактор во развојот на тешки, вклучително и смртоносни форми на SCHP. Нестабилност на крвниот притисок е забележана кај 2/3 од пациентите во текот на првите 24 часа по операцијата СЕ. Постоперативна хипертензија (дефинирана како систолен крвен притисок> 200 mmHg или дијастолен крвен притисок> 100 mmHg) е забележана кај приближно 19-35% од пациентите по операцијата на ЕК.

Исто така, беше утврдено дека ургентниот CEA, односно краткиот временски интервал помеѓу исхемичните симптоми и ендартеректомијата, е потенцијален фактор на ризик за SCHP. Некои научници веруваат дека значаен фактор на ризик за развој на SCHP е тешкото билатерално оштетување на каротидните артерии, и само по себе и во комбинација со хипертензија и историја на несакани васкуларни настани (минливи исхемични напади). Се сугерираше дека возраста над 72 години е предиктор на SCHP. Податоците на руските автори за врската помеѓу венскиот проток на крв и развојот на церебрална хиперперфузија се од голем интерес. Изразено е мислење дека кај пациенти со првично постоечка опструкција на венскиот одлив, венската плетора, артериовенските односи се нарушени и се развива нивната нерамнотежа, што доведува до нарушена перфузија на органот, вклучително и мозокот.

Клиника... Временскиот период за развој на клиничките манифестации на SCHP (види подолу) во повеќето случаи се движи од 1 до 8 дена (главно во рок од 5 дена), но симптомите може да се развијат веќе првиот ден по реваскуларизацијата. Одложениот развој на SCHP се смета за доста редок - повеќе од 1 недела по интервенцијата. Постојат докази за развој на SCHP 3 недели по SSA (па дури и по еден месец). Затоа, некои истражувачи го продолжуваат периодот на постоперативно набљудување на пациентите до 30 дена. Опишан е редок клинички случај на повторување на ХПС кај пациент по реставрација, а втората епизода на SCHP била значително потешка, завршила со крварење во базалните ганглии и била фатална.

Во класична смисла, од клиничка гледна точка, SCHP се подразбира како развој на комплекс на симптоми, вклучувајќи тријада клинички (невролошки) манифестации: главоболка, често еднострана, со гадење и повраќање (знаци на интрацеребрална хипертензија и церебрален едем), конвулзивен синдром, како и фокални невролошки симптоми (во отсуство на церебрална исхемија или развој на нарушувања на церебралната циркулација од хеморагичен тип). Овие манифестации кај повеќето пациенти се придружени со развој на системска хипертензија.

Три подтипови на цефалгија се опишани и по CEAE и по SSA. Најчесто, во првите денови по операцијата, постои дифузна мала, ограничена болка од бенигна природа, која набрзо поминува сама по себе. Вториот подтип е еднострана болка слична на кластер која се јавува со фреквенција од 1 - 2 пати на ден во форма на напади кои траат 2 - 3 часа; обично се решава во рок од 2 недели. Третиот подтип на главоболка (типичен за SCHP и е предизвикан од изразена плетеница на церебрални садови на страната на операцијата) се карактеризира со висок интензитет, пулсирање, локализација на страната на ипсилатералната интервенција, појава на чувство на притисок и болка во соодветното очно јаболко (овие знаци ја одредуваат природата на главоболката слична на мигрена), а исто така и недостатокот на ефект од конвенционалната терапија со аналгетици. Главоболката е често првиот симптом на хиперперфузија и многу автори ја сметаат за првичен симптом на SCHP. Појавата на главоболка е поврзана со артериска плетора на страната на лезијата, а во присуство на само овој симптом, SCHP е прилично лесно запрена.

Почетокот на конвулзивен синдром, првично локализиран со последователна генерализација, е посериозна клиничка манифестација на SCHP. Епилептиформните напади често се развиваат во рок од 24 часа по интервенцијата. Некои автори го поврзуваат овој факт со можен патогенетски механизам на формирање на електрична активност во мозокот како резултат на повреда на крвно-мозочната бариера и екстравазација на албумин. Овој механизам се уште е во фаза на проучување. Некои автори сметаат дека развојот на генерализирани напади е предиктор за тешки форми на SCHP (т.е. развој на тешки невролошки компликации) и препорачуваат интензивна терапија за таквите пациенти. Промените на електроенцефалограмот во форма на фокални симптоми имаат дијагностичка вредност, но не се појавуваат секогаш и не веднаш. Во исто време, по олеснување на конвулзивниот синдром, постои тенденција за намалување на биоелектричната активност на мозокот. Многу автори инсистираат на важноста на динамичкото снимање на ЕЕГ кај овие пациенти.

Локалните невролошки дефицити (обично кортикални) како резултат на SCHP може да се манифестираат на различни начини. Најчесто тоа е слабост, моторни нарушувања во екстремитетите - хемиплегија (но обично слабост се развива во горните екстремитети, во зависност од страната на лезијата). Поретко се развиваат афазија и хемианопсија. Опишан е и случај на SCHP со клинички манифестации во форма на невролошки дефицит (хемианопсија, конфузија) како резултат на хеморагија во вертебробазиларниот слив (на позадината на хипертензија) по стентирање на субклавијалната артерија. Ваквите ГПС варијанти се исклучително ретки.

Друг ран клинички знак на хиперперфузија е когнитивното оштетување, кое може да биде поврзано со реверзибилен едем на мозочното ткиво и може да биде знак за SCHP во отсуство на морфолошки промени во мозокот. Инциденцата на когнитивно оштетување е доста висока и достигнува 45% кај пациенти со асимптоматска хиперперфузија. Во исто време, структурните промени на МНР не секогаш се откриваат. Следи дека когнитивното оштетување може да укаже на развој на хиперперфузија во раните фази. Во некои случаи, манифестацијата на SCHP може да биде ментални нарушувања - психоза, која обично се јавува заедно со главоболки и когнитивно оштетување.

Поретка и една од најтешките клинички манифестации на SCHP е субарахноидалното крварење. Описот на случаи на изолирана субарахноидална хеморагија кај пациенти по реваскуларизирачки интервенции е уште поретко во литературата. Клинички се манифестира како невролошки дефицит во форма на хемиплегија или хемипареза, потиснување на сензорните функции. И покрај малата инциденца на таква компликација, се препорачува да се спроведе невровизуелизација по CEAE или SSA за нејзина навремена дијагноза. Фреквенцијата на најсериозната клиничка манифестација на SCHP - интрацеребрална хеморагија по CEAE е 0,3 - 1,2%. Се карактеризира со појава на церебрални симптоми (нарушена свест, депресија на виталните функции, децеребрална ригидност итн.), Прогресија на фокални симптоми. Со развојот на церебрален едем, хеморагии во матичните структури, се јавува фатален исход. Во некои случаи, хеморагичниот мозочен удар завршува со закрепнување. Предвидувач на смрт поради интрацеребрална хеморагија е староста (над 75 години).

Интересно, првично, прилично висока инциденца на мозочни удари по CEAE и SSA беше поврзана исклучиво со исхемични нарушувања и емболија. Дури кон крајот на 1990-тите - почетокот на 2000-тите беше утврдено дека значителен дел од постоперативните мозочни удари се од хеморагичен карактер и се јавуваат како резултат на хиперперфузија. Во овој случај, клиничката слика не е јасно дефинирана, што ја предодредува важноста на инструменталната контрола на SCHP.

Дијагностика... До денес, не постојат единствени стандарди за дијагноза и одредување на ризиците од развој на хиперперфузија. Транскранијален доплер (TCD), компјутеризирана томографија со емисија со еден фотон (SPECT), како и режими на перфузија на компјутерска томографија (КТ), магнетна резонанца (МРИ) и позитронска емисиона томографија (ПЕТ) најчесто се користат за дијагностицирање на SCHP. Наједноставниот за дијагноза на хиперперфузија во смисла на ефикасност, леснотија на користење и економска изводливост е TCD, кој се користи за одредување на линеарната брзина на протокот на крв во церебралните садови. Дополнително, методот TCD е применлив за предвидување на хиперперфузија. Сепак, резултатите од ваквите студии се прилично контрадикторни. Во последниве години, во литературата почнаа да се појавуваат информации за употребата на ангиографија за проценка на промените во интрацеребралниот проток на крв кај пациентите за време и по реваскуларизирачките интервенции на каротидните артерии. Очигледно, ангиографското определување на промените во протокот на крв по CE и SSA може да биде соодветно за да се идентификува ризикот од хеморагични компликации. Некои автори тврдат дека употребата на церебрална ангиографија овозможува попрецизно да се открие локална хиперперфузија по реваскуларизација во споредба со SPECT.

Кога се дискутира за прашањата за навремена проценка на ризикот од развој на SCHP, повеќето автори се согласуваат дека предоперативното утврдување на васкуларните нарушувања, без оглед на користениот метод, е оптималниот, па дури и единствениот докажан начин за предвидување и спречување на неговите тешки форми. А сепак, и покрај бројните обиди на истражувачите да го предвидат и спречат развојот на SCHP врз основа на идентификуваните првични васкуларни нарушувања, сè уште не е можно јасна идентификација на високоризичната група. Можеме само со сигурност да зборуваме за факторите кои до еден или друг степен го зголемуваат ризикот и за начините на нивно надоместување. Во принцип, ова прашање бара дополнително проучување.

Профилакса... Со цел да се спречи SCHP, многу истражувачи ја нагласуваат улогата на одржување на оптималниот крвен притисок во пред-, интра- и постоперативниот период (според голем број истражувачи на ниво од 140/90 mm Hg и кај пациенти со присуство на фактори на ризик за SCHP на ниво помало од 120/80 mmHg.). Предложени се и други методи за спречување на SCHP. Еден од овие методи е употребата на интраоперативен интралуминален шант со мал дијаметар кај пациенти со критична билатерална стеноза или контралатерална оклузија на внатрешната каротидна артерија. Друг начин за спречување на хиперперфузија со тешка стеноза на каротидните артерии е таканаречената „степена“ ангиопластика, која се состои во постепено, во неколку фази, зголемување на луменот на стенотичната артерија.

Третман... Третманот на SCHP се заснова на терапевтски мерки (вклучувајќи употреба на антихипертензивни, деконгестиви и антиконвулзивни лекови) насочени кон ублажување на клиничките симптоми и спречување на нивната прогресија. За ублажување на цефалгичен синдром, се препорачуваат само опиоидни аналгетици. [!] Во случај на откривање на хиперперфузија, неопходно е строго да се контролира крвниот притисок. Во иднина, крвниот притисок треба да се намали дури и кај нормотензивните пациенти со хиперперфузија, бидејќи во некои случаи хипертензијата може да биде одложена. Прогнозата за SCHP зависи од навременоста на дијагнозата и започнувањето на адекватна терапија. Со рано откривање и целосен третман, во повеќето ситуации, се забележува целосно закрепнување, во напредни случаи постои висок ризик од смрт и (или) постојана попреченост.

Прочитајте повеќе за SCHP во следните извори:

напис „Синдром на церебрална хиперперфузија кај пациенти со стенозни и оклузивни лезии на внатрешните каротидни артерии по хируршки третман. Литературен преглед „А.В. Кокшин, А.М. Немировски, В.И. Данилов; Детска републиканска клиничка болница на Министерството за здравство на Република Татарстан, Казан; Казански државен медицински универзитет, Казан; Меѓурегионален клинички и дијагностички центар на Министерството за здравство на Република Татарстан, Казан (списание „Невролошки билтен“ бр. 4, 2018 година) [читај];

напис „Синдром на церебрална хиперперфузија“ Т.В. Стрелкова, А.Г. Хајројан; ФСБИ Научен центар за кардиоваскуларна хирургија именуван по А.Н. Бакулев "(директор - академик на РАС и РАМС Л. А. Бокерија) Министерство за здравство на Русија, Москва (списание" Клиничка физиологија на циркулацијата на крвта "бр. 3, 2015) [читај] или [читај];

напис „Хируршки третман на пациенти со билатерални лезии на каротидните артерии“ Ју.В. Белов, Р.Н. Комаров, П.А. Караваикин; Прво MGMU im. НИВ. Сеченов, Москва (списание „Кардиологија и кардиоваскуларна хирургија“ бр. 5, 2014 година) [читај]

Внимание! Написот е упатен до лекарите специјалисти

Козловски В.И.

Државниот медицински универзитет Витебск, Белорусија

Церебрална хипоперфузија кај артериска хипертензија.

Некои аспекти на медицинската тактика

Резиме. Се дискутираат прашањата за нарушувањата на микроваскулатурата како главна причина за хипоперфузија и оштетување на мозокот, се забележува потребата од употреба на лекови кои ја подобруваат деформабилноста и агрегацијата на еритроцитите, заедно со антихипертензивна терапија. Ефективноста на овој пристап е потврдена во третманот на 554 пациенти со артериска хипертензија II степен. Во главната група (n = 268), пациентите примале антихипертензивни лекови и Cavinton Forte (30 mg на ден), во контролната група (n = 286) - само антихипертензивни лекови. Кавинтон беше препишан во курсеви од 3 месеци со пауза од 1 месец. По 5 години, оние кои примиле Кавинтон форте покажале значително намалување на бројот на мозочни удари и смртни случаи.

Клучни зборови: хипоперфузија на мозокот, артериска хипертензија, третман.

Медицински вести. - 2017. - бр.11. - СО . 24-28.

Резиме. Беа дискутирани проблемите на микроциркулаторните нарушувања како главна причина за хипоперфузија и лезии на мозокот, заедно со антихипертензивна терапија, лекови кои ја подобруваат деформабилноста и агрегацијата на еритроцитите. Ефективноста на пристапот беше потврдена во третманот на 554 пациенти со артериска хипертензија II степен. Во главната група, 268 пациенти примале антихипертензивни лекови и Кавинтон форте 30 mg на ден, во контролната група 286 пациенти - само антихипертензивни лекови. Кавинтон форте беше назначен за курсеви за 3 месеци со пауза од 1 месец. По 5 години, пациентите кои примале Кавинтон форте имале значително намалување на бројот на мозочни удари, смртоносни исходи.

Клучни зборови: церебрална хипоперфузија, артериска хипертензија, третман.

Медицински новости. - 2017. - N11. - Стр. 24-28.

Најмногу е артериската хипертензија неговата честа и значајна причина за оштетување на виталните органи. Развојот на мозочни удари, миокарден инфаркт, оштетување на бубрезите е придружен со значителни социјални загуби поврзани со привремена и трајна попреченост, како и со смртни случаи.

Треба да се напомене дека церебралните лезии најчесто се поврзани со хронично намалување на снабдувањето со крв, нарушувања на микроциркулацијата, што е придружено со формирање на лезии на субкортикални структури во форма на лакунарни инфаркти, леукоараиоза и последователно значајна церебрална атрофија.

Хроничната церебрална исхемија или хипоперфузија на мозокот е состојба која се јавува во врска со прогресивен недостаток на снабдување со крв во мозокот, што доведува до структурни церебрални промени и развој на фокални невролошки нарушувања. Во земјите на ЗНД, терминот „дисциркулаторна енцефалопатија“ сè уште се користи за опишување на патолошки нарушувања.

Главните причини за развој на хронична цереброваскуларна инсуфициенција се артериска хипертензија и атеросклероза, мали емболии од површината на атеросклеротични садови, фиброзирани залистоци, од проширени срцеви комори, надворешна васкуларна компресија, срцеви аритмии, васкуларни аномалии, наследни шеќерни патологии, венска ангиопатија. церебоза дијабетес, васкулитис, крвни заболувања и артериска хипотензија.

Со ултразвучни методи за испитување на брахиоцефалични садови, ангиографија на церебрални садови, хемодинамски значајни стенози се откриваат само кај 20-30% од пациентите кои имале исхемичен мозочен удар. Во други случаи, нарушувањата на церебралниот проток на крв се поврзани со нарушувања на реолошките својства на крвта, системски хемодинамски нарушувања и микроемболија. Во овој случај, најранливи се областите на мозокот кои се хранат со мали перфорирачки артерии, особено длабоки субкортикални структури. Н Непосредна причина за нарушен церебрален проток на крв е зголемување на агрегацијата на еритроцитите и тромбоцитите, формирање на леукоцитно-тромбоцитни агрегати, зголемување на адхезијата на леукоцитите на васкуларниот ѕид и намалување на деформабилноста на еритроцитите.

Кај артериската хипертензија, нарушениот проток на крв во малите садови е предизвикан не само од намалување на бројот на функционални капилари, туку и од оштетување на васкуларниот ѕид со десквамација на ендотелните клетки и формирање на микроаневризми. Руптурите на микроаневризмите се придружени со различна тежина на микрохеморагии, појава на слободен хемоглобин во периваскуларните зони и доведуваат до формирање и на локална воспалителна реакција и последователна фиброза.

Треба да се напомене дека еритроцитната компонента на микроциркулацијата е најзначајна во формирањето на церебрална хипоперфузија, бидејќи состојбата на еритроцитите главно го одредува зголемениот вискозитет на крвта и во врска со нивниот голем број и во врска со можноста за блокирање на протокот на крв. со агрегирани еритроцити (феномен на тиња), го блокира капиларниот проток на крв додека ја намалува нивната деформабилност (флексибилност). Значи, дл Слободно поминувам низ капиларите (просечен дијаметар 5 микрони), еритроцитот со дијаметар од 7 микрони мора да ја промени својата форма и да се појави во форма на „куршум“. Ако еритроцитот е тврд, што се јавува доста често со артериска хипертензија, тогаш го блокира капиларниот проток на крв.

Во нашите прелиминарни студии, беше утврдено дека со нарушувања на микроциркулацијата не се јавува само оштетување на ендотелот, туку и на еритроцитите. Ова се должи не само на формирањето на фибрински нишки во васкуларното корито и нивната „дисекција“ на еритроцитите во протокот, туку и поради уништувањето на нивните агрегати на еритроцити, оштетувањето на крутите еритроцити при турбулентниот проток на крв. Интраваскуларната хемолиза и ослободувањето на содржината на еритроцитите во васкуларното корито се поврзани со значително зголемување на агрегацијата и на тромбоцитите и на еритроцитите, зголемување на активноста на липидна пероксидација, локално намалување на производството на азотен оксид и акутно зголемување на крвниот притисок. Се покажа дека таквите маркери на оштетување на еритроцитите како што се шизоцитите во крвта, нивото на слободен хемоглобин кај пациенти со артериска хипертензија сигурно корелираат со зголемување на бројот на мозочни удари и миокарден инфаркт.

Овие податоци укажуваат на потребата да се развијат нови пристапи за корекција на нарушувањата на микроциркулацијата кај пациенти со артериска хипертензија, насочени првенствено кон еритроцитната компонента, кон спречување и намалување на агрегација, зголемување на деформабилноста на еритроцитите, како и намалување на нивното оштетување во васкуларното корито. .

Табела 1. Лекови препорачани за прв избор на третман ( JNC -8)

Група лекови	Лекови по избор
Диуретици	хидрохлоротиазид 12,5-50 mg хлорталидон 12,5-25 mg индапамид 1,25-2,5 mg триамтерен 100 mg спиронолактон 25-50 mg амилорид 5-10 mg триамтерен 100 mg фуросемид 20-80 mg два пати на ден торасемид 10-40 mg
АКЕ инхибитори, блокатори на рецепторот на ангиотензин II	АКЕ инхибитори: лизиноприл, беназеприл, фозиноприл, кинаприл 10-40 mg, рамиприл 5-10 mg трандолаприл 2-8 mg Блокатори на рецепторот на ангиотензин II: лосартан 50-100 mg кандесартан 8-32 mg валсартан 80-320 mg олмесартан 20-40 mg телмисартан 20-80 mg
Бета блокатори	Метопролол сукцинат 50-100 mg и тартарат 50-100 mg два пати на ден небиволол 5-10 mg пропранолол 40-120 mg два пати на ден карведилол 6,25-25 mg два пати на ден бисопролол 5-10 mg лабеталол 100-300 mg два пати на ден
Блокатори на калциумови канали	Дихидропиридини: амлодипин 5-10 mg нифедипин ЕР 30-90 mg Не дихидропиридини: дилтиазем ЕР 180-360 mg верапамил 80-120 mg 3 пати на ден или верапамил ER 240-480 mg
Вазодилататори	хидралазин 25-100 mg два пати на ден миноксидил 5-10 mg, теразосин 1-5 mg доксасосин 1-4 mg пред спиење
Лекови со централно дејство	клонидин 0,1-0,2 mg два пати на ден метилдопа 250-500 mg два пати на ден гуанфацин 1-3 mg

Антихипертензивната терапија кај пациенти со артериска хипертензија е еден од убедливо докажаните фактори за намалување на мозочните и срцевите удари (Табела 1). 1) . Сепак, само намалувањето на крвниот притисок не е доволно за да се намали ризикот од развој на оштетување на мозокот, потребен е интегриран пристап со корекција на постоечките фактори на ризик, третман на истовремени болести, корекција на дислипопротеинемија и, доколку е потребно, земање антикоагуланси. Со тешки лезии на васкуларниот систем на мозокот и брахиоцефаличните садови, потребни се реконструктивни хируршки методи на лекување (Табела 2).

Табела 2. Основни пристапи за спречување на лезии на церебралниот проток на крв кај пациенти со артериска хипертензија

Треба да се напомене дека сржта на клиничката слика на церебралната хипоперфузија и нејзината карактеристична карактеристика се: моторни, когнитивни и ментални нарушувања. Сепак, лековите кои активно го намалуваат крвниот притисок не исклучуваат патолошки симптоми на енцефалопатија, често го намалуваат церебралниот проток на крв или предизвикуваат синдроми на грабеж.ванија. Сето ова значително го отежнува индивидуалниот избор на терапија со лекови кај пациенти со артериска хипертензија. Овој факт беше истакнат од група експерти во националните упатства за дијагноза и третман на хипертензија во САД ( JNC осум). „… Препораките дискутирани во овој водич им даваат на лекарите анализа на она што е познато, а што не е за праговите и целите на крвниот притисок, и стратегиите за управување со лекови за хипертензија, врз основа на рандомизирани клинички испитувања. ... Сепак, тие не треба да ја заменат клиничката проценка на ситуацијата, а одлуките за тактиката на третман треба да се носат поединечно за секој пациент, земајќи ги предвид неговите клинички карактеристики и придружните околности "( JNC 8, Дел „Ограничувања на документи“).

Значи, какви можности постојат за да се спречи оштетување на субкортикалните структури на мозокот кои се хранат со перфорирање на мали садови?Достапните податоци во литературата се претставени во Табела 3. Како прво, со јасни симптоми на церебрална хипоперфузија, не треба да се користат лекови кои го намалуваат церебралниот проток на крв, предизвикуваат тешки ортостатски реакции, особено ортостатска хипотензија.лекови кои предизвикуваат синдром на крадење.

Табела 3. Како да се избегне оштетување на субкортикалните структури на мозокот?

При изборот на дополнителен лек во комбинација со антихипертензивни лекови стаорци за третман на пациенти со артериска хипертензија и церебрална хипоперфузија, рационално е да се земе предвид неговиот ефект и врз главните клинички синдроми и врз ефективноста на влијанието на реолошките својства на крвта и намалувањето на оштетувањето на ендотелот и еритроцитите. Овие одредби се сумирани и претставени во Табела 4.

Табела 4. Својства што треба да ги има лекот за да спречи оштетување на мозокот при артериска хипертензија

Сигурно намалување на манифестациите на церебрална хипоперфузија - подобрување на когнитивните нарушувања, намалување на нарушувањата на движењето

Намалување на ендотелијалните оштетувања, хипертрофија на васкуларните мазни мускули и воспалителни процеси во нив

· Намалете ги штетните ефекти на хипоксија

Го подобрува протокот на крв во малите церебрални садови поради: Зголемување на бројот на функционални капилари; Подобрување на реолошките својства на еритроцитите: намалување на нивната агрегација (тиња) и зголемување на деформабилноста; Намалување на адхезијата на леукоцитите на васкуларниот ѕид (неутрофили и моноцити); Отсуство и на системски и на локално синдром на крадење; Намалување на воспалителниот одговор во садовите

Убедливо е докажано дека влошувањето на реолошките својства на крвта се одредува главно од еритроцитната компонента, пред сè од агрегацијата и деформабилноста на еритроцитите. Затоа, неопходен е избор на лекови., најефикасен во однос на оваа компонента на микроциркулацијата.

Во третманот со инхибитори на фосфодиестераза, како што се пентоксифилин и винпоцетин (Кавинтон) е забележано значително намалување на агрегацијата на еритроцитите и зголемување на нивната деформабилност, подобрување на реолошките својства на крвта. Овие лекови, исто така, обезбедуваат прилично значително намалување на тромбоцитната агрегација, суспензија на леукоцити-тромбоцити, што е поврзано со акумулација на cAMP во клеточните елементи.

Според наше мислење, за корекција на церебрална хипоперфузија, најоптималниот избор е помеѓу пентоксифилин и винпоцетин (Кавинтон), бидејќи другите лекови имаат мал ефект врз агрегацијата на еритроцитите или нивната деформабилност (Табела 5).

Табела 5. Изборот на лек кој активно влијае на некои индикатори на микроциркулацијата

Лек	Деформабилност еритроцити	Агрегација тромбоцити	Леукоцитна адхезија	Тон на мал сад	Вендузи воспалителен одговор во микросадови
Цинаризин
Пентоксифилин
Ксантинол никотинираат
Винпоцетин

Предноста на употребата на Кавинтон е селективниот ефект врз церебралната хемодинамика, отсуството на синдром на крадење (вклучувајќи коронарна), присуството на „регулирачки“ ефект врз венската компонента на церебралниот проток на крв (Табела 6).

Табела 6. Споредба на ефектите на винпоцетин и пентоксифилин

Индекс	Винпо- цетин	Пентоксифилин
Инхибитор на фосфодиестераза
Зголемена деформабилност на еритроцитите
Системски ефект
Коронарна грабеж
Селективно дејство на церебралните микросадови
Подобрување на венскиот проток на крв во церебралните садови
Блокада на NF -kB и намалување на транскрипцијата проинфламаторни гени

Антивоспалителните ефекти на Кавинтон се поврзани со блокада на универзалниот фактор на транскрипција (NF-κB), кој ја контролира експресијата на гените за имунолошкиот одговор, апоптозата и клеточниот циклус. Резултатот е намалување на производството на: тумор некроза фактор - ?? - TNF? , интерлеукин - IL,макрофаг воспалителен протеин-2 - MIP -2, моноцитна хемоатрактант протеин-1 -М CP-1, со молекули на васкуларна адхезија-1 - VCAM -1, фактори кои предизвикуваат развој на воспалителниот процес во васкуларниот ѕид.

Во експеримент на животни, беа добиени убедливи морфолошки докази за намалување на ремоделирањето на очите. лезија на мускулите со продолжена употреба на винпоцетин, намалување на оштетувањето поради лигатура на каротидната вена кај глувци.

Во Руската Федерација, спроведени се голем број прилично големи студии за да се докаже ефикасноста на Кавинтон кај лица со артериска хипертензија и дисциркулаторна енцефалопатија. Значи, студијата CALIPSO опфати 4.865 пациенти, Cavinton се користеше во почетната фаза со интравенозно капнување до 50 mg на ден, потоа орално на 30 mg на ден во тек на 97 дена. Добиени се значителни промени во клиничката слика: намалување на главоболката - кај 82% од пациентите, несистемска вртоглавица - кај 75%, тинитус - 46%, подобрување на меморијата - кај 41%, одење - кај 52%, расположение - кај 68%.

Студијата SOKOL ја проценуваше ефикасноста на Cavinton кај пациенти со артериска хипертензија по исхемичен мозочен удар. Главната група вклучуваше 344 (52%) пациенти, Кавинтон беше препишан на 5-14-тиот ден од почетокот на мозочниот удар. Споредбената група вклучувала 317 (48%) луѓе. Периодот на набљудување беше 102-111 дена. Како резултат на тоа, беше забележано дека кај пациенти по исхемичен мозочен удар, Кавинтон ги намалува моторните и сензорните нарушувања за 2,3 пати, нарушувањата на говорот за 2,6 пати, повеќе од 2 пати ги намалува поплаките за оштетување на меморијата, 3 пати - за нарушено внимание и обезбедува значително поголемо независност во секојдневниот живот.

Претходно објавени резултати од комплексна терапија на пациенти со артериска хипертензија II степен со лекови со кратко дејство (аделфан, каптоприл, нифедипин) и Кавинтон, спроведен во 1980-1990 година. Потоа, наспроти позадината на 5-годишната терапија, добиено е намалување на бројот на акутни нарушувања на церебралниот проток на крв и смртни случаи. Појавата на долготрајни нови антихипертензивни лекови повторно бараше одговор на прашањето дали Кавинтон би можел да биде толку успешен во однос на позадината на модерната антихипертензивна терапија.

Табела 7. Карактеристики на главната и контролната група

Индекс		Главниот група (n = 268)	Контролна група (n = 286)
Просечна возраст, години
Просечен крвен притисок, mm Hg чл.	на почетокот на набљудувањето
	на крајот од набљудувањето
Земени лекови
Лизиноприл
Хипотиазид
Периндоприл
Еналаприл
Индапамид
Метопролол
Бисопролол
Леркамен
Амлодипин

Испитани се 554 пациенти со артериска хипертензија II степен, ризик 2-3. Сите тие беа поделени во главна и контролна група (Табела 7), споредливи по родовиот состав, просечна возраст и антихипертензивна терапија (p> 0,05) ... Во главната група пациентите примале антихипертензивни лекови и Кавинтон форте во доза од 30 mg на ден, а во контролната група само антихипертензивни лекови. Кавинтон беше препишан во курсеви од 3 месеци со пауза од 1 месец. Периодот на набљудување беше 5 години. Резултатите од третманот беа оценети според бројот на мозочни удари, миокарден инфаркт, смртни случаи и бројот на хоспитализации поврзани со кардиоваскуларна патологија (Табела 8).

Табела 8. Резултати од 5-годишно следење

Индекс	Главна група (n = 268)	Контролна група (n = 286)
Мозочни удари
Смртоносни исходи
Миокарден инфаркт *
Хоспитализации поради со кардиоваскуларни болести

Забелешка: * - незначителна разлика во индикаторите.

Како резултат на тоа, беше утврдено дека кај пациенти кои примале Кавинтон форте, има значително намалување на бројот на мозочни удари и смртни случаи. Имаше значително помалку луѓе на кои им беше потребна хоспитализација поради кардиоваскуларни болести. Покрај тоа, имаше прилично јасна тенденција за намалување на бројот на миокарден инфаркт. Во главната група, забележано е високо значително намалување на вкупниот број на несакани дејства (мозочни удари, миокарден инфаркт, смртни случаи) за 38,2% (р< 0,001 ).

Добиените податоци ја потврдуваат ефикасноста на употребата на Кавинтон форте во комбинација со современа антихипертензивна терапија. Притоа, пред сè, се постигнува намалување на бројот на мозочни удари и фатални настани. Не може да се исклучи дека подобрувањето на реолошките својства, првенствено на еритроцитите, когнитивните и моторните функции и нормализирањето на церебралниот проток на крв се еден вид системски ефекти на дејството на Кавинтон, што се манифестира со намалување на оштетувањето на кардиоваскуларниот систем. вкупниот број на несакани настани и потребата од хоспитализација.

Можеби добиените резултати се поврзани со поизразени ефекти на антихипертензивните лекови, но тоа е помалку веројатно, бидејќи средниот артериски притисок, и на почетокот и на крајот на третманот, не се разликувал значително.

Имајќи ги предвид откриените нови ефекти поврзани со намалување на инфламаторниот одговор и оштетување на ендотелот, како и хипертрофија на мазните мускули на васкуларниот ѕид, неопходно е да се фрли нов поглед на улогата на Кавинтон во комплексот терапија на голем број патолошки состојби, првенствено поврзани со васкуларна патологија на мозокот.

Заклучок

Во последниве години, се појавија нови податоци за ефектите на Кавинтон, што овозможи да се погледне поинаку на третманот и превенцијата на голем број патолошки состојби придружени со церебрална хипоперфузија и, пред сè, артериска хипертензија.

Вклучувањето на Кавинтон во курсеви од 3 месеци во комплексот на стандардна антихипертензивна терапија за 5 години обезбедува значително намалување на инциденцата на мозочни удари и смртни случаи.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Каи Y ., Витез В . Е ., Гуо С ., и сор. // Ј. Фармакол. Exp. - 2012. - Том 343 (2). - Стр.479-488.

2. Каи Ј., Ли Џ.-Д., Јан Ц.// Биохемиски. Biophysical Res. Com. - 2013. - Vol.434 (3). - Стр.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J., et al. // Артериосклер. Тромб. Вазна. Биол. - 2011. - Vol.31 (3). - Стр.616-623.

4. Коул Б.М., Вилијамс Л.С., Голдштајн Л.Б., et al. // Мозочен удар. - 2002. -Vol.33. - Стр.1934 година.

5. Дирнагл У., Иадекола Ц., Московиц М.А.// Трендови Невросци. - 1999. - Vol.22. - Стр.391-397.

6. Хорват Б., Мартон З., Халмоси Р., et al. // Клин. Неврофармакол. - 2002. - Том 25, N1. - Стр.37-42.

7. Џејмс П. А., Ортиз Е., et al. // ЈАМА. - 2014. - Vol.311, N5. - Р.507-520.

8. Џеон К.-л., Ксу Х., Ајзава Т., et al. // Проц. Натл. акад. Sci. САД. - 2010. - Vol.107, N21. - П.9795-9800.

9. Медина А.Е.// Проц. Натл. акад. Sci. САД. - 2010. - Vol.107, N22. - П.9921-9922.

10. Ванг Х., Џанг К., Жао Л., et al. // Невросци. Лет. - 2014. - Vol.566. - Стр.247-251.

11. Акуленок А.В.Диференцирана употреба на антихипертензивни лекови кај пациенти со артериска хипертензија II степен, земајќи ги предвид оштетување на ендотелот и еритроцитите: Апстракт на тезата. дис. ... Канд. мед. науки. - Гродно, 2016 година.

12. Атрошченко И.Е.Карактеристики на влијанието на Кавинтон врз состојбата на церебралната хемодинамика кај пациенти со артериска хипертензија. Апстракти од X конгрес на терапевти на Белорусија. - Минск, 2001 година - стр. 11.

13. Боломатов Н.В.Рендгенски ендоваскуларни методи за дијагноза и третман на цереброваскуларна патологија: Апстракт на авторот. дис. ... Dr. med. науки. - М., 2014 .-- 271 стр.

14. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Јахно Н.Н.Болести на нервниот систем / Изменето од Н.Н. Јахно, Д.Р. Штулман. - М., 2003. - Т.1. - С.231-302.

15. Дијагностика, третман и превенција на артериска хипертензија: Нат. Препораки / Мрочек А.Г. и други - Минск, 2010 .-- 50 стр.

16. Козловски В.И., Акуленок А.В.Хемолиза со низок интензитет кај атеросклероза и артериска хипертензија. - Витебск, 2016 .-- 281 стр.

17. Козловски В.И., Фисенко В.П.Кавинтон (винпоцетин): фармаколошки ефекти, принципи на дејство и примена во клиничката пракса. - Минск, 2014 .-- 140 стр.

18. Танашјан М.М., Домашенко М.А.// Нервни заболувања. - 2011. - бр.2. - С.12-14.

19. Танашјан М.М., Лагода О.В.// РМЈ. - 2012. - Т.20, бр.29. - S. 1532-1534.

20. Танашјан М.М., Лагода О.В., Федин А.И. et al. // Весник за неврологија. и психијатрија нив. С.С.Корсаков. - 2007. - Т.107, бр.10. - С.41-43.

21. Танашјан М.М., Максимова М.М., Домашенко М.А.// РМЈ. - 2011. - бр.30. - S. 1854-1856.

22. Чуканова Е.И.// Добра клиничка пракса. - 2001. - бр.1. - S. 72-75.

23. Чуканова Е.И.// Весник. неврол. и психијатрија. - 2010. - бр.12. - С.49-52.

24. Чуканова Е.И.// РМЈ. - 2005. - бр.6. - Стр.19-24.

Медицински вести. - 2017. - бр.11. - S. 24-28.

Внимание! Статијата е наменета за медицински специјалисти. Препечатувањето на овој напис или делови од него на Интернет без хиперврска до оригиналниот извор се смета за повреда на авторските права.