По изложеност на отровиЧесто, долго време се забележува дисфункција на централниот нервен систем. Во релативно благи случаи, тие се манифестираат во форма на долготрајна астенична состојба (или астено-вегетативен синдром), во потешки случаи - во форма на енцефалопатија.
Кога нервниот систем е оштетен од отровмора да се има предвид можноста за брза прогресија на патолошкиот процес и нарушување на виталните функции на организмот. Интоксикација придружена со кома претставува особено голема опасност за животот. Во овој случај, потребно е, пред сè, да се обезбеди нормално функционирање на виталните системи на телото и дури потоа да се бара причината за развој на кома. Доколку се заснова на интоксикација, тогаш се наведува природата на отровот, патот на неговото навлегување во телото, времето што поминало од моментот на труење и сл.
Во секој поединечен случај неопходноисклучете ја можноста за развој на кома од други причини. Така, треба да се има на ум дека комата може да биде последица на акутна цереброваскуларна несреќа, менингоенцефалитис, арахноидитис, тумор на мозокот, ренална или хепатална инсуфициенција, ендокрини пореметувања, болести на крвта, нутритивна дистрофија, кога се изложени на физички фактори (сонце и топлотен удар , електрична траума и сл.), затворена повреда на черепот итн.
За да се разјасни дијагнозата неопходноконсултации со невролог, офталмолог и други лекари, како и спроведување на некои биохемиски студии (содржина на шеќер и остаток на азот во крвта, шеќер во урината итн.).
Третман на акутна интоксикација на нервниот систем
Пациентите кои се во коматозна состојба, пожелно е да се сместат во одделенијата за интензивна нега. Неопходно е од самиот почеток да се одржи добра проодност на дишните патишта (спречување и елиминирање на повлекување на јазикот, вшмукување на слуз од назофаринксот, душникот, бронхиите, елиминација на ларинго- и бронхоспазам, ларингеален едем итн.). Според индикации се врши интубација или трахеостомија; во случај на нагло слабеење или прекин на дишењето - вештачка вентилација.
За кардиоваскуларна инсуфициенцијасе разјаснува главниот патогенетски механизам на хемодинамското нарушување и соодветно се пропишува третман.
Во присуство на нападисе утврдува нивната причина и се преземаат антиконвулзивни мерки, вклучувајќи патогенетска и симптоматска терапија. Значи, ако основата на нападите е церебрален едем или хипоксија, тогаш за нивно отстранување сосема е доволно да се спроведат мерки за деконгестија, да се препише терапија со кислород итн. Ако причината за нападите е непозната, тогаш се спроведува претежно симптоматска терапија: брзо -се препишуваат барбитурати со дејство (2-5 ml 2,5% раствор на натриум тиопентал интравенски, 5-10 ml 5% раствор на барбамил интрамускулно), 2-4 ml раствор од 0,5% диазепам (седуксен) интрамускулно, 5-10 ml од 25% раствор на магнезиум сулфат интрамускулно, итн.
Моторни немириможе да се елиминира или намали со воведување на фенотијазински супстанции (1-2 ml од 2,5% раствор на хлорпромазин) или мускулни релаксанти. Вторите се користат само ако анестезиологот обезбеди помош при пренесување на пациентот на механичка вентилација.
Релевантност
Проблемот со злоупотребата на алкохол е еден од општествено најзначајните и најгорливите проблеми ширум светот (особено во источноевропските земји) поради постојаниот пораст на бројот на луѓе кои редовно пијат алкохол, неговото влијание врз физичкото и менталното здравје на една личност, неговото општествено однесување и општо на генскиот фонд на човештвото.
Главните механизми кои го одредуваат токсичниот ефект на етил алкохолот ја вклучуваат неговата мембранотропна активност, формирање на ацеталдехид и метаболички ефекти. Ефектот на етил алкохолот се одредува со неговата поларна и неполарна интеракција со клеточните мембрани поради присуството на силни водородни врски формирани како резултат на поларизацијата на хидрокси групите. Растворувајќи се во вода и делумно во мембрански липиди, предизвикува втечнување на клеточните мембрани. Со продолжено изложување на етил алкохол, содржината на холестерол во мембраните се зголемува, структурата на фосфолипидниот слој се менува, а втечнувањето на клеточните мембрани придонесува за нивната ригидност. Трансмембранскиот транспорт на јони на калциум е исто така нарушен, а ексцитабилноста на мембраната се намалува.
Покрај тоа, како резултат на продолжена злоупотреба на алкохол, се развива полихиповитаминоза, што произлегува од ентеропатија и секундарен синдром на малапсорпција.
Делата на домашни и странски автори ги опишуваат механизмите на дејството на алкохолот врз биохемиските процеси во ткивата. М.О. Гуревич (1949) истакна дека пациентите со хронична интоксикација со алкохол развиваат дифузни и фокални промени во нервниот систем (локално уништување на паренхимите, глијални лузни, хеморагии итн.). Постојат знаци на хеморагичен пахименингитис, хиперемија и церебрален едем. Дегенеративните промени се претставени главно со надворешен хидроцефалус и вентрикуломегалија. Зафатени се клетките на кортексот, субкортикалните ганглии, малиот мозок и 'рбетниот мозок. Во мозочното стебло и 'рбетниот мозок (особено во сноповите на Гол), се забележува распаѓање на влакната. Нервните клетки лоцирани во близина на најпогодените крвни садови претежно умираат.
Постојат акутна и хронична алкохолна интоксикација. При акутна интоксикација, се забележува наркотички ефект, чиј степен зависи не само од количината и концентрацијата на алкохол, туку и од индивидуалната толеранција. Во механизмите на дејство на алкохолот моментално водечка улога има влијанието врз ретикуларната формација на трупот, како и врз хипоталамусот.
Тежината на акутната алкохолна интоксикација првенствено зависи од количината на консумиран алкохол, но не постои директна корелација помеѓу количината на етил алкохол во крвта и сериозноста на алкохолната интоксикација. Како и да е, податоците од клиничките и експерименталните студии покажуваат дека при концентрација на алкохол во крвта од 0,5-1 ‰, се забележува блага интоксикација, 1-2 ‰ - умерена интоксикација, а на 2,5-3 ‰ - тешка. Содржината на етанол во крвта над 6 ‰ често доведува до смрт. Покрај тоа, сериозноста на алкохолната интоксикација е под влијание на квалитетот на земениот алкохол, истовремената соматска патологија и индивидуалната толеранција на алкохол.
Акутната алкохолна интоксикација ја зголемува агресивноста, влијаејќи главно на процесите на инхибиција, додека хроничната алкохолна интоксикација во поголема мера ги нарушува неврохемиските процеси во мозокот, предизвикувајќи психооргански нарушувања и алкохолна психопатизација.
Треба да се напомене дека кај повеќето пациенти со хронична конзумација на алкохол, се забележува оштетување и на внатрешните органи и на централниот (ЦНС) и периферниот нервен систем (ПНС).
Клинички синдроми на алкохолно оштетување на нервниот систем
1. Акутна алкохолна интоксикација.
2. Синдроми на одвикнување од алкохол.
3. Геј-Вернике енцефалопатија (акутна и хронична енцефалопатија).
4. Корсаков синдром.
5. Алкохолна церебеларна дегенерација.
6. Централна понтинска миелинолиза.
7. Алкохолна полиневропатија.
8. Алкохолна миопатија.
9. Тутунско-алкохолна амблиопија.
10. Хепатална енцефалопатија.
Gaye-Wernicke синдром(акутна хеморагична полиоенцефалопатија на Вернике) може да се развие и на позадината на акутно труење со алкохол и како последица на тешка хронична интоксикација со алкохол. Патогенезата се заснова на недостаток на витамин Б1, кој првенствено предизвикува нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати, што резултира со акумулација на кето киселини (пируванска киселина и сл.), кои имаат токсичен ефект врз мозокот и внатрешните органи. Синдромот се заснова на оштетување на средниот мозок и хипоталамусот. Клиничката слика е полиморфна. Невролошките симптоми се манифестираат со комбинација на екстрапирамидални, атактички, окуломоторни и автономни нарушувања.
Се издвојува најчеста тријада на симптоми: нистагмус, окуломоторни нарушувања (во форма на асиметрична птоза, страбизам, нистагмус. Карактеристични се миоза, анизокорија, слаба фотореакција), ментални нарушувања.
На почетокот, по правило, се забележуваат изразени церебрални манифестации: интензивна главоболка, акутна вестибуларна дисфункција, централно повраќање, нарушувања на свеста - од ступор до кома. Може да се забележат менингеални знаци. Се карактеризира со психомоторна агитација, придружена со хиперкинеза и халуцинации. Забележана е фибрилација на мускулите на лицето и јазикот. Забележани се автономни нарушувања: постојана тахикардија, постурална хипотензија, хиперхидроза, нарушување на респираторниот ритам, хипертермија. Текот е нестабилен, можно е ненадејно зголемување на невролошките симптоми, до преминот во кома. На 3-ти - 6-ти ден можна е смрт. Непосредна причина за смртта е обично дислокација на мозокот. Кај оздравените пациенти, оштетувањето на меморијата, незгодноста во движењата и нестабилноста при одење често перзистираат долго, а понекогаш и трајно. Со успешен исход, Корсаковската психоза може да опстојува во форма на амнестични нарушувања и конфабулации.
Алкохолна церебеларна дегенерацијачесто се развива претежно кај мажи на возраст од 35 до 65 години, обично во позадина на хронична интоксикација со алкохол. Најголеми промени се забележани во церебеларниот вермис. Клиничката слика е главно претставена со нарушена координација, статичко-локомоторна атаксија, со изразена нестабилност во положбата Ромберг, тежок интентен тремор, дизартрија и нистагмус. Се карактеризира со мускулна хипотонија и вестибуларни нарушувања. Курсот полека напредува.
Алкохолна полиневропатија (АПНП)зазема водечко место меѓу главните соматоневролошки нарушувања и се развива кај 30-70% од пациентите кои страдаат од алкохолизам. Во исто време, латентни асимптоматски форми на APNP за време на ENMG се откриени кај 97-100% од пациентите кои хронично злоупотребуваат алкохол.
Повеќето автори се на мислење дека PSP синдромот кај алкохолизмот се развива како резултат на директните токсични ефекти на етанолот и ацетатот врз нервното ткиво и како последица на различни дисметаболни нарушувања кои произлегуваат од недостаток на тиамин и други витамини Б, фолна киселина, што се јавува како резултат на недоволно внесување од храна, и поради оштетување на гастроинтестиналниот тракт (главно гастроентеритис со нарушена функција на ресорпција на цревата, панкреатитис; масна дегенерација, токсичен хепатитис со нарушена функција на детоксикација на црниот дроб). Да го резимираме горенаведеното, би било фер да се забележи дека АНП може да се класифицираат и како егзогени-токсични и како токсично-хранливи АНП.
Клиничка слика на APNP
Според неговите клинички манифестации, APNP е моторно-сензорен. Клиничката слика е разновидна, што веројатно се должи и на различните патогенетски механизми и на различната чувствителност на различните видови нервни влакна на оштетувачкиот фактор.
Постојат 3 клинички и патогенетски форми на АПНП:
- токсичен - директно поврзан со токсичниот ефект на алкохолот врз ПНС;
- PNP поврзан со дефицит на тиамин;
- мешан ПНП.
Употребата на ENMG овозможи да се воведе субклиничка (асимптоматска) фаза на болеста во класификацијата на APNP. Се разликуваат следните фази на APNP:
— фаза 0 — PSP е отсутен;
— фаза 1 — асимптоматски PSP;
— фаза 2 — клинички манифестиран PSP;
— фаза 3 — PSP со тежок функционален дефицит.
Со APNP, доминантно се засегнати тенките сензорни влакна на дисталните екстремитети, како резултат на што во клиничката слика првенствено доминираат симптомите предизвикани од оштетување на автономните и сензорните влакна, манифестирани со нарушена болка и температурна чувствителност во стапалата и рацете. Карактеристично за APNP е прилично интензивен синдром на болка, манифестиран со дизестезија со хиперпатична нијанса, вегетативно-трофични манифестации во форма на горење болка во стапалата, нозете (види Bouveret L.), нарушено потење, отекување на стапалата, хиперкератоза, хиперпигментација на екстремитетите, трофични чиреви.
Во хроничниот тек на APNP, сензорните оштетувања се придружени со моторен дефицит, кој лежи во основата на инвалидноста кај овие пациенти и се манифестира со симетрична, главно дистална пареза поради доминантното оштетување на екстензорните мускули на стапалата и рацете, што на рана фаза се манифестира со повреда на способноста за одење на прсти и потпетици. Постепено, парезата се шири во нагорна насока, со развој на изразена долна парапареза и мускулна атрофија. Карактеристично за АПНП е синдромот на немирни нозе, кој се јавува во текот на ноќта и се манифестира како непријатни сензации во нозете, главно во стапалата и нозете, во форма на чешање и болка од печење. Олеснувањето доаѓа од одење и движење на нозете.
Невролошкиот преглед открива намалување на рефлексите на коленото и Ахил, намалување на мускулната сила на нозете, повреда на болка и длабока (намалена чувствителност на вибрации, нарушување на мускулно-зглобната смисла) чувствителност со развој на чувствителна атаксија, хипотонија и губење на мускулите на нозете, главно на мускулите на потколеницата и стапалото, знаци на трофични нарушувања во форма на хиперпигментација, истенчување, сувост или хиперхидроза на кожата.
Карактеристични знаци се знаци на автономна инсуфициенција и дисфункција на карличните органи.
Според J. Juntunen (1984), дијагнозата на PSP е валидна во присуство на електрофизиолошки промени во најмалку 2 нерви и еден мускул во комбинација со субјективни симптоми и објективни манифестации на болеста, со исклучување на други етиологии на PSP, како и во присуство на анамнестички информации од пациентот или неговите роднини за злоупотреба на алкохол.
Дијагностички алгоритам
1. Внимателно собирање анамнеза за да се добијат анамнестички информации од пациентот или неговите роднини за злоупотреба на алкохол.
2. Идентификација на невролошки симптоми со задолжително испитување на болка, температура, длабока чувствителност и преглед на тетивните рефлекси.
3. Исклучување или идентификација на соматска патологија.
4. Електроневромиографија. APNP е примарен аксонален PNP со знаци на секундарна демиелинизација. И тие се карактеризираат со ENMG промени карактеристични за аксоналната дегенерација (намалување на амплитудата на потенцијалите на моторната единица (MU), намалување на бројот на функционални MU), поретко се откриваат промени карактеристични за демиелинизација: намалување на брзината на возбудување долж нервни влакна итн.
5. Испитување на CSF.
6. Дополнителни методи на истражување (клинички и биохемиски тестови на крвта, рентген на граден кош, ултразвук на внатрешни органи).
Развојот на ефективни методи за третман на АПНП е итна задача, бидејќи 64% од пациентите стануваат делумно работоспособни или се инвалиди.
Третман
Претходно се веруваше дека дури и со долгорочна дневна консумација на алкохол, по прекинот на неговата употреба, се јавува регресија на клиничките манифестации на APNP, но деталната анализа на ENMG и патоморфолошките индикатори покажаа дека дури и 5 години по прекинот на алкохолот, целосна нормализација на индикатори не се јавува.
Главната цел на фармакотерапијата за APNP е да влијае на познатите врски во патогенезата и дополнителните фактори кои влијаат на текот на невропатија.
Алгоритам за третман за APNP
1. Целосно прекинување на консумацијата на алкохол.
2. Терапија за детоксикација.
3. Подобрување на периферната хемодинамика (вазоактивни лекови, ангиопротектори, венотоници).
4. Витаминска терапија (витамини Б, фолна киселина и сл.).
5. Употреба на хепатопротектори.
6. Антиоксидантна терапија (препарати од а-липоична киселина).
7. Подобрување на ремиелинизација - нуклеотидни препарати (цитидин и уридин нуклеотиди).
8. Подобрување на невромускулната спроводливост (NMEC).
9. Препишување на неврометаболни и невротрофични агенси.
10. Корекција на автономна дисфункција (б-блокатори, носење еластични чорапи и сл.).
11. Корекција на синдром на болка (антиконвулзиви, антидепресиви, аналгетици итн.).
12. Активна рехабилитација (физикална терапија, масажа, физиотерапија).
Покрај оштетувањето на централниот нервен систем и ПНС, алкохолизмот често предизвикува оштетување на напречно-пругастите мускули - алкохолна миопатија, која се развива како резултат на токсичните ефекти на етанолот врз клеточната мембрана и митохондриите на мускулното ткиво, тешки нарушувања на редокс процесите, синтеза на протеини и метаболизам на калциум во мускулите. Кај алкохолната миопатија, постои зголемување на нивото на креатин фосфокиназа (CPK) во крвта, главно во акутната форма на болеста, што резултира со миоглобинурија, што може да доведе до развој на акутна бубрежна инсуфициенција.
Постојат акутни и хронични форми. Оштетувањето на мускулите предизвикано од алкохол е општ термин кој ги вклучува сите форми на алкохолна миопатија кои се јавуваат на позадината на акутна или хронична алкохолна интоксикација.
Се разликуваат следните клинички варијанти на миопатија од алкохолно потекло:
- акутна некротизирачка миопатија;
- акутна хипокалемична миопатија;
- хронична алкохолна миопатија;
- асимптоматска алкохолна миопатија.
Акутна некротизирачка миопатијасе развива по обилно пиење. Мускулната слабост е поизразена на проксималните екстремитети, придружена со силна болка при палпација и отекување на зафатените мускули. Карактеристично е зголемување на содржината на CPK во крвта, а на ЕМГ се забележани миопатски промени. Третманот на акутна некротизирачка миопатија мора да се спроведува во единицата за интензивна нега. Третманот треба да вклучува инфузиона терапија, контрола на диурезата, како и парентерална администрација на витамини Б. Доколку се развие акутна бубрежна инсуфициенција, се препорачува хемодијализа. Под поволни услови, процесот на закрепнување трае од 2-4 недели до неколку месеци.
Патоморфолошки преглед на мускулите открива слика на акутна мускулна некроза со уништување на мускулните влакна и интрацелуларен едем.
Хронична алкохолна миопатијае најчеста (40-60%) клиничка форма на алкохолна миопатија. Хроничната форма на алкохолна миопатија се развива постепено со месеци. Мускулите на карличниот појас и, поретко, рамениот појас се претежно засегнати. Се карактеризира со тешкотии при одење, болни грчеви во мускулите и неухранетост. Има болка при палпација. Нивоата на CPK се малку покачени. При патоморфолошки преглед на мускулите, промените се претставени со деструктивни процеси во голем број мускулни влакна со знаци на регенерација. Кардиомиопатијата е придружена со намалување на контрактилната функција на миокардот, намалување на срцевиот минутен волумен, срцева аритмија, аритмија и конгестивна срцева слабост. Постои ризик од ненадејна смрт поради акутна срцева слабост.
Кај алкохолизмот, еден од најчестите синдроми што претставува потенцијална закана за животот на пациентот е хепатална енцефалопатија(ПЕ), што се јавува на позадината на токсично оштетување на црниот дроб, нарушена функција на детоксикација на црниот дроб и метаболички нарушувања. Директната причина за развој на хепатална енцефалопатија е патолошкиот ефект врз централниот нервен систем на невротоксини, лажни невротрансмитери и ГАБА поради инхибиција на нивните процеси на неутрализација. Неопходната морфолошка основа за развој на хепатална енцефалопатија е масивна некроза на хепатоцитите или присуство на портокавални анастомози.
Инсуфициенција на функцијата за детоксикација на цирозниот црн дроб и автоинтестиналната интоксикација се главните патогенетски механизми за развој на хепатална енцефалопатија.
Постојат акутни и хронични форми на ПЕ. Акутна форма на ПЕсе карактеризира со депресија на свеста до развој на хепатална кома. Постојат знаци кои укажуваат на прогресивно намалување на нивото на активирање на мозокот: поспаност, моторна ретардација, појава на блесоци на билатерално синхрони бавни бранови со висока амплитуда на трифазна конфигурација на ЕЕГ.
Многу автори ја идентификуваат астериксисот како најраниот знак на акутна ПЕ, која најјасно се манифестира во рацете со максимално проширување на второто со потпора на подлактиците. Карактеристичните карактеристики вклучуваат ехолалија, дизартрија и бавен говор.
За хронична ПЕСе карактеризира со зголемени психооргански промени до развој на деменција и синдроми кои влијаат на екстрапирамидалниот систем.
Во третманот на ПЕпокрај збир на мерки кои ја подобруваат функцијата на црниот дроб, се користат методи на патогенетски третман насочени кон намалување на степенот на автоинтестинална интоксикација (ограничување на потрошувачката на протеини од храна, лаксативи, клизма, внесување на дисахарид лактулоза и антибиотици кои ја потиснуваат активноста на цревната микрофлора ) и корекција на системски метаболички нарушувања (воведување специјални раствори за инфузија на амино киселини, калиумови соли). Се користат и методи на екстракорпорална детоксикација на телото: хемосорпција, плазмафереза.
Третман на ПЕ
1. Одржување на калориската содржина на исхраната на ниво од 2000 kcal/ден.
2. Одржување рамнотежа на вода и електролити:
— корекција на хиповолемија со 5-10% раствор на гликоза или албумин (но не и изотоничен раствор);
- корекција на хипокалемија (до ниво над 3,5 mmol/l);
- повлекување на диуретици.
3. Одржување на гликоза во крвта над 3,5 mmol/l.
4. Чистење на цревата: клизма со магнезиум сулфат 50% на секои 12 часа, празнење на дебелото црево најмалку два пати на ден.
5. Супресија на активноста на цревната микрофлора: неомицин (1 g 3 пати на ден седум дена). За да се намали апсорпцијата на амонијак, се препишува неапсорбирачки дисахарид лактулоза, кој делува како осмотски лаксатив. Препишете 30-50 ml сируп од лактулоза секој час додека не се појави дијареа. Следно, одберете ја дозата така што ќе имате столица 2-4 пати на ден (обично 15-30 ml 3 пати на ден).
6. Диета без протеини (не повеќе од 50 g/ден). Содржината на калории во храната е обезбедена со соодветно снабдување со масти и јаглени хидрати.
7. Екстракорпорална детоксикација на телото: плазмафереза.
Заклучок
Така, проблемот со алкохолизмот останува еден од најитните во нашево време, со оглед на зголемениот број на луѓе кои злоупотребуваат алкохол. Треба да се напомене дека овој проблем е вообичаен и за нарколозите кои директно се занимаваат со проблемот со алкохолизмот, така и за невролози, гастроентеролози, психијатри и други специјалисти, земајќи ги предвид мултисистемските оштетувања што произлегуваат од интоксикација со алкохол.
Затоа, главен услов за борба против компликациите од алкохолизмот е препознавање на патологијата во раните фази и навремено лекување на овие пациенти.
Библиографија
1. Вовк Е.И. Хепатална енцефалопатија во практиката на итен лекар // Лекар кој посетува. - 2009. - 03.
2. Воробјова О.В. Алкохолна невропатија: клиничка слика, дијагноза, третман // Consilium medicum. - 2007. - Т. 9, бр. 2. - стр. 144-146.
3. Дамулин И.В., Шмит Т.Е. Невролошки нарушувања во алкохолизмот // Невролошки весник. - 2004. - Т. 9, бр. 2. - стр. 4-10.
4. Ерохина Л.Г. Невролошки аспекти на алкохолизам. - Москва, 1998 година.
5. Жиров И.В. Алкохолна полиневропатија: карактеристики на патогенетска терапија во сегашната фаза // Медицина на критични состојби. - 2005. - бр. 4 - стр 31-35.
6. Зиновиева О.Е., Шенкман Б.С., Маслова Г.А., Стогова Ју.В. Оштетување на скелетните мускули за време на интоксикација со алкохол // Украински невролошки весник. - 2009. - бр. 2. - стр. 11-16.
7. Ковражкина Е.А., Аирјан Н.Ју., Серкин Г.В. и други Можности и изгледи за употреба на алфа-липоична киселина за третман на алкохолна полиневропатија // Весник. неврол. и психијатар. нив. С.С. Корсаков. - 2004. - 104 (2). - 33-7.
8. Левин О.С. Полиневропатија. - М.: МИА ДОО, 2006. - 491 стр.
9. Огурцов П.П., Жиров И.В. Итна патологија на алкохол. - Санкт Петербург, 2002. - 118 стр.
10. Одинак М.М., Живолупов С.А. Болести и повреди на периферниот нервен систем. - Санкт Петербург, 2009. - 367 стр.
11. Попељански Ја.Ју. Болести на периферниот нервен систем. - М.: MEDpress-inform, 2005. - 366 стр.
12. Строков И.А., Алексеев В.В., Ајзенберг И.В., Володина А.В. Акутна алкохолна полиневропатија // Невролошко списание. - 2004. - Т. 9, бр. 1 -С. 45-49.
13. Ходулев В.И., Нечипуренко Н.И., Овсијанкина Г.И. Електроневромиографски критериуми за парцијален блок на моторна спроводливост и привремена дисперзија кај пациенти со алкохолна полиневропатија // Списание за неврологија и психијатрија именувано по. С.С. Корсаков. - 2002. - Т. 102, бр. 1. - стр. 49-52.
14. Кучера П., Балаз М., Варсик П., Курча Е. Патогенеза на алкохолна невропатија // Братисл Лек Листи. - 2002. - 103 (1). - 26-29.
15. Nickander K.K., McPhee B.R., Low P.A., Tritschler H. Алфа-липоична киселина: антиоксидантна моќ против липидна пероксидација на нервните ткива ин витро и импликација за дијабетична невропатија // Слободен Радик. Биол. Med. - 1996. - 21. - 631-639.
16. Vittadini G., Buonocore M., Colli G. et al. Алкохолна полиневропатија: клиничка и епидемиолошка студија // Алкохол Алкохол. - 2001. - 36 (5). - 393-400.
17. Schuchardt V. Алкохолот и периферниот нервен систем // Umsch. - 2000. - 57 (4). - 196-199.
Многу чести причини за оштетување на нервниот систем се инфекции и интоксикации.
Оштетување на нервниот систем поради инфекција
Пенетрацијата на патогенот во телото се јавува на следниве начини: со директно оштетување на мембраните (дура, васкуларни и меки) на мозокот и 'рбетниот мозок поврзани со повреди на черепот или 'рбетот, кога се јавува оштетување на дура матер; со компликации на болести на параназалните синуси од воспалителна природа на носот и увото; преку интервертебралните отвори во мембраната на 'рбетниот мозок, епидуралниот простор и' рбетниот мозок.
Бактериите и вирусите продираат во мозокот и 'рбетниот мозок преку протокот на крв и лимфа од изворот на инфективно воспаление, кое може да се наоѓа на различни растојанија од централниот нервен систем (ЦНС). Почесто, инфекцијата доведува до развој на менингитис (воспаление на менингите).
Вирусите на беснило, детска парализа и херпес зостер можат да навлезат во централниот нервен систем преку аксијалните цилиндри на периферните нерви.
Оштетување на нервниот систем поради интоксикација
Кај некои заразни болести (дифтерија, тетанус, грип) може да дојде до оштетување на централниот нервен систем под влијание на токсините што ги лачат микроорганизмите. Покрај тоа, алкохолот, некои лекови, отровните печурки, како и хемикалиите кои се користат во производството, земјоделството и секојдневниот живот имаат токсичен ефект врз централниот нервен систем.
Покрај тоа, степенот на патолошкиот процес во централните и периферните делови на нервниот систем е поврзан со хемиската структура на токсичната супстанција, степенот на неговото влијание врз нервното ткиво, земената доза и патот на влегување во телото. . Оштетувањето на нервниот систем од токсично потекло може да биде акутно или хронично.
Причината за ова оштетување на нервниот систем може да биде и ендогена (поврзана со внатрешни причини) интоксикација, која се јавува кај болести на црниот дроб, панкреасот, бубрезите и гастроинтестиналниот тракт.
Покрај тоа, недостаток на витамини, нарушен метаболизам поради порфирија и галактоземија може да доведат до токсично оштетување на нервниот систем.
Токсичниот ефект е на церебралниот кортекс, субкортикалните структури и малиот мозок, но најчесто се засегнати периферните структури и се развиваат токсични полиневропатии.
ОТРОВНИ ОШТЕТИ НА НЕРВНИОТ СИСТЕМ се јавуваат поради злоупотреба на алкохолни пијалоци, предозирање со лекови или ингестија на токсични материи што се користат во индустријата, земјоделството и дома.
Интоксикација со етанол (алкохол).се јавува кога злоупотребувате алкохолни пијалоци. Етанолот целосно се апсорбира од гастроинтестиналниот тракт во рок од 2 часа (побавно ако желудникот содржи храна кога се зема на празен стомак, максималната содржина во крвта се одредува по 40-80 минути). Фазата на елиминација на етанол трае 5-12 часа. Во просек, забележлива интоксикација се јавува кога содржината на етанол во крвта е 1,5 g / l, тешка - на 3,5 g / l, фатална - на 5,5 g / l. Во почетната фаза на интоксикација со алкохол, се забележува промена во емоционалната состојба во форма на зголемено расположение, истовремено со намалување на критиката за нечија состојба и проценка на околината, се јавуваат атаксија, патолошки симптоми на очите и општа хипоестезија. Како што се зголемува содржината на алкохол во крвта, се развива поспаност, претворајќи се во ступор, а потоа во кома. Алкохолната кома се карактеризира со хиперемија на лицето и конјуктивата, бавно дишење со паузи, тахикардија, артериска хипертензија, понекогаш заменета со хипотензија, во невролошки статус - миоза, понекогаш умерена мидријаза, хоризонтален нистагмус, зголемен мускулен тонус, проследено со мускулна хипотензија и потиснати рефлекси. Алкохолната интоксикација може да биде комплицирана со аспирационо-опструктивни нарушувања на дишењето поради повлекување на јазикот, аспирација на слуз и повраќање, како и миоглобинурија, која се јавува поради продолжен притисок од сопствената телесна тежина на одредени мускулни области.
Дијагнозата на алкохолна интоксикација се заснова на историјата, клиничката слика, мирисот на алкохол при здивот и повраќањето и присуството на етанол во крвта.
Третман. Ако не поминале повеќе од 2-3 часа од пиењето алкохол, тогаш со помош на вештачко повраќање, гастрична лаважа и лаксативи може да се спречи понатамошна апсорпција на алкохол. За одржување на крвниот притисок и диурезата за време на алкохолна кома, се спроведува инфузиона терапија: интравенски 600 ml 20% раствор на гликоза со инсулин (до 20 единици), до 1500 ml 4% раствор на натриум бикарбонат. Во случај на екстремно високи нивоа на етанол во крвта (повеќе од 7 g/l), неговата содржина може брзо да се намали со помош на перитонеална дијализа или хемодијализа. Ако дишењето е нарушено, душникот се интубира и се врши механичка вентилација додека свеста не се обнови целосно.
Прогнозата е поволна во повеќето случаи доколку може да се спречи хипоксија.
Хронична алкохолна интоксикација - видете Алкохолизам: невролошки компликации.
Комбинирана патологија. Алкохолната кома не се карактеризира со фокални невролошки симптоми (пареза, афазија, итн.), чие присуство сугерира комбинација на интоксикација со етанол со трауматска повреда на мозокот или мозочен удар и бара дополнителен преглед (рентген на черепот, рентген КТ на главата, лумбална пункција итн.). Труењето со алкохол понекогаш се комбинира со труење со лекови кои го потиснуваат централниот нервен систем (невролептици, барбитурати итн.), што треба да се земе предвид кога степенот на нарушување на свеста не одговара на концентрацијата на етанол во крвта.
Труење со метил алкохол, кој индустриски се користи како растворувач, се јавува кога неговата пареа се вдишува, се апсорбира од површината на кожата или се проголта. Смртоносната доза кога се зема орално е 40-250 ml, но дури и ако се консумираат 5-10 ml, може да дојде до слепило. Симптомите на труење се појавуваат неколку часа по земањето на метанол и постепено се зголемуваат. Се појавуваат главоболка, вртоглавица, гадење, повраќање, парестезија во екстремитетите, болки во мускулите и „флеки“ кои трепкаат пред очите. При тешко труење, се забележува психомоторна агитација, прогресивно влошување на видот, до слепило, нарушена свест до кома и епилептични напади.
Дијагнозата се базира на анамнезата, клиничката слика и присуството на метанол во крвта. Смртта може да настане од парализа на респираторниот центар, пад на крвниот притисок наспроти позадината на метаболна ацидоза. Преживеаните често остануваат со оштетен вид, па дури и целосно слепило.
Третман. Итно измијте го желудникот и дајте лаксатив. Како противотров, етанолот се користи орално, 50 ml од 30% раствор на секои 2 часа, а во случај на кома, интравенски се користи 5-10% раствор со брзина од 1 ml/kg на ден. Во раните фази на труење, ефикасна хемодијализа или перитонеална дијализа. За одржување на крвниот притисок и диурезата, интравенски се администрираат 50-300 ml 40% гликоза и 200-300 ml 4% раствор на натриум бикарбонат.
Труење со барбитуратисе јавува како резултат на нивно предозирање или при обиди за самоубиство. Постојат неколку фази на труење: Стадиум I - пациентот е во несвест, но реагира на болни дразби, тетивните рефлекси се зачувани; Фаза II - пациентот е во несвест, не реагира на болни дразби, нема тетивни рефлекси, но се одржува нормално дишење и крвен притисок; Фаза III - респираторна депресија, цијаноза или шок.
Дијагнозата на труење со барбитурати се поставува врз основа на анамнезата, клиничката слика и откривање на барбитурати во крвта. Во случаи кога степенот на оштетување на свеста не одговара на нивото на барбитурати во крвта, може да има комбинирано труење со алкохол или други лекови кои го потиснуваат централниот нервен систем.
Третман. Ако дишењето е нарушено, се врши трахеална интубација и механичка вентилација. За артериска хипотензија, 1 литар 5% албумин се администрира интравенски, а потоа физиолошки раствор ако нема ефект, се користат вазопресори; Ако не поминале повеќе од 3 часа по труењето, тогаш се врши гастрична лаважа и се пропишува лаксатив за отстранување на неапсорбираниот лек. Во тешки случаи на труење, со развој на бубрежна или хепатална инсуфициенција или со продолжена кома што не може да се лекува, ефикасна е перитонеалната дијализа или хемодијализа. Во повеќето случаи, по интензивна терапија, доаѓа до целосно закрепнување.
Ако труењето со барбитурати било обид за самоубиство, тогаш е неопходна консултација со психијатар.
Труење со наркотични аналгетици. Се карактеризира со нарушена свест до точка на кома, респираторен дистрес и прецизно одредување на зениците. Можни се артериска хипотензија, брадикардија, хипотермија, тонично-клонични конвулзии и пулмонален едем. Во случај на цијаноза, се врши респираторна стапка помала од 10 во минута или опасност од аспирација, трахеална интубација и механичка вентилација. Налоксон се инјектира интравенозно, почнувајќи од 0,4 mg, секој пат кога се зголемува дозата за 0,4 mg додека не се врати дишењето (или се достигне максималната доза - 10 mg).
Труење со антихолинестераза со лековипочесто се јавува поради внесување на инсектициди (хлорофос, тиофос, итн.) во гастроинтестиналниот тракт, белите дробови или кожата. Труење е можно и со предозирање со антихолинестераза лекови кај пациенти со мијастенија гравис (види). Локалните реакции вклучуваат отежнато дишење, бронхореа (влегување во белите дробови), гадење, повраќање, абдоминална болка и дијареа (влегување во гастроинтестиналниот тракт) или отекување на кожата (влегување во кожата). Општите реакции на труење вклучуваат лигавење, потење, брадикардија, артериска хипотензија, мускулна парализа, дури и парализа на респираторните мускули. Можна е и атаксија, дизартрија, ступор, а во тешки случаи - кома, епилептични напади.
Дијагнозата се базира на анамнеза, клиничка слика и намалување на нивото на холинестераза во крвта. Специфичната терапија се состои од употреба на атропин 2 mg интравенозно на секои 3-5 минути додека симптомите не исчезнат (првенствено брадикардија), проследено со префрлување на орална администрација, како и дипироксим (холинестераза реактиватор) до 10 ml/ден.
Труење со јаглерод моноксид (јаглерод моноксид, CO)- една од најчестите причини за смртоносно труење. Изворот на труење може да биде кој било извор или мотор каде што се случува нецелосно согорување на јаглерод. Бидејќи јаглерод моноксидот е безбоен гас без мирис, труењето се случува незабележано. Најраниот невролошки симптом е поспаност, која може да прерасне во кома. Можни се конвулзии, ретинални хеморагии, респираторна инсуфициенција, миокарден инфаркт.
Неопходно е брзо да се изнесе жртвата на свеж воздух и да се осигура дека е хоспитализирана што е можно поскоро. Во болница треба да се изврши вдишување на кислород, а во потешки случаи хипербарична кислородна терапија или размена на трансфузија на крв. Со навремена помош, можно е целосно закрепнување, но по тешко труење може да се појави паркинсонизам, кореоатетоза или миоклонус.
При акутно труење со хемикалии, се забележуваат различни нарушувања на нервниот систем: ступор, сомнеж, кома, астенична состојба, енцефалопатија, психомоторна агитација, акутна интоксикација психози (делириум), токсичен полиневритис.
Што предизвикува токсично оштетување на нервниот систем:
Депресијата на свеста се забележува главно во случаи на труење со наркотични супстанции. Во благи случаи или на самиот почеток на труење се јавува зашеметување при умерено труење, се заменува со сомнеж. Тешкото труење со хемикалии предизвикува коматозни состојби со различна длабочина. Метаболичките коми можат да бидат примарни, кои се јавуваат во токсикогената фаза на труење, а секундарни - во соматогената фаза како резултат на акумулација на ендогени токсични материи.
Патогенеза (што се случува?) за време на токсично оштетување на нервниот систем:
Патогенеза на егзотоксична кома.Развојот на кома е предизвикан од намалување на потрошувачката на кислород од страна на централниот нервен систем (ЦНС). Кога искористувањето на кислородот е помало од 60% од нормалното, се развива кома. Хипоксија предизвикана од блокада на респираторните ензими (цитохром оксидази) ја нарушува оксидацијата на гликозата во Кребсовиот циклус. Анаеробниот тип на гликолиза доведува до акумулација на недоволно оксидирани метаболички производи (млечна, пирувична киселина), кои имаат токсичен ефект врз нервните клетки додека не умрат. Со хипоксија на централниот нервен систем, се забележува рефлексно проширување на каротидните и интервертебралните артерии, што го зголемува протокот на крв и промовира церебрален едем, кој може да биде придружен со мускулна хипертоничност, менингеални симптоми, пареза и парализа.
Во токсична кома која трае повеќе од 30 часа, се забележува интравитална мозочна смрт.
Симптоми на токсично оштетување на нервниот систем:
Клинички симптоми
Постојат: зашеметување на пациентот (жртвата има бавна реакција на прашања); сомноленција (пациентот одговара на прашања, но не е ориентиран во просторот и времето) и на кого (пациентот е целосно онесвестен). Според класификацијата, егзотоксичните коми се поделени на површни, длабоки и екстремни.
Површинската кома се карактеризира со:
- недостаток на свест
- зачувување на корнеалните и пупиларните рефлекси,
- зачувување на мускулниот тонус и тетивните рефлекси,
- присуство на рефлекс на голтање,
- отсуство на атонија на мускулите на мекото непце,
- постои реакција на болни стимули,
- нема респираторна или срцева депресија.
Во зависност од природата на труењето, при површна кома може да се забележи миоза или мидријаза, нормално; мускулен тонус или хипертоничност, бронхореа или бронхоспазам.
Типично за длабока кома:
- бледа кожа,
- потиснување на окуломоторните рефлекси и реакција на зеницата на светлина,
- намален мускулен тонус и тетивни рефлекси,
- недостаток на одговор на болен стимул,
- појава на патолошки рефлекси (Бабински),
- намалување на систолниот, дијастолниот и пулсниот притисок,
- респираторна депресија,
- хипотермија.
Трансцендентна комасе карактеризира со тешка респираторна и хемодинамска депресија и смртни случаи од акутна респираторна и срцева слабост.
Егзотоксичните коми можат да бидат комплицирани или некомплицирани. Компликациите на комата вклучуваат церебрален едем, бронхореа, бронхоспазам, респираторна депресија и хемодинамика.
Во соматогената фаза на труење, комите често се комплицираат со пневмонија и синдром на позициска компресија.
Егзотоксичните коми се разликуваат:
- со примарни невролошки коми предизвикани од трауматски повреди на мозокот, цереброваскуларни несреќи;
- со ендотоксични коми што се појавуваат;
- со акумулација на токсични материи кај болести како што се дијабетес, заболувања на црниот дроб и бубрезите.
Излезот од кома е возможен преку моторна агитација и конвулзивен синдром. По кома, пациентот може да доживее делириум.
Со егзотоксикоза, често се забележуваат акутни психози, кои можат да бидат примарни и секундарни. Примарните се јавуваат во токсикогената фаза, секундарните - во соматогената фаза на труење. Примарните психози вклучуваат ониричен (сличен на сон) синдром (во случај на труење со атропин, кокаин, опијати, дифенхидрамин, циклодол); психосензорен делириум со промени во обликот и големината на предметите (во случај на труење со ФОН); емоционално-хиперестетично со зголемена чувствителност на светлина, звук (во случај на труење со етилен гликол, тубазид).
Чести секундарни психози се: алкохолни, кои се јавуваат по алкохолна кома и се манифестираат со синдром на повлекување, преминување во застрашувачки халуцинации и илузии, кататонично-шизофреничен синдром (по труење со јаглерод моноксид).
По труење, пациентот често доживува астеничен синдром и енцефалопатија. Енцефалопатија често е предизвикана од супстанции како што се алкохол, хлорирани јаглеводороди, етилен гликол итн. Во благи форми, се манифестира како главоболка, слабост, ниски перформанси, во тешки случаи - нагло намалување на меморијата и интелигенцијата.
Третман на токсично оштетување на нервниот систем:
Принципите на третман на токсични лезии на нервниот систем се како што следува:
- Природни и хируршки методи на детоксикација, антитироидна терапија.
- Заштита на мозокот од хипоксија за време на кома (хипотермија, администрација на натриум хидроксибутират, цитохром Ц, цитомак на првиот ден).
- Инфузиона терапија и форсирана диуреза.
- Препишување на супстанции кои ја подобруваат оксидацијата на отровите (гликоза, аскорбинска киселина, натриум хипохлорид, витамини, кислород) во отсуство на смртоносна синтеза.
- Трансфузија на албумин, плазма; администрација на стероидни хормони и диуретици за церебрален едем.
- Употреба на лекови кои го подобруваат метаболизмот на нервните клетки (церебролизин, ноотропни лекови, мултивитамини, АТП, никотинска киселина, големи дози на аскорбинска киселина).
- Антиконвулзивна терапија (седуксен, тазепам, реланиум, магнезиум сулфат, тизерцин, натриум тиопентал или хексенал).
За пациенти во длабока метаболна кома, администрацијата на аналептици (бемегрид) е контраиндицирана, бидејќи со зголемување на потребата на мозокот за кислород, тие предизвикуваат конвулзии.
Се вчитува...