Количината на кислород што ја троши мускулите варира во зависност од видот на влакната. Во бавните влакна, способноста на митохондриите да извлекуваат кислород од крвта е приближно 3-5 пати поголема во споредба со брзите влакна.
Срцевиот минутен волумен е најважниот фактор што го одредува БМД. За време на тренингот за издржливост, срцевиот минутен волумен може да се зголеми за 20%. Ова е главната причина за промените во VO2 max што се јавуваат како резултат на тренингот, бидејќи разликата во (a~b)0 2 помеѓу спортистите за издржливост и луѓето кои водат седентарен начин на живот е мала.
Иако високото ниво на VO2 max е важно за издржливост, тоа не е единствениот услов за успех. Други фактори за спортски успех се способноста да се продолжи со тренинзите со висок внес на 02, брзината и способноста да се отстрани млечната киселина.
4. РЕГУЛИРАЊЕ НА ДИШЕЊЕТО ПРИ ФИЗИЧКА АКТИВНОСТ
За време на физичката активност, екстракцијата на 0 2 од крвта се зголемува трикратно, што е придружено со 30 пати или уште поголемо зголемување на протокот на крв. Така, за време на физичката активност, стапката на метаболизам во мускулите може да се зголеми и до 100 пати.
4.1. Зголемен алвеоларно-капиларен градиент P0 2, проток на крв и отстранување на CO 2
За време на физичката активност, количината на 0 2 што влегува во крвта во белите дробови се зголемува. P0 2 на крвта што влегува во пулмоналните капилари паѓа од 5,3 до 3,3 kPa (од 40 до 25 mm Hg) или помалку, како резултат на што се зголемува алвеоларно-капиларниот градиент P0 2, а повеќе 0 2 влегува во крвта. Минутен проток на крв исто така се зголемува од 5,5 L/min на 20~35 L/min. Затоа, вкупната количина на 0 2 што влегува во крвта се зголемува од 250 ml/min во мирување до вредности кои достигнуваат 4000 ml/min. Количината на CO2 отстранета од секоја единица крв исто така се зголемува.
Зголемувањето на потрошувачката 0 2 е пропорционално на оптоварувањето до максималното ниво. Како што се зголемува оптоварувањето, доаѓа време кога нивото на млечна киселина во крвта почнува да се зголемува (праг на лактат). Кога аеробната ресинтеза на енергетските резерви не оди во чекор со нивната употреба, се зголемува формирањето на млечна киселина во мускулите и се јавува долг на кислород. Во пракса, анаеробниот праг се постигнува кога нивото на млечна киселина во крвта надминува 4 mmol/l. Анаеробниот праг може да се проучува со промени во параметрите за дишење и со користење на електромиографски студии, без потреба од земање примероци од крв за анализа, што предизвикува одредена болка.
4.2. Промени во респираторниот количник (RQ) за време на вежбање
Респираторниот коефициент (RC) е односот на волуменот на CO2 произведен до волуменот од 02 потрошен по единица време. Во мирување може да биде, на пример, 0,8. Кога преовладува метаболизмот на гликозата, тој е еднаков на 1. Кај луѓето кои се во лоша физичка форма, метаболизмот на гликозата преовладува над метаболизмот на мастите дури и при ниски нивоа на вежбање. Кај обучените спортисти со издржливост, способноста да се користат масни киселини за енергија продолжува дури и при високи нивоа на вежбање. За време на физичката активност, DC се зголемува; неговата вредност може да достигне дури и 1,5-2,0 поради дополнителен CO 2 формиран при пуферирање на млечна киселина за време на активна физичка активност. При компензација на долгот за кислород по физичка активност, DC паѓа на 0,5 или пониско.
4.3. Контрола на вентилација за време на вежбање
Вентилацијата на белите дробови се зголемува со почетокот на физичката активност, но не го достигнува веднаш потребното ниво во моментот; процесот се случува постепено. Непосредната потреба за енергија се задоволува со фосфати богати со енергија, а потоа со нивна ресинтеза со користење на кислород, кој се содржи во ткивната течност или се акумулира во протеините што носат кислород (сл. 5).
На почетокот на физичката активност доаѓа до нагло зголемување на вентилацијата, а на крајот од истата има подеднакво нагло намалување. Ова укажува на условен или стекнат рефлекс. За време на физичката активност, може да се очекува забележливо намалување на притисокот на кислородот во артериската крв и зголемување на притисокот на CO2 во венската крв поради зголемениот метаболизам на скелетните мускули. Сепак, и двете остануваат речиси нормални, покажувајќи ја екстремно високата способност на респираторниот систем да обезбеди соодветна оксигенација на крвта, дури и при голем обем на работа. Затоа, крвните гасови не треба да отстапуваат од нормалата за вежбањето да го стимулира дишењето.
Бидејќи PC0 2 во артериската крв не се менува за време на умерено вежбање, не се забележува акумулација на вишок H + како резултат на акумулација на CO 2. Но, при интензивна физичка активност, се забележува зголемување на концентрацијата на H + во артериската крв поради формирање и влегување на млечна киселина од мускулите во крвта. Оваа промена во концентрацијата на H+ може да биде делумно одговорна за хипервентилација за време на напорни вежби.
Дишењето за време на физичка активност најверојатно е стимулирано главно од неврогени механизми. Дел од оваа стимулација е резултат на директна стимулација на респираторниот центар со аксонални гранки кои се спуштаат од мозокот до моторните неврони кои им служат на мускулите што се контрахираат. Се верува дека аферентните патишта од рецепторите во зглобовите и мускулите исто така играат значајна улога во стимулирањето на дишењето за време на физичката активност.
Покрај тоа, како резултат на зголемена физичка активност, температурата на телото често се зголемува, што помага да се стимулира алвеоларната вентилација. Можеби стимулацијата на вентилацијата за време на физичка активност е олеснета со зголемување на концентрацијата на адреналин и норепинефрин во крвната плазма.
4.4. Фактор што ја ограничува способноста да се толерира физичка активност
При максимален физички напор, вистинската вентилација на белите дробови е само 50% од максималниот волумен на плимата. Покрај тоа, хемоглобинот во артериската крв е заситен со кислород дури и при најтешка физичка активност. Затоа, респираторниот систем не може да биде фактор што ја ограничува способноста на здрава личност да толерира физичка активност. Сепак, за луѓето во лоша физичка состојба, тренирањето на респираторните мускули може да биде проблем. Фактор што го ограничува капацитетот за вежбање е способноста на срцето да пумпа крв во мускулите, што пак влијае на максималната стапка на пренос на 0 2 Кардиоваскуларната функција е чест проблем. Митохондриите во контракцијата на мускулите се крајните потрошувачи на кислород и најважната детерминанта на перформансите на издржливоста.
5. ЗАМОР
Секој искусува мускулен замор, но сепак има некои аспекти на феноменот кои не се целосно разбрани.
Заморот може да има компонента на централниот нервен систем. За да продолжите да тренирате или да учествувате на натпревари, потребна ви е мотивација. Луѓето се социјални животни, а комуникацијата е важен фактор во процесот на тренирање. Во принцип, мотоневроните кои ги контролираат моторните единици може да играат важна улога во заморот. Невроните ослободуваат ацетилхолин со секој команден импулс. Резервите на ацетилхолин се ограничени, а неговата синтеза бара и енергија и суровини, а резервите на холин се многу помали од резервите на оцетна киселина. Следниот чекор што може да биде вклучен во заморот е невромускулната спојка, каде што ацетилхолинот го пренесува импулсот до мускулните влакна и потоа се распаѓа. Друг извор на замор може да биде мембраната на клеточните влакна и нејзините јонски транспортери. Есенцијалните јони и нивната рамнотежа можат да бидат слаба точка. Нивоата на калиум се високи во мускулните влакна, но тој се ослободува кога акциониот потенцијал се пропагира низ цитоплазматската мембрана на мускулното влакно, и на тој начин може да се дифузира ако повторното преземање се случи премногу бавно. Јонските транспортери бараат енергија, како и интрацелуларните транспортери на калциум во мембраната на саркоплазматскиот ретикулум. Исто така, можно е да се променат јонските транспортери или нивната липидна средина во мембраните. Изворот на енергија е цитоплазматска гликолиза и митохондријална оксидација на енергетското гориво. Каталитичките протеини можат да станат помалку функционални поради промените што ги претрпуваат за време на нивното дејство. Една од причините е акумулацијата на млечна киселина и намалувањето на нивото на pH ако оптоварувањето е толку високо што гликолизата се случува премногу брзо во споредба со митохондријалната оксидација поради ограниченото навлегување на кислород. Дури и ако снабдувањето со кислород тогаш е задоволително, но нивото на вежбање е високо (на пример, 75-80% од максималната потрошувачка на кислород на спортистот), заморот ги попречува перформансите на вежбањето поради недостаток на гликоген во мускулните влакна, иако нивото на гликоза во крвта остануваат нормални. Ова ја нагласува важноста на правилната исхрана пред тешките вежби за издржливост. Но, не се препорачува да се јаде храна директно пред физичка активност, бидејќи во овој случај циркулацијата на крвта е насочена кон стомачната област и не е достапна за мускулите. Гликогенските резерви треба да се надополнат однапред.
Зголемената потрошувачка на кислород и радикалите добиени од кислород може да ги оштетат сите функции на мускулните влакна ако антиоксидативниот одбранбен систем не успее да ги заштити ензимите, мембранските липиди и јонските транспортери. Очигледно, антиоксидантната одбрана е една од слабите точки, бидејќи експериментите на стаорци покажаа дека намалените нивоа на глутатион директно зависат од времето на тестирање. Истекувањето на митохондријалните и цитоплазматските протеини во плазмата за време на напорни вежби укажува на тоа дека може да се оштетат митохондриите, како и цитоплазматската мембрана на мускулните влакна.
6. ЗАКЛУЧОК
Тренингот за издржливост може да ја зголеми густината на капиларните мускули, па дури и големината на коронарните артерии, обезбедувајќи зголемен циркулаторен волумен. Може да го намали и систолниот и дијастолниот крвен притисок за приближно 1-1,3 kPa (8~10 mmHg) кај луѓе со умерена хипертензија. Физичката активност има корисен ефект врз нивото на липидите во крвта. Иако намалувањата на вкупниот холестерол и LDL холестеролот се релативно мали со тренинзите за издржливост, се чини дека има релативно големо зголемување на HDL холестеролот и намалување на нивото на триглицериди. Вежбањето исто така игра важна улога во контролирањето и намалувањето на телесната тежина и контролирањето на дијабетесот. Поради оваа и многу други придобивки, редовното вежбање не само што може да го намали ризикот од срцев удар и мозочен удар, туку и да го подобри квалитетот на животот со подобрувања и во физичката кондиција и во менталните перформанси. Покрај тоа, може да помогне и во зголемување на очекуваниот животен век.
Во текот на изминатите три децении, вниманието на истражувачите кои проучуваат различни аспекти на вежбањето се префрли од поединечни органи на интрацелуларно/молекуларно ниво. Затоа, идните истражувања за вежбање веројатно ќе продолжат да бидат под влијание на новите технологии (на пример, генски микронизи) и други алатки за молекуларна биологија. Овие околности може да доведат до појава на полиња како функционална геномика (идентификување на функциите на различни делови од геномот) и протеомика (проучување на својствата на протеините) во врска со вежбањето.
ПОИМНИК
ADP ~ аденозин дифосфат, високоенергетско фосфатно соединение од кое се формира АТП.
Актинот е тенка нишка од протеин што комуницира со миозин филаменти и предизвикува контракција на мускулите.
Анаеробни - во отсуство на кислород.
Атрофија е губење на големината или масата на телесното ткиво, како што е мускулната атрофија поради неподвижност.
АТП е аденозин трифосфат, високоенергетско фосфатно соединение од кое телото добива енергија.
Аеробик - во присуство на кислород.
Аеробниот метаболизам е процес кој се јавува во митохондриите во кој кислородот се користи за производство на енергија (ATP); познато и како клеточно дишење.
BG е брз гликолитик.
Неблагодарна работа е ергометар во кој систем кој се состои од мотор и макара вози широка површина на која едно лице може да оди или да трча.
БОГ е брз оксидативно-гликолитик.
Брзите влакна се вид на мускулни влакна кои имаат висока активност на миозин-ATPаза со низок оксидативен капацитет; главно се користи за време на активности за брзина или сила.
Венско враќање е волуменот на крв што тече до срцето по единица време.
Издржливост - способност да се спротивстави на замор; вклучува мускулна издржливост и кардиореспираторна издржливост.
Хематокрит е процентот на црвени крвни зрнца во вкупниот волумен на крв.
Хидростатичкиот притисок е притисокот што го врши течноста.
Хипертрофијата е зголемување на големината на мускулите како резултат на редовна, краткотрајна физичка активност со висок интензитет.
Гликогенот е јаглехидрат (високо разгранет полисахарид кој се состои од гликозни подединици) кој се акумулира во телото; се наоѓа главно во мускулите и црниот дроб.
Гликолизата е метаболички пат кој ја разложува гликозата на две молекули пирувична киселина (аеробно) или две молекули млечна киселина (анаеробно).
Гликолитичен метаболизам~ метаболички пат во кој енергијата се произведува преку гликолиза.
Гликолитични влакна- скелетни мускулни влакна, во кои има висока концентрација на гликолитички ензими и голема понуда на гликоген.
DK - респираторен коефициент, кој е односот на волуменот на CO2 произведен до волуменот од 02 потрошен по единица време
Законот Френк-Старлинг- во одредени граници, зголемениот крајно-дијастолен волумен на срцето (зголемување на должината на мускулните влакна) ја зголемува силата на неговата контракција.
Исцрпеноста е неможност за работа.
К - креатин, супстанца која се наоѓа во скелетните мускули, обично во форма на креатин фосфат (CP).
Кардиоваскуларна смена- зголемување на отчукувањата на срцето за време на физичка активност за да се компензира намалувањето на ударниот волумен на срцето. Оваа компензација помага да се одржи постојан срцев минутен волумен.
Кардиореспираторна издржливост- способност да издржи продолжена физичка активност.
Долг за кислород- зголемена потрошувачка на кислород по физичка активност во споредба со одмор.
Краен дијастолен волумен- волуменот на крв во левата комора на крајот на дијастолата, непосредно пред контракцијата.
CP е креатин фосфат, енергетско густо соединение кое игра водечка улога во снабдувањето со енергија на работните мускули преку одржување на концентрацијата на АТП преку пренесување на фосфатот и енергијата до АДП.
Прагот на лактат е точката во која метаболичките барања од вежбањето повеќе не можат да бидат поддржани со достапни аеробни извори и анаеробниот метаболизам се зголемува, што резултира со зголемување на концентрацијата на млечна киселина во крвта.
Бавни влакна- вид на мускулни влакна со високи оксидативни и ниски гликолитички својства; се користи за време на вежби за издржливост.
Миоглобинот е хемопротеин, сличен на хемоглобинот, но се наоѓа во мускулното ткиво кое складира кислород.
Миозинот е контрактилен протеин кој ги сочинува густите филаменти во мускулните влакна.
Миозинската АТПаза е ензимско место на топчестата глава на миозинот што го катализира распаѓањето на АТП до АДП и П, ослободувајќи хемиска енергија што се користи за мускулна контракција. Мултифибрил е дебел или тенок контрактилен филамент во цитоплазмата на напречно-пругастите мускули; сноповите на миофибрилите имаат повторлива саркомерна структура долж надолжната оска на скелетните мускули.
MO - бавен оксидативен. Млечна киселина _ молекула со три јаглеродни атоми, формирана од гликолитичкиот пат во отсуство на кислород; се распаѓа и формира лактат и водородни јони.
MO max ~ максимален срцев минутен волумен.
PB е производ на отчукувањата на срцето и притисокот (PB = срцева фреквенција x систолен крвен притисок, каде што отчукувањата на срцето е отчукувањата на срцето); се користи за проценка на оптоварувањето на срцето при физичка активност. VO2 max = максимална потрошувачка на кислород, максимална способност на телото да троши кислород при максимален напор. Исто така познат како аеробен капацитет и мерка за кардиореспираторна издржливост. MIC = MO max x (a - b)0 2max, каде MO max ~ максимален срцев минутен волумен; (а - в)0 2max ~~ максимална артериовенска разлика во кислородот. Мускулна издржливост- издржливост
мускулите за да се избегне замор. Мускулни влакна- мускулна клетка. „Мускулна пумпа“ на скелетните мускули -ефектот на „мускулна пумпа“ што контракцијата на скелетните мускули го имаат врз протокот на крв во основните крвни садови. Оксидативна фосфорилација- процесот во кој енергијата добиена од реакцијата на водородот и кислородот за формирање на вода се пренесува на АТП при нејзиното формирање. TPVR - вкупен периферен васкуларен отпор. Крст мост- проекција на миозин што се протега од густа нишка од мускулни влакна и е способна да примени сила на тенко влакно, предизвикувајќи филаментите да се лизгаат едни против други.
Саркомерот е повторувачка структурна единица на миофибрил; се состои од дебели и тенки нишки; лоциран помеѓу две соседни Z-линии.
Дијабетес мелитус е болест во која контролата на гликозата во плазмата е нарушена поради недостаток на инсулин или намален одговор на целната клетка на инсулин.
Задебелувањето на крвта е релативно (не апсолутно) зголемување на масата на црвените крвни зрнца по единица волумен на крв како резултат на намалување на волуменот на плазмата.
Системот ATP-CP е друго име ~ фосфаген систем. Едноставен анаеробен енергетски систем кој функционира за одржување на нивоата на АТП. Распаѓањето на креатин фосфат (CP) ослободува P, кој се комбинира со ADP за да формира АТП.
Систолен крвен притисок- максималниот артериски крвен притисок за време на срцевиот циклус, како резултат на систола (фаза на контракција на срцето).
Скелетните мускули се напречно-пругастите мускули прикачени на коските или кожата и одговорни за движењето на скелетот и изразот на лицето; контролиран од соматскиот нервен систем.
Контрактилност- силата на срцевата контракција, независно од должината на влакното.
Специфики за обука- физиолошката адаптација кон физичката активност е многу специфична во однос на природата на физичката активност. За да се добие максимална корист, тренингот мора да биде целосно приспособен на потребите на спортистот и видот на физичка активност.
Теоријата на „лизгачки нишки“- теорија која го објаснува дејството на мускулите. Миозинот се вкрстува со актинската нишка, создавајќи сила што предизвикува двете нишки да се лизгаат една покрај друга.
Титинот е еластичен протеин во саркомерите.
Течност за ткиво- екстрацелуларна течност околните ткивни клетки; не вклучува плазма, која ги опкружува крвните клетки заедно со екстрацелуларната течност.
Дебела влакно - миозин филамент 12-18 nm во мускулна клетка.
Тенка нишка - нишка од 5-8 nm во мускулна клетка, која се состои од актин, тропонин и тропомиозин.
Билет 2
Вентрикуларна систола на срцето, нејзините периоди и фази. Позицијата на вентилите и притисокот во шуплините на срцето за време на систолата.
Вентрикуларна систола- периодот на контракција на коморите, што овозможува да се турка крвта во артерискиот кревет.
Во контракцијата на коморите може да се разликуваат неколку периоди и фази:
· Период на напон- се карактеризира со почеток на контракција на мускулната маса на коморите без промена на волуменот на крв во нив.
· Асинхроно намалување- почеток на побудување на вентрикуларниот миокард, кога се вклучени само поединечни влакна. Промената на вентрикуларниот притисок е доволна за да се затворат атриовентрикуларните вентили на крајот од оваа фаза.
· Изоволуметриска контракција- зафатен е скоро целиот миокард на коморите, но нема промена во волуменот на крв во нив, бидејќи еферентните (полулунарните - аортни и пулмоналните) вентили се затворени. Термин изометриска контракцијане е сосема точна, бидејќи во овој момент има промена во обликот (ремоделирање) на коморите и напнатост на хордите.
· Период на егзил- се карактеризира со исфрлање на крв од коморите.
· Брзо протерување- периодот од моментот на отворање на полулунарните вентили до постигнување на систолниот притисок во вентрикуларната празнина - во овој период се исфрла максималната количина на крв.
· Бавно протерување- периодот кога притисокот во вентрикуларната празнина почнува да се намалува, но сепак е повисок од дијастолниот притисок. Во тоа време, крвта од коморите продолжува да се движи под влијание на кинетичката енергија што и се дава, додека притисокот во шуплината на коморите и еферентните садови не се изедначи.
Во состојба на смиреност, комората на срцето на возрасно лице испумпува 60 ml крв (мозочен волумен) за секоја систола. Срцевиот циклус трае до 1 s, соодветно, срцето прави 60 контракции во минута (отчукувањата на срцето, отчукувањата на срцето). Лесно е да се пресмета дека дури и при мирување, срцето пумпа 4 литри крв во минута (срцева минута волумен, MCV). За време на максималното вежбање, ударниот волумен на срцето на тренираното лице може да надмине 200 ml, пулсот може да надмине 200 отчукувања во минута, а циркулацијата на крвта може да достигне 40 литри во минута. вентрикуларна систолапритисокот во нив станува поголем од притисокот во преткоморите (кои почнуваат да се опуштаат), што доведува до затворање на атриовентрикуларните вентили. Надворешната манифестација на овој настан е првиот срцев звук. Притисокот во комората потоа го надминува аортниот притисок, предизвикувајќи отворање на аортната валвула и исфрлање на крвта од комората во артерискиот систем.
2. Центрифугални нерви на срцето, природата на влијанијата што доаѓаат преку нив врз активноста на срцето. концепт на тонот на јадрото на вагусниот нерв.
Активноста на срцето е регулирана со два пара нерви: вагус и симпатичен. Вагусните нерви потекнуваат од продолжетокот на медулата, а симпатичките нерви произлегуваат од цервикалниот симпатичен ганглион. Вагусните нерви ја инхибираат срцевата активност. Ако почнете да го иритирате вагусниот нерв со електрична струја, срцето се забавува, па дури и застанува. По прекин на иритацијата на вагусниот нерв, функцијата на срцето е обновена. Под влијание на импулсите кои патуваат до срцето преку симпатичките нерви, ритамот на срцевата активност се зголемува и секоја срцева контракција се интензивира. Во исто време, систолниот, или мозочниот, волуменот на крвта се зголемува. Вагусните и симпатичките нерви на срцето обично дејствуваат заедно: ако ексцитабилноста на центарот на вагусниот нерв се зголемува, тогаш ексцитабилноста на центарот на симпатичкиот нерв соодветно се намалува.
За време на спиењето, во состојба на физички одмор на телото, срцето го забавува својот ритам поради зголемување на влијанието на вагусниот нерв и благо намалување на влијанието на симпатичкиот нерв. За време на физичката работа, пулсот се зголемува. Во овој случај се зголемува влијанието на симпатичкиот нерв и се намалува влијанието на вагусниот нерв врз срцето. На овој начин се обезбедува економичен начин на работа на срцевиот мускул.
Промените во луменот на крвните садови се случуваат под влијание на импулсите кои се пренесуваат на ѕидовите на крвните садови преку вазоконстрикторнерви. Импулсите што доаѓаат низ овие нерви се јавуваат во продолжената медула во вазомоторен центар. Зголемувањето на крвниот притисок во аортата предизвикува истегнување на нејзините ѕидови и, како резултат на тоа, иритација на пресорецепторите на аортната рефлексогена зона. Побудата што се јавува во рецепторите долж влакната на аортниот нерв достигнува до продолжената медула. Тонот на јадрата на вагусниот нерв рефлексно се зголемува, што доведува до инхибиција на срцевата активност, како резултат на што се намалува фреквенцијата и јачината на срцевите контракции. Тонот на вазоконстрикторниот центар се намалува, што предизвикува проширување на крвните садови на внатрешните органи. Инхибицијата на срцето и проширувањето на луменот на крвните садови го враќаат зголемениот крвен притисок на нормални вредности.
3. Концептот на општ периферен отпор, хемодинамски фактори кои ја одредуваат неговата вредност.
Се изразува со равенката R = 8*L*nu\n*r4, каде L е должината на васкуларното корито, nu – вискозноста се одредува со односот на волумените на плазмата и формираните елементи, содржината на протеини во плазмата и други фактори. Најмалата константа од овие параметри е радиусот на садовите, а неговата промена во кој било дел од системот може значително да влијае на вредноста на OPS. Ако отпорот се намали во некоја ограничена област - во мала мускулна група или орган, тогаш ова може да не влијае на ОПС, но значително го менува протокот на крв во овој конкретен регион, бидејќи протокот на крв во органот се одредува и со горната формула Q = (Pn-Pk)\R, каде што Pn може да се смета како притисок во артеријата што го снабдува дадениот орган, Pk е притисокот на крвта што тече низ вената, R е отпорноста на сите садови во даден регион. Како што старее лицето, вкупниот васкуларен отпор постепено се зголемува. Ова се должи на намалувањето на бројот на еластични влакна поврзано со возраста, зголемувањето на концентрацијата на супстанции од пепел и ограничувањето на растегливоста на крвните садови што минуваат низ „патеката од свежа трева до сено“ во текот на животот.
бр. 4. Бубрежно-надбубрежниот систем го регулира васкуларниот тонус.
Системот за регулирање на васкуларниот тонус се активира при ортостатски реакции, загуба на крв, мускулен стрес и други состојби во кои се зголемува активноста на симпатичкиот нервен систем. Системот ги вклучува JGA на бубрезите, зоната гломерулоза на надбубрежните жлезди, хормоните кои се лачат од овие структури и оние ткива каде што се јавува нивното активирање. Под горенаведените услови, секрецијата на ренин се зголемува, кој го претвора плазматскиот анхитензиноген во ангиотензин-1, вториот во белите дробови се претвора во поактивна форма на ангиотензин-2, кој е 40 пати супериорен во однос на NA во неговиот вазоконстрикторен ефект, но има мал ефект врз садовите на мозокот и скелетните мускули и срца. Ангиотензин, исто така, има стимулирачки ефект врз зоната гломерулоза на надбубрежните жлезди, промовирајќи го лачењето на алдостерон.
Билет 3
1. Концептот на еу, хипо, хиперкинетички типови на хемодинамика.
Најкарактеристичната карактеристика на тип I, првпат опишана од В.И. Кузнецов, е изолираната систолна хипертензија, предизвикана, како што се покажа во текот на студијата, од комбинација на два фактори: зголемување на срцевиот минутен волумен и зголемување на еластичниот отпор на големите артерии од мускулен тип. Последниот симптом веројатно е поврзан со прекумерна тонична напнатост на мазните мускулни клетки на артериите. Сепак, нема спазам на артериоли, периферниот отпор е намален до таков степен што ефектот на срцевиот минутен волумен на просечниот хемодинамски притисок е израмнет.
Кај хемодинамскиот тип II, кој се јавува кај 50-60% од младите луѓе со гранична хипертензија, зголемувањето на срцевиот минутен волумен и ударниот волумен не се компензира со соодветно проширување на резистивните садови. Несовпаѓањето помеѓу срцевиот минутен волумен и периферниот отпор доведува до зголемување на средниот хемодинамски притисок. Особено е значајно што кај овие пациенти периферниот отпор останува повисок отколку во контролната група, дури и кога ќе исчезнат разликите во срцевиот минутен волумен.
Конечно, хемодинамскиот тип III, кој го најдовме кај 25-30% од младите луѓе, се карактеризира со зголемување на периферниот отпор со нормален срцев минутен волумен. Имаме добро проследени набљудувања кои покажуваат дека, барем кај некои пациенти, нормално кинетичкиот тип на хипертензија е формиран од самиот почеток без претходна фаза на хиперкинетичка циркулација. Точно, кај некои од овие пациенти, како одговор на оптоварувањето, се забележува изразена реакција од хиперкинетичкиот тип, односно постои голема подготвеност да се мобилизира срцевиот минутен волумен.
2. Интракардијално крзно. Регулација на срцето Врската помеѓу механизмите на интракардијална и екстракардијална регулација.
Исто така, докажано е дека интракардијалната регулација обезбедува хемодинамска врска помеѓу левиот и десниот дел на срцето. Неговото значење лежи во фактот дека ако голема количина крв влезе во десниот дел од срцето за време на физичка активност, тогаш левиот дел однапред се подготвува да ја прими со зголемување на активната дијастолна релаксација, која е придружена со зголемување на почетниот волумен. на коморите.Да ја разгледаме интракардијалната регулација користејќи примери. Да претпоставиме дека, поради зголемување на оптоварувањето на срцето, протокот на крв во преткоморите се зголемува, што е придружено со зголемување на фреквенцијата на контракција на срцето. Дијаграмот на рефлексниот лак на овој рефлекс е како што следува: протокот на голема количина крв во преткоморите се перцепира од соодветните механорецептори (волуморецептори), информациите од кои се пренесуваат до клетките на водечкиот јазол, во областа на кој медијаторот норепинефрин се ослободува. Под влијание на второто, се развива деполаризација на клетките на пејсмејкерот. Затоа, времето на развој на бавна дијастолна спонтана деполаризација е скратено. Како резултат на тоа, пулсот се зголемува.
Ако значително помалку крв тече во срцето, тогаш ефектот на рецепторот од механорецепторите го вклучува холинергичниот систем. Како резултат на тоа, медијаторот ацетилхолин се ослободува во клетките на синоатријалниот јазол, предизвикувајќи хиперполаризација на атипичните влакна.Како резултат на тоа, времето на развој на бавна спонтана дијастолна деполаризација се зголемува, а отчукувањата на срцето, соодветно, се намалуваат.
Ако протокот на крв во срцето се зголемува, тогаш не се зголемува само пулсот, туку и систолниот излез поради интракардијална регулација. Кој е механизмот за зголемување на силата на срцевите контракции? Таа е претставена на следниов начин. Информациите во оваа фаза доаѓаат од механорецепторите на преткоморите до контрактилните елементи на коморите, очигледно преку интерневрони. Значи, ако протокот на крв во срцето се зголемува за време на физичка активност, тоа го перцепираат механорецепторите на преткоморите, кои го вклучуваат адренергичниот систем. Како резултат на тоа, норепинефринот се ослободува во соодветните синапси, кој, преку (најверојатно) системот за клеточна регулација со калциум (најверојатно cAMP, cGMP), предизвикува зголемено ослободување на јони на калциум во контрактилните елементи, зголемувајќи го спојувањето на мускулните влакна. Исто така, можно е норепинефринот да го намали отпорот во врските на резервните кардиомиоцити и да ги поврзува дополнителните мускулни влакна, поради што се зголемува и јачината на срцевите контракции. Ако протокот на крв во срцето се намалува, холинергичниот систем се активира преку механорецепторите на преткоморите. Како резултат на ова, се ослободува медијаторот ацетилхолин, кој го инхибира ослободувањето на јони на калциум во интерфибриларниот простор, а конјугацијата слабее. Исто така, може да се претпостави дека под влијание на овој посредник се зголемува отпорот во врските на работните моторни единици, што е придружено со слабеење на контрактилниот ефект.
3. Системски крвен притисок, неговите флуктуации во зависност од фазата на срцевиот циклус, полот, возраста и други фактори. Крвен притисок во различни делови на циркулаторниот систем.
Системски крвен притисок во почетните делови на циркулаторниот систем - во големите артерии. неговата вредност зависи од промените што се случуваат во кој било дел од системот.Вредноста на системскиот крвен притисок зависи од фазата на срцевиот циклус.Главните хемодинамски фактори кои влијаат на вредноста на системскиот крвен притисок се одредуваат од дадената формула:
P=Q*R(r,l,nu). Q-интензитет и отчукувањата на срцето, венски тон. R-тон на артериски садови, еластични својства и дебелина на васкуларниот ѕид.
Крвниот притисок се менува и поради фазите на дишење: за време на инспирацијата се намалува. Крвниот притисок е релативно блага изјава: неговата вредност може да варира во текот на денот: за време на физичка работа со поголем интензитет, систолниот притисок може да се зголеми за 1,5-2 пати. Исто така, се зголемува со емоционален и други видови на стрес. Највисоките вредности на системскиот крвен притисок во услови на мирување се забележуваат наутро, за многу луѓе неговиот втор врв се појавува на 15-18 часот. Во нормални услови, крвниот притисок на здрава личност флуктуира во текот на денот не повеќе од 20-25 mmHg. Со возраста, систолниот крвен притисок постепено се зголемува - на возраст од 50-60 години до 139 mmHg, додека дијастолниот притисок исто така малку се зголемува. Прашање за нормалните вредности на крвниот притисок се исклучително важни, бидејќи висок крвен притисок кај лица над 50 години се јавува кај 30%, а кај жени кај 50% од испитаниците. Во исто време, не секој прави никакви поплаки, и покрај зголемената опасност од компликации.
4. Вазоконстрикторни и вазодилататорни нервни ефекти. Механизмот на нивното дејство врз васкуларниот тон.
Покрај локалните вазодилататорни механизми, скелетните мускули се снабдуваат од симпатичните вазоконстрикторни нерви и исто така (кај некои животински видови) од симпатичните вазодилататорни нерви. Симпатични вазоконстрикторни нерви. Медијаторот на симпатичките вазоконстрикторни нерви е норепинефрин. Максималното активирање на симпатичките адренергични нерви доведува до намалување на протокот на крв во садовите на скелетните мускули за 2, па дури и 3 пати во споредба со нивото на одмор. Оваа реакција има важно физиолошко значење во развојот на циркулаторниот шок и во други случаи кога е од витално значење да се одржи нормално, па дури и високо ниво на системски крвен притисок. Покрај норепинефринот, излачен од завршетоците на симпатичките вазоконстрикторни нерви, големи количини норепинефрин и епинефрин се ослободуваат во крвотокот од клетките на надбубрежната медула, особено за време на тешка физичка активност. Норепинефринот кој циркулира во крвта го има истиот вазоконстрикторен ефект врз садовите на скелетните мускули како медијаторот на симпатичките нерви. Сепак, адреналинот најчесто предизвикува умерено проширување на мускулните садови. Факт е дека адреналинот главно комуницира со бета-адренергичните рецептори, чие активирање доведува до вазодилатација, додека норепинефринот комуницира со алфа-адренергичните рецептори и секогаш предизвикува вазоконстрикција. Три главни механизми придонесуваат за нагло зголемување на протокот на крв во скелетните мускули за време на вежбањето: (1) побудување на симпатичкиот нервен систем, предизвикувајќи општи промени во циркулаторниот систем; (2) зголемен крвен притисок; (3) зголемен срцев минутен волумен.
Симпатичен вазодилататорен систем. Влијанието на централниот нервен систем на симпатичкиот вазодилататорски систем. Симпатичните нерви на скелетните мускули, заедно со вазоконстрикторните влакна, содржат симпатички вазодилататорни влакна. Кај некои цицачи, како што се мачките, овие вазодилататорни влакна ослободуваат ацетилхолин (наместо норепинефрин). Кај приматите, се верува дека адреналинот има вазодилататорен ефект преку интеракција со бета-адренергичните рецептори во садовите на скелетните мускули. Опаѓачки патишта преку кои централниот нервен систем ги контролира вазодилататорните влијанија. Главната област на мозокот што ја спроведува оваа контрола е предниот хипоталамус. Симпатичниот вазодилататорски систем можеби нема многу функционално значење. Сомнително е дека симпатичкиот вазодилататорски систем игра значајна улога во регулирањето на циркулацијата на крвта кај луѓето. Целосната блокада на симпатичките нерви на скелетните мускули практично нема никакво влијание врз способноста на овие ткива да се саморегулира протокот на крв во зависност од метаболичките потреби. Од друга страна, експерименталните студии покажуваат дека на самиот почеток на физичката активност, симпатичкото проширување на садовите на скелетните мускули може да доведе до брзо зголемување на протокот на крв дури и пред да се зголеми потребата на скелетните мускули за кислород и хранливи материи.
Билет
1. срцеви звуци, нивното потекло. Принципи на фонокардиографија и предности на овој метод во однос на аускултацијата.
Звуци на срцето- звучна манифестација на механичката активност на срцето, дефинирана со аускултација како наизменични кратки (перкусивни) звуци кои се во одредена врска со фазите на систола и дијастола на срцето. Т.с. се формираат во врска со движењата на срцевите залистоци, акорди, срцевиот мускул и васкуларниот ѕид, генерирајќи звучни вибрации. Звучниот волумен на тоновите се одредува според амплитудата и фреквенцијата на овие вибрации (види. Аускултација). Графичка регистрација на Т.с. користејќи фонокардиографија покажа дека, во својата физичка суштина, Т.с. се бучава, а нивната перцепција како тонови се должи на краткото траење и брзото слабеење на апериодичните осцилации.
Повеќето истражувачи разликуваат 4 нормални (физиолошки) T.s., од кои звуците I и II секогаш се слушаат, а звуците III и IV не се одредуваат секогаш, почесто графички отколку со аускултација ( оризот. ).
Првиот звук се слуша како прилично интензивен звук на целата површина на срцето. Тој е максимално изразен во пределот на врвот на срцето и во проекцијата на митралната валвула. Главните флуктуации на првиот тон се поврзани со затворањето на атриовентрикуларните вентили; учествуваат во неговото формирање и движења на други структури на срцето.
Вториот звук се слуша и низ целиот регион на срцето, максимално во основата на срцето: во вториот меѓуребрен простор десно и лево од градната коска, каде што неговиот интензитет е поголем од првиот тон. Потеклото на вториот звук е главно поврзано со затворањето на аортните залистоци и пулмоналното стебло. Вклучува и осцилации со ниска амплитуда и ниска фреквенција кои произлегуваат од отворањето на митралната и трикуспидалната валвула. На FCG, првата (аортна) и втората (пулмонална) компоненти се разликуваат како дел од вториот тон
Лошиот тон - ниска фреквенција - се перцепира за време на аускултација како слаб, досаден звук. На FCG се одредува на каналот со ниска фреквенција, почесто кај деца и спортисти. Во повеќето случаи, тој е снимен на врвот на срцето, а неговото потекло е поврзано со вибрации на мускулниот ѕид на коморите поради нивното истегнување во моментот на брзо дијастолно полнење. Фонокардиографски, во некои случаи, се разликуваат III звуци на левата и десната комора. Интервалот помеѓу II и тонот на левата комора е 0,12-15 Со. Таканаречениот тон на отворање на митралната валвула се разликува од третиот тон - патогномоничен знак на митрална стеноза. Присуството на втор тон создава аускултаторна слика за „ритамот на препелица“. Патолошки III тон се појавува кога срцева слабости го одредува прото-или мезодијастолниот галоп ритам (види. Ритам на галоп). Лошиот тон најдобро се слуша со стетоскопската глава на стетоскопот или со директна аускултација на срцето со увото цврсто прикачено на ѕидот на градниот кош.
IV тон - атријален - е поврзан со контракција на преткоморите. Кога се снима синхроно со ЕКГ, тоа се снима на крајот на бранот P. Ова е слаб, ретко слушан тон, снимен на нискофреквентниот канал на фонокардиографот главно кај деца и спортисти. Патолошки засилен IV тон предизвикува пресистолен галоп ритам за време на аускултација. Спојувањето на III и IV патолошки тонови за време на тахикардија се дефинира како „збирен галоп“.
Фонокардиографијата е еден од методите за дијагностичко испитување на срцето. Се заснова на графичко снимање на звуци кои ги придружуваат срцевите контракции со помош на микрофон кој ги претвора звучните вибрации во електрични вибрации, засилувач, систем за филтер за фреквенција и уред за снимање. Се снимаат главно срцеви звуци и шумови. Добиената графичка слика се нарекува фонокардиограм. Фонокардиографијата значително ја надополнува аускултацијата и овозможува објективно одредување на фреквенцијата, обликот и времетраењето на снимените звуци, како и нивните промени во процесот на динамично набљудување на пациентот. Фонокардиографијата се користи главно за дијагноза на срцеви мани и фазна анализа на срцевиот циклус. Ова е особено важно во случај на тахикардија, аритмии, кога само со помош на аускултација е тешко да се одлучи во која фаза од срцевиот циклус се случиле одредени звучни појави.
Безопасноста и едноставноста на методот овозможуваат да се спроведе истражување дури и на пациент во сериозна состојба и со фреквенција неопходна за решавање на дијагностички проблеми. Во одделенијата за функционална дијагностика, за спроведување на фонокардиографија, се доделува просторија со добра звучна изолација, во која температурата се одржува на 22-26 ° C, бидејќи на пониска температура субјектот може да доживее треперење на мускулите, искривувајќи го фонокардиограмот. Студијата се спроведува со пациентот во лежечка положба, задржувајќи го здивот во фазата на издишување. Анализата на фонокардиографијата и дијагностичкиот заклучок за тоа ја врши само специјалист, земајќи ги предвид аускултаторните податоци. За правилно толкување на фонокардиографијата, се користи синхроно снимање на фонокардиограм и електрокардиограм.
Аускултација е процес на слушање на звучни феномени што се случуваат во телото.
Обично овие појави се слаби и директни и се користи медиокритетна аускултација за нивно детектирање; Првиот се нарекува слушање со уво, а вториот е слушање со помош на специјални слушни апарати - стетоскоп и фонендоскоп.
2. Хемодинамски механизми на регулирање на срцевата активност. Законот на срцето, неговото значење.
Хемодинамските, или миогените, регулаторни механизми обезбедуваат постојаност на систолниот волумен на крв. Јачината на срцевите контракции зависи од неговото снабдување со крв, т.е. на почетната должина на мускулните влакна и степенот на нивното истегнување за време на дијастолата. Колку повеќе се протегаат влакната, толку е поголем протокот на крв во срцето, што доведува до зголемување на силата на срцевите контракции за време на систолата - ова е „законот на срцето“ (законот Френк-Старлинг). Овој тип на хемодинамска регулација се нарекува хетерометриска.
Се објаснува со способноста на Ca2+ да го напушти саркоплазматскиот ретикулум. Колку повеќе се растегнува саркомерот, толку повеќе се ослободува Ca2+ и толку е поголема силата на срцевите контракции. Овој механизам за саморегулација се активира кога ќе дојде до промена на положбата на телото, со нагло зголемување на волуменот на циркулирачката крв (за време на трансфузија), како и при фармаколошка блокада на симпатичкиот нервен систем со бета-симпатолитици.
Друг тип на миогена саморегулација на функцијата на срцето - хомеметриска - не зависи од почетната должина на кардиомиоцитите. Силата на контракција на срцето може да се зголеми како што се зголемува пулсот. Колку почесто се собира, толку е поголема амплитудата на неговите контракции („скалата“ на Боудич). Кога притисокот во аортата се зголемува до одредени граници, противоптоварувањето на срцето се зголемува, а силата на срцевите контракции се зголемува (феномен Анреп).
Интракардијалните периферни рефлекси припаѓаат на третата група на регулаторни механизми. Во срцето, без оглед на нервните елементи од екстракардијално потекло, функционира интраорганскиот нервен систем, формирајќи минијатурни рефлексни лаци, кои вклучуваат аферентни неврони, чии дендрити започнуваат на рецепторите за истегнување на влакната на миокардот и коронарните садови, интеркаларни и еферентни неврони (Догел-клетки I, II и III ред), чии аксони можат да завршат на миокардиоцитите лоцирани во друг дел од срцето.
Така, зголемувањето на протокот на крв во десната преткомора и истегнувањето на нејзините ѕидови доведува до зголемена контракција на левата комора. Овој рефлекс може да се блокира со користење, на пример, локални анестетици (новокаин) и блокатори на ганглии (беизохексониум).
Законот на срцетоСтарлинг-ов закон, зависноста на енергијата на контракција на срцето од степенот на истегнување на неговите мускулни влакна. Енергијата на секоја срцева контракција (систола) се менува во директна пропорција
| дијастолен волумен. Законот на срцетооснована од англискиот физиолог Е. Старлинг во 1912-1818 година на кардиопулмонален лек. Старлинг открил дека волуменот на крв исфрлена од срцето во артериите при секоја систола се зголемува пропорционално со зголемувањето на венското враќање на крвта во срцето; зголемувањето на јачината на секоја контракција е поврзано со зголемување на волуменот на крвта во срцето на крајот на дијастолата и, како резултат на тоа, зголемување на истегнувањето на миокардните влакна. Законот на срцетоне ја одредува целата активност на срцето, но објаснува еден од механизмите на неговото прилагодување на променливите услови на постоење на организмот. Особено, Законот на срцетолежи во основата на одржување на релативната константност на ударниот волумен на крв со зголемување на васкуларниот отпор во артерискиот дел на кардиоваскуларниот систем. Овој механизам за саморегулирање, поради својствата на срцевиот мускул, е вроден не само во изолираното срце, туку е вклучен и во регулирањето на активноста на кардиоваскуларниот систем во телото; контролирани од нервни и хуморални влијанија |
3. Волуметриска брзина на протокот на крв, неговата вредност во различни делови на кардиоваскуларниот систем.хемодинамски фактори кои ја одредуваат неговата вредност.
Q-волуметриска брзина на протокот на крв е количината на крв што тече низ пресекот на системот по единица време. Оваа вкупна вредност е иста во сите делови на системот. Циркулацијата на крвта, ако ја земеме во предвид како целина. ТИЕ. количината на крв исфрлена од срцето во минута е еднаква на количината на крв што се враќа во него и поминува низ вкупниот пресек на циркулаторниот круг во кој било дел од него во исто време.Волуметрискиот проток на крв е нерамномерно распределен во васкуларен систем и зависи од а) степенот на „привилегија“ на органот, Б) од функционалното оптоварување на него. Мозокот и срцето добиваат значително повеќе крв (15 и 5 во мирување; 4 и 5 за време на физичка активност), црн дроб и гастроинтестинален тракт (20 и 4); мускули (20 и 85); коски, коскена срцевина, масно ткиво (15 и 2) . Функционална хиперпија се постигнува со многу механизми.Под влијание на хемиски, хуморални и нервни влијанија во работниот орган доаѓа до вазодилатација, се намалува отпорот на протокот на крв во нив, што доведува до прераспределба на крвта и во услови на постојана крв притисок, може да предизвика влошување на снабдувањето со крв во срцето, црниот дроб и другите органи. Во услови на физичка Под оптоварување, системскиот крвен притисок се зголемува, понекогаш доста значително (до 180-200), што спречува намалување на протокот на крв во внатрешните органи и обезбедува зголемување на протокот на крв во работниот орган. Хемодинамички може да се изрази со формулата Q=P*n*r4/8*nu*L
4. Концептот на акутна, Q-волумен брзина на протокот на крв е количината на крв што тече низ пресекот на системот по единица време. Оваа вкупна вредност е иста во сите делови на системот. Циркулацијата на крвта, ако ја земеме во предвид како целина. ТИЕ. количината на крв исфрлена од срцето во минута е еднаква на количината на крв што се враќа во него и поминува низ вкупниот пресек на циркулаторниот круг во кој било дел од него во исто време.Волуметрискиот проток на крв е нерамномерно распределен во васкуларен систем и зависи од а) степенот на „привилегија“ на органот, Б) од функционалното оптоварување на него. Мозокот и срцето добиваат значително повеќе крв (15 и 5 во мирување; 4 и 5 за време на физичка активност), црн дроб и гастроинтестинален тракт (20 и 4); мускули (20 и 85); коски, коскена срцевина, масно ткиво (15 и 2) . Функционална хиперпија се постигнува со многу механизми.Под влијание на хемиски, хуморални и нервни влијанија во работниот орган доаѓа до вазодилатација, се намалува отпорот на протокот на крв во нив, што доведува до прераспределба на крвта и во услови на постојана крв притисок, може да предизвика влошување на снабдувањето со крв во срцето, црниот дроб и другите органи. Во услови на физички Под оптоварување, системскиот крвен притисок се зголемува, понекогаш доста значително (до 180-200), што спречува намалување на протокот на крв во внатрешните органи и обезбедува зголемување на протокот на крв во работниот орган. Хемодинамички може да се изрази со формулата Q=P*n*r4/8*nu*L
4. Концептот на акутна, субакутна, хронична регулација на крвниот притисок.
Акутен-нерворефлексен механизам инициран од барорецепторите на крвните садови. Барорецепторите на аортната и каротидната зона имаат најмоќно влијание врз депресорната зона на хемодинамскиот центар. нанесувањето на гипс завој на таква област како ракав го елиминира возбудувањето на барорецепторите, па заклучено е дека тие не реагираат на самиот притисок, туку на истегнување на ѕидот на садот под влијание на крвниот притисок. Ова го олеснуваат и структурните карактеристики на областите на садовите каде што има барорецептори: тие се разредени, имаат малку мускули и многу еластични влакна. Депресорните ефекти на барорецепторите се користат и во практичната медицина: притискање на вратот во регионот. проекциите на каротидната артерија може да помогнат да се запре нападот на тахикардија, а транскутаната иритација во каротидната зона се користи за намалување на крвниот притисок. Од друга страна, адаптацијата на барорецепторите како резултат на продолжено зголемување на крвниот притисок, како и развојот на склеротични промени во ѕидовите на крвните садови и намалувањето на нивната дистензибилност може да станат фактори кои придонесуваат за развој на хипертензија. Трансекцијата на депресорниот нерв кај кучињата го произведува овој ефект за релативно кратко време. Кај зајаците, трансекцијата на нервот што започнува во аортната зона, чии рецептори се поактивни со значително зголемување на крвниот притисок, предизвикува смрт од нагло зголемување на крвниот притисок и нарушување на церебралниот проток на крв. За одржување на стабилноста на крвниот притисок, барорецепторите на самото срце се уште поважни од васкуларните. Новокаинизацијата на епикардијалните рецептори може да доведе до развој на хипертензија. Барорецепторите на мозокот ја менуваат својата активност само за време на терминалните состојби на телото. Барорецепторните рефлекси се потиснати со дејство на ноцицептивните, особено оние поврзани со нарушувања на коронарниот проток на крв, како и со активирање на хеморецепторите, емоционален стрес и физичка активност. Еден од механизмите на рефлексна супресија за време на физичката. Оптоварувањето е зголемување на венското враќање на крвта во срцето, како и имплементација на рефлексот за растоварање Bainbridge и хетерометриска регулација.
Субакутна регулација - крвниот притисок вклучува хемодинамски механизми реализирани преку промени во волуменот на крвта. кај обезглавени животни со уништен 'рбетниот мозок, 30 минути по загубата на крв или инјектирање на течност во садовите во волумен од 30% од волуменот на крвта, крвниот притисок се враќа на ниво блиску до слично. Овие механизми вклучуваат: 1) промени во движењето на течноста од капиларите до ткивата и обратно; 2) промени во таложење на крв во венскиот дел; 3) промени во бубрежната филтрација и реапсорпција (зголемување на крвниот притисок за само 5 mm Hg, ако други работи се еднакви, може да предизвика диуреза)
Хроничното регулирање на крвниот притисок го обезбедува бубрежно-надбубрежниот систем, чии елементи и природата на нивното влијание едни врз други се рефлектираат на дијаграмот, каде позитивните ефекти се означени со стрелки со знак +, а негативните -
Билет
1. Дијастола на коморите на срцето, нејзините периоди и фази. позиција на вентилот и притисок во шуплините на срцето за време на дијастолата.
До крајот на вентрикуларната систола и почетокот на дијастолата (од моментот на затворање на полулунарните залистоци), коморите содржат резидуален или резервен волумен на крв (крај-систолен волумен). Во исто време, започнува остар пад на притисокот во коморите (фаза на изоволумична, или изометриска, релаксација). Способноста на миокардот брзо да се опушти е најважниот услов за полнење на срцето со крв. Кога притисокот во коморите (почетен дијастолен) станува помал од притисокот во преткоморите, атриовентрикуларните вентили се отвораат и започнува фазата на брзо полнење, при што крвта се забрзува од преткоморите до коморите. Во текот на оваа фаза, до 85% од нивниот дијастолен волумен влегува во коморите. Како што се полнат коморите, брзината со која тие се полнат со крв се намалува (фаза на бавно полнење). На крајот на вентрикуларната дијастола, започнува атријалната систола, како резултат на што уште 15% од нивниот дијастолен волумен влегува во коморите. Така, на крајот на дијастолата, во коморите се создава крај-дијастолен волумен, што одговара на одредено ниво на крајно дијастолен притисок во коморите. Крајниот дијастолен волумен и крајниот дијастолен притисок го сочинуваат таканареченото преоптоварување на срцето, кое е одлучувачки услов за истегнување на миокардните влакна, т.е. имплементација на законот Франк-Старлинг.
2. Кардиоваскуларен центар, негова локализација. Структурни и функционални карактеристики.
Вазомоторен центар
В.Ф. Локализацијата на овој центар беше одредена со сечење на мозочното стебло на различни нивоа. Ако трансекцијата се изведува кај куче или мачка над квадригеминалната област, тогаш крвниот притисок не се менува. Ако мозокот се пресече помеѓу продолжениот мозок и 'рбетниот мозок, максималниот крвен притисок во каротидната артерија се намалува на 60-70 mm Hg. Следи дека вазомоторниот центар е локализиран во продолжетокот на медулата и е во состојба на тонична активност, односно долгорочна постојана ексцитација. Елиминацијата на неговото влијание предизвикува вазодилатација и пад на крвниот притисок.
Подетална анализа покажа дека вазомоторниот центар на продолжетокот на медулата се наоѓа на дното на IV комора и се состои од два дела - пресор и депресор. Иритацијата на пресорниот дел од вазомоторниот центар предизвикува стеснување на артериите и покачување, а иритацијата на вториот дел предизвикува проширување на артериите и пад на крвниот притисок.
Се верува дека депресорниот дел од вазомоторниот центар предизвикува вазодилатација, намалувајќи го тонот на пресорниот дел и со тоа го намалува ефектот на вазоконстрикторните нерви.
Влијанијата што доаѓаат од вазоконстрикторниот центар на продолжетокот на медулата доаѓаат до нервните центри на симпатичкиот дел на автономниот нервен систем, лоцирани во страничните рогови на торакалните сегменти на 'рбетниот мозок, кои го регулираат васкуларниот тонус во одделни делови од телото. Спиналните центри се способни, извесно време по исклучувањето на вазоконстрикторниот центар на мозок медулата, малку да го зголемат крвниот притисок, кој е намален поради проширувањето на артериите и артериолите. состојбата на садовите е под влијание на нервните центри на диенцефалонот и церебралните хемисфери.
3.Функционална класификација на крвните садови.
Садови кои апсорбираат шок - аорта, пулмонална артерија и нивните големи гранки, т.е. еластични садови.
Дистрибутивните садови се средни и мали артерии од мускулниот тип на региони и органи. нивната функција е да го дистрибуираат протокот на крв низ сите органи и ткива на телото. Како што се зголемува побарувачката на ткивото, дијаметарот на садот се прилагодува на зголемениот проток на крв во согласност со промената на линеарната брзина поради механизмот зависен од ендотелот. Со зголемување на стресот на смолкнување (сила на триење помеѓу слоевите на крвта и ендотелот на садот, што го спречува движењето на крвта.) на париеталниот слој на крвта, апикалната мембрана на ендотелните клетки се деформира и тие синтетизираат вазодилататори ( азотен оксид), кој го намалува тонот на мазните мускули на садот, т.е. бараат, на пример, коронарни и церебрални садови погодени од атеросклероза.
Отпорни садови - артерија со дијаметар помал од 100 μm, артериоли, прекапиларни сфинктери, сфинктери на главните капилари. Овие садови сочинуваат околу 60% од вкупниот отпор на протокот на крв, па оттука и нивното име. Тие го регулираат протокот на крв на системско, регионално и микроциркулаторно ниво.Вкупниот отпор на крвните садови во различни региони формира системски дијастолен крвен притисок, го менува и го одржува на одредено ниво како резултат на општи неврогени и хуморални промени во тонот на овие садови. Повеќенасочните промени во тонот на отпорните садови од различни региони обезбедуваат прераспределба на волуметрискиот проток на крв помеѓу регионите. Во регион или орган, тие го редистрибуираат протокот на крв помеѓу микрорегиони, односно ја контролираат микроциркулацијата. Отпорните садови на микрорегионот го распределуваат протокот на крв помеѓу размена и шант кола, одредување на бројот на функционални капилари.
Разменливите садови се капилари. Делумен транспорт на супстанции од крвта до ткивата се случува и во артериолите и венулите. лимфата. Низ порите минуваат вода, неоргански и нискомолекуларни органски материи растворливи во вода (јони, гликоза, уреа). Кај некои органи (скелетни мускули, кожа, бели дробови, централен нервен систем) капиларниот ѕид е бариера (хисто-хематска, хемато-енцефалична).Во слузокожата на гастроинтестиналниот тракт, бубрезите, внатрешните жлезди. И надворешно Капиларите на секрецијата имаат фенестри (20-40 nm) кои ја обезбедуваат активноста на овие органи.
Шантови садови - Шантовите садови се артериовенски анастомози кои се присутни во некои ткива. Кога овие садови се отворени, протокот на крв низ капиларите или се намалува или целосно престанува. Најтипично за кожата: ако е неопходно да се намали преносот на топлина, протокот на крв низ капиларниот систем престанува и крвта се префрла од артерискиот систем во венскиот систем.
Капацитивни (акумулирачки) садови - во кои промените во луменот, дури и толку мали што немаат значително влијание врз целокупниот отпор, предизвикуваат изразени промени во распределбата на крвта и количината на нејзиниот доток во срцето (венски дел од системот). Тоа се посткапиларни венули, венули, мали вени, венски плексуси и специјализирани формации - спленични синусоиди. Нивниот вкупен капацитет е околу 50% од вкупниот волумен на крв содржан во кардиоваскуларниот систем. Функциите на овие садови се поврзани со способноста да се промени нивниот капацитет, што се должи на голем број морфолошки и функционални карактеристики на капацитивните садови.
Крвните садови се враќаат во срцето - Тоа се средни, големи и шупливи вени кои делуваат како колектори преку кои се обезбедува регионален одлив на крв и нејзино враќање во срцето. Капацитетот на овој дел од венскиот кревет е околу 18% и при физиолошки услови се менува малку (помалку од 1/5 од оригиналниот капацитет). Вените, особено површните, можат да го зголемат волуменот на крв што го содржат поради способноста на ѕидовите да се протегаат кога се зголемува трансмуралниот притисок.
4. карактеристики на хемодинамиката во пулмоналната циркулација. снабдување со крв во белите дробови и негово регулирање.
Од значаен интерес за детската анестезиологија е проучувањето на хемодинамиката на пулмоналната циркулација. Ова првенствено се должи на посебната улога на пулмоналната хемодинамика во одржувањето на хомеостазата за време на анестезија и операција, како и нејзината повеќекомпонентна зависност од загуба на крв, срцев минутен волумен, методи на вештачка вентилација итн.
Покрај тоа, притисокот во пулмоналниот артериски кревет значително се разликува од притисокот во системските артерии, што се должи на особеноста на морфолошката структура на пулмоналните садови
Ова води до фактот дека масата на циркулирачка крв во пулмоналната циркулација може значително да се зголеми без да предизвика зголемување на притисокот во пулмоналната артерија поради отворање на нефункционални садови и шантови.
Покрај тоа, пулмоналното артериско корито има поголема дистензибилност поради изобилството на еластични влакна во ѕидовите на крвните садови и обезбедува отпор за време на работата на десната комора 5-6 пати помал од отпорот со кој се среќава левата комора при контракција. физиолошки состојби, пулмоналниот проток на крв низ системот пулмоналната циркулација е еднаква на протокот на крв во системската циркулација
Во овој поглед, проучувањето на хемодинамиката на пулмоналната циркулација може да обезбеди нови интересни информации за сложените процеси што се случуваат за време на хируршките интервенции, особено затоа што ова прашање останува слабо проучено кај децата.
Голем број на автори забележуваат зголемување на притисокот во пулмоналната артерија и зголемување на пулмоналниот васкуларен отпор кај хронични гнојни белодробни заболувања кај децата.
Треба да се забележи дека синдромот на хипертензија на пулмоналната циркулација се развива поради стеснување на пулмоналните артериоли како одговор на намалувањето на напнатоста на кислородот во алвеоларниот воздух.
Бидејќи за време на операциите со користење на вештачка вентилација на белите дробови, а особено за време на операциите на белите дробови, може да се забележи намалување на напнатоста на кислородот во алвеоларниот воздух, проучувањето на пулмоналната хемодинамика е од дополнителен интерес.
Крвта од десната комора се насочува преку пулмоналната артерија и нејзините гранки во капиларните мрежи на респираторното ткиво на белите дробови, каде што се збогатува со кислород. По завршувањето на овој процес, крвта од капиларните мрежи се собира од гранките на пулмоналната вена и се испраќа во левиот атриум. Треба да се запомни дека во пулмоналната циркулација крвта се движи низ артериите, кои обично ги нарекуваме венски, а артериската крв тече во вените.
Белодробната артерија влегува во коренот на секое белодробно крило и се разгранува понатаму заедно со бронхијалното дрво, така што секоја гранка од дрвото е придружена со гранка на пулмоналната артерија. Малите гранки кои стигнуваат до респираторните бронхиоли снабдуваат крв до крајните гранки, кои ги снабдуваат со крв капиларните мрежи на алвеоларните канали, кесите и алвеолите.
Крвта од капиларните мрежи во респираторното ткиво се собира во најмалите гранки на пулмоналната вена. Тие започнуваат во паренхимот на лобулите и тука се опкружени со тенки мембрани на сврзното ткиво. Тие влегуваат во меѓулобуларните септи, каде што се отвораат во меѓулобуларните вени. Вторите, пак, се насочени долж преградите до оние области каде што врвовите на неколку лобули се спојуваат. Овде вените доаѓаат во близок контакт со гранките на бронхијалното дрво. Од ова место до коренот на белите дробови, вените одат заедно со бронхиите. Со други зборови, со исклучок на областа во внатрешноста на лобулите, гранките на пулмоналната артерија и вена следат заедно со гранките на бронхијалното дрво; во внатрешноста на лобулите, сепак, само артериите одат заедно со бронхиолите.
Оксигенираната крв се носи до делови од самиот бел дроб преку бронхијалните артерии. Вториот исто така поминува во ткивото на белите дробови во тесна врска со бронхијалното дрво и ги храни капиларните мрежи во неговите ѕидови. Тие исто така ги снабдуваат со крв лимфните јазли расфрлани низ бронхијалното дрво. Покрај тоа, гранките на бронхијалните артерии се протегаат по интерлобуларните септи и снабдуваат крв со кислород до капиларите на висцералниот слој на плеврата.
Природно, постојат разлики помеѓу крвта во артериите на пулмоналната циркулација и артериите на системската циркулација - и притисокот и содржината на кислород во првата се пониски отколку во втората. Затоа, анастомозите помеѓу двата циркулаторни системи во белите дробови ќе создадат необични физиолошки проблеми.
Билет.
1. Биоелектрични феномени во срцето. ЕКГ бранови и интервали. Својствата на срцевиот мускул проценети со екг.
2. промени во работата на срцето при физичка активност. Крзно. И значењето.
Функција на срцето при физичка активност
Зачестеноста и силата на срцевите контракции за време на работата на мускулите значително се зголемуваат. Работата на мускулите додека лежите го зголемува пулсот помалку од седењето или стоењето.
Максималниот крвен притисок се зголемува до 200 mm Hg. и повеќе. Зголемување на крвниот притисок се јавува во првите 3-5 минути од почетокот на работата, а потоа кај силни обучени луѓе при долготрајна и интензивна мускулна работа тој останува на релативно константно ниво поради тренинзите за рефлексна саморегулација. Кај слабите и необучени луѓе, крвниот притисок почнува да паѓа веќе за време на работа поради недостаток на обука или недоволна обука за рефлексна саморегулација, што доведува до губење на способноста за работа поради намалување на снабдувањето со крв во мозокот, срцето, мускулите. и други органи.
Кај луѓе обучени за мускулна работа, бројот на срцеви контракции во мирување е помал отколку кај необучени луѓе и, по правило, не повеќе од 50-60 во минута, а кај особено обучени луѓе - дури 40-42. Може да се претпостави дека ова намалување на отчукувањата на срцето се должи на интензитетот на оние кои се вклучени во физички вежби кои развиваат издржливост. Со редок ритам на отчукување на срцето, времетраењето на фазата на изометриска контракција и дијастола се зголемува. Времетраењето на фазата на егзил е речиси непроменето.
Систолниот волумен во мирување е ист кај обучени луѓе како кај необучени, но како што се зголемува обуката, тој се намалува. Следствено, нивниот минутен волумен во мирување исто така се намалува. Меѓутоа, кај обучени луѓе, систолниот волумен во мирување, како кај необучените луѓе, е комбиниран со зголемување на шуплините на коморите. Треба да се напомене дека вентрикуларната празнина содржи: 1) систолен волумен, кој се ослободува за време на неговата контракција, 2) резервен волумен, кој се користи при мускулна активност и други состојби поврзани со зголемено снабдување со крв и 3) резидуален волумен, кој е речиси не се користи дури и со најинтензивната работа на срцето. За разлика од нетренираните, обучениот резервен волумен е особено зголемен, а систолниот и резидуалниот волумен се речиси исти. Големиот резервен волумен кај обучени индивидуи овозможува веднаш да се зголеми систолната исфрлање на крв на почетокот на работата. Брадикардија, продолжување на фазата на изометриска напнатост, намалување на систолниот волумен и други промени укажуваат на економска активност на срцето во мирување, што е означено како регулирана миокардна хиподинамија. За време на преминот од одмор во мускулна активност, обучените лица веднаш доживуваат срцева хипердинамија, која се состои од зголемен пулс, зголемена систола, скратување или дури и исчезнување на фазата на изометриска контракција.
Минутниот волумен на крв се зголемува после вежбање, што зависи од зголемувањето на систолниот волумен и силата на срцевата контракција, развојот на срцевиот мускул и подобрената исхрана.
За време на мускулната работа и пропорционално на нејзината големина, минутниот волумен на срцето на човекот се зголемува на 25-30 dm 3, а во исклучителни случаи на 40-50 dm 3. Ова зголемување на минутниот волумен се јавува (особено кај обучени луѓе) главно поради систолниот волумен, кој кај луѓето може да достигне 200-220 cm 3. Помалку значајна улога во зголемувањето на срцевиот минутен волумен кај возрасните игра зголемениот пулс, кој особено се зголемува кога систолниот волумен ја достигнува својата граница. Колку е поголем тренингот, толку е релативно помоќна работа човекот со оптимален пулс до 170-180 во минута. Зголемениот пулс над ова ниво го отежнува срцето да се наполни со крв и да снабдува крв низ коронарните садови. Со максимален интензитет на работа, пулсот на обучено лице може да достигне 260-280 во минута.
За време на работата на мускулите, снабдувањето со крв до самиот срцев мускул се зголемува. Ако 200-250 cm3 крв тече во минута низ коронарните садови на човечкото срце во мирување, тогаш за време на интензивна мускулна работа количината на крв што тече низ коронарните садови достигнува 3,0-4,0 dm3 во минута. Кога крвниот притисок се зголемува за 50%, 3 пати повеќе крв тече низ проширените коронарни садови отколку во мирување. Проширувањето на коронарните садови се случува рефлексивно, како и поради акумулација на метаболички производи и влегување на адреналин во крвта.
Зголемувањето на крвниот притисок во аортниот лак и каротидниот синус рефлексно ги проширува коронарните садови. Коронарните садови ги прошируваат влакната на симпатичките нерви на срцето, возбудени и од адреналин и од ацетилхолин.
Кај обучените луѓе, масата на срцето се зголемува правопропорционално со развојот на нивните скелетни мускули. Кај обучени мажи, волуменот на срцето е поголем отколку кај необучени мажи, 100-300 cm 3, а кај жените - за 100 cm 3 или повеќе.
За време на мускулната работа се зголемува минутниот волумен и се зголемува крвниот притисок и затоа работата на срцето е 9,8-24,5 kJ на час. Ако некое лице врши мускулна работа 8 часа на ден, тогаш срцето произведува приближно 196-588 kJ работа во текот на денот. Со други зборови, срцето врши работа на ден еднаква на онаа што ја троши човек со тежина од 70 кг при качување 250-300 метри. Срцевите перформанси се зголемуваат со мускулната активност не само поради зголемување на обемот на систолно исфрлање и зголемување на отчукувањата на срцето, туку и поради поголемо забрзување на циркулацијата на крвта, бидејќи стапката на систолно исфрлање се зголемува за 4 пати или повеќе.
Забрзувањето и засилувањето на срцето и стеснувањето на крвните садови при мускулна работа настанува рефлексно поради иритација на рецепторите на скелетните мускули при нивните контракции.
3. Артериски пулс, неговото потекло. Сфигмографија.
Артерискиот пулс е ритмичка осцилација на ѕидовите на артериите предизвикани од минување на пулсен бран. Пулсен бран е пропагирачка осцилација на артерискиот ѕид што произлегува од систолното зголемување на крвниот притисок. Пулсен бран се јавува во аортата за време на систолата, кога систолниот дел од крвта се исфрла во неа и нејзиниот ѕид се протега. Бидејќи пулсниот бран се движи по ѕидот на артериите, брзината на неговото ширење не зависи од линеарната брзина на протокот на крв, туку е одредена од морфофункционалната состојба на садот. Колку е поголема ригидноста на ѕидот, толку е поголема брзината на ширење на пулсниот бран и обратно. Затоа кај младите е 7-10 м/сек, а кај постарите поради атеросклеротични промени во крвните садови се зголемува. Наједноставниот метод за проучување на артерискиот пулс е палпација. Типично, пулсот се чувствува на радијалната артерија со притискање на основниот радиус.
Методот за дијагностика на пулсот потекнува многу векови пред нашата ера. Меѓу литературните извори што стигнале до нас, најстари се делата од старо кинеско и тибетско потекло. Старите Кинези вклучуваат, на пример, „Бин-ху Мо-сју“, „Ксијанг-леи-ши“, „Жу-бин-ши“, „Нан-чинг“, како и делови во трактатите „Џиа-и“. -ching“, „Huang-di Nei-ching Su-wen Lin-shu“ и други.
Историјата на дијагностика на пулсот е нераскинливо поврзана со името на древниот кинески исцелител - Биан Киао (Кин Јуе-Рен). Почетокот на техниката за дијагностика на пулсот е поврзан со една од легендите, според која Бијан Киао бил поканет да ја лекува ќерката на благородна мандарина (службеник). Ситуацијата беше комплицирана од фактот дека дури и на лекарите им беше строго забрането да гледаат и допираат лица од благороден ранг. Биан Киао побара тенка врвка. Потоа предложи да се врзе другиот крај од врвката за зглобот на принцезата, која се наоѓаше зад екранот, но дворските лекари го презираа поканетиот лекар и решија да се пошегуваат со него со тоа што ќе го врзат крајот на врвката за принцезата. зглоб, но до шепата на куче што трча во близина. Неколку секунди подоцна, на изненадување на присутните, Биан Киао мирно изјави дека тоа не се импулси на личност, туку на животно, а ова животно страда од црви. Умешноста на лекарот предизвика восхит, а врвката самоуверено беше пренесена во зглобот на принцезата, по што беше утврдена болеста и беше пропишан третман. Како резултат на тоа, принцезата брзо се опорави, а неговата техника стана широко позната.
Сфигмографија(грчки сфигмос пулс, пулсирање + graphō пишува, прикажува) - метод за проучување на хемодинамиката и дијагностицирање на некои форми на патологија на кардиоваскуларниот систем, врз основа на графичко снимање на пулсните осцилации на ѕидот на крвниот сад.
Сфигмографијата се изведува со помош на специјални приклучоци за електрокардиограф или друг рекордер, што овозможува да се конвертираат механичките вибрации на ѕидот на садот што ги забележува приемникот на пулсот (или придружните промени во електричниот капацитет или оптичките својства на областа на телото што се проучува) во електрични сигнали, кои по прелиминарното засилување се внесуваат во уредот за снимање. Снимената крива се нарекува сфигмограм (SG). Постојат и контактни (нанесени на кожата преку пулсирачката артерија) и бесконтактни или далечински приемници на пулс. Вторите обично се користат за снимање на венскиот пулс - флебосфигмографија. Снимањето на пулсните осцилации на сегментот на екстремитетот со помош на пневматска манжетна или манометар поставен околу неговиот периметар се нарекува волуметриска сфигмографија.
4. Карактеристики на регулација на крвниот притисок кај лица со хипо и хиперкинетичен тип на циркулација на крвта. Местото на хемодинамските и хуморалните механизми во саморегулацијата на крвниот притисок.
Билет
1. минутен волумен на крв и систолен волумен на крв. Нивните големини. Методи на одредување.
Минутен волумен на циркулацијата на крвта ја карактеризира вкупната количина на крв испумпана од десниот и левиот дел на срцето во рок од една минута во кардиоваскуларниот систем. Мерењето на минутниот волумен на циркулацијата на крвта е l/min или ml/min. За да се израмни влијанието на поединечните антропометриски разлики врз вредноста на МОК, тој се изразува како срцев индекс. Срцевиот индекс е вредноста на минутниот волумен на циркулацијата на крвта поделен со површината на телото во m. Димензијата на срцевиот индекс е l/(min m2).
Најточниот метод за одредување на минутен волумен на протокот на крв кај луѓето беше предложен од Фик (1870). Се состои од индиректна пресметка на МОК, која се врши знаејќи ја разликата помеѓу содржината на кислород во артериите и При користење на методот Фик, неопходно е да се земе мешана венска крв од десната половина на срцето. Венската крв од лице се зема од десната страна на срцето со помош на катетер вметнат во десната преткомора преку брахијалната вена. Методот Фик, како најточен, не е широко користен во пракса поради неговата техничка сложеност и интензитет на трудот (потреба од срцева катетеризација, пункција на артеријата, одредување на размена на гасови). венска крв, волуменот на кислород што го троши лице во минута.
Со делење на минутниот волумен со бројот на отчукувања на срцето во минута, можете да пресметате систолен волуменкрв.
Систолен волумен на крв- Волуменот на крв што се пумпа од секоја комора во главниот сад (аорта или пулмонална артерија) за време на една контракција на срцето е означен како систолен или мозочен волумен на крв.
Најголемиот систолен волумен е забележан при срцев ритам од 130 до 180 отчукувања/мин. При отчукувања на срцето над 180 отчукувања / мин, систолниот волумен почнува значително да се намалува.
Со пулс од 70-75 во минута, систолниот волумен е 65-70 ml крв. Кај лице со хоризонтална положба на телото во услови на мирување, систолниот волумен се движи од 70 до 100 ml.
Митрополитот волумен на крв најлесно се пресметува со делење на минутен волумен на крв со бројот на отчукувања на срцето во минута. Кај здрава личност, систолниот волумен на крв се движи од 50 до 70 ml.
2.Аферентната врска во регулирањето на срцевата активност. Влијанието на побудување на различни рефлексогени зони врз активноста на СС центарот на продолжената медула.
Аферентната компонента на сопствените рефлекси на К. е претставена со ангиорецептори (баро- и хеморецептори) лоцирани во различни делови на васкуларното корито и во срцето. На некои места тие се собираат во кластери, формирајќи рефлексогени зони. Главните се областите на аортниот лак, каротидниот синус и вертебралната артерија. Аферентната врска на конјугирани рефлекси K. се наоѓа надвор од васкуларното корито, нејзиниот централен дел вклучува различни структури на церебралниот кортекс, хипоталамусот, продолжениот мозок и 'рбетниот мозок. Виталните јадра на кардиоваскуларниот центар се наоѓаат во продолжениот мозок: невроните на латералниот дел на медулата продолжена, преку симпатичките неврони на 'рбетниот мозок, имаат тоник активирачки ефект врз срцето и крвните садови; невроните на медијалниот дел од продолжениот мозок ги инхибираат симпатичните неврони на 'рбетниот мозок; моторното јадро на вагусниот нерв ја инхибира активноста на срцето; невроните на вентралната површина на продолжената медула ја стимулираат активноста на симпатичкиот нервен систем. Преку хипоталамусотпостои врска помеѓу нервниот и хуморалниот дел на регулацијата на К.
3. главните хемодинамски фактори кои ја одредуваат вредноста на системскиот крвен притисок.
Системски крвен притисок, главни хемодинамски фактори кои ја одредуваат неговата вредност Еден од најважните хемодинамски параметри е системскиот крвен притисок, т.е. притисок во почетните делови на циркулаторниот систем - во големи артерии. Неговата големина зависи од промените што се случуваат во кој било оддел на системот. Заедно со системскиот притисок, постои концептот на локален притисок, т.е. притисок во мали артерии, артериоли, вени, капилари. Овој притисок е помал, толку подолг е патот што го минува крвта до овој сад кога ја напушта комората на срцето. Значи, кај капиларите крвниот притисок е поголем отколку во вените и е еднаков на 30-40 mm (почеток) - 16-12 mm Hg. чл. (крај). Ова се објаснува со фактот дека колку подолго крвта патува, толку повеќе енергија се троши за надминување на отпорот на ѕидовите на садовите, како резултат на тоа, притисокот во шупливата вена е близу до нула, па дури и под нулата. Главните хемодинамски фактори кои влијаат на вредноста на системскиот крвен притисок се одредуваат од формулата: Q = P r r4 / 8 Yu l, каде што Q е волуметриската брзина на протокот на крв во даден орган, r е радиусот на садовите, P е разликата во притисокот при „вдишување“ и „издишување“ од органот. Вредноста на системскиот крвен притисок (БП) зависи од фазата на срцевиот циклус. Систолниот крвен притисок се создава од енергијата на срцевите контракции во фазата на систола и изнесува 100-140 mm Hg. чл. Неговата вредност главно зависи од систолниот волумен (излез) на комората (CO), вкупниот периферен отпор (R) и отчукувањата на срцето. Дијастолниот крвен притисок се создава од енергијата акумулирана во ѕидовите на големите артерии додека тие се протегаат за време на систолата. Вредноста на овој притисок е 70-90 mm Hg. чл. Неговата вредност се определува, во поголема мера, од вредностите на R и срцевиот ритам. Разликата помеѓу систолниот и дијастолниот притисок се нарекува пулсен притисок затоа што... го одредува опсегот на пулсниот бран, кој вообичаено е 30-50 mm Hg. чл. Енергијата на систолниот притисок се троши: 1) за да се надмине отпорот на васкуларниот ѕид (латерален притисок - 100-110 mm Hg); 2) да се создаде брзина на движење на крв (10-20 mm Hg - шок притисок). Показател за енергијата на континуиран проток на подвижна крв, добиената вредност на сите негови променливи, е вештачки доделениот просечен динамички притисок. Може да се пресмета користејќи ја формулата на D. Hinema: Paverage = Pdiastolic 1/3Pulse. Вредноста на овој притисок е 80-95 mm Hg. чл. Крвниот притисок се менува и во врска со фазите на дишење: за време на инспирацијата се намалува. Крвниот притисок е релативно мека константа: неговата вредност може да варира во текот на денот: за време на физичка работа со висок интензитет, систолниот притисок може да се зголеми за 1,5-2 пати. Исто така, се зголемува со емоционален и други видови на стрес. Од друга страна, крвниот притисок на здрава личност може да се намали во однос на неговата просечна вредност. Ова се забележува за време на спиење со бавни бранови и, накратко, за време на ортостатско нарушување поврзано со преминот на телото од хоризонтална во вертикална положба.
4. Карактеристики на протокот на крв во мозокот и негово регулирање.
Улогата на мозокот во регулирањето на циркулацијата на крвта може да се спореди со улогата на моќен монарх, диктатор: количината на системски крвен притисок во секој момент од животот се пресметува за соодветно снабдување со крв, кислород до мозокот и миокардот. . Во мирување, мозокот користи 20% од кислородот што го троши целото тело и 70% од гликозата; церебралниот проток на крв е 15% од мозокот, иако мозочната маса е само 2% од телесната маса.
Билет
1. Концепт на екстрасистола Можноста за нејзина појава во различни фази од срцевиот циклус. Компензаторна пауза, причини за нејзиниот развој.
Екстрасистола е нарушување на срцевиот ритам предизвикано од предвремена контракција на целото срце или неговите поединечни делови поради зголемена активност на фокуси на ектопичен автоматизам.Тоа е едно од најчестите нарушувања на срцевиот ритам и кај мажите и кај жените. Според некои истражувачи, екстрасистолата периодично се јавува кај скоро сите луѓе.
Ретко кои се појавуваат екстрасистоли не влијаат на состојбата на хемодинамиката или на општата состојба на пациентот (понекогаш пациентите доживуваат непријатни сензации на прекини). Честите екстрасистоли, групни екстрасистоли, екстрасистоли кои произлегуваат од различни ектопични фокуси може да предизвикаат хемодинамски нарушувања. Тие често се предвесници на пароксизмална тахикардија, атријална фибрилација и вентрикуларна фибрилација. Ваквите екстрасистоли несомнено може да се класифицираат како итни состојби. Условите се особено опасни кога ектопичниот фокус на побудување привремено станува пејсмејкер на срцето, односно се јавува напад на наизменични екстрасистоли или напад на пароксизмална тахикардија.
Тековните истражувања сугерираат дека овој тип на срцева аритмија често се среќава кај поединци кои се сметаат за практично здрави. Така, N. Zapf и V. Hutano (1967) при едно испитување на 67.375 луѓе откриле екстрасистола кај 49%. K. Averill и Z. Lamb (1960), испитувајќи 100 луѓе постојано во текот на денот користејќи телеелектрокардиографија, откриле екстрасистола кај 30%. Затоа, идејата дека прекините се знак за болест на срцевиот мускул сега е отфрлена.
G. F. Lang (1957) укажува дека екстрасистолата во приближно 50% од случаите е резултат на екстракардијални влијанија.
Во експериментот, екстрасистолата е предизвикана од иритација на различни делови од мозокот - церебралниот кортекс, таламусот, хипоталамусот, малиот мозок, продолжениот мозок.
Постои емоционална екстрасистола која се јавува при емоционални искуства и конфликти, анксиозност, страв, гнев. Екстрасистолната аритмија може да биде една од манифестациите на општа невроза и изменета кортиковисцерална регулација. Улогата на симпатичкиот и парасимпатичниот дел на нервниот систем во генезата на срцевите аритмии е потврдена со рефлексна екстрасистола која се јавува при егзацербација на гастрични и дуоденални улкуси, хроничен холециститис, хроничен панкреатитис, дијафрагмални хернии и операции на абдоминалните органи. Причината за рефлексната екстрасистола може да биде патолошки процеси во белите дробови и медијастинумот, плеврални и плевроперикардијални адхезии и цервикална спондилоартроза. Можна е и условена рефлексна екстрасистола.
Така, состојбата на централниот и автономниот нервен систем игра голема улога во појавата на екстрасистоли.
Најчесто, појавата на екстрасистола е олеснета со органски промени во миокардот. Треба да се има на ум дека често дури и мали органски промени во миокардот во комбинација со функционални фактори и, пред сè, со некоординирани влијанија на екстракардијалните нерви може да доведат до појава на ектопични фокуси на возбуда. Во различни форми на коронарна срцева болест, причина за екстрасистола може да бидат промени во миокардот или комбинација на органски промени во миокардот со функционални. Така, според E.I. Chazov (1971), M.Ya.Ruda, A.P.Zysko (1977), L.T. Malaya (1979), нарушувања на срцевиот ритам се забележани кај 80-95% од пациентите со миокарден инфаркт, а најчесто нарушување на ритамот е екстрасистола (вентрикуларна екстрасистола е забележана кај 85-90% од хоспитализираните пациенти).
Вовед
Срцето е витален орган
Тренинг за срцето и крвните садови
Заклучок
Список на извори на информации
Вовед
„Со вежбање и апстиненција, поголемиот дел од луѓето можат да поминат без лекови“, Адисон Д.
Луѓето кои спортуваат и вршат различни физички активности често се прашуваат дали физичката активност влијае на срцето.
Како и секоја добра пумпа, срцето е дизајнирано да го менува оптоварувањето по потреба. Така, на пример, во мирна состојба срцето се собира (отчукува) 60-80 пати во минута. За тоа време, срцето пумпа приближно 4 литри. крв. Овој индикатор се нарекува минутен волумен или срцев минутен волумен. А во случај на тренинг (физичка активност), срцето може да пумпа 5-10 пати повеќе. Ваквото тренирано срце помалку ќе се истроши, ќе биде многу помоќно од нетренирано и ќе остане во подобра состојба.
Здравјето на срцето може да се спореди со добар автомобилски мотор. Исто како во автомобил, срцето е способно да работи напорно, може да работи без никакви пречки и со брзо темпо. Но, неопходен е и период на опоравување и одмор на срцето. Како што човечкото тело старее, потребата за сето ова се зголемува, но оваа потреба не се зголемува толку многу како што многумина веруваат. Исто како добар автомобилски мотор, мудрата и правилна употреба му овозможува на срцето да функционира како да е нов мотор.
1. Срцето е витален орган
Срце (латински кор, грчки кардија) - шуплив мускулен орган на циркулаторниот систем<#"justify">. Срце и вежбање
Одамна е забележано од лекарите дека состојбата на кардиоваскуларниот систем на спортистите се разликува од онаа на луѓето кои не се занимаваат со спорт. Пред сè, вниманието го привлече намалувањето на отчукувањата на срцето кај спортистите; овој факт долго време се сметаше за знак на висока функционална способност. Во моментов, оваа околност не се оценува толку недвосмислено; современите достигнувања во спортската кардиологија овозможуваат подлабоко да се разберат промените во срцето и крвните садови кај спортистите под влијание на физичка активност.
Срцето чука со просечна стапка од 80 отчукувања во минута, кај децата - нешто почесто, кај постарите и постарите лица - поретко. За еден час срцето прави 80 x 60 = 4800 контракции, за еден ден 4800 x 24 = 115200 контракции, за една година оваа бројка достигнува 115200 x 365 = 4 2048000. Со просечен животен век од 70 години, бројот на срцеви контракции - еден вид моторни циклуси - ќе бидат околу 3 милијарди
Ајде да ја споредиме оваа бројка со слични показатели за работните циклуси на машината. Моторот му овозможува на автомобилот да помине 120 илјади километри без поголеми поправки - тоа се три патувања низ светот. При брзина од 60 km/h, што обезбедува најповолен режим на работа на моторот, неговиот работен век ќе биде само 2 илјади часа (120.000). За тоа време, ќе заврши 480 милиони циклуси на мотори.
Оваа бројка е веќе поблиску до бројот на срцеви контракции, но споредбата очигледно не е во корист на моторот. Бројот на срцеви контракции и, соодветно, бројот на вртежи на коленестото вратило е изразен во сооднос од 6:1.
Работниот век на срцето го надминува оној на моторот за повеќе од 300 пати. Забележете дека во нашата споредба, највисоките вредности се земени за машината, а просечните вредности за лицето. Ако ја земеме возраста на стогодишниците за пресметка, тогаш предноста на човечкото срце над моторот ќе се зголеми во бројот на работни циклуси за 10-12 пати, а во работниот век - за 500-600 пати. Зарем ова не е доказ за високото ниво на биолошка организација на срцето!
Срцето има огромни адаптивни способности, кои најјасно се манифестираат при мускулна работа. Во исто време, ударниот волумен на срцето речиси се удвојува, односно количината на крв што се ослободува во садовите со секоја контракција. Бидејќи ова тројно го зголемува срцевиот ритам, волуменот на исфрлената крв во минута (минутен волумен на срцето) се зголемува 4-5 пати. Се разбира, срцето троши многу повеќе труд. Работата на главната - лева комора се зголемува 6-8 пати. Особено е важно што во овие услови се зголемува ефикасноста на срцето, мерена преку односот на механичката работа на срцевиот мускул со вкупната енергија потрошена од него. Под влијание на физичка активност, срцевата ефикасност се зголемува за 2,5-3 пати во споредба со нивото на моторен одмор. Ова е квалитативната разлика помеѓу срцето и моторот на автомобилот; со зголемување на оптоварувањето, срцевиот мускул се префрла на економичен режим на работа, додека моторот, напротив, ја губи својата ефикасност.
Горенаведените пресметки ги карактеризираат адаптивните способности на здраво, но необучено срце. Многу поширок опсег на промени во неговата работа се стекнува под влијание на систематска обука.
Физичката обука сигурно ја зголемува виталноста на една личност. Неговиот механизам се сведува на регулирање на односот помеѓу процесите на замор и закрепнување. Без разлика дали се тренира еден мускул или неколку групи, нервна клетка или плунковна жлезда, срце, бели дробови или црн дроб, основните обрасци на тренирање на секој од нив, како и системите на органи, се фундаментално слични. Под влијание на оптоварувањето, кое е специфично за секој орган, неговата витална активност се зголемува и наскоро се развива замор. Добро е познато дека заморот ја намалува работата на органот; помалку позната е неговата способност да го стимулира процесот на закрепнување во работниот орган, што значително ја менува моменталната идеја за замор. Овој процес е корисен и не треба да се ослободите од него како нешто штетно, туку, напротив, да се стремите кон него за да ги стимулирате процесите на реставрација!
Тренинг за срцето и крвните садови
Вежбите со физикална терапија го зголемуваат квалитетот и интензитетот на сите физиолошки процеси во телото. Овој тоник ефект на вежбањето ја подобрува виталната активност и помага во развојот на моторната активност. Физичките вежби ја подобруваат работата на срцето, имено: трофични процеси во миокардот, ја зголемуваат циркулацијата на крвта и го активираат метаболизмот. Како резултат на тоа, добиваме зајакнати срцеви мускули и зголемена контрактилност. Подобрувањето на метаболизмот предизвикува процеси кои се спротивни на атеросклероза. За време на физикална терапија не се тренираат само срцевите мускули, туку и екстракардијалните.
Затоа, специјалниот тренинг - кардио тренинг - ќе помогне да се врати и одржува срцето во добра форма.
За да му обезбедите на срцето оптоварување и во исто време да не му наштети на телото, треба правилно да го пресметате токму овој товар. Пресметката се заснова на пулсот:
Прво, го пресметуваме MHR (максимален пулс) земајќи ја предвид возраста,
Потоа го следиме пулсот по извршувањето на вежбите и го споредуваме со пресметките.
Пресметувањето на MHR е многу едноставно: треба да одземете 220 од вашата возраст. Оптималното оптоварување ќе биде тоа што го прави срцето да чука со фреквенција што е 75-85% од MHR. Ако срцето чука побрзо како резултат на тренинг, тогаш оптоварувањето е преголемо, ако поретко, товарот е премал.
Да дадеме пример. Да речеме дека имате 45 години, тогаш максималниот пулс за вас ќе биде 175. Го пресметуваме минималниот и максималниот процент, откриваме дека од 131 до 148 отчукувања во минута е оптоварувањето на вашето срце кое ќе го обезбеди неговото тренирање.
Сепак, не заборавајте за отчукувањата на срцето во мирување. Треба да се измери пред часовите. Ако е помеѓу 60 и 80 отчукувања во минута, тогаш се е во ред. Ако срцето ви чука побрзо, тогаш треба да бидете повнимателни, почесто да го следите пулсот за време на тренингот, а доколку се надмине дозволената норма, намалете го товарот или престанете да вежбате.
За да го следите пулсот, погодно е да користите специјални уреди - монитори за отчукувањата на срцето, кои се носат на вашата рака. Само погледнете во таблата со резултати и ќе го видите режимот на работа на вашето срце и ќе разберете дали треба да го зголемите или намалите товарот.
Мора да се има на ум дека за некои срцеви заболувања физичката активност е контраиндицирана, се препорачува одмор. Станува збор за аневризми (патолошко испакнување на ѕидовите) на срцето и аортата, чести и тешки напади на ангина пекторис, миокарден инфаркт во акутна фаза и тешки пост-инфарктни промени, хипертензија со чести кризи, сложени срцеви аритмии.
Во случај на не толку тешки нарушувања на срцето, физичкото образование не само што не е забрането, туку е неопходно, под услов оптоварувањата на почетокот да бидат нежни. Во случај на срцеви заболувања, статички оптоварувања (кога има продолжена напнатост на одделни мускулни групи, на пример, кога се задржувате во иста положба подолго време) и експлозивни оптоварувања (се карактеризираат со силна краткотрајна мускулна напнатост, на пример при кревање тегови) се контраиндицирани; почесто се препорачуваат умерени динамички оптоварувања (кога напнатоста и опуштањето на различни мускулни групи наизменично се менуваат, на пример при одење, трчање, пливање). Токму овие оптоварувања се насочени кон зајакнување, развој и зголемување на еластичноста на срцевиот мускул.
Со динамично оптоварување дури и со толку низок интензитет како редовното одење, срцевиот мускул тренира совршено: благодарение на зајакнувањето на неговите контракции, во него се оживуваат процесите на закрепнување, а метаболизмот се активира. Дополнително, мускулите кои интензивно работат почнуваат да ги компресираат и откопчуваат крвните садови, помагајќи ја циркулацијата на крвта и на тој начин ослободувајќи го срцето. Затоа, дури и за пациенти кои имале миокарден инфаркт и страдаат од срцева слабост, се препорачува пешачење.
Многу добар начин за тренирање на срцевиот мускул е пливањето. Но, ако имате проблеми со срцето, треба да пливате мирно, одмерено, без да го преоптоварувате срцето и да не доведете до отежнато дишење. Пливањето ги тренира крвните садови, ја спречува венската конгестија и го олеснува враќањето на венската крв во срцето - ова е олеснето со хоризонталната положба во водата и ефектот на намалување на телесната тежина, таканаречената „хидробестежинска состојба“. За третман и превенција на вегетативно-васкуларна дистонија (невроза на срцето), атеросклероза, хипотензија, пливање во ладна вода (17-20 степени) е корисно.
Физичка култура за подобрување на здравјето за разни болести на срцеви заболувања
Срцева мана е постојана патолошка промена во структурата на срцето што ја нарушува неговата функција.
Срцевите мани може да бидат вродени или стекнати. Вродени срцеви мани се јавуваат како резултат на нарушување на нормалниот развој на срцето и големите крвни садови за време на интраутериниот развој. Тие сочинуваат 1-2% од сите срцеви заболувања. Постојат две групи на вродени дефекти:
Дефекти со зголемен пулмонален проток на крв.
Со намален проток на крв во пулмоналниот круг. Првата група вклучува вродени дефекти на интератријалните и интервентрикуларните септи и пропуштениот дуктус артериозус. Тежината на дефектот зависи од локацијата и големината на дефектот, сериозноста на шантот и состојбата на пулмоналните садови. Третманот на дефектите е хируршки со хируршко затворање на дефекти на отворено срце. Патентниот дуктус артериозус е краток сад со тенкоѕиди што ги поврзува екстра-перикардијалната пулмонална артерија и аортата, кој не се затвора во првите месеци по раѓањето на детето. Третманот е хируршки. Втората група на вродени дефекти вклучува дефекти со намален пулмонален проток на крв: тријада, тетралогија и пентада на Фало. Тука има стеснување на излезот од десната комора во пулмоналната артерија, вентрикуларен септален дефект, транспозиција на аортата и хипертрофија на десниот вентрикуларен мускул.
За третман се користат три вида операции: а) бајпас на крв. б) елиминација на стеноза на излезниот тракт на десната комора или пулмоналните вентили. в) радикална корекција. Поретки вродени дефекти се трикуспидалната атрезија и транспонирањето на големите крвни садови. Третманот е шиење во протези во положба на трикуспидална валвула или подвижни садови при транспозиција со помош на A.I.K.
Стекнатите срцеви мани се поврзани со претходно воспаление на ендокардот и миокардот (со ревматизам, сепса, атеросклероза, сифилис). Под влијание на воспалителниот процес, во вентилот се развива ткиво со лузни, што предизвикува деформација и скратување на ливчињата на вентилот или стеснување на отворот. Како резултат на тоа, вентилот не може целосно да ја затвори дупката. Се јавува инсуфициенција на вентилот.
Има:
Инсуфициенција на митрална валвула - insufficientia valvulae mitralis.
Стеснување на левиот атриовентрикуларен отвор - stenosis venosi sinistri.
Инсуфициенција на аортни залистоци - insufficientia valvule aortae.
Стеснување на аортната уста - stenosis ostii aortae.
Инсуфициенција на трикуспидалната валвула - insufficientia valvulae tricuspidalis. Покрај тоа, постојат комбинирани и поврзани срцеви мани во различни варијанти. Ако вентилите се недоволни за време на систолата, се јавува обратен неприроден проток на крв од коморите на атриумот и од аортата и пулмоналната артерија во соодветниот атриум. Со стеноза на левиот атриовентрикуларен отвор за време на дијастола, крвта нема време да помине од атриумот до комората. Се јавува патолошки прелевање на левата преткомора и неговото оптоварување се зголемува. Така, срцевите дефекти доведуваат до хемодинамски нарушувања. Третманот на срцеви мани има за цел да ја врати нарушената хемодинамика. Може да биде конзервативен (елиминирање на причината за дефектот).
Во случај на тешки срцеви мани (особено вродени), се изведува хируршки на отворено срце со помош на машина за срце-бели дробови.
Терапија за вежбање за срцеви мани.
Со компензирана инсуфициенција на митралната валвула, нема потреба од посебна употреба на терапевтска физичка обука. На пациентите им се препорачува да учествуваат во здравствени групи. Студентите на образовните институции мора да учат во посебни или подготвителни групи. На младите, добро обучени луѓе може да им се дозволи (со строг лекарски надзор, ограничени оптоварувања и учество на натпревари) да се занимаваат со одредени спортови. За други срцеви мани, во зависност од нивната природа и компензација, може да се препише терапевтско физичко образование или часови по физичко образование под надзор (на пример, во посебни групи).
Терапијата за вежбање се пропишува од моментот на формирање на дефектот до развој на добро компензирана состојба, како и во случаи на срцева слабост (декомпензација на срцеви заболувања). Првично, часовите вклучуваат вежби кои ја подобруваат циркулацијата на периферната крв и ја олеснуваат работата на срцето (вежби за дисталните екстремитети, вежби за дишење), во почетна положба лежејќи со главата на телото високо крената. Сепак, со стеноза на левиот атриовентрикуларен отвор, придружена со циркулаторна инсуфициенција од втор степен, вежбите со продлабочување на дишењето се исклучени, бидејќи тоа го зголемува протокот на крв во срцето и може да ја зголеми неговата стагнација во белите дробови. Во иднина, тие почнуваат да ги применуваат почетните позиции, седејќи и стоејќи; вклучете вежби за сите мускулни групи, постепено зголемувајќи го товарот, со што се постигнува тренинг на срцето. Но, дури и во овој случај, часовите вклучуваат вежби кои ја подобруваат циркулацијата на периферната крв: движењата за големи мускулни групи се менуваат со движења за дисталните делови на екстремитетите, вежби за дишење и вежби за релаксација.
Терапевтска гимнастика за вродени срцеви заболувања.
Срцевите мани се вродени или стекнати аномалии и деформации на срцевите залистоци, дупки или прегради помеѓу коморите на срцето или садовите што се протегаат од него, што ја нарушува интракардијалната и системската хемодинамика, предиспонирајќи за развој на акутна или хронична циркулаторна инсуфициенција. Вродени срцеви мани, исто така, вклучуваат малформации на големите крвни садови - аортата, пулмоналната артерија. Стекнатите срцеви мани најчесто се јавуваат како резултат на ревматизам, ревматоидни заболувања, атеросклероза и коронарна срцева болест, инфективен ендокардитис. Поретко поради сифилитични и трауматски лезии. Оштетувањето на преградата настанува како резултат на интракардијални терапевтски и дијагностички манипулации, таканаречени јатрогени.
Вродени срцеви мани се јавуваат во периодот на неговиот ембрионски развој, зачестеноста на нивното појавување е под влијание на многу недоволно проучени фактори, а односот помеѓу различните форми се покажува доста константен. Најчести се атријален септален дефект, вентрикуларен септален дефект, патент аортен канал и стеноза на аортниот истмус. Некои аномалии се некомпатибилни со животот, други силно се манифестираат во првите часови, денови или месеци од животот, а судбината на детето зависи од можна хируршка корекција; со други, лицето може да живее до зрелоста, па дури и староста (до 100 години).
Зачестеноста на стекнатите срцеви мани во нашата земја и другите економски развиени земји е нагло намалена поради ефективната превенција и третман на ревматизам. Во земјите каде зависноста од дрога е широко распространета, инциденцата на дефекти на вентилот е зголемена, каде што инфекцијата се смирува како резултат на интравенска администрација на нестерилни лекови. Формирањето на стекнати срцеви мани е предизвикано од деформација и калцификација на засегнатите вентилски ливчиња, фиброзни прстени и акорди. Конзервативниот третман и на вродените и на стекнатите срцеви мани е неуспешен, но операцијата, како активна интервенција, може да се изврши само доколку има соодветни индикации. Неопходно е навремено да се одреди обемот и максималната природа на дозволените оптоварувања, како и формата на режимот за обука. Терапевтски вежби се користат во постоперативниот период. Во акутниот период (одделение или дома) терапевтските вежби се изведуваат лежејќи, а потоа седејќи. Постепено, режимот на моторот се проширува: се користи одење.
За време на периодот на опоравување, физикалната терапија е ефикасно средство за рехабилитација (ресторативен третман). Целта на периодот на одржување е да се консолидираат постигнатите резултати и да се врати физичката способност на пациентот. Дозирана одење е главниот вид на физичка активност која помага во обновувањето на работата на срцето. Дополнително, одење, физикална терапија и други умерени вежби се ефикасно средство за секундарна превенција од болести. Луѓето со болести на кардиоваскуларниот систем треба да продолжат со физичко образование, по можност циклични типови - пешачење, скијање - во текот на нивниот живот.
При проширување на моторната активност, терапевтските вежби вклучуваат дишење, развојни и други вежби. Збир на вежби за пациенти со целосна компензација на срцеви заболувања (режим на тренирање): 1 - кревање на рацете на страните нагоре - вдишете, спуштете ги рацете - издишете; 2 - рацете стегнати во тупаници до рамениците, пониски надолу, 4-6 пати; 3 - поместете ја ногата на страна, 4-6 пати; 4 - свиткување на ногата во коленото, полу-налет на страна; 5 - свиткување на торзото со лизгање на рацете по телото при навалување - вдишување, исправување - издишување; 6 - исправување на раката напред и свиткување на лактот; дишењето е произволно, 3-4 пати; 7 - подигање на ногата свиткана во коленото - вдишете, спуштете ја - издишете, 3-4 пати; 8 - навалете го телото напред - издишете додека се исправате - вдишувајте, 3-4 пати; 9 - движете ги рацете назад - вдишете, опуштете ги рацете - издишете, 3-4 пати; 10 - одење со високо кревање на коленото со постепено забавување на одењето во нормала; 11 - одење на прсти, мирно дишење; 12 - кревајте ги рацете нагоре, нежно, вдишете: спуштете се опуштено - издишете, 4-5 пати.
Вежби за подобрување на здравјето за дефекти на срцевите залистоци. Системот на физички вежби насочени кон зголемување на функционалната состојба на потребното ниво (100% DMPC и погоре) се нарекува за подобрување на здравјето или физичка обука (во странство - обука за климатизација). Примарната цел на здравствениот тренинг е да се зголеми нивото на физичка кондиција на безбедни нивоа кои гарантираат стабилно здравје. Најважната цел на вежбањето за луѓето од сите возрасти е превенција од кардиоваскуларни болести, кои се водечка причина за инвалидитет и смртност во современото општество. Покрај тоа, неопходно е да се земат предвид физиолошките промени поврзани со возраста во телото за време на процесот на инволуција. Сето ова ги одредува спецификите на часовите по физичко образование за подобрување на здравјето и бара соодветен избор на оптоварувања за обука, методи и средства за обука.
Во рекреативниот тренинг (како и во спортскиот тренинг), се разликуваат следните главни компоненти на оптоварувањето, кои ја одредуваат неговата ефективност: тип на оптоварување, количина на оптоварување, времетраење (волумен) и интензитет, фреквенција на часови (број пати по недела), времетраење на интервали за одмор помеѓу часовите. Природата на влијанието на физичкиот тренинг врз телото зависи првенствено од видот на вежбањето и структурата на моторниот чин.
Во здравствениот тренинг постојат три главни типови на вежби со различен селективен фокус: 1. тип - циклични аеробни вежби кои придонесуваат за развој на општа издржливост; 2. тип - циклични вежби со мешана аеробно-анаеробна ориентација, развивање општа и посебна (брзинска) издржливост; 3. тип - ациклични вежби кои ја зголемуваат издржливоста на силата.
Сепак, само вежбите насочени кон развој на аеробни способности и општа издржливост имаат лековито и превентивно дејство врз атеросклероза и кардиоваскуларни заболувања. (Оваа точка е особено нагласена во препораките на Американскиот институт за спортска медицина.) Во овој поглед, основата на секоја здравствена програма треба да бидат циклични вежби со аеробна ориентација. Цикличниот тренинг за издржливост е возможен за луѓе со срцеви мани.
Лекувањето на овие пациенти во современите клиники е незамисливо без физичка рехабилитација, чија основа, како што е споменато погоре, се аеробните вежби со постепено зголемување на времетраењето и интензитетот. На пример, во центар за рехабилитација во Торонто (Канада), во текот на 10 години, повеќе од 5.000 пациенти успешно биле подложени на интензивен физички тренинг, вклучувајќи брзо одење и бавно трчање, под надзор на искусни кардиолози. Некои од нив толку ја подобрија својата функционалност што можеа да учествуваат на маратонот. Се разбира, ова веќе не е масовно физичко образование, туку комплексен систем на мерки за рехабилитација.
Меѓутоа, по завршувањето на фазите на рехабилитација во болницата и санаториум-одморалиштето во специјализирани кардиолошки установи и транзицијата (приближно 6-12 месеци по излегувањето од болница) во фазата на одржување, која треба да продолжи до крајот на нивниот живот, многу пациенти можат и треба да се вклучи во обуки за подобрување на здравјето - во зависност од неговата функционална состојба. Дозата на оптоварувањата за обука се изведува во согласност со податоците од тестирањето според истите принципи како и за сите кардиоваскуларни пациенти: интензитетот треба да биде малку помал од прагот прикажан во тестот за ергометар за велосипеди. Значи, ако, при тестирањето, болката во пределот на срцето или хипоксични промени на ЕКГ се појавија со пулс од 130 отчукувања / мин, тогаш треба да тренирате, намалувајќи го пулсот за 10-20 отчукувања / мин во раните фази на рехабилитација (помалку од една година по срцев удар). Во странство, целосно контролираните програми за обука се користат во форма на строго дозирана работа на велосипедски ергометар или одење на лента за трчање (неблагодарна работа) под надзор на медицински персонал (20-30 минути 3 пати неделно).
Како што се зголемува обуката и се зголемува функционалноста на циркулаторниот систем, пациентите постепено се префрлаат на делумно надгледувани програми, кога часовите се изведуваат еднаш неделно под надзор на лекар, а двапати неделно дома самостојно - брзо одење и трчање. , наизменично со одење, при дадена срцева фрекфенција. И, конечно, во фазата на одржување на рехабилитација (по една година или повеќе), можете да преминете на независно одење и трчање, периодично следејќи ја вашата состојба со лекар. Таквата фокусирана, долгорочна програма дава многу охрабрувачки резултати.
Заклучок
Ако сте на самиот почеток на вашето патување за подобрување на вашето здравје, започнете со физички вежби со бавно темпо и дури откако ќе се прилагодите на таквите оптоварувања, постепено и постепено (ниво по ниво) зголемувајте го нивниот интензитет. Овој пристап ќе обезбеди најголема корист со минимален ризик.
При изборот на видот на физичка активност, водете се од вашите преференции (игри на отворено, пешачење, возење велосипед, итн.) и при изборот на време - од карактеристиките на вашата дневна рутина и карактеристиките на вашиот биоритам („ларк“ или „ноќ був"). Во првиот случај, физичките вежби се претпочитаат пред почетокот на работниот ден, во вториот - по неговото завршување. Во овој случај, физичката активност ќе ви биде задоволство, а со тоа и покорисна.
Вежбајте редовно и одвојте време за тоа во вашата дневна рутина. Додека вршите физички вежби, немојте да ве одвлекува вниманието од необични активности (најчесто зборување) - ова ќе ја намали веројатноста за повреда. Ако за време на физичките вежби чувствувате слабост, вртоглавица или ви е тешко да дишете, оптоварувањето е преголемо, неговиот интензитет мора да се намали или вежбањето треба целосно да се прекине; Прекумерното вежбање е индицирано и со период на опоравување од повеќе од 10 минути.
Изведете физички вежби во удобни чевли и облека што не ги ограничува вашите движења. Периодично менувајте ги видовите физички вежби (трчање, возење велосипед, тенис, итн.), со што се елиминира елементот на монотонија во вежбањето, намалувајќи ја веројатноста да се откажете („Уморен сум од нив, тоа е истото секој ден“). Поттикнете ја физичката активност кај вашите најблиски, особено децата уште од мали нозе. Направете вежбање навика која ќе им помогне на вашите деца да останат здрави во текот на нивниот живот.
Стимулирајте се и поттикнете се: поставете си мали и големи цели, а кога ќе ги постигнете, прославете ги како празнични настани.
Запомнете, физичката активност е важна и ефикасна алатка за одржување и подобрување на вашето здравје, и затоа треба да стане составен атрибут на вашиот живот!
срце физичка гимнастика кардио тренинг
Список на извори
1. Амосов Н.М., Муравов И.В. Срце и вежбање. - М.: Знаење, 1985 година.
Амосов Н.М., Бендет Ја.А. Физичка активност и срцето. - Киев: Здравје, 1989 година.
Балсевич В.К. Физичко образование за секого и за секого. - М.: FiS, 1988 година.
Белорушова В.В. Физичка едукација. - М.: Логос, 2003 година.
Рашчупкин Г.В. Физичка култура. - Санкт Петербург: Нева, 2004 година.
Подучување
Ви треба помош за проучување на тема?
Нашите специјалисти ќе советуваат или ќе обезбедат услуги за туторство за теми што ве интересираат.
Поднесете ја вашата апликацијаукажувајќи на темата токму сега за да дознаете за можноста за добивање консултација.
Испратете ја вашата добра работа во базата на знаење е едноставна. Користете ја формата подолу
Студентите, дипломираните студенти, младите научници кои ја користат базата на знаење во нивните студии и работа ќе ви бидат многу благодарни.
Објавено на http://www.allbest.ru/
ФГБУВПО ВОЛГОГРАД ДРЖАВНА АКАДЕМИЈА ЗА ФИЗИЧКА КУЛТУРА
СРС бр.1 на тема:
Регулирање на срцевата активност
Изведено:
Ученички 204 групи
Азимли Р.Ш.
Волгоград 2015 година
Библиографија
1. Физиолошки својства на срцевиот мускул и нивните разлики од скелетните мускули
контракција на протокот на крв срцев спортист
Физиолошките својства на срцевиот мускул вклучуваат ексцитабилност, контрактилност, спроводливост и автоматичност.
Ексцитабилноста е способност на кардиомиоцитите и целиот срцев мускул да се возбудуваат кога се изложени на механички, хемиски, електрични и други дразби, што се користи во случаи на ненадеен срцев удар. Карактеристика на ексцитабилноста на срцевиот мускул е тоа што тој го почитува законот „се или ништо“. ништо“), и на иритант со праг на сила доволна за возбудување на срцевиот мускул реагира со својата максимална контракција („сите“) и со дополнително зголемување на јачината на иритацијата, одговорот од срцето не се менува. поради структурните карактеристики на миокардот и брзото ширење на возбудата по него преку интеркаларните дискови - нексусите и анастомозите на мускулните влакна.Така, силата на срцевите контракции, за разлика од скелетните мускули, не зависи од силата на стимулацијата. , овој закон, откриен од Боудич, во голема мера е условен, бидејќи на манифестацијата на овој феномен влијаат одредени услови - температура, степен на замор, мускулна растегливост и голем број други фактори.
Спроводливоста е способност на срцето да спроведе возбуда. Брзината на побудување во работниот миокард на различни делови на срцето не е иста. Побудувањето се пропагира низ атријалниот миокард со брзина од 0,8-1 m/s, а преку вентрикуларниот миокард со брзина од 0,8-0,9 m/s. Во атриовентрикуларниот регион, во област долга и широка 1 mm, спроведувањето на возбудата се забавува на 0,02-0,05 m/s, што е речиси 20-50 пати побавно отколку во преткоморите. Како резултат на ова доцнење, вентрикуларната ексцитација започнува 0,12-0,18 секунди подоцна од почетокот на атријалната ексцитација. Постојат неколку хипотези кои го објаснуваат механизмот на атриовентрикуларно одложување, но ова прашање бара дополнително проучување. Сепак, ова одложување има големо биолошко значење - обезбедува координирано функционирање на преткоморите и коморите.
Контрактилност. Контрактилноста на срцевиот мускул има свои карактеристики. Јачината на срцевите контракции зависи од почетната должина на мускулните влакна (законот Френк-Старлинг). Колку повеќе крв тече во срцето, толку повеќе ќе се растегнуваат неговите влакна и ќе биде поголема силата на контракциите на срцето. Ова има големо адаптивно значење, обезбедувајќи поцелосно празнење на шуплините на срцето од крв, со што се одржува рамнотежа во количината на крв што тече до срцето и тече од него. Здравото срце, дури и со мало истегнување, реагира со зголемена контракција, додека слабото срце, дури и со значително истегнување, само малку ја зголемува силата на неговата контракција, а одливот на крв се врши поради зголемување на ритам на срцеви контракции. Дополнително, ако поради некоја причина има прекумерно истегнување на срцевите влакна над физиолошки дозволените граници, тогаш силата на последователните контракции повеќе не се зголемува, туку слабее.
Автоматичноста е својство што скелетните мускули не го поседуваат. Ова својство подразбира способност на срцето да биде ритмички возбудено без стимул од надворешната средина.
2. Срцевиот ритам и срцевиот циклус при мирување и за време на мускулна работа
Срцевиот ритам (пулс) е непредвидлива осцилација на ѕидовите на артеријата поврзана со срцевите циклуси. Во поширока смисла, пулсот се подразбира како какви било промени во васкуларниот систем поврзани со активноста на срцето, затоа, во клиниката се разликуваат артериски, венски и капиларни пулсирања.
Срцевиот ритам зависи од многу фактори, вклучувајќи ги возраста, полот, положбата на телото и условите на околината. Повисоко е во вертикална положба во споредба со хоризонталната положба, а се намалува со возраста. Срцевата фреквенција во мирување е 60 отчукувања во минута; стоење-65. Во споредба со лежечка положба, во седечка положба, отчукувањата на срцето се зголемуваат за 10%, додека стоите за 20-30%. Во просек, пулсот е околу 65 во минута, но има значителни флуктуации. Кај жените оваа бројка е за 7-8 повисока.
Срцевиот ритам е предмет на дневни флуктуации. За време на спиењето се намалува за 2-7, во рок од 3 часа по јадење се зголемува, особено ако храната е богата со протеини, што е поврзано со протокот на крв во абдоминалните органи. Температурата на околината влијае на отчукувањата на срцето, што линеарно се зголемува со ефективната температура.
Кај обучени индивидуи, пулсот во мирување е понизок отколку кај необучени и е околу 50-55 отчукувања во минута.
Физичката активност води до зголемување на отчукувањата на срцето, што е неопходно за да се обезбеди зголемување на срцевиот минутен волумен, а има и голем број на обрасци кои овозможуваат овој индикатор да се користи како еден од најважните при спроведување на стрес тестови.
Постои линеарна врска помеѓу отчукувањата на срцето и интензитетот на работата во рамките на 80-90% од максималната граница на оптоварување.
При лесна физичка активност, срцевиот ритам првично значително се зголемува, но постепено се намалува до ниво кое останува непроменето во текот на целиот период на стабилно вежбање. При поинтензивни оптоварувања постои тенденција за зголемување на отчукувањата на срцето, а со максимална работа се зголемува до максимално остварливо. Оваа вредност зависи од обуката, возраста, полот и други фактори. Кај обучени луѓе, пулсот достигнува 180 отчукувања/мин. Кога работиме со променлива моќност, можеме да зборуваме за опсег на фреквенција на контракција од 130-180 отчукувања / мин, во зависност од промената на моќноста.
Оптималната фреквенција е 180 отчукувања/мин под различни оптоварувања. Треба да се забележи дека работата на срцето при многу висока фреквенција на контракција (200 или повеќе) станува помалку ефикасна, бидејќи времето на полнење на коморите е значително намалено и ударниот волумен на срцето е намален, што може да доведе до патологија. (V.L. Karpman, 1964; E.B. Sologub, 2000).
Тестовите со зголемени оптоварувања додека не се постигне максималниот пулс се користат само во спортската медицина, а оптоварувањето се смета за прифатливо ако пулсот достигне 170 во минута. Оваа граница обично се користи за да се одреди толеранцијата на вежбање и функционалната состојба на кардиоваскуларните и респираторните системи.
3. Систолен и минутен волумен на протокот на крв во мирување и за време на мускулна работа кај обучени и необучени спортисти
Систолниот (мозочен) волумен на крв е количината на крв што срцето ја пумпа во соодветните садови со секоја вентрикуларна контракција.
Најголемиот систолен волумен е забележан при срцев ритам од 130 до 180 отчукувања/мин. При отчукувања на срцето над 180 отчукувања / мин, систолниот волумен почнува значително да се намалува.
Со пулс од 70 - 75 во минута, систолниот волумен е 65 - 70 ml крв. Кај лице со хоризонтална положба на телото во услови на мирување, систолниот волумен се движи од 70 до 100 ml.
Во мирување, волуменот на исфрлена крв од комората е нормално помеѓу една третина и една половина од вкупната количина на крв содржана во оваа комора на срцето на крајот на дијастолата. Резервниот волумен на крв што останува во срцето по систолата е еден вид депо, обезбедувајќи зголемување на срцевиот минутен волумен во ситуации во кои е потребно брзо засилување на хемодинамиката (на пример, за време на физичка активност, емоционален стрес итн.).
Минутен волумен на крв (MBV) е количината на крв испумпана од срцето во аортата и пулмоналното стебло за 1 минута.
За услови на физички одмор и хоризонтална положба на телото на субјектот, нормалните вредности на IOC одговараат на опсегот од 4-6 l/min (почесто се даваат вредности од 5-5,5 l/min). Просечните вредности на срцевиот индекс се движат од 2 до 4 l/(мин. m2) - почесто се даваат вредности од редот од 3-3,5 l/(мин. m2).
Бидејќи волуменот на човечката крв е само 5-6 литри, целосната циркулација на целиот волумен на крв се јавува за приближно 1 минута. За време на периоди на тешка работа, МОК кај здрава личност може да се зголеми на 25-30 l/min, а кај спортистите - до 35-40 l/min.
Во системот за транспорт на кислород, циркулаторниот апарат е ограничувачка алка, па затоа односот на максималната вредност на МОК, манифестиран при максимално интензивна мускулна работа, со неговата вредност во базални метаболички услови дава идеја за функционалната резерва на целиот кардиоваскуларен систем. Истиот сооднос ја одразува и функционалната резерва на самото срце во однос на неговата хемодинамска функција. Хемодинамската функционална резерва на срцето кај здрави луѓе е 300-400%. Ова значи дека МОК во мирување може да се зголеми за 3-4 пати. Кај физички обучените лица, функционалната резерва е поголема - достигнува 500-700%.
Фактори кои влијаат на систолниот волумен и срцевиот минутен волумен:
1. телесна тежина, која е пропорционална со тежината на срцето. Со телесна тежина од 50 - 70 kg - волуменот на срцето е 70 - 120 ml;
2. количината на крв што тече во срцето (венско враќање на крвта) - колку е поголемо венското враќање, толку е поголем систолниот волумен и минутен волумен;
3. Јачината на срцевата контракција влијае на систолниот волумен, а фреквенцијата влијае на минутниот волумен.
4. Електрични појави во срцето
Електрокардиографијата е техника за снимање и проучување на електричните полиња настанати за време на работата на срцето. Електрокардиографијата е релативно евтин, но вреден метод за електрофизиолошка инструментална дијагностика во кардиологијата.
Директен резултат на електрокардиографијата е производство на електрокардиограм (ЕКГ) - графички приказ на потенцијалната разлика што произлегува од работата на срцето и се спроведува на површината на телото. ЕКГ го одразува просекот на сите вектори на акциони потенцијали кои се појавуваат во одреден момент во активноста на срцето.
Библиографија
1. А.С.Солодков, Е.Б.Сологуб...Физиологија на човекот. Општо. Спорт. Возраст: Учебник. Ед. 2.
Објавено на Allbest.ru
...Слични документи
Редоследот на дистрибуција на срцевиот минутен волумен во мирување и за време на мускулна работа. Волумен на крв, негова прераспределба и промени за време на работата на мускулите. Крвниот притисок и неговото регулирање при мускулна работа. Циркулација на крв во зони со релативна моќ.
работа на курсот, додадена 12/07/2010
Студија на адаптивни промени во срцевата активност и надворешното дишење кај спортистите под оптоварување со висок интензитет во делата на различни автори. Анализа на отчукувањата на срцето и дишењето кај девојчињата пред и после трчање на кратки и долги патеки.
работа на курсот, додаде 05/11/2014
Влијанието на физичката активност врз здравјето, механизмите на адаптација на телото на мускулната активност. Одредување на крвниот притисок и отчукувањата на срцето. Фитнесот како специфична форма на адаптација на мускулната активност.
теза, додадена 09/10/2010
Анализа на срцеви ритмограми на пливачи, веслачи и велосипедисти. Проценка на варијабилноста на срцевиот ритам кај спортистите. Идентификување на општата слика за динамиката на промените на отчукувањата на срцето во зависност од видот на спортот и времетраењето на спортската кариера.
работа на курсот, додадена 18.07.2014
Основни индикатори на кардиоваскуларниот систем. Режими и цикличност на спортски тренинг. Промени во крвниот притисок, отчукувањата на срцето, волуменот на ударот кај спортистите во неделните и месечните циклуси на тренажниот процес.
работа на курсот, додадена 15.11.2014
Карактеристики на ориентирањето како посебен цикличен спорт. Физичка и тактичка обука на млади спортисти ориентирачки. Тренинг мускулна маса, издржливост на сила, аеробни перформанси на телото на млади спортисти.
работа на курсот, додадена 12/06/2012
Главните функции на крвта и нејзините формирани елементи (еритроцити, леукоцити и тромбоцити). Крвниот систем е под влијание на физичката активност. Постапката и резултатите од проучувањето на промените во параметрите на крвта кај скијачите во крос-кантри под оптоварување на мускулите.
работа на курсот, додадена на 22.10.2014 година
Важноста на биохемиските истражувања во обуката на спортистите. Нивоа на хормони и клинички и биохемиски параметри во крвта на спортистите пред и по максимална и стандардна физичка активност. Биоенергетика на мускулната активност: резултати од истражувањето.
извештај за пракса, додаден 09/10/2009
Карактеристики поврзани со возраста во структурата на телото. Развој на системи за снабдување со енергија за мускулна активност. Формирање на моторни квалитети кај децата. Методи и критериуми за проценка на развојот на физичката подготвеност и ориентација на младите спортисти.
работа на курсот, додадена на 10.12.2012 година
Пребарување и развој на нови техники кои помагаат да се подобрат перформансите и мускулната активност кај спортистите. Критериуми за евалуација на овие техники и нивната важност во зголемувањето на ефективноста на процесот на обука. Карактеристики на чекор тест.
Кардиоваскуларниот систем ги зголемува своите барања при физичка активност. Потребата за кислород на активните мускули нагло се зголемува, се користат повеќе хранливи материи, метаболичките процеси се забрзуваат и затоа се зголемува количината на производи за распаѓање. Со продолжено вежбање, како и при вршење физичка активност на високи температури, температурата на телото расте. При интензивно вежбање се зголемува концентрацијата на водородни јони во мускулите и крвта, што предизвикува намалување на pH на крвта.
За време на вежбањето се случуваат бројни промени во кардиоваскуларниот систем. Сите тие се насочени кон исполнување на една задача: да му овозможат на системот да ги задоволи зголемените потреби, обезбедувајќи максимална ефикасност на неговото функционирање. За подобро да ги разбереме овие промени, треба подетално да погледнеме одредени функции на кардиоваскуларниот систем. Ќе ги испитаме промените во сите компоненти на системот, обрнувајќи особено внимание на отчукувањата на срцето; систолен волумен на крв; срцев минутен волумен; протокот на крв; артериски притисок; крв.
ПУЛС. Срцевиот ритам е наједноставниот и најинформативниот параметар на кардиоваскуларниот систем. Неговото мерење вклучува одредување на пулсот, обично во рачниот зглоб или каротидната артерија. Отчукувањата на срцето ја одразуваат количината на работа што срцето мора да ја направи за да ги задоволи зголемените барања на телото додека се занимава со физичка активност. За подобро да разбереме, ајде да го споредиме пулсот во мирување и за време на физичка активност. Срцевиот ритам во мирување. Просечниот пулс во мирување е 60-80 отчукувања во минута. Кај средовечните луѓе, оние кои се седечки и оние кои не се занимаваат со мускулна активност, пулсот во мирување може да надмине 100 отчукувања во минута. Добро обучените спортисти вклучени во спортови на издржливост имаат пулс во мирување од 28-40 отчукувања во минута. Срцевиот ритам обично се намалува со возраста. Срцевиот ритам е под влијание и на факторите на животната средина, на пример, се зголемува на високи температури и на големи надморски височини. Веќе пред почетокот на вежбата, пулсот, како по правило, ја надминува нормалната вредност при мирување. Ова е таканаречената реакција пред лансирањето. Се јавува поради ослободување на невротрансмитерот норепинефрин од симпатичкиот нервен систем и хормонот адреналин од надбубрежните жлезди. Очигледно, вагалниот тон исто така се намалува. Бидејќи отчукувањата на срцето обично се покачуваат пред да се изврши вежба, таа треба да се одреди во мирување само во услови на целосна релаксација, на пример наутро, пред да станете од кревет по мирен сон. Срцевиот ритам пред вежбањето не може да се смета за отчукувањата на срцето во мирување.
Отчукувањата на срцето за време на физичка активност.
Кога почнувате да вежбате, пулсот брзо се зголемува пропорционално со интензитетот на вежбањето. Кога интензитетот на работа е точно контролиран и измерен (на пр. на велосипедски ергометар), потрошувачката на кислород може да се предвиди. Затоа, изразувањето на интензитетот на физичката работа или вежбањето во однос на потрошувачката на кислород не само што е точно, туку и најсоодветно кога се испитуваат и различни луѓе и иста личност под различни услови.
Максимален пулс. Срцевиот ритам се зголемува пропорционално со зголемувањето на интензитетот на физичката активност речиси до моментот на екстремен замор (исцрпеност). Како што се приближува овој момент, пулсот почнува да се стабилизира. Тоа значи дека е постигнато максималното ниво на отчукувањата на срцето. Максималното отчукување на срцето е максималната стапка постигната при максимален напор пред моментот на екстремен замор. Ова е многу сигурен индикатор кој останува константен од ден на ден и се менува само малку со возраста од година во година.
Максималниот пулс може да се одреди земајќи ја предвид возраста, бидејќи се намалува за околу еден отчук годишно, почнувајќи од 10-15 години. Ако ја одземеме возраста од 220, добиваме приближна просечна максимална срцева фрекфенција. Сепак, треба да се забележи дека индивидуалните максимални вредности на срцевиот ритам може значително да се разликуваат од просекот добиен на овој начин. На пример, 40-годишно лице би имало просечен максимален пулс од 180 отчукувања во минута.
Сепак, од сите 40-годишници, 68% ќе имаат максимален пулс помеѓу 168-192 отчукувања во минута, а 95% ќе имаат максимален пулс помеѓу 156-204 отчукувања во минута. Овој пример го покажува потенцијалот за грешка при проценката на максималниот пулс на една личност.
Стабилен пулс. При константни субмаксимални нивоа на физичка активност, отчукувањата на срцето се зголемуваат релативно брзо додека не достигне висорамнина - стабилен пулс кој е оптимален за задоволување на циркулаторните потреби на даден интензитет на работа. Со секое наредно зголемување на интензитетот, отчукувањата на срцето достигнуваат нова стабилна вредност во рок од 1-2 минути. Сепак, колку е поголем интензитетот на оптоварувањето, толку подолго е потребно за да се постигне овој индикатор.
Концептот за стабилност на срцевиот ритам ја формираше основата на голем број тестови развиени за да се процени физичката подготвеност. Во еден од овие тестови, испитаниците беа ставени на уред од типот на велосипедски ергометар и беа изведени со два или три стандардизирани интензитети. Оние кои се одликувале со подобра физичка подготвеност, врз основа на нивната кардио-респираторна издржливост, имале пониски индикатори за стабилен пулс при даден интензитет на работа во споредба со оние кои биле помалку физички подготвени. Така, овој индикатор е ефективен показател за работата на срцето: помалиот пулс укажува на попродуктивно срце.
Кога вежбањето се изведува со постојан интензитет во подолг временски период, особено во услови на висока температура, пулсот се зголемува наместо да покажува постојан ритам. Оваа реакција е дел од феноменот наречен кардиоваскуларна промена.
СИСТОЛИЧЕН ВОЛУМ НА КРВ.
Систолниот волумен на крв исто така се зголемува за време на вежбањето, што му овозможува на срцето да работи поефикасно. Добро е познато дека при речиси максимален и максимален интензитет на оптоварување, систолниот волумен е главен индикатор за кардио-респираторната издржливост. Ајде да погледнеме што се крие зад ова.
Систолниот волумен се одредува со четири фактори:
1) волуменот на венската крв вратен во срцето;
2) дистензибилноста на коморите или нивната способност да се зголемуваат;
3) контрактилност на коморите;
4) аортен притисок или притисок во пулмоналната артерија (притисок што мора да го надмине отпорот на коморите за време на контракција).
Првите два фактори влијаат на способноста на коморите да се полнат со крв, одредувајќи колку крв има на располагање за да ги наполни, а исто така и колку лесно се полнат при даден притисок. Последните два фактори влијаат на капацитетот на исфрлање на коморите, одредувајќи ја силата со која крвта се исфрла и притисокот што мора да го надмине додека се движи низ артериите. Овие четири фактори директно ги контролираат промените во систолниот волумен поради зголемениот интензитет на вежбање.
Зголемување на систолниот волумен со оптоварување.
Научниците се согласија дека вредноста на систолниот волумен за време на вежбањето ја надминува онаа во мирување. Сепак, постојат многу спротивставени податоци за промената на систолниот волумен за време на преминот од работа со многу низок интензитет кон работа со максимален интензитет или да се работи додека не се појави екстремен замор. Повеќето научници веруваат дека систолниот волумен се зголемува со зголемување на интензитетот на работата, но само до 40-60% од максимумот. Се верува дека при овој интензитет, индикаторот за систолниот волумен на крв покажува плато и не се менува дури и кога ќе достигне точка на екстремен замор.
Кога телото е во исправена положба, волуменот на систолната крв се зголемува речиси двапати во споредба со оној во мирување, достигнувајќи максимални вредности за време на мускулната активност. На пример, кај физички активни, но необучени луѓе, се зголемува од 50-60 ml во мирување на 100-120 ml при максимално оптоварување. Кај високо обучени спортисти вклучени во спортови на издржливост, систолниот волумен може да се зголеми од 80-110 ml во мирување до 160-200 ml при максимално оптоварување. При изведување на вежба во лежечка положба (на пример, пливање), систолниот волумен исто така се зголемува, но не толку изразен - за 20-40%. Зошто постои таква разлика поради различните положби на телото?
Кога телото е во лежечка положба, крвта не се собира во долните екстремитети. Побрзо се враќа во срцето, што предизвикува поголем систолен волумен при мирување во хоризонтална положба (супинација). Затоа, зголемувањето на систолниот волумен при максимално оптоварување не е толку големо со хоризонталната положба на телото во споредба со вертикалната. Интересно е што максималниот систолен волумен што може да се постигне при изведување на вежбата во вертикална положба е само малку повисок од оној во хоризонтална положба. Зголемувањето на систолниот волумен при низок или умерен интензитет на работа главно е насочено кон компензирање на гравитацијата.
Објаснување за зголемување на систолниот волумен на крв.
Добро е познато дека систолниот волумен на крв се зголемува за време на преминот од состојба на одмор во вежбање, но до неодамна механизмот на ова зголемување не беше проучен. Еден можен механизам може да биде законот Франк-Старлинг, според кој главниот фактор што го регулира систолниот волумен на крв е степенот на вентрикуларна дистензибилност: колку повеќе комората се протега, толку посилно се собира.
Некои понови уреди за дијагностицирање на кардиоваскуларната функција можат точно да ги одредат промените во систолниот волумен за време на вежбањето. Ехокардиографијата и радионуклидното снимање успешно се користат за да се утврди како срцевите комори реагираат на зголемената побарувачка на кислород за време на вежбањето. Двата методи обезбедуваат континуирани слики на срцето во мирување, како и при речиси максимален интензитет на вежбање.
За да се имплементира механизмот Франк-Старлинг, неопходно е да се зголеми волуменот на крв што влегува во комората. За да се случи ова, мора да се зголеми венското враќање на крвта во срцето. Ова може брзо да се случи кога крвта се прераспределува поради симпатичното активирање на артериите и артериолите во неактивните области на телото и општата симпатична активација на венскиот систем. Покрај тоа, за време на вежбањето мускулите се поактивни, па се зголемува и нивното пумпачко дејство. Покрај тоа, дишењето станува поинтензивно, па затоа се зголемува интраторакалниот и интраабдоминалниот притисок. Сите овие промени го зголемуваат венското враќање.
За време на вежбањето, срцевиот минутен волумен се зголемува, главно за да се задоволи зголемената побарувачка на кислород од работните мускули.
КРВ ТЕК.
Кардиоваскуларниот систем е уште поефикасен во однос на снабдувањето со крв на оние области на кои им е потребна. Да се потсетиме дека васкуларниот систем е способен за прераспределба на крв, снабдувајќи ја до областите на кои им е најпотребна. Да ги погледнеме промените во протокот на крв за време на вежбањето.
Прераспределба на крв за време на физичка активност. При премин од состојба на одмор во вршење физичка активност, структурата на протокот на крв значително се менува. Под влијание на симпатичкиот нервен систем, крвта се пренасочува од областите каде што нејзиното присуство не е неопходно и се насочува кон области кои активно учествуваат во вежбата. Во мирување, срцевиот минутен волумен во мускулите е само 15-20%, а за време на интензивна физичка активност - 80-85%. Протокот на крв во мускулите се зголемува главно поради намалувањето на снабдувањето со крв во бубрезите, црниот дроб, желудникот и цревата.
Како што температурата на телото се зголемува поради вежбање или висока температура на воздухот, значително поголема количина на крв се насочува кон кожата за да ја пренесе топлината од длабоко во телото до периферијата, од каде топлината се ослободува во надворешната средина. Зголемениот проток на крв на кожата значи дека снабдувањето со крв во мускулите е намалено. Ова, инаку, ги објаснува пониските резултати во повеќето спортови кои бараат издржливост на топло време.
Како што започнува вежбањето, активните скелетни мускули почнуваат да чувствуваат зголемена потреба за проток на крв, што се задоволува со општа симпатична стимулација на крвните садови во оние области до кои треба да се ограничи протокот на крв. Садовите во овие области се стеснуваат и протокот на крв е насочен кон скелетните мускули, на кои им е потребна дополнителна крв. Во скелетните мускули, симпатичката стимулација на вазоконстрикторните влакна е намалена, а симпатичката стимулација на вазодилататорните влакна е зголемена. Така, садовите се шират и дополнителна крв тече во активните мускули.
Кардиоваскуларна смена.
Со продолжено вежбање, како и работа што се изведува во услови на покачена температура на воздухот, волуменот на крвта се намалува поради губење на течност од телото поради потење и општото движење на течноста од крвта во ткивата. Ова е оток. Со постепено намалување на вкупниот волумен на крв како што се зголемува времетраењето на вежбањето и преместување на повеќе крв на периферијата за ладење, притисокот на полнење на срцето се намалува. Ова го намалува венското враќање на десната страна на срцето, што пак го намалува систолниот волумен. Намалениот систолен волумен се компензира со зголемување на отчукувањата на срцето насочени кон одржување на срцевиот минутен волумен.
Овие промени претставуваат таканаречена кардиоваскуларна промена, овозможувајќи континуирано вежбање со низок или умерен интензитет. Сепак, телото не е во состојба целосно да го компензира намалениот систолен волумен при високи интензитети на физичка активност, бидејќи максималниот пулс се постигнува порано, а со тоа се ограничува максималната мускулна активност.
АРТЕРИЈАЛЕН ПРИТИСОК.
За време на физичка активност која бара издржливост, систолниот крвен притисок се зголемува пропорционално со интензитетот на активноста. Зголемениот систолен крвен притисок е резултат на зголемениот срцев минутен волумен што го придружува зголемениот интензитет на работа. Обезбедува брзо движење на крвта низ садовите. Покрај тоа, крвниот притисок ја одредува количината на течност што ги остава капиларите во ткивата, транспортирајќи ги основните хранливи материи. Така, зголемениот систолен притисок придонесува за оптимален транспортен процес. За време на мускулната активност која бара издржливост, дијастолниот притисок останува практично непроменет, без оглед на интензитетот на оптоварувањето.
Дијастолниот притисок го рефлектира притисокот во артериите кога срцето мирува. Ниту една од промените што ги разгледавме не влијае значително на овој притисок, така што нема причина да се очекува тој да се зголеми.
Крвниот притисок достигнува стабилни нивоа при субмаксимално вежбање, што бара издржливост и постојан интензитет. Како што се зголемува интензитетот на вежбање, се зголемува и систолниот притисок. Со продолжено вежбање со постојан интензитет, систолниот притисок може постепено да се намалува, но дијастолниот притисок останува непроменет.
За време на активностите на горниот дел од телото со висок интензитет, одговорот на крвниот притисок е уште поочигледен. Се чини дека ова се должи на помалата мускулна маса и помалку крвни садови во горниот дел од телото во споредба со долниот дел од телото. Оваа разлика предизвикува поголема отпорност на протокот на крв и, следствено, зголемен крвен притисок за да се надмине отпорот.
Разликите во одговорот на систолниот крвен притисок помеѓу горните и долните делови на телото се од особено значење за срцето. Искористувањето на миокарден кислород и миокарден проток на крв се директно поврзани со производот на отчукувањата на срцето и систолниот крвен притисок. При изведување статички, динамични вежби за сила или вежби за горниот дел од телото, двојниот производ се зголемува, што укажува на зголемување на оптоварувањето на срцето.
Волумен на плазма. Со почетокот на мускулната активност, речиси веднаш се забележува транзиција на крвната плазма во интерстицијалниот простор. Зголемувањето на крвниот притисок предизвикува зголемување на хидростатичкиот притисок во капиларите. Затоа, зголемувањето на крвниот притисок ја турка течноста од садот во меѓуклеточниот простор. Покрај тоа, поради акумулација на производи за распаѓање во активниот мускул, интрамускулниот осмотски притисок се зголемува, привлекувајќи течност во мускулите.
Ако интензитетот на вежбањето или факторите на околината предизвикуваат потење, може да се очекуваат дополнителни загуби на волуменот на плазмата. Главен извор на течност за формирање на пот е интерстицијалната течност, чија количина се намалува како што продолжува процесот на потење.
Со оптоварување кое трае неколку минути, промените во количеството на течност, како и терморегулацијата, практично немаат никаков ефект, но со зголемување на времетраењето на оптоварувањето се зголемува и нивното значење за обезбедување на ефективна активност.Промени во кардиоваскуларниот систем при физичка работа.
Се вчитува...