Kerosakan sederhana fungsi diastolik ventrikel kiri. Gambaran keseluruhan disfungsi diastolik ventrikel kiri: gejala dan rawatan. Kemungkinan penyebab berlakunya

Dalam istilah moden, kegagalan jantung sistolik. Namun, pada akhir 1970-an - 80-an, menjadi jelas bahawa sebahagian besar pesakit dengan gambaran klinikal kegagalan jantung mempunyai fungsi kontraktil jantung yang normal, nilai normal pecahan pelepasan ventrikel kiri. Gambaran klinikal dalam terminologi moden ini digambarkan sebagai kegagalan jantung diastolik.

Kajian diastole dan, sebenarnya, penyakit yang berkaitan dengan perubahannya, dimulai sejak 1877, ketika Francois-Franck, berdasarkan eksperimen, menyimpulkan bahawa pengisian maksimum ventrikel kiri dengan darah terjadi pada awal diastole. Pada tahun 1906 Hendorson menerangkan tiga fasa diastole, dan pada tahun 1921 Wiggers dan Katz mendapati bahawa sumbangan atrium kiri terhadap pengisian ventrikel kiri dengan darah dapat meningkat pada orang dengan sifat LV yang berubah. Pada tahun 1927, Meek secara eksperimen menetapkan bahawa fasa relaksasi aktif miokardium diastol mempengaruhi kontraktil miokardium. Pada tahun 1949, Wiggers mencipta istilah "keanjalan semula jadi" untuk menggambarkan tingkah laku miokardium LV semasa diastole, iaitu. membuat percubaan untuk menggambarkan keadaan utama miokardium diastole - kelonggaran.

Pada tahun 1975 W.H. Gaasch, dalam satu siri kajian eksperimental dan klinikal, menentukan perbezaan diastole pada orang yang sihat dan pesakit dengan penyakit kardiovaskular, menggunakan perubahan tekanan pada rongga LV dan perubahan volumnya. Secara khusus, didapati bahawa jumlah darah semasa pengisian LV pasif berkurang pada pesakit dengan penyakit kardiovaskular. Pada tahun 1983-1984 N.N. Echeverria, A.N. Dougherty, R. Souter memperkenalkan istilah "kegagalan jantung diastolik" ke dalam praktik klinikal.

Kegagalan jantung diastolik (SDH) adalah sindrom klinikal dengan gejala dan tanda-tanda kegagalan jantung, LVEF normal dan gangguan fungsi diastolik.

Secara klinikal, kegagalan jantung diastolik memperlihatkan dirinya sebagai sedikit batasan aktiviti fizikal (I FC mengikut klasifikasi NYHA Heart Association), dan adanya gejala pada waktu rehat (IV FC).

Fungsi diastolik LV normal adalah kemampuannya untuk "menerima" jumlah darah yang diperlukan untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi, tanpa meningkatkan tekanan vena pulmonari rata-rata (> 12 mm Hg). Disfungsi diastolik LV berlaku jika jumlah darah yang tepat dapat memasuki LV hanya dengan meningkatkan tekanan pengisiannya atau jika tidak dapat meningkatkan pengisian semasa latihan dan dengan itu memberikan peningkatan output jantung yang mencukupi. Sebarang kenaikan tekanan pengisian LV selalu menunjukkan disfungsi diastolik. Hampir semua pesakit dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri jantung mengalami pelanggaran fungsi diastoliknya.

Diastole terhad pada selang waktu dari penutupan injap aorta hingga penutupan injap mitral. Dua mekanisme utama berlaku dalam diastole - kelonggaran LV dan pengisian LV. Relaksasi LV bermula pada separuh kedua sistol (dalam tempoh pengusiran darah yang perlahan), mencapai tahap maksimum semasa fasa relaksasi isovolumetrik, dan sudah berakhir semasa pengisian LV, yang terdiri daripada fasa pengisian cepat, penangguhan pengisian (diastasis ) dan sistol atrium.

Fungsi diastolik LV bergantung pada kemampuan miokardium untuk berehat, yang bergantung pada fungsi retikulum sarkoplasma kardiomiosit.

Fungsi diastolik LV juga bergantung pada sifat mekanik miokardium - keanjalan (perubahan panjang gentian otot bergantung pada daya yang dikenakan pada mereka), kepatuhan (perubahan isipadu ventrikel dengan perubahan tekanan tertentu) dan kekakuan (ciri berlawanan dengan pematuhan). Ciri-ciri pasif jantung mencerminkan kemampuan LV untuk meregangkan ketika darah memasuki.

Pada usia muda, pengisian LV disebabkan oleh kecerunan tekanan tinggi pada awal diastole, yang terbentuk oleh kadar relaksasi yang tinggi dan sifat elastik miokardium. Dalam keadaan ini, LV terutamanya dipenuhi dengan darah pada separuh pertama diastole.

Penuaan, hipertensi, penyakit jantung iskemia menyebabkan perlambatan proses relaksasi yang ketara. Dalam keadaan seperti itu, pengisian LV dengan darah berlaku terutamanya bukan pada separuh pertama diastole, tetapi di sistol atrium kiri.

Fungsi diastolik miokardium secara signifikan dipengaruhi oleh keadaan (ukuran, isipadu) atrium kiri, halaju aliran darah transmitral dan jumlah degupan jantung.

Perubahan jumlah darah yang memasuki atrium kiri mengubah kontraktilitasnya sepenuhnya sesuai dengan hukum Starling. Peningkatan daya penguncupan atrium kiri menghasilkan aliran kejutan, yang mengubah kadar pengisian LV dan menggantikan fasa berikutnya dalam masa, meningkatkan kekakuan miokard.

Gejala dan tanda disfungsi diastolik perut kiri

Pesakit dengan kegagalan jantung diastolik menunjukkan keluhan yang sama dengan pesakit dengan kegagalan jantung - berasa sesak nafas, keletihan, berdebar-debar.

Pada pesakit dengan kegagalan jantung diastolik, hipertensi lebih kerap berlaku dan kardiosklerosis postinfarction jarang berlaku. Pesakit seperti ini biasanya lebih tua daripada pesakit yang mengalami kegagalan jantung sistolik, dan sering mengalami kegemukan. Bagi pesakit dengan kegagalan jantung diastolik, fibrilasi atrium adalah ciri (di kalangan pesakit tua - hingga 75%).

Pada pesakit dengan kegagalan jantung diastolik, tanda-tanda stasis vena dan gejala yang berkaitan (edema, berdehit di paru-paru, pembengkakan urat leher, dyspnea) kurang biasa daripada pada pesakit dengan bentuk sistolik klasik.

Pada auskultasi pesakit dengan kegagalan jantung diastolik, 4 bunyi jantung sering dapat didengar. Walaupun pengesanan bunyi jantung III lebih khas untuk pesakit dengan kegagalan jantung sistolik. Dengan disfungsi diastolik yang teruk, terutamanya dengan jenis pengisian LV yang terhad, gejala ini sering dijumpai.

Kajian klinikal dan epidemiologi terbesar mengenai gambaran klinikal kekurangan peredaran darah adalah kajian yang dilakukan di Persekutuan Rusia (EPOCHA-O-CHF) pada tahun 2001-2002.

Data yang diperoleh menunjukkan kecenderungan peningkatan prevalensi kegagalan jantung diastolik dalam beberapa tahun terakhir. Fungsi sistolik LV normal dicatatkan pada 35-40% pesakit dengan kegagalan jantung. Prevalensi kegagalan jantung diastolik berbeza mengikut usia. Pada pesakit di bawah usia 50 tahun, bentuk diastolik didiagnosis pada 15% pesakit, berusia lebih dari 70 tahun - sudah di 50% pesakit.

Kejadian kegagalan jantung dengan fungsi sistolik LV normal bergantung pada keparahan pesakit yang diperiksa dan kriteria untuk menilai fungsi sistolik. Jadi, di kalangan pesakit yang dirawat di hospital dengan dekompensasi jantung, LVEF normal dicatat pada 20-30% pesakit, dan pada kegagalan jantung peringkat akhir - pada 5-10% pesakit. Pada masa yang sama, dalam praktik pesakit luar, prevalensi kegagalan jantung dengan fungsi sistolik LV normal, didiagnosis menggunakan kriteria "lembut" (misalnya, berdasarkan kelebihan pecahan pelepasan sebanyak 40%), mencapai 80%. Oleh itu, apabila keparahan kegagalan jantung meningkat, sumbangan disfungsi diastolik terpencil sebagai penyebab utama kegagalan jantung menurun.

Prognosis kegagalan jantung diastolik

• Kekerapan kemasukan kembali ke pesakit dengan SDS dan pada pesakit dengan kekurangan sistolik tidak berbeza - kira-kira 50% per tahun.
• Kematian pada pesakit dengan SDS adalah 5-8% setahun (dengan kegagalan peredaran sistolik - 15% per tahun). Dalam beberapa tahun terakhir, tidak ada penurunan dalam kadar kematian di SDS.
• Kematian dalam kegagalan jantung diastolik bergantung kepada penyebab kegagalan jantung, dengan genesis bukan iskemia - 3% per tahun.

Diagnosis kegagalan jantung diastolik

Diagnosis disfungsi diastolik disahkan jika pesakit mempunyai 3 kriteria.

• Gejala atau tanda kegagalan jantung.
• Fungsi kontraktil LV normal atau sedikit berkurang (LVEF> 45% dan indeks ukuran akhir-diastoliknya<3,2 см/м 2).
• Tanda-tanda gangguan relaksasi atau pengisian LV, peningkatan ketegarannya, diperoleh dengan kaedah penyelidikan instrumental.

Asas untuk diagnosis kegagalan jantung diastolik adalah ekokardiografi.

Ketinggian diastolik pangkal ventrikel kiri. Dalam disfungsi diastolik, kadar maksimum kenaikan diastolik awal asas LV (E m) di bawah 8 cm / s. Sebagai tambahan, nisbah halaju maksimum gelombang aliran darah transmitral E dan E> 15 menunjukkan peningkatan tekanan diastolik akhir pada LV (> 12 mm Hg), E / E m<8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

Petanda biokimia kegagalan jantung diastolik yang diterima umum adalah pendahulu natriuretik peptida otak (NT-pro-BNP). Kegagalan jantung diastolik dicirikan oleh peningkatan tahap peptida ini.

Rawatan kegagalan jantung diastolik

Rawatan iskemia miokardium. IHD adalah salah satu faktor utama yang menyebabkan gangguan diastolik. Beberapa gangguan diastole dikesan pada lebih daripada 90% pesakit dengan penyakit arteri koronari. Peningkatan fungsi diastolik dalam keadaan penyakit jantung iskemia adalah mungkin dengan penggunaan ubat-ubatan (β-acrenoblockers, antagonis kalsium) dan langkah-langkah untuk revaskularisasi miokard.

Rawatan hipertensi arteri. Pada pesakit hipertensi, disfungsi diastolik LV adalah salah satu manifestasi awal dan biasa disfungsi miokardium, terutama pada tahap hipertrofi miokard. Normalisasi tekanan darah adalah salah satu kaedah yang mudah dan sekaligus berkesan untuk meningkatkan pengisian diastolik LV.

Penurunan tekanan pengisian LV (penurunan preloadnya). Prinsip rawatan yang paling penting untuk keadaan ini adalah mengurangkan preload LV (penggunaan diuretik). Penurunan preload yang berlebihan secara dramatik mengurangkan jumlah pengisian LV dan penurunan output jantung. Dalam kes-kes ini, taktik penurunan preload LV secara perlahan-lahan diperlukan. Mengambil ubat diuretik disertai dengan pengaktifan sistem renin-angiotensin yang berlebihan, oleh itu, disarankan untuk menggabungkannya dengan penyekat sistem renin-angiotensin (penghambat ACE, penyekat reseptor angiotensin, antagonis aldosteron).

Mengekalkan dan / atau memulihkan irama sinus, memelihara fungsi kontraktil atrium kiri. Fungsi kontraktil atrium kiri memainkan peranan penting dalam memastikan toleransi senaman yang normal dalam keadaan kegagalan jantung diastolik, perkembangannya secara dramatik meningkatkan risiko fibrilasi atrium. Dengan fibrilasi atrium, doktor memilih taktik "kawalan irama" atau "kawalan frekuensi". Pemenuhan syarat taktik yang dipilih dengan teliti mencegah perkembangan kegagalan jantung diastolik.

Pesakit dengan kegagalan jantung diastolik harus mempunyai tahap denyut jantung sasaran: dengan penyakit arteri koronari - 55-60 per minit. Di CHF, penurunan kadar jantung asas 16% (80-84 bpm) disertai dengan penurunan risiko kematian. Untuk mengurangkan degupan jantung, β-blocker, phenylalkylamines dan If channel blocker digunakan.

24 Oktober 2017 Tiada komen

Disfungsi diastolik dan kegagalan jantung diastolik

Konsep "diastolik disfungsi" dan "diastolik jantung gagal" dalam kardiologi moden tidak sinonim, iaitu, ini bermaksud pelbagai bentuk gangguan fungsi pengepaman jantung: kegagalan jantung diastolik selalu merangkumi disfungsi diastolik, tetapi kehadirannya tidak namun menunjukkan kegagalan jantung. Analisis kegagalan jantung yang ditunjukkan di bawah ini menumpukan pada anomali miokardium kardiogenik (kebanyakannya "ditentukan secara metabolik") yang mengakibatkan fungsi pam ventrikel yang tidak mencukupi, iaitu disfungsi ventrikel.

Disfungsi ventrikel boleh berlaku akibat penguncupan ventrikel yang lemah (disfungsi sistolik), kelonggaran ventrikel yang tidak normal (disfungsi diastolik), atau penebalan dinding ventrikel yang tidak normal, yang mengakibatkan halangan aliran darah.

Salah satu masalah utama kardiologi moden adalah kegagalan jantung kronik (CHF).

Dalam kardiologi tradisional, penyebab utama permulaan dan perkembangan CHF dianggap penurunan kontraktilitas miokardium. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, adalah kebiasaan untuk membicarakan "sumbangan" yang berbeza dari disfungsi sistolik dan diastolik dalam patogenesis kegagalan jantung kronik, dan juga mengenai hubungan sistolik-diastolik dalam kegagalan jantung. Dalam kes ini, pelanggaran pengisian jantung diastolik tidak kurang, dan mungkin juga peranan yang lebih besar daripada gangguan sistolik.

Sehingga kini, sebilangan besar fakta telah terkumpul yang menimbulkan keraguan mengenai "monopoli" peranan disfungsi sistolik sebagai penyebab utama dan satu-satunya hemodinamik yang bertanggungjawab untuk permulaan CHF, manifestasi klinikal dan prognosis pesakit dengan bentuk patologi ini. Penyelidikan moden menunjukkan hubungan yang lemah antara disfungsi sistolik dengan manifestasi klinikal dan prognosis pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Kontraktiviti yang tidak mencukupi dan pecahan ventrikel kiri rendah tidak selalu menentukan tahap keperitan dekompensasi, toleransi senaman, dan bahkan prognosis pesakit CHF. Pada masa yang sama, bukti kuat diperoleh bahawa petunjuk disfungsi diastolik, pada tahap yang lebih besar daripada kontraktilitas miokardium, berkorelasi dengan penanda dekompensasi klinikal dan instrumental dan bahkan dengan kualiti hidup pesakit dengan CHF. Pada masa yang sama, hubungan kausal langsung terjalin antara gangguan diastolik dan prognosis pesakit dengan kegagalan jantung kronik.

Semua ini membuat kita terlalu menilai kepentingan disfungsi sistolik ventrikel kiri sebagai satu-satunya faktor wajib CHF, dan melihat semula peranan gangguan diastolik dalam patogenesis bentuk patologi ini.

Sudah tentu, pada masa ini, fungsi sistolik, yang dinilai terutamanya oleh pecahan ventrikel kiri, masih diberikan peranan sebagai peramal bebas terhadap prognosis pesakit CHF. Fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah tetap menjadi penanda kecederaan miokard yang boleh dipercayai, dan penilaian kontraktiliti adalah wajib untuk menentukan risiko pembedahan jantung dan dapat digunakan untuk menentukan keberkesanan rawatan.

Sejauh ini, penilaian fungsi diastolik belum menjadi prosedur wajib, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh kekurangan kaedah yang terbukti dan tepat untuk analisisnya. Walaupun begitu, walaupun sekarang tidak ada keraguan bahawa penyakit diastolik adalah penyebab keparahan dekompensasi jantung dan keparahan manifestasi klinikal kegagalan jantung kronik. Ternyata, penanda diastolik lebih tepat menggambarkan keadaan fungsi sistolik miokardium dan rizabnya (keupayaan untuk melakukan beban tambahan), dan lebih dipercayai daripada parameter hemodinamik lain dapat digunakan untuk menilai kualiti hidup dan keberkesanan langkah-langkah terapi.

Di samping itu, terdapat semua prasyarat penggunaan indeks diastolik sebagai peramal prognosis kegagalan jantung. Kecenderungan yang diamati terhadap pergeseran penekanan dari disfungsi sistolik ke diastolik tidak mengejutkan jika dilihat dari sudut evolusi. Betul, jika kita membandingkan hubungan antara proses kontraktil dan kelonggaran miokardium dengan yang lain yang serupa. proses antagonis dalam badan (contohnya, sistem tekanan dan depresor untuk mengatur tahap tekanan darah, proses pengujaan dan penghambatan dalam sistem saraf pusat, sistem pembekuan dan anti-pembekuan darah, dll.), maka mungkin untuk cari ketidaksamaan dalam potensi "antagonis" seperti itu: sebenarnya, sistem penekan lebih kuat tekanannya, proses pengujaan lebih kuat daripada proses penghambatan, potensi pembekuan melebihi antikoagulan.

Dalam kesinambungan perbandingan ini, kontraktilitas miokard "lebih kuat" daripada kelonggarannya, dan tidak boleh sebaliknya: jantung pertama-tama "mesti" berkontrak, dan kemudian berehat ("diastole tanpa systole tidak bermakna, dan systole tanpa diastole tidak dapat difikirkan "). Ini dan "ketidaksamaan" yang serupa dikembangkan secara evolusioner, dan keunggulan satu fenomena daripada yang lain mempunyai nilai perlindungan dan penyesuaian. Sememangnya, dengan meningkatnya tuntutan organisme kepada "antagonis" yang disebut dan lain-lain yang ditentukan oleh keadaan aktiviti penting organisma, pertama-tama "hubungan lemah keluar dari permainan", yang diperhatikan di dalam hati. Disfungsi diastolik ventrikel kiri sering berlaku sebelum disfungsi sistolik ventrikel kiri.

Mari kita perhatikan dengan lebih terperinci inti pati patogenetik dari konsep "disfungsi sistolik" dan "disfungsi diastolik", dengan mengambil kira hakikat bahawa konsep-konsep ini tidak begitu umum dalam bahan-bahan pendidikan dan pengajaran perubatan domestik (dalam hal apa pun, tidak jarang daripada kesusasteraan asing yang serupa).

Selalunya, kegagalan jantung dikaitkan dengan penurunan fungsi kontraktil jantung. Pada masa yang sama, pada sekitar sepertiga pesakit, gejala kegagalan jantung berkembang dengan fungsi ventrikel kiri yang hampir normal sebagai akibat pengisian yang tidak normal, yang biasanya disebut disfungsi diastolik (dalam hal ini, ventrikel kiri).

Kriteria utama untuk disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah ketidakupayaannya untuk mengisi dengan jumlah darah yang mencukupi untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi pada tekanan urat pulmonari rata-rata normal (di bawah 12 mm Hg). Mengikut definisi ini, disfungsi diastolik adalah akibat kerosakan jantung di mana peningkatan tekanan pada urat pulmonari dan atrium kiri diperlukan untuk mengisi rongga ventrikel kiri dengan secukupnya.

Apa yang boleh menghalang pengisian penuh ventrikel kiri?

Dua sebab utama penurunan pengisiannya dengan darah dalam disfungsi diastolik telah ditetapkan: 1) pelanggaran kelonggaran aktif ("relaksasi") miokardium ventrikel kiri dan 2) penurunan pematuhan ("kepanjangan") dindingnya.

Disfungsi diastolik mungkin merupakan bentuk patologi yang sangat biasa. Menurut Kajian Framingham (nota dalam kurungan: semua yang diketahui di dunia perubatan mengenai faktor risiko untuk sebarang bentuk patologi jantung dan vaskular diperoleh dalam kajian ini), penanda tidak langsung disfungsi diastolik seperti hipertrofi ventrikel kiri diperhatikan dalam 16-19% populasi dan sekurang-kurangnya 60% pesakit dengan hipertensi penting.

Lebih kerap, disfungsi diastolik dijumpai pada orang tua yang kurang tahan terhadap penyakit ini dan penyakit jantung koronari, yang menyebabkan gangguan diastolik. Di samping itu, dengan bertambahnya usia, jisim miokardium meningkat dan sifat elastiknya merosot. Oleh itu, dalam jangka masa panjang, berkaitan dengan penuaan umum penduduk, peranan disfungsi diastolik sebagai pendahulu kegagalan jantung kronik akan meningkat.

"Relaksasi" miokardium

Pengurangan kardiomiosit adalah proses aktif yang mustahil tanpa penggunaan tenaga sebatian makroergik. Begitu juga, peruntukan ini berlaku untuk proses kelonggaran kardiomiosit. Dengan analogi dengan konsep "kontraktiliti", kemampuan ini harus disebut "kelonggaran" miokardium. Walau bagaimanapun, tidak ada konsep seperti itu dalam perbendaharaan kata perubatan, yang tidak menyumbang kepada analisis dan penggunaannya berdasarkan saintifik. Walaupun begitu, dalam kerangka masalah yang dibahas, istilah ini sepertinya cukup untuk menunjukkan kemampuan kardiomiosit untuk berehat.

Kekentalan dan kelonggaran miokard adalah dua sisi duit syiling yang sama, iaitu kitaran jantung. Seperti yang telah dinyatakan, pengisian ruang jantung diastolik dalam keadaan normal dan apabila ia rosak ditentukan oleh dua faktor utama - kelonggaran dan kepatuhan miokard (kekakuan, kepanjangan) dinding ruang.

Relaksasi miokardium tidak hanya bergantung pada bekalan tenaga kardiomiosit, tetapi juga pada beberapa faktor lain:

a) beban pada miokardium semasa pengecutannya;

b) beban pada miokardium semasa kelonggarannya;

c) kelengkapan pemisahan jambatan aktinomiosin semasa diastole, ditentukan oleh pengambilan semula Ca2 + oleh retikulum sarkoplasma;

d) keseragaman taburan beban pada miokardium dan pemisahan jambatan aktinomiosin dalam ruang dan masa.

Keupayaan miokardium ventrikel untuk berehat, pertama sekali, dapat dinilai oleh kadar penurunan maksimum tekanan intraventrikular dalam fasa relaksasi isometrik (-dp / dt max) atau oleh kadar penurunan tekanan rata-rata (-dp / dt purata), iaitu indeks ketahanan isovolumik (IR).

IR = DC aorta / FIR,

di mana DC aorta. - tekanan diastolik di aorta; FIR - tempoh fasa relaksasi isometrik ventrikel.

Disfungsi diastolik boleh dikaitkan dengan fungsi sistolik yang dipelihara atau sedikit berkurang. Dalam kes sedemikian, adalah kebiasaan untuk membicarakan disfungsi diastolik "primer", yang sangat sering dikaitkan dalam perubatan domestik secara eksklusif dengan kardiomiopati hipertrofik, perikarditis konstriktif atau sekatan (dari bahasa Inggeris, had - hingga had) bentuk patologi miokard - distrofi miokardium, kardiosklerosis, kardiomiopati infiltratif. Walaupun dalam sebilangan besar kes, disfungsi diastolik dengan fungsi sistolik yang dipelihara adalah ciri penyakit yang paling biasa dari sistem kardiovaskular - hipertensi dan penyakit jantung iskemia.

Punca dan mekanisme perkembangan disfungsi diastolik

Pertama sekali, harus diingat bahawa "disfungsi diastolik" tidak diperhatikan pada pesakit dengan stenosis mitral, yang, seperti pesakit dengan disfungsi diastolik, mengalami peningkatan tekanan di atrium kiri dan gangguan pengisian ventrikel kiri, tetapi tidak berlaku kepada kerosakan miokardium, tetapi disebabkan oleh penyumbatan mekanikal terhadap aliran darah pada tahap pembukaan atrioventrikular.

Hipertensi arteri

Hipertensi arteri - peningkatan selepas beban. Dengan hipertensi arteri sistemik yang berterusan, beban seterusnya pada ventrikel kiri meningkat. Afterload yang berpanjangan boleh menyebabkan apa yang disebut. replikasi selari sarcomeres dengan penebalan kardiomiosit seterusnya dan dinding ventrikel, iaitu hipertrofi sepusat, tanpa peningkatan jumlah rongga yang bersamaan. Perkembangan hipertrofi seperti itu dapat dijelaskan berdasarkan salah satu ketentuan undang-undang Laplace: untuk jumlah ventrikel tertentu, peningkatan tekanan intraventrikular meningkatkan ketegangan kardiomiosit individu dinding jantung.

Tekanan dinding keseluruhan tidak hanya bergantung pada tekanan intrakavitasi, tetapi juga pada radius dalaman ventrikel dan ketebalan dinding ventrikel. Dalam keadaan tekanan intrakavitasi yang berpanjangan meningkat, pemeliharaan ketegangan dinding yang berterusan dipastikan oleh peningkatan ketebalannya tanpa peningkatan volume intraventrikular. Penebalan dinding mengurangkan kepanjangan dan pematuhan ventrikel kiri. Kardiomiosit individu mula terpisah dengan rangkaian serat kolagen yang bercabang dan luas. Di samping itu, dalam pelbagai model eksperimen telah terbukti bahawa kandungan fosfat bertenaga tinggi di jantung yang berlebihan dengan tekanan menurun.

Pada jantung hipertrofi, disfungsi diastolik mendahului disfungsi sistolik. Semasa sistol, Ca2 + dilepaskan dengan cepat dari retikulum sarkoplasma di sepanjang kecerunan elektrokimia, dan semasa diastole, sebaliknya, penyemperitan (dari extrusio Latin - mendorong keluar) Ca2 + berlaku melalui sarcolemma dan kembalinya ke retikulum sarkoplasma. Pergerakan (pada dasarnya deposit) Ca ++ adalah proses yang memakan tenaga dan oleh itu terhad. Fakta ini menunjukkan bahawa kemungkinan kelonggaran kardiomiosit lebih rendah daripada proses pengecutannya.

Hipertrofi ventrikel primer

Hipertrofi ventrikel boleh menjadi bentuk patologi yang ditentukan secara genetik yang disebut kardiomiopati hipertrofik. Beberapa bentuk kardiomiopati hipertrofik dikaitkan dengan kecacatan pada septum interventrikular, yang menyebabkan terjadinya gangguan hemodinamik intrakardiak dan pengisian ventrikel kiri yang tidak normal.

Kekurangan koronari mutlak (iskemia miokard)

Penyebab penting disfungsi diastolik adalah kekurangan koronari mutlak (iskemia miokard). Kerana kenyataan bahawa kelonggaran kardiomiosit adalah proses yang memerlukan tenaga, penurunan kandungan makro di dalamnya menyebabkan penurunan pemendapan Ca ++ dan pengumpulannya dalam sarkoplasma, mengganggu hubungan antara aktin dan myosin myofilamen. Oleh itu, iskemia menentukan penurunan bukan sahaja jarak jauh ventrikel, tetapi juga, dengan itu, jumlah pengisiannya.

Kardiomiopati infiltratif

Bentuk patologi yang paling umum adalah sarcoidosis, amyloidosis, hemochromatosis, yang dicirikan oleh penyusupan ruang ekstraselular miokardium dengan zat-zat asal bukan kardiogenik, yang menyebabkan peningkatan kekakuannya dan perkembangan disfungsi diastolik.

Analisis Disfungsi Diastolik Menggunakan Gelung Tekanan-Isipadu

Sebagai peraturan, asas patogenetik gangguan tersebut adalah jarak yang tidak normal dari ventrikel kiri dan bekalan darahnya. Dalam kebanyakan kes klinikal, disfungsi diastolik dikaitkan dengan pematuhan yang berkurang, iaitu. keanjalan dinding ventrikel, dan penurunan kepatuhan, iaitu hubungan antara tekanan intraventrikular dan isipadu rongga ventrikel. Mekanisme disfungsi tersebut dapat dikonfirmasi dengan bantuan gambaran grafiknya, iaitu dengan membina dan menganalisis gelung tekanan-volume.

Pada fragmen I - penurunan pematuhan ventrikel kiri menentukan kenaikan awal yang lebih curam pada lengkung pengisian diastoliknya [bandingkan cerun segmen a-b dan A-B); tahap bias berbanding terbalik dengan pematuhan; dalam fragmen II - penurunan kepanjangan juga dicirikan oleh pergeseran ke atas pada lengkung tekanan diastolik di ventrikel [bandingkan kedudukan a - b dan A - B]. Penurunan kepatuhan atau kepanjangan tidak menyebabkan penurunan strok isipadu [cd = C - D], tetapi kedua-dua faktor ini menentukan peningkatan tekanan diastolik akhir [titik B]. Dalam kebanyakan kes klinikal, disfungsi diastolik dikaitkan dengan penurunan kepatuhan dan penurunan kepatuhan ventrikel.

Biasanya, pengisian diastolik ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan intrakavitasi yang sangat sedikit, walaupun jumlah ventrikel meningkat. Dengan kata lain, keluk tekanan diastolik biasanya agak "rata". Walau bagaimanapun, dengan penurunan pematuhan ventrikel secara grafik, dalam koordinat gelung tekanan-isipadu, cerun lengkung tekanan diastolik menjadi lebih curam.

Gelung isipadu tekanan untuk ventrikel normal ditunjukkan oleh kitaran a-b-c-d. Sekiranya ventrikel menjadi kurang patuh, maka pengisian diastoliknya akan bermula pada titik A dan berakhir pada titik B. Dalam kes ini, peningkatan tekanan diastolik akhir pada titik B akan menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri. Dengan menganalisis gelung tekanan-volume, seseorang juga dapat memahami perbezaan antara pematuhan ventrikel dan pematuhan ventrikel. Dengan penurunan jarak jarak ventrikel, tekanan yang lebih tinggi diperlukan untuk mengisinya ke volume tertentu, yang mengarah ke pergeseran ke atas kurva tekanan diastolik, tetapi kemiringannya tetap tidak berubah, yaitu, korespondensi antara AV dan AP tidak berubah. Peningkatan tekanan diastolik akhir adalah asas patofisiologi manifestasi klinikal kegagalan jantung, yang berkembang akibat disfungsi diastolik dan sistolik.

Jadi, yang paling biasa dalam amalan klinikal adalah gabungan varian disfungsi. Pada masa yang sama, penurunan kontraktiliti selalu disertai dengan gangguan pengisian jantung diastolik, iaitu disfungsi sistolik selalu (!) Berlaku dengan latar belakang fungsi diastolik yang terganggu. Bukan kebetulan bahawa penurunan fungsi sistolik adalah penanda gangguan diastolik yang paling kerap. Disfungsi diastolik boleh berlaku terutamanya jika tidak ada disfungsi sistolik.

Aneurisma ventrikel kiri jantung adalah patologi yang berkembang selepas infark miokard. Biasanya tempat penyetempatan penyakit adalah kawasan di bahagian depan atau bahagian atas jantung. Ini berlaku kerana penipisan tisu otot, ia tidak lagi dapat berkontrak, yang bermaksud bahawa proses penonjolan mereka bermula di bawah tekanan darah tinggi.

Sebab pembangunan

Mula membincangkan mengenai aneurisma yang berkembang di ventrikel kiri, para pakar mengenal pasti beberapa sebab.

Yang utama di antaranya adalah kemerosotan cepat tisu jenis otot organ "jantung", yang lain termasuk yang berikut:

• gangguan fungsi semua lapisan tisu dinding, puncak ventrikel kiri pada masa serangan jantung;
• fakta peningkatan tekanan di kawasan yang terletak di dalam ventrikel;
• pengabaian cadangan pakar mengenai organisasi aktiviti fizikal dalam keadaan serangan jantung, iaitu kelebihannya;
• kegagalan dalam proses pertumbuhan semula tisu otot dalam keadaan pasca infark, akibatnya parut muncul;
• kecederaan mekanikal;
• bentuk yang teruk dari satu atau penyakit lain yang telah berkembang di dalam badan kerana jangkitan;
• trauma mekanikal ke jantung dengan pisau atau benda lain yang tajam, menusuk, memotong;
• mengalami kecederaan tertutup (biasanya setelah jatuh dari ketinggian yang besar, kemalangan kereta);
• reumatik;
• endokarditis bakteria;
• jangkitan sifilis.

Bentuk utama perjalanan penyakit ditentukan oleh tempoh kejadiannya.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah, pada pandangan pertama, istilah perubatan hiasan yang kompleks. Tetapi untuk memahaminya mudah, memahami anatomi dan kerja jantung. Dalam pelanggaran Latin, fungsi - aktiviti, fungsi. Jadi disfungsi adalah disfungsi. Disfungsi diastolik adalah pelanggaran fungsi ventrikel kiri dalam fasa diastole, dan kerana kelonggaran berlaku diastol, pelanggaran disfungsi diastolik ventrikel kiri dikaitkan tepat dengan pelanggaran kelonggaran miokardium ruang jantung ini. Dengan patologi ini, kelonggaran miokardium ventrikel yang betul tidak berlaku, pengisiannya dengan darah menjadi perlahan atau tidak berlaku sepenuhnya.

Fungsi diastolik ventrikel kiri adalah seperti berikut: sambil bersantai, bahagian ini dipenuhi dengan darah untuk memindahkannya lebih jauh ke tujuannya, mengikut kitaran jantung yang berterusan. Dari atria, darah bergerak ke ventrikel, dan dari sana ke organ dan tisu. Separuh kanan jantung bertanggungjawab untuk peredaran paru-paru, dan kiri untuk yang besar.

Ventrikel kiri mengepam darah ke aorta, membekalkan oksigen ke seluruh badan. Darah buangan kembali ke jantung dari atrium kanan. Kemudian, melalui ventrikel kanan, ia bergerak ke paru-paru untuk mengisi semula dengan oksigen. Aliran darah yang diperkaya kembali ke jantung, sudah menuju ke atrium kiri, yang mendorongnya ke ventrikel kiri.

Oleh itu, beban besar diletakkan di ventrikel kiri. Sekiranya disfungsi ruang ini berkembang, maka semua organ dan sistem akan mengalami kekurangan oksigen dan nutrien. Patologi ventrikel kiri diastolik dikaitkan dengan ketidakupayaan jabatan ini untuk menerima darah sepenuhnya: rongga jantung sama ada tidak diisi sepenuhnya, atau proses ini sangat lambat.

Apabila disfungsi diastolik ventrikel kiri jenis 1 didiagnosis, apakah itu, apakah gejala penyakit, bagaimana mendiagnosis penyakit - soalan yang menarik minat pesakit dengan masalah jantung seperti itu. Disfungsi diastolik adalah patologi di mana proses peredaran darah terganggu pada masa relaksasi otot jantung.

Para saintis telah mencatatkan bahawa disfungsi jantung paling sering terjadi pada wanita usia persaraan, lelaki cenderung tidak didiagnosis dengan diagnosis ini.

Peredaran otot jantung berlaku dalam tiga langkah:

1. 1. Kelonggaran otot.
2. 2. Terdapat perbezaan tekanan di dalam atria, kerana darah perlahan-lahan bergerak ke ventrikel jantung kiri.
3. 3. Sebaik sahaja pengecutan otot jantung berlaku, darah yang tersisa secara dramatik mengalir ke ventrikel kiri.

Atas beberapa sebab, proses minyak yang baik ini gagal, akibatnya fungsi diastolik ventrikel kiri terganggu.

Terdapat banyak sebab yang menyebabkan penyakit ini berlaku. Ini sering merupakan gabungan beberapa faktor.

Penyakit ini berlaku dengan latar belakang:

1. 1. Serangan jantung.
2. 2. Umur persaraan.
3. 3. Kegemukan.
4. 4. Disfungsi miokardium.
5. 5. Pelanggaran aliran darah dari aorta ke ventrikel jantung.
6. 6. Hipertensi.

Sebilangan besar penyakit jantung menyebabkan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Otot kritikal ini dipengaruhi secara negatif oleh ketagihan seperti penyalahgunaan alkohol dan merokok, dan cinta kafein juga memberi tekanan tambahan pada jantung. Alam sekitar mempunyai kesan langsung terhadap keadaan organ penting ini.

Penyakit ini terbahagi kepada 3 jenis. Disfungsi ventrikel kiri tipe 1 adalah, sebagai peraturan, perubahan fungsi organ terhadap latar belakang usia tua, akibatnya jumlah darah dalam otot jantung menurun, tetapi jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel, sebaliknya, meningkat. Akibatnya, langkah pertama dalam kerja bekalan darah terganggu - kelonggaran ventrikel.

Disfungsi ventrikel kiri jenis 2 adalah pelanggaran tekanan atrium, di sebelah kiri ia lebih tinggi. Pengisian ventrikel jantung dengan darah berlaku kerana perbezaan tekanan.

Jenis 3 penyakit ini dikaitkan dengan perubahan pada dinding organ, mereka kehilangan keanjalannya. Pada masa yang sama, tekanan atrium jauh lebih tinggi daripada biasanya.

Gejala disfungsi ventrikel kiri mungkin tidak muncul untuk waktu yang lama, tetapi jika patologi tidak dirawat, pesakit akan mengalami gejala berikut:

1. 1. Sesak nafas yang berlaku selepas aktiviti fizikal dan rehat.
2. 2. Peningkatan degupan jantung.
3. 3. Batuk tanpa sebab.
4. 4. Rasa sesak di dada, kemungkinan kekurangan udara.
5. 5. Sakit hati.
6. 6. Bengkak kaki.

Setelah pesakit mengadu kepada doktor mengenai gejala ciri disfungsi ventrikel kiri, sejumlah kajian dilakukan. Dalam kebanyakan kes, pakar sempit, pakar kardiologi, bekerja dengan pesakit.

Pertama sekali, doktor menetapkan ujian umum, berdasarkan mana kerja badan secara keseluruhan akan dinilai. Mereka lulus biokimia, analisis umum air kencing dan darah, menentukan tahap kalium, natrium, hemoglobin. Doktor akan menilai kerja organ manusia yang paling penting - buah pinggang dan hati.

Sekiranya disyaki, pemeriksaan tiroid akan diperintahkan untuk menentukan tahap hormon. Selalunya, gangguan hormon mempunyai kesan negatif pada seluruh badan, sementara otot jantung mesti mengatasi kerja berganda. Sekiranya penyebab disfungsi terletak pada gangguan kelenjar tiroid, maka ahli endokrinologi akan menguruskan rawatannya. Hanya setelah menyesuaikan tahap hormon, otot jantung akan kembali normal.

Kajian ECG adalah kaedah utama untuk mendiagnosis masalah seperti ini. Prosedur berlangsung tidak lebih dari 10 minit; elektrod dipasang di dada pesakit untuk membaca maklumat. Semasa pemantauan ECG, pesakit mesti mengikuti beberapa peraturan:

1. 1. Bernafas harus tenang, sekata.
2. 2. Anda tidak boleh mencubit, anda perlu merehatkan seluruh badan.
3. 3. Sebaiknya menjalani prosedur semasa perut kosong, setelah makan, 2-3 jam harus berlalu.

Sekiranya perlu, doktor boleh menetapkan ECG menggunakan kaedah Holter. Hasil pemantauan tersebut lebih tepat, kerana peranti membaca maklumat pada siang hari. Tali pinggang khas dengan poket untuk peranti dilampirkan pada pesakit, dan elektrod dipasang dan dipasang di dada dan belakang. Tugas utama adalah menjalani kehidupan yang normal. ECG dapat mengesan bukan sahaja LVDD (disfungsi diastolik ventrikel kiri), tetapi juga penyakit jantung yang lain.

Serentak dengan ECG, ultrasound jantung ditetapkan, ia dapat menilai secara visual keadaan organ dan mengesan aliran darah. Semasa prosedur, pesakit diletakkan di sebelah kiri dan sensor dipandu di sepanjang dada. Tidak diperlukan persiapan untuk ultrasound. Kajian ini dapat mendedahkan banyak kecacatan jantung, menjelaskan sakit dada.

Doktor membuat diagnosis berdasarkan analisis umum, hasil pemantauan EKG dan ultrasound jantung, tetapi dalam beberapa kes, diperlukan kajian lanjutan. Pesakit boleh diberi ECG selepas bersenam, sinar-X dada, MRI otot jantung, angiografi koronari.

Sekiranya kerja ventrikel kiri terganggu mengikut jenis 1, doktor mula merawat pesakit. Pada mulanya, penyakit itu tidak terasa, jadi mereka mula bertindak kemudian.

Rawatan yang tepat pada masanya dan pelaksanaan peraturan pencegahan yang mudah dalam banyak kes dapat menyelamatkan pesakit dari masalah kronik dengan peredaran darah di otot jantung. Doktor menetapkan kompleks ubat, masing-masing menjalankan fungsinya sendiri.

Sekiranya pelanggaran fungsi diastolik LV mengikut jenis 1, doktor menetapkan ACE inhibitor - ini adalah ubat yang bertujuan untuk menurunkan tekanan, mereka sering diresepkan kepada pesakit dengan hipertensi. Kumpulan ubat ini telah digunakan selama beberapa dekad, yang mengesahkan keselamatan dan keberkesanannya.

Dengan gejala yang ketara, dalam kes disfungsi jantung kelas 4 atau 3, doktor menetapkan ubat-ubatan serius dari kumpulan yang berbeza. Diuretik digunakan, mereka menormalkan keseimbangan air tubuh, akibatnya volume darah disesuaikan. Ia boleh menjadi asid Uregit, Mannitol, Ethacrynic.

Ubat yang diresepkan yang mengurangkan bilangan kontraksi jantung, tetapi pada masa yang sama meningkatkan kekuatan setiap pukulan - glikosida. Ini adalah kumpulan ubat yang kuat, overdosis mengancam dengan kesan sampingan yang serius, pesakit mungkin mulai menderita halusinasi pendengaran dan visual, pendarahan, keruh fikiran sementara, sakit kepala.

Mekanisme pembangunan

Disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah gangguan pada pengisian normal ventrikel dengan darah semasa tempoh relaksasi jantung (diastole). Jenis patologi ini, sebagai peraturan, berkembang pada usia tua, lebih kerap pada wanita.

Biasanya, pengisian dengan darah terdiri daripada beberapa peringkat:

• kelonggaran miokardium;
• aliran darah pasif dari atrium ke ventrikel kerana perbezaan tekanan;
• pengisian kerana pengecutan atrium.

Kerana tindakan pelbagai alasan, pelanggaran salah satu dari tiga tahap berlaku. Ini membawa kepada fakta bahawa jumlah darah yang masuk tidak dapat memberikan output jantung yang mencukupi - kegagalan ventrikel kiri berkembang.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri berkembang apabila sekurang-kurangnya satu tahap pengayaan ruang jantung berturut-turut dengan darah semasa diastol mengalami gangguan.

1. Tisu miokardium memasuki fasa relaksasi.
2. Terdapat aliran darah pasif dari atrium ke rongga ventrikel kerana penurunan tekanan di ruang.
3. Atrium membuat pergerakan kontraktil, membebaskan dirinya dari sisa darah, mendorongnya ke ventrikel kiri.

Akibat kelonggaran ventrikel kiri yang tidak normal, peredaran darah merosot, miokardium mengalami perubahan struktur negatif. Hipertrofi dinding otot berkembang, ketika jantung berusaha menebus kekurangan output jantung dengan aktiviti yang lebih sengit.

Punca

Biasanya, pada orang yang sihat, jantung dipenuhi dengan darah dalam tiga peringkat. Pertama, otot jantung mengendur, darah mengalir dari atrium ke ventrikel, atrium berkontrak, ventrikel mengisi. Sekiranya kegagalan berlaku pada satu tahap, disfungsi diastolik berkembang.

Akibat pengisian ventrikel yang tidak mencukupi dengan darah, pelepasan yang tidak betul berlaku, bekalan organ dalaman dan fungsi miokard terganggu.

Dengan disfungsi diastolik, dinding ventrikel kehilangan keanjalannya, otot jantung kehilangan keupayaannya untuk berehat sepenuhnya.

Sebab utama perkembangan proses patologi adalah hipertrofi miokard, perkembangannya difasilitasi oleh faktor-faktor berikut:

• stenosis aorta;
• darah tinggi;
• kardiomiopati hipertrofik.

Parameter hemodinamik dapat terganggu kerana penyakit seperti:

• perikarditis - keadaan apabila ventrikel dan atria dimampatkan akibat penebalan perikardium;
• amiloidosis - atrofi tisu otot yang disebabkan oleh pengumpulan deposit;
• penyakit saluran koronari, yang menyebabkan penurunan keanjalan miokardium dan perkembangan penyakit arteri koronari.

Disfungsi ventrikel kiri jenis 1 berkembang paling kerap pada pesakit yang mempunyai berat badan berlebihan atau telah didiagnosis menghidap diabetes.

Faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan disfungsi diastolik memperburuk proses kelonggaran, mengurangkan keanjalan dinding ventrikel kiri, terutamanya disebabkan oleh perkembangan hipertropi (penebalan) miokardium.

Penyakit berikut membawa kepada hipertrofi miokardium:

• kardiomiopati hipertrofik;
• penyakit hipertonik;
• stenosis aorta (penyempitan pembukaan aorta).

Selain itu, penyebab gangguan hemodinamik adalah penyakit seperti:

• perikarditis konstriktif - adalah penebalan perikardium, yang mengakibatkan pemampatan ruang jantung;
• amiloidosis primer - pemendapan amiloid menyebabkan atrofi serat otot dan penurunan keanjalan miokardium;
• patologi saluran koronari, yang membawa kepada perkembangan penyakit jantung iskemia kronik dan perkembangan kekakuan (kekakuan) miokardium kerana perubahan cicatricial.

Sehubungan dengan perkembangan hipertensi paru kompensasi, preload pada bahagian kanan jantung meningkat, dan disfungsi diastolik kedua ventrikel terbentuk.

Terutama penyakit ini sering berlaku pada orang yang menghidap diabetes atau obesiti. Dalam kes ini, tekanan pada ruang jantung meningkat, organ tidak dapat berfungsi sepenuhnya dan disfungsi ventrikel berkembang.

1. Penyakit jantung iskemia (iskemia jantung), yang berlaku kerana bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke miokardium dan menyebabkan kematian kardiomiosit. Seperti yang anda ketahui, peranan darah dalam badan sangat hebat, ia adalah pembawa unsur-unsur yang diperlukan: hormon, oksigen, unsur surih.
2. Sklerosis jantung, yang muncul sebagai akibat serangan jantung (kardiosklerosis postinfarction). Sklerosis bukanlah gangguan ingatan, seperti yang difikirkan oleh orang. Ini adalah pengerasan tisu. Sekiranya parut muncul di organ, ia tidak hanya mengganggu metabolisme normal, tetapi juga mengganggu fungsi peregangan. Malah miokardium tidak dilindungi dari penyakit seperti itu. Bergantung pada penyetempatan penyakit yang menyebabkan kardiosklerosis, gangguan yang berbeza dibezakan. Dan salah satunya adalah disfungsi diastolik ventrikel kiri.
3. Kardiomiopati hipertrofik - penebalan jantung kiri juga menyebabkan fungsi diastolik yang tidak normal.
4. Hipertensi arteri primer.
5. Stenosis atau kekurangan injap aorta.
6. Keradangan perikardium (cangkang luar dari jantung) dengan pengenaan filamen fibrin - perikarditis fibrinous. Fibrin mengetatkan otot jantung dan menghalangnya daripada berfungsi sepenuhnya.

Pelanggaran fungsi diastolik miokardium ventrikel boleh berlaku kerana peningkatan jisimnya - hipertropi, atau penurunan keanjalan, pematuhan miokardium. Harus diingat bahawa hampir semua penyakit jantung hingga satu tahap atau yang lain mempengaruhi fungsi ventrikel kiri. Selalunya, disfungsi diastolik ventrikel kiri berlaku pada penyakit seperti hipertensi, kardiomiopati, penyakit iskemia, stenosis aorta, aritmia pelbagai jenis dan asal usul, dan penyakit perikardial.

Perlu diperhatikan bahawa kehilangan keanjalan dan peningkatan kekakuan dinding otot ventrikel diperhatikan semasa proses penuaan semula jadi. Wanita berusia lebih dari enam puluh lebih terdedah kepada gangguan ini. Tekanan darah tinggi menyebabkan peningkatan beban di ventrikel kiri, kerana peningkatan ukuran, hipertrofi miokardium. Dan miokardium yang diubah kehilangan keupayaan untuk relaksasi normal, pelanggaran seperti itu menyebabkan disfungsi, dan kemudian mengalami kegagalan.

Lebih kerap, gabungan beberapa faktor bertindak sebagai sebabnya:

• usia tua;
• hipertensi arteri;
• berat badan berlebihan;
• patologi jantung kronik: aritmia atau gangguan irama lain, fibrosis miokard (penggantian tisu otot dengan tisu berserabut, yang tidak dapat mengontrak dan melakukan impuls elektrik), stenosis aorta;
• keabnormalan jantung akut, seperti serangan jantung.

• patologi sistem peredaran darah dan saluran koronari: trombophlebitis, iskemia saluran jantung;
• perikarditis konstriktif dengan penebalan kulit luar jantung dan pemampatan ruang jantung;
• amiloidosis primer, di mana keanjalan miokardium menurun kerana pemendapan bahan khas yang menyebabkan atrofi serat otot;
• kardiosklerosis postinfarction.

Sebab utama kemerosotan relaksasi ventrikel kiri adalah hipertrofi dindingnya dan kehilangan keanjalannya. Pelbagai faktor membawa kepada keadaan ini:

• hipertensi arteri;
• stenosis aorta;
• kardiomiopati;
• gangguan irama jantung;
• iskemia miokardium;
• perubahan berkaitan dengan usia;
• faktor jantina (wanita lebih terdedah);
• keadaan arteri koronari yang tidak normal;
• keradangan perikardium jenis penyempitan;
• berat badan berlebihan;
• diabetes;
• kecacatan jantung;
• serangan jantung.

Gambaran klinikal penyakit ini

Selalunya, disfungsi diastolik berlaku tanpa gejala. Pada dasarnya, 45% pesakit pergi ke hospital ketika proses patologi berjalan dengan cepat.

Ketiadaan tanda-tanda klinikal adalah penipuan dan bahaya penyakit ini.

Seseorang mungkin tidak mengesyaki bahawa dia menghidap penyakit ini sehingga berubah menjadi bentuk lanjut. Tanda-tanda sudah muncul apabila terdapat genangan darah di arteri pulmonari.

Disfungsi diastolik disertai dengan gejala berikut:

• sesak nafas yang sedikit, yang menampakkan diri terlebih dahulu dengan peningkatan tekanan, kemudian pada waktu rehat;
• batuk kering;
• kegagalan irama jantung, sakit dada;
• peningkatan keletihan, yang meningkat dengan kerja fizikal.

Untuk mendiagnosis penyakit pada waktunya, anda harus kerap mengunjungi pakar kardiologi, menjalani ujian, dan memantau kesihatan anda.

Varieti disfungsi diastolik

Disfungsi diastolik berkembang secara beransur-ansur. Tanda muncul bergantian.

Bergantung pada tahap perkembangan dan pengabaian penyakit, ia terbahagi kepada beberapa jenis:

1. Disfungsi ventrikel kiri diastolik jenis 1 - relaksasi terganggu, proses relaksasi ventrikel diperlahankan.
2. Disfungsi diastolik jenis 2 - peningkatan tekanan atrium berlaku, ventrikel kiri mengisi kerana perbezaan tekanan.
3. Disfungsi diastolik jenis 3 - keanjalan tisu ventrikel kiri menurun, mereka menjadi kaku.

Diagnosis awal akan membantu mengelakkan komplikasi dan mencegah perkembangan penyakit ini. Sekiranya proses patologi dimulakan, perubahan tidak dapat dipulihkan mula berlaku di jantung. Maka sangat sukar untuk menyelamatkan seseorang, kerana penyakit bersamaan berkembang.

Disfungsi diastol ventrikel kiri terbentuk secara beransur-ansur. Bergantung pada tahap gangguan hemodinamik intrakardiak, jenis disfungsi berikut dibezakan:

1. Jenis I (pelanggaran kelonggaran) - peringkat awal perkembangan perubahan patologi. Disfungsi diastolik jenis 1 dikaitkan dengan penurunan kelonggaran ventrikel semasa diastole. Dalam kes ini, jumlah darah utama masuk semasa pengecutan atria.
2. Jenis II (pseudo-normal) - pada masa yang sama, tekanan secara refleks meningkat di rongga atrium kiri, pengisian ventrikel berlaku kerana perbezaan tekanan.
3. Jenis III (terhad) - tahap akhir pembentukan disfungsi diastolik, dikaitkan dengan peningkatan tekanan pada rongga atrium dan penurunan keanjalan ventrikel kiri, kekakuannya yang berlebihan.

Disfungsi ventrikel kiri jenis 1 dapat disembuhkan, sementara peringkat penyakit seterusnya menyebabkan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam kerja dan keadaan fisiologi organ. Itulah sebabnya mengapa perlu berjumpa doktor pada manifestasi pertama gejala penyakit ini.

Pembesaran atrium kiri

Terdapat tiga jenis disfungsi ventrikel kiri.

Disfungsi ventrikel kiri jenis I - jenis 1 diklasifikasikan sebagai keparahan ringan. Ini adalah peringkat awal perubahan patologi dalam miokardium, nama lain adalah hipertrofik. Pada peringkat awal, ia tidak simptomatik, dan ini adalah penipuannya, kerana pesakit tidak menganggap gangguan pada kerja jantung dan tidak meminta bantuan perubatan. Dengan disfungsi jenis 1, kegagalan jantung tidak berlaku, dan jenis ini didiagnosis hanya dengan bantuan ekokardiografi.

Jenis II - disfungsi jenis kedua disifatkan sebagai sederhana. Pada jenis II, kerana kelonggaran ventrikel kiri yang tidak mencukupi dan penurunan jumlah darah yang dikeluarkan, atrium kiri mengambil peranan kompensasi dan mula bekerja "untuk dua", yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri, dan seterusnya peningkatannya. Jenis disfungsi kedua dapat dicirikan oleh gejala klinikal kegagalan jantung dan tanda-tanda kesesakan paru.

Jenis III - atau disfungsi jenis yang terhad. Ini adalah gangguan teruk, yang dicirikan oleh penurunan tajam dalam pematuhan dinding ventrikel, tekanan tinggi di atrium kiri, gambaran klinikal yang jelas mengenai kegagalan jantung kongestif. Selalunya, dengan jenis III, kemerosotan keadaan yang tajam dengan akses ke edema paru, asma jantung. Dan ini adalah keadaan serius yang mengancam nyawa yang, tanpa rawatan segera yang tepat, sering mengakibatkan kematian.

Fungsi diastolik otot jantung adalah keupayaan untuk merehatkannya setelah tahap pengusiran darah. Keberkesanan diastole jantung bergantung kepada keadaannya dan kerja keseluruhan sistem kardiovaskular. Oleh itu, perkembangan patologi di jantung mempengaruhi semua kerjanya, termasuk kemampuan untuk berehat.

Sebab utama perkembangan fungsi diastolik yang terganggu termasuk penyakit jantung iskemia, kecacatan valvular dan kardiomypathy. Dalam penyakit iskemia, disfungsi diastolik berlaku akibat penurunan kemampuan sel otot untuk berehat. Kecacatan alat injap pada mulanya membebani otot jantung, yang akhirnya mengganggu fungsi trofiknya dan juga menyumbang kepada peningkatan ketegaran - kelonggaran yang lemah. Kardiomiopati adalah hasil daripada proses patologi tertentu.

Pelanggaran fungsi diastolik mula menampakkan dirinya sebagai penurunan di pelbagai bahagian jantung. Yang paling ketara adalah ventrikel kiri. Pertama sekali, ini disebabkan oleh fakta bahawa ia membuang darah ke dalam lingkaran besar, yang memastikan pergerakannya melalui saluran organ dalaman. Seperti yang diketahui dari undang-undang Frank-Starling, yang dipatuhi oleh hati, jumlah darah yang dimasukkan ke dalam peredaran sistemik bergantung pada jumlah yang diterima semasa diastole.

Terdapat dua jenis penurunan kemampuan sel otot ventrikel kiri untuk berehat. Ini adalah pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri pada jenis 1 dan jenis 2. Walaupun, beberapa ahli kardiologi mencadangkan membahagikan jenis kedua menjadi dua yang bebas.

Kerosakan fungsi relaksasi ventrikel kiri jenis pertama didasarkan pada perubahan halaju aliran darah semasa diastole. Pada peringkat pertama, ia melambatkan dan kemudian meningkat. Ini memberi kesan negatif terhadap kerja atrium kiri. Peredaran darah di saluran paru-paru terganggu (peredaran paru).

Dan kerana gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri jenis 1 sering dijumpai pada pesakit dengan penyakit jantung iskemia, menjadi jelas mengapa stagnasi dalam peredaran paru adalah yang paling biasa pada kategori orang ini. Ini ditunjukkan oleh kecenderungan sesak nafas, perkembangan penyakit paru-paru kronik.

Sebaliknya, adalah mungkin untuk menentukan dengan tepat sama ada disfungsi diastolik pada ventrikel kiri jenis 1 atau jenis kedua hanya dengan kajian khas - echocardiographic Doppler. Oleh itu, tanpa mengira jenis disfungsi diastolik, manifestasi klinikal akan sama.

Manifestasi fungsi relaksasi miokard yang terganggu bermaksud perubahan yang tidak dapat dipulihkan. Maksudnya, tidak mungkin lagi untuk mengembalikan fungsi diastolik. Walaupun pada peringkat perubatan sekarang. Walaupun begitu, disfungsi diastolik pada ventrikel kiri, yang rawatannya seumur hidup, mesti diperbetulkan dengan kaedah perubatan dan bukan ubat.

Sebaliknya, tidak ada cadangan terapi yang jelas untuknya. Mungkin ini disebabkan oleh fakta bahawa disfungsi diastolik pada ventrikel kiri, yang rawatannya ditujukan kepada mekanisme pembentukannya, bukanlah penyakit bebas, tetapi hasil dari patologi tertentu. Selalunya, ia adalah penyakit jantung iskemia dan kepincangan. Oleh itu, disfungsi diastolik diambil kira semasa memilih terapi untuk penyakit yang mendasari.

Ubat-ubatan yang diinginkan untuk disfungsi miokard yang terbukti semasa diastol jantung termasuk: inhibitor enzim angiotensin (siri enalapril), beta-blocker (atenololl, egilok, concor, dll.) Dan apa yang disebut "diuretik lemah" (spironolactone dan hypothiazide).

Tingkap bujur terbuka selalunya merupakan ciri anatomi. Ribuan orang hidup, bekerja, melahirkan anak, walaupun terdapat diagnosis seperti itu.

Terdapat perdebatan mengenai penyebab sebenar pembentukan trombus. Patologi hematopoiesis dipromosikan oleh tekanan saraf yang berterusan, gaya hidup yang tidak aktif.

Penyumbatan lengkap cabang bundle kanan bukanlah penyakit, tetapi salah satu gejala tambahan dalam diagnosis. Perubahan seperti itu boleh berlaku.

Selalunya banyak orang mempunyai masalah jantung, selalunya ini boleh dikaitkan dengan takikardia sinus. Para saintis adalah.

16 Laman web ini mungkin mengandungi maklumat yang dilarang untuk dilihat oleh orang yang berumur di bawah 16 tahun. Maklumat di halaman laman web disediakan hanya untuk tujuan pendidikan.

Jangan ubat sendiri! Pastikan berjumpa doktor!

Hari ini, patologi ini biasanya dibahagikan kepada jenis berikut:

1. disfungsi miokardium diastolik jenis 1. Tahap ini dicirikan oleh gangguan (melambatkan) dalam proses kelonggaran ventrikel kiri jantung diastole. Jumlah darah yang diperlukan pada tahap ini dibekalkan oleh kontraksi atrium;
2. disfungsi miokardium diastolik jenis 2 dicirikan oleh peningkatan tekanan di atrium kiri, kerana pengisian ruang bawah hanya mungkin berlaku kerana tindakan kecerunan tekanan (jenis ini disebut "pseudo-normal");
3. disfungsi miokardium diastolik jenis 3. Tahap ini dikaitkan dengan peningkatan tekanan atrium, penurunan keanjalan dinding ventrikel, dan peningkatan kekakuan.

Bergantung pada keparahan patologi, subdivisi tambahan dibuat menjadi:

• ringan (penyakit jenis I);
• sederhana (penyakit jenis II);
• teruk dan tidak dapat dipulihkan (penyakit jenis III).

Hati adalah motor api kita, pam otot yang berfungsi seumur hidup. Malangnya, terdapat juga gangguan dalam kerjanya. Gaya hidup yang salah, diturunkan keturunan, trauma boleh menyebabkan perkembangan kegagalan jantung. Disfungsi diastolik ventrikel kiri sering timbul apabila terdapat tekanan darah tinggi. Kenapa ini terjadi?

Apakah tanda-tanda disfungsi diastolik ventrikel kiri jenis 1? Pertama sekali, ini adalah gejala yang disebabkan oleh pengekalan cecair di dalam badan. Orang itu mengadu bengkak, terutama pada waktu petang. Mereka tertumpu paling kerap di bahagian bawah kaki. Pesakit mungkin melihat sakit jantung yang timbul dari iskemia miokardium, mengadu sesak nafas, terutama selepas bersenam.

Biasanya, jantung berfungsi dalam dua mod secara bergantian: di systole ia berkontrak, diastole ia melonggarkan. Disfungsi bermaksud gangguan fungsi normal tisu atau organ apa pun. Akibatnya, definisi berikut diperoleh: disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah pelanggaran fungsi ventrikel kiri dalam fasa relaksasi.

Mengapa ventrikel kiri begitu penting? Faktanya ialah, dengan berkontrak, ia mendorong darah beroksigen ke aorta. Dari aorta, darah dibawa ke semua tisu dan organ melalui sekumpulan pembuluh yang tidak terhitung jumlahnya, jenuh dengan oksigen. Ventrikel kiri adalah titik permulaan peredaran sistemik. Sekiranya fungsi ventrikel kiri terganggu, sebahagian besar tisu badan manusia akan mengalami kekurangan oksigen.

Faktor-faktor yang mendorong perkembangan patologi

Disfungsi ventrikel lebih kerap merupakan gangguan yang berkaitan dengan usia dan berlaku terutamanya pada orang tua. Wanita sangat terdedah kepada patologi ini. Disfungsi diastolik ventrikel kiri menyebabkan gangguan hemodinamik dan perubahan atrofi dalam struktur miokardium. Tempoh diastole dicirikan oleh kelonggaran otot dan pengisian ventrikel dengan darah arteri. Proses mengisi ruang jantung terdiri daripada beberapa peringkat:

• kelonggaran otot jantung;
• di bawah pengaruh perbezaan tekanan dari atrium, darah mengalir secara pasif ke ventrikel;
• dengan pengecutan atrium, darah yang tersisa didorong tajam ke dalam ventrikel.

Sekiranya salah satu tahap dilanggar, terdapat pembebasan darah yang tidak mencukupi, yang menyumbang kepada perkembangan kegagalan ventrikel kiri.

Sebab pembangunan

Pertama sekali, perlu diperhatikan bahawa perkembangan disfungsi diastolik miokardium difasilitasi oleh hipertropi, iaitu. penebalan dinding ventrikel dan septum interventrikular.

Penyebab utama hipertrofi otot jantung adalah hipertensi. Di samping itu, bahaya perkembangannya dikaitkan dengan aktiviti fizikal yang berlebihan pada badan (contohnya sukan yang meningkat, kerja fizikal yang keras).

Secara berasingan, faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyebab utama - hipertrofi dibezakan dan ini adalah:

• hipertensi arteri;
• penyakit jantung;
• diabetes;
• kegemukan;
• berdengkur (kesannya disebabkan oleh berhenti bernafas secara tidak sengaja selama beberapa saat semasa tidur).

Bagaimana datang untuk mendapatkan rawatan

Disfungsi diastolik ventrikel kiri jenis 1: gejala utama

Disfungsi diastole mungkin tidak simptomatik untuk masa yang lama sebelum ia menjadi jelas secara klinikal. Pesakit ini dicirikan oleh gejala berikut:

• sesak nafas yang berlaku semasa latihan fizikal, kemudian pada waktu rehat;
• batuk yang semakin teruk semasa berbaring;
• penurunan toleransi senaman, keletihan;
• berdebar-debar;
• dispnea nokturnal paroxysmal;
• gangguan irama (fibrilasi atrium) sering berlaku.

Sekiranya terdapat gejala seperti itu, perlu mendapatkan bantuan perubatan dan menjalani pemeriksaan untuk mengenal pasti punca ketidakselesaan dan menghilangkan penyakit pada peringkat awal.

Sebagai tambahan kepada pelanggaran fasa relaksasi - tahap pertama diastole, penyebabnya telah dijelaskan di atas (iskemia, fibrosis), mungkin terdapat pelanggaran pada dua tahap berikut - pengisian pasif ventrikel kiri dengan darah ( proses biasanya disediakan oleh perbezaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri) dan ventrikel pengisian aktif dengan darah (disediakan oleh penguncupan sel otot atrium kiri; dengan fibrilasi atrium, misalnya, atrium kiri tidak dapat berkontraksi dengan tahap yang diperlukan, dan disfungsi berlaku).

Apakah jenis disfungsi diastolik ventrikel kiri yang dikenal pasti oleh doktor? Terdapat tiga daripadanya secara keseluruhan. Jenis pertama adalah hipertrofik. Apabila jantung tidak dapat mengatasi tekanan, ia berusaha untuk mengatasi kelemahannya dengan meningkatkan jumlah dan jumlah sel otot. Dinding ventrikel kiri menebal dengan ketara.

Dalam kes ini, kelonggaran ventrikel kiri menjadi lebih perlahan daripada biasa. Jenis ini dianggap sebagai patologi keparahan ringan dan tidak perlu takut. Jenis kedua lebih serius. Untuk melambatkan kelonggaran ventrikel kiri, peningkatan tekanan di atrium kiri ditambahkan. Oleh itu, kedua-dua tahap pertama dan kedua diastole dilanggar.

Diagnosis disfungsi diastolik ventrikel kiri dilakukan oleh ekokardiografi, atau, kerana ia disebut lebih mudah dan lebih mudah diakses - ultrasound jantung. Anamnesis yang dikumpulkan dengan cekap juga berperanan, dari mana anda dapat mengetahui permulaan gejala, keparahannya dan menyesuaikan rawatan dengan mengambil kira penyakit yang ada.

Iskemia adalah pendamping berterusan bagi orang yang mengalami hipertensi. Ini berlaku kerana dalam keadaan ini, lumen arteri koronari menyempit lebih daripada yang sepatutnya. Orang dengan metabolisme kolesterol yang terganggu juga menderita, tetapi penting untuk diingat bahawa tanda-tanda klinikal mulai muncul hanya apabila plak telah menutup 70 atau lebih persen lumen arteri koronari.

Rawatan disfungsi diastolik ventrikel kiri mengikut jenis 1 bertujuan menormalkan degupan jantung (biasanya berdenyut per minit), memperbaiki tekanan darah (biasanya 120/80 mm Hg), dan menghilangkan akibat iskemia. Sebagai tambahan kepada rawatan ubat, penting untuk merevisi gaya hidup, diet yang mendorong pemulihan dan sikap psikologi pesakit yang betul. Semua ini membolehkan anda melupakan penyakit dan hidup sepenuhnya.

Gejala

Sesak nafas dengan aktiviti fizikal

Pada peringkat awal, disfungsi diastolik awal, pesakit mungkin tidak mempunyai aduan. Adalah tidak biasa disfungsi diastolik dikesan sebagai penemuan yang tidak disengajakan semasa ekokardiografi. Pada peringkat kemudian, pesakit prihatin dengan aduan berikut:

1. Dyspnea. Pada mulanya, gejala ini hanya membimbangkan dengan aktiviti fizikal, dengan perkembangan penyakit ini, sesak nafas mungkin muncul dengan sedikit tenaga, dan kemudian mengganggu sepenuhnya ketika berehat.
2. Palpitasi. Peningkatan degupan jantung tidak jarang berlaku dengan pelanggaran jantung ini. Pada banyak pesakit, degupan jantung mencapai nilai submaximal walaupun dalam keadaan rehat dan meningkat dengan ketara semasa bekerja, berjalan, dan bersemangat.

Apabila gejala dan aduan tersebut muncul, pesakit mesti menjalani pemeriksaan sistem kardiovaskular secara menyeluruh.

Ketahui semua yang anda perlu ketahui mengenai disfungsi diastolik ventrikel kiri dalam artikel ini. Sebab-sebab di mana orang mengalami pelanggaran hati, apa gejala penyakit ini. Rawatan yang diperlukan, berapa lama ia perlu dijalankan, adakah ia dapat disembuhkan sepenuhnya.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri (disingkat LVDV) tidak mencukupi pengisian ventrikel dengan darah semasa diastole, iaitu tempoh kelonggaran otot jantung.

Patologi ini lebih kerap didiagnosis pada wanita usia persaraan, menderita hipertensi arteri, kegagalan jantung kronik (CHF untuk jangka pendek) atau penyakit jantung lain. Pada lelaki, disfungsi ventrikel kiri dikesan lebih jarang.

Dengan disfungsi seperti itu, otot jantung tidak dapat berehat sepenuhnya. Dari ini, pengisian ventrikel dengan darah berkurang. Disfungsi ventrikel kiri seperti ini mempengaruhi sepanjang tempoh kitaran degupan jantung: jika semasa diastole ventrikel tidak cukup dipenuhi dengan darah, maka semasa sistol (pengecutan miokard), terlalu sedikit dari itu akan didorong ke aorta.

Patologi ini dirawat oleh pakar kardiologi. Adalah mungkin untuk melibatkan pakar sempit lain dalam proses rawatan: pakar rheumatologi, pakar neurologi, terapi pemulihan.

Tidak mungkin menyingkirkan pelanggaran tersebut sepenuhnya, kerana sering kali disebabkan oleh penyakit jantung atau saluran darah yang mendasari atau keausan yang berkaitan dengan usia mereka. Prognosis bergantung pada jenis disfungsi, kehadiran penyakit bersamaan, ketepatan dan ketepatan masa rawatan.

LVDD dalam kira-kira 45% kes tidak simptomatik untuk jangka masa yang panjang, terutamanya pada jenis patologi hipertrofik dan pseudonormal. Lama kelamaan, dan dengan jenis yang paling teruk, ketat, manifestasi berikut adalah ciri:

1. Dyspnea. Muncul pada mulanya hanya dengan aktiviti fizikal yang kuat, kemudian pada waktu rehat.
2. Kelemahan, keletihan cepat, penurunan toleransi senaman.
3. Pelanggaran irama jantung, lebih kerap peningkatan frekuensi atau fibrilasi atrium.
4. Kekurangan udara, mampatan di kawasan dada.
5. Batuk jantung, lebih teruk berbaring.
6. Bengkak pergelangan kaki.

Pada peringkat awal disfungsi diastolik, pesakit tidak menyedari permulaan kegagalan jantung, dan kelemahan dan sesak nafas disebabkan oleh keletihan dangkal. Tempoh tempoh asimtomatik ini berbeza bagi setiap orang. Lawatan ke doktor hanya berlaku apabila terdapat tanda-tanda klinikal yang nyata, seperti sesak nafas ketika rehat, bengkak kaki, yang mempengaruhi kualiti hidup manusia.

Disfungsi miokard diastolik seringkali tanpa gejala, selama bertahun-tahun tanpa menunjukkan kehadirannya. Sekiranya patologi menampakkan diri, maka anda harus memperhatikan penampilannya:

• aritmia jantung;
• sesak nafas, yang tidak ada sebelumnya, kemudian ia mula muncul semasa senaman fizikal, dan lama kelamaan - pada waktu rehat;
• kelemahan, mengantuk, peningkatan keletihan;
• batuk (yang semakin teruk ketika berbaring);
• apnea tidur yang teruk (berlaku beberapa jam selepas tertidur).

Tanda-tanda disfungsi diastolik ventrikel kiri membuat diri mereka merasa apabila perubahan serius telah bermula di dalam badan. Senarai gejala ciri:

• Palpitasi menjadi cepat baik dalam keadaan aktif dan dalam keadaan tenang.
• Orang itu tidak dapat menarik nafas dalam-dalam, seolah-olah dada dimampatkan.
• Serangan batuk kering menunjukkan kemunculan kesesakan di paru-paru.

• Sebarang usaha kecil itu sukar.
• Sesak nafas berlaku semasa pergerakan dan rehat.
• Peningkatan serangan apnea tidur juga merupakan petunjuk masalah pada ventrikel kiri.
• Tanda lain adalah pembengkakan kaki.

Jelaskan masalah anda dan dapatkan jawapan daripada doktor dari Israel dengan pilihan rawatan dan diagnostik yang diperlukan

Setelah mengesan tanda-tanda utama patologi, anda harus segera berjumpa doktor. Ahli kardiologi terlibat dalam rawatan.

Pakar akan berunding dan menetapkan beberapa teknik diagnostik tambahan:

1. Kaedah Makmal. Sangat mustahak untuk lulus ujian darah umum, ujian darah untuk parameter biokimia, hormon, tahap hemoglobin dan beberapa unsur jejak.
2. ECG adalah kaedah bermaklumat dengan mana anda dapat menentukan keadaan otot jantung, mendiagnosis hipertrofi, hipertensi arteri atau penyakit iskemia.
3. Ekokardiografi - dengan menggunakan teknik ini, anda dapat menentukan pecahan ejeksi, ukuran ventrikel, mendiagnosis kecacatan, kardiomiopati.
4. Radiografi membolehkan anda melihat perubahan dalam struktur miokardium, untuk menentukan hipertrofi.
5. MRI diresepkan sebagai kaedah tambahan apabila sukar untuk mengesahkan atau menolak diagnosis.

Diagnosis awal membantu mencegah perubahan yang tidak dapat dipulihkan. Untuk mengenal pasti perkembangan patologi, kaedah diagnostik berikut digunakan:

• ekokardiografi dua dimensi dengan dopplerografi - merujuk kepada kaedah yang tersedia dan bermaklumat untuk mengesahkan diagnosis;
• ventrikulografi radionuklida adalah kaedah yang sangat bermaklumat untuk mendiagnosis pelanggaran kontraktilitas miokard, ia ditunjukkan untuk hasil ekokardiografi yang tidak memuaskan;
• elektrokardiografi - adalah kaedah diagnostik tambahan yang membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda iskemia miokardium, kehadiran miokardium hipertrofi;
• x-ray dada - digunakan untuk mengesan tanda-tanda hipertensi paru.

Disfungsi diastolik dikesan terutamanya ketika menjalankan kaedah pemeriksaan instrumental seperti ekokardiografi. Dengan pengenalan kaedah ini ke dalam amalan doktor klinikal, diagnosis disfungsi diastolik mula terdedah berkali-kali lebih kerap. EchoCG, dan juga eopokardiografi Doppler, membolehkan anda mengenal pasti gangguan utama yang berlaku semasa kelonggaran miokard, ketebalan dindingnya, untuk menilai pecahan pelepasan, kekakuan dan kriteria penting lain yang membolehkan anda menentukan kehadiran dan jenis disfungsi.

Di antara langkah tambahan, adalah mungkin untuk mengkaji fungsi kelenjar tiroid (penentuan tahap hormon), x-ray dada, angiografi koronari, dll.

Rawatan penyakit

Sekiranya penyakit itu didiagnosis walaupun pada peringkat asimtomatik, anda masih perlu menetapkan rawatan.

Ini akan membantu mencegah komplikasi dan memperbaiki keadaan pesakit.

Apabila gejala disfungsi diastolik ekspresif, pesakit diberi ubat dari kumpulan farmakokinetik yang berbeza:

1. Ubat diuretik merangsang penghapusan lebihan cairan dari tubuh, penyingkiran edema, dan penghapusan proses genangan pada organ dalaman.
2. Penyekat beta. Akibat mengambil ubat ini, beban pada jantung berkurang, penguncupannya normal.
3. Inhibitor ACE, sartan meningkatkan keanjalan miokardium, membantu menurunkan tekanan darah.
4. Antagonis kalsium mempunyai kesan positif pada miokardium, meningkatkan kelonggarannya.

Mula-mula anda memerlukan:

• untuk menolak dari tabiat buruk;
• untuk menyediakan mod rehat dan tempat kerja yang betul;
• jangan lupa tentang tidur yang sihat.

Aktiviti fizikal yang sederhana juga akan memberi kesan positif kepada kesihatan pesakit.

Mengenai diet, disarankan untuk mengecualikan makanan goreng, pedas, berlemak dari diet harian, untuk membatasi jumlah cairan dan garam meja yang masuk ke dalam tubuh. Ia berguna bagi pesakit untuk makan produk susu fermentasi, buah-buahan dan sayur-sayuran, bijirin. Pemakanan rasional, dipecah menjadi 5-6 kali makan, akan mengurangkan beban pada sistem peredaran darah dan meningkatkan fungsi jantung. Tanpa diet dan penyesuaian gaya hidup, keadaan hanya akan bertambah buruk.

Pendekatan yang betul dan rawatan tepat pada masanya akan membantu mengatasi gejala yang tidak menyenangkan, memperbaiki keadaan seseorang dan meningkatkan jangka hayatnya.

Kaedah membetulkan gangguan hemodinamik merangkumi langkah-langkah terapi berikut:

• kawalan tekanan darah;
• penurunan kekerapan kontraksi jantung;
• mengekalkan metabolisme garam air untuk mengurangkan preload;
• pembentukan semula hipertrofi ventrikel kiri.

Kumpulan utama ubat yang digunakan untuk rawatan adalah:

1. Penyekat adrenergik - melambatkan degupan jantung, mengurangkan tekanan darah, memperbaiki proses pemakanan sel-sel miokardium.
2. Inhibitor Angiotensin-converting enzyme (ACE) atau antagonis reseptor angiotensin (sartans) adalah dua kelas ubat yang mempunyai kesan yang sama: kesan positif terhadap pembentukan semula miokard, meningkatkan keanjalannya, menurunkan tekanan darah, mengurangkan preload. Mereka mempunyai kesan positif yang terbukti pada prognosis, jangka hayat dan peningkatan kualitinya pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik.
3. Diuretik - dengan mengeluarkan lebihan cecair, mengurangkan manifestasi sesak nafas, dalam kombinasi dengan ubat-ubatan kelas antihipertensi lain, mereka menyumbang kepada pengawalan tekanan darah yang lebih berkesan. Mereka diresepkan dalam dosis kecil, kerana dapat menyebabkan penurunan volume stroke yang ketara.
4. Antagonis kalsium - mempunyai kesan positif langsung pada disfungsi diastolik: kerana penurunan kalsium dalam miokardiocytes, mereka menyumbang kepada kelonggaran miokardium. Mereka juga menurunkan tahap tekanan darah. Mereka adalah ubat pilihan untuk intoleransi terhadap penyekat adrenergik.
5. Nitrat tergolong dalam kumpulan ubat tambahan, pengangkatannya mungkin dilakukan dengan adanya tanda-tanda iskemia miokardium, terbukti berperanan.

Untuk menghilangkan pelanggaran proses hemodinamik dan mencegah perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan, perlu menetapkan ubat yang membolehkan anda mengekalkan prestasi jantung yang optimum (tekanan darah, degupan jantung). Normalisasi metabolisme garam air akan mengurangkan beban pada jantung. Penghapusan hipertrofi ventrikel kiri juga diperlukan.

Selepas pemeriksaan, doktor yang hadir akan memilih satu set ubat yang sesuai yang dapat mengekalkan semua petunjuk dalam julat normal. Kegagalan jantung juga memainkan peranan penting, rawatannya memerlukan banyak cadangan perubatan.

Sebab pembangunan

Jantung adalah organ berongga yang terdiri daripada empat bahagian (ventrikel kanan dan kiri dan atria, masing-masing). Ini memiliki bentuk kubah dan, bekerja sejak kehidupan intrauterin, tidak pernah berehat seperti organ lain.

Itulah sebabnya kadang-kadang timbul gangguan di hati.

Yang paling ketara di jantung adalah ventrikel kiri. Peredaran sistemik, membekalkan oksigen ke semua organ dan tisu, kecuali paru-paru, bermula di ventrikel kiri.

Terapi bergantung pada tahap dan tahap keparahan penyakit, ia pasti dikontraindikasikan untuk menetapkan ubat ini atau ubat itu kepada diri sendiri, kerana jantung adalah organ penting, oleh itu lebih baik tidak membahayakan kesihatan anda dengan tindakan yang tidak betul.

Sekiranya tidak ada gejala kekurangan, doktor anda mungkin menasihati anda untuk mengambil penghambat enzim penukar angiotensin (ACE). Ini adalah pengatur tekanan darah dan melindungi organ sasaran dalam penyakit ini.

Organ sasaran adalah organ yang menderita terutamanya disfungsi sistem kardiovaskular, iaitu organ "sasaran" pertama di jalan kegagalan darah. Ini termasuk buah pinggang, otak dan saraf tunjang, jantung, saluran darah dan retina mata.

Mengambil ACE inhibitor setiap hari pada dos yang ditetapkan oleh doktor anda dapat mengurangkan risiko terkena komplikasi pada organ sasaran dan mencegah perkembangan kegagalan jantung kronik. Ubat-ubatan ini termasuk Enalapril, Quadroril, Lisinopril. Sukar untuk mengatakan mana yang lebih baik, semuanya dibincangkan pada temu janji dengan ahli terapi atau pakar kardiologi dan diresepkan berdasarkan gejala dan pengalaman masa lalu semasa mengambil ubat.

Sekiranya anda mempunyai intoleransi terhadap penghambat ACE atau, atas sebab objektif, doktor memutuskan bahawa mereka tidak akan membantu anda, ARA II (antagonis reseptor angiotensin) diresepkan. Mereka mempunyai sifat yang sama. Ini termasuk Losartan, Valsartan dan lain-lain.

Dengan tanda-tanda penyakit yang ketara, lebih banyak ubat yang diresepkan untuk melegakan gejala:

• diuretik (diuretik) - mengurangkan jumlah darah yang beredar dengan membuang lebihan cecair;
• beta-blocker - menjadikan degup jantung kurang kerap, mengurangkan beban pada organ;
• glikosida jantung - meningkatkan kekuatan pengecutan jantung;
• Aspirin - diresepkan untuk mengurangkan risiko pembekuan darah dan, oleh itu, iskemia;
• statin - menjalankan kawalan lipid dalam darah kerana normalisasi pecahan kolesterol berbahaya bagi saluran darah.

Adakah wajar merawat disfungsi diastolik jika tidak ada gejala penyakit dan klinik? Ramai pesakit tertanya-tanya. Ahli kardiologi bersetuju: ya. Walaupun tidak ada manifestasi klinikal pada tahap awal, disfungsi mampu perkembangan dan pembentukan kegagalan jantung, terutama jika riwayat pesakit juga mempunyai penyakit jantung dan saluran darah yang lain (AH, IHD).

1. Inhibitor ACE - kumpulan ubat ini berkesan baik pada peringkat awal dan akhir penyakit. Wakil kumpulan: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - kumpulan yang membantu melonggarkan dinding otot jantung, menyebabkan penurunan hipertrofi, melebarkan saluran jantung. Antagonis kalsium termasuk amlodipine;
3. b-blocker, membolehkan anda melambatkan degupan jantung, yang membawa kepada pemanjangan diastole, yang mempunyai kesan yang baik terhadap relaksasi jantung. Kumpulan ubat ini termasuk bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Untuk mengatasi pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri hanya mungkin dilakukan jika disebabkan oleh patologi pembedahan jantung, yang dapat sepenuhnya dihilangkan dengan pembedahan. Dalam kes lain, masalah dengan diastole jantung diperbaiki dengan ubat.

Terapi bertujuan terutamanya untuk memperbaiki gangguan peredaran darah. Kualiti kehidupan masa depannya bergantung pada ketepatan masa, ketepatan rawatan dan pelaksanaan cadangan perubatan yang tepat kepada pesakit.

Matlamat langkah-langkah rawatan:

• penghapusan gangguan irama jantung (normalisasi nadi);
• penstabilan tekanan darah;
• pembetulan metabolisme garam air;
• penghapusan hipertrofi ventrikel kiri.

Intipati rawatan disfungsi diastolik dinding ventrikel kiri dikurangkan untuk pemulihan peredaran darah. Ini memerlukan:

• menghilangkan takikardia;
• memastikan tekanan darah tetap normal;
• menormalkan metabolisme dalam miokardium;
• meminimumkan perubahan hipertrofik.

penyekat reseptor adrenal;

perencat saluran kalsium;

ubat dari kumpulan sartan dan nitrat;

glikosida jantung;

agen diuretik;

Perencat ACE.

Antara ubat yang sering digunakan adalah: Carvedilol, Digoxin, Enalapril, Diltiazem.

Disfungsi diastolik dapat didiagnosis terutamanya dengan bantuan EchoCG, Echocardiography, ditambah dengan kajian Doppler, ECG, ujian makmal.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah patologi yang memerlukan perhatian yang teliti. Akses ke doktor secara tidak tepat waktu boleh menyebabkan prognosis yang tidak menyenangkan bagi seseorang: kecacatan atau kematian. Orang yang mempunyai sejarah penyakit jantung harus memantau kesihatan mereka dengan berhati-hati.

Selalunya, dengan disfungsi ventrikel, tahap kolesterol darah tinggi dicatat, yang meningkatkan kemungkinan infark dan strok miokard. Doktor menjalankan terapi dengan statin, mereka mempengaruhi hati, akibatnya, ia mengurangkan pengeluaran kolesterol. Statin yang paling popular adalah Atorvastatin, Lovastatin, Niacin.

Terapi moden gangguan patologi

Kaedah konservatif digunakan untuk merawat disfungsi miokardium diastolik. Rancangan terapi bermula dengan penghapusan penyebab perkembangan patologi. Mengingat bahawa faktor utama perkembangannya adalah hipertrofi, yang berkembang sebagai akibat hipertensi, maka ubat antihipertensi tentu diresepkan dan tekanan darah selalu dipantau.

Antara ubat yang digunakan untuk merawat disfungsi, kumpulan berikut dibezakan:

• penyekat adrenergik;
• ubat yang direka untuk meningkatkan keanjalan dinding dan mengurangkan tekanan, mendorong pembentukan semula miokard (penghambat enzim penukar angiotensin);
• diuretik thiazide;
• antagonis kalsium.

panggil saya balik

Pencegahan penyakit jantung

Untuk mengelakkan perkembangan kebanyakan patologi jantung, perlu mematuhi gaya hidup sihat. Konsep ini merangkumi makanan sihat biasa, aktiviti fizikal yang mencukupi, ketiadaan tabiat buruk dan pemeriksaan badan secara berkala.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri, rawatannya memerlukan profesionalisme doktor yang tinggi dan pematuhan ketat terhadap semua preskripsi, jarang berlaku pada orang aktif muda. Itulah sebabnya, seiring bertambahnya usia, sangat penting untuk menjaga aktiviti dan secara berkala mengambil kompleks vitamin yang membantu menenangkan tubuh dengan unsur mikro yang diperlukan.

Disfungsi diastolik miokardium ventrikel kiri, yang dikesan pada waktunya, tidak akan membawa banyak bahaya kepada kesihatan manusia dan tidak akan menyebabkan perubahan atropik serius pada tisu jantung.

Ramalan

Memandangkan keparahan penyakit, penyakit itu tidak dapat dimulakan. Ingat bahawa menangguhkan lawatan ke doktor hanya akan membahayakan kesihatan anda. Terdapat begitu banyak ubat di dunia yang ada untuk anda yang akan mengurangkan gejala yang tidak menyenangkan. Dengan mengikuti gaya hidup sihat, makan dengan betul, dan mengikut cadangan penyedia penjagaan kesihatan anda, anda dapat mengurangkan risiko komplikasi dan keadaan yang semakin teruk.

Pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri tidak dapat dihentikan sepenuhnya, tetapi dengan pembetulan ubat yang cukup mengenai gangguan peredaran darah, rawatan penyakit yang mendasari, cara pemakanan yang betul, cara bekerja dan rehat, pesakit dengan pelanggaran tersebut menjalani kehidupan penuh selama bertahun-tahun.

Walaupun begitu, perlu diketahui apakah pelanggaran kitaran jantung - patologi berbahaya yang tidak dapat diabaikan. Dengan jalan yang buruk, ia boleh menyebabkan serangan jantung, genangan darah di jantung dan paru-paru, dan edema yang terakhir. Komplikasi mungkin berlaku, terutama pada disfungsi teruk: trombosis, embolisme paru, fibrilasi ventrikel.

Sekiranya tidak ada rawatan yang tepat, disfungsi teruk dengan CHF yang teruk, prognosis untuk pemulihan adalah buruk. Dalam kebanyakan kes ini, semuanya berakhir dengan kematian pesakit.

Dengan rawatan yang betul, penyesuaian makanan dengan larangan garam, kawalan terhadap keadaan dan tahap tekanan darah dan kolesterol, pesakit dapat mengandalkan hasil yang baik, pemanjangan hidup, dan aktif.

Hati manusia adalah organ yang agak kompleks, di mana semua elemennya memenuhi tugas khusus mereka dengan penuh tanggungjawab. Setiap peringkat dalam kerja ini sangat penting untuk aktiviti penting seluruh organisma. Jantung adalah sejenis pam yang mengepam darah dari arteri dan saluran dan membuangnya ke aorta. Salah satu fungsi utama dalam mekanisme ini dihasilkan oleh diastole ventrikel. Ia bertanggungjawab untuk penguncupan otot jantung, yang bergantian dengan tahap kelonggaran.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah proses di mana otot jantung tidak dapat berehat sepenuhnya, yang menyebabkan organ tidak mendapat cukup darah yang diperlukannya. Semasa fungsi jantung normal, terdapat peringkat berikut:

• kelonggaran otot jantung;
• menggerakkan darah di sepanjang laluan tertentu;
• tepu dengan darah semua komponen jantung yang diperlukan.

Dengan fungsi diastolik ventrikel kiri, proses pengisian dengan darah pada waktu rehatnya terganggu. Badan ingin memperbaiki keadaan ini dan untuk menebus kekurangan darah, atrium kiri berfungsi maksimal untuk mengisi jurang dalam keadaan semasa. Akibat kerja keras seperti itu, ia bertambah, dan keadaan ini menyebabkan bebannya berlebihan. Tekanan darah tinggi yang berterusan dan iskemia miokard adalah penyebab penyakit yang paling biasa.

Disfungsi ventrikel kiri tipe 1 diperhatikan pada tahap lanjut pada orang tua, terutama pada wanita. Penyebab utama disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah:

1. Iskemia miokardium.
2. Hipertensi arteri.
3. Zaman lanjut.
4. Berat badan berlebihan.
5. Stenosis aorta.

Keanjalan tisu otot jantung yang tidak mencukupi, yang menyebabkan gangguan fungsi untuk berkontraksi dan berehat, adalah faktor utama penyakit ini. Disfungsi diastolik ventrikel kiri boleh berlaku pada orang dewasa dan bayi baru lahir. Rawatan khas tidak diperlukan di sini, keadaan ini tidak mendatangkan bahaya besar, pengecualiannya adalah kelahiran pramatang bayi atau sekiranya anak mengalami kelaparan oksigen.

Perbezaan yang jelas perlu dibuat antara disfungsi diastolik dan kegagalan jantung diastolik. Sekiranya istilah kedua merangkumi yang pertama, maka disfungsi diastolik tidak selalu bermaksud kegagalan jantung.

Gejala dan jenis penyakit

Disfungsi ventrikel kiri hipertrofi atau diastolik jenis 1 adalah varian penyakit yang paling biasa. Penyakit pada peringkat awal boleh berkembang hampir tanpa gejala. Orang itu sama sekali tidak merasa tidak selesa. Jantung menyesuaikan diri dengan perubahan dan bekerja lebih keras. Hipertrofi adalah pengurangan pengepaman darah dari arteri paru-paru ke ventrikel semasa mengisi. Tanda-tanda utama penyakit ini adalah:

• sesak nafas dengan tindakan aktif pada peringkat awal, dengan perkembangan penyakit - sesak nafas dalam keadaan apa pun;
• kardiopalmus;
• batuk yang semakin teruk dalam kedudukan mendatar;
• aritmia;
• berasa kekurangan udara pada waktu malam.

Juga perlu diperhatikan prevalensi penyakit ini.Pada pesakit dengan hipertensi arteri, disfungsi diastolik ventrikel kiri terjadi pada 50-90% kes, jadi sangat penting untuk memantau tekanan darah tinggi anda. Di samping itu, gejala penyakit ini nyata dalam hampir semua penyakit jantung.

Diagnosis, pencegahan dan rawatan penyakit

Masalah diagnosis awal penyakit dimanifestasikan dalam kenyataan bahawa hampir mustahil untuk segera mengenal pasti penyakit ini, dan selalunya pesakit meminta pertolongan pada tahap selanjutnya, ketika penyakit serius diabaikan. Biasanya, disfungsi diastolik ventrikel kiri jenis 1 berlaku akibat perubahan yang berkaitan dengan usia dan tanpa gejala. Selalunya, penyakit ini dikesan pada orang berusia lebih dari empat puluh lima tahun.

Malangnya, hari ini rawatan disfungsi diastolik pada ventrikel kiri tidak mempunyai skema yang jelas, oleh itu para pakar mengesyorkan langkah-langkah utama berikut untuk menyelesaikan masalah ini:

1. Penghentian merokok yang lengkap.
2. Pemantauan tekanan yang berterusan.
3. Normalisasi jantung.
4. Pengurangan maksimum jumlah garam dan air dalam diet;
5. Mengurangkan berat badan berlebihan.
6. Gaya hidup aktif, gimnastik artistik, berjalan di udara segar.
7. Betulkan pemakanan seimbang dengan penambahan vitamin dan mineral yang wajib.

Rawatan penyakit yang berkesan secara langsung bergantung pada diagnosis yang tepat pada masanya dan tepat. Pertama sekali, perlu memperhatikan faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Ubat utama yang digunakan dalam rawatan penyakit ini adalah:

1. Ubat-ubatan, tindakan utamanya adalah berdasarkan rawatan hipertensi, meningkatkan mekanisme pemakanan sel otot jantung.
2. Ubat yang mempunyai kesan positif untuk meningkatkan keanjalan otot jantung, mengurangkan tekanan.
3. Ubat-ubatan yang melegakan sesak nafas dan menormalkan tekanan darah dengan mengeluarkan cecair dari badan.
4. Ubat-ubatan yang membantu mengurangkan kadar kalsium juga melawan manifestasi hipertensi.
5. Ubat-ubatan yang diresepkan hanya dengan diagnosis penyakit jantung koronari yang jelas. Mereka juga diresepkan jika kumpulan ubat pertama tidak sesuai.

Diagnosis dan rawatan pada peringkat awal penyakit membantu mencegah proses yang tidak dapat dipulihkan dalam tubuh manusia. Fungsi diastolik ventrikel kiri dapat ditentukan menggunakan kaedah berikut:

• X-ray organ-organ rongga dada, dengan bantuannya terdapat tanda-tanda utama peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari;
• elektrokardiografi memungkinkan untuk mengesan kehadiran perubahan pada otot jantung, tanda-tanda bekalan oksigen tidak mencukupi kepadanya;
• ekokardiografi dua dimensi dengan kajian aliran darah di kapal, dengan bantuan yang memungkinkan untuk mendapatkan maklumat yang boleh dipercayai mengenai kehadiran penyakit di dalam badan;
• ventrikulografi radionuklida, menggunakan kaedah ini, pelanggaran kontraktilitas otot jantung didiagnosis. Kaedah ini ditunjukkan untuk pembacaan ekokardiografi yang gagal.

Pada pandangan pertama, nampaknya malfungsi kecil dalam kerja miokardium, terutamanya apabila gejala tidak dinyatakan pada masa yang sama, tidak menimbulkan bahaya bagi kesihatan manusia. Tetapi sebenarnya, jika anda tidak memulakan rawatan yang betul dari disfungsi diastolik ventrikel kiri tepat pada masanya, maka ini boleh mengakibatkan akibat yang serius, yang ditunjukkan dalam bentuk aritmia, penurunan tekanan darah yang besar dan lain-lain, untuk meletakkannya detik-detik ringan, tidak menyenangkan. Oleh itu, anda perlu mempertimbangkan masalah kesihatan anda dengan teliti, mengambil kira semua faktor dan risiko yang boleh menyebabkan penyakit serius, dan dengan sedikit kecurigaan, hubungi pakar untuk mendapatkan bantuan, terutamanya mereka yang mengalami kegagalan jantung kongenital atau mempunyai patologi jantung .

Miokardium adalah tisu otot yang mengelilingi jantung. Ia memberikan pengecutan dan kelonggaran bahagian-bahagiannya, yang merangsang aliran darah. Sekiranya terdapat disfungsi miokard diastolik, ini bermakna otot jantung tidak dapat berehat, sebab itulah tidak cukup darah mengalir ke ventrikel kiri. Dalam kes ini, atrium kiri, di mana darah diangkut dari ventrikel, cuba menarik sebanyak mungkin darah, berfungsi dalam meningkatkan ketegangan. Dari masa ke masa, ini menyebabkan beban berlebihan. Atrium meningkat dalam jumlah, berhenti berfungsi seperti biasa. Sekiranya keadaan ini berlanjutan untuk jangka masa yang lama, kegagalan jantung akan segera mulai berkembang, yang membahayakan kesihatan dan kehidupan manusia.

Beberapa jenis dikenali dalam amalan perubatan.

1. Hipertrofik. Jenis disfungsi ini ditentukan oleh kelonggaran otot jantung LV yang perlahan. Darah yang sangat sedikit memasuki ventrikel, yang menyumbang kepada peningkatan kerja atrium, kerana jumlah darah yang diperlukan diambil. Dalam kes ini, kita bercakap mengenai disfungsi miokardium diastolik jenis 1.
2. Pseudo-normal. Di sini, kelonggaran ventrikel dilakukan lebih perlahan daripada kes sebelumnya. Dalam kes ini, ventrikel tidak sepenuhnya relaks. Terdapat peningkatan tekanan di atria. Doktor menilai patologi ini sebagai sederhana.
3. Terhad. Ia dicirikan oleh petunjuk tekanan atrium yang lebih tinggi, merujuk kepada bentuk disfungsi yang teruk. Prognosis dalam kes ini lebih buruk daripada yang lain, rumit oleh kehadiran kegagalan jantung. Pada peringkat ini, pesakit boleh menjalani pemindahan jantung.

Memandangkan keseriusan keadaan, penting untuk memahami sebab-sebab perkembangannya. Ini akan membolehkan anda mengambil langkah pencegahan untuk mengurangkan kemungkinan penyakit tersebut.

Sebab-sebab disfungsi

Pada asasnya, mekanisme perkembangan disfungsi diastolik miokardium LV kelihatan seperti ini: sebarang penyakit memprovokasi perkembangan hipertrofi miokard LV, akibatnya terdapat penebalan otot jantung. Inilah yang menyebabkan disfungsi diastoliknya.

Oleh itu, sebab-sebab yang membawa kepada LVH harus dipertimbangkan:

• hipertensi arteri;
• kardiomiopati;
• stenosis aorta.

Sebab tambahan untuk perkembangan keadaan patologi termasuk:

• perikarditis konstriktif. Di sini kita bercakap mengenai penebalan perikardium, yang menyumbang kepada pemampatan ruang jantung seterusnya;
• amiloidosis primer. Akibat pemendapan amiloid, keanjalan otot jantung menurun, yang memprovokasi perkembangan disfungsinya;
• penyakit arteri koronari. Mereka menyumbang kepada pengembangan HF. Akibatnya, kerana banyak perubahan cicatricial di permukaan, miokardium menjadi lebih kaku dan tidak dapat menjalankan fungsinya yang biasa.

Penting! Mengingat fakta bahawa beban juga meningkat di sebelah kanan jantung, disfungsi diastolik kedua ventrikel terbentuk akibat gangguan tersebut.

Gambar klinikal

Untuk dapat memulakan rawatan penyakit tepat pada waktunya, adalah perlu untuk mengkaji dengan teliti ciri-ciri manifestasinya. Situasi ini rumit oleh fakta bahawa pada peringkat awal patologi tidak menampakkan dirinya dengan cara apa pun, ia tidak simptomatik. Apabila penyakit itu berkembang ke tahap yang lebih serius, seseorang mula memperhatikan manifestasi berikut:

• penurunan prestasi;
• peningkatan keletihan;
• sesak nafas, yang pada mulanya berlaku dengan tekanan yang ketara pada badan, dan kemudian dalam keadaan tenang;
• batuk yang berlaku semasa badan sedang berbaring;
• berdebar-debar jantung;
• gangguan irama jantung.

Sekiranya anda mengalami gejala ini, anda harus mendapatkan rawatan perubatan. Ahli kardiologi akan melakukan pemeriksaan fizikal pesakit, mengambil riwayat hidup, dan mengkaji sejarah perubatan. Selepas itu, program diagnostik akan dibuat, yang membolehkan anda membuat diagnosis yang tepat.

Kaedah diagnostik

Untuk mendapatkan maklumat lengkap mengenai kesihatan pesakit, dia akan dihantar ke kajian berikut:

• ekokardiografi dua dimensi;
• ventrikulografi radionuklida;
• elektrokardiografi;
• x-Ray dada.

Kaedah yang disenaraikan akan memungkinkan untuk menilai perubahan struktur di semua bahagian jantung, mengkaji kekerapan dan intensiti pengecutan organ, dan mendapatkan maklumat mengenai jumlah darah yang dipam. Juga, doktor akan menentukan sama ada seseorang mempunyai tanda-tanda hipertensi paru, yang cukup penting dalam kes ini.

Rawatan dan kaedah

Pada mulanya, rawatan perubatan akan dijalankan. Programnya disusun oleh doktor secara individu untuk setiap pesakit, bergantung pada jenis penyakit jantung dan keparahannya. Biasanya, ubat dari kumpulan berikut digunakan dalam rawatan:

• penyekat adrenergik - menormalkan irama jantung dan tekanan darah, meningkatkan pemakanan otot jantung;
• Inhibitor ACE - mempunyai kesan yang serupa dengan penyekat adrenergik, menjadikan gejala kurang jelas, menghilangkan tanda-tanda kegagalan jantung;
• diuretik - digunakan dalam dos kecil. Mereka mengeluarkan lebihan cecair, menstabilkan tekanan. Perkara utama adalah memilih dos yang tepat agar tidak menimbulkan dehidrasi dan penurunan jumlah darah;
• antagonis kalsium - memberikan kelonggaran miokardium yang berkesan;
• nitrat - digunakan sekiranya terdapat tanda-tanda iskemia miokardium.

Biasanya, rawatan ubat dapat mencapai hasil yang baik. Campur tangan pembedahan disyorkan terutamanya untuk pesakit dengan penyakit yang teruk. Keputusan mengenai taktik rawatan dibuat oleh doktor setelah menimbang semua petunjuk dan kontraindikasi, menilai keadaan umum kesihatan manusia.