Agen penyebab kompendium jangkitan pernafasan bakteria. Patogen jangkitan usus: klasifikasi, rawatan dan pencegahan. Ujian alahan kulit Mantoux

Difteria Adalah penyakit berjangkit akut yang dicirikan oleh keradangan tonsil, mabuk umum dan kerosakan toksik kepada sistem kardiovaskular dan saraf.

Difteria disebabkan oleh corynobacteria (bacillus difteria, bacillus Leffler). Corynebacterium diphtheriae - Bakteria berbentuk batang Gram-positif genus Corynebacterium, agen penyebab difteria.

· Pertama kali diterangkan oleh ahli mikrobiologi Jerman Edwin Klebs. Bakteria berbentuk batang polimorfik yang besar, lurus, sedikit melengkung. Butiran metachromatic volutin (biji Babesh-Ernst) disetempat di kutub sel, memberikan sel bentuk "kelab" yang khas. Bijirin volutin diwarnai dengan metilena biru atau menurut Neisser. Pada microslides, ia terletak secara tunggal atau, disebabkan oleh keanehan pembahagian sel, ia disusun dalam bentuk huruf Latin V atau Y. Mikrokapsul diasingkan dalam banyak strain. Anaerobik pilihan. Mereka tumbuh pada media nutrien kompleks yang mengandungi whey, contohnya, whey kuda gulung mengikut Roux, campuran whey lembu dan sup gula menurut Leffler. Pada agar darah tellurite (medium Clauber), koloni menjadi hitam akibat pengurangan telurit.

Punca penyakit ini boleh menjadi kedua-dua jenis toksigenik dan bukan toksigenik bacillus difteria, tetapi hanya yang pertama menyebabkan komplikasi seperti miokarditis dan neuritis. Patogen ini tahan terhadap suhu tinggi dan rendah, mengeringkan. Cepat mati apabila direbus dan terdedah kepada pembasmi kuman. Dalam proses pembiakan, ia menghasilkan toksin yang memainkan peranan utama dalam patogenesis penyakit. C. diphtheriae boleh menyebabkan bukan sahaja difteria pharyngeal, tetapi juga lesi kulit.

Sumber penyakit adalah orang yang sakit atau pembawa bakteria.

Pesakit berjangkit dari hari terakhir tempoh inkubasi sehingga penyusunan semula lengkap badan, yang boleh berlaku pada masa yang berbeza.

Difteria dibawa terutamanya oleh titisan bawaan udara, tetapi jangkitan melalui sentuhan dan makanan adalah mungkin.

Tempoh inkubasi berlangsung 1 - 6 hari. Secara klinikal, difteria terbahagi kepada beberapa jenis, bergantung kepada lokasi virus:

Penyakit pharyngeal (90% daripada kes),

Larinks,

Saluran pernafasan (trakea, bronkus).

Penyetempatan yang lebih jarang berlaku: mata, kulit, luka, alat kelamin. Mengikut sifat kursus, difteria tipikal (berfilem) dan atipikal (catarrhal, hipertoksik, hemorrhagic) dibezakan. Mengikut keterukan, terdapat bentuk ringan, sederhana dan teruk.

Kemungkinan komplikasi difteria: pada kanak-kanak kecil, disebabkan oleh penutupan lumen laring atau trakea dengan filem yang terpisah, kematian mengejut boleh berlaku. Komplikasi penyakit ini ialah miokarditis, yang boleh berkembang selepas teruk dan selepas bentuk difteria yang ringan, tetapi lebih kerap dengan lesi yang meluas dan diagnosis yang tertangguh. Komplikasi neurologi dinyatakan sebagai gangguan motor dan biasanya hilang selepas pemulihan. Komplikasi yang paling biasa ialah lumpuh lelangit lembut, yang berkembang pada minggu ke-3 penyakit ini. Suara menjadi hidung; apabila menelan, makanan cair dicurahkan melalui hidung. Kadang-kadang terdapat kelumpuhan saraf okulomotor. Refleks tendon berkurangan, kelemahan otot dan gangguan koordinasi muncul. Dengan kekalahan otot leher dan batang, pesakit tidak boleh berjalan, memegang kepalanya. Gastritis, nefritis, hepatitis mungkin berkembang.


Pencegahan difteria terutamanya terdiri daripada imunisasi, serta pengasingan pesakit dan penindasan penyebaran jangkitan. Pesakit dianggap berjangkit selagi patogen ditemui di tapak jangkitan. Pengasingan dihentikan selepas menerima tiga keputusan ujian bakteriologi negatif.

Pekerja kesihatan harus bercakap dengan saudara-mara pesakit tentang keselamatan berjangkit. Dia mesti memberitahu mereka bahawa mereka mesti menyediakan pesakit dengan hidangan yang berasingan dan membasmi kuman, hidangan itu tidak boleh bersentuhan dengan yang biasa. Selain itu, orang yang bersentuhan dengan orang sakit harus memakai topeng bersih, melakukan pembersihan basah setiap hari dengan larutan disinfektan di dalam rumah, kerap mengudarakan bilik, dan memerhatikan kebersihan diri.

BATUK KOK
Batuk kokol adalah penyakit berjangkit akut kanak-kanak dengan perjalanan kitaran dan serangan ciri batuk kejang.
Ejen penyebab batuk kokol ialah Bordetella pertussis - batang gram-negatif coccoid kecil dengan hujung bulat (0.2-0.5 x 0.5-2 mikron), berwarna bipolar. Tidak bergerak. Jangan wujudkan pertikaian. Ambil mikrokapsul dan minum. Aerobes wajib. Mereka mempunyai O-antigen, antigen kapsul.

Jangkitan ini disebarkan melalui titisan udara. Batang pertusis, yang terdapat dalam titisan kahak dan lendir pesakit, apabila batuk, masuk ke udara dan kemudian menembusi saluran pernafasan ke dalam badan orang yang sihat. Jangkitan hanya mungkin apabila berkomunikasi dengan pesakit, kerana Bordetella pertussis cepat mati di luar badan. Risiko jangkitan melalui objek di sekeliling hampir dihapuskan.
Selalunya, kanak-kanak berumur 1 hingga 5 tahun sakit, kadang-kadang kanak-kanak di bawah umur 1 tahun. Pada orang dewasa, penyakit ini jarang berlaku. Pertusis meninggalkan imuniti yang kuat, dan penyakit berulang sangat jarang berlaku.
Tempoh inkubasi berlangsung dari 2 hingga 15 hari (purata 5-9 hari).

Klinik. Pada mulanya, terdapat sedikit batuk, yang semakin meningkat setiap hari. Suhu meningkat, kanak-kanak menjadi mudah marah, tidur dan selera makan merosot, tempoh ini dipanggil catarrhal, dan berlangsung sehingga 2 minggu. Semua manifestasi penyakit terus meningkat; secara beransur-ansur kesejahteraan kanak-kanak bertambah buruk, batuk menjadi lebih lama dan lebih teruk, dan pada akhir kedua - permulaan minggu ketiga ia menjadi paroxysmal: penyakit itu masuk ke dalam tempoh ketiga - spasmodik, yang berlangsung 1-5 minggu. Sawan batuk sawan adalah gejala utama dan berterusan penyakit ini. Batuk bermula dengan dua atau tiga tujahan batuk dalam, diikuti dengan satu siri tujahan pendek, mereka mengikuti satu demi satu dan berakhir dengan nafas berdehit yang mendalam akibat penyempitan konvulsi pada laring. Kemudian batuk gegaran bermula lagi. Keterukan penyakit bergantung pada tempoh dan kekerapan serangan. Pada kanak-kanak kecil, sawan batuk berpanjangan (sehingga 2-3 minit), terdiri daripada tujahan pernafasan pendek tanpa nafas bersiul. Semasa serangan, muka pesakit menjadi merah, kemudian menjadi kebiruan. Air mata muncul di mata, kadangkala pendarahan terbentuk di selaput putih mata, lidah keluar dari mulut, urat serviks membengkak, mungkin pemisahan najis dan air kencing secara tidak sengaja. Serangan berakhir dengan keluarnya kahak likat dan sering muntah. Serangan batuk berulang dari 5 hingga 30 atau lebih kali sehari. Muka menjadi bengkak, kelopak mata membengkak, dan pendarahan mungkin muncul di muka. Dalam selang antara sawan batuk, kanak-kanak berasa agak sihat. Secara beransur-ansur, batuk menjadi lemah, serangan menjadi kurang kerap - tempoh pemulihan bermula, yang berlangsung purata 1-3 minggu.

Tempoh keseluruhan penyakit adalah 5 hingga 12 minggu. Seorang kanak-kanak dianggap berjangkit dalam tempoh 30 hari dari permulaan penyakit. Vaksinasi besar-besaran telah membawa kepada kemunculan apa yang dipanggil bentuk batuk kokol yang dipadamkan, apabila tempoh spasmodik boleh menjadi sangat ringan atau tidak hadir sepenuhnya.
Patogenesis. Bordetella pertussis membiak terutamanya pada membran mukus saluran pernafasan. Epitelium mereka mengalami perubahan distrofik dan mengendur, tanda-tanda keradangan catarrhal didedahkan. Produk pereputan patogen (endotoxin) merengsakan reseptor saraf laring, impuls muncul yang pergi ke otak dan membawa kepada pembentukan fokus kerengsaan yang berterusan di dalamnya. Disebabkan penurunan dalam ambang pengujaan pusat saraf dan reseptor, kerengsaan tidak spesifik yang boleh diabaikan sudah cukup untuk menyebabkan serangan batuk spastik. "neurosis saluran pernafasan" berkembang, yang secara klinikal dimanifestasikan oleh hembusan nafas yang tersentak-sentak berikutan antara satu sama lain, berselang-seli dengan nafas dalam yang sawan, berulang berkali-kali dan berakhir dengan kahak likat atau muntah. Batuk kokol pada bayi amat sukar, mereka tidak mengalami sawan batuk spastik, setara dengan serangan apnea dengan kehilangan kesedaran dan asfiksia.
Pada masa ini, terima kasih kepada seroprophylaxis dan vaksinasi besar-besaran, keterukan kursus dan morbiditi telah menurun dengan ketara, kadar kematian tidak melebihi persepuluh peratus.

Komplikasi: radang paru-paru (terutamanya pada kanak-kanak dari 1 hingga 3 tahun), pendarahan hidung, pernafasan terhenti. Pada bayi dan kanak-kanak yang lemah, batuk kokol boleh menjadi sangat sukar: tempoh catarrhal adalah pendek, kadangkala tempoh spasmodik serta-merta bermula, selalunya serangan batuk membawa kepada penangkapan pernafasan.
Kematian kini jarang berlaku, terutamanya pada bayi akibat asfiksia, radang paru-paru, dan dalam kes yang jarang berlaku akibat pneumothorax spontan.

Perihalan pembentangan untuk slaid individu:

1 slaid

Penerangan Slaid:

2 slaid

Penerangan Slaid:

JANGKITAN BAKTERIA Kumpulan penyakit berjangkit Jangkitan termasuk dalam kumpulan Jangkitan usus Demam kepialu, demam paratifoid A dan B, salmonellosis, disentri, kolera, escherichiosis, botulisme , mikoplasmosis Jangkitan darah Simpati, kepialu berulang, wabak, tularemia, Jangkitan luar. , tetanus, gangren gas, sifilis, gonorea, klamidia urogenital, trakoma

3 slaid

Penerangan Slaid:

Jangkitan usus Patogen saluran pernafasan (jangkitan pernafasan)

4 slaid

Penerangan Slaid:

Jangkitan usus Mekanisme jangkitan - najis-mulut atau mulut Laluan penularan - air, makanan, sentuhan dan isi rumah

5 slaid

Penerangan Slaid:

Agen penyebab penyakit usus Salmonella - salmonellosis Salmonella (bacillus) demam kepialu - kepialu Salmonella paratyphoid A - paratifoid A Disenteri bacillus - disentri E. coli - Escherichiosis Vibrio cholera - Cholera Clostridium botulism - botulisme botulisme

6 slaid

Penerangan Slaid:

Demam kepialu, demam paratifoid (A, B) dan patogen salmonellosis - bakteria genus Salmonella (keluarga - enterobacteria) Sumber jangkitan: - tipus - orang yang sakit, pembawa bakteria; - salmonellosis - haiwan domestik dan burung; orang sakit. Mekanisme penghantaran adalah fecal-oral. Laluan penularan adalah makanan (makanan), air, sentuhan dan isi rumah (barangan rumah, tangan kotor). Sebelum mengenal pasti patogen, tipus dianggap sebagai semua penyakit yang berlaku dengan kesedaran terjejas dan demam. Typhus - asap, kabus, kekeruhan, kesuraman. Pada masa ini typhus dibahagikan kepada: - typhoid, paratyphoid A dan B; - longgar (rickettsia), - boleh dikembalikan (spirochetes). Ciri umum penyakit ini ialah status kepialu - gangguan kesedaran, ingatan, orientasi.

7 slaid

Penerangan Slaid:

Agen penyebab Salmonellosis - bakteria genus Salmonella Sumber utama jangkitan adalah haiwan, kadangkala - pembawa sakit dan bakteria. Jangkitan zooanthroponous. Klinik: mabuk, kerosakan pada saluran penghadaman. Amer. saintis Daniel Salmon. Salmonella - batang mudah alih, merembeskan endotoksin, gram "-", spora dan kapsul tidak terbentuk, anaerobes fakultatif. Kestabilan: - pada suhu bilik - sehingga 3 bulan; - dalam air sehingga 5 bulan, - dalam daging dan produk tenusu sehingga 6 bulan, - pada kulit telur sehingga 24 hari; - mati pada 100 ° C, (mati dalam produk daging selepas 2.5 jam) Pengasinan dan merokok tidak mempunyai kesan. - menahan suhu rendah, sehingga - 80 ° С; - Tahan UV. Tiada profilaksis khusus. Langkah-langkah utama untuk pencegahan jangkitan toksik ialah pencegahan penjualan produk yang dijangkiti dan penubuhan penyeliaan kebersihan.

8 slaid

Penerangan Slaid:

9 slaid

Penerangan Slaid:

Tifus perut dan demam paratifoid a dan b Agen penyebab - bakteria Salmonella typhi. Demam kepialu adalah penyakit berjangkit akut. Jangkitan anthroponous. Bakteria demam kepialu, batang paratifoid mempunyai saiz dan bentuk yang serupa dengan bakteria usus, tidak membentuk spora dan kapsul, mudah alih dengan baik, gram "-", tumbuh pada media nutrien ringkas dalam keadaan aerobik. Menghasilkan endotoksin. Bakteria kepialu stabil dalam persekitaran luaran: pada suhu rendah - 1-3 bulan, dalam air tawar takungan - sehingga 1 bulan, dalam produk tenusu mereka boleh membiak dan terkumpul. Mereka mati apabila mendidih. Diagnostik - kaedah bakteriologi (darah untuk kultur darah, najis, air kencing, kandungan roseol.); serologi (tindak balas Vidal). Selepas penyakit terdahulu, imuniti seumur hidup yang stabil terbentuk.

10 slaid

Penerangan Slaid:

Tempoh inkubasi adalah dari 7 hingga 25 hari. Diagnostik: 1. Kaedah bakteriologi.. Periksa kahak, nanah, najis, air kencing, mengikis dengan roseol, sumsum tulang. 2. Kaedah serologi. 3. Nyatakan diagnostik demam kepialu dan pengangkutan bakteria. Dari hari-hari pertama penyakit ini, antigen ditemui dalam najis, air kencing dan substrat lain. Klinik Mabuk teruk (sakit kepala, lemah) Suhu tinggi Lidah menebal dan bersalut salutan putih, pada permukaan sisi terdapat kesan gigi (hujung lidah dan permukaan sisi tanpa plak) Kembung. Pembesaran hati dan limpa Ruam roseolous yang banyak pada kulit belakang dan kaki (8-10 hari) CVS: tekanan darah menurun, bradikardia, pekak bunyi jantung. Pencegahan.. Semua pesakit yang pernah mengalami demam kepialu adalah tertakluk kepada mandatori. pemerhatian dispensari. Pemantauan sistematik pembawa kronik. Pembasmian kuman semasa dalam fokus jangkitan. Oleh epid. petunjuk menjalankan vaksinasi.

11 slaid

Penerangan Slaid:

Pencegahan jangkitan usus Langkah-langkah utama untuk pencegahan jangkitan usus akut: 1. Pematuhan kebersihan diri, 2. Minum hanya air masak atau botol 3. Sayur-sayuran segar hendaklah dibasuh dengan bersih dan disiram dengan air mendidih sebelum digunakan. 4. Untuk pemakanan, pilih makanan yang telah dimasak. Goreng (rebus) makanan dengan teliti, terutamanya daging, ayam, telur, dan makanan laut. Jangan simpan makanan lama-lama, walaupun di dalam peti sejuk. 5. Simpan makanan mudah rosak hanya dalam keadaan sejuk. Jangan biarkan makanan yang telah dimasak pada suhu bilik selama lebih daripada 2 jam. Jangan makan makanan yang telah tamat tempoh atau telah disimpan sejuk (makanan mudah rosak). 6. Gunakan peralatan dapur dan perkakas dapur yang berasingan seperti pisau dan papan pemotong untuk mengendalikan makanan mentah. Simpan makanan mentah secara berasingan daripada makanan yang disediakan. 7. Berenang hanya di tempat yang ditetapkan untuk tujuan ini. Apabila berenang di kolam dan kolam, jangan biarkan air masuk ke dalam mulut anda. Jika anda mengalami simptom jangkitan usus akut (demam, muntah, najis, sakit perut), anda perlu segera mendapatkan bantuan perubatan! Pencegahan salmonellosis 1. Minum hanya air masak daripada sumber terbuka; 2. Patuhi peraturan kebersihan diri 3. Jangan "mengambil sampel" dari kaunter di pasaran, jangan "merawat" buah-buahan atau sayur-sayuran yang tidak dibasuh kepada kanak-kanak; basuh buah-buahan, sayur-sayuran, beri dengan teliti di bawah air yang mengalir, kemudian tuangkan dengan air mendidih; 4. Masukkan sayur-sayuran, buah-buahan, daging, ikan, telur yang dibeli dalam beg secara berasingan daripada produk yang tidak tertakluk kepada rawatan haba (roti, sosej, keju kotej, kuih-muih, dll.); 5. Apabila membeli produk makanan, perhatikan jangka hayatnya; 6. Patuhi dengan ketat "kejiranan komoditi" semasa menyimpan produk: penyimpanan berasingan produk mentah dan siap, terutamanya dalam peti sejuk; 7. Mempunyai peralatan pemotongan berasingan (pisau, papan pemotong) untuk produk mentah dan siap, mencuci peralatan dengan teliti; 8. Hidangan dari daging cincang, ayam, tertakluk kepada rawatan haba yang mencukupi.

12 slaid

Penerangan Slaid:

Agen penyebab disentri bakteria (shigellosis) - bacillus disentri Genus Shigella. Sh. disenteriae Shigella - batang gram-negatif kecil, tidak bergerak (tidak mempunyai flagela), tidak membentuk spora, anaerobes fakultatif. saintis Jepun Shig. Disentri adalah penyakit berjangkit akut atau kronik yang dicirikan oleh cirit-birit, kerosakan pada membran mukus kolon dan mabuk badan. Habitat Shigella ialah sel-sel kolon manusia. Sumber - orang sakit Cara penularan - makanan (susu), air, sentuhan dan isi rumah. Sukar: peningkatan dalam t (sehingga 38-39) dicirikan oleh cirit-birit berdarah dengan darah, gejala kerosakan CNS. Diagnostik: 1) pemeriksaan bakteriologi (penyelidikan scatological.) 2) serodiagnostik. Pencegahan - bacteriophage disentri. Dengan disentri, imuniti tempatan dan umum berkembang.

13 slaid

Penerangan Slaid:

Pencegahan disentri Satu set langkah kebersihan dan kebersihan yang bertujuan untuk mengenal pasti pesakit, memecahkan mekanisme penghantaran jangkitan dan meningkatkan daya tahan badan. - Untuk mengenal pasti kes penyakit yang tidak diiktiraf kepada orang yang bersentuhan dengan pesakit, pemeriksaan bakteriologi najis dijalankan. - Ia juga perlu untuk menjalankan tinjauan mereka yang memasuki kerja yang berkaitan dengan katering awam, bekalan air, perkhidmatan untuk kanak-kanak. - Kawalan ke atas keadaan kebersihan kemudahan bekalan air, pembetungan, tapak pengumpulan kumbahan dan peneutralannya. --Kawalan kebersihan yang ketat di industri makanan dan perusahaan katering awam, terutamanya yang terlibat dalam pemprosesan susu dan produk tenusu. - Peranan penting dalam memerangi disentri dimainkan oleh kerja kebersihan dan pendidikan di kalangan penduduk.

14 slaid

Penerangan Slaid:

Taun (Greek Cholē-bile, rheō-flow, luput) Agen penyebab - kolera vibrio Vibrio cholerae asiaticae Agen penyebab - kolera vibrio, dalam bentuk "koma", mudah alih (mempunyai flagellum), spora dan kapsul tidak terbentuk, gram "-", aerobik ... Dalam budaya tulen, mikrob telah diasingkan semasa ekspedisi ke Mesir (1883-1884) oleh Robert Koch ("koma Koch") Ia bertolak ansur dengan beku dengan baik (sehingga 4 bulan). Ia dibunuh dengan mendidih dalam masa 1 minit. Dalam makanan - 2-5 hari, dalam tenusu - sehingga 2 minggu. Sensitif kepada persekitaran berasid. Untuk membasmi kuman baldi air, hanya titiskan setitis asid asetik.

15 slaid

Penerangan Slaid:

Taun adalah jangkitan usus antropon akut yang dicirikan oleh cirit-birit berair diikuti dengan muntah. Taun tergolong dalam kumpulan penyakit berjangkit (kuarantin) yang sangat berbahaya (wabak, taun, demam kuning, cacar). Patogen yang sangat ganas, kematian yang tinggi, penyakit yang teruk. Mampu merebak dengan cepat. Sumber jangkitan adalah seseorang yang sakit dengan bentuk tipikal atau terhapus atau pembawa vibrio. Mekanismenya adalah fecal-oral, laluan utama penularan adalah air, makanan dan isi rumah kontak. Mereka bercakap tentang wabak taun walaupun jumlah kes adalah 7-10 orang. Kemasukan hospital adalah wajib. Kes memerlukan laporan kepada WHO. Penyetempatan dan penghapusan wabak kolera dijalankan di bawah pimpinan suruhanjaya anti-wabak kecemasan.

16 slaid

Penerangan Slaid:

Patogenesis Tindakan berlaku di dalam usus kecil. Taun - eksotoksin, menyebabkan hipersekresi air dan klorida (cirit-birit, dehidrasi); - endotoksin, mempunyai kesan imunogenik. Biasanya, sehingga 8 liter cecair sehari dilepaskan ke dalam usus manusia. 200 ml 8 liter dikumuhkan dalam najis, dan selebihnya disedut kembali. Toksin bertindak pada dinding usus dan mengganggu penyerapan cecair. Cecair terkumpul di dalam usus dan perut, meregangkannya, gemuruh berlaku, kebimbangan - muntah yang tidak dapat dipulihkan dan cirit-birit berkembang. Akibatnya, ia membawa kepada dehidrasi. Akibat kehilangan besar-besaran cecair dengan muntah dan najis, kandungannya dalam ruang antara sel, dalam sel, berkurangan; isipadu darah yang beredar berkurangan. Pada bedah siasat pada pesakit yang meninggal akibat taun, darah menyerupai "jeli currant" - beberapa unsur berbentuk. Klinik Peningkatan suhu kepada 38-39, muntah, cirit-birit, sawan, pelanggaran s.-s.s., pernafasan.

17 slaid

Penerangan Slaid:

LANGKAH ANTIEPIDEMIK DALAM PENGENALAN PESAKIT ATAU PEMBAWA Pengasingan segera pesakit Keluarkan mereka yang telah pulih dengan keputusan negatif tiga bakteria.pemeriksaan selepas rawatan Pusingan harian semua penduduk penempatan kurang bernasib baik Pengenalan dan kemasukan ke hospital orang yang disyaki kolera Pengenalan dan pengasingan selama 5 hari di dalam bilik pengasingan dengan antibiotik Pemeriksaan makmal populasi untuk kolera

18 slaid

Penerangan Slaid:

TOXICOINFECTIONS MAKANAN Toksinfeksi adalah penyakit akut, selalunya besar yang berlaku apabila memakan makanan yang mengandungi sejumlah besar mikroorganisma oportunistik hidup (beratus-ratus juta setiap 1 g produk) dan toksinnya dikeluarkan semasa pembiakan dan kematian mikrob. Tidak seperti agen penyebab jangkitan usus, agen penyebab toksikoinfeksi dicirikan oleh patogenik sederhana untuk manusia. Prasyarat untuk kejadiannya ialah penggunaan produk makanan yang banyak dibiji dengan mikroorganisma. Jangkitan toksik bukan disebabkan oleh patogen itu sendiri, tetapi oleh toksin yang terkumpul dalam makanan. Oleh itu, tempoh inkubasi adalah sangat singkat - dari 10 minit hingga 1 jam. Cirit-birit, muntah, sakit perut, gangguan sistem saraf (gangguan dan kehilangan kesedaran, terutamanya pada kanak-kanak) berkembang. Jangkitan bawaan makanan disebabkan oleh pelbagai patogen: staphylococci, Escherichia coli, enterococci, streptokokus tahi, Proteus.

19 slaid

Penerangan Slaid:

20 slaid

Penerangan Slaid:

Staphylococcus aureus - Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus adalah biasa di persekitaran dan membiak dengan baik dalam makanan. Sumber dan takungan jangkitan: haiwan pertanian (lembu tenusu, sakit mastitis), ayam; orang sakit dan pembawa bakteria. Laluan penghantaran: bawaan udara, isi rumah hubungan, makanan. Dengan peningkatan rintangan terhadap antibiotik, ia menyebabkan jangkitan nosokomial (jangkitan nosokomial). Menurut Persatuan Kesihatan Sedunia (WHO), Staphylococcus aureus, sebagai agen penyebab jangkitan nosokomial, diberi tempat pertama.

21 slaid

Penerangan Slaid:

Staphylococcus aureus menyebabkan Penyakit kulit dan tisu subkutaneus: pyoderma, abses, felon, bisul. Penyakit pernafasan: tonsilitis, radang paru-paru, pleurisy. Penyakit sistem saraf dan organ deria: otitis media, konjunktivitis, meningitis. Penyakit sistem pencernaan: enteritis, enterocolitis, stomatitis, mabuk makanan akut. Penyakit sistem muskuloskeletal dan tisu penghubung: arthritis, osteomielitis. Penyakit sistem genitouriner: cystitis, uretritis, mastitis, endometritis. Penyakit sistem kardiovaskular: endokarditis, perikarditis, flebitis.

22 slaid

Penerangan Slaid:

Botulisme Agen penyebabnya ialah botulism bacillus, genus Clistridium, spesies Cl. botulinum. (dari lat. botulus - sosej) Clostridium botulism - bakteria pembentuk spora anaerobik gram-negatif Clostridium botulinum. Toksin botulinum yang dirembeskan oleh mereka adalah toksin paling kuat yang diketahui secara semula jadi. Toksin mengganggu penghantaran impuls neuromuskular, akibatnya pesakit mengalami paresis dan lumpuh pelbagai penyetempatan.

23 slaid

Penerangan Slaid:

Gambar klinikal dan diagnostik Tempoh inkubasi adalah singkat (kerana produk mengandungi patogen dan toksinnya) - sehingga 12 jam secara purata. Gejala: loya, muntah, najis berair longgar sehingga 15 kali / hari. Suhu - 38-40 °. Pucat, takikardia, penurunan tekanan darah. Dengan dehidrasi, sawan, anuria, rebah, kejutan. Kematian sehingga 60%. (kegagalan pernafasan akut) Diagnostik - data klinikal dan epidemiologi serta kajian makmal. Bahan - muntah, lavage gastrik, najis, darah. Rawatan. Serum anti-botulinum antitoksik diperkenalkan mengikut kaedah Bezreko. Kekebalan selepas berjangkit tidak hadir Pencegahan - pemprosesan terma menyeluruh makanan, pematuhan ketat kepada piawaian kebersihan untuk penyediaan, penyimpanan dan penggunaan makanan.

24 slaid

Penerangan Slaid:

Patogen saluran pernafasan (jangkitan pernafasan) Staphylococci, streptococci - tonsillitis Koch's bacillus (tuberkulosis) - tuberkulosis Difteria bacillus - difteria Streptococcus - Bordetella scarlet fever (bacillus batuk kokol) - batuk kokol -limfomaksikokus displasia Meningococcal mycococcal

25 slaid

Penerangan Slaid:

Angina Penyakit berjangkit-alahan akut, di mana perubahan keradangan dinyatakan terutamanya dalam tonsil. Patogen utama adalah patogenik dan oportunistik pyogenic cocci: staphylococci, streptokokus Sumber jangkitan selalunya bernanah penyakit hidung dan sinus paranasal, karies gigi, dan lain-lain Klinik. Penyakit ini biasanya bermula secara akut, disertai dengan sakit tekak, kelesuan umum, sakit kepala, sakit sendi, sakit tekak apabila menelan. Suhu meningkat kepada 38-39 °, kadang-kadang sehingga 40 °. Pencegahan angina Pemulihan saluran pernafasan atas

26 slaid

Penerangan Slaid:

Tuberkulosis (pemakanan) adalah salah satu penyakit berjangkit tertua. Ejen penyebabnya ialah mycobacterium tuberculosis, bacillus tubercle, bacillus Koch - batang tahan asid nipis, lurus atau melengkung. Terdapat bentuk gergasi dengan cabang, bentuk seperti benang, seperti kelab. Kadang-kadang ia adalah rantai atau gugusan bijirin coccoid yang berasingan. Tidak bergerak, gram "+", tidak membentuk spora, aerobes obligat, parasit intrasel fakultatif

27 slaid

Penerangan Slaid:

28 slaid

Penerangan Slaid:

Ciri-ciri tersendiri mycobacterium tuberculosis Ketahanan terhadap tindakan asid dan alkohol Mereka kekal berdaya maju apabila terdedah kepada pelbagai agen fizikal dan kimia. Dalam kahak kering (dalam keadaan tertentu), bakteria Koch boleh kekal berdaya maju sehingga enam bulan. Dalam kahak kering pada pelbagai objek (perabot, buku, pinggan mangkuk, peralatan tempat tidur, tuala, lantai, dinding, dll.), mereka boleh mengekalkan sifatnya selama beberapa bulan. Tongkat Koch mati dalam cahaya matahari dalam masa 1.5 jam. Sinar ultraungu membunuh mikobakteria dalam 2 hingga 3 minit.

29 slaid

Penerangan Slaid:

Selepas jangkitan awal, tiada manifestasi klinikal penyakit mungkin berlaku. Penyakit ini tidak akan berkembang, bagaimanapun, Mycobacterium tuberculosis (MBT) boleh berada di dalam badan untuk masa yang lama (dekad) tanpa membahayakannya. Keadaan keseimbangan relatif sedemikian boleh diganggu memihak kepada patogen dengan penurunan dalam pertahanan badan (kemerosotan keadaan sosial kehidupan, pemakanan yang tidak mencukupi, situasi tekanan, penuaan. habuk (dalam bilik berdebu di mana pesakit berada) 2. Hubungi (melalui barangan rumah) 3. Makanan (apabila makan makanan yang tercemar).

30 slaid

Penerangan Slaid:

LUDAH DALAM BELAH Fenomena menjijikkan, apakah itu? Orang ramai meludah ke semua arah. Ludah bersih, ludah kotor, ludah sihat, ludah berjangkit. Ludah akan kering, menjadi ringan dan ludah akan terbang bersama debu. Penggunaan dibawa ke dalam paru-paru, ke dalam kerongkong. Spit membunuh lebih ramai orang kerana kesalahan kita berbanding dalam peperangan. Berbudaya: jangan meludah ke tanah, tetapi meludah ke dalam tong sampah! ", Vladimir Mayakovsky." Kawan, orang! RAKYAT SAHABAT, JADILAH BUDAYA! JANGAN LUDAH ATAS LANTAI, TETAPI LUDAH DALAM PELAJARAN.

31 slaid

Penerangan Slaid:

BENTUK KLINIKAL Tuberkulosis mata. Tuberkulosis ekstrapulmonari Tuberkulosis sistem pencernaan Tuberkulosis sistem genitourinari Tuberkulosis sistem saraf pusat dan meninges Tuberkulosis tulang dan sendi Tuberkulosis kulit

32 slaid

Penerangan Slaid:

Pemeriksaan fluorografi diagnostik (FLG) Tindak balas terhadap ujian Mantoux dianggap positif apabila infiltrat (papule) terbentuk dengan diameter 5 mm atau lebih.

33 slaid

Penerangan Slaid:

34 slaid

Penerangan Slaid:

Ujian quantiferon adalah ujian imunologi yang menentukan tahap gamma interferon spesifik (IFN-γ) dalam darah pesakit. Gamma interferon dalam darah hanya dikesan pada orang yang dijangkiti (hasil positif). Ujian quantiferon tidak mempunyai kontraindikasi dan komplikasi, kerana ia dijalankan di luar badan (in vitro), dalam tabung uji dengan darah pesakit.

37 slaid

Penerangan Slaid:

Menurut cadangan Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), imunisasi dengan vaksin BCG dianggap sebagai salah satu langkah paling penting untuk pencegahan tuberkulosis di Rusia dengan perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia pada 27 Jun 2001, Tidak. 229 "Pada kalendar kebangsaan vaksinasi pencegahan dan kalendar vaksinasi pencegahan untuk tanda wabak"

38 slaid

Penerangan Slaid:

BCG (Bacielle Calmette - Guerin) Vaksin BCG telah dicipta oleh saintis Perancis A. Calmette dan K. Guerin daripada strain virulen spesies lembu mycobacterium tuberculosis (MBT) oleh subkultur jangka panjang (230 laluan berturut-turut) pada medium kentang, tidak sesuai untuk Pertumbuhan MBT, dengan penambahan gliserin dan hempedu lembu. Penulis memulakan petikan strain pada tahun 1908, dan 13 tahun kemudian (selepas generasi ke-230) strain itu kehilangan virulensinya terhadap haiwan (arnab, monyet). Pada masa yang sama, haiwan eksperimen menjadi tahan terhadap jangkitan MBT berikutnya. Anak pertama telah diberi vaksin secara lisan pada Julai 1921 di Perancis.

39 slaid

Penerangan Slaid:

Batuk kokol (kokok ayam Perancis) BORDETELLA PERTUSSIS Ejen penyebab Pertussis pertama kali diasingkan daripada kanak-kanak yang sakit oleh J. Bordet dan O. Zhangu pada tahun 1900. Batang kecil, bujur telur, gram "-" dengan hujung bulat Tidak bergerak. Tidak ada pertikaian. Tiada flagela. Membentuk kapsul. Aerobes obligat Pertusis adalah penyakit yang sangat mudah berjangkit di mana kanak-kanak sangat mudah dijangkiti (pada orang dewasa ia menyebabkan bronkitis berpanjangan) Sumber jangkitan - pembawa sakit atau bakteria Laluan penghantaran - Diagnostik bawaan udara; - kaedah bakteriologi (sebelum permulaan terapi mikrob) - kaedah serologi Profilaksis rutin Vaksin DPT gabungan (vaksin pertusis-difteria-tetanus terserap) termasuk toksoid difteria dan tetanus, membunuh keseluruhan mikroorganisma - agen penyebab batuk kokol

40 slaid

Penerangan Slaid:

Demam Scarlet Pada tahun 1675, penyakit ini dipanggil demam ungu - demam merah (Inggeris) Agen penyebab - (Streptococcus pyogenes) streptokokus pyogenic. Streptokokus fakultatif-aerobik hemolitik Gram-positif kumpulan A. Ia hidup di nasofaring atau pada kulit orang dewasa, boleh menyebabkan proses purulen - angina, erysipelas, pada kanak-kanak dengan jangkitan utama, ia mengembangkan demam merah. Laluan utama jangkitan adalah: - titisan bawaan udara (contohnya, semasa batuk, bercakap dan bersin); - isi rumah (melalui linen, mainan, pinggan mangkuk, barangan rumah); - makanan (melalui makanan). Klinik: kenaikan suhu yang cepat; hiperemia dinding pharyngeal posterior, tonsil, takikardia, muntah; nodus limfa yang diperbesarkan; kemerahan lidah dan hipertrofi papilanya. (lidah merah tua)

Penerangan Slaid:

pengasas antiseptik (sains memerangi jangkitan) - Pakar perbidanan Hungary Ignaz Philip Semmelweis Doktor muda Semmelweis selepas menamatkan pengajian dari Universiti Vienna tinggal untuk bekerja di Vienna dan tidak lama kemudian tertanya-tanya mengapa kadar kematian semasa bersalin di hospital mencapai 30-40% dan malah 50%, jauh melebihi kematian pada kelahiran di rumah. Pada tahun 1847, Semmelweis mencadangkan bahawa fenomena ini entah bagaimana berkaitan dengan pemindahan jangkitan ("racun kadaver") dari jabatan patologi dan penyakit berjangkit hospital. Pada tahun-tahun itu, doktor sering berlatih di bilik mayat ("teater anatomi") dan sering terpaksa menghantar terus dari mayat, mengelap tangan mereka dengan sapu tangan baru. Semmelweis mengarahkan kakitangan hospital terlebih dahulu mencelupkan tangan mereka ke dalam larutan peluntur dan selepas itu barulah mendekati wanita yang sedang bersalin atau wanita hamil. Tidak lama kemudian, kematian di kalangan wanita dan bayi baru lahir menurun sebanyak 7 kali (dari 18% kepada 2.5%).

43 slaid

Penerangan Slaid:

Walau bagaimanapun, idea Semmelweis tidak diterima. Doktor lain secara terbuka mentertawakan penemuannya dan pada dirinya sendiri. Ketua doktor klinik tempat Semmelweis bekerja, melarangnya menerbitkan statistik tentang penurunan kematian, mengancam untuk "menganggap penerbitan sedemikian sebagai pengecaman," dan tidak lama kemudian memecat Semmelweis daripada pekerjaannya sama sekali. Diburu dan disalahertikan semasa hidupnya oleh rakan seangkatannya, Semmelweis menjadi gila dan menghabiskan sisa harinya di hospital psikiatri, di mana pada tahun 1865 dia meninggal dunia akibat sepsis yang sama yang menyebabkan wanita bersalin meninggal dunia sebelum penemuannya. Hanya pada tahun 1865, 18 tahun selepas penemuan Semmelweis dan, secara kebetulan, pada tahun kematiannya, doktor Inggeris Joseph Lister mencadangkan untuk melawan jangkitan dengan fenol (asid karbolik). Listerlah yang menjadi pengasas antiseptik moden.

Agen penyebabbatuk kering

Agen penyebab tuberkulosis adalah mikobakteria (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + batang melengkung nipis tanpa spora, kapsul dan flagela, disebabkan oleh keanehan komposisi kimia (peningkatan kandungan lipid), bacillus tuberkulosis diwarnai sebagai spora (mengikut kepada warna Ziehl-Nielsen, ia diwarnakan dalam warna boron , latar belakang - biru). Patogen tidak tumbuh pada media mudah; ia ditanam, sebagai contoh, pada medium telur dengan kanji, gliserin dan sayur-sayuran malachite untuk menyekat pertumbuhan mikroflora yang disertakan (medium Lowenstein-Jensen).

Bagi manusia, dua jenis mikobakteria adalah patogenik:

    M. tuberkulosis - batang nipis, sedikit melengkung yang tumbuh lebih baik pada media dengan gliserin; babi guinea lebih sensitif kepada mereka; sumber jangkitan- Manusia, jangkitan- habuk bawaan udara atau udara; lebih kerap tuberkulosis pulmonari berkembang;

    M-bovis - kayu pendek tebal; arnab lebih sensitif kepada mereka; sumber jangkitan- haiwan ternakan; jangkitan- lebih kerap melalui laluan makanan (makanan); tuberkulosis nodus limfa mesenterik diperhatikan.

Keganasan mikobakteria dikaitkan dengan endotoksin dan faktor kord (glikolipid dinding sel); sifat alergenik dikaitkan dengan protein selular. Tempoh inkubasi adalah dari beberapa minggu hingga beberapa tahun.

penyakit berkembang dalam pelbagai bentuk dan boleh digeneralisasikan dengan kerosakan pada organ sistem genitouriner, tulang, meninges, mata, kulit. Ciri-ciri imuniti dalam tuberkulosis:

    bertanda pembawaan semula jadi b orang kepada batuk kering kerana genotip;

    imuniti tidak steril(kepada superinfeksi) - selagi terdapat basil tubercle dalam badan, Mycobacterium tuberculosis yang baru ditelan tidak diaktifkan (mati atau membungkus);

    antibodi tidak memainkan peranan perlindungan, dan titernya yang tinggi hanya menunjukkan keterukan proses (perlindungan terutamanya disebabkan oleh imuniti T-limfosit);

    imuniti disertai dengan perkembangan alahan;

Kekebalan tidak steril selepas badan dibebaskan daripada patogen menjadi steril.

Diagnostik mikrobiologi dijalankan dengan mikroskopi smear bernoda daripada bahan, dengan kaedah mikrobiologi, dengan pencemaran dengan bahan daripada guinea pig yang sakit (kaedah biologi); juga menjalankan diagnostik alahan (ujian Mantoux dengan tuberculin).

Rawatan khusus: selaras dengan sensitiviti terpencil, ketegangan ditetapkan antibiotik(streptomycin, kanamycin, rifampicin, dll.), dadahPEK(asid paraaminosalicylic), Persediaan GINK(asid isonicotinic hydrazides - ftivazide, dll.)

Profilaksis khusus: pada usia 5-7 hari, disuntik secara intradermal vaksin hidup BJ (BCG - ketegangan dilemahkan M. bovis, diperolehi oleh Calmette dan Guerin); vaksinasi semula dijalankan untuk mereka yang berumur di bawah 30 tahun dengan ujian Mantoux negatif. Sampel ini diletakkan

setiap tahun dengan pentadbiran intradermal tuberkulin(alergen protein boleh ekstrak khusus Mycobacterium tuberculosis). Pada orang dewasa, ujian Mantoux biasanya positif; jika tiada manifestasi klinikal, ini menunjukkan bahawa badan dijangkiti batang tuberkulosis dan, oleh itu, kehadiran imuniti terhadap tuberkulosis. Pada kanak-kanak, ujian sama ada negatif atau positif dengan diameter bengkak 5-10 mm di tapak suntikan (alergi vaksin). Jika diameter lebih daripada 10 mm atau keamatan tindak balas meningkat sebanyak 6 mm atau lebih dalam setahun, kanak-kanak memerlukan pemeriksaan tambahan untuk mengecualikan atau mengesahkan batuk kering.

Agen penyebabdifteria

Corinebacterium diphtheria (Sornebacterium diphtheriae) - Gr + batang nipis, sedikit melengkung, dalam persediaan yang terletak pada sudut antara satu sama lain. Tiada pertikaian dan kapsul (ia membentuk mikrokapsul dalam badan), tidak bergerak. Biji-bijian volutin terletak di dalam penebalan di hujung batang, yang didedahkan menggunakan kaedah pewarnaan khas. Mereka tidak tumbuh pada media mudah, ia ditanam pada serum kuda bergulung, telur darah dan media lain. Difteria lebih kerap disebabkan oleh C. diphtheriae biovar gravis, kurang kerap oleh biovar lain (mitis atau intennedius). Biovar dibezakan oleh sifat budaya dan biokimia mereka. Mikroflora normal tubuh manusia mengandungi corynebacteria bukan patogen (bacillus pseudo-diphtheria, diphtheroids), yang dibezakan oleh ciri morfologi dan fisiologi.

Difteria bacilli agak stabil dalam persekitaran luaran; mereka boleh disimpan pada mainan sehingga 2 bulan, mereka disimpan untuk masa yang lama dalam filem difteria. Sensitif kepada pengeringan, haba, cahaya matahari dan pembasmi kuman biasa. Mengikut keupayaan mereka untuk membentuk eksotoksin, bacilli difteria dibahagikan kepada toksigenik dan tidak toksik. Nontoxigenic boleh memperoleh keupayaan untuk menghasilkan eksotoksin di bawah pengaruh bakteriofaj ringan, yang membawa gen toksigenik (gen tox). Eksotoksin C.difteria mempunyai biasa dan tempatan tindakan. Secara tempatan, ia menyebabkan nekrosis (nekrosis) tisu dan peningkatan kebolehtelapan vaskular: filem kelabu padat terbentuk, "dikimpal" pada tisu asas. Di samping itu, eksotoksin diserap ke dalam aliran darah dan beredar di dalam badan, menjejaskan tisunya, terutamanya miokardium, kelenjar adrenal, dan sistem saraf (tindakan am).

Sumber jangkitan- orang yang sakit atau pembawa mikro.

Jangkitan lebih kerap ia berlaku melalui titisan bawaan udara, kurang kerap melalui hubungan rumah tangga (melalui mainan, pinggan mangkuk) atau makanan.

penyakit dicirikan oleh mabuk yang teruk dan gejala tempatan. Bezakan antara difteria pharynx, hidung, laring, luka. mata, penyetempatan lain. Kekebalan terutamanya antitoksik, tidak stabil.

pembawa mikro difteria dan difteria dijalankan dengan memeriksa bahan dari fokus keradangan (mikroskopi sapuan bernoda, pengasingan budaya tulen dengan pengenalan dan penentuan mandatori ketoksikannya).

Rawatan khusus. Pada syak pertama difteria, antidifteria antitoksik diberikan serum(heterologi). Untuk terapi antimikrobial, antibiotik ditetapkan; ia juga digunakan untuk sanitasi pembawa mikro.

Profilaksis khusus diadakan toksoid difteria(dari tahun pertama kehidupan). Ia adalah sebahagian daripada vaksin DPT yang berkaitan. ADS (ubat ADS-M dengan dos antigen yang dikurangkan diberikan kepada orang yang lemah dan kanak-kanak dengan status alahan m).

Agen penyebabbatuk kokol

Batuk kokol menyebabkan Bordetella pertussis - Gr ialah bacillus polimorfik tanpa spora dan flagela. Membentuk kapsul dalam badan. Tidak tumbuh pada persekitaran yang mudah; ia ditanam pada medium kentang-gliserin dengan darah, pada agar kasein-arang batu. Membentuk koloni kecil, licin, berkilat (seperti titisan merkuri), yang diperiksa dengan pencahayaan sisi (mereka memancarkan pancaran cahaya berbentuk kon ke atas medium). Tidak aktif secara biokimia. Pengenalpastian dijalankan oleh kompleks tanda morfo-fisiologi dan struktur antigen. Agen penyebab batuk kokol mempunyai endotoksin dan membentuk bahan seperti eksotoksin. Tidak konsisten dalam persekitaran luaran. Sensitif kepada haba, cahaya matahari, pembasmi kuman biasa.

Sumber jangkitan- mikrob atau orang sakit yang berjangkit pada hari-hari terakhir inkubasi dan tempoh jangkitan catarrhal. Jangkitan- melalui titisan bawaan udara. Kanak-kanak lebih cenderung untuk jatuh sakit. penyakit disertai dengan alahan dan berterusan dalam beberapa tempoh: 1) katarak(dicirikan oleh gejala jangkitan pernafasan akut); 2) kekejangan(kejang), apabila toksin bordetella merengsakan hujung saraf vagus dan tumpuan pengujaan dicipta di dalam otak: terdapat serangan batuk yang tidak dapat dihalang, yang sering berakhir dengan muntah; 3) tempoh pemulihan. Kekebalan selular dan humoral, stabil.

Diagnostik mikrobiologi dalam tempoh awal penyakit ini, ia dijalankan dengan mengasingkan budaya tulen B. pertussis dari dahak, dalam tempoh kemudian - oleh serodiagnostik di RSK, dll.).

Rawatan khusus: antibiotik, immunoglobulin manusia.

Profilaksis khusus: vaksin terbunuh (termasuk dalam vaksin DPT).

Agen penyebabmeningokokusjangkitan

Meningococci, atau Neisseria meningitis (Neisseria meningitidis) - Gr-cocci yang kelihatan seperti biji kopi dan tersusun secara berpasangan dengan cekung antara satu sama lain. Tiada pertikaian dan flagela; membentuk kapsul dalam badan. Mereka tidak berkembang pada media mudah; ia ditanam pada media serum, di mana mereka membentuk koloni telus bulat bersaiz sederhana. Tidak aktif secara biokimia. Mereka mempunyai struktur antigen yang kompleks. Serogroup A meningococci biasanya menyebabkan wabak wabak dan penyakit yang paling teruk. Patogen sangat sensitif terhadap penyejukan, cepat mati pada suhu bilik; oleh itu, bahan ujian (cecair serebrospinal, smear dari belakang pharynx, darah) dihantar ke makmal hangat, sebagai contoh, selepas ditutup dengan pad pemanas. Pembasmian kuman memusnahkan serta-merta.

Faktor patogen meningokokus - fimbria(menyediakan lekatan mikrob pada epitelium nasofaring), kapsul(sifat invasif dan antifagosit), enzim hyaluronidase dan neuraminidase (penyebaran tisu). Bakteremia yang berlaku semasa jangkitan disertai dengan perpecahan sel mikrob dan pembebasan endotoksin, sebilangan besar yang boleh menyebabkan kejutan endotoksik(dengan kerosakan pada saluran darah, pembekuan darah di dalamnya dan perkembangan asidosis).

Sumber jangkitan:- pembawa bakteria atau orang yang sakit. Jangkitan- melalui titisan bawaan udara (dengan sentuhan rapat). Tempoh inkubasi adalah 5-7 hari. Terdapat pho berikut rmy jangkitan meningokokus: meningitis serebrospinal wabak(keradangan pia mater), nasofaringitis wabak(berlanjutan seperti jangkitan pernafasan akut), sepsis meningokokus (meningococcemia). Generalisasi jangkitan berlaku, sebagai peraturan, pada orang yang mengalami kekurangan imun. Reaksi alahan terlibat dalam patogenesis bentuk jangkitan yang teruk. Kekebalan adalah stabil, khusus jenis, selular dan humoral; penyakit berulang adalah mungkin.

Diagnostik mikrobiologi dijalankan dengan kaedah mikrobiologi, dengan meningitis, mikroskopi persediaan berwarna dari sedimen cecair serebrospinal juga dijalankan.

Rawatan khusus: antibiotik (dalam dos yang besar); imunoglobulin manusia.

Profilaksis khusus: kimia vaksin(daripada antigen polisakarida agen penyebab jangkitan meningokokus A dan C)

1.
2.
3.
Agen penyebab difteria.
Agen penyebab batuk kokol.
Agen penyebab tuberkulosis.

1. Taksonomi.

Sem.
Actinomycetaceae
genus
Corinebacterium
wakil C. difteria
C.diphtheriae Leffler stain

Morfologi

-
-
-
Ini adalah batang nipis dan sedikit melengkung.
panjang 3-5 mikron, dengan ciri
susunan dalam pukulan: berpasangan, di bawah
sudut antara satu sama lain (jenis "klik".
pembahagian),
Hujung kayu berbentuk kelabu
penebalan yang mengandungi butiran volutin
Tidak bergerak
Pertikaian dan kapsul tidak terbentuk
G +
pewarnaan C.diphtheriae Neisser
C.diphtheriae Gram stain

Ciri-ciri budaya

Anaerob fakultatif
Tumbuh pada media dengan darah dan
serum,
pada agar darah tellurite
(persekitaran Clauberg) bentuk
koloni dua jenis
Dengan sifat tanah jajahan,
sifat biokimia dan
keupayaan untuk menghasilkan
hemolysin diasingkan oleh tiga
biovar: gravis, mitis, intermedius

3. Struktur antigenik dan faktor virulensi.

C. diphtheriae mengandungi Kantigen dalam mikrokapsul, yang memungkinkan untuk membezakan
mereka kepada serovar dan khusus kumpulan
polisakarida antigen sel O
dinding.
Difteria histotoxin adalah yang utama
faktor patogenik

Ciri pembentukan toksin dalam difteria
coli ditentukan oleh kehadiran dalam DNAnya
faj lisogenik tertentu (profaj),
mengandungi gen ketoksikan struktur. Pada
dia
jangkitan
profaj
berlaku
penyertaan
gen
ketoksikan kepada
DNA
sel mikrob. Penetapan histotoksin
berlaku pada reseptor membran otot
sel jantung, parenkim jantung, buah pinggang,
kelenjar adrenal, ganglia saraf.

5. Rintangan.
Bakteria difteria mempunyai ketara
penentangan terhadap faktor
persekitaran. Kadar kelangsungan hidup dalam tempoh musim luruh-musim bunga mencapai 5.5 bulan dan tidak
disertai dengan kehilangan atau kelemahan mereka
sifat patogenik. Mikrob difteria
sensitif kepada cahaya matahari langsung
suhu tinggi, alkohol dan peroksida
hidrogen.
6. Epidemiologi.
Sumber jangkitan adalah orang yang sakit atau pembawa
Manusia. Laluan penghantaran adalah melalui udara.

6. Patogenesis dan klinik penyakit berpunca.

Pintu masuk - membran mukus pharynx,
nasofaring dan hidung, kurang kerap - membran mukus mata, luaran
kemaluan, permukaan luka pada kulit.
Di tapak pengenalan agen penyebab difteria
filem fibrin terbentuk dalam bentuk lapisan putih kelabu.
Eksotoksin yang dihasilkan menyebabkan nekrosis dan
keradangan membran mukus dan kulit.
Apabila diserap, ia merosakkan sel-sel saraf,
otot jantung, organ parenkim,
menyebabkan fenomena umum lebih sukar
mabuk.

Manifestasi klinikal
A. Difteria pharynx
B. Difteria kulit

10. 7. Kekebalan

Kekebalan selepas penyakit
tidak stabil, mungkin penyakit semula;
Peranan utama dalam pencegahan difteria
tergolong dalam pembentukan aktif
imuniti antitoksik buatan dalam
akibat daripada vaksinasi rutin

11. 8. Diagnostik makmal difteria

Bahan klinikal: sapuan tekak, lendir dari nasofaring, dsb.
Kaedah:
1.
2.
Bakterioskopik (Leffler dan
Neisser - pendahuluan)
Bakteriologi (budaya) - yang utama.
Budaya bahan klinikal pada darah
agar tellurite (medium Clauberg). Pengenalan oleh
satu set sifat: budaya, morfologi, tinctorial,
biokimia, adalah wajib untuk menentukan ketoksikan dengan kaedah
Ouchterloni; sensitiviti antibiotik.
3.
4.
Serologi (ELISA, ujian peneutralan
antibodi, RNGA) untuk mengesan antibodi dan/atau
toksin serum
Ujian Schick - tindak balas peneutralan toksin in vivo

12. Resapan berganda dalam gel mengikut Ouchterloni (boleh dijalankan tanpa mengasingkan kultur tulen)

13.

Ujian Shick dijalankan untuk
penilaian keadaan
imuniti antitoksik;
minimum diberikan secara intradermal
jumlah toksin:
Dengan adanya antibodi terhadap
toksin difteria kelihatan
tidak akan ada perubahan
tanpa
imuniti antitoksik
terdapat keradangan
tindak balas

14.

Profilaksis khusus
Prinsip aktif semua vaksin ialah toksoid difteria
(difteria histotoxin, yang telah hilang ketoksikannya, tetapi
sifat antigen yang dikekalkan sebagai hasil pemprosesan
formalin pada suhu 37-40C selama 3 minggu:
AD - toksoid difteria terserap
ADS - toksoid difteria-tetanus terserap
Toksoid ADS-M
-vaksin untuk pencegahan difteria dan tetanus dengan kandungan antigen yang berkurangan
Toksoid AD-M
vaksin profilaksis difteria yang dikurangkan antigen
Imovaks D.T. Dewasa
vaksin untuk pencegahan difteria dan tetanus, analog ADS-M (Aventis Pasteur, Perancis)
DT Wax
vaksin untuk pencegahan difteria dan tetanus, analog ADS
(Aventis Pasteur, Perancis)

15. Pencegahan khusus

TetrAkt-HIB
Vaksin terserap jenis difteria, tetanus, pertusis dan haemophilus influenza b
(Perancis)
Tritanrix
vaksin untuk pencegahan batuk kokol, difteria, tetanus dan hepatitis B
(SmithKline Beecham, Belgium)
Tetracock 05
vaksin untuk pencegahan pertusis, difteria, tetanus dan poliomielitis (Aventis Pasteur, Perancis)
Infanrix
vaksin aselular untuk pencegahan pertusis, difteria dan tetanus (Belgium)
Pentaxim
Vaksin untuk pencegahan difteria dan tetanus, terserap, batuk kokol
aselular, poliomielitis tidak aktif, jangkitan Haemophilus
influenzae jenis b terkonjugasi.
DTP - vaksin terjerap difteria-tetanus pertussis

16. Rawatan

1. Peneutralan toksin oleh
pengenalan antidifteria
serum antitoksik
(penderma atau kuda)
2. Terapi antibiotik: penisilin,
cephalosporins, quinolones, dsb.

17. Genus BORDETELLA Spesies BORDETELLA PERTUSSIS

Penampilan kanak-kanak, sakit
batuk kokol, semasa
serangan spasmodik

18. 2. Morfologi

Kecil, ovoid,
batang gram dengan
bulat
berakhir
Tidak bergerak. pertikaian
tidak. Tiada flagela.
Membentuk kapsul
meminum air.

19. Ciri-ciri budaya

Penanaman t optimum
37 ° C pada pH 7.2.
Tidak tumbuh dengan mudah
media nutrien,
ditanam pada agar kentang-gliserin dan seterusnya
agar karbon kasein separa sintetik tanpa ditambah
darah.
Pada bentuk media darah
zon hemolisis.
Koloni adalah kecil, bulat, dengan
tepi licin, berkilat
seperti titisan
merkuri atau bijirin mutiara.
Pertumbuhan Bordetella pertussis pada agar
Bordet Zhangu

20.

Aerobes yang ketat
Tidak aktif secara enzimatik: tidak
menapai karbohidrat, tiada proteolitik
aktiviti, tidak memulihkan nitrat
3. Sifat antigenik.
OAS
K-Ag
4. Rintangan.
Sangat tidak stabil dalam persekitaran luaran. dengan pantas
dimusnahkan oleh pembasmian kuman,
antiseptik, sensitif matahari
sinaran. Pada 50-55 ° C mereka mati dalam 30 minit, pada
mendidih serta merta.
5. Epidemiologi.
Penghantaran melalui udara.
Sumber - sakit atau pembawa.

21. 6. Patogenesis batuk kokol

Pintu masuk jangkitan -
mukosa atas
saluran pernafasan.
Peranan utama dalam pembangunan
penyakit kepunyaan
bahan toksik
penyaman udara
kerengsaan berterusan
reseptor saraf
mukosa laring,
trakea dan bronkus, dalam
akibatnya ada
batuk.
7. Kekebalan selepas
penyakit lampau
sepanjang hayat, gigih.
Penjajahan epitelium trakea
Bordetella pertussis (sel tanpa
silia bebas bakteria)

22. 8. Diagnosis makmal batuk kokol

Kaedah asas
makmal
diagnostik
batuk kokol
bakteriologi
dan serologi

23. Kaedah bakteriologi

Bahan klinikal dikumpul
- dengan sapuan kering dari belakang tekak dan lakukan
menyemai pada media nutrien
- dengan kaedah plat batuk

24.

Tujuan penyelidikan bakteriologi:
- Pengasingan budaya tulen dan
pengenalpastian agen penyebab batuk kokol
- Analisis pembezaan
sifat budaya patogen
pertusis (B. pertussis) dan parapertussis
(B.parapertussis)
Kaedah serologi untuk mendiagnosis batuk kokol
ELISA digunakan untuk menentukan IgA dalam
lendir nasofaring, bermula dari 2-3 minggu
penyakit
RNGA digunakan dalam analisis sera
selepas 10-14 hari, titer diagnostik
1:80, pada kanak-kanak yang sihat 1:20
RSK dalam sera berpasangan

25. 9. Rawatan dan pencegahan khusus.

Vaksin DTP gabungan
(batuk kokol terserap -
difteria - tetanus
vaksin) termasuk
difteria dan tetanus
toxoid, serta dibunuh
seluruh mikroorganisma patogen batuk kokol
Infarinx (Belgium):
3 bahan (untuk melawan batuk kokol,
difteria, tetanus)

26. Mycobacterium tuberculosis.

Keluarga
Genus
Jenis
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M.tuberkulosis,
M.bovis,
M. avium

27. 2. Morfologi

Gram-positif nipis
lurus atau sedikit melengkung
tongkat;
Dinding sel mengandungi
sejumlah besar lilin dan
lipid, yang menyebabkan
hidrofobisiti, rintangan kepada
asid, alkali, alkohol;
Tidak bergerak, tiada spora dan kapsul
borang;
Pembiakan pada padat
persekitaran membentuk "jalinan" plexus, di mana
sel mikrob dihubungkan oleh Mycobacterium tuberculosis (kayu merah) dalam
kahak.
antara mereka sendiri.
Pewarnaan mengikut Ziehl-Nielsen.

28. Mycobacterium tuberculosis di dalam sel paru-paru. Pewarnaan Ziehl-Nielsen

29.faktor kord - mikobakteria yang melekat bersama dalam berkas boleh dilihat

30. Ciri-ciri budaya

Rabu Lowenstein-Jensen dan
pertumbuhan mikobakteria.
Aerobes;
Tumbuh dalam persekitaran yang mengandungi telur,
gliserin, kentang. Gliserin
agar-agar, daging-pepton-gliserin
bouillon.
Medium telur yang paling biasa digunakan
Lowenstein-Jensen dan
persekitaran sintetik Soton;
tumbuh perlahan-lahan (pertumbuhan
dikesan selepas 2-3 minggu dan
nanti);
Koloni kering, berkedut,
kelabu;
Mempunyai biokimia
aktiviti membenarkan
membezakan jenis
Ujian utama ialah ujian niasin
pengumpulan dalam medium cecair
asid nikotinik

31. 3. Struktur antigenik dan faktor virulensi.

Antigen khusus kumpulan - protein
Spesies khusus - polisakarida
Antigen utama yang ia berkembang
tindak balas imun - tuberculin glycoprotein
Kesan toksik pada badan
menjadikan komponen dan produk sel
metabolisme.

32.

4. Rintangan.
Disebabkan oleh komposisi kimia khas (sehingga 41%
lemak) bakteria tuberkulosis dicirikan oleh
kestabilan tinggi dalam objek luaran
persekitaran, tindakan alkohol, asid.
5. Epidemiologi.
Sumber jangkitan adalah seseorang, besar dan kecil
lembu.
Laluan penghantaran utama adalah bawaan udara dan
habuk udara.
Kurang penting ialah makanan (dengan tenusu dan daging
produk), hubungi-isi rumah dan
dalam rahim.

33. Epidemiologi (bersambung)

Tuberkulosis ada di mana-mana
Faktor sosioekonomi menyumbang kepada peningkatan morbiditi (kebuluran adalah faktor utama)
Sejak tahun 1990, terdapat peningkatan mendadak di seluruh dunia
morbiditi
Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan Sindrom
kekurangan imun yang diperolehi menyebabkan yang ketara
peningkatan dalam insiden tuberkulosis dalam sesetengahnya
negara
Sebaliknya, masalahnya ialah
penyebaran mikobakteria dengan pelbagai
tahan dadah

34. Patogenesis tuberkulosis

Interaksi Mycobacterium tuberculosis dengan tubuh manusia
bermula apabila patogen memasuki paru-paru
kemasukan awal patogen ke dalam paru-paru atau organ lain
menyebabkan perkembangan keradangan kecil atau tidak spesifik Selepas 2-4
minggu selepas jangkitan, peringkat seterusnya interaksi bermula
mikobakteria dengan makroorganisma. Dalam kes ini, dua proses diperhatikan, tindak balas kerosakan tisu oleh jenis HRT (radang spesifik
tindak balas) dan tindak balas pengaktifan makrofaj.
Dengan pembangunan imuniti dan pengumpulan dalam fokus utama yang besar
bilangan makrofaj yang diaktifkan membentuk tuberkulosis
granuloma.

35. Struktur granuloma tuberkulosis

36. Manifestasi klinikal

Terdapat tiga bentuk klinikal
penyakit:
Keracunan tuberkulosis primer dalam
kanak-kanak dan remaja
Tuberkulosis pernafasan
Tuberkulosis organ dan sistem lain

37. 7. Kekebalan.

Dalam tuberkulosis, ia tidak steril,
alahan, disediakan oleh selular
sistem imun, untuknya
manifestasi memerlukan kehadiran dalam badan
bakteria yang berdaya maju.

38. Diagnostik makmal

Bahan klinikal: nanah, kahak, darah, eksudat bronkial,
cecair serebrospinal, cecair pleura, air kencing, dll.
Kaedah:
1.
Bakterioskopi: pewarnaan sapuan kahak langsung oleh
kaedah Ziehl-Nielsen atau calitan selepas pengayaan (pekatan
kaedah pengapungan atau homogenisasi)
Pewarnaan langsung pada smear
kahak mengikut Ziehl-Nielsen
Swab pengapungan
Lapisan Ziehl-Nielsen

39.

2. Kaedah luminescent (pewarnaan dengan rhodamine-auramine));
3. Kaedah mikrokultur harga (calit kahak tebal pada kaca
dirawat dengan asid, tidak tetap dan dimasukkan ke dalam
serum; selepas 5-7 hari, noda mengikut Ziehl-Nielsen; di
kehadiran faktor kord, melekat bersama dalam berkas kelihatan
mikobakteria)

40. Ujian alahan kulit Mantoux

Pentadbiran intradermal sangat disucikan
tuberculin (PPD = Derivatif Protein Dimurnikan)
punca pada mereka yang dijangkiti mikobakteria
orang reaksi keradangan tempatan dalam
dalam bentuk penyusupan dan kemerahan (reaksi HRT).
Orang yang tidak dijangkiti tidak mempunyai reaksi terhadap
pengenalan tuberculin tidak diberikan. sampel ini
digunakan untuk mengenal pasti dijangkiti,
orang yang peka.

41. Rawatan

Pada masa ini mengikut ijazah
keberkesanan anti-tuberkulosis
dadah dibahagikan kepada 3 kumpulan:
Kumpulan A - isoniazid, rifampicin dan mereka
derivatif (rifabutin, rifater)
Kumpulan B - streptomycin, kanamycin,
etionamide, cycloserine, fluoroquinolones dan
dr.
Kumpulan C - PASK dan thioacetozone

42.

Profilaksis khusus
Vaksin BCG (BCG - bacillus Calmette
dan Guerin) - mengandungi langsung
mikobakteria avirulen,
berasal daripada M. bovis oleh
petikan panjang pada hari Rabu,
mengandungi hempedu
Kekebalan selepas vaksinasi dikaitkan dengan
pembentukan HRT
(hipersensitiviti tertunda

Jangkitan usus adalah konsep yang menyatukan lebih daripada 30 jenis penyakit akibat daripada aktiviti virus dan bakteria. Untuk mengelakkan masalah yang berkaitan dengan mereka, adalah perlu untuk memahami keanehan jangkitan dan gejala penyakit.

Definisi

Jangkitan usus ialah penyakit di mana patogennya memasuki usus mangsa. Mabuk, senak, demam adalah gejala utama. Jenis patogen jangkitan usus seperti salmonella, disentri, demam kepialu, taun - mengganggu penghadaman dan dehidrasi badan.

Laluan jangkitan:

  • bawaan udara;
  • habuk udara;
  • makanan.

Sumber jangkitan boleh menjadi pesakit yang sakit dan sembuh untuk beberapa waktu (kira-kira tiga minggu). Kehadiran mikrob diperhatikan dalam najis, serta dalam air kencing, muntah, air liur. Memang benar bahawa penyakit yang bersifat bakteria dipanggil "penyakit tangan kotor."

Kekebalan terhadap virus tidak dibangunkan, jadi tidak ada jaminan bahawa selepas penyakit ia tidak akan kembali.

Spesies: bakteria dan virus

Jangkitan usus dibahagikan kepada dua kumpulan: patogenik (segera memprovokasi keradangan) dan oportunistik (berkembang dalam keadaan tertentu, melemahkan badan). Kedua-dua virus dan bakteria boleh bertindak sebagai patogen. Kedua-duanya mempunyai kesan individu pada badan, dan sukar untuk menentukan tahap bahaya yang lebih besar daripada salah satu daripadanya.

Virus memasuki persekitaran bersama-sama dengan najis pesakit, haiwan, dan ayam yang dijangkiti. Semua barang yang bersentuhan dengan najis menimbulkan risiko penularan.

Patogen virus dan bakteria biasa jangkitan usus:

  • Escherichia coli enteropatogenik;
  • campylobacteriosis;
  • salmonella;
  • rotavirus;
  • halofilia;
  • escherichiosis;
  • disentri shigella;
  • staphylococci;
  • kolera vibrios.

Apakah klasifikasi patogen?

viral. Penghantaran jangkitan: oral, isi rumah, kaedah bawaan udara. Risiko jangkitan lebih tinggi berbanding bakteria. Orang yang sakit berbahaya kepada orang lain selama tiga minggu selepas pulih. Varieti:

  • enteroviral - sistem otot dan saraf, jantung terjejas;
  • hepatitis A dan E enteral - dengan air berkualiti rendah, makanan yang dijangkiti, pinggan mangkuk yang tidak dibasuh;
  • gastroenteritis rotavirus - seseorang adalah sumber jangkitan.

Protozoa. Jangkitan berlaku dengan pengambilan air dari takungan yang dijangkiti.

Rawatan jangka panjang melibatkan penggunaan ubat khusus. Varieti:

  • amebiasis, toxoplasmosis - disebabkan oleh mikroorganisma dalam tubuh manusia, haiwan;
  • giardiasis - jika tiada rawatan, penempatan semula berlaku di seluruh badan;
  • balantidiasis - pembiakan ciliates balantidi, disertai dengan kolitis ulseratif.

Penyakit bakteria:

  1. Escherichiosis. Penyakit ini berlaku kerana aktiviti E. coli. Bakteria kekal aktif selama beberapa bulan.
  2. disentri. Keracunan dengan bakteria genus Shigella. Toksin dihasilkan dalam tubuh manusia. Sumber jangkitan adalah seseorang, air, makanan.
  3. Demam kepialu. Sumber jangkitan - air, makanan. Luka-luka saluran gastrousus meningkat, ulser dan pecah terbentuk. Ia berbahaya kerana tempoh inkubasinya mencecah dua minggu.
  4. Salmonellosis. Jangkitan adalah mungkin selepas makan daging berkualiti rendah, mentega, telur, susu. Komplikasi adalah mungkin: edema serebrum, kegagalan buah pinggang.
  5. taun. Agen penyebabnya ialah Vibrio cholerae: dehidrasi teruk akibat cirit-birit dan muntah. Kematian bukan perkara biasa.
  6. Brucellosis. Kerosakan pada saluran gastrousus, muskuloskeletal, pembiakan, sistem saraf. Sebabnya adalah produk tenusu yang tidak berkualiti. Seseorang bukan sumber jangkitan.
  7. Helicobacteriosis. Membawa kepada kerosakan pada duodenum dan bahagian lain sistem pencernaan. Ulser diperhatikan pada membran mukus.
  8. Botulisme. Penyakit maut yang dicetuskan oleh toksin botulinum. Pembiakan berlaku tanpa kehadiran oksigen. Sumber jangkitan adalah makanan dalam tin di rumah yang dibuat dengan melanggar teknologi.
  9. Staphylococcus aureus. Mikroorganisma patogen bersyarat, gejala dikelirukan dengan selesema. Rawatan yang tidak betul membawa kepada komplikasi.

Ejen penyebab jangkitan usus membiak dengan cepat, dan komplikasi yang serius tidak diketepikan sekiranya rujukan segera kepada pakar.

punca

Sebagai peraturan, bakteria agen penyebab jangkitan usus memasuki badan kerana kebersihan yang tidak baik, penyimpanan dan pemprosesan makanan yang tidak betul, dan makan kategori makanan tertentu.

Sumber jangkitan:

  • air mentah, susu;
  • kek krim, produk tenusu;
  • keadaan penyimpanan yang tidak mencukupi untuk produk (di satu rak terdapat buah-buahan segar dan produk yang mesti menjalani rawatan haba - daging, ikan);
  • suhu penyimpanan yang tidak betul (pada suhu bilik, bakteria secara aktif membiak);
  • najis tikus yang tercemar yang mendapat di atas pinggan;
  • daging yang diproses secara haba yang tidak mencukupi;
  • telur: mentah, kurang masak, belum masak;
  • sayur-sayuran dan sayur-sayuran yang tercemar tanah;
  • barangan kebersihan am (pinggan mangkuk, tuala);
  • sentuhan dengan objek di dalam bilik di mana pesakit tinggal;
  • mengabaikan peraturan kebersihan;
  • penghantaran jangkitan oleh serangga (lalat);
  • menelan air yang dijangkiti semasa berenang di dalam kolam.

Sesetengah pesakit lebih mudah terdedah kepada patogen usus berbanding yang lain.

  • orang tua;
  • penyalahguna alkohol;
  • bayi pramatang;
  • bayi yang diberi susu botol;
  • mereka yang dilahirkan dengan gangguan sistem saraf;
  • mengalami kekurangan imun.

simptom

Tempoh inkubasi, bergantung kepada jenis patogen, berlangsung dari beberapa jam hingga 10 hari. Gejala utama, sebagai tambahan kepada najis yang longgar dengan campuran lendir dan darah (atau tanpanya), adalah demam dan sakit kekejangan, muntah, dan tanda-tanda mabuk yang lain. Di samping itu, terdapat manifestasi klinikal disebabkan oleh agen penyebab spesifik jangkitan usus.

Pada jam pertama, gejala mungkin tidak hadir, tetapi kemudian terdapat sensasi yang menyakitkan di perut - serangan yang berlangsung dari empat minit atau lebih. Tanda-tanda utama jangkitan usus akut adalah serupa.

Senarai simptom biasa penyakit usus:

  • pelanggaran selera makan;
  • cirit-birit (penting untuk menghentikannya untuk mengelakkan dehidrasi);
  • insomnia;
  • ruam;
  • loya muntah;
  • bunyi di perut;
  • mengantuk, keletihan.

Gejala khusus agen penyebab utama jangkitan usus:

  • sindrom gastrik: sakit di perut, muntah berterusan, loya selepas makan;
  • sindrom gastroenterik: ketidakselesaan di pusar, jisim kelihatan kehijauan, lendir, darah mungkin ada di dalamnya;
  • sindrom enterik: najis yang kerap berair (tipikal untuk kolera);
  • sindrom enterokolitik: sakit perut yang teruk, peningkatan keinginan untuk membuang air besar (ciri disentri, salmonellosis);
  • sindrom kolitis: sakit di bahagian bawah abdomen, kesan lendir, darah dalam najis, keinginan palsu untuk membuang air besar, tidak ada rasa lega selepas mengosongkan, rasa sakit tidak reda;
  • mabuk: lemah, sakit badan, sakit kepala, loya, pening, demam;
  • jangkitan bakteria: tanda-tanda dehidrasi, yang, jika tidak dirawat, membawa kepada kematian;
  • gabungan semua gejala dalam versi yang berbeza.

Gejala sekunder pengangkutan patogen jangkitan usus:

  • manifestasi radang paru-paru (berlaku terhadap latar belakang dehidrasi separa, selalunya pada kanak-kanak);
  • kegagalan buah pinggang (pendedahan air kepada toksin, dehidrasi);
  • kejutan toksik berjangkit: menunjukkan dirinya tidak lama selepas jangkitan, akibat daripada peningkatan kepekatan bahan toksik dalam badan;
  • jangkitan kulat pada saluran gastrousus;
  • dehidrasi: selepas muntah, cirit-birit.

Nama patogen dan gambaran klinikal yang mungkin:

  • campylobacteriosis - keadaannya menyerupai apendisitis;
  • jangkitan yersiniosis - perkembangan erythema nodosum, kerosakan sendi;
  • salmonellosis - bakteremia dan meningitis, radang paru-paru, abses organ dalaman;
  • jangkitan yang disebabkan oleh strain Escherichia coli - sindrom uremik hemolitik, kegagalan buah pinggang, anemia hemolitik.

Jika dehidrasi, pesakit mungkin mengalami koma yang membawa maut. Tanda-tanda masalah termasuk: tidak membuang air kecil yang berpanjangan, nadi kerap, tekanan darah rendah, perubahan warna kulit, membran mukus kering. Lebih cepat tanda ciri muncul selepas makan makanan yang dijangkiti, lebih teruk jangkitan usus berkembang.

Dalam sesetengah kes, analisis untuk pengangkutan patogen jangkitan usus dilakukan dengan penampilan najis:

  • salmonellosis: pergerakan usus yang kerap dan cair dengan warna kehijauan;
  • Escherichiosis: najis cecair oren kekuningan;
  • taun, halofilia: najis berair dengan lendir keputihan;
  • disentri: najis berdarah, berlendir;
  • jangkitan rotavirus: najis longgar, berbuih, berwarna coklat.

Gejala luaran tidak mencukupi untuk menganalisis patogen jangkitan usus; untuk tujuan ini, kajian makmal terperinci diperlukan.

Diagnostik

Dalam setiap kes, penyakit itu didiagnosis terlebih dahulu, sebagai hasil pemeriksaan dan soal siasat pesakit. Tetapi penentuan tepat agen penyebab jangkitan usus akan memberikan darah, muntah.

Diagnostik makmal termasuk menyemai dan najis untuk kumpulan usus, ujian darah untuk RNGA dengan diagnostik shigellosis.

Untuk tujuan diagnosis awal, hubungan diwujudkan antara kualiti makanan yang diambil dan luaran. Kemudian, ujian untuk jangkitan rotavirus dilakukan.

Sekiranya keputusannya negatif, diagnostik berikut diperlukan:

  • menabur najis;
  • kajian air basuhan untuk medium nutrien untuk bakteria yang mencetuskan penyakit;
  • kaedah yang sama digunakan untuk memeriksa muntah.

Keputusan ujian boleh mengambil masa sehingga lima hari. Kaedah serologi membolehkan pengesanan antibodi khusus kepada virus pelbagai jenis menggunakan ELISA, RNGA.

Pesakit mengambil analisis untuk pengangkutan patogen jangkitan usus dari urat, yang dijalankan bukan pada hari pertama penyakit, tetapi dalam proses memerangi virus progresif.

Wajib mengkaji tanda-tanda spesies bakteria yang berasingan dalam bahan biologi (kajian PCR). Perubahan dalam mikroflora usus yang wujud dalam satu atau lain jenis lesi gastrousus akan membantu mengesan kajian menggunakan sigmoidoscopy, kolonoskopi dan kaedah lain.

Sekiranya budaya negatif, kaedah diagnostik imunologi digunakan. Kaedah immunoassay boleh mengesan antibodi kepada Campylobacter dan Salmonella; enterotoksin strain patogen boleh dikesan menggunakan PCR, aglutinasi lateks.

Bagaimana untuk mendapatkan ujian?

Untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai, pesakit dinasihatkan untuk menyediakan dengan sewajarnya:

  • menahan diri daripada daging, alkohol, makan produk tenusu, bijirin, kentang, roti putih selama lima hari;
  • tiga hari sebelum prosedur menyemai untuk patogen jangkitan usus, berhenti mengambil antibiotik, julap, persediaan besi, suppositori rektum;
  • sediakan bekas untuk analisis: bekas yang dibeli dari farmasi, tertutup rapat dan steril.

Peraturan prosedur:

  • untuk mengelakkan kemasukan bahan asing ke dalam najis: air kencing, darah;
  • bekas untuk kandungan tidak boleh dirawat dengan bahan kimia yang agresif: adalah perlu untuk mencuci bekas dengan sabun dan kemudian melecurkannya dengan air mendidih;
  • untuk menyimpan analisis, ia dibenarkan selama kira-kira 4 jam di dalam peti sejuk; semakin lama tempoh pengangkutan, semakin kurang tepat keputusannya, kerana sesetengah patogen mati.

Di rumah, analisis diambil dalam bekas steril. Jumlah yang perlu dibimbing ialah satu sudu teh penuh. Di pejabat pakar penyakit berjangkit, swab rektum diambil dengan swab, yang diperkenalkan ke kedalaman cetek ke dalam rektum dan diletakkan di dalam tabung uji. Rujukan yang dikeluarkan oleh doktor dilampirkan pada bekas.

Jenis penyelidikan:

  1. Untuk ketepatan keputusan yang lebih tinggi, analisis tiga kali ganda najis disediakan. Bahan tersebut diletakkan dalam medium nutrien selama 5 hari. Dalam kes ini, koloni tumbuh, sesuai untuk sapuan pada kumpulan usus, walaupun dengan sebilangan kecil mikroorganisma. Patogen patologi boleh dikenal pasti dengan penampilan, mobiliti organisma di bawah mikroskop.
  2. Seorang pembantu makmal, apabila melihat najis yang dilarutkan dalam air, pada hari pertama boleh memberikan hasil awal. Pemeriksaan bakteriologi membolehkan anda menentukan agen berjangkit, serta kerentanan terhadap antibiotik.
  3. Kaedah mikrobiologi melibatkan penyemaian wajib najis pada media khas, dan jika ini tidak mungkin, sampel bahan diletakkan dalam larutan dengan gliserin.
  4. Ujian biokimia: tentukan jumlah asid lemak dalam usus, akibatnya kesimpulan dibuat tentang komposisi kualitatif kumpulan usus.
  5. Keputusan pantas diperolehi dengan ujian serologi tindak balas darah. mengambil kira keseluruhan spektrum mikroorganisma.

Tempoh analisis: untuk keputusan akhir kajian mengenai patogen jangkitan usus, ia akan mengambil masa kira-kira tujuh hari. Tempoh ini adalah perlu untuk mewujudkan ciri-ciri pertumbuhan patogen. Anda boleh mempercepatkan proses dengan menggunakan kaedah pantas yang memberikan kurang keyakinan.

Kehadiran pelbagai patogen dicatatkan dalam lajur yang sepadan dalam borang penyelidikan atau dimasukkan ke dalam kesimpulan dengan tandatangan doktor. Analisis terperinci, dengan mengambil kira bilangan unit pembentuk koloni, memungkinkan untuk menilai sifat dysbiosis terhadap latar belakang mikroflora yang berguna.

Anda tidak sepatutnya menguraikan analisis sendiri, hanya ahli bakteriologi, pakar penyakit berjangkit, dan ahli gastroenterologi akan memberikan jawapan yang betul.

Rawatan

Penyakit usus berjangkit memerlukan pendekatan bersepadu dan tidak boleh hilang dengan sendirinya. Rawatan bertujuan untuk menghapuskan agen penyebab jangkitan virus usus akut, dan rejimen terapi yang direka dengan baik menyediakan pemulihan langkah demi langkah.

Prinsip asas rawatan:

  • rehat di atas katil;
  • diet tertentu;
  • penggunaan ubat-ubatan khusus.

Dalam memerangi patogen jangkitan usus, antibiotik atau antiseptik usus ditetapkan. Kelebihan mereka ialah ia boleh digunakan sebelum mengenal pasti virus penyebab.

Dalam setiap kes, sorben ditetapkan untuk penyingkiran toksin yang dipercepatkan dari badan (Smecta, Atoxil, Enterosgel, Filtrum).

Dalam proses normalisasi, probiotik ditunjukkan ("Linex", "Hilak Forte", "Acipol"), produk yang mengandungi bifidobakteria dan lactobacilli. "Enterojermina", "Mezim", "Creon", "Pancreatin", "Bio-gai", "Enterol", yoghurt berjaya melawan dysbacteriosis.

Pada peringkat seterusnya, rehidrasi diperlukan, kerana pesakit kehilangan sejumlah besar garam dan cecair, yang penuh dengan akibatnya. Di samping itu, ubat antipiretik, ubat untuk cirit-birit, makanan diet, rehat tidur ditetapkan. Di farmasi, anda boleh membeli produk salin siap pakai, dari mana larutan garam dibuat.

Bermakna disyorkan dalam memerangi patogen jangkitan usus virus: "Norfloxacin" (dalam tablet), "Oralit", "Regidron", "Humana". Rawatan simptomatik untuk gastritis termasuk penggunaan "Omez", "Ranitidine", "Omeprozole", dengan loya - "Cerucal". Sekiranya seseorang tidak dihantar ke hospital dengan penitis, maka dia diberi minuman yang banyak.

Anda tidak boleh menangguhkan pergi ke doktor sekiranya pesakit muda mengalami kelesuan, walaupun keinginan untuk muntah jarang berlaku. Mereka memerlukan pemeriksaan segera untuk patogen usus untuk mengelakkan dehidrasi yang cepat. Dan sebelum ketibaan ambulans, anda perlu memberi kanak-kanak itu minum pada selang masa sepuluh minit, 5 ml.

Diet

Sebarang jangkitan usus memerlukan diet. Ubat tidak berguna tanpa pemakanan khas. Hidangan dipilih dengan mengambil kira keterukan penyakit, cadangan umum dan kategori makanan yang dikecualikan. Dalam kes pemburukan, sup, sup rendah lemak, bijirin, ikan, telur dadar kukus, epal bakar tanpa kulit, dan biskut yang tidak selesa adalah disyorkan.

Makanan yang dilarang untuk cirit-birit:

  • susu dan produk tenusu;
  • makanan yang mengandungi sayur-sayuran mentah;
  • beri segar dan buah-buahan;
  • goreng, berlemak;
  • pedas (rempah, bawang, bawang putih);
  • masin, asap;
  • makanan dalam tin;
  • alkohol.

Untuk mengimbangi kekurangan cecair dalam badan, kompot buah kering, sup rosehip yang lemah, dan air pegun disyorkan. Susu perlu disingkirkan daripada diet untuk tempoh tiga bulan selepas pemulihan.

Apa yang tidak boleh dilakukan jika anda mengesyaki jangkitan

Ia berlaku bahawa jika jangkitan usus disyaki, orang ramai membuat percubaan bebas untuk memperbaiki keadaan mereka. Tetapi tanpa penyelidikan mengenai agen penyebab jangkitan usus, rawatan sedemikian boleh memudaratkan atau membawa kepada komplikasi.

Aktiviti yang dilarang untuk penyakit berjangkit:

  • melegakan kesakitan dengan bantuan penghilang rasa sakit: keadaan yang diubah akan merumitkan kajian tentang pengangkutan patogen jangkitan usus dan pembangunan program rawatan;
  • penggunaan ubat pengikat tanpa preskripsi doktor: toksin terus terkumpul di dalam usus, yang mengancam pemburukan keadaan, manakala cirit-birit membantu membersihkan badan;
  • menggunakan pad pemanas: haba meningkatkan pertumbuhan bakteria;
  • penggunaan ubat-ubatan rakyat atau homeopati: teknik mungkin hanya sebagai yang tambahan selepas berunding dengan pakar.

Kejadian apa-apa jenis jangkitan semasa kehamilan menimbulkan ancaman kepada perkembangan janin. Pengumpulan toksin boleh menyebabkan keguguran. Dehidrasi berbahaya, di mana penghantaran oksigen dan nutrien adalah sukar. Selalunya terdapat hipoksia janin, yang menjejaskan perkembangan selanjutnya.

Kelewatan mendapatkan rawatan perubatan dengan kehadiran virus, agen penyebab jangkitan usus, boleh membawa maut.

Profilaksis

Tanda-tanda kerosakan yang sedikit menunjukkan kualiti buruk keseluruhan produk. Dan tidak mempunyai keyakinan terhadap keselamatan makanan, lebih baik membuangnya. Sebagai langkah pencegahan, vaksinasi dan langkah-langkah lain tidak disediakan. Tetapi tidak salah untuk mengikuti beberapa langkah untuk keselamatan anda sendiri.

Senarai tindakan pencegahan:

  • ingat tentang kebersihan;
  • masak air dan susu sebelum diminum;
  • basuh tangan dengan sabun dan air selepas menggunakan tandas;
  • menukar tuala lebih kerap;
  • berhenti makan telur mentah, walaupun ayam;
  • masak dengan teliti atau proses daging dengan cara terma yang lain;
  • mengawal tarikh luput produk yang dibeli;
  • adalah baik untuk mencuci sayur-sayuran sebelum makan;

  • simpan makanan di dalam peti sejuk;
  • jangan berikan susu tulen kepada bayi yang menyusu;
  • pastikan tempat tinggal bersih, jangan mengumpul serpihan, yang berfungsi sebagai tempat pembiakan bakteria;
  • jika boleh, pantau kelembapan premis, yang sesuai untuk pertumbuhan bakteria;
  • dalam kes penyakit, rebus hidangan yang dijangkiti;
  • najis pesakit perlu dirawat dengan larutan klorin.

Aktiviti tertinggi patogen jangkitan usus di dalam air dan persekitaran adalah pada musim panas. Pada musim panas, ramai yang membenarkan diri mereka minum dari sumber terbuka. Seperti yang anda tahu, air paip, berdiri di bawah panas, adalah tempat pembiakan bakteria berbahaya. Disebabkan oleh suhu yang tinggi, produk seperti daging dan ikan cepat merosot tanpa mengubah penampilannya.

Tidak semua orang menganggap perlu untuk melawan serangga. Tidak semua orang tahu bahawa badan lalat boleh mengandungi sehingga puluhan juta mikroorganisma yang mencetuskan penyakit serius. Oleh itu, adalah tidak boleh diterima untuk serangga merayap di atas makanan.

Pada musim panas, seseorang minum banyak cecair, yang, apabila ia memasuki perut, mencairkan komposisi enzim dan dengan itu mengurangkan fungsi perlindungan mereka. Pada gejala pertama mabuk, anda perlu segera berjumpa doktor. Ubat-ubatan sendiri tidak boleh diterima. Kajian untuk pembawa patogen jangkitan usus mesti diulang tiga kali untuk memastikan bahawa tiada mikroorganisma berbahaya untuk keluarga, kolektif kerja.

Analisis untuk patogen jangkitan usus adalah wajib diluluskan:

  • paramedik hospital bersalin, kanak-kanak, jabatan penyakit berjangkit;
  • kakitangan institusi prasekolah, sekolah;
  • pekerja makanan;
  • pekerja yang terlibat dalam pengeluaran dan pemprosesan produk, pembungkus, pengangkut, penjual.

Kontinjen yang disenaraikan mengambil ujian mengikut jadual yang diluluskan dari 2 hingga 4 kali setahun. Sekiranya jangkitan itu disahkan, kajian untuk membawa patogen jangkitan usus boleh diperluaskan ke tahap pemeriksaan am kakitangan atas permintaan pihak berkuasa penyeliaan kebersihan. Sekiranya berlaku wabak berbahaya, kuasa pengesahan ditingkatkan - sehingga penutupan institusi.

Dengan cara ini, sumber jangkitan, pembawa bakteria, seseorang yang telah sakit dan mempunyai sisa jangkitan dalam badan, pesakit yang tidak dirawat dapat dikenalpasti. Sikap tidak adil terhadap kebersihan mengancam kesihatan orang itu sendiri dan orang di sekelilingnya.

Memuatkan...Memuatkan...