PENYEDIAAN HORMON DAN ANALOGNYA. Bahagian 1

Hormon adalah bahan kimia yang secara biologi bahan aktif dihasilkan oleh kelenjar rembesan dalaman, memasuki darah dan bertindak pada organ atau tisu sasaran.

Istilah "hormon" berasal dari perkataan Yunani "hormao" - untuk merangsang, memaksa, menggalakkan aktiviti. Pada masa ini, adalah mungkin untuk menguraikan struktur kebanyakan hormon dan mensintesisnya.

Oleh struktur kimia ubat hormon, seperti hormon, dikelaskan:

a) hormon struktur protein dan peptida (persediaan hormon hipotalamus, kelenjar pituitari, paratiroid dan pankreas, kalsitonin);

b) derivatif asid amino (derivatif tironin yang mengandungi iodin - persediaan hormon kelenjar tiroid, medula adrenal);

c) sebatian steroid (persediaan hormon korteks adrenal dan gonad).

Secara umum, endokrinologi hari ini dikaji oleh lebih daripada 100 bahan kimia, disintesis dalam pelbagai organ dan sistem badan oleh sel khusus.

Membezakan jenis berikut farmakoterapi hormon:

1) terapi gantian(contohnya, mentadbir insulin kepada pesakit kencing manis);

2) terapi perencatan, kemurungan untuk menyekat pengeluaran hormon sendiri apabila ia berlebihan (contohnya, dalam tirotoksikosis);

3) terapi gejala, apabila pesakit tidak mempunyai gangguan hormon pada dasarnya, tidak, tetapi doktor menetapkan hormon untuk tanda-tanda lain - untuk kursus yang teruk reumatik (sebagai ubat anti-radang), teruk penyakit radang mata, kulit, penyakit alahan dll.

PENGATURAN SINTESIS HORMON DALAM BADAN

Sistem endokrin, bersama-sama dengan sistem saraf pusat dan sistem imun dan di bawah pengaruhnya, mengawal homeostasis badan. Hubungan antara sistem saraf pusat dan sistem endokrin dijalankan melalui hipotalamus, sel-sel neurosecretory yang mana (bertindak balas kepada asetilkolin, norepinefrin, serotonin, dopamin) mensintesis dan merembeskan pelbagai faktor pelepas dan perencatnya, yang dipanggil liberin dan statin, yang meningkatkan atau menyekat pembebasan tropika yang sepadan. hormon daripada kelenjar pituitari anterior (iaitu, adenohipofisis). Oleh itu, faktor pelepasan hipotalamus, bertindak pada adenohipofisis, mengubah sintesis dan pembebasan hormon yang terakhir. Sebaliknya, hormon kelenjar pituitari anterior merangsang sintesis dan pembebasan hormon organ sasaran.

Hormon berikut disintesis dalam adenohipofisis (lobus anterior):

Adrenocorticotropic (ACTH);

Somatotropik (STG);

Hormon perangsang folikel dan luteotropik (FSH, LTG);

Hormon perangsang tiroid(TSG).

Dengan ketiadaan hormon adenohypophysis, kelenjar sasaran bukan sahaja berhenti berfungsi, tetapi juga atrofi. Sebaliknya, dengan peningkatan tahap hormon darah yang dirembeskan oleh kelenjar sasaran, kadar sintesis faktor pelepas dalam hipotalamus berubah dan sensitiviti kelenjar pituitari kepada mereka berkurangan, yang membawa kepada penurunan rembesan. hormon tropika yang sepadan dengan adenohipofisis. Sebaliknya, apabila tahap hormon kelenjar sasaran dalam plasma darah menurun, pembebasan faktor pelepas dan hormon tropik yang sepadan meningkat. Oleh itu, pengeluaran hormon dikawal mengikut prinsip maklum balas: semakin rendah kepekatan hormon kelenjar sasaran dalam darah, semakin besar pengeluaran pengawal selia hormon hipotalamus dan hormon kelenjar pituitari anterior. Ini sangat penting untuk diingat semasa menjalankan terapi hormon, kerana ubat hormon dalam badan pesakit menghalang sintesis hormonnya sendiri. Dalam hal ini, apabila menetapkan ubat hormon, penilaian penuh terhadap keadaan pesakit harus dibuat untuk mengelakkan kesilapan yang tidak boleh diperbaiki.

MEKANISME TINDAKAN HORMON (DADAH)

Hormon, bergantung pada struktur kimianya, boleh memberi kesan pada bahan genetik sel (pada DNA nukleus), atau pada reseptor tertentu yang terletak di permukaan sel, pada membrannya, di mana ia mengganggu aktiviti adenylate cyclase atau menukar kebolehtelapan sel kepada molekul kecil (glukosa, kalsium), yang membawa kepada perubahan keadaan berfungsi sel.

Hormon steroid Setelah menghubungi reseptor, mereka berhijrah ke dalam nukleus, mengikat kawasan khusus kromatin dan, dengan itu, meningkatkan kadar sintesis m-RNA tertentu ke dalam sitoplasma, di mana kadar sintesis protein tertentu, contohnya, enzim. , meningkat.

Katekolamin, polipeptida, hormon protein mengubah aktiviti adenylate cyclase, meningkatkan kandungan cAMP, akibatnya aktiviti enzim, kebolehtelapan membran sel, dll berubah.

PERSEDIAAN UNTUK HORMON PANKREASIK

Pankreas manusia, terutamanya di bahagian ekornya, mengandungi kira-kira 2 juta pulau kecil Langerhans, membentuk 1% daripada jisimnya. Pulau kecil terdiri daripada sel alfa, beta dan delta yang menghasilkan glukagon, insulin dan somatostatin (menghalang rembesan hormon pertumbuhan).

Dalam kuliah ini, kami berminat dengan rahsia sel beta pulau Langerhans - INSULIN, kerana persediaan insulin kini merupakan agen antidiabetik terkemuka.

Insulin pertama kali diasingkan pada tahun 1921 oleh Banting, Best - yang mana mereka menerima Hadiah Nobel. Insulin telah diasingkan dalam bentuk kristal pada tahun 1930 (Abel).

Biasanya, insulin adalah pengawal selia utama paras glukosa darah. Malah peningkatan sedikit tahap glukosa dalam darah menyebabkan rembesan insulin dan merangsang sintesis selanjutnya oleh sel beta.

Mekanisme tindakan insulin adalah disebabkan oleh fakta bahawa hubbub meningkatkan penyerapan glukosa oleh tisu dan menggalakkan penukarannya kepada glikogen. Insulin, dengan meningkatkan kebolehtelapan membran sel kepada glukosa dan mengurangkan ambang tisu kepadanya, memudahkan penembusan glukosa ke dalam sel. Selain merangsang pengangkutan glukosa ke dalam sel, insulin merangsang pengangkutan asid amino dan kalium ke dalam sel.

Sel-sel sangat telap kepada glukosa; Di dalamnya, insulin meningkatkan kepekatan glukokinase dan glikogen synthetase, yang membawa kepada pengumpulan dan pemendapan glukosa dalam hati dalam bentuk glikogen. Selain hepatosit, sel otot berjalur juga merupakan depot glikogen.

Dengan kekurangan insulin, glukosa tidak akan diserap dengan betul oleh tisu, yang akan mengakibatkan hiperglisemia, dan dengan tahap glukosa yang sangat tinggi dalam darah (lebih daripada 180 mg/l) dan glikosuria (gula dalam air kencing). Oleh itu nama latin diabetes mellitus: "Diabetes mellitus" (diabetes mellitus).

Keperluan tisu untuk glukosa berbeza-beza. Dalam beberapa tisu - otak, sel epitelium visual, epitelium penghasil sperma - pengeluaran tenaga berlaku hanya disebabkan oleh glukosa. Dalam tisu lain, sebagai tambahan kepada glukosa, boleh digunakan untuk menghasilkan tenaga. asid lemak.

Dalam diabetes mellitus, situasi timbul di mana, di tengah-tengah "kelimpahan" (hiperglisemia), sel mengalami "kelaparan."

Dalam badan pesakit, sebagai tambahan kepada metabolisme karbohidrat, jenis metabolisme lain juga diputarbelitkan. Dalam kekurangan insulin, terdapat keseimbangan nitrogen negatif apabila asid amino digunakan terutamanya dalam glukoneogenesis, iaitu penukaran asid amino yang membazir kepada glukosa, apabila 100 g protein menghasilkan 56 g glukosa.

Metabolisme lemak juga terganggu, dan ini disebabkan terutamanya oleh peningkatan paras darah asid lemak bebas (FFA), dari mana asid lemak terbentuk. badan keton(asid acetoacetic). Pengumpulan yang terakhir membawa kepada ketoasidosis sehingga koma (koma adalah tahap gangguan metabolik yang melampau dalam diabetes mellitus). Di samping itu, dalam keadaan ini, rintangan sel terhadap insulin berkembang.

Menurut WHO, pada masa ini jumlah penghidap diabetes di planet ini telah mencapai 1 bilion orang. Diabetes menduduki tempat ketiga dalam kematian selepas patologi kardiovaskular Dan neoplasma malignan Oleh itu, diabetes mellitus adalah masalah perubatan dan sosial akut yang memerlukan langkah kecemasan untuk diselesaikan.

Oleh klasifikasi moden Populasi WHO pesakit diabetes mellitus dibahagikan kepada dua jenis utama:

1. Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin (dahulunya dipanggil diabetes mellitus juvana) - IDDM (DM-I) berkembang akibat kematian progresif sel beta, dan oleh itu dikaitkan dengan rembesan insulin yang tidak mencukupi. Jenis ini muncul sebelum umur 30 tahun dan dikaitkan dengan jenis warisan multifaktorial, kerana ia dikaitkan dengan kehadiran beberapa gen histokompatibiliti kelas pertama dan kedua, contohnya, HLA-DR4 dan

HLA-DR3. Individu dengan kehadiran kedua-dua antigen -DR4 dan

DR3 mempunyai risiko paling besar untuk membangunkan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin.

Perkadaran pesakit diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin adalah 15-20% daripada jumlah keseluruhan.

2. Diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin - NIDDM - (DM-II). Bentuk diabetes ini dipanggil diabetes onset dewasa kerana ia biasanya muncul selepas umur 40 tahun.

Perkembangan diabetes mellitus jenis ini tidak dikaitkan dengan sistem histokompatibiliti utama manusia. Pada pesakit diabetes jenis ini, bilangan sel penghasil insulin yang normal atau sederhana berkurangan terdapat di pankreas dan kini dipercayai bahawa NIDDM berkembang akibat gabungan rintangan insulin dan kemerosotan fungsi keupayaan sel beta pesakit untuk merembeskan sejumlah pampasan insulin. Peratusan pesakit dengan bentuk diabetes ini adalah 80-85%.

Sebagai tambahan kepada dua jenis utama, terdapat:

3. Diabetes mellitus yang dikaitkan dengan kekurangan zat makanan.

4. Diabetes mellitus sekunder, simptomatik (asal endokrin: goiter, acromegali, penyakit pankreas).

5. Kencing manis pada wanita hamil.

Pada masa ini, metodologi tertentu telah muncul, iaitu sistem prinsip dan pandangan mengenai rawatan pesakit diabetes, kuncinya ialah:

1) pampasan untuk kekurangan insulin;

2) pembetulan gangguan hormon dan metabolik;

3) pembetulan dan pencegahan komplikasi awal dan lewat.

Mengikut prinsip rawatan terkini, tiga komponen tradisional berikut kekal sebagai kaedah rawatan utama untuk pesakit diabetes:

2) persediaan insulin untuk pesakit diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin;

3) agen hipoglisemik oral untuk pesakit diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin.

Di samping itu, adalah penting untuk mematuhi rejim dan ijazah aktiviti fizikal. Antara agen farmakologi Terdapat dua kumpulan utama ubat yang digunakan untuk merawat pesakit diabetes:

I. Persediaan insulin.

II. Ejen antidiabetik oral (tablet) sintetik.

Pankreas menghasilkan dua hormon: glukagon(α-sel) dan insulin(sel β). Peranan utama glukagon adalah untuk meningkatkan kepekatan glukosa dalam darah. Salah satu fungsi utama insulin, sebaliknya, adalah untuk mengurangkan kepekatan glukosa dalam darah.

Penyediaan hormon pankreas secara tradisinya dipertimbangkan dalam konteks rawatan penyakit yang sangat teruk dan biasa - diabetes mellitus. Masalah etiologi dan patogenesis diabetes mellitus sangat kompleks dan pelbagai rupa, jadi di sini kita akan memberi perhatian kepada hanya satu daripada pautan utama dalam patogenesis patologi ini: pelanggaran keupayaan glukosa untuk menembusi ke dalam sel. Akibatnya, lebihan glukosa muncul dalam darah, dan sel-sel mengalami kekurangan yang teruk. Bekalan tenaga kepada sel menderita, dan metabolisme karbohidrat terganggu. Rawatan dadah diabetes mellitus bertujuan tepat untuk menghapuskan keadaan ini.

Peranan fisiologi insulin

Pencetus untuk rembesan insulin adalah peningkatan kepekatan glukosa darah. Dalam kes ini, glukosa menembusi ke dalam sel β pankreas, di mana ia terurai untuk membentuk molekul asid trifosforik adenosin (ATP). Ini membawa kepada perencatan saluran kalium yang bergantung kepada ATP dengan gangguan seterusnya pembebasan ion kalium daripada sel. Penyahkutuban membran sel berlaku, semasa berpagar voltan saluran kalsium. Ion kalsium memasuki sel dan, sebagai stimulator fisiologi eksositosis, mengaktifkan rembesan insulin ke dalam darah.

Sekali dalam darah, insulin mengikat kepada reseptor membran tertentu, membentuk kompleks pengangkutan, dalam bentuk ia menembusi ke dalam sel. Di sana, melalui lata tindak balas biokimia, ia mengaktifkan pengangkut membran GLUT-4, direka untuk memindahkan molekul glukosa daripada darah ke dalam sel. Glukosa yang masuk ke dalam sel dikitar semula. Di samping itu, dalam hepatosit, insulin mengaktifkan enzim glikogen sintetase dan menghalang fosforilase.

Akibatnya, glukosa digunakan untuk sintesis glikogen, dan kepekatannya dalam darah berkurangan. Secara selari, hexakinase diaktifkan, yang mengaktifkan pembentukan glukosa-6-fosfat daripada glukosa. Yang terakhir dimetabolismekan dalam tindak balas kitaran Krebs. Akibat daripada proses yang dijelaskan adalah penurunan kepekatan glukosa dalam darah. Di samping itu, insulin menyekat enzim glukoneogenesis (proses pembentukan glukosa daripada produk bukan karbohidrat), yang juga membantu mengurangkan tahap glukosa plasma.

Klasifikasi ubat antidiabetik

Persediaan insulin ⁎ monosuinsulin; ⁎ penggantungan insulin-separuh panjang; ⁎ penggantungan panjang insulin; ⁎ penggantungan insulin ultralong, dsb. Persediaan insulin didos dalam unit. Dos dikira berdasarkan kepekatan glukosa dalam plasma darah, dengan mengambil kira bahawa 1 unit insulin menggalakkan penggunaan 4 g glukosa. Derivatif supphonylurea ⁎ tolbutamide (butamide); ⁎ chlorpropamide; ⁎ glibenclamide (Maninil); ⁎ gliclazide (diabeton); ⁎ glipizide, dsb. Mekanisme tindakan: menyekat saluran kalium yang bergantung kepada ATP dalam sel β pankreas, depolarisasi membran sel ➞ pengaktifan saluran kalsium yang bergantung kepada voltan ➞ kemasukan kalsium ke dalam sel ➞ kalsium, sebagai perangsang semulajadi eksositosis, meningkatkan pelepasan insulin ke dalam darah. Derivatif biguanide ⁎ metformin (Siofor). Mekanisme tindakan: meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel otot rangka dan meningkatkan glikolisis anaerobiknya. Agen yang mengurangkan rintangan tisu terhadap insulin: ⁎ pioglitazone. Mekanisme tindakan: pada peringkat genetik, ia meningkatkan sintesis protein yang meningkatkan sensitiviti tisu kepada insulin. Acarbose Mekanisme tindakan: mengurangkan penyerapan usus glukosa daripada makanan.

Sumber:
1. Kuliah mengenai farmakologi untuk pendidikan perubatan dan farmaseutikal yang lebih tinggi / V.M. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Rumah Penerbitan Spektr, 2014.
2. Farmakologi dengan formulasi / Gaevy M.D., Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC Mac, 2007.

Pankreas adalah kelenjar pencernaan yang paling penting yang menghasilkan bilangan yang besar enzim yang mencerna protein, lipid, dan karbohidrat. Ia juga merupakan kelenjar yang mensintesis insulin dan salah satu hormon yang menekan tindakan - glukagon Apabila pankreas tidak dapat menampung fungsinya, perlu mengambil persiapan hormon pankreas. Apakah tanda-tanda dan kontraindikasi untuk mengambil ubat-ubatan ini?

Pankreas organ penting penghadaman

- ini adalah organ memanjang yang terletak lebih dekat ke belakang rongga perut dan sedikit merebak ke kawasan hipokondrium kiri. Organ termasuk tiga bahagian: kepala, badan, ekor.

Jumlah yang besar dan sangat diperlukan untuk fungsi badan, kelenjar menghasilkan kerja luaran dan intrasecretory.

Kawasan eksokrinnya mempunyai bahagian rembesan klasik, bahagian duktal, di mana pembentukan jus pankreas yang diperlukan untuk pencernaan makanan, penguraian protein, lipid, dan karbohidrat berlaku.

Kawasan endokrin termasuk pulau kecil pankreas, yang bertanggungjawab untuk sintesis hormon dan mengawal metabolisme karbohidrat-lipid dalam badan.

Orang dewasa biasanya mempunyai kepala pankreas berukuran 5 cm atau lebih, ketebalan kawasan ini dalam 1.5-3 cm Lebar badan kelenjar adalah lebih kurang 1.7-2.5 cm cm panjang 5 cm, dan sehingga satu setengah sentimeter lebar.

Seluruh pankreas ditutup dengan kapsul nipis tisu penghubung.

Jisim kelenjar pankreas orang dewasa adalah dalam lingkungan 70-80 g.

Hormon pankreas dan fungsinya

Organ melakukan kerja luaran dan intrasecretory

Dua hormon utama organ ialah insulin dan glukagon. Mereka bertanggungjawab untuk menurunkan dan meningkatkan paras gula.

Pengeluaran insulin dijalankan oleh sel β pulau Langerhans, yang tertumpu terutamanya di ekor kelenjar. Insulin bertanggungjawab untuk membawa glukosa ke dalam sel, merangsang penyerapannya dan menurunkan paras gula dalam darah.

Hormon glukagon, sebaliknya, meningkatkan jumlah glukosa, menghentikan hipoglikemia. Hormon ini disintesis oleh sel α yang membentuk pulau kecil Langerhans.

Fakta menarik: sel alfa juga bertanggungjawab untuk sintesis lipocaine, bahan yang menghalang pembentukan deposit lemak di hati.

Sebagai tambahan kepada sel alfa dan beta, pulau kecil Langerhans adalah kira-kira 1% terbentuk daripada sel delta dan 6% daripada sel PP. Sel delta menghasilkan ghrelin, hormon selera makan. Sel PP mensintesis polipeptida pankreas, yang menstabilkan fungsi rembesan kelenjar.

Pankreas menghasilkan hormon. Kesemuanya perlu untuk mengekalkan kehidupan manusia. Baca lebih lanjut mengenai hormon kelenjar di bawah.

Insulin

Insulin dalam badan manusia dihasilkan oleh sel khas (sel beta) kelenjar pankreas. Sel-sel ini terletak dalam jumlah yang besar di bahagian ekor organ dan dipanggil pulau kecil Langerhans.

Insulin mengawal paras glukosa darah

Insulin bertanggungjawab terutamanya untuk mengawal paras glukosa darah. Prosesnya seperti ini:

• dengan bantuan hormon, kebolehtelapan membran sel stabil, dan glukosa mudah menembusinya;
• Insulin berperanan dalam menjalankan pemindahan glukosa kepada simpanan glikogen dalam tisu otot dan hati;
• hormon membantu dalam pecahan gula;
• menghalang aktiviti enzim yang memecahkan glikogen dan lemak.

Pengurangan dalam pengeluaran insulin badan sendiri membawa kepada pembentukan diabetes mellitus jenis I pada seseorang. Semasa proses ini, sel beta, di mana insulin dimetabolismekan dengan betul, dimusnahkan tanpa kemungkinan pemulihan. Pesakit dengan diabetes jenis ini memerlukan pemberian insulin yang disintesis secara industri secara berkala.

Jika hormon dihasilkan dalam jumlah optimum, dan reseptor sel kehilangan sensitiviti kepadanya, ini menandakan pembentukan diabetes jenis 2. Terapi insulin untuk penyakit ini tidak digunakan pada peringkat awal. Apabila keterukan penyakit meningkat, ahli endokrinologi menetapkan terapi insulin untuk mengurangkan tahap tekanan pada organ.

Glukagon

Glukagon – memecahkan glikogen dalam hati

Peptida dihasilkan oleh sel-A pulau kecil organ dan sel-sel bahagian atas saluran penghadaman. Pengeluaran glukagon dihentikan kerana peningkatan tahap kalsium bebas di dalam sel, yang boleh diperhatikan, sebagai contoh, apabila terdedah kepada glukosa.

Glukagon adalah antagonis utama insulin, yang amat ketara apabila terdapat kekurangan insulin.

Glukagon menjejaskan hati, di mana ia menggalakkan pecahan glikogen, menyebabkan pertumbuhan dipercepatkan kepekatan gula dalam aliran darah. Di bawah pengaruh hormon, pecahan protein dan lemak dirangsang, dan pengeluaran protein dan lipid dihentikan.

Somatostatin

Polipeptida yang dihasilkan dalam sel-D pulau kecil dicirikan dengan mengurangkan sintesis insulin, glukagon, dan hormon pertumbuhan.

Peptida vasointense

Hormon ini dihasilkan oleh sebilangan kecil sel D1. Polipeptida usus vasoaktif (VIP) dibina menggunakan lebih daripada dua puluh asid amino. Biasanya, badan mengandungi usus kecil dan organ sistem saraf periferal dan pusat.

Fungsi VIP:

• meningkatkan aktiviti aliran darah dalam, mengaktifkan kemahiran motor;
• mengurangkan kadar pembebasan asid hidroklorik oleh sel parietal;
• mencetuskan penghasilan pepsinogen, enzim yang merupakan komponen jus gastrik dan memecahkan protein.

Disebabkan peningkatan bilangan sel D1 yang mensintesis polipeptida usus, tumor hormon terbentuk di dalam organ. Neoplasma sedemikian adalah kanser dalam 50% kes.

Polipeptida pankreas

Horn, menstabilkan aktiviti badan, akan menghentikan aktiviti pankreas dan mengaktifkan sintesis jus gastrik. Jika struktur organ rosak, polipeptida tidak akan dihasilkan dalam jumlah yang diperlukan.

Amylin

Apabila menerangkan fungsi dan kesan amylin pada organ dan sistem, adalah penting untuk mengambil perhatian yang berikut:

• hormon menghalang glukosa berlebihan daripada memasuki darah;
• mengurangkan selera makan, menggalakkan rasa kenyang, mengurangkan saiz bahagian makanan yang diambil;
• menyokong rembesan nisbah optimum enzim pencernaan yang berfungsi untuk mengurangkan kadar pertumbuhan paras glukosa dalam aliran darah.

Di samping itu, amylin melambatkan pengeluaran glukagon semasa pengambilan makanan.

Lipocaine, kallikrein, vagotonin

Lipocaine mencetuskan metabolisme fosfolipid dan gabungan asid lemak dengan oksigen dalam hati. Bahan tersebut meningkatkan aktiviti sebatian lipotropik untuk mengelakkan degenerasi hati berlemak.

Walaupun kallikrein dihasilkan dalam kelenjar, ia tidak diaktifkan dalam organ. Apabila bahan itu masuk ke dalam duodenum, ia diaktifkan dan menjejaskan: mengurangkan tekanan darah dan paras gula dalam darah.

Vagotonin menggalakkan pembentukan sel darah dan menurunkan jumlah glukosa dalam darah, kerana ia melambatkan penguraian glikogen dalam hati dan tisu otot.

Centropnein dan gastrin

Gastrin disintesis oleh sel kelenjar dan mukosa gastrik. Ia adalah bahan seperti hormon yang meningkatkan keasidan jus pencernaan, mencetuskan sintesis pepsin, dan menstabilkan perjalanan penghadaman.

Centropnein adalah bahan protein yang mengaktifkan pusat pernafasan dan meningkatkan diameter bronkus. Centropnein menggalakkan interaksi protein dan oksigen yang mengandungi besi.

Gastrin

Gastrin menggalakkan pembentukan asid hidroklorik dan meningkatkan jumlah sintesis pepsin oleh sel perut. Ini mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi saluran gastrousus.

Gastrin boleh mengurangkan kadar pergerakan usus. Dengan ini, kesan tepat pada masanya asid hidroklorik dan pepsin pada jisim makanan dipastikan.

Gastrin mempunyai keupayaan untuk mengawal selia metabolisme karbohidrat, mengaktifkan pertumbuhan pengeluaran secretin dan beberapa hormon lain.

Persediaan hormon

Persediaan hormon pankreas secara tradisional telah diterangkan untuk tujuan mempertimbangkan rejimen rawatan untuk diabetes mellitus.

Masalah patologi adalah pelanggaran keupayaan glukosa untuk memasuki sel-sel badan. Akibatnya, terdapat lebihan gula dalam aliran darah, dan tekanan yang melampau berlaku di dalam sel. kekurangan akut daripada bahan ini.

Gangguan serius berlaku dalam bekalan tenaga ke sel dan proses metabolik. Rawatan ubat-ubatan mempunyai matlamat utama- hentikan masalah yang diterangkan.

Klasifikasi ubat antidiabetik

Ubat insulin ditetapkan oleh doktor secara individu kepada setiap pesakit.

Ubat insulin:

• monosulin;
• Penggantungan insulin-separuh panjang;
• Penggantungan panjang insulin;
• Penggantungan insulin-ultrapanjang.

Dos dadah tersenarai diukur dalam unit. Pengiraan dos adalah berdasarkan kepekatan glukosa dalam aliran darah, dengan mengambil kira bahawa 1 unit ubat merangsang penyingkiran 4 g glukosa dari darah.

Derivatif supfonil urea:

• tolbutamide (Butamide);
• chlorpropamide;
• glibenclamide (Maninil);
• gliclazide (Diabeton);
• glipizide.

Prinsip pengaruh:

• menghalang saluran kalium yang bergantung kepada ATP dalam sel beta kelenjar pankreas;
• depolarisasi membran sel-sel ini;
• mencetuskan saluran ion yang bergantung kepada voltan;
• penembusan kalsium ke dalam sel;
• kalsium meningkatkan pelepasan insulin ke dalam aliran darah.

Derivatif biguanide:

• Metformin (Siofor)

Tablet Diabeton

Prinsip tindakan: meningkatkan pengambilan gula oleh sel-sel tisu otot rangka dan meningkatkan glikolisis anaerobiknya.

Ubat yang mengurangkan rintangan sel kepada hormon: pioglitazone.

Mekanisme tindakan: pada peringkat DNA, ia meningkatkan pengeluaran protein yang meningkatkan persepsi tisu terhadap hormon.

• Acarbose

Mekanisme tindakan: mengurangkan jumlah glukosa yang diserap oleh usus dan memasuki badan dengan makanan.

Sehingga baru-baru ini, terapi untuk pesakit diabetes menggunakan ubat yang diperoleh daripada hormon haiwan atau daripada insulin haiwan yang diubah suai, di mana satu asid amino telah diubah.

Kemajuan dalam pembangunan industri farmaseutikal telah membawa kepada keupayaan untuk membangunkan ubat dengan tahap tinggi kualiti menggunakan alatan kejuruteraan genetik. Insulin yang diperoleh dengan kaedah ini adalah hypoallergenic untuk menekan tanda-tanda diabetes dengan berkesan, dos ubat yang lebih kecil digunakan.

Cara pengambilan ubat dengan betul

Terdapat beberapa peraturan yang penting untuk diikuti semasa mengambil ubat:

1. Ubat ini ditetapkan oleh doktor, menunjukkan dos individu dan tempoh terapi.
2. Semasa tempoh rawatan, disyorkan untuk mengikuti diet: mengecualikan minuman beralkohol, makanan berlemak, makanan goreng, dan produk gula-gula manis.
3. Adalah penting untuk memastikan bahawa ubat yang ditetapkan mempunyai dos yang sama seperti yang ditunjukkan dalam preskripsi. Dilarang membelah pil atau meningkatkan dos sendiri.
4. bila-bila masa kesan sampingan atau ketiadaan keputusan, anda mesti memaklumkan kepada doktor anda.

Kontraindikasi dan kesan sampingan

Dalam bidang perubatan, insulin manusia yang dibangunkan melalui kaedah kejuruteraan genetik dan insulin babi yang sangat disucikan digunakan. Memandangkan perkara ini kesan sampingan terapi insulin diperhatikan agak jarang.

Reaksi alahan dan patologi tisu adiposa di tapak suntikan adalah mungkin.

Apabila dos insulin yang terlalu tinggi memasuki badan atau dengan pemberian karbohidrat pemakanan yang terhad, peningkatan hipoglikemia mungkin berlaku. Varian teruknya ialah koma hipoglisemik dengan kehilangan kesedaran, sawan, ketidakcukupan dalam fungsi jantung dan saluran darah, dan kekurangan vaskular.

Gejala hipoglikemia

Semasa keadaan ini, pesakit mesti diberikan secara intravena larutan glukosa 40% dalam jumlah 20-40 (tidak lebih daripada 100) ml.

Oleh kerana persediaan hormon digunakan sepanjang hayat, adalah penting untuk diingat bahawa potensi hipoglisemik mereka boleh dipengaruhi oleh pelbagai ubat.

Meningkatkan kesan hipoglikemik hormon: penyekat alfa, penyekat P, antibiotik tetrasiklin, salisilat, ubat parasimpatolitik, ubat yang meniru testosteron dan dihidrotestosteron, agen antimikrob sulfonamida.

Buku: Nota kuliah Farmakologi

10.4. Persediaan hormon pankreas, persediaan insulin.

Dalam pengawalan proses metabolik dalam badan nilai hebat mempunyai hormon pankreas. Sel B pulau kecil pankreas mensintesis insulin, yang mempunyai kesan hipoglikemik, dan sel a menghasilkan hormon kontrainsular glukagon, yang mempunyai kesan hiperglisemik. Di samping itu, sel L pankreas menghasilkan somatostatin.

Prinsip pengeluaran insulin telah dibangunkan oleh L.V. Sobolev (1901), yang dalam eksperimen pada kelenjar anak lembu yang baru lahir (mereka belum mempunyai trypsin, yang memecah insulin) menunjukkan bahawa substrat rembesan dalaman pankreas adalah pulau kecil pankreas (Langer-Hans). Pada tahun 1921, saintis Kanada F. G. Banting dan C. H. Terbaik terpencil insulin tulen dan membangunkan kaedah untuk pengeluaran perindustriannya. Selepas 33 tahun, Sanger dan rakan-rakannya menguraikan struktur utama insulin besar lembu, yang mana beliau menerima Hadiah Nobel.

Bagaimana produk perubatan Insulin digunakan daripada pankreas lembu penyembelihan. Berdekatan dalam struktur kimia dengan insulin manusia adalah penyediaan dari pankreas babi (ia hanya berbeza dalam satu asid amino). DALAM kebelakangan ini Persediaan insulin manusia telah dicipta, dan kemajuan ketara telah dibuat dalam bidang sintesis bioteknologi insulin manusia menggunakan kejuruteraan genetik. ini adalah pencapaian yang hebat biologi molekul, genetik molekul dan endokrinologi, kerana insulin manusia homolog, tidak seperti haiwan heterolog, tidak menyebabkan tindak balas imunologi negatif.

Mengikut struktur kimianya, insulin ialah protein, molekulnya terdiri daripada 51 asid amino, membentuk dua rantai polipeptida yang disambungkan oleh dua jambatan disulfida. Dalam peraturan fisiologi sintesis insulin, kepekatan glukosa dalam darah memainkan peranan yang dominan. Menembusi ke dalam sel-β, glukosa dimetabolismekan dan menyumbang kepada peningkatan kandungan ATP intrasel. Yang terakhir, dengan menyekat saluran kalium yang bergantung kepada ATP, menyebabkan depolarisasi membran sel. Ini menggalakkan penembusan ion kalsium ke dalam sel β (melalui saluran kalsium berpagar voltan yang telah dibuka) dan pembebasan insulin secara eksositosis. Di samping itu, rembesan insulin dipengaruhi oleh asid amino, asid lemak bebas, glikogen, dan sekretin, elektrolit (terutama C2+), autonomi. sistem saraf(sistem saraf simpatetik mempunyai kesan perencatan, dan sistem parasimpatetik mempunyai kesan merangsang).

Farmakodinamik. Tindakan insulin bertujuan untuk metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan mineral. Perkara utama dalam tindakan insulin adalah kesan pengawalseliaannya terhadap metabolisme karbohidrat, mengurangkan tahap glukosa darah, dan ini dicapai oleh fakta bahawa insulin menggalakkan pengangkutan aktif glukosa dan heksosa lain, serta pentosa melalui membran sel dan penggunaannya. oleh hati, otot dan tisu lemak. Insulin merangsang glikolisis, mendorong sintesis enzim Dan glukokinase, fosfofruktokinase dan piruvat kinase, merangsang pentosa fosfat Dan kitaran, mengaktifkan glukosa fosfat dehidrogenase, meningkatkan sintesis glikogen, mengaktifkan glikogen sintetase, aktivitinya dikurangkan pada pesakit diabetes. Sebaliknya, hormon itu menyekat glikogenolisis (penguraian glikogen) dan glikoneogenesis.

Insulin memainkan peranan penting dalam merangsang biosintesis nukleotida, meningkatkan kandungan 3,5-nukleotase, nukleosida trifosfatase, termasuk dalam sampul nuklear, dan di mana ia mengawal pengangkutan m-RNA daripada nukleus dan sitoplasma. Insulin merangsang biosin - Dan abstrak asid nukleik, protein. Selari dengan pengaktifan proses anabolik, insulin menghalang tindak balas katabolik pecahan molekul protein. Ia juga merangsang proses lipogenesis, pembentukan gliserol dan pengenalannya ke dalam lipid. Bersama-sama dengan sintesis trigliserida, insulin mengaktifkan sintesis fosfolipid (phosphatidylcholine, phosphatidylethanolamine, phosphatidylinositol dan cardiolipin) dalam sel lemak, dan juga merangsang biosintesis kolesterol, yang, seperti fosfolipid dan beberapa glikoprotein, diperlukan untuk pembinaan membran sel. .

Insulin yang tidak mencukupi menyekat lipogenesis, meningkatkan lipolisis, peroksidasi lipid, dan meningkatkan tahap badan keton dalam darah dan air kencing. Disebabkan oleh pengurangan aktiviti lipoprotein lipase dalam darah, kepekatan P-lipoprotein, yang penting dalam perkembangan aterosklerosis, meningkat. Insulin menghalang badan daripada kehilangan cecair dan K+ dalam air kencing.

Intipati mekanisme molekul tindakan insulin pada proses intraselular tidak didedahkan sepenuhnya. Langkah pertama dalam tindakan insulin adalah mengikat reseptor khusus pada membran plasma sel sasaran, terutamanya di hati, tisu adiposa dan otot.

Insulin mengikat kepada os-subunit reseptor (mengandungi domain insulin utama Ini merangsang aktiviti kinase P-subunit reseptor (tirosin kinase), ia adalah autophosphorized Kompleks "insulin + reseptor". yang menembusi ke dalam sel melalui endositosis, di mana insulin dibebaskan dan mekanisme selular tindakan hormon dilancarkan.

DALAM mekanisme selular Tindakan insulin melibatkan bukan sahaja utusan sekunder: cAMP, Ca2+, kompleks kalsium-kalmodulin, inositol trifosfat, diasilgliserol, tetapi juga fruktosa-2,6-difosfat, yang dipanggil utusan insulin ketiga dalam kesannya pada intraselular. proses biokimia. Ia adalah peningkatan dalam tahap fruktosa-2,6-bifosfat di bawah pengaruh insulin yang menggalakkan penggunaan glukosa daripada darah dan pembentukan lemak daripadanya.

Bilangan reseptor dan keupayaannya untuk mengikat dipengaruhi oleh beberapa faktor, khususnya bilangan reseptor dikurangkan dalam kes obesiti, diabetes mellitus tidak bergantung kepada insulin, dan hiperinsulinisme periferal.

Reseptor insulin wujud bukan sahaja pada membran plasma, tetapi juga dalam komponen membran organel dalaman seperti nukleus, retikulum endoplasma, dan kompleks Golga.

Pentadbiran insulin kepada pesakit diabetes mellitus membantu mengurangkan tahap glukosa darah dan pengumpulan glikogen dalam tisu, mengurangkan glikosuria dan poliuria dan polidipsia yang berkaitan.

Disebabkan oleh normalisasi metabolisme protein, kepekatan sebatian nitrogen dalam air kencing berkurangan, dan disebabkan oleh normalisasi metabolisme lemak Badan keton - aseton, asetooktik dan asid hidroksibutirik - hilang dalam darah dan air kencing. Kehilangan berat badan berhenti dan rasa lapar yang berlebihan (bulimia) hilang. Fungsi detoksifikasi hati meningkat, dan daya tahan tubuh terhadap jangkitan meningkat.

Pengelasan. Dadah moden insulin berbeza dalam kelajuan dan tempoh tindakan. mereka boleh dibahagikan kepada kumpulan berikut:

1. Persediaan insulin lakonan pendek, atau insulin ringkas (monoinsulin MK ac-trapid, humulin, homorap, dll.) Penurunan paras glukosa darah selepas pentadbirannya bermula dalam masa 15-30 minit, kesan maksimum diperhatikan selepas 1.5-2 jam, kesannya berlangsung sehingga 6-8 jam.

2. Persediaan insulin bertindak panjang:

a) tempoh sederhana (bermula selepas 1.5-2 jam, tempoh 8-12 jam) - penggantungan-insulin-semilente, B-insulin;

b) bertindak panjang (bermula selepas 6-8 jam, tempoh 20-30 jam) - penggantungan insulin-ultralente. Ubat pelepasan lanjutan diberikan secara subkutan atau intramuskular.

3. Ubat gabungan mengandungi insulin kumpulan 1-2, contohnya

khazanah 25% insulin ringkas dan 75% insulin ultralente.

Sesetengah ubat dihasilkan dalam tiub picagari.

Ubat insulin didos dalam unit tindakan (AU). Dos insulin untuk setiap pesakit dipilih secara individu dalam keadaan hospital di bawah pemantauan berterusan paras glukosa dalam darah dan air kencing selepas ubat ditetapkan (1 unit hormon setiap 4-5 g glukosa dikumuhkan dalam air kencing; lebih tepat kaedah pengiraan adalah mengambil kira tahap glikemia). Pesakit dimasukkan ke dalam diet dengan jumlah terhad karbohidrat mudah dihadam.

Bergantung kepada sumber pengeluaran, terdapat insulin yang diasingkan daripada pankreas babi (C), lembu (G), manusia (H - hominis), dan juga disintesis menggunakan kaedah kejuruteraan genetik.

Berdasarkan tahap penulenan, insulin asal haiwan dibahagikan kepada monopoli (MP, asing - MP) dan monokomponen (MK, asing - MS).

Petunjuk. Terapi insulin secara mutlak ditunjukkan untuk pesakit diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin. ia harus bermula apabila diet, normalisasi berat badan, aktiviti fizikal dan ubat antidiabetik oral tidak memberikan kesan yang diingini. Insulin digunakan untuk koma kencing manis, serta pesakit diabetes apa-apa jenis, jika penyakit itu disertai dengan komplikasi (ketoasidosis, jangkitan, gangren, dll.); Untuk penyerapan yang lebih baik glukosa dalam penyakit jantung, hati, operasi pembedahan, V tempoh selepas operasi(5 unit setiap satu); untuk meningkatkan pemakanan pesakit yang letih akibat penyakit jangka panjang; jarang untuk terapi kejutan - dalam amalan psikiatri untuk beberapa bentuk skizofrenia; sebagai sebahagian daripada campuran polarisasi untuk penyakit jantung.

Kontraindikasi: penyakit dengan hipoglikemia, hepatitis, sirosis hati, pankreatitis, glomerulonephritis, batu karang, ulser peptik perut dan duodenum, kecacatan jantung decompensated; untuk ubat pelepasan lanjutan - keadaan koma, penyakit berjangkit, semasa rawatan pembedahan pesakit diabetes mellitus.

Kesan sampingan: suntikan yang menyakitkan, tempatan tindak balas keradangan(menyusup), tindak balas alahan.

Dos berlebihan insulin boleh menyebabkan hipoglikemia. Gejala hipoglikemia: kebimbangan, kelemahan umum, peluh sejuk, menggeletar anggota badan. Penurunan ketara dalam glukosa darah membawa kepada fungsi otak terjejas, koma, sawan dan juga kematian. Untuk mengelakkan hipoglikemia, pesakit diabetes harus membawa beberapa keping gula bersama mereka. Sekiranya, selepas mengambil gula, simptom hipoglikemia tidak hilang, anda perlu segera mentadbir 20-40 ml larutan glukosa 40% secara intravena, dan 0.5 ml larutan adrenalin 0.1% secara subkutan. Dalam kes hipoglikemia yang ketara disebabkan oleh tindakan persediaan insulin bertindak panjang, adalah lebih sukar untuk pulih daripada keadaan ini daripada hipoglikemia yang disebabkan oleh persediaan insulin bertindak pendek. Kehadiran protein protamin dalam beberapa persediaan pelepasan lanjutan menerangkan kes yang agak kerap tindak balas alahan. Walau bagaimanapun, suntikan persediaan insulin bertindak panjang adalah kurang menyakitkan, yang dikaitkan dengan pH yang lebih tinggi bagi persediaan ini.

1.	Nota kuliah Farmakologi
2.	Sejarah kajian perubatan dan farmakologi
3.	1.2. Faktor yang disebabkan oleh dadah.
4.	1.3. Faktor yang disebabkan oleh badan
5.	1.4. Pengaruh persekitaran terhadap interaksi antara badan dan dadah.
6.	1.5. Farmakokinetik.
7.	1.5.1. Konsep utama farmakokinetik.
8.	1.5.2. Laluan pemberian bahan ubatan ke dalam badan.
9.	1.5.3. Pembebasan ubat dari bentuk dos.
10.	1.5.4. Penyerapan dadah dalam badan.
11.	1.5.5. Pengagihan dadah dalam organ dan tisu.
12.	1.5.6. Biotransformasi bahan perubatan dalam badan.
13.	1.5.6.1. Keraguan mikro pengoksidaan.
14.	1.5.6.2. Tiada keraguan mikro pengoksidaan.
15.	1.5.6.3. Tindak balas konjugasi.
16.	1.5.7. Penyingkiran dadah dari badan.
17.	1.6. Farmakodinamik.
18.	1.6.1. Jenis tindakan bahan perubatan.
19.	1.6.2. Kesan sampingan dadah.
20.	1.6.3. Mekanisme molekul tindak balas farmakologi utama.
21.	1.6.4. Pergantungan kesan farmakologi pada dos ubat.
22.	1.7. Pergantungan kesan farmakologi pada bentuk dos.
23.	1.8. Tindakan gabungan bahan perubatan.
24.	1.9. Ketidakserasian bahan ubat.
25.	1.10. Jenis farmakoterapi dan pilihan ubat.
26.	1.11. Bermakna mempengaruhi innervation aferen.
27.	1.11.1. Bahan penjerap.
28.	1.11.2. Ejen menyelubungi.
29.	1.11.3. Emolien.
30.	1.11.4. Astringen.
31.	1.11.5. Bermakna untuk anestesia tempatan.
32.	1.12. Ester asid benzoik dan alkohol amino.
33.	1.12.1. Ester asid kacang-aminobenzoik.
34.	1.12.2. Amida digantikan dengan asetanilida.
35.	1.12.3. Merengsa.
36.	1.13. Dadah yang menjejaskan pemuliharaan eferen (terutamanya sistem mediator periferal).
37.	1.2.1. Dadah yang menjejaskan fungsi saraf kolinergik. 1.2.1. Dadah yang menjejaskan fungsi saraf kolinergik. 1.2.1.1. Ejen kolinomimetik bertindak langsung.
38.	1.2.1.2. Ejen N-cholinomimetic bertindak langsung.
39.	Ejen olinomimetik tindakan tidak langsung.
40.	1.2.1.4. Antikolinergik.
41.	1.2.1.4.2. Ubat N-antikolinergik, ubat penyekat ganglion.
42.	1.2.2. Dadah yang menjejaskan pemuliharaan adrenergik.
43.	1.2.2.1. Ejen simpatomimetik.
44.	1.2.2.1.1. Ejen simpatomimetik bertindak langsung.
45.	1.2.2.1.2. Ejen simpatomimetik tindakan tidak langsung.
46.	1.2.2.2. Ejen antiadrenergik.
47.	1.2.2.2.1. Ejen simpatolitik.
48.	1.2.2.2.2. Ejen penyekat adrenergik.
49.	1.3. Dadah yang menjejaskan fungsi sistem saraf pusat.
50.	1.3.1. Dadah yang menekan fungsi sistem saraf pusat.
51.	1.3.1.2. Pil tidur.
52.	1.3.1.2.1. Barbiturat dan sebatian yang berkaitan.
53.	1.3.1.2.2. Derivatif benzodiazepin.
54.	1.3.1.2.3. Pil tidur siri alifatik.
55.	1.3.1.2.4. Ubat nootropik.
56.	1.3.1.2.5. Pil tidur kumpulan kimia yang berbeza.
57.	1.3.1.3. Etil alkohol.
58.	1.3.1.4. Antikonvulsan.
59.	1.3.1.5. Ejen analgesik.
60.	1.3.1.5.1. Analgesik narkotik.
61.	1.3.1.5.2. Analgesik bukan narkotik.
62.	1.3.1.6. Ubat psikotropik.
63.	1.3.1.6.1. Ubat neuroleptik.
64.	1.3.1.6.2. Penenang.
65.	1.3.1.6.3. Sedatif.
66.	1.3.2. Dadah yang merangsang fungsi sistem saraf pusat.
67.	1.3.2.1. Ubat psikotropik dengan tindakan perangsang.
68.	2.1. Perangsang pernafasan.
69.	2.2. Ubat antitusif.
70.	2.3. Ekspektoran.
71.	2.4. Dadah yang digunakan dalam kes-kes halangan bronkial.
72.	2.4.1. Bronkodilator
73.	2.4.2 Agen anti-alergik.
74.	2.5. Ubat yang digunakan untuk edema pulmonari.
75.	3.1. Ubat kardiotonik
76.	3.1.1. Glikosida jantung.
77.	3.1.2. Ubat kardiotonik bukan glikosida (bukan steroid).
78.	3.2. Ubat antihipertensi.
79.	3.2.1. Ejen neurotropik.
80.	3.2.2. Vasodilator periferal.
81.	3.2.3. Antagonis kalsium.
82.	3.2.4. Ejen yang mempengaruhi metabolisme garam air.
83.	3.2.5. Dadah yang menjejaskan sistem renin-anpotensin
84.	3.2.6. Ubat antihipertensi gabungan.
85.	3.3. Ubat hipertensi.
86.	3.3.1 Dadah yang merangsang pusat vasomotor.
87.	3.3.2. Bermakna yang menyegarkan sistem saraf dan kardiovaskular pusat.
88.	3.3.3. Ejen vasoconstrictor periferal dan tindakan kardiotonik.
89.	3.4. Ubat penurun lipid.
90.	3.4.1. Angioprotectors tindakan tidak langsung.
91.	3.4.2 Angioprotektor bertindak langsung.
92.	3.5 Ubat antiarrhythmic.
93.	3.5.1. Penstabil membran.
94.	3.5.2. Penyekat P.
95.	3.5.3. Penyekat saluran kalium.
96.	3.5.4. Penyekat saluran kalsium.
97.	3.6. Ubat yang digunakan untuk merawat pesakit dengan penyakit jantung koronari (ubat antiangina).
98.	3.6.1. Ejen yang mengurangkan permintaan oksigen miokardium dan meningkatkan bekalan darahnya.
99.	3.6.2. Ubat yang mengurangkan permintaan oksigen miokardium.
100.	3.6.3. Agen yang meningkatkan pengangkutan oksigen ke miokardium.
101.	3.6.4. Dadah yang meningkatkan ketahanan miokardium terhadap hipoksia.
102.	3.6.5. Ubat yang ditetapkan untuk pesakit dengan infarksi miokardium.
103.	3.7. Dadah yang mengawal peredaran darah dalam otak.
104.	4.1. Diuretik.
105.	4.1.1. Ejen bertindak pada tahap sel tubular renal.
106.	4.1.2. Diuretik osmotik.
107.	4.1.3. Ubat yang meningkatkan peredaran darah di buah pinggang.
108.	4.1.4. Tumbuhan ubatan.
109.	4.1.5. Prinsip penggunaan gabungan diuretik.
110.	4.2. Ejen urikosurik.
111.	5.1. Dadah yang merangsang pengecutan rahim.
112.	5.2. Bermakna untuk menghentikan pendarahan rahim.
113.	5.3. Ubat yang mengurangkan nada dan pengecutan rahim.
114.	6.1. Dadah yang menjejaskan selera makan.
115.