nasi. 11. Bengkak fibrinoid.
A- bengkak fibrinoid dan nekrosis fibrinoid pada kapilari glomeruli buah pinggang (merah sistemik
lupus); b - corak pembelauan elektron: dalam fibrinoid antara yang bengkak yang telah kehilangan jalur melintangnya
gentian kolagen (KlV), jisim fibrin (F). x 35000 (mengikut Gieseking).
ny (perubahan fibrinoid dalam tisu penghubung dalam penyakit reumatik
yah; kapilari glomeruli buah pinggang dengan glomerulonephritis), angioneurotik
kimia (fibrinoid arteriol dalam hipertensi dan hi-
pergensia). Dalam kes sedemikian, pembengkakan fibrinoid berleluasa
sifat nenny (sistemik). Sebagai manifestasi keradangan, terutamanya
kronik, pembengkakan fibrinoid berlaku secara tempatan (fibrinoid
di apendiks dengan apendisitis, di bahagian bawah ulser gastrik kronik,
ulser kulit trofik, dsb.).
Akibat perubahan fibrinoid, nekrosis berkembang, penggantian tumpuan
pemusnahan oleh tisu penghubung (sklerosis) atau hyalinosis.
Maknanya bengkak fibrinoid adalah sangat besar. Ia membawa kepada gangguan
dan selalunya pemberhentian fungsi organ (contohnya, kegagalan buah pinggang akut)
kecukupan dalam hipertensi malignan, dicirikan oleh fibril-
nekrosis noid arteriol glomerular).
Dengan hyalinosis (dari hyalos Yunani - telus, berkaca), atau
distrofi hialin, dalam tisu penghubung satu-
jisim tumpat lut sinar asli (hyaline) 2 menyerupai hyaline
rawan. Kemunculan titisan hyaline dalam sitoplasma (titisan hyaline di-
strofi) tiada kaitan dengan hyalinosis.
Hyalin adalah protein fibrillar, dalam pembentukan yang memainkan peranan utama
tergolong dalam protein plasma, khususnya fibrin. Dengan imunohistokimia
Dalam kajian, bukan sahaja fibrin ditemui dalam hyaline, tetapi juga komposisinya
kompleks imun (imunoglobulin, pecahan pelengkap),
serta lipid. Jisim hialin tahan terhadap asid,
alkali, enzim, mengotorkan dengan baik dengan pewarna berasid (eosin,
fuchsin masam), picrofuchsin berwarna kuning atau merah,
CHIC-positif.
Mekanisme hyalinosis adalah kompleks. Pemimpin dalam pembangunannya adalah merosakkan
struktur berserabut dan peningkatan kebolehtelapan tisu-vaskular
(plasmorrhagia) berkaitan dengan angioneurotik (discirculatory), metabolik
proses peribadi dan imunopatologi. Berkaitan dengan plasmorrhagia
impregnasi fabrik dengan protein plasma dan penjerapannya pada gentian yang diubah suai
struktur ny dengan pemendakan dan pembentukan protein seterusnya -
hyaline. Hyalinosis boleh berkembang akibat pelbagai proses: plasmatik
impregnasi kimia, pembengkakan fibrinoid (fibrinoid), keradangan,
nekrosis, sklerosis.
Klasifikasi hyalinosis. Terdapat hyalinosis vaskular dan hyalinosis intrinsik.
khususnya tisu penghubung. Setiap daripada mereka boleh diedarkan
tempatan (sistemik) dan tempatan.
Hyalinosis vaskular. Kebanyakannya bersaiz kecil mengalami hyalinosis.
beberapa arteri dan arteriol. Ia didahului oleh kerosakan pada endothelium, argyro-
membran philic dan sel otot licin dinding dan resapan plasma-nya
darah saya.
Gambar mikroskopik: hyaline jatuh dalam pro- subendothelial
mengembara, jisim hyalin menolak ke luar dan memusnahkan anjal
plat, membawa kepada penipisan cangkang tengah, mengakibatkan arteri
riols bertukar menjadi tiub kaca padat yang menebal dengan tajam
lumen sempit atau tertutup sepenuhnya (Rajah 12).
Hyalinosis arteri kecil dan arteriol bersifat sistemik, tetapi kebanyakannya
lebih banyak dinyatakan dalam buah pinggang, otak, retina, kelenjar separuh gastrik
ze, kulit. Ia terutamanya ciri hipertensi dan hipertensi
keadaan ikal (arteriolohyalinosis hipertensi), penyakit kencing manis
croangiopathies (arteriolohyalinosis diabetes) dan penyakit dengan gangguan
imuniti niyami. Sebagai fenomena fisiologi, hyalinosis arteri tempatan
diperhatikan dalam limpa orang dewasa dan orang tua, mencerminkan fungsinya
ciri nal-morfologi limpa sebagai organ depositori
darah.
Hyaline vaskular adalah bahan yang bersifat hematogen. Dalam pendidikannya
bukan sahaja hemodinamik dan metabolik, tetapi juga imun
mekanisme. Dipandu oleh keanehan patogenesis hyalinosis vaskular, anda
Terdapat 3 jenis hialin vaskular: 1) mudah, muncul
disebabkan oleh penebatan komponen plasma yang tidak berubah atau sedikit berubah
darah; lebih kerap berlaku dalam hipertensi benigna
sakit, aterosklerosis dan pada orang yang sihat; 2) l i p o g i a l i n yang mengandungi
lipid dan B-lipoprotein; didapati paling kerap dalam diabetes mellitus;
3) hyaline kompleks, dibina daripada kompleks imun, fibrin
dan struktur dinding vaskular yang runtuh (lihat Rajah 12), ciri
penyakit dengan gangguan imunopatologi, contohnya, reumatik
penyakit ski.
Hyalinosis tisu penghubung itu sendiri. Membangunkan
biasanya disebabkan oleh pembengkakan fibrinoid yang membawa kepada kemusnahan kolagen
dan impregnasi tisu dengan protein plasma dan polisakarida.
Gambar mikroskopik: berkas tisu penghubung membengkak,
menjadi fibrillar dan bergabung menjadi seperti rawan padat homogen
jisim; unsur selular dimampatkan dan mengalami atrofi.
Mekanisme yang sama untuk pembangunan hyalinosis tisu penghubung sistemik
terutamanya biasa dalam penyakit dengan gangguan imun (rev-
penyakit matik). Hyalinosis boleh melengkapkan perubahan fibrinoid
nasi. 12. Hyalinosis saluran limpa.
A - dinding arteri pusat folikel splenik diwakili oleh homogen seperti hyaline
oleh orang ramai; 6 -
fibrin di antara jisim hialin apabila diwarnakan menggunakan kaedah Weigert; V- penetapan dalam hyaline
imunoglobulin kelas G (antibodi) kompleks imun; mikroskop pendarfluor; G - elektro-
nogram: jisim hyaline (G) di dinding argeriole; En - endothelium; Pr - lumen arteriol. x 15000.
di bahagian bawah ulser gastrik kronik, di apendiks apendiks
petikan; serupa dengan mekanisme hyalinosis tempatan dalam fokus keradangan kronik
terik.
Sebagai hasil pelik sklerosis, hyalinosis mempunyai terutamanya yang berikut:
watak tempatan yang sama: ia berkembang dalam parut, lekatan berserabut, serous
rongga, dinding vaskular dengan aterosklerosis, sklerosis involusi
teria, apabila menyusun bekuan darah, dalam kapsul (Rajah 13), stroma tumor, dsb.
Hyalinosis dalam kes ini adalah berdasarkan gangguan metabolik dalam tisu penghubung
kain. Mekanisme yang serupa mempunyai hyalinosis pada tisu nekrotik dan fi-
lapisan brinose.
Penampilan organ dengan hyalinosis biasanya dipelihara. Walau bagaimanapun, dalam kes tersebut
Dalam teh, apabila proses itu dinyatakan secara mendadak, tisu menjadi pucat, padat dan
lut sinar. Hyalinosis boleh menyebabkan ubah bentuk dan pengecutan organ
(contohnya, perkembangan nephrocirrhosis arteriolosclerotic, valvular
batu hati).
nasi. 13. Hyalinosis kapsul hati -
hati berlapis (pandangan atas).
Keluaran dalam kebanyakan kes
teh hyalinosis tidak menguntungkan -
ny, tetapi mungkin juga larut
pembentukan jisim hyaline. Jadi,
hyaline dalam parut, apa yang dipanggil
keloid, mungkin terdedah
untuk menentang longgar dan perpecahan -
Vania. Jom reverse hyalinosis
kelenjar susu, dan dis-
penumpahan jisim hyalin
datang dalam keadaan hiperfungsi
tions kelenjar. Kadang-kadang hyalinisi-
kain jadi berlendir...
Makna fungsional hyalinosis berbeza-beza bergantung pada penyetempatannya
tion, darjah dan kelaziman. Sebagai contoh, dalam parut ia mungkin tidak menyebabkan
tiada gangguan khas. Hyalinosis yang meluas, sebaliknya, membawa kepada ketara
kemerosotan fungsi yang ketara dan mungkin mempunyai kesan selepas yang teruk
kesan, seperti yang diperhatikan, sebagai contoh, dengan reumatik, skleroderma,
hipertensi, diabetes dan penyakit lain.
Hyalinosis - Ini adalah penampilan dalam sel dan tisu bahan pelik, heterogen dalam komposisi dan mekanisme penampilannya. Asas hyaline ialah protein fibrillar, fibrin, imunoglobulin (kompleks imun), dan lipid bercampur. Berdasarkan perbezaan dalam komposisi hyaline, mereka dibezakan:
a) hyaline ringkas - bahagian utamanya terdiri daripada protein plasma darah dan imunoglobulin;
b) lipohyalin - lipoprotein terdapat dalam komposisinya. Lipoyalin paling kerap dijumpai dalam diabetes mellitus;
c) hyaline kompleks - serpihan sel, komponen tisu penghubung yang musnah dan kompleks imun ditambah kepada protein plasma dalam kuantiti yang ketara.
Walaupun kepelbagaiannya, hyaline, berbeza dalam penyetempatan dan asal, mempunyai sifat tinctorial biasa apabila diwarnai dengan hematoxylin-eosin; Apabila diwarnakan mengikut Van Gieson, ia bersifat picrinophilic dan memberikan reaksi yang positif.
Adalah lebih tepat untuk merujuk hyalinosis bukan kepada distrofi, tetapi kepada hasil distrofi, kepada hasil perubahan, dan terutamanya kepada perubahan tisu penghubung. Hyaline boleh didapati dalam epitelium, dalam jisim trombotik, dan terutamanya dalam tisu penghubung. Bergantung pada sifat pemendapan hyaline, mereka dibezakan: hyalinosis vaskular dan hyalinization tisu penghubung. Hyaline adalah serupa dalam sifat warna kepada fibrinoid. Ia adalah oxyphilic, dicirikan oleh kehomogenan dan ketumpatan. Tisu penghubung yang telah mengalami hialinisasi menyerupai rawan hialin dalam rupa - berkaca dan lut sinar. Hyalinization parut atau penebalan cicatricial integumen serous, kapsul organ dalaman (contohnya, limpa "berlapis" yang dipanggil, akibat perisplenitis) adalah sangat tipikal. Dalam epitelium, titisan hyaline muncul akibat distrofi protein (degenerasi titisan hyaline epitelium tubulus buah pinggang yang berbelit-belit). Dalam hepatosit semasa mabuk alkohol atau hepatitis, "badan Mallory" muncul - titisan hyaline dalam sitoplasma. Malah, titisan hyaline adalah ultrastruktur mati yang tepu dengan protein - nekrosis fokus.
Mekanisme stereotaip boleh dikesan dalam mekanisme perubahan hyaline dalam tisu penghubung. Ia terdiri daripada perubahan struktur dalam tisu penghubung, yang menyebabkan peningkatan kebolehtelapan dan membawa kepada penembusan protein yang meresap tisu penghubung yang diubah.
Hyalinization tisu penghubung terdiri daripada protofibril tepu dengan protein dan mengasingkannya. Dalam tisu hyalinized, fibril asas dibongkar, tetapi matriks kolagen dipelihara, sel-sel dimampatkan dan atrofi. Hyalinization tisu penghubung dipercepatkan oleh herotan fungsi fibroblast dan sintesis kolagen atipikal. Faktor mempercepatkan hialinisasi adalah banyak: hipoksia, mabuk, penurunan kandungan zat besi, kekurangan vitamin C, pendedahan kepada kompleks imun, kecacatan genetik. Hyalinization tisu penghubung paling kerap fokus. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah penyakit, yang ditakrifkan sebagai patologi imuniti, kesan IR dengan kerosakan pada tisu penghubung dan penghidratan seterusnya menjadi sistemik. Penyakit sedemikian termasuk skleroderma sistemik.
Hyalinosis vaskular selalunya ia bersifat sistemik. Selalunya ia berlaku dalam arteriol (arteriolosclerosis dalam hipertensi). Hyalinosis kapilari adalah tipikal untuk diabetes mellitus. Dalam arteri, hyalinosis diperhatikan di lokasi plak aterosklerotik. Hyalinosis vaskular tempatan diperhatikan dalam organ yang menjalani involusi (ovarium, timus).
Hyalinosis vaskular sistemik adalah sangat penting dalam hipertensi. Proses hyalinosis, kerana sifat sistematiknya, menentukan perjalanan hipertensi, perkembangannya dan perkembangan komplikasi. Kelaziman dan tahap kerosakan arteriol ditentukan oleh:
1) tahap perubahan dinding vaskular,
2) tahap penembusan,
3) kehadiran lampiran kerosakan imun akibat kekacauan struktur dinding arteriol dan perubahan dalam sifat antigen struktur yang menyampaikannya.
Oleh itu, dalam hipertensi, dua bentuk kerosakan vaskular dibezakan.
1. Sklerosis arteriolar hialin. Vasospasme berlaku, kerosakan pada glycocalyx sel endothelial berlaku, pinositosis meningkat, dan lapisan dalam kapal menjadi semakin telap kepada protein plasma dan alfa-lipoprotein. Struktur berserabut (membran basal) berada dalam keadaan bengkak mukoid. Insudasi perlahan berlaku dengan pengumpulan protein plasma. Pada masa yang sama, melalui pembukaan membran bawah tanah, sel otot licin menembusi ke lapisan dalam dari lapisan tengah. Mereka disusun secara bulat, membentuk apa yang dipanggil "lapisan otot dalaman". Terdapat pembentukan hyaline yang perlahan. Protein segar picrinophilic menjadi oxyphilic. Sebagai tambahan kepada hyaline yang dibentuk oleh insudasi (mekanisme infiltratif), hyaline muncul dalam sebilangan kecil sel otot licin, yang mula mensintesis protein fibrillar. Fibrosis secara beransur-ansur meningkat, kolagenisasi berlaku, diikuti oleh sklerosis. Perubahan sedemikian membawa kepada inersia berfungsi arteriol, penyempitan lumen membetulkan tekanan darah pada tahap yang tinggi, dan tisu rantau ini mengalami keadaan hipoksia akibat peredaran mikro terjejas.
2. Arteriolonecrosis plasma. Berlaku apabila kebolehtelapan vaskular terjejas dengan cepat akibat kekejangan (krisis) yang kuat dan berterusan. Kesan katekolamin dan glukokortikoid pada endothelium membawa kepada nekrosis. Pecah membran bawah tanah dan pembengkakan fibrinoid pada struktur berserabut berlaku. Insudasi akut dan plasmorrhagia berlaku dengan kematian sel otot licin. Terhadap latar belakang ini, pemendapan kompleks imun berlaku. Komposisi hyaline mengandungi feritin, imunoglobulin M dan G, kompleks imun dengan antigen struktur yang rosak dan pelengkap. Pendedahan imun memperdalam kerosakan, dan nekrosis fibrinoid berkembang. Deposit protein mempunyai sifat hyaline kompleks. Beginilah bagaimana arteriolonecrosis plasmatik atau impregnasi plasmatik akut berlaku. Nekrosis dinding vaskular dengan pemusnahan lengkap lumen disertai dengan pemberhentian pertukaran transcapillary dan membawa kepada kematian tisu di kawasan yang terjejas. Akibatnya ialah sklerosis dan parut dengan pemusnahan saluran dan sklerosis cicatricial parenkim. Perubahan sedemikian mewakili substrat morfologi bentuk hipertensi malignan.
Butiran
Distrofi mesenchymal berkembang akibat gangguan metabolik dalam tisu penghubung dan dikesan dalam struktur organ dan dinding saluran darah. Dalam kes gangguan metabolik dalam tisu penghubung, terutamanya dalam bahan antara selnya, produk metabolik terkumpul, yang boleh dibawa dengan darah dan limfa, hasil daripada sintesis yang menyimpang, atau muncul sebagai akibat daripada ketidakselarasan bahan utama dan serat tisu penghubung.
1. Disproteinoses stromal-vaskular
Distrofi jenis ini termasuk pembengkakan mukoid, pembengkakan fibrinoid, hyalinosis, dan amiloidosis.
Selalunya, pembengkakan mukoid, pembengkakan fibrinoid dan hyalinosis adalah peringkat berturut-turut ketidakorganisasian tisu penghubung. Proses ini adalah berdasarkan pengumpulan produk plasma darah dalam bahan utama akibat peningkatan kebolehtelapan tisu-vaskular ( plasmorrhagia), pemusnahan unsur tisu penghubung dan pembentukan kompleks protein-polisakarida. Amyloidosis dibezakan oleh fakta bahawa kompleks yang terbentuk termasuk protein abnormal yang disintesis oleh amiloidoblas.
1) Bengkak mukoid
Kecelaruan dangkal dan boleh diterbalikkan tisu penghubung. Dalam kes ini, pengumpulan dan pengagihan semula glikosaminoglikan berlaku dalam bahan utama disebabkan oleh peningkatan kandungan asid glukuronik terutamanya. Oleh kerana glycosaminoglycans telah meningkatkan sifat hidrofilik, pengumpulannya menyebabkan peningkatan dalam kebolehtelapan tisu dan vaskular. Akibatnya, protein plasma (terutamanya globulin) dan glikoprotein bercampur dengan GAG. Penghidratan dan pembengkakan bahan interstisial utama berkembang.
Mikroskopi: bahan utama adalah basofilik. Satu fenomena timbul metachromasia– perubahan dalam keadaan bahan interstisial utama disebabkan oleh perubahan pH dengan pengumpulan bahan kromotropik. Gentian kolagen membengkak dan biasanya mengekalkan struktur berkasnya. Mereka menjadi kurang tahan terhadap tindakan kolagenase.
Perubahan mungkin disertai dengan penampilan limfositik, sel plasma dan infiltrat histiocytic.
Bengkak jenis ini berlaku dalam pelbagai organ dan tisu, tetapi lebih kerap di dinding arteri, injap jantung, endokardium, epikardium, iaitu, di mana bahan kromotropik dijumpai secara normal (namun, dalam patologi, bilangannya meningkat dengan mendadak).
Penampilan: tisu atau organ terpelihara.
Sebab-sebab: hipoksia, penyakit berjangkit dan alahan, penyakit reumatik, aterosklerosis, endokrinopati, dsb.
Keluaran: dua kali ganda. Sama ada pemulihan tisu lengkap atau peralihan kepada pembengkakan fibrinoid.
2) Bengkak fibrinoid.
Terdapat gangguan yang mendalam dan tidak dapat dipulihkan tisu penghubung, yang berdasarkan pemusnahan bahan asas dan seratnya, disertai dengan peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan vaskular dan pembentukan fibrinoid. Fibrinoid– bahan kompleks, komposisi termasuk protein dan polisakarida serat kolagen yang mereput, bahan utama dan plasma darah, serta nukleoprotein selular. Komponen penting ialah fibrin.
Mikroskopi: berkas gentian kolagen yang diresapi dengan plasma menjadi homogen, membentuk sebatian eosinofilik yang tidak larut dan kuat dengan fibrin. Metachromasia tisu tidak dinyatakan atau dinyatakan dengan lemah (kerana GAGs bahan utama dinyahpolimerisasi).
Penampilan: Secara luaran, organ dan tisu berubah sedikit.
Sebab-sebab: selalunya ini adalah manifestasi reaksi berjangkit-alahan, autoimun dan angioedema. Dalam kes sedemikian, bengkak adalah sistemik. Bengkak fibrinoid tempatan boleh berlaku semasa keradangan, terutamanya keradangan kronik.
Keluaran: dicirikan oleh perkembangan nekrosis fibrinoid, penggantian tumpuan pemusnahan dengan tisu penghubung (sklerosis) atau hyalinosis.
Bengkak sedemikian membawa kepada gangguan, kadang-kadang kepada pemberhentian fungsi organ.
3) Hyalinosis
Dalam tisu penghubung, jisim padat lut cahaya homogen terbentuk, mengingatkan tulang rawan hyaline. Pada masa yang sama, kain menjadi lebih padat.
Dalam perkembangan hyalinosis, peranan utama dimainkan oleh pemusnahan struktur berserabut dan peningkatan kebolehtelapan tisu-vaskular. Plasmorrhagia dikaitkan dengan impregnasi tisu dengan protein plasma dan penjerapannya pada struktur gentian yang diubah, diikuti dengan pemendakan dan pembentukan hyaline. Sel otot licin mengambil bahagian dalam pembentukan hialin vaskular. Hyalinosis boleh berkembang akibat pelbagai proses: impregnasi plasma, pembengkakan fibrinoid, keradangan.
terdapat:
A) hyalinosis vaskular
Hyalinosis berlaku terutamanya dalam arteri kecil dan arteriol. Ia didahului oleh kerosakan pada endothelium, membran dan sel otot licin dinding dan ketepuannya dengan plasma darah.
Mikroskopi: hyaline ditemui dalam ruang subendothelial6, ia menolak ke luar dan memusnahkan lamina elastik, media tunika menjadi lebih nipis, dan dalam phiale arteriol bertukar menjadi tiub kaca tebal dengan lumen yang menyempit atau tertutup sepenuhnya.
Hyalinosis ini bersifat sistemik, namun6 ia paling ketara pada buah pinggang, otak, retina, pankreas dan kulit. Ciri hipertensi, mikroangiopati diabetik dan penyakit dengan imuniti terjejas. Sebagai fenomena fisiologi, hyalinosis arteri tempatan diperhatikan dalam limpa orang dewasa dan orang tua (mencerminkan ciri fungsi dan morfologi organ ini - pemendapan darah).
Hyaline vaskular- bahan yang kebanyakannya bersifat hematogen. Dipandu oleh keanehan patogenesis hyalinosis vaskular, berikut dibezakan:
- hialin vaskular ringkas
Berlaku akibat penembusan komponen plasma darah yang tidak berubah atau sedikit berubah Jenis hyaline ini lebih biasa pada pesakit dengan hipertensi benigna, aterosklerosis, serta pada orang yang sihat.
- lipohyalin
Mengandungi lipid dan beta-lipoprotein. Hyaline jenis ini sering dijumpai dalam diabetes mellitus.
- hyaline kompleks
Ia dibina daripada kompleks imun, fibrin dan struktur dinding vaskular yang runtuh. Hyaline ini adalah tipikal untuk pesakit dengan imunopatologi, contohnya, penyakit reumatik.
B) hyalinosis tisu penghubung itu sendiri
Ia berkembang, sebagai peraturan, akibat pembengkakan fibrinoid, yang membawa kepada pemusnahan kolagen dan ketepuan tisu dengan protein plasma dan polisakarida.
Hyalinosis miometrium mempunyai kepentingan klinikal yang besar. Selepas pembedahan Caesarean, parut kekal pada rahim; Jika seorang wanita melahirkan anak kedua secara semula jadi, jurang akan berlaku.
Mikroskopi: berkas tisu penghubung kehilangan fibrillariti, dan unsur selular bertukar menjadi jisim seperti rawan.
Hyalinosis boleh melengkapkan perubahan fibrinoid dalam fokus keradangan kronik. Hyalinosis sebagai hasil daripada sklerosis adalah terutamanya bersifat tempatan: ia berkembang dalam parut, lekatan berserabut pada rongga serus, dan dinding vaskular dalam aterosklerosis.
Penampilan: dengan hyalinosis teruk, rupa organ berubah. Hyalinosis arteriol dan arteri kecil membawa kepada atrofi, ubah bentuk dan pengecutan organ. Dengan hyalinosis tisu penghubung itu sendiri, ia menjadi padat, keputihan, dan lut sinar.
Keluaran: dalam kebanyakan kes tidak menguntungkan, bagaimanapun, penyerapan jisim hyaline juga mungkin.
4) Amiloidosis
Ia disertai dengan gangguan metabolisme protein yang mendalam, penampilan protein fibrillar yang tidak normal dan pembentukan amiloid dalam tisu interstisial dan dinding saluran darah.
Amiloid ialah glikoprotein, komponen utamanya adalah protein fibrillar (komponen F, disintesis oleh amiloidoblas). Mereka membentuk fibril . Protein fibrillar amiloid adalah heterogen:
a) Protein AA: tidak dikaitkan dengan imunoglobulin, terbentuk daripada rakan serumnya - protein SAA
b) Protein AL: dikaitkan dengan imunoglobulin, pendahulunya ialah rantaian ringan imunoglobulin
c) Protein AF: prealbumin terlibat dalam pembentukannya
d) Protein ASC 1 - protein yang prekursornya juga prealbumin
Protein fibrillar ini membentuk sebatian kompleks dengan glukoprotein plasma darah. Komponen plasma (komponen P) amiloid ini diwakili oleh struktur berbentuk rod.
Kedua-dua komponen F dan P mempunyai sifat antigenik. Fibril amiloid dan komponen plasma masuk ke dalam sebatian dengan kondroitin sulfat dalam tisu, dan "aditif hematogen" ditambah kepada kompleks yang terhasil, antaranya fibrin dan kompleks imun adalah kepentingan utama. Semua ikatan dalam amiloid sangat kuat, jadi enzim badan tidak bertindak ke atasnya.
Pengelasan amyloidosis adalah berdasarkan kemungkinan penyebab, kekhususan protein fibrillar, kelaziman, manifestasi klinikal.
A. Atas sebab kejadian:
Amiloidosis primer (idiopatik).
Ia dicirikan oleh: ketiadaan penyakit "kausal" sebelumnya atau bersamaan; kerosakan pada kebanyakan tisu mesodermal - sistem kardiovaskular, otot rangka dan licin, saraf dan kulit; kecenderungan untuk membentuk mendapan nodular, ketidakstabilan tindak balas berwarna-warni bahan amiloid
Amiloidosis keturunan (genetik, keluarga).
Amiloidosis keturunan dengan kerosakan buah pinggang yang utama adalah ciri penyakit berkala (demam Mediterranean keluarga), yang lebih sering diperhatikan di kalangan wakil orang purba (Yahudi, Armenia, Arab).
Amiloidosis sekunder (diperolehi).
Tidak seperti bentuk lain, ia berkembang sebagai komplikasi, dan bukan sebagai penyakit bebas. Amiloidosis ini disebabkan oleh penyakit paru-paru radang tidak spesifik kronik, tuberkulosis, osteomielitis, neoplasma malignan, dan penyakit reumatik.
Amiloidosis ini biasanya digeneralisasikan dan berlaku paling kerap.
Amiloidosis senile
Lesi biasa ialah jantung, arteri, otak, dan pulau kecil Langerhans. Perubahan ini menyebabkan kemerosotan fizikal dan mental nyanyuk. Dengan amyloidosis nyanyuk, bentuk tempatan adalah yang paling biasa, walaupun amyloidosis nyanyuk umum juga berlaku.
B. Mengikut kekhususan protein fibrillar:
amiloidosis AL
Termasuk amiloidosis primer (idiopatik) dan amiloidosis dengan "diskrasia sel plasma", yang menggabungkan leukemia paraproteinemik, limfoma malignan, dsb.
Sentiasa umum dengan kerosakan pada jantung, paru-paru dan saluran darah.
Amiloidosis AA
Meliputi amyloidosis sekunder dan penyakit McClell dan Welsh. Juga umum, tetapi kebanyakannya menjejaskan buah pinggang.
Amiloidosis AF
Keturunan, diwakili oleh nefropati amiloid keluarga. Terutamanya saraf periferal terjejas.
Amiloidosis ASC 1
Senile umum atau sistemik dengan kerosakan utama pada jantung dan saluran darah.
B. Mengikut kelaziman
- bentuk umum
Amiloidosis primer, amiloidosis dengan "diskrasia sel plasma" (AL), amiloidosis sekunder dan beberapa jenis keturunan (AA), amiloidosis sistemik nyanyuk (ASC 1).
Amiloidosis tempatan
Ia menggabungkan beberapa bentuk amiloidosis keturunan dan nyanyuk, serta amiloidosis seperti tumor tempatan.
D. Mengikut manifestasi klinikal
- kardiopati
Ia lebih biasa dalam amyloidosis sistemik primer dan nyanyuk.
- nefropati
Untuk amyloidosis sekunder, penyakit berkala dan penyakit McClell dan Wells.
- neuropatik
Sebagai peraturan, ia adalah keturunan.
Hepatik
Epinefropati
- bercampur-campur
Amiloidosis sekunder.
APUD amyloidosis
Ia berkembang dalam organ sistem APUD apabila tumor berkembang di dalamnya (apudomas), serta di pulau kecil pankreas semasa amyloidosis nyanyuk.
Morfologi dan patogenesis amyloidosis
Kadang-kadang fungsi amiloidoblas dilakukan oleh makrofaj, sel plasma, fibroblas, dll. Dalam bentuk tempatan, peranan amiloidoblas boleh dimainkan oleh kardiomiosit, sel otot licin, dan keratinosit.
Dalam amyloidosis sekunder (tidak termasuk amyloidosis dengan "diskrasia sel plasma"), mutasi dan penampilan amiloidoblas boleh dikaitkan dengan rangsangan antigen yang berpanjangan.
Mutasi selular dalam "diskrasia sel plasma" dan dalam amyloidosis tumor disebabkan oleh mutagen tumor.
Dalam amyloidosis genetik, kita bercakap tentang mutasi gen yang boleh berlaku di lokus yang berbeza, itulah sebabnya komposisi protein amiloid berbeza. Mekanisme yang sama mungkin berlaku dalam amyloidosis nyanyuk.
Oleh kerana antigen protein fibril amiloid adalah imunogen yang sangat lemah, sel yang bermutasi tidak dikenali atau disingkirkan. Toleransi imunologi terhadap protein amiloid berkembang, yang membawa kepada perkembangan amiloidosis.
Pembentukan protein amiloid mungkin dikaitkan dengan:
Gentian retikular (amiloidosis periretikular)
Amiloid jatuh di sepanjang membran saluran darah dan kelenjar, serta stroma retikular organ parenkim. Dicirikan oleh kerosakan utama pada limpa, hati, buah pinggang, kelenjar adrenal, usus, dan intima salur kecil dan sederhana (amyloidosis parenkim).
Gentian kolagen (pericollagenous)
Amiloid jatuh di sepanjang gentian kolagen; adventitia saluran sederhana dan besar, miokardium, otot berjalur dan licin, saraf, dan kulit kebanyakannya terjejas (amiloidosis mesenchymal).
Patogenesis amyloidosis adalah kompleks dan samar-samar. Patogenesis AA dan AL amyloidosis telah dikaji dengan baik.
Pada Amiloidosis AA Fibril amiloid terbentuk daripada prekursor protein fibrillar amiloid yang memasuki makrofaj - protein SAA, yang disintesis dalam hati. Sintesis SAA dirangsang oleh pengantara makrofaj interleukin-1, yang membawa kepada peningkatan mendadak dalam SAA dalam darah. Di bawah keadaan ini, makrofaj tidak merendahkan SAA sepenuhnya, dan fibril amiloid dipasang daripada serpihannya dan menyerang membran plasma amiloidoblas. Perhimpunan ini dirangsang oleh faktor perangsang amiloid, ASF, yang terdapat dalam tisu dalam peringkat pra-amyloid.
Jadi, sistem magrophage memainkan peranan utama dalam patogenesis amyloidosis AA: ia merangsang peningkatan sintesis SAA dan juga terlibat dalam pembentukan fibril amiloid daripada serpihan protein yang merendahkan.
Pada amiloidosis AL Pendahulu serum protein fibril amiloid ialah rantai-L imunoglobulin. Terdapat dua mekanisme yang mungkin untuk pembentukan fibril AL: 1) gangguan kemerosotan rantai cahaya dengan pembentukan serpihan yang mampu pengagregatan dan fibril; 2) penampilan rantai ringan dengan struktur sekunder dan tertiari khas semasa penggantian asid amino.
Sintesis fibril amiloid boleh berlaku bukan sahaja dalam makrofaj, tetapi juga dalam sel plasma dan myeloma yang mensintesis paraprotein.
Sehubungan itu, kemunculan rantai cahaya amiloidogenik imunoglobulin, prekursor fibril amiloid, dikaitkan dengan fungsi sesat sistem limfoid.
Makro dan mikroskop
Penampilan organ bergantung pada tahap proses Jika mendapan kecil, penampilan organ itu sedikit berubah. Dengan amyloidosis yang teruk, organ membesar, menjadi sangat padat dan rapuh, dan mempunyai rupa berlilin, berminyak apabila dipotong.
DALAM limpa amiloid dimendapkan dalam folikel limfa (limpa sagu - padat, dibesarkan, butiran lut sinar pada bahagian) atau sama rata di seluruh pulpa (limpa sebum - diperbesar, padat, coklat-merah, licin, mempunyai kilauan berminyak pada bahagian).
DALAM buah pinggang amiloid dimendapkan dalam dinding saluran darah, dalam gelung kapilari dan mesangium glomeruli, dalam membran bawah tanah tubulus dan dalam stapes. Putik menjadi padat, besar dan berminyak. Apabila proses berlangsung, glomeruli dan piramid digantikan sepenuhnya oleh amiloid, tisu penghubung tumbuh dan kedutan amiloid berkembang.
DALAM hati pemendapan amiloid diperhatikan di sepanjang stroma retikular lobulus. Di dinding saluran, saluran, tisu penghubung saluran portal. Hepatosit mengecut dan mati. Hati diperbesar, padat, dan kelihatan berminyak.
DALAM usus amiloid jatuh di sepanjang stroma retikular mukosa, serta di dinding saluran darah kedua-dua membran mukus dan lapisan submukosa. Dengan amyloidosis yang teruk, alat kelenjar usus atrofi.
DALAM hati amiloid ditemui di bawah endokardium, dalam stroma dan saluran miokardium, serta dalam epikardium di sepanjang urat. Pemendapan membawa kepada kardiomegali amiloid. Jantung menjadi padat dan berminyak.
Keluaran amyloidosis adalah tidak menguntungkan.
2. Lipidoses stromal-vaskular
Ia berlaku apabila terdapat gangguan dalam metabolisme lemak neutral atau kolesterol dan esternya.
Lemak neutral– lemak labil yang membekalkan badan dengan rizab tenaga.
Obesiti– peningkatan dalam jumlah lemak neutral dalam depot lemak, yang bersifat umum. Ia dinyatakan dalam pemendapan lemak yang banyak dalam tisu subkutaneus, omentum, dan mesenterium. mediastinum, epikardium. Tisu adiposa juga muncul di tempat ia biasanya tidak hadir, contohnya, dalam stroma miokardium dan pankreas.
Pengelasan adalah berdasarkan pelbagai prinsip:
A. Mengikut etiologi:
Borang utama
Puncanya tidak diketahui, itulah sebabnya ia dipanggil idiopatik.
Borang sekunder
Diwakili oleh jenis berikut:
Pemakanan, puncanya adalah ketidakaktifan fizikal dan pemakanan yang tidak seimbang
Serebral, berkembang dengan trauma, tumor, beberapa jangkitan neurotropik
Endokrin-Itsenko-Cushing, sindrom Froelich
Keturunan - sindrom Lawrence-Moon-Biedl, penyakit Gierke
B. Dengan manifestasi luaran:
Jenis simetri
Lemak disimpan secara merata di bahagian tubuh yang berlainan.
Pengumpulan dalam tisu subkutaneus muka, belakang kepala, leher, ikat pinggang bahu atas, dan kelenjar susu.
Lemak disimpan dalam tisu subkutaneus perut dalam bentuk apron
Di kawasan peha dan tulang kering
B. Untuk berat badan berlebihan:
Ijazah - 20-29% berat badan berlebihan
Ijazah II – 30-49%
Ijazah III - 50-99%
Ijazah IV - 100% atau lebih
D. Mengikut ciri-ciri perubahan morfologi
Bilangan adiposit dan saiznya diambil kira.
Jenis hipertropik
Sel-sel lemak diperbesarkan dan mengandungi beberapa kali lebih trigliserida daripada yang biasa. Bilangan adiposit tidak berubah. Adiposit tidak sensitif terhadap insulin, tetapi sangat sensitif terhadap hormon lipolitik.
Jenis hiperplastik
Bilangan adiposit meningkat. Fungsi adiposit tidak terjejas, tidak ada perubahan metabolik, dan perjalanan penyakit adalah jinak.
Punca dan mekanisme pembangunan
Pemakanan yang tidak seimbang, ketidakaktifan fizikal, gangguan sistem saraf pusat, peraturan endokrin, dan faktor keturunan adalah sangat penting.
Mekanisme segera obesiti terletak pada ketidakseimbangan lipogenesis dan lipolisis dalam sel lemak yang memihak kepada lipogenesis.
Keluaran: Jarang menguntungkan.
Gangguan metabolisme kolesterol dan esternya.
Gangguan sedemikian mendasari aterosklerosis. Pada masa yang sama, kolesterol dan esternya, tetapi juga lipoprotein beta berketumpatan rendah dan protein plasma darah terkumpul di intima arteri, yang difasilitasi oleh peningkatan kebolehtelapan vaskular.
Pengumpulan membawa kepada kemusnahan intima.
Akibatnya, detritus lemak-protein terbentuk di dalam intima, tisu penghubung tumbuh, dan plak berserabut terbentuk, menyempitkan lumen kapal.
3. Distrofi karbohidrat stromal-vaskular
Mungkin dikaitkan dengan ketidakseimbangan glikoprotein dan glikosaminoglikan.
Tisu lendir– distrofi yang dikaitkan dengan metabolisme glikoprotein terjejas. Bahan kromotropik dibebaskan daripada ikatan dengan protein dan terkumpul dalam bahan celahan. Berbeza dengan pembengkakan mukoid, ini melibatkan penggantian gentian kolagen dengan jisim seperti lendir. Tisu penghubung, stroma organ, tisu adiposa, rawan menjadi lut sinar, seperti lendir, dan sel-selnya menjadi stellate.
sebab: paling kerap disebabkan oleh disfungsi jeli endokrin, keletihan (contohnya, myxedema, edema mukus, lendir tisu penghubung dengan cachexia).
Keluaran: Proses ini boleh diterbalikkan, tetapi perkembangannya membawa kepada kolikuasi dan nekrosis.
Hyalinosis arteriol adalah fenomena yang paling ciri dalam gambaran patologi hipertensi.
Jisim hialin dimendapkan dalam lapisan dalam arteriol di bawah penutup endothelial antara lapisan dalam dan luar lamina elastik; lapisan otot tengah vesel ditolak ke luar oleh jisim hyaline. Pemendapan jisim hyaline membawa kepada penebalan dinding kapal yang teruk, penyempitan lumen vaskular, dan kadang-kadang hingga penutupannya sepenuhnya. Ada kemungkinan bahawa hyaline terbentuk di dinding kapal sebagai hasil daripada pembekuan jisim protein cecair memasuki lapisan dalam kapal dari aliran darah. Dari sudut pandangan ini, hyalinosis boleh dianggap sebagai hasil daripada impregnasi protein. Jisim hialin lebih homogen dan padat. Fenomena reaktif di sekitar jisim hialin yang terkumpul di dinding saluran darah biasanya tidak diperhatikan.
Hyalinosis arteriol berlaku bukan sahaja pada pesakit dengan hipertensi. Dalam sebilangan besar kes dan dalam bentuk yang lemah, ia boleh didapati pada orang tua yang tidak mengalami hipertensi. Hyalinosis arteriol menjejaskan kawasan vaskular yang berbeza dengan cara yang berbeza. Ia paling ketara dalam arteri limpa, bukan sahaja pada pesakit hipertensi, tetapi juga pada orang tua dengan tekanan darah normal. Sangat kerap dan pada tahap yang ketara ia berlaku dalam hipertensi dalam saluran buah pinggang, kelenjar adrenal, dan pankreas. Jika hyalinosis arteriol buah pinggang dalam hipertensi berlaku dalam 97% kes, maka di kalangan pesakit normotensif ia diperhatikan hanya dalam 2%. Akibatnya, hyalinosis arteriol buah pinggang adalah fenomena yang agak ciri hipertensi.
Jisim protein yang memasuki ketebalan dinding vaskular semasa hipertensi mungkin kemudiannya mengalami resorpsi. Oleh itu, impregnasi protein pada mulanya, jika ia belum mencapai tahap yang besar, adalah proses yang boleh diterbalikkan. Keadaan yang sangat penting ini harus menjadi insentif tambahan untuk rawatan gigih pesakit hipertensi.
Tetapi selalunya, impregnasi protein dan hyalinosis arteriol dalam hipertensi disertai dengan perubahan yang merosakkan dan sklerotik. Arteriolosclerosis adalah hasil biasa dari peringkat akhir tekanan darah tinggi. Ia membawa kepada gangguan seterusnya bekalan darah dan pemakanan tisu dan organ, seterusnya menyempitkan aliran darah sebagai tambahan kepada penyempitan yang dicipta akibat perubahan hipertensi dalam nada vaskular.
Impregnasi protein dan hyalinosis arteriol selalunya boleh diperhatikan secara serentak dalam hipertensi, dan dalam organ yang berbeza perubahan ini boleh dalam fasa yang berbeza perkembangannya, kadang-kadang lebih baru, kadang-kadang kemudian. Ini menunjukkan bahawa impregnasi plasma, hyalinosis dan arteriolosclerosis adalah bentuk satu proses yang berlaku dalam bentuk wabak berulang, "dan setiap kali semakin banyak bahagian baru rangkaian arteri terlibat dalam proses itu." Dalam sesetengah organ, terutamanya hyalinosis diperhatikan, pada yang lain - impregnasi plasmatik, pada yang lain - gabungan kedua-duanya.
Artikel itu disediakan dan disunting oleh: pakar bedahVideo:
Sihat:
Artikel berkaitan:
- Kekerapan tinggi perubahan buah pinggang dalam hipertensi, terutamanya pada peringkat akhir, menjadikannya jelas...
- Sejauh manakah lapisan kortikal mereka mengambil bahagian dalam tindak balas peningkatan tekanan pada bahagian kelenjar adrenal...
- Hipertensi disertai oleh beberapa gangguan metabolisme karbohidrat. Salah satu petunjuk asas gangguan ini boleh menjadi kecenderungan...
Pada masa ini, semua jenis penyakit tidak ditemui dalam perubatan. Penyakit tisu penghubung, khususnya hyalinosis, tidak terkecuali. Ini adalah pertumbuhan hyaline dalam tisu penghubung, membentuk jisim padat yang menyerupai tulang rawan. Patologi ini diperhatikan dalam pelbagai penyakit, contohnya, hipertensi, lupus erythematosus, aterosklerosis, diabetes mellitus, dan sebagainya. Ia dicirikan oleh peningkatan kebolehtelapan saluran darah dan tisu badan, serta impregnasi tisu dengan protein plasma. Dalam kes ini, kapal manusia mempunyai lumen yang sempit dan menyerupai tiub padat dalam strukturnya. Proses ini tidak dapat dipulihkan, tetapi dalam beberapa kes penyerapan separa hyaline adalah mungkin. Dalam sesetengah kes, patologi ini boleh dikaitkan dengan proses fisiologi badan pada usia tua dan matang. Ini boleh jadi, sebagai contoh, hyalinosis pada saluran limpa, dsb.
Definisi Masalah
Hyalinosis adalah patologi di mana hyaline (protein fibrillar) didepositkan di dinding saluran darah dan tisu penghubung dalam bentuk jisim lut sinar padat. Hyalin, yang merupakan protein, mengandungi fibrin, protein plasma, lipid dan imunoglobulin. Ia tidak terjejas oleh asid, enzim dan alkali. Pada masa ini, hyalinosis adalah penyakit yang sangat biasa dan diperhatikan pada kebanyakan orang tua yang mempunyai hipertensi, hipertensi atau diabetes. Pembuluh darah terjejas pada tahap yang lebih besar, tisu penghubung terjejas pada tahap yang lebih rendah. Dengan patologi ini, tisu menjadi lebih padat, jadi penyakit ini diklasifikasikan sebagai jenis sklerosis.
Kemunculan dan perkembangan patologi
Morfogenesis hyalinosis adalah sangat kompleks dan bergantung kepada jenis patologi (kapal, tisu penghubung atau membran serous). Perkara utama dalam pembentukannya ialah pemusnahan sel-sel struktur berserabut dan kebocoran saluran darah akibat proses patologi dalam sistem imun dan saraf, metabolisme. Dalam kes ini, hyaline terbentuk daripada sel otot licin dinding vesel. Dalam kebanyakan kes, ia boleh muncul sebagai akibat daripada pelbagai penyakit: hipertensi, reumatik, proses keradangan, nekrosis atau sklerosis. Akibat sklerosis, patologi ini terbentuk dalam parut dan perekatan, dinding saluran, atau terlibat dalam pembentukan bekuan darah. Ini berlaku kerana gangguan metabolik dalam tisu penghubung. Terdapat juga kaedah di mana kapsul meningkatkan jumlah dan tepu dengan protein.
Hyalinosis vaskular
Arteri kecil dan areola dipengaruhi oleh patologi ini. Ia berlaku akibat pemusnahan endothelium dan membran sel yang melapisi dinding saluran darah. Dalam kes ini, membran kapal menjadi lebih nipis, mereka berubah menjadi tiub tebal dengan lumen yang sempit atau tertutup. Proses ini paling kerap diperhatikan dalam otak, buah pinggang, pankreas dan manifestasi ini adalah tipikal dalam hipertensi, diabetes mellitus dan gangguan sistem imun manusia. Bagaimana proses fisiologi berlaku dalam limpa pada orang yang lebih tua.
Jenis hyalinosis vaskular
Dalam perubatan, adalah kebiasaan untuk membezakan tiga jenis hyalinosis vaskular:
- Mudah, dicirikan oleh kejadian plasma meninggalkan aliran darah. Fenomena ini sering diperhatikan dalam aterosklerosis dan hipertensi.
- Lipohyalin, yang mengandungi lipid dan merupakan ciri orang yang menghidap diabetes.
- Hyalinosis kompleks, yang terdiri daripada imunoglobulin, fibrin dan tipikal untuk orang yang mempunyai penyakit sistem imun, rematik.
Akibatnya, hyalinosis berkembang dan hipertensi menjadi berkedut dan mempunyai permukaan berbutir halus.
Akibat
Dengan hyalinosis vaskular, akibatnya tidak dapat dipulihkan, jadi prognosisnya tidak menguntungkan. Patologi membawa kepada ubah bentuk dan atrofi organ, akibatnya kegagalannya berkembang dan pendarahan (strok) muncul. Dalam kes hyalinosis tisu penghubung, penyerapan separa hyaline adalah mungkin, jadi pada tahap tertentu proses patologi mungkin boleh diterbalikkan. Ini terpakai, sebagai contoh, kepada kelenjar susu. Patologi ini juga boleh menyebabkan kegagalan organ. Bagi parut, tidak ada gangguan khas yang diperhatikan di sini, tetapi hanya kecacatan kosmetik.
Gambar klinikal
Hyalinosis vaskular tidak menunjukkan dirinya secara klinikal, dengan pengecualian kerosakan pada saluran fundus, yang boleh ditentukan menggunakan oftalmoskopi. Arteri kecil kelihatan menebal dan melengkung. Tisu penghubung yang terjejas oleh penyakit ini adalah padat, tidak anjal, dan berwarna krim. Ini jelas kelihatan pada parut keloid dan injap jantung. Apabila membran serous rosak, tisu menebal dan memperoleh warna susu. Jika ada hati, maka organ ini akan kelihatan seperti disiram dengan gula aising. Dalam kes ini, penyakit ini akan dipanggil glaze spleen atau glaze liver.
Gambar patologi yang tidak kelihatan
Dengan patologi ini, penebalan dinding arteri diperhatikan disebabkan oleh pengumpulan jisim hyaline di dalamnya, yang menutup sebahagian atau sepenuhnya lumen. Dalam kes ini, kusut buah pinggang digantikan oleh jisim ini. Dalam patologi tisu penghubung dan membran serous, kehadiran jisim hyaline dengan glikoprotein darah kelihatan. Penyempitan lumen kapal membawa kepada barotrauma, yang tidak dihalang oleh penguncupan areola, kerana ia akan kehilangan keupayaan ini. Ini membawa kepada ketepuan kawasan tisu yang dibekalkan dengan darah oleh plasma, jadi ia kehilangan fungsinya. Oleh itu, hyalinosis kusut buah pinggang secara beransur-ansur berkembang, kegagalan buah pinggang kronik dan retinopati muncul, yang membawa kepada kebutaan sepenuhnya. Oleh kerana hyalinosis juga merupakan patologi dalam tisu penghubung, jika ia berlaku di injap jantung, ini menyumbang kepada ubah bentuk mereka dan membawa kepada kekurangannya. Patologi membran serous paling kerap dikesan semasa operasi atau bedah siasat. Jika ia ditemui dalam limpa atau hati, ini boleh membawa kepada pengisian organ-organ ini dengan darah, regangan kapsul mereka dan penampilan kesakitan. Lipid dan garam agak kerap dimendapkan dalam tisu akibat penguraiannya kepada sebatian kimia mudah.
Diagnostik
Untuk mengenal pasti hialin, pewarnaan eosin dilakukan, dan ia akan mempunyai warna merah jambu. Pewarnaan Van Gieson akan mempunyai hasil bergantung pada umur pesakit (dari kuning ke merah). Pewarna yang digunakan di sini ialah fuchsin dan asid picric. Penampilan hyaline dalam tisu mati ditunjukkan oleh jisim trombotik dan eksudat keradangan. Untuk tujuan diagnostik, kajian histologi dijalankan, dan hyalinosis diperhatikan dalam tisu penghubung. Nekrosis tisu berlaku, yang sering disertai dengan pecah dinding vaskular, penampilan pendarahan dan trombosis. Di bawah mikroskop, anda boleh mengesan bengkak, atrofi sel, kehilangan keanjalan saluran darah, pengerasan organ, dan perubahan warnanya. Secara luaran, tisu yang terjejas oleh hyalinosis tidak berubah.
Diagnosis pembezaan
Adalah perlu untuk membezakan antara hyalinosis fisiologi, yang muncul akibat penuaan badan, dan proses patologi. Penyakit ini juga serupa dengan transformasi tisu mati dan produk rembesan. Perlu diingat bahawa proses patologi dalam rahim dan kelenjar susu boleh diterbalikkan, kerana fungsi organ-organ ini dipertingkatkan.
Ramalan
Hasil daripada hyalinosis segmental adalah kegagalan buah pinggang. Dalam kes yang jarang berlaku, sindrom nefrotik berlaku, yang diwarisi. Nefritis sering digabungkan dengan patologi perkembangan buah pinggang. Kanak-kanak terutamanya mati akibat kegagalan organ ini.
Oleh itu, hyalinosis adalah perubahan dalam tisu penghubung yang membawa kepada patologi dan merupakan akibat daripada pelbagai penyakit. Proses ini juga diperhatikan semasa penuaan badan dan bersifat fisiologi.
Memuatkan...