Muncul kejutan. Keadaan yang mengejutkan dari pelbagai asal usul. Lingkaran setan yang menyumbang kepada kegagalan pusat vasomotor

Sejarah

Keadaan terkejut pertama kali digambarkan oleh Hippocrates. Buat pertama kalinya istilah "kejutan" digunakan di bandar Le Dran. Pada akhir abad ke-19, mekanisme yang mungkin untuk perkembangan patogenesis kejutan mula dicadangkan, di antaranya konsep berikut menjadi yang paling popular:

kelumpuhan saraf yang menghidupkan saluran;
penipisan pusat vasomotor;
gangguan neuro-kinetik;
disfungsi kelenjar endokrin;
penurunan jumlah darah yang beredar (BCC);
stasis kapilari dengan kebolehtelapan vaskular terjejas.

Patogenesis kejutan

Dari sudut pandangan moden, kejutan berkembang sesuai dengan teori tekanan Selye. Menurut teori ini, pendedahan berlebihan pada tubuh menyebabkan reaksi spesifik dan tidak spesifik di dalamnya. Yang pertama bergantung pada sifat kesan pada badan. Yang kedua - hanya pada kekuatan hentaman. Reaksi tidak spesifik di bawah pengaruh rangsangan superstrong disebut sindrom penyesuaian umum. Sindrom penyesuaian umum selalu berlaku dalam jenis yang sama, dalam tiga peringkat:

pampasan panggung (terbalik)
tahap dekompensasi (sebahagian terbalik, dicirikan oleh penurunan umum daya tahan badan dan bahkan kematian badan)
tahap terminal (tidak dapat dipulihkan, apabila tidak ada kesan terapeutik yang dapat mencegah kematian)

Oleh itu, kejutan, menurut Selye, adalah manifestasi dari tindak balas bukan spesifik badan untuk pendedahan berlebihan.

Kejutan hipovolemik

Kejutan jenis ini berlaku akibat penurunan volume darah yang beredar dengan cepat, yang menyebabkan penurunan tekanan pengisian sistem peredaran darah dan penurunan pengembalian darah vena ke jantung. Akibatnya, pelanggaran bekalan darah ke organ dan tisu dan iskemia mereka berkembang.

Punca

Isipadu darah yang beredar dapat berkurang dengan cepat kerana sebab-sebab berikut:

kehilangan darah;
kehilangan plasma (contohnya, dengan luka bakar, peritonitis);
kehilangan cecair (contohnya, dengan cirit-birit, muntah, peluh yang banyak, diabetes mellitus dan diabetes insipidus).

Tahap

Bergantung pada keparahan kejutan hipovolemik, tiga tahap dibezakan dalam perjalanannya, yang berturut-turut menggantikan satu sama lain. ia

Peringkat pertama adalah tidak progresif (diberi pampasan). Tidak ada lingkaran setan pada tahap ini.
Tahap kedua adalah progresif.
Tahap ketiga adalah tahap perubahan yang tidak dapat dipulihkan. Pada peringkat ini, tiada agen anti-kejutan moden yang membolehkan anda mengeluarkan pesakit dari keadaan ini. Pada tahap ini, campur tangan perubatan dapat mengembalikan tekanan darah dan output jantung menjadi normal untuk jangka waktu yang singkat, tetapi ini tidak menghentikan proses yang merosakkan dalam tubuh. Di antara sebab kejutan yang tidak dapat dipulihkan pada tahap ini, terdapat pelanggaran homeostasis, yang disertai dengan kerosakan teruk pada semua organ, terutama kerosakan pada jantung.

Lingkaran jahat

Dengan kejutan hipovolemik, banyak lingkaran setan terbentuk. Antaranya, yang paling penting adalah lingkaran setan, yang menyumbang kepada kerosakan miokardium dan lingkaran setan, yang menyumbang kepada kekurangan pusat vasomotor.

Lingkaran setan yang menyumbang kepada kerosakan miokardium

Penurunan jumlah darah yang beredar membawa kepada penurunan dalam jumlah jantung jantung dan penurunan tekanan darah. Penurunan tekanan darah menyebabkan penurunan peredaran darah di arteri koronari jantung, yang menyebabkan penurunan kontraktilitas miokardium. Penurunan kontraktilitas miokardium menyebabkan penurunan jumlah jantung yang lebih besar, dan juga penurunan tekanan darah. Lingkaran setan ditutup.

Lingkaran setan yang menyumbang kepada kegagalan pusat vasomotor

Hipovolemia disebabkan oleh penurunan volume ejeksi minit (yaitu, penurunan volume darah yang dikeluarkan dari jantung dalam satu menit) dan penurunan tekanan darah. Ini menyebabkan penurunan aliran darah di otak, dan juga gangguan aktiviti pusat vasomotor (vasomotor). Yang terakhir ini terletak di medulla oblongata. Salah satu akibat pelanggaran di pusat vasomotor adalah penurunan nada sistem saraf simpatik. Akibatnya, mekanisme pemusatan peredaran darah terganggu, tekanan darah turun, dan ini, seterusnya, mencetuskan pelanggaran peredaran serebrum, yang disertai dengan penekanan pusat vasomotor yang lebih besar.

Organ kejutan

Baru-baru ini, istilah "organ kejutan" ("kejutan paru-paru" dan "ginjal kejutan") sering digunakan. Ini bermaksud bahawa kesan rangsangan kejutan mengganggu fungsi organ-organ ini, dan gangguan lebih lanjut pada tubuh pesakit berkait rapat dengan perubahan pada "organ kejutan".

"Paru kejutan"

Sejarah

Istilah ini pertama kali diperkenalkan dalam praktik oleh Ashbaugh (tahun) ketika menggambarkan sindrom kegagalan pernafasan akut progresif. Walau bagaimanapun, walaupun pada tahun Burford dan Burbank menggambarkan sindrom klinikal dan anatomi yang serupa, menyebutnya "Paru basah (basah)"... Selepas beberapa ketika, didapati bahawa gambaran "paru-paru kejutan" berlaku bukan hanya pada kejutan, tetapi juga pada kraniocerebral, toraks, kecederaan perut, kehilangan darah, hipotensi berpanjangan, aspirasi kandungan gastrik berasid, terapi transfusi besar-besaran, peningkatan dekompensasi jantung , embolisme paru. Pada masa ini, tidak ada hubungan yang dijumpai antara tempoh kejutan dan keparahan patologi paru.

Etiologi dan patogenesis

Penyebab paling umum perkembangan "kejutan paru-paru" adalah kejutan hipovolemik. Iskemia banyak tisu, serta pelepasan katekolamin secara besar-besaran, menyebabkan kemasukan kolagen, lemak dan bahan lain ke dalam aliran darah, yang menyebabkan pembentukan trombus secara besar-besaran. Kerana ini, peredaran mikro terganggu. Sebilangan besar gumpalan darah menetap di permukaan saluran paru-paru, yang berkaitan dengan ciri struktur yang terakhir (kapilari berbelit panjang, bekalan darah berganda, shunting). Di bawah pengaruh mediator keradangan (peptida vasoaktif, serotonin, histamin, kinin, prostaglandin), kebolehtelapan vaskular pada paru-paru meningkat, bronkospasme berkembang, pembebasan mediator membawa kepada vasokonstriksi dan kerosakan pada mereka.

Gambar klinikal

Sindrom kejutan paru-paru berkembang secara beransur-ansur, mencapai puncaknya biasanya selepas 24-48 jam, hasilnya sering terjadi kerosakan (sering dua hala) pada tisu paru-paru. Prosesnya secara klinikal dibahagikan kepada tiga peringkat.

Peringkat pertama (awal). Hipokemia arteri (kekurangan oksigen dalam darah) mendominasi, gambaran sinar-X paru-paru biasanya tidak berubah (dengan pengecualian yang jarang berlaku apabila peningkatan corak paru-paru diperhatikan semasa pemeriksaan sinar-X). Sianosis (warna kulit kebiruan) tidak ada. Tekanan separa oksigen dikurangkan dengan mendadak. Auskultasi menunjukkan mengi kering yang meresap.
Peringkat kedua. Pada peringkat kedua, takikardia meningkat, iaitu kadar denyutan jantung meningkat, takipnea (kadar pernafasan) berlaku, tekanan separa oksigen menurun lebih banyak lagi, gangguan mental meningkat, tekanan separa karbon dioksida meningkat sedikit. Auskultasi menunjukkan kering dan kadang-kadang halus menggelegak. Sianosis tidak diucapkan. Secara radiografi, penurunan ketelusan tisu paru-paru ditentukan, infiltrat dua hala muncul, dan bayangan yang tidak jelas.
Tahap ketiga. Pada peringkat ketiga, badan tidak dapat dilaksanakan tanpa sokongan khas. Sianosis berkembang. X-ray mendedahkan peningkatan bilangan dan ukuran bayangan fokus dengan peralihannya ke formasi kongen dan kegelapan paru-paru total. Tekanan separa oksigen turun ke tahap kritikal.

"Ginjal kejutan"

Penyediaan patologi buah pinggang pesakit yang mati akibat kegagalan buah pinggang akut.

Istilah "ginjal kejutan" menggambarkan gangguan fungsi ginjal akut. Dalam patogenesis, peranan utama dimainkan oleh fakta bahawa dalam keadaan terkejut, terdapat penggantian aliran darah arteri kompensasi ke vena langsung piramid dengan penurunan tajam dalam jumlah hemodinamik di kawasan korteks ginjal . Ini disahkan oleh hasil kajian patofisiologi moden.

Anatomi patologi

Buah pinggang agak besar, bengkak, lapisan kortikalnya berwarna anemia, kelabu pucat, zon peri-serebral dan piramid, sebaliknya, berwarna merah tua. Secara mikroskopik, pada jam-jam pertama, anemia saluran darah kortikal dan hiperemia tajam zon peri-serebral dan urat rektum piramid ditentukan. Microthrombosis kapilari glomeruli dan kapilari adductor jarang berlaku.

Di masa depan, terdapat perubahan distrofi di nefrothelium, yang meliputi bahagian proksimal dan kemudian bahagian distal dari nefron.

Gambar klinikal

Gambar buah pinggang "kejutan" dicirikan oleh gambaran klinikal kegagalan buah pinggang akut progresif. Dalam perkembangannya, kegagalan buah pinggang akut dengan kejutan melalui empat peringkat:

Tahap pertama berlaku sementara penyebab yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut bertindak. Secara klinikal, terdapat penurunan pengeluaran air kencing.

Tahap kedua (oligoanuric). Tanda-tanda klinikal yang paling penting dari tahap oligoanurik kegagalan buah pinggang akut termasuk:

oligoanuria (dengan perkembangan edema);
azotemia (bau ammonia dari mulut, gatal-gatal);
peningkatan ukuran buah pinggang, sakit belakang, gejala Pasternatsky positif (kemunculan sel darah merah dalam air kencing setelah mengetuk di bahagian unjuran buah pinggang);
kelemahan, sakit kepala, otot berkedut;
takikardia, pengembangan sempadan jantung, perikarditis;
dyspnea, mengi kongestif di paru-paru hingga edema paru interstisial;
mulut kering, anoreksia, mual, muntah, cirit-birit, retakan pada membran mukus mulut dan lidah, sakit perut, paresis usus;

Tahap ketiga (pemulihan diuresis). Diuresis dapat kembali normal secara beransur-ansur atau cepat. Gambaran klinikal tahap ini dikaitkan dengan dehidrasi dan dyselectrolythemia yang muncul. Tanda-tanda berikut berkembang:

penurunan berat badan, asthenia, kelesuan, kelesuan, kemungkinan jangkitan;
normalisasi fungsi perkumuhan nitrogen.

Tahap keempat (pemulihan). Petunjuk homeostasis, serta fungsi buah pinggang, kembali normal.

Sastera

Ado AD fisiologi patologi. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
Pendarahan Klimiashvili A.D. Chadaev A.P. Pemindahan darah. Pengganti darah. Kejutan dan pemulihan. - M., "Universiti Perubatan Negeri Rusia", 2006. S. 38-60
Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Adaptasi terhadap situasi tertekan dan aktiviti fizikal. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
Poryadin G.V. Tekanan dan patologi. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
Pods V.I. Pembedahan am. - M., "Perubatan", 1978. S. 144-157
Sergeev ST .. Pembedahan proses kejutan. - M., "Triada-X", 2001. S. 234-338

Catatan (sunting)

Keadaan kecemasan (mendesak) dalam endokrinologi

Terkejut(dari bahasa Perancis choc - blow, push) adalah gangguan hemodinamik akut yang mengakibatkan hipoperfusi tisu. Definisi yang lebih lengkap adalah seperti berikut: kejutan adalah proses patologi yang teruk disertai dengan penurunan fungsi tubuh yang penting dan membawanya ke ambang hidup dan mati kerana penurunan kritikal dalam aliran darah kapilari pada organ yang terjejas. Secara umum, konsep "kejutan" hingga kini tidak termasuk dalam jumlah yang ditentukan dengan tepat. Terdapat pernyataan terkenal oleh Delorier mengenai skor ini: "Kejutan lebih mudah dikenali daripada digambarkan, dan lebih mudah digambarkan daripada menentukannya."

Mekanisme patogenetik awal kejutan, sebagai peraturan, adalah aliran aferasi negatif biologi yang besar memasuki sistem saraf pusat dari kawasan pengaruh faktor yang merosakkan.

Pada mulanya, idea muncul mengenai sifat kejutan akibat kerengsaan menyakitkan yang tidak dapat ditanggung yang berkaitan dengan trauma, menyebabkan kegembiraan berlebihan sistem saraf pusat dengan penipisan berikutnya.

Hari ini, jumlah keadaan yang diakui oleh pelbagai penulis sebagai kejutan telah meningkat dengan pesat dan kini dalam puluhan di beberapa sumber. Contohnya, kejutan hemolitik, sakit, obstetrik, tulang belakang, toksik, hemoragik, kardiogenik, dan lain-lain. Kemasukan sebilangan besar proses patologi dalam konsep kejutan sering disebabkan oleh fakta bahawa ia tidak dibezakan dari keruntuhan dan koma . Sesungguhnya, kejutan dan keruntuhan mempunyai kaitan patogenetik yang biasa: kekurangan vaskular, kegagalan pernafasan, hipoksia, reaksi pampasan.

Walau bagaimanapun, terdapat perbezaan yang ketara, misalnya, dalam kes keruntuhan, prosesnya bermula tepat dengan gangguan hemodinamik sistemik; dalam keadaan terkejut, perubahan dalam peredaran darah berlaku untuk kali kedua. Perbezaan lain ditunjukkan dalam jadual (menurut A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).

Tahap, manifestasi dan mekanisme utama perkembangan kejutan. Sebarang kejutan dicirikan oleh perubahan dua fasa dalam aktiviti sistem saraf pusat: pengujaan awal neuron yang meluas ("tahap ereksi" atau tahap pampasan); semakin banyak penghambatan aktiviti mereka ("tahap torpid" atau tahap dekompensasi). Kesedaran biasanya dikekalkan dalam kedua fasa kejutan. Ia dapat dikurangkan dan diubah dengan ketara (terutama pada fasa kejutan pada torpid), tetapi tidak hilang sepenuhnya. Dikekalkan, walaupun melemah secara signifikan, dan reaksi refleks terhadap rangsangan luaran yang pelbagai.

Kadang-kadang tahap ketiga kejutan dibezakan - tahap terminal yang disebut, di mana kesedaran sama sekali tidak ada. Tahap ini pada dasarnya adalah koma dengan semua ciri khasnya.

Tahap ereksi (pampasan) kejutan dicirikan oleh peningkatan pengaruh sympathoadrenal dan pituitari-adrenal, yang meningkatkan aktiviti kebanyakan sistem fisiologi. Pada awal fasa kejutan torpid, tahap katekolamin dan kortikosteroid biasanya tetap tinggi, tetapi keberkesanannya pada pelbagai organ berkurang. Di masa depan, terdapat penurunan aktiviti sistem simpatoadrenal, pituitari-adrenal dan kandungan hormon yang sesuai dalam darah. Oleh itu, semasa peringkat pertama kejutan, fungsi sistem peredaran darah diaktifkan dan, sebagai akibatnya, takikardia, hipertensi arteri, pengagihan semula aliran darah berlaku; di samping itu, terdapat peningkatan kadar pernafasan dan peningkatan pengudaraan alveolar; eritrosit mungkin berlaku kerana pembebasan darah dari depot.

Pada peringkat kedua kejutan, kelemahan hemodinamik pusat berlaku: tekanan darah menurun, pecahan darah yang meningkat, penurunan BCC dan tekanan nadi, dan denyut "seperti benang" sering diperhatikan. Dengan kejutan ringan, tekanan darah turun menjadi 90-100 mm Hg. Art., Dengan tahap keparahan sederhana - hingga 70-80, dengan berat - hingga 40-60. Pengudaraan alveolar menurun, bentuk pernafasan patologi mungkin muncul. Pada tahap dekompensasi, peningkatan kegagalan peredaran darah dan pernafasan membawa kepada perkembangan hipoksia yang teruk, dan inilah yang menentukan tahap keparahan keadaan kejutan.

Kejutan adalah ciri khas gangguan peredaran mikro... Mereka boleh timbul pada tahap pertama kerana pengagihan semula aliran darah dan pengurangan sejumlah organ (buah pinggang, hati, usus, dll.). Ketika peralihan ke fasa torpid, gangguan peredaran mikro menjadi semakin umum, menampakkan diri bukan hanya dengan penurunan perfusi mikro kapal, tetapi juga oleh kemerosotan sifat reologi darah, peningkatan kebolehtelapan dinding kapilari, pengumpulan unsur-unsur terbentuk, dan edema perivaskular.

Faktor patogenetik wajib untuk kejutan etiologi yang berbeza adalah endotoksemia. Banyak bahan aktif secara biologi (histamin, serotonin, kinins, catecholamines, dll.) Mempunyai kesan toksik pada kejutan. Protein yang didenaturasi dan produknya yang merosot, enzim lisosom, produk usus toksik, mikroba dan toksinnya mungkin muncul dalam darah. Yang penting dalam perkembangan toksemia ialah metabolit yang terbentuk secara intensif dalam sel akibat gangguan metabolik: asid laktik dan piruvik, asid keto, kalium, dan lain-lain. Gangguan hati dan ginjal akibat gangguan hipoksia dan peredaran mikro menyebabkan lebih besar lagi. perubahan komposisi darah: asidosis, ketidakseimbangan ion dan protein, pergeseran tekanan osmotik dan onkotik di pelbagai persekitaran badan.

Perubahan di atas dalam tubuh meninggalkan kesan pada proses biokimia di dalam sel ("kejutan" sel). Gangguan selular dicirikan oleh triad hipoksia yang terkenal: Kekurangan ATP, asidosis, kerosakan pada biomembran.

Adalah sangat penting bahawa semasa perkembangan kejutan, sering disebut "lingkaran setan". Pada saat yang sama, gangguan awal dalam aktiviti organ dan sistem dapat diperkuat, dan kejutan cenderung "memperdalam diri". Sebagai contoh, gangguan peredaran pusat dan peredaran mikro menyebabkan disfungsi hati dan ginjal, dan akibatnya perubahan yang tidak baik dalam komposisi darah memburukkan lagi gangguan peredaran darah. Pada tahap tertentu dari tahap kejutan yang kuat, gangguan hemodinamik dapat mencapai tahap sehingga keruntuhan sekunder berkembang, sering kali menghubungkan kejutan dengan perkembangannya yang tidak baik dan memburukkan lagi keadaan pesakit.

Oleh itu, saya telah menggariskan, secara umum, idea moden mengenai patogenesis keadaan kejutan. Jelas bahawa sifat, keparahan dan kepentingan khusus dari setiap faktor patogenetik dapat sangat berbeza bergantung pada jenis kejutan, tahap dan keparahannya, serta sifat reaktif organisma.

Saya ingin menegaskan sekali lagi kerumitan masalah pengkelasan pelbagai jenis keadaan kejutan. Masih banyak perbincangan mengenai isu ini, kerana tidak ada klasifikasi tunggal. Walau bagaimanapun, kebanyakan pengarang, dengan mengambil kira faktor etiologi utama dan mekanisme patogenetik, membezakan bentuk kejutan berikut: hipovolemik primer; kardiogenik; vaskular-periferal; trauma. Contoh dan penerangan ringkas bentuk kejutan ini diberikan dalam buku teks. Nampaknya keadaan kejutan yang paling berjaya dikelaskan oleh V.A. Frolov (lihat rajah).

Sebelum ini, kami mempertimbangkan perkara utama patogenesis kejutan anaphylactic dan burn. Oleh itu, kita hanya akan fokus pada trauma, pemindahan darah dan kejutan kardiogenik.

Kejutan traumatik. Penyebabnya adalah kecederaan yang meluas pada tulang, otot, organ dalaman, disertai dengan kerosakan dan kerengsaan teruk pada ujung saraf, batang dan plexus. Kejutan traumatik sering disertai atau diperburuk oleh kehilangan darah dan jangkitan luka.

Di sini saya akan memberi tumpuan kepada perkara berikut. Pandangan mengenai mekanisme perkembangan kejutan telah mengalami perubahan yang signifikan dari masa ke masa. Sekiranya teori kejutan neurogenik, yang sangat popular pada 30-40an. Abad XX. di negara kita, pertama sekali, menjelaskan perkembangan kejutan sebagai perubahan refleks dalam keadaan tubuh sebagai tindak balas terhadap impuls kesakitan yang timbul pada masa kecederaan, kemudian teori kehilangan darah dan plasma yang dikemukakan oleh Blelok (1934 ) secara praktikal tidak mengambil kira impuls kesakitan sebagai faktor penting dalam perkembangannya. Pada masa ini, kebanyakan ahli patofisiologi dan doktor percaya bahawa kejutan traumatik berkembang akibat pendedahan kepada tubuh beberapa faktor patologi. Pertama sekali, ini adalah dorongan yang menyakitkan, kehilangan darah dan plasma, toksemia.

Dan ada dua perkara lagi yang perlu diberi perhatian. Pertama, walaupun kehilangan darah adalah salah satu penyebab utama berlakunya kejutan traumatik, adalah salah untuk mengenal pasti perubahan dalam peredaran darah, termasuk peredaran mikro, hanya dengan kekurangan BCC. Sesungguhnya, dalam perkembangan kehilangan darah tulen dan kejutan traumatik, terdapat faktor patogenetik yang biasa - keadaan tekanan, hipotensi disertai dengan hipoksia, impuls aferen yang tidak mencukupi dari tisu yang cedera semasa kejutan atau dari baro- dan kemoreseptor saluran darah semasa kehilangan darah. Walau bagaimanapun, gangguan aktiviti saraf pada kejutan traumatik terjadi lebih awal dan berlanjutan lebih teruk daripada kehilangan darah. Rangsangan HPAS secara kejutan disertai dengan penurunan tajam dalam kemampuan tisu untuk mengasimilasikan kortikosteroid, yang memerlukan pengembangan kekurangan kortikosteroid ekstra-adrenal. Sebaliknya, dengan kehilangan darah, pengambilan tisu kortikosteroid meningkat.

Kedua, pengaktifan mekanisme pertahanan sebagai tindak balas terhadap trauma yang teruk disertai dengan pengaktifan pertahanan antinociceptive (lihat bab mengenai patofisiologi kesakitan). Tetapi di sini harus diperhatikan bahawa peningkatan kandungan candu endogen, yang seharusnya menjadi pelindung pada kecederaan parah, sebenarnya sering berubah menjadi bencana yang tidak dapat diperbaiki bagi tubuh. Faktanya adalah bahawa rangsangan berlebihan dari semua pautan HPAS, yang selalu menyertai trauma yang teruk, membawa kepada pembebasan sejumlah besar enkephalins dan endorfin, yang, selain menyekat reseptor opiat, melakukan sejumlah fungsi lain di dalam badan . Pertama sekali, ini adalah penyertaan dalam pengaturan peredaran darah dan pernafasan. Sekarang diketahui bahawa endorfin dapat mengganggu pengaturan peredaran darah dan menyumbang kepada perkembangan hipotensi yang tidak terkawal.

Oleh itu, manifestasi sindrom nyeri yang berkesan, yang menyebabkan rangsangan HGAS yang berlebihan, bukan sahaja tidak melindungi tubuh daripada kecederaan, tetapi, sebaliknya, menyumbang kepada perkembangan kerosakan yang mendalam pada sistem sokongan kehidupan yang paling penting badan dan perkembangan kejutan traumatik.

Semasa tahap ereksi, pesakit mengalami pertuturan dan kegembiraan motorik: dia bergegas, bereaksi tajam walaupun sentuhan biasa; kulit pucat kerana kekejangan microvessels kulit; murid-murid diluaskan kerana pengaktifan sistem simpatoadrenal; petunjuk peredaran pusat dan pernafasan meningkat.

Tahap pertama digantikan oleh kedua - torpid. Gambaran klinikal klasiknya digambarkan oleh N.I. Pirogov (1865): “Dengan lengan atau kaki yang terkoyak, orang mati rasa seperti itu tidak bergerak di tempat berpakaian; dia tidak berteriak, tidak mengeluh, tidak mengambil bahagian dalam apa-apa dan tidak menuntut apa-apa; badannya sejuk, wajahnya pucat; pandangan tidak bergerak dan diarahkan ke kejauhan, nadi seperti benang, hampir tidak dapat dilihat di bawah jari. Orang mati rasa tidak menjawab sama sekali, atau hanya pada dirinya sendiri, dengan bisikan yang hampir tidak dapat didengar; pernafasan juga hampir tidak dapat dilihat. Luka dan kulit hampir tidak sensitif sama sekali ... Orang mati rasa itu sama sekali tidak kehilangan kesedaran, bukan hanya dia sama sekali tidak menyedari penderitaannya. "

Biasanya, pesakit dengan kejutan traumatik yang teruk mati akibat gangguan peredaran darah progresif, pernafasan atau kegagalan buah pinggang. Di paru-paru, gangguan mikrofusi berlaku, peningkatan darah, sifat penyebaran membran alveolar-kapiler merosot kerana pembengkakannya dan perkembangan edema interstisial. Pelanggaran fungsi pertukaran gas paru-paru dalam kejutan traumatik adalah fenomena yang sangat berbahaya yang memerlukan campur tangan kecemasan ("shock paru").

Pengurangan peredaran darah dan gangguan peredaran mikro di buah pinggang menyebabkan kegagalannya, yang ditunjukkan oleh oliguria (atau anuria), azotemia dan gangguan lain. Pada peringkat kemudian kejutan pada buah pinggang, bersamaan dengan gangguan peredaran mikro yang teruk, penyumbatan radas tubular adalah mungkin disebabkan oleh pembentukan silinder hyaline dan myoglobin ("shock buah pinggang"). Dalam kes yang teruk, dengan kejutan traumatik, autointoxication usus berkembang.

Perhatikan bahawa perjalanan kejutan pada masa kanak-kanak mempunyai ciri tersendiri. Ciri khas kejutan traumatik pada usia dini adalah kemampuan tubuh anak untuk mengekalkan tahap tekanan darah yang normal untuk waktu yang lama, walaupun setelah mengalami kecederaan parah. Pemusatan peredaran darah jangka panjang dan berterusan sekiranya tiada rawatan tiba-tiba digantikan oleh dekompensasi hemodinamik. Oleh itu, semakin muda kanak-kanak, tanda kejutan prognostik yang lebih buruk adalah hipotensi arteri.

Kejutan perjalanan darah. Penyebab segera kejutan transfusi darah mungkin adalah ketidakcocokan darah penderma dan penerima dari segi faktor kumpulan ABO, faktor Rh, atau antigen individu. Kejutan boleh berkembang, dan perjalanannya akan bertambah teruk sekiranya darah berkualiti rendah digunakan (dengan hemolisis, denaturasi protein, pencemaran bakteria, dll.).

Tanda-tanda kejutan pertama mungkin muncul semasa transfusi (dengan ketidaksesuaian kumpulan) atau dalam beberapa jam akan datang (dengan ketidaksesuaian Rh atau dengan ketidaksesuaian untuk antigen individu).

Sekiranya berlaku kejutan transfusi darah dengan ketidaksesuaian kumpulan atau Rh, faktor patogenetik utama adalah aglutinasi besar-besaran dan pembentukan konglomerat eritrosit, diikuti dengan hemolisisnya. Akibatnya, sifat fizikokimia darah berubah secara mendadak. Dipercayai bahawa perubahan ini berfungsi sebagai mekanisme pencetus kejutan sebagai akibat rangsangan ekstrem dari medan penerimaan luas dari katil vaskular. Hemolisis intravaskular yang ketara menyebabkan kemerosotan tajam dalam fungsi pengangkutan oksigen darah dan perkembangan hipoksia hemik, tahap keparahannya semakin meningkat akibat gangguan peredaran darah.

Manifestasi... Pada peringkat ereksi, kegembiraan motor berlaku, sering terjadi pernafasan dengan pernafasan yang sukar, rasa panas, sakit di bahagian tubuh yang berlainan (terutama di buah pinggang). Tekanan darah sistemik boleh meningkat dan takikardia mungkin berlaku.

Tahap pertama dengan cepat digantikan oleh yang kedua (torpid). Kelemahan umum berlaku, kemerahan pada kulit digantikan dengan pucat yang tajam, mual dan muntah sering terjadi. Dengan latar belakang hypodynamia umum, kejang boleh berkembang, tekanan darah turun. Jenis kejutan ini dicirikan (sebahagian besarnya menentukan tahap keparahan keadaan) disfungsi ginjal (apa yang disebut nefrosis transfusi darah). Kemunculan oliguria atau anuria semasa kejutan transfusi darah selalu menjadi tanda kemerosotan bahaya keadaan pesakit.

Kejutan kardiogenik adalah keadaan kritikal yang berkembang akibat hipotensi arteri akut yang disebabkan oleh penurunan tajam dalam fungsi mengepam ventrikel kiri. Pautan utama dalam patogenesis kejutan kardiogenik adalah penurunan yang cepat dalam jumlah strok ventrikel kiri, yang membawa kepada hipotensi arteri, walaupun kekejangan pembuluh darah resistif dan peningkatan ketahanan vaskular periferal total, bertujuan untuk memulihkan tekanan darah.

Hipotensi arteri dan penurunan aliran darah melalui kapilari pertukaran kerana kekejangan arteri terkecil, arteriol dan sfinkter preapillary mengganggu aliran darah di organ di pinggiran dan menyebabkan gejala utama kejutan kardiogenik. Yaitu: gangguan kesedaran; kulit pucat, anggota badan sejuk dan lembap; oliguria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Kejutan kardiogenik berlaku, menurut banyak penulis, dalam 12-15% kes infark miokard. Kejadian kejutan kardiogenik bergantung pada ukuran zon lesi miokardium, keadaan awalnya, peredaran pusatnya, dan juga pada ciri-ciri fungsional sistem nociceptive dan antinociceptive dan faktor lain yang menentukan kereaktifan organisma.

Apabila 50-65% jisim miokard rosak, fibrilasi jantung atau kegagalan peredaran akut berlaku. Dalam kes ini, kejutan mungkin tidak berlaku. Kejutan kardiogenik sering berlaku apabila jisim miokardium yang lebih rendah rosak (hingga 50%) dengan latar belakang sensasi kesakitan yang tajam, disertai dengan kegembiraan pelbagai pusat autonomi dan gangguan peraturan neuroendokrin peredaran darah dan sistem fisiologi lain.

Saya ingin menarik perhatian anda kepada ciri khas patogenesis kejutan jenis ini. Hipotensi arteri akibat kejutan traumatik bukanlah penghubung utama dalam patogenesis keadaan patologi ini, tetapi akibat kegagalan pampasan untuk kejutan traumatik, di mana perubahan patologi pada organ dan tisu terbentuk jauh sebelum penurunan tekanan darah. Dalam kejutan kardiogenik, sebaliknya, hipotensi arteri segera mula bertindak sebagai salah satu pautan utama patogenesis.

Reaksi kompensasi sebagai tindak balas terhadap hipotensi arteri dan hipoksia peredaran darah dalam kejutan kardiogenik hampir sama dengan pesakit pada keadaan kejutan traumatik atau hipovolemik. Khususnya, mereka merangkumi:

Kekejangan urat saraf terutamanya urat sebagai akibat daripada peningkatan kesan vasokonstriktor simpatik;

Pengaktifan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron, termasuk sebagai akibat daripada rangsangan adrenergik sistemik;

Autohemodilution pampasan, iaitu mobilisasi cecair dari sektor interstisial ke sektor vaskular kerana perubahan pada tahap sistemik dalam nisbah antara rintangan vaskular pra dan pasca kapiler.

Matlamat biologi reaksi kompensasi seperti itu jelas - pemeliharaan IOC dan tekanan darah melalui peningkatan jumlah pulangan vena, pengekalan natrium dan air di dalam badan, peningkatan sektor cairan intravaskular, dan peningkatan OPSS. Dalam kejutan kardiogenik, reaksi pelindung ini meningkat sebelum dan sesudah beban, yang bermaksud mereka meningkatkan penggunaan tenaga bebas oleh kardiomiosit. Pertumbuhan sel-sel miokardium kontraktil meningkatkan perbezaan antara keperluan jantung untuk oksigen dan penghantaran O 2 ke dalamnya. Akibatnya, jisim miokardium hipoksia dan hibernasi meningkat, dan kontraktilasinya semakin berkurang.

Ini berlaku dari apa yang telah dikatakan: ciri patofisiologi utama kejutan kardiogenik adalah bahawa reaksi pampasan pada awalnya wujud dalam sifat hubungan patogenetik, tindakan yang menentukan perkembangan kejutan dan pemerolehan watak yang tidak dapat dipulihkan. Di samping itu, dalam kejutan kardiogenik, pengaruh utama tindak balas kompensasi yang bertujuan untuk mengekalkan output jantung, jantung, terjejas.

kompleks gejala pelanggaran fungsi penting badan yang timbul daripada perbezaan antara aliran darah tisu dan keperluan metabolik tisu.

Semasa perkembangan kejutan, tugas utama badan adalah menjaga aliran darah yang mencukupi di organ vital (jantung dan otak). Oleh itu, pada mulanya terdapat penyempitan saluran darah di organ dan tisu lain, sehingga pemusatan peredaran darah dapat dicapai. Vasokonstriksi yang berpanjangan dari masa ke masa membawa kepada perkembangan iskemia - penurunan bekalan darah ke organ atau tisu, yang disebabkan oleh kelemahan atau penghentian aliran darah arteri. Ini membawa kepada pengeluaran bahan aktif biologi yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular, yang akhirnya membawa kepada vasodilasi. Akibatnya, mekanisme penyesuaian pelindung tubuh terganggu - pemusatan peredaran darah, yang membawa akibat yang serius.

Menurut patogenesis, jenis kejutan berikut dibezakan:

hipovolemik;
trauma;
kardiogenik;
toksik berjangkit;
anafilaksis;
septik;
neurogenik;
digabungkan (mengandungi semua unsur patogenetik dari pelbagai kejutan).

Akibat kejutan bergantung pada penyebab perkembangan keadaan sedemikian. Sebagai contoh, kejutan boleh menyebabkan komplikasi seperti kegagalan sejumlah organ dalaman, edema paru dan serebrum. Akibat yang begitu dahsyat dapat mengakibatkan kematian, jadi kejutan memerlukan perhatian yang lebih besar.

Gejala

Dalam keadaan terkejut, anda dapat memperhatikan penampilan pesakit. Orang seperti itu mempunyai kulit yang pucat dan sejuk ketika disentuh. Pengecualiannya adalah kejutan septik dan anafilaksis, di mana pada awal perkembangan kulitnya hangat, tetapi kemudian ia tidak berbeza dengan ciri-ciri jenis kejutan lain. Kelemahan umum, pening, mual diucapkan. Mungkin perkembangan kegembiraan, diikuti oleh kelesuan atau koma. Tekanan darah dikurangkan dengan ketara, yang membawa bahaya tertentu. Akibatnya, volume darah stroke dikurangkan, yang diperlukan untuk memuaskan organ dan tisu dalam oksigen. Oleh itu, takikardia berlaku - peningkatan bilangan kontraksi jantung. Di samping itu, penampilan oligoanuria diperhatikan, yang bermaksud penurunan tajam dalam jumlah air kencing yang dikeluarkan.

Dalam kejutan traumatik, pesakit mengadu kesakitan teruk yang disebabkan oleh trauma. Kejutan anaphylactic disertai oleh sesak nafas, yang berlaku kerana bronkospasme. Kehilangan darah yang ketara juga boleh menyebabkan berlakunya kejutan, di mana perhatian diberikan kepada pendarahan dalaman atau luaran. Dengan kejutan septik, suhu badan meningkat dikesan, yang sukar dihentikan dengan mengambil ubat antipiretik.

Diagnostik

Untuk beberapa waktu, keadaan kejutan mungkin tidak disedari, kerana tidak ada gejala khusus yang secara eksklusif menunjukkan perkembangan kejutan. Oleh itu, adalah penting untuk menilai semua gejala yang dialami oleh pesakit, dan untuk menganalisis keadaan secara individu dalam setiap kes. Untuk mendiagnosis kejutan, perlu mengenal pasti tanda-tanda peredaran darah yang tidak mencukupi dalam tisu, dan juga untuk mengesan kemasukan mekanisme pampasan tubuh.

Pertama sekali, perhatian diberikan kepada penampilan pesakit. Kulit sering disentuh dan kelihatan pucat. Sianosis (perubahan warna kebiruan pada kulit dan / atau membran mukus yang kelihatan) dapat dikesan. Tekanan darah diukur untuk mengesahkan hipotensi. Pesakit mengadu kelemahan umum, pening, mual, berdebar-debar, dan jumlah air kencing yang dikeluarkan dikeluarkan dengan ketara.

Penting untuk membandingkan semua gejala secepat mungkin, membuat diagnosis yang betul dan memulakan rawatan yang sesuai.

Rawatan

Kejutan adalah keadaan kecemasan perubatan yang boleh mengakibatkan akibat yang tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, sangat penting untuk memberikan bantuan perubatan tepat pada masanya. Sebelum kedatangan pakar, orang di sekitarnya harus mengambil langkah pertolongan cemas. Pertama, anda perlu memberi orang itu kedudukan mendatar dengan hujung kaki yang dinaikkan. Tindakan sedemikian menyumbang kepada peningkatan pengembalian vena ke jantung, yang menyebabkan peningkatan jumlah strok jantung. Semasa kejutan, jantung tidak dapat menangani jumlah strok yang diperlukan untuk menyampaikan jumlah oksigen yang diperlukan ke tisu. Kedudukan mendatar dengan kaki yang dinaikkan, walaupun tidak sepenuhnya mengimbangi kekurangan jumlah jantung yang stroke, tetapi membantu memperbaiki keadaan ini.

Bantuan perubatan terdiri daripada terapi infus dan pemberian ubat-ubatan, tindakannya ditujukan kepada vasokonstriksi. Terapi infusi didasarkan pada pengenalan ke aliran darah dari pelbagai larutan isipadu dan kepekatan tertentu untuk mengisi tempat tidur vaskular.

Penggunaan ubat-ubatan yang menyekat saluran darah adalah perlu untuk mengekalkan tekanan darah.

Sekiranya pernafasan terganggu, terapi oksigen atau pengudaraan mekanikal digunakan.

Langkah-langkah umum ini bertujuan memerangi patogenesis kejutan; ada juga rawatan simptomatik yang berbeza untuk setiap jenis kejutan. Oleh itu, sebagai contoh, sekiranya berlaku kejutan traumatik, perlu dilakukan penghilang rasa sakit, melumpuhkan patah tulang, atau menggunakan pembalut steril pada luka. Kejutan kardiogenik memerlukan rawatan untuk penyebab kejutan yang mendasari. Kejutan hipovolemik sering dikaitkan dengan kehilangan darah, jadi penting untuk memahami bahawa tanpa menghapuskan penyebabnya, iaitu menghentikan pendarahan (menggunakan triket, menekan pembalut, mengepalkan kapal pada luka, dll.), Langkah-langkah umum tidak akan berlaku kesan yang diingini. Kejutan septik disertai oleh demam, oleh itu, antipiretik digunakan sebagai rawatan simptomatik, dan ubat antibakteria diresepkan untuk menghilangkan penyebabnya sendiri. Dalam rawatan kejutan anaphylactic, penting untuk mencegah manifestasi sistemik yang tertunda; untuk tujuan ini, glukokortikosteroid dan antihistamin digunakan. Ia juga perlu untuk menghentikan fenomena bronkospasme.

Ubat-ubatan

Dengan berlakunya kejutan, penting untuk memberikan akses ke urat secepat mungkin, lebih baik tidak kepada satu, tetapi kepada beberapa sekaligus. Ini diperlukan untuk memulakan terapi infus, serta pengenalan ubat secara langsung ke aliran darah. Terapi infusi mempengaruhi hubungan utama patogenesis. Ia mampu mempertahankan tingkat BCC yang optimal (volume darah yang beredar), yang menyebabkan stabilisasi hemodinamik, meningkatkan peredaran mikro, sehingga meningkatkan pengiriman oksigen ke tisu, dan meningkatkan metabolisme dalam sel.

Penyelesaian infusi yang digunakan untuk kejutan termasuk:

kristaloid (larutan NaCl isotonik, larutan Ringer, larutan glukosa, manitol, sorbitol);
koloid (hemodez, polydez, polyoxidin, polyglucin, rheopolyglucin).

Biasanya, gabungan larutan kristaloid dan koloid digunakan. Taktik ini membolehkan anda mengisi jumlah darah yang beredar, dan juga mengatur keseimbangan cairan intraselular dan interstisial. Pemilihan isi padu dan nisbah larutan kristaloid dan koloid bergantung pada setiap kes klinikal, yang mempunyai ciri tersendiri.

Dari ubat-ubatan yang menyebabkan penyempitan lumen saluran darah, adrenalin adalah yang utama. Pentadbiran intravena menyumbang kepada pengumpulan kepekatan ubat yang diperlukan secara langsung dalam darah, yang membawa kepada manifestasi kesan yang paling cepat daripada dengan kaedah pentadbiran lain. Dobutamine dan dopamine juga mempunyai kesan ini. Kesannya berlaku kira-kira 5 minit selepas pemberian intravena dan berlangsung selama kira-kira 10 minit.

Ubat-ubatan rakyat

Kejutan pelbagai etiologi memerlukan rawatan perubatan secara eksklusif, tidak ada resipi ubat tradisional yang dapat memperbaiki keadaan pesakit. Oleh itu, penting untuk tidak membuang masa yang berharga, tetapi segera menghubungi pakar yang akan memberikan bantuan yang diperlukan dan menyelamatkan anda dari kemungkinan akibat yang tidak dapat dipulihkan. Sementara menunggu ketibaan pasukan ambulans, langkah pertolongan cemas yang dijelaskan sebelumnya harus dilakukan (beri orang itu kedudukan mendatar dengan hujung kaki yang diangkat, panaskan badan). Bukan hanya keberkesanan rawatan bergantung pada tindakan yang betul, tetapi juga kehidupan seseorang!

Maklumat itu hanya untuk rujukan dan bukan panduan untuk bertindak. Jangan ubat sendiri. Pada simptom pertama penyakit ini, berjumpa dengan doktor anda.

Mengikut faktor pencetus utama, jenis kejutan berikut dapat dibezakan:

1. Kejutan hipovolemik:

Kejutan hemoragik (dengan kehilangan darah yang besar).
Kejutan traumatik (kombinasi kehilangan darah dengan dorongan kesakitan yang berlebihan).
Kejutan dehidrasi (kehilangan banyak air dan elektrolit).

2. Kejutan kardiogenik disebabkan oleh pelanggaran kontraktilasi miokard (infark miokard akut, aneurisma aorta, miokarditis akut, pecahnya septum interventrikular, kardiomiopati, aritmia teruk).

3. Kejutan septik:

Tindakan bahan toksik eksogen (kejutan eksotoksik).
Tindakan bakteria, virus, endotoksemia akibat pemusnahan bakteria secara besar-besaran (endotoksik, septik, kejutan toksik berjangkit).

4. Kejutan anaphylactic.

Mekanisme perkembangan kejutan

Kejutan yang biasa berlaku adalah hipovolemia, gangguan sifat reologi darah, penyerapan dalam sistem peredaran mikro, iskemia tisu dan gangguan metabolik.

Dalam patogenesis kejutan, perkara berikut sangat penting:

Hipovolemia... Hipovolemia sebenar berlaku akibat pendarahan, kehilangan plasma, dan pelbagai bentuk dehidrasi (penurunan BCC primer). Hipovolemia relatif berlaku di kemudian hari dengan pemendapan atau penyerapan darah (dengan septik, anafilaksis dan bentuk kejutan lain).
Kekurangan kardiovaskular. Mekanisme ini terutamanya merupakan ciri kejutan kardiogenik. Sebab utama adalah penurunan output jantung yang berkaitan dengan pelanggaran fungsi kontraktil jantung kerana infark miokard akut, kerosakan pada alat injap, dengan aritmia, emboli paru, dll.
Pengaktifan sistem simpati-adrenal timbul akibat peningkatan pelepasan adrenalin dan norepinefrin dan menyebabkan pemusatan peredaran darah akibat kekejangan arteriol, sfinkter pra-dan terutama pasca kapiler, pembukaan anastomosis arteriovenous. Ini membawa kepada gangguan peredaran organ.
Di zon peredaran mikro spasme sphincters pra dan pascapillary, peningkatan anastomosis arteriovenous, shunting darah, yang secara tiba-tiba mengganggu pertukaran gas tisu, terus meningkat. Terdapat pengumpulan serotonin, bradykinin dan bahan lain.

Pelanggaran peredaran organ menyebabkan perkembangan kegagalan buah pinggang dan hati akut, paru-paru kejutan, dan disfungsi sistem saraf pusat.

Manifestasi kejutan klinikal

Penurunan tekanan darah sistolik.
Penurunan tekanan nadi.
Takikardia.
Penurunan pengeluaran air kencing hingga 20 ml sejam atau kurang (oligo- dan anuria).
Pelanggaran kesedaran (pada mulanya, kegembiraan adalah mungkin, kemudian kelesuan dan kehilangan kesedaran).
Pelanggaran peredaran periferal (pucat, sejuk, kulit berkeringat, akrokianosis, penurunan suhu kulit).
Asidosis metabolik.

Tahap carian diagnostik

Tahap pertama diagnosis adalah untuk menunjukkan tanda-tanda kejutan berdasarkan manifestasi klinikalnya.
Tahap kedua adalah untuk menentukan kemungkinan penyebab kejutan berdasarkan sejarah dan tanda objektif (pendarahan, jangkitan, mabuk, anafilaksis, dll.).
Langkah terakhir adalah menentukan keparahan kejutan, yang akan membantu mengembangkan taktik pengurusan pesakit dan ruang lingkup tindakan segera.

Semasa memeriksa pesakit di tempat perkembangan keadaan yang mengancam (di rumah, di tempat kerja, di jalan, di dalam kenderaan yang rosak akibat kemalangan), seorang paramedik hanya dapat bergantung pada data dari penilaian keadaan peredaran sistemik. Adalah perlu untuk memperhatikan sifat nadi (frekuensi, irama, pengisian dan ketegangan), kedalaman dan kekerapan bernafas, tahap tekanan darah.

Keterukan kejutan hipovolemik dalam banyak kes dapat ditentukan dengan menggunakan apa yang disebut indeks kejutan Algover-Burri (SHI). Berkaitan dengan nisbah kadar nadi terhadap tekanan darah sistolik, seseorang dapat menilai keparahan gangguan hemodinamik dan bahkan kira-kira menentukan jumlah kehilangan darah akut.

Kriteria klinikal untuk bentuk kejutan utama

Kejutan hemoragik sebagai varian hipovolemik. Ia boleh disebabkan oleh pendarahan luaran dan dalaman.
Dengan pendarahan luaran yang traumatik, penyetempatan luka menjadi penting. Pendarahan berat disertai dengan kecederaan pada muka dan kepala, telapak tangan, tapak kaki (vaskularisasi yang baik dan lobula rendah lemak).

Gejala... Tanda-tanda pendarahan luaran atau dalaman. Pening, mulut kering, penurunan pengeluaran air kencing. Nadi cepat dan lemah. Tekanan darah diturunkan. Nafas kerap, cetek. Hematokrit meningkat. Kadar kehilangan darah sangat penting dalam perkembangan kejutan hemoragik hipovolemik. Penurunan BCC sebanyak 30% dalam masa 15-20 minit dan kelewatan terapi infus (sehingga 1 jam) menyebabkan perkembangan kejutan dekompensasi yang teruk, kegagalan pelbagai organ dan kematian yang tinggi.

Kejutan dehidrasi (DS). Kejutan dehidrasi adalah varian kejutan hipovolemik yang berlaku dengan cirit-birit yang teruk atau muntah berulang yang tidak dapat disangkal dan disertai dengan dehidrasi badan yang teruk - eksikosis - dan gangguan elektrolit yang teruk. Tidak seperti jenis kejutan hipovolemik lain (hemoragik, luka bakar), tidak ada kehilangan langsung darah atau plasma semasa perkembangan kejutan. Penyebab patogenetik utama DS adalah pergerakan cecair ekstraselular melalui sektor vaskular ke ruang ekstraselular (ke dalam lumen usus). Dengan cirit-birit yang ketara dan muntah berulang, kehilangan komponen cecair badan boleh mencapai 10-15 liter atau lebih.

DS boleh berlaku pada kolera, varian enterokolitis seperti kolera dan jangkitan usus lain. Ciri keadaan DS dapat dikesan dengan penyumbatan usus tinggi, pankreatitis akut.

Gejala... Tanda-tanda jangkitan usus, cirit-birit yang teruk dan muntah berulang sekiranya tidak ada demam tinggi dan manifestasi neurotoksikosis lain.
Tanda-tanda dehidrasi: dahaga, wajah yang cekung, mata yang tenggelam, penurunan turgor kulit yang ketara. Disifatkan oleh penurunan suhu kulit yang ketara, pernafasan cetek yang kerap, takikardia yang teruk.

Kejutan traumatik. Faktor utama kejutan ini adalah dorongan yang menyakitkan, toksemia, kehilangan darah, dan penyejukan seterusnya.

Fasa ereksi berumur pendek, dicirikan oleh pergolakan psikomotor dan pengaktifan fungsi asas. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh normo- atau hipertensi, takikardia, takipnea. Pesakit sedar, gelisah, gembira.
Fasa torpid dicirikan oleh kemurungan psiko-emosi: sikap tidak peduli dan sujud, reaksi lemah terhadap rangsangan luaran. Kulit dan membran mukus yang kelihatan pucat, keringat berkeringat sejuk, nadi seperti benang yang kerap, tekanan darah di bawah 100 mm Hg. Art., Suhu badan diturunkan, kesedaran terpelihara.

Namun, pada masa ini, pembahagian menjadi fasa ereksi dan torpid semakin kehilangan makna.

Menurut data hemodinamik, terdapat 4 darjah kejutan:

I darjah - tidak ada gangguan hemodinamik yang ketara, tekanan darah 100-90 mm Hg. Art., Nadi hingga 100 seminit.
Tahap II - tekanan darah 90 mm Hg. Art., Nadi hingga 100-110 per minit, kulit pucat, urat runtuh.
III darjah - BP 80-60 mm Hg. Art., Nadi 120 / min, pucat teruk, peluh sejuk.
Tahap IV - tekanan darah kurang daripada 60 mm Hg. Art., Nadi 140-160 seminit.

Kejutan hemolitik. Kejutan hemolitik berkembang dengan pemindahan darah yang tidak serasi (untuk faktor kumpulan atau Rh). Kejutan juga dapat berkembang dengan pemindahan darah dalam jumlah besar.

Gejala... Semasa atau tidak lama selepas pemindahan darah, sakit kepala, sakit di kawasan lumbal, mual, bronkospasme, dan demam muncul. Tekanan darah menurun, nadi menjadi lemah, kerap. Kulit pucat dan lembap. Mungkin ada kejang, kehilangan kesedaran. Darah hemolisis, air kencing gelap diperhatikan. Setelah dikeluarkan dari kejutan, penyakit kuning, oliguria (anuria) berkembang. Pada hari ke-2-3, paru-paru kejutan dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan dan hipokemia mungkin timbul.

Dengan konflik Rh, hemolisis berlaku di kemudian hari, manifestasi klinikal kurang jelas.

Kejutan kardiogenik. Penyebab kejutan kardiogenik yang paling biasa adalah infark miokard.

Gejala... Nadi cepat, kecil. Kesedaran terjejas. Pengeluaran air kencing berkurang kurang daripada 20 ml / jam. Asidosis metabolik yang teruk. Gejala peredaran periferal terjejas (kulit sianotik pucat, lembab, urat runtuh, penurunan suhu, dll.).

Terdapat empat bentuk kejutan kardiogenik: refleks, "benar", aritmogenik, tidak aktif.

Bentuk refleks kejutan kardiogenik disebabkan oleh reaksi terhadap kesakitan yang dimediasi melalui baro dan chemoreceptors. Kematian sekiranya berlaku kejutan aktif melebihi 90%. Aritmia jantung (tachy- dan bradyarrhythmias) sering menyebabkan perkembangan bentuk aritmogenik kejutan kardiogenik. Yang paling berbahaya adalah takikardia paroxysmal (ventrikel dan, pada tahap yang lebih rendah, supraventricular), fibrilasi atrium, blok atrioventricular lengkap, yang sering dirumitkan oleh sindrom MES.

Kejutan toksik berjangkit. Kejutan toksik berjangkit terutamanya merupakan komplikasi penyakit purulen-septik, pada sekitar 10-38% kes. Ini disebabkan oleh penembusan sejumlah besar toksin flora gram negatif dan gram positif ke dalam aliran darah, yang mempengaruhi sistem peredaran mikro dan hemostasis.
Bezakan antara fasa hiperinamik ITS: tempoh "panas" awal (jangka pendek) (hipertermia, pengaktifan peredaran sistemik dengan peningkatan output jantung dengan tindak balas yang baik terhadap terapi infusi) dan fasa hipodinamik: seterusnya, lebih lama tempoh "sejuk" (hipotensi progresif, takikardia, ketahanan ketara Exo- dan endotoksin, produk proteolisis mempunyai kesan toksik pada miokardium, paru-paru, ginjal, hati, kelenjar endokrin, sistem retikuloendothelial. Pelanggaran hemostasis yang nyata ditunjukkan oleh perkembangan DIC akut dan subakut dan menentukan manifestasi klinikal yang paling teruk dari kejutan berjangkit toksik.

Gejala... Gambaran klinikal terdiri daripada gejala penyakit yang mendasari (proses berjangkit akut) dan gejala kejutan (penurunan tekanan darah, takikardia, sesak nafas, sianosis, oliguria atau anuria, pendarahan, pendarahan, tanda-tanda sindrom DIC).

Diagnostik kejutan

Penilaian klinikal
Kadang-kadang laktat terdapat dalam darah, kekurangan asas.

Diagnosis terutamanya klinikal, berdasarkan bukti penyerapan tisu yang tidak mencukupi (menakjubkan, oliguria, sianosis periferal) dan tanda-tanda mekanisme pampasan. Kriteria khusus merangkumi degupan jantung, degupan jantung> 100 bpm, kadar pernafasan> 22, hipotensi, atau 30 mmHg. penurunan tekanan darah awal dan pengeluaran air kencing<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol / l, kekurangan asas, dan PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Diagnosis penyebabnya. Mengetahui punca kejutan lebih penting daripada mengelaskan jenisnya. Selalunya penyebabnya jelas atau dapat diketahui dengan cepat berdasarkan sejarah perubatan dan pemeriksaan fizikal dengan menggunakan kaedah penyelidikan yang mudah.

Kesakitan dada (dengan atau tanpa dispnea) menunjukkan MI, pembedahan aorta, atau embolisme paru. Murmur sistolik boleh menunjukkan ventrikel pecah, septum atrium, atau kekurangan injap mitral kerana infark miokard akut. Murmur diastolik mungkin menunjukkan regurgitasi aorta, kerana pembedahan aorta yang melibatkan akar aorta. Tamponade jantung dapat dinilai oleh vena jugularis, suara jantung yang teredam, dan denyutan paradoks. Embolisme paru cukup parah untuk menyebabkan kejutan, biasanya menyebabkan penurunan ketepuan O2 dan lebih sering berlaku dalam situasi khas, termasuk. dengan rehat tidur yang berpanjangan dan selepas pembedahan. Kaedah pengujian merangkumi ECG, troponin I, x-ray dada, gas darah, imbasan paru-paru, CT spiral, dan ekokardiografi.

Sakit perut atau belakang menunjukkan pankreatitis, aneurisma aorta perut pecah, peritonitis, dan pada wanita usia subur, kehamilan ektopik pecah. Jisim berdenyut di sepanjang garis tengah perut menunjukkan aneurisma aorta perut. Pembentukan pelengkap lembut pada palpasi menunjukkan kehamilan ektopik. Pemeriksaan biasanya merangkumi imbasan CT abdomen (jika pesakit tidak stabil, ultrasound sisi katil boleh digunakan), ujian darah klinikal, penentuan amilase, lipase dan, untuk wanita usia subur, ujian kehamilan urin.

Demam, menggigil, dan tanda-tanda jangkitan menunjukkan adanya kejutan septik, terutama pada pesakit yang mengalami gangguan imun. Demam terpencil bergantung kepada sejarah perubatan dan keadaan klinikal dan mungkin menunjukkan panas terik.

Pada sebilangan pesakit, penyebabnya tidak diketahui. Pesakit yang tidak mempunyai gejala atau tanda fokus yang menunjukkan penyebabnya harus menjalani ECG, enzim jantung, sinar-X dada, dan ujian gas darah. Sekiranya keputusan ujian ini normal, penyebab yang paling mungkin adalah overdosis ubat, jangkitan yang tidak diketahui (termasuk kejutan toksik), anafilaksis, dan kejutan obstruktif.

Prognosis dan rawatan kejutan

Sekiranya tidak dirawat, kejutan boleh membawa maut. Walaupun dengan rawatan, kematian akibat kejutan kardiogenik selepas MI (60% hingga 65%) dan kejutan septik (30% hingga 40%) tinggi. Prognosis bergantung pada penyebab, wujud atau komplikasi penyakit, masa antara permulaan dan diagnosis, dan ketepatan masa dan kecukupan terapi.

Kepimpinan umum. Pertolongan cemas adalah memastikan pesakit sentiasa panas. Kawalan pendarahan luar, pemeriksaan saluran udara dan pengudaraan, bantuan pernafasan diberikan sekiranya perlu. Tidak ada yang diberikan melalui mulut dan kepala pesakit dipusingkan ke satu sisi untuk mengelakkan aspirasi sekiranya muntah berlaku.

Rawatan bermula pada masa yang sama dengan penilaian. Tambahan O 2 dihantar melalui topeng. Sekiranya kejutan adalah pengudaraan yang teruk atau tidak mencukupi, intubasi saluran udara berventilasi mekanik diperlukan. Dua kateter besar (16 - 18 - transduser) dimasukkan ke dalam urat periferal yang berasingan. Garis vena pusat atau jarum intraosseous, terutama pada kanak-kanak, memberikan alternatif apabila tidak ada akses ke urat periferal.

Biasanya, 1 L (atau 20 ml / kg pada kanak-kanak) 0.9% masin dimasukkan selama 15 minit. Untuk pendarahan, penyelesaian Ringer biasanya digunakan. Sekiranya parameter klinikal belum kembali ke tahap normal, infus berulang. Isipadu yang lebih kecil digunakan untuk pesakit dengan tanda-tanda tekanan sisi kanan tinggi (contohnya, urat leher buncit) atau infark miokard akut. Taktik dan jumlah pemberian cecair ini mungkin tidak boleh digunakan pada pesakit dengan bukti edema paru. Sebagai tambahan, terapi infus dengan latar belakang penyakit yang mendasari mungkin memerlukan pemantauan CVP atau APLA. Ultrasound jantung di sisi katil, untuk menilai kontraktilitas vena cava.

Pemantauan keadaan kritikal merangkumi ECG; tekanan darah sistolik, diastolik dan min, kateter intra-arteri lebih disukai; kadar pernafasan dan kawalan kedalaman; oksimetri nadi; penempatan kateter ginjal yang tinggal; kawalan suhu badan, dan penilaian keadaan klinikal, isipadu nadi, suhu dan warna kulit. Pengukuran CVP, APLA, dan termodilusi output jantung menggunakan kateter arteri pulmonari berujung belon dapat berguna dalam diagnosis dan rawatan awal pesakit dengan kejutan etiologi yang tidak menentu atau bercampur atau dengan kejutan yang teruk, terutama ketika disertai oleh oliguria atau edema paru . Ekokardiografi (sisi katil atau transesophageal) adalah alternatif yang kurang invasif. Pengukuran bersiri gas darah arteri, hematokrit, elektrolit, kreatinin serum, dan laktat darah. Pengukuran CO 2 sublingual, jika mungkin, adalah pemantauan perfusi viseral yang tidak invasif.

Semua ubat parenteral diberikan secara intravena. Opioid umumnya dielakkan kerana boleh menyebabkan saluran darah melebar. Walau bagaimanapun, kesakitan yang teruk dapat diatasi dengan morfin 1 hingga 4 mg IV selama 2 minit dan diulang selama 10 hingga 15 minit jika diperlukan. Walaupun hiperfusi serebrum boleh menyusahkan, ubat penenang atau ubat penenang tidak diresepkan.

Selepas resusitasi awal, rawatan khusus diarahkan pada penyakit yang mendasari. Terapi sokongan tambahan bergantung pada jenis kejutan.

Kejutan buasir. Dalam kejutan hemoragik, kawalan pembedahan pendarahan adalah keutamaan pertama. Resusitasi intravena menyertai, bukan sebelum, kawalan pembedahan. Produk darah dan larutan kristaloid digunakan untuk resusitasi, namun sel darah merah dan plasma dianggap terutama pada pesakit yang memerlukan transfusi massa dalam nisbah 1: 1. Kekurangan tindak balas biasanya menunjukkan jumlah yang tidak mencukupi atau sumber pendarahan yang tidak dikenali. Ejen vasopressor tidak ditunjukkan untuk rawatan kejutan hemoragik jika terdapat penyebab kardiogenik, obstruktif, atau penyebaran.

Kejutan pengedaran. Kejutan pengedaran dengan hipotensi yang mendalam setelah penggantian cecair awal dengan garam 0.9% dapat dirawat dengan ubat inotropik atau vasopresor (contohnya, dopamin, norepinefrin). Antibiotik parenteral harus digunakan setelah sampel kultur darah diambil. Pesakit dengan kejutan anafilaksis tidak bertindak balas terhadap infusi cecair (terutamanya jika disertai dengan bronkospasme), mereka ditunjukkan adrenalin, dan kemudian infusi adrenalin.

Kejutan kardiogenik. Kejutan kardiogenik yang disebabkan oleh kelainan struktur dirawat dengan pembedahan. Trombosis koronari dirawat sama ada dengan campur tangan perkutan (angioplasti, stenting), apabila penyakit arteri koronari multivessel (cangkok bypass arteri koronari) dikesan, atau trombolisis. Sebagai contoh, takik fibrilasi atrium, takikardia ventrikel dipulihkan dengan kardioversi atau ubat. Bradikardia dirawat dengan implantasi alat pacu jantung perkutan atau transvenous; atropin boleh diberikan secara intravena sehingga 4 dos selama 5 minit sementara menunggu implantasi alat pacu jantung. Isoproterenol kadang-kadang diresepkan jika atropin tidak berkesan, tetapi dikontraindikasikan pada pesakit dengan iskemia miokard kerana penyakit arteri koronari.

Sekiranya tekanan oklusi arteri pulmonari rendah atau normal, rawatan kejutan selepas MI akut adalah dengan pengembangan jumlah. Sekiranya kateter di arteri pulmonari tidak berada di tempat, infus dilakukan dengan berhati-hati, pada masa yang sama auskultasi dada dilakukan (sering disertai dengan tanda-tanda kelebihan beban). Kejutan berikutan infark ventrikel kanan biasanya disertai dengan pengembangan isipadu separa. Walau bagaimanapun, agen vasopresor mungkin diperlukan. Sokongan inotropik sangat disukai pada pesakit dengan pengisian normal atau di atas normal. Kadang-kadang semasa pentadbiran dobutamine, takikardia dan aritmia berlaku, terutamanya pada dos yang lebih tinggi, yang memerlukan pengurangan dos ubat. Vasodilator (misalnya, nitroprusside, nitrogliserin) yang meningkatkan kapasiti vena atau daya tahan vaskular sistemik yang rendah mengurangkan tekanan pada miokardium yang rosak. Terapi gabungan (contohnya, dopamin atau dobutamine dengan nitroprusside atau nitrogliserin) mungkin lebih bermanfaat, tetapi memerlukan pemantauan ECG, pulmonari, dan sistemik hemodinamik yang kerap. Untuk hipotensi yang lebih teruk, norepinefrin atau dopamin boleh diberikan. Kontra balon intra-belon adalah teknik yang berharga untuk melegakan kejutan sementara pada pesakit dengan infark miokard akut.

Dalam kejutan obstruktif, tamponade jantung memerlukan perikardiosentesis segera, yang boleh dilakukan di tempat tidur.

Kejutan (Bahasa Inggeris - pukulan, tolakan)- proses patologi yang mengancam nyawa yang berlaku di bawah tindakan perengsa yang sangat kuat bagi tubuh dan dicirikan oleh gangguan peredaran pusat dan periferal dengan penurunan mendadak bekalan darah ke organ-organ penting. Ini membawa kepada gangguan metabolisme sel yang teruk, akibatnya fungsi normal sel berubah atau hilang, dan dalam kes yang melampau, kematian mereka.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Banyak penyakit berpotensi menyumbang kepada perkembangan kejutan dan kumpulan penyebab utama kejadiannya dapat dibezakan:

1. Penurunan primer dalam jumlah darah yang beredar (kejutan hipovolemik) - dengan pendarahan, dehidrasi, kehilangan plasma pada luka bakar.
2. Pelanggaran hemodinamik periferal (kejutan redistributif atau vasogenik) - sepsis, anafilaksis, mabuk, kekurangan adrenal akut, kejutan neurogenik, kejutan traumatik.
3. Kegagalan jantung primer (kejutan kardiogenik) - dengan aritmia, miokarditis, kegagalan ventrikel kiri akut, infark miokard.
4. Halangan aliran darah vena atau pengeluaran jantung (kejutan obstruktif) - pada penyakit perikardium, ketegangan pneumotoraks, emboli paru, emboli lemak dan udara, dll.

Inti kejutan adalah pelanggaran pertukaran gas antara darah dan tisu, diikuti oleh hipoksia, gangguan peredaran mikro. Hubungan kejutan patogenetik utama disebabkan oleh hipovolemia, kegagalan kardiovaskular, peredaran tisu yang terganggu akibat perubahan rintangan kapilari dan pasca kapilari, pengaliran darah, stasis kapilari dengan agregat unsur sel darah (sindrom sludge), peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular dan darah penolakan. Pelanggaran perfusi tisu memberi kesan negatif kepada semua organ dan sistem, tetapi sistem saraf pusat sangat sensitif terhadap hipoksia.

DIAGNOSTIK

Tidak ada satu klasifikasi kejutan yang diterima umum dalam pediatrik. Asal, fasa perkembangan, klinik dan keterukan kejutan lebih kerap diambil kira.

Secara asal, hemoragik, dehidrasi (anhydremic), luka bakar, septik, toksik, anafilaksis, trauma, sakit endogen, neurogenik, endokrin pada kekurangan adrenal akut, kardiogenik, pleuropulmonari, kejutan pasca transfusi, dll.

Fasa perkembangan gangguan peredaran darah periferal menunjukkan:

fasa awal (pampasan)
fasa kejutan yang diucapkan c) fasa kejutan yang lewat (dekompensasi).

Mengikut keparahan, adalah mungkin untuk membezakan kejutan sebagai ringan, sederhana, dan teruk. Di latar depan dalam diagnosis kejutan etiologi adalah teknik yang memungkinkan untuk menilai, pertama sekali, keadaan sistem kardiovaskular, jenis hemodinamik. Dengan peningkatan tahap kejutan, kadar denyutan jantung semakin meningkat (1 darjah - sebanyak 20-40%, 2 darjah - sebanyak 40-60%, 3 darjah - sebanyak 60-100% atau lebih berbanding dengan yang normatif) dan tekanan darah menurun (1 darjah - penurunan tekanan nadi, gred 2 - nilai tekanan darah sistolik turun menjadi 60-80 mm Hg, fenomena "nada berterusan" adalah ciri, kelas 3 - tekanan darah sistolik kurang dari 60 mm Hg atau tidak ditentukan).

Kejutan etiologi mempunyai perkembangan gangguan peredaran periferal secara bertahap, pada masa yang sama, tahap keparahan dan tempohnya sangat berbeza.

Fasa kejutan awal (dikompensasi) secara klinikal dimanifestasikan pada kanak-kanak oleh takikardia dengan tekanan darah normal atau sedikit meningkat, pucat kulit, hujung sejuk, akrokianosis, sedikit tachypnea, dan pengeluaran air kencing normal. Kanak-kanak itu sedar, keadaan kegelisahan, kegembiraan psikomotor mungkin, refleks ditingkatkan.

Fasa kejutan (subkompensasi) yang ketara dicirikan oleh gangguan kesedaran kanak-kanak dalam bentuk kelesuan, kusam, lemahnya refleks, penurunan tekanan darah yang ketara (60-80 mm Hg. Art.), Takikardia teruk hingga 150 % norma usia, pucat tajam dan akrokianosis kulit, nadi seperti benang, tachypnea dangkal yang lebih ketara, hipotermia, oliguria.

Kejutan fasa lewat (diompensasi) dicirikan oleh keadaan yang sangat serius, kesedaran yang terganggu hingga perkembangan koma, pucat kulit dengan warna yang bersahaja atau sianosis kulit dan membran mukus yang meluas, hipostasis, penurunan darah yang kritikal tekanan atau ketidakpastiannya (kurang dari 60 mm Hg), nadi seperti benang atau ketiadaannya pada saluran periferal, pernafasan tidak teratur, anuria. Dengan kemajuan proses yang lebih jauh, klinik keadaan atonal berkembang (tahap terminal).

Kadang-kadang fasa awal kejutan adalah jangka pendek (bentuk kejutan anafilaksis yang teruk, bentuk fulminan kejutan toksik berjangkit dengan jangkitan meningokokus, dan lain-lain). Oleh itu, keadaan itu didiagnosis dalam fasa kejutan yang ketara atau tidak dapat dikompensasi. Fasa awal yang cukup lengkap dan jangka panjang dapat menampakkan diri dalam genesis kejutan vaskular, lebih sedikit apabila terdapat hipovolemia primer.

Selalu perlu memperhatikan kemungkinan dekompensasi peredaran darah: pucat kulit progresif dan selaput lendir, peluh sejuk berkeringat, hujung sejuk, ujian pengisian kapilari positif (setelah menekan kuku, warna biasanya dipulihkan selepas 2 detik, dan dengan ujian positif - lebih dari 3 s, memberi kesaksian mengenai peredaran periferal yang terganggu) atau gejala positif "titik pucat" (lebih daripada 2 s), hipotensi arteri progresif, peningkatan indeks kejutan Algover (nisbah nadi kadar tekanan sistolik, yang biasanya tidak melebihi 1 pada kanak-kanak berumur lebih dari 5 tahun dan 1, 5 pada kanak-kanak di bawah umur 5 tahun), penurunan pengeluaran air kencing yang progresif.

Dengan kekurangan perfusi yang teruk, kegagalan pelbagai organ boleh berlaku - kerosakan serentak atau berurutan pada sistem vital badan ("organ kejutan" - sistem saraf pusat, paru-paru, ginjal, kelenjar adrenal, jantung, usus, dll.).

PEMBANTU PERTAMA UNTUK KETAK

1. Letakkan pesakit dalam kedudukan mendatar dengan anggota bawah yang terangkat.
2. Pastikan ketahanan saluran pernafasan atas - keluarkan benda asing dari orofaring, condongkan kepala ke belakang, tarik rahang bawah, buka mulut, atur bekalan oksigen 100% yang dilembabkan, dipanaskan melalui topeng pernafasan atau kateter hidung .
3. Sekiranya boleh, kurangkan atau hilangkan kesan faktor kejutan yang penting untuk perkembangan:

untuk anafilaksis: hentikan ubat; hilangkan sengatan serangga; di atas tapak suntikan atau gigitan, sapukan triket hingga 25 minit, tusukan tempat suntikan atau lesi dengan 0.3-0.5 ml larutan adrenalin 0.1% dalam 3-5 ml garam, tutup tempat suntikan dengan ais selama 10-15 beberapa minit, dengan pengambilan alergen melalui mulut, jika keadaan pesakit memungkinkan, bilas perut, beri pencahar, buat enema pembersih, jika alergen masuk ke hidung atau mata, bilas dengan air mengalir;
sekiranya berlaku pendarahan, hentikan pendarahan luaran dengan cara tamponade, pembalut, pengapit hemostatik, pengapit arteri besar, triket dengan penetapan waktu penggunaannya;
dengan sindrom kesakitan traumatik: imobilisasi; anestesia secara intravena, intramuskular dengan larutan analgin 50% pada dos 0.1 ml / tahun kehidupan, atau bahkan, jika perlu, dengan larutan promedol 1% pada dos 0.1 ml / tahun hidup, anestesia penyedutan - dengan nitrik oksida bercampur dengan oksigen (2: 1 atau 1: 1), atau i / m atau i / v pentadbiran 2-4 mg / kg Calip-Solu;
dengan ketegangan pneumothorax - tusukan pleura.

4. Kateterisasi urat pusat atau periferal untuk terapi infusi intensif, bermula dengan pengenalan kristaloid dalam jumlah 10-20 ml / kg (larutan Ringer, 0,9% natrium klorida) dan koloid (rheopolyglucin, polyglucin, 5% albumin, Gekodes , gelatinol, Gelofusin). Pilihan ubat, nisbahnya, jumlah infus dan kadar pemberian penyelesaian ditentukan oleh varian kejutan patogenetik dan sifat penyakit yang mendasari. Sekiranya berlaku kejutan, infus intravena dilakukan sehingga pesakit keluar dari keadaan ini, atau sehingga tanda-tanda kesesakan minimum dalam peredaran pulmonari atau sistemik muncul. Untuk mengelakkan penggunaan larutan yang berlebihan, tekanan vena pusat sentiasa dipantau (biasanya nilainya dalam mm air. Art. Setara dengan 30/35 + 5 x bilangan tahun hidup). Sekiranya rendah, infusi berterusan, dan jika tinggi, ia akan berhenti. Ia juga wajib untuk mengawal tekanan darah, diuresis.

5. Sekiranya terdapat kekurangan adrenal akut, hormon diresepkan:

Hidrokortison 10-40 mg / kg / hari;
atau prednisolone 2-10 mg / kg / hari, dengan separuh daripada dos harian pada pentadbiran pertama, dan separuh lagi sama rata sepanjang hari.

6. Sekiranya terdapat hipoglikemia secara intravena, suntikkan larutan glukosa 20-40% pada dos 2 ml / kg.
7. Dalam hipotensi arteri refraktori dan dengan adanya asidosis metabolik, pembetulannya - larutan natrium bikarbonat 4% pada dos 2 ml / kg di bawah kawalan keadaan asid-basa.
8. Terapi simptomatik (ubat penenang, antikonvulsan, antipiretik, antihistamin, hemostatik, agen antiplatelet, dan lain-lain) ..
9. Sekiranya perlu, lakukan sokongan resusitasi yang komprehensif.

Pesakit dengan manifestasi kejutan harus dimasukkan ke hospital di unit rawatan intensif, di mana, dengan mempertimbangkan etiopatogenesis, klinik akan menjalani rawatan konservatif atau pembedahan lebih lanjut.

Kejutan anaphylactic

Kejutan anaphylactic- manifestasi yang paling teruk dari jenis reaksi alergi segera yang berlaku semasa pengenalan alergen terhadap latar belakang pemekaan badan dan dicirikan oleh gangguan peredaran darah, pernafasan, aktiviti sistem saraf pusat yang teruk dan benar-benar mengancam nyawa.

Alergen yang ketara untuk perkembangan kejutan arteri pada kanak-kanak boleh menjadi:

ubat-ubatan (antibiotik, sulfonamida, anestetik tempatan, agen kontras sinar-X, antipiretik, heparin, streptokinase, Asparaginase, pengganti plasma - dextran, gelatin)
protein asing (vaksin, serum, darah yang disumbangkan, plasma)
ekstrak alergen untuk diagnosis dan rawatan;
racun serangga, ular;
beberapa produk makanan (buah sitrus, kacang, dll.);
sebatian kimia;
debunga tumbuhan;
menyejukkan badan.

Mengenai kekerapan dan masa pembangunan kejutan arteri mempengaruhi cara alergen dimasukkan ke dalam badan. Dalam kes pemberian alergen parenteral, AS diperhatikan lebih kerap. Kaedah pemberian ubat secara intravena sangat berbahaya, walaupun perkembangan AS sangat mungkin dengan pilihan untuk pengambilan ubat ke dalam badan anak.

DIAGNOSTIK

Kejutan arteri berkembang pesat, selama 30 minit pertama (maksimum hingga 4 jam) dari saat bersentuhan dengan alergen, dan keparahan kejutan tidak bergantung pada dos alergen. Dalam kes yang teruk, keruntuhan berlaku pada masa bersentuhan dengan alergen.

Terdapat lima bentuk kejutan arteri klinikal:

1. Varian Asphyxia (asthmatoid)- kelemahan, rasa sesak di dada, kekurangan udara, batuk hacking, sakit kepala berdenyut, sakit di bahagian jantung, rasa takut muncul dan meningkat. Kulit pucat tajam, kemudian sianotik. Buih di mulut, sesak nafas, dispnea ekspirasi dengan mengi semasa menghembus nafas. Pengembangan angioedema muka dan bahagian badan yang lain adalah mungkin. Di masa depan, dengan perkembangan kegagalan pernafasan dan penambahan gejala kekurangan adrenal akut, kematian mungkin berlaku.

2. Pilihan hemodinamik (jantung-vaskular)- kelemahan, tinitus, mengalirkan peluh, sakit anginal di kawasan jantung muncul dan meningkat. Pucat pada kulit, akrokianosis meningkat. Tekanan darah menurun secara beransur-ansur, denyutan seperti benang, bunyi jantung semakin lemah, aritmia aktiviti jantung, kehilangan kesedaran, kejang mungkin berlaku dalam beberapa minit. Hasil mematikan boleh berlaku dengan peningkatan fenomena kegagalan kardiovaskular.

3. Varian serebrum- gejala neurologi fokus dan serebrum meningkat dengan cepat.

4. Pilihan perut- sakit perut spastik, mual, muntah, cirit-birit, pendarahan gastrousus.

5. Versi bercampur.