Penyediaan makro ini adalah hati. Bentuknya dipelihara, berat dan dimensi dikurangkan. Hati berwarna kuning.
Perubahan patologi ini boleh berlaku akibat keracunan, kerosakan hati alergi atau virus. Pada organ, distrofi lemak (kuning) berkembang, mekanisme morfogenetiknya adalah dekompensasi. Distrofi merebak dari pusat ke pinggiran lobula. Ia digantikan oleh nekrosis dan kerosakan autolitik hepatosit pusat. Detritus protein lemak adalah fagositosis, sementara stroma retikular dengan saluran melebar terdedah (distrofi merah). Kerana nekrosis hepatosit, hati mengecil dan mengecil ukurannya.
1) baik: peralihan ke bentuk kronik.
2) tidak baik:
a) kematian akibat kegagalan hepatik atau buah pinggang;
b) sirosis hati selepas nekrotik;
c) kerosakan pada organ lain (buah pinggang, pankreas, miokardium, sistem saraf pusat) akibat mabuk.
Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan degenerasi lemak pada hepatosit dan nekrosis progresifnya.
Diagnosis: Distrofi hati beracun. Tahap distrofi kuning.
^ 10. Kanser perut.
Penyediaan makro ini adalah perut. Bentuk dan ukuran organ berubah kerana percambahan tisu kuning keputihan, yang telah tumbuh ke dinding perut dan menebalnya dengan ketara (hingga 10 cm atau lebih). Melegakan mukosa tidak ketara. Di bahagian tengah pertumbuhan, kemurungan, melonggarkan dan menggantung - ulserasi dapat dilihat.
Penerangan mengenai perubahan patologi:
Perubahan patologi ini dapat berkembang sebagai akibat dari keadaan prakanker dan perubahan prakanker (metaplasia usus dan displasia yang teruk).
Dalam fokus perubahan pada epitel, keganasan sel dan perkembangan tumor (atau barah berkembang secara de novo). Dengan berpandukan gambar makroskopik, kita dapat mengatakan bahawa ini adalah barah dengan pertumbuhan penyusupan endofitik - kanser infiltratif-ulseratif (seperti yang dibuktikan oleh ulserasi tumor). Secara histologi, ia boleh menjadi barah adenokarsenoma dan barah yang tidak dibezakan. Perkembangan, tumor menyerang dinding perut dan menebalnya dengan ketara.
1) menguntungkan:
a) pertumbuhan barah yang perlahan;
b) adenokarsenoma yang sangat berbeza;
c) metastasis lewat;
2) tidak baik: kematian akibat keletihan, mabuk, matastasis; penyebaran barah di luar perut dan percambahan ke organ dan tisu lain, perubahan nekrotik sekunder dan kerosakan karsinoma; disfungsi perut.
Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan transformasi mutasi sel epitelium dengan keganasannya dan perkembangan tumor berikutnya, yang, dengan pertumbuhan yang menyusup, menyebabkan penyerangan dinding perut dengan ulserasi, yang mungkin mewakili perubahan nekrotik sekunder dan pembusukan tumor.
Diagnosis: Kanser gastrik ulseratif infiltratif.
^ 11. Erosi dan ulser perut akut.
Penyediaan makro ini adalah perut. Bentuk dan ukuran organ telah dipelihara, jisimnya tidak berubah. Organ ini berwarna keputihan. Selaput lendir ditutup dengan formasi hitam dengan konsistensi yang padat. Di antara sebilangan kecil yang kecil, diameternya ialah 1-5 mm. ada juga yang lebih besar dengan diameter 7 mm, serta konglomerat 8x1 cm, 3x0.5 cm, yang terdiri daripada gabungan yang berdiameter 5 mm. Di dekat salah satu daripadanya kita melihat pembentukan bentuk segitiga, batas-batasnya telah menunjukkan perbezaan dari mukosa gastrik, kerana ia terbentuk oleh tisu penghubung.
Perubahan morfologi ini dapat terjadi akibat pengaruh eksogen dan endogen: kekurangan zat makanan, tabiat buruk dan agen berbahaya, serta autoinfeksi, autointoxication kronik, refluks, neuro-endokrin, lesi alergi vaskular. Oleh kerana lesi dilokalisasikan di fundus, kita dapat membicarakan proses autoimun dengan kerosakan pada sel parietal, yang menyebabkan perubahan distrofik dan nekrobiotik pada epitel, pelanggaran pertumbuhan semula dan atrofi. Mungkin dalam kes ini, gastritis atropik kronik berkembang dengan atrofi membran mukus dan kelenjarnya. Kecacatan pada mukosa menyebabkan hakisan, yang terbentuk selepas pendarahan dan penolakan tisu mati. Pigmen hitam di bahagian bawah hakisan adalah hematin asid hidroklorik. Perubahan ini disertai dengan penstrukturan semula epitel. Pendidikan, sempadannya dibentuk oleh membran mukus dan mewakili penyembuhan ulser gastrik akut dengan parut dan epitelisasi.
1) menguntungkan:
a) penyembuhan ulser akut dengan parut atau epitelisasi;
b) gastritis kronik yang tidak aktif (pengampunan);
c) perubahan ringan atau sederhana;
d) epitelisasi hakisan;
2) tidak baik:
a) perkembangan penyakit ulser peptik kronik;
b) keganasan sel epitelium;
c) perubahan ketara;
d) gastritis yang diucapkan aktif.
Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan perubahan distrofik dan nekrobiotik jangka panjang pada epitel membran mukus dengan pertumbuhan semula terganggu dan penyusunan semula struktur membran mukus.
Diagnosis: gastritis atropik kronik, hakisan dan ulser gastrik akut.
^ 12. Ulser perut kronik.
Penyediaan makro ini adalah perut. Jisim dan ukuran organ adalah normal, bentuknya dipelihara. Organ berwarna kelabu muda, lega berkembang dengan kuat. Pada kelengkungan perut yang lebih rendah pada bahagian pilorik, terdapat kemurungan yang ketara pada dinding perut 2x3,5 cm. Permukaan organnya yang terhad ini tidak mempunyai ciri lipatan. Lipatan menyatu dengan sempadan formasi. Di kawasan proses patologi, tidak ada lapisan mukosa, submucous dan otot dinding perut. Bahagian bawahnya licin, dipenuhi dengan membran serous. Tepi-tepinya berbentuk seperti rabung yang dinaikkan, lebat, mempunyai konfigurasi yang berbeza: pinggir menghadap pilor adalah cetek (kerana peristalsis gastrik).
Penerangan mengenai perubahan patologi:
Perubahan patologi ini boleh berlaku akibat faktor umum dan tempatan (umum: keadaan tertekan, gangguan hormon; perubatan; tabiat buruk yang menyebabkan gangguan tempatan: hiperplasia alat kelenjar, peningkatan aktiviti faktor asid-peptik, peningkatan pergerakan, peningkatan jumlah sel penghasil gastrin; dan gangguan umum: pengujaan pusat subkortikal dan kawasan hipotalamus-hipofisis, peningkatan nada saraf vagus, peningkatan dan penipisan seterusnya pengeluaran ACTH dan glukokartikoid ). Bertindak pada mukosa gastrik, pelanggaran ini menyebabkan pembentukan kecacatan pada membran mukus - hakisan. Terhadap latar belakang hakisan yang tidak menyembuhkan, ulser peptik akut berkembang, yang, dengan kesan patogenik yang berterusan, berubah menjadi ulser kronik, yang melalui tempoh eksaserbasi dan pengampunan. Selama tempoh pengampunan, bahagian bawah ulser dapat ditutup dengan lapisan epitel tipis, berlapis pada tisu parut. Tetapi dalam tempoh eksaserbasi, "penyembuhan" diratakan sebagai akibat nekrosis fibrinoid (yang membawa kepada kerosakan bukan hanya secara langsung, tetapi juga oleh perubahan fibrinoid pada dinding saluran darah dan gangguan trofisme tisu ulser).
1) menguntungkan: pengampunan, penyembuhan ulser dengan parut diikuti dengan epitelisasi.
2) tidak baik:
a) pendarahan;
b) berlubang;
c) penembusan;
d) keganasan;
e) proses keradangan dan ulseratif cicatricial.
Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan proses yang merosakkan di dinding perut, yang membawa kepada pembentukan kecacatan pada mukosa, submukosa dan membran otot - ulser.
Diagnosis: Ulser gastrik kronik.
^ 13. Hyalinosis kapsul limpa. Limpa berkaca.
Penyediaan makro ini adalah limpa. Jisim dan saiz organ tidak bertambah, bentuknya dipelihara. Warna kapsul berwarna putih, kasar, dan tuberosity lebih ketara di depan. Kemurungan semakin banyak. Kawasan dengan diameter 0.5 cm dapat dilihat pada permukaan anterior organ dengan warna kuning. Di belakang dan dari sisi dengan kapsul, kawasan tisu kekuningan disolder.
Penerangan mengenai perubahan patologi.
Perubahan patologi ini dapat terjadi akibat pemusnahan struktur berserat dan peningkatan ketelapan tisu-vaskular (plasmorrhage) sehubungan dengan proses metabolik dan imuno-patologi angioneurotik. Plasmorrhage - impregnasi tisu dengan protein plasma, penyerapannya pada struktur berserat, pemendakan dan pembentukan hyaline. Hyalinosis dapat berkembang sebagai akibat dari impregnasi plasma, pembengkakan fibronoid, keradangan, nekrosis, sklerosis. Dalam kapsul limpa, hyalinosis berkembang sebagai akibat sklerosis. Tisu penghubung membengkak, kehilangan fibrillarity, ikatannya bergabung menjadi jisim tebal, kartilaginous homogen, sel-sel dimampatkan, atrofi. Tisu menjadi padat, keputihan, lut sinar. Seiring dengan hyalinosis tisu penghubung di limpa, hyalinosis arteriol tempatan boleh muncul sebagai fenomena fisiologi. Dalam kes ini, hyaline sederhana terbentuk (kerana berpeluh komponen plasma darah yang tidak berubah atau sedikit berubah).
1) menguntungkan:
a) hanya mungkin sebagai tahap proses semasa penstabilan dan penyerapan semula jisim hyaline;
b) tidak baik - yang paling kerap: gangguan fungsi organ, batasan fungsinya.
Kesimpulan: data perubahan morfologi menunjukkan proses distrofik dalam kapsul limpa, yang menyebabkan hyalinosisnya.
Diagnosis: Hyalinosis kapsul limpa.
^ 14. Kolitis disentri.
Penyediaan makro ini adalah usus besar. Bentuk organ dipelihara, jisim dan dimensi meningkat kerana penebalan dinding. Selaput lendir berwarna abu-abu kotor, di bahagian atas lipatan dan di antara mereka, lapisan filem berwarna coklat-hijau yang menutupi jisim lendir adalah nekrotik, ulserasi, di banyak tempat bebas tergantung ke dalam lumen usus (yang disempitkan).
Penerangan mengenai perubahan patologi:
Perubahan patologi ini dapat terjadi akibat penyakit usus akut dengan lesi utama usus besar, penyebabnya adalah penembusan, pengembangan dan pembiakan bakteria Shigella dan spesiesnya di epitelium membran mukus. Kumpulan bakteria ini mempunyai kesan sitoplasma pada sel-sel ini, yang disertai dengan pemusnahan dan pemusnahan yang terakhir, pengembangan katarak desquamative. Enterotoksin bakteria mempunyai kesan vaseoneuroparalytic, yang berkaitan dengan kelumpuhan saluran darah> peningkatan eksudasi dan kerosakan pada ganglia saraf intramural, yang membawa kepada perkembangan proses dan perkembangan keradangan fibrinoid (akibat peningkatan peluh fibrinogen dari kapal yang diluaskan). Sekiranya pada peringkat pertama kita hanya menemui nekrosis dan pendarahan dangkal, maka pada tahap kedua filem fibrinoid muncul di puncak dan di antara lipatan. Jisim nekrotik mukosa meresap dengan fibrin. Perubahan distrofik dan nekrotik pada plexus saraf digabungkan dengan penyusupan leukosit mukosa dan submucosa, edema, pendarahan. Dengan perkembangan lebih lanjut penyakit ini sehubungan dengan penolakan filem fibrin dan massa nekrotik, bisul terbentuk, yang pada 3-4 minggu penyakit ini dipenuhi dengan tisu granulasi, yang matang dan membawa kepada pertumbuhan semula bisul.
1) menguntungkan:
a) pertumbuhan semula lengkap dengan kecacatan kecil;
b) bentuk pengguguran;
2) tidak baik:
a) pertumbuhan semula yang tidak lengkap dengan pembentukan parut> penyempitan lumen usus;
b) disentri kronik;
c) limfadenitis;
d) kolitis folikular, ulseratif polikular;
e) perubahan umum yang teruk (nekrosis tubulus epitaleal ginjal, degenerasi lemak jantung dan hati, metabolisme mineral terganggu). Komplikasi:
a) perforasi ulser: peritonitis; paraproctitis;
b) kahak;
c) pendarahan intraintestinal.
Komplikasi ekstraintestinal - bronkopneumonia, pilonephritis, artritis serous, abses hati, ameloidosis, mabuk, keletihan.
Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan kolitis difteri kolon yang berkaitan dengan kesan toksik Shigella.
Diagnosis: Disentri dan kolitis. Tahap kolitis difteria.
^ 15. Demam kepialu.
Penyediaan makro ini adalah ileum. Bentuk organ dipelihara, berat dan dimensi normal. Usus berwarna putih, selaput lendir dilipat, di mana formasi 4x2.5 cm dan 1x1.5 cm dapat dilihat, yang menonjol di atas permukaan membran mukus. Alur dan konvolusi dapat dilihat pada permukaannya, permukaannya sendiri tidak rata, dilonggarkan. Formasi ini berwarna abu-abu kotor. Pembentukan dengan diameter 0,5 cm dapat dilihat, dengan kehilangan ciri lipatan, warna keputihan, sedikit lebih dalam dan dipadatkan.
Penerangan mengenai perubahan patologi:
Perubahan patologi ini dapat terjadi akibat jangkitan (parenteral) dengan tifus bacillus dan pendaraban mereka di bahagian bawah usus kecil (dengan pelepasan endotoksin). Melalui saluran limfatik -> ke tambalan Peyer -> folikel salitarik -> kelenjar getah bening serantau -> darah -> bakteremia dan bakteriokolia
-> ke dalam lumen usus -> reaksi hiperergik pada folikel, yang menyebabkan peningkatan dan pembengkakan folikel, penyuatan permukaannya. Ini berlaku akibat percambahan monosit, histiosit, retikulosit, yang melangkaui folikel ke lapisan yang mendasari. Monosit berubah menjadi makrofag (sel kepialu) dan membentuk kelompok - granuloma tifoid. Enteritis catarrhal menyertai perubahan ini. Dengan kemajuan proses yang lebih lanjut, granuloma tifoid mensekrotik dan dikelilingi oleh zon demarkasi radang, penyerapan dan penolakan massa nekrotik menyebabkan pembentukan "ulser kotor" (akibat rendaman dengan hempedu), yang akhirnya mengubah penampilan mereka : mereka dibersihkan dari massa nekrotik, tepinya membulat. Percambahan tisu granulasi dan pematangannya menyebabkan pembentukan parut halus di tempat mereka. Tisu limfoid dipulihkan. Keluaran:
1. menggembirakan:
Penjanaan semula lengkap tisu limfoid dan penyembuhan ulser;
2. buruk:
Kematian akibat usus (pendarahan, perforasi ulser, peritonitis) dan komplikasi ekstraintestinal (radang paru-paru, osteomielitis, abses intramuskular, sepsis, nekrosis lilin otot rektus abdominis);
perubahan distrofi pada organ parenkim, pembentukan granuloma tifoid di dalamnya.
Kesimpulan: perubahan morfologi ini menunjukkan penyakit berjangkit akut dengan perubahan tempatan pada usus kecil - ileolitis.
Diagnosis: Ileolith.
^ 16. Gangren usus kecil.
Penyediaan makro ini adalah bahagian usus kecil. Dimensi dan beratnya tidak berubah. Gelung usus membesar, konsistensi satu bahagian longgar, yang kedua tidak berubah. Permukaannya licin. Membran serous kusam dan kusam. Di antara gelung, cecair pelekat, likat, peregangan dalam bentuk benang. Pada bahagian usus, dindingnya membesar, lumen disempitkan.
Kemungkinan penyebab: gangguan bekalan darah akibat nekrohodemonia kuatometik arteri mesenterik.
Morfogenesis: iskemia, distrofi, atrofi, nekrosis organ yang bersentuhan dengan persekitaran luaran - gangren.
1) tidak baik - pencairan putrefaktif, akan menyuling.
Kesimpulan: nekrosis vaskular tidak langsung.
Diagnosis: Gangren basah usus kecil.
386. Ulser perut kronik.
Pada kelengkungan perut yang lebih rendah, kecacatan ulser curam dapat dilihat hingga berdiameter 1 cm, bahagian bawah dan tepinya lebat, seperti rabung.
108. Ulser perut dan duodenum kronik.
Pada selaput lendir perut dan duodenum, 3 kecacatan ulseratif dapat dilihat. Di dalam perut, ulser memanjang dengan pinggiran lebat dan bahagian bawah yang padat. Pada ulser duodenum 2 berbentuk bulat, terletak bertentangan satu sama lain ("ulser ciuman"), di salah satunya terdapat lubang berlubang
128. Melena (pendarahan ke dalam lumen saluran gastrousus).
Mukosa usus berwarna hitam (pigmen hematin asid hidroklorik, metemoglobin, besi sulfida)
149. Kanser perut berbentuk piring. 184. Skirr perut.
Kanser perut.
Pertumbuhan exo- dan endofit.
146. Kolitis ulseratif.
Pada membran mukus usus besar, terdapat banyak kecacatan ulseratif
dari pelbagai bentuk dan saiz.
A. Kanser polipoid.
75b. Myoma perut.
JELASKAN PERBANDINGAN MIKROPERASI:
62a. Ulser perut kronik (tahap eksaserbasi).
Di bahagian bawah ulser kronik, 4 lapisan dibezakan:
1) di permukaan cacat ulseratif terdapat zon nekrosis dengan leukosit, 2) di bawahnya adalah nekrosis fibrinoid, 3) zon tisu granulasi dapat dilihat di bawah, diikuti oleh 4) zon sklerosis dengan infiltrat limfoid dan sklerosis kapal.
90. Apendisitis supuratif akut (phlegmanous-ulcerative).
(lihat pada masa yang sama ubat 151. Lampiran adalah normal)
Semua lapisan apendiks disusupi dengan leukosit, selaput lendir mengalami ulserasi. Di submucosa, saluran darah dan pendarahan yang sesak
177. Apendisitis kronik dengan pertumbuhan semula membran mukus.
Dinding apendiks menebal kerana percambahan di semua lapisan tisu penghubung berserabut Sel-sel epitelium kubik rendah yang baru terbentuk merayap ke ulser
140. Kolesistitis.
Dinding pundi hempedu menebal kerana percambahan tisu penghubung. Terhadap latar belakang sklerosis, terdapat infiltrat yang terdiri daripada leukosit. Selaput lendir di atrofi
74. Kanser perut pepejal.
Parenkim dan stroma pada tumor berkembang sama rata. Parenchyma diwakili oleh sel atipikal yang membentuk sel. Epitel anaplastik berkembang, di tempat ia tumbuh di luar membran mukus - pertumbuhan menyusup
Pada l dan dengan (gambar):
Ujian: pilih jawapan yang betul.
433. Penyebab gastritis akut adalah:
1- alkoholisme
2- jangkitan
3- pengambilan bahan traumatik
434. Perubahan berikut adalah ciri gastritis atropik:
1- mukosa merah jambu, dengan lipatan yang jelas
2- membran mukus pucat
3- terdapat banyak lendir di dalam perut
4- pertumbuhan semula epitel
435. Komplikasi teruk ulser gastrik adalah:
1- limfadenitis nodus rantau
2- berlubang
3- perigastritis
4- polip "radang" di sekitar ulser
436. Perubahan paling ketara pada saluran darah di bahagian bawah ulser kronik adalah:
1- keradangan dan sklerosis dinding
2- pelbagai
3- anemia
4- saluran sinusoidal berdinding nipis besar
437. Faktor kepentingan tempatan dalam patogenesis ulser gastrik dan ulser duodenum merangkumi:
1- berjangkit
2- pelanggaran trofisme
3- beracun
4- penurunan rembesan gastrin dan histamin
5- eksogen
438. Lapisan bawah ulser perut kronik adalah:
1- eksudat
3- tisu granulasi
4- sklerosis
439. Autopsi si mati mendedahkan banyak erosi perut akibat luka bakar, ditutup dengan hematin hidroklorik. Hakisan terbentuk:
1- sebelum dibakar
2- semasa terbakar
440. Pada membran mukus perut, terdapat cecair jenis kopi. Semasa membersihkan dari itu, pendarahan dan kecacatan tusukan saiz pinhead kelihatan. Nyatakan nama prosesnya:
1- petechiae
3- ulser akut
441. Autopsi di perut mendapati terdapat dua ulser bulat yang terletak pada kelengkungan yang lebih rendah, pinggirnya rata, bahagian bawahnya nipis. Ulser adalah:
1- tajam
2- kronik
442. Tanda-tanda ulser kronik adalah:
1- pendarahan berulang
2- bahagian bawah sclerosed padat
3- ulser berganda
4- satu, dua ulser
443. Penyetempatan barah perut yang paling biasa adalah:
2- kelengkungan besar
3- kelengkungan kecil
444. Tumor barah tumbuh di seluruh lapisan dinding perut, padat, rongga perut berkurang. Kanser merujuk kepada:
1- adenokarsinoma yang dibezakan
2- barah lendir
445. Seorang wanita telah menentukan secara klinikal tumor pepejal ovari di kedua-dua belah pihak. Adalah perlu untuk menyiasat kehadiran tumor terlebih dahulu:
1- di paru-paru
2- dalam perut
446. Gastritis akut biasanya menampakkan diri dalam bentuk:
1- atropik
2- hipertrofik
3- bernanah
4- dangkal
5- dengan penstrukturan semula epitel
447. Gastritis atropik kronik dicirikan oleh:
1- ulserasi
2- pendarahan
3- keradangan fibrin
4- enterolisasi membran mukus
5- penyusupan leukosit yang banyak dan tersebar pada lapisan membran mukus sendiri
448. Pembengkakan ulser perut dicirikan oleh:
1- hyalinosis
2- enterolisasi
3- penjanaan semula
4- penyusupan limfoplasmacytic
5- perubahan nekrotik
449. Gejala ciri penyakit Menetrie adalah:
1- enterolisasi mukosa gastrik
2- uremia chlorohydrolenic (gastrik tetany)
3- Metastasis Virchow
4- lipatan hipertrofik raksasa mukosa gastrik
5- granulomatosis usus tidak spesifik
450. Kolitis iskemia dapat dikesan:
1- dengan aterosklerosis
2- dengan scleroderma
3- dengan diabetes
4- dengan artritis reumatoid
451. Perubahan rektal adalah ciri:
1- untuk kolitis ulseratif
2- untuk penyakit Crohn
3- untuk penyakit Hirschsprung
452. Apabila kolitis ulseratif ganas, mukosa usus adalah:
1- lancar
2- polipoid (berbutir)
3- atropik
453. Keganasan polip adenomatous lebih kerap dijumpai:
1- di jabatan basal
2- di jabatan dangkal
3- di jabatan menengah
454. Poliposis usus besar keluarga lebih kerap dijumpai:
1- sejak lahir
4- pada akhir tahun pertama kehidupan
5- selepas 3 tahun
455. Tanda-tanda histologi penyakit Whipple dinyatakan:
1- di paru-paru
2- dalam miokardium
3- di hati
4- di buah pinggang
456. Tanda histologi penyakit Whipple yang paling khas:
1- pendarahan
3- penyusupan makrofaj
4- leukositosis
457. Kanser disyaki pada pesakit yang kurus. Kelenjar getah bening yang membesar dirasakan di atas klavikula kiri. Perlu diperiksa terlebih dahulu:
2- perut
3- esofagus
458. Lampiran menebal di bahagian distal, penutup serous kusam, hiperemik, di lumen terdapat jisim tinja dan eksudat purulen. Mikroskopik - penyebaran penyebaran dinding apendiks oleh neutrofil, tanpa ulser. Apendisitis merujuk kepada:
1- hingga sederhana
2- merosakkan
459. Lampiran menebal di segmen tengah, membran serous ditutup dengan filem fibrinous. Secara histologi, dengan latar belakang penyusupan meresap pada keseluruhan ketebalan dinding ulser.
Apendisitis merujuk kepada:
1- hingga ulseratif phlegmonous
2- kepada gangren
3- hingga sederhana
460. Lampirannya menebal, integumen serous ditutup dengan fibrin, dindingnya hitam seluruhnya, kusam. Apendisitis merujuk kepada:
1- untuk catarrhal
2- kepada gangren
3- hingga kahak
461. Apendisitis abortif dicirikan oleh:
1- keradangan ringan
2- perubahan utama diselesaikan
3- tapak keradangan sangat kecil
462. Penebalan lendir pada lumen apendiks sclerosed disebut:
1- fibrosis sista
2- mukokel
3- melanosis
463. Tanda ciri apendisitis akut adalah:
2- eksudat serous pada membran mukus dan otot
3- hiperemia
4- sklerosis dinding lampiran
5- pemusnahan serat otot
464. Tanda ciri apendisitis kronik adalah:
1- sklerosis dinding kapal
2- sklerosis dinding lampiran
3- badan bernanah
4- penyusupan limfoplasmacytic
5- granuloma
465. Bentuk morfologi apendisitis adalah.
Jabatan Gracilicutes
Enterobacteriaceaea Keluarga
Genus Salmonella
Spesies S.enteritica
Subspesies (7 utama): S. Choleraesuis, S. salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Mereka berbeza dalam sebilangan ciri biokimia.
Salmonella adalah agen penyebab utama penyakit bawaan makanan dan sejenis cirit-birit - salmonellosis.
Morfologi dan sifat tinctorial.
Gr - batang pendek dengan hujung bulat, dalam kebanyakan kes bergerak (peritrichous). Mereka tidak mempunyai spora dan kapsul.
Penanaman.
Anerob pilihan. Optimum 37⁰, pH 7.2. Tidak menuntut pada media nutrien.
Untuk pengasingan, media diagnostik pembezaan (bismut - sulfite agar, Endo, Ploskirev, SS agar) dan media pengayaan (selenite broth, bile broth, medium Rappoport) digunakan. Bentuk S membentuk koloni telus kecil (berwarna merah jambu pada medium Endo, tidak berwarna pada medium Ploskirev, hitam, dengan kilauan logam pada ICA). Pada media cair, bentuk-S memberikan kekeruhan seragam, bentuk-R - sedimen.
Sifat biokimia.
Glukosa diperam dengan pembentukan asid dan gas (pengecualian S.typhi, dll.). Bentuk hidrogen sulfida (tetapi ada pengecualian). Beri reaksi positif dengan MR. Tumbuh pada agar-agar sitrat kelaparan (kecuali S.typhi). Jangan fermentasi laktosa (tetapi tidak semua). Jangan membentuk indole, dll.
Struktur antigenik.
Terdapat O-, H- dan K-Ar.
· O-Ar (65 jenis yang berbeza). Menurut O-Ag, salmonella dibahagikan kepada 50 kumpulan serologi.
· Dua jenis H-Ar: 1 fasa dan 2 fasa. Lebih daripada 80 jenis fasa H-Ar 1 dan 9 fasa H-Ar 2 dijumpai. Menurut H-Ar, serogroup dibahagikan kepada serotaip.
· K-Ag disajikan dalam pelbagai pilihan: Vi-, M-, 5-Ag.
Untuk pengenalpastian serologi Salmonella, O-dan H-sera mono dan polyvalent yang diserap diagnostik dihasilkan mengandungi aglutinin kepada O- dan H-Ar dari serotipe Salmonella yang paling sering menyebabkan penyakit pada manusia dan haiwan.
Penentangan.
Pemanasan pada suhu 70⁰ dikekalkan selama kira-kira 30 minit. Rintangan terhadap suhu tinggi meningkat apabila Salmonella dijumpai dalam makanan (daging). Pembasmi kuman kimia biasa membunuh salmonella dalam 10-15 minit.
Faktor patogen.
Terdapat faktor lekatan dan penjajahan, faktor pencerobohan. Mereka mempunyai endotoksin, dan beberapa serotaip dapat mensintesis dua jenis eksotoksin:
Enterotoksin yang tahan panas dan tahan panas, taip LT dan ST
Sitotoksin seperti Shiga
Ciri toksin adalah penyetempatan dan pembebasan intraselular setelah pemusnahan sel bakteria.
Pembentukan toksin di Salmonella digabungkan dengan adanya 2 faktor kebolehtelapan kulit:
Bertindak pantas - Dihasilkan oleh banyak jenis Salmonella, termostable
Melambatkan - termolabile, menyebabkan kesan (pengetatan kulit arnab) 18-24 jam selepas pentadbiran
Epidemiologi.
Hanya S.typhi dan paratyphi A dan B yang menyebabkan penyakit hanya pada manusia. Selebihnya Salmonella juga patogen untuk haiwan.
Sumber utama Salmonella adalah haiwan (lembu, babi, unggas air, ayam, dll.)
Penyakit haiwan yang disebabkan oleh salmonella dibahagikan kepada 3 kumpulan utama:
Salmonellosis primer. Adakah disebabkan oleh patogen tertentu dan pergi ke klinik khas
Salmonellosis sekunder. Bangkit dalam keadaan ketika tubuh haiwan itu lemah akibat daripada sebab apa pun
Enteritis lembu. Ia dicirikan oleh gambaran klinikal tertentu. Walau bagaimanapun, enteritis adalah manifestasi sekunder, pelbagai keadaan predisposisi memainkan peranan utama.
Sumber penyakit bawaan makanan yang paling berbahaya adalah haiwan yang menderita salmonellosis sekunder dan enteritis lembu. Peranan penting dalam epidemiologi salmonellosis dimainkan oleh unggas air, ayam dan telurnya.
Jangkitan seseorang dari orang yang sakit atau pembawa bakteria mungkin bukan hanya melalui makanan, di mana Salmonella menemui keadaan yang baik untuk pembiakan, tetapi juga melalui hubungan dan cara rumah tangga.
Patogenesis dan klinik.
Salmonellosis boleh berlaku dengan gambaran klinikal yang berbeza: dalam bentuk jangkitan toksik makanan, cirit-birit salmonella dan bentuk umum (kepialu). Semuanya bergantung pada ukuran dos yang dijangkiti, tahap keperitan patogen dan status kekebalan organisma.
Pencemaran makanan dengan Salmonella secara besar-besaran keracunan makanan... Gejala utama dikaitkan dengan kemasukan patogen ke dalam darah dalam jumlah besar, pembusukannya dan pembebasan endotoksin.
Di tengah-tengah cirit-birit salmonella adalah penjajahan enterosit oleh salmonella. Setelah melekat pada glycocalyx usus kecil, Salmonella diperkenalkan di antara vili, melekat pada plasmolemma enterosit, menjajahnya, merosakkan mikrovili, menyebabkan desquamation enterosit dan keradangan membran mukus yang sederhana. Enterotoxin yang dilepaskan menyebabkan cirit-birit, dan sitotoksin menyebabkan kematian sel. Salmonella membiak pada plasmolemma (bukan pada enterosit), pencerobohan berlaku melalui epitelium ke dalam tisu membran mukus yang mendasari, diangkut melalui makrofag, memasuki limfa dan darah, menyebabkan bakteremia dan generalisasi proses berjangkit.
Imuniti selepas berjangkit.
Kebanyakan kanak-kanak sakit, imuniti selepas berjangkit adalah khusus jenis.
Diagnostik makmal.
Kaedah utama adalah bakteriologi. Bahan untuk penyelidikan: tinja, muntah, darah, lavage gastrik, air kencing, makanan (yang menyebabkan keracunan).
Diagnosis bakteriologi, ciri:
Selenit, medium pengayaan magnesium (terutama ketika memeriksa najis)
Untuk mengesan Salmonella, sampel harus diambil dari bahagian usus yang terakhir yang lebih lancar (usus kecil atas)
Perhatikan nisbah 1: 5 (1 bahagian pergerakan usus hingga 5 bahagian medium)
Sebagai medium diagnostik pembezaan, bukan sahaja Endo digunakan, tetapi BCA (sejak S.arizonae dan S..diarizonae fermentasi laktosa). Di ICA, koloni menjadi hitam (ada yang berwarna kehijauan).
Medium Rappoport digunakan untuk inokulasi darah.
Gunakan untuk mengenal pasti awal koloni O1 Salmonella phage, sehingga 98% Salmonella terdedah
Untuk mengenal pasti akhir budaya terpencil, O-dan H-sera yang diserap polivalen pertama kali digunakan, dan kemudian O-dan H-sera monovalen yang sepadan
Untuk pengesanan cepat Salmonella, sera imunofluoresen polivalen dapat digunakan.
Untuk mengesan antibodi dalam serum darah pesakit dan mereka yang telah sakit, RPHA digunakan dengan penggunaan diagnostik eritrosit polyvalent yang mengandungi antigen polisakarida serogrup A, B, C, D, dan E.
Rawatan.
Dengan toksikoinfeksi makanan - lavage gastrik, penggunaan ubat antibakteria, agen penguat.
Dengan cirit-birit salmonella - pemulihan metabolisme garam air normal, terapi antibiotik.
Profilaksis khusus.
Tidak berkaitan. Walaupun pelbagai vaksin telah dicadangkan untuk strain S. typhimurium yang mati dan hidup (mutan).
Profilaksis khusus boleh digunakan terutamanya untuk demam kepialu. Monovaksin kepialu yang diserap bahan kimia digunakan. Vaksinasi kini digunakan terutamanya untuk petunjuk wabak.
Jangkitan bawaan makanan adalah penyakit usus akut yang disebabkan oleh pengambilan makanan yang tercemar dengan pelbagai jenis Salmonella (S. heidelberg, S. typhimurium, S. derby, dll.).
Morfologi dan sifat tinctorial. Batang dengan hujung bulat, panjang 1-3 mikron. Sebilangan besar dari mereka, terima kasih kepada flagella peritrichial, mudah alih. Menurut Gram, mereka berwarna negatif.
Sifat budaya. Ejen penyebab penyakit bawaan makanan adalah anaerob fakultatif. Suhu optimum untuk pembiakan ialah 35-37 ° C. Mereka boleh tumbuh pada nilai pH 4.1-9.
Pada media nutrien, koloni berwarna biru telus dan kecil terbentuk dengan diameter 2-4 mm. Pada medium Endo, mereka sedikit berwarna merah jambu, telus; pada media Ploskirev - tidak berwarna, tidak jelas, kelihatan lebih padat. Koloni pada agar bismut sulfite selalu berwarna hitam, dengan kilauan logam. Medium budaya di bawah koloni berwarna hitam.
Struktur antigenik. Salmonella - agen penyebab penyakit bawaan makanan, mempunyai tiga kompleks antigenik utama: O-somatik, H-flagellate dan K-kapsul.
Penentangan. Salmonella bertahan lama dalam persekitaran dan makanan. Mereka bertolak ansur dengan suhu rendah dengan baik dan untuk masa yang lama, tetapi pada suhu di atas 46 ° C mereka cepat mati, dan pada suhu 100 0 C mereka mati serta merta.
Faktor virus. Faktor utama yang bertanggungjawab untuk perkembangan penyakit ini adalah kompleks endotoksin. Sifat pelekat Salmonella juga menentukan keperitannya.
Epidemiologi. Punca jangkitan utama adalah ternakan dan unggas - pesakit dengan salmonellosis atau pembawa asimtomatik. Jalan utama jangkitan adalah makanan, dan faktor penularan jangkitan adalah pelbagai produk makanan (daging haiwan, telur dan produk telur, susu). Salmonellosis sebagai jangkitan "nosokomial" menjadi salah satu masalah penting perubatan moden. Punca daripadanya dalam kes ini adalah seseorang, yang paling kerap adalah anak yang sakit. Penyebaran salmonellosis seperti itu berlaku dalam tiga cara: rumah tangga, habuk udara dan makanan.
Patogenesis dan klinik. Jangkitan toksik dalam makanan disertai dengan keracunan yang ketara, luka mendalam saluran gastrointestinal, serta bakteremia dan perkembangan keadaan toksik-septik. Pesakit, sebagai peraturan, bimbang akan kelemahan umum, demam, sakit perut, mual, muntah, cirit-birit, sering dengan bau fetid. Terdapat beberapa bentuk klinikal salmonellosis: gastrointestinal, umum, perkumuhan bakteria.
Diagnostik makmal. Kaedah makmal yang paling penting adalah bakteriologi dan serologi.
Bakteriologi kaedah penyelidikan boleh terkena tinja pesakit, muntah, lavage gastrik, air kencing, darah, hempedu.
Dari serologi kaedah menggunakan tindak balas aglutinasi dan hemaglutinasi tidak langsung.
Rawatan. Pada pesakit dengan bentuk gastrointestinal penyakit, kaedah utama rawatan adalah terapi patogenetik, termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk detoksifikasi dan pemulihan keseimbangan elektrolit air dan hemodinamik. Dalam bentuk salmonellosis umum, bersama dengan terapi patogenetik, perlu menggunakan agen antibakteria (chloramphenicol, ampicillin).
Pada masa ini, kira-kira 1000 spesies Salmonella diketahui, yang dikelompokkan ke dalam kumpulan A, B, C, D, E, dll.
Penyebab penyakit ini lebih kerap ialah Salmonella typhimurium (Bact.enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact.enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport, dll. ... Dalam daging asin (10-15%), salmonella bertahan hingga 3 bulan, dalam telur ayam - hingga 3 minggu, pada telur itik - lebih dari sebulan, mereka membiak dengan baik dalam susu. Apabila dipanaskan hingga 60 °, bakteria mati setelah 1 jam, dan apabila mendidih - seketika.
Epidemiologi. Punca jangkitan adalah ruminan besar dan kecil, babi, unggas (itik, angsa, ayam, ayam belanda) dan beberapa tikus. Orang yang sakit atau pembawa bakteria yang sihat juga boleh menjadi sumber jangkitan. Dalam penyebaran jangkitan, yang dijangkiti berperanan - daging, sosej, sosej, telur, susu, dan lain-lain. Kes sporadis penyakit ini biasanya dicatatkan sepanjang tahun; wabak lebih kerap berlaku pada musim panas.
Patogenesis. Proses menular yang tulen berkembang, disebabkan oleh mikrob hidup. Walaupun sedikit patogen pada orang dewasa, salmonella hanya menyebabkan penyakit jika mereka memasuki saluran gastrointestinal dalam jumlah yang sangat banyak. Ini biasanya diperhatikan dengan mikrob yang banyak dalam makanan akibat pelanggaran syarat kebersihan dan kebersihan semasa penyediaan dan penyimpanannya. Dari usus, mikroba memasuki peredaran umum melalui saluran limfa, menyebabkan bakteremia. Apabila Salmonella hancur dalam usus dan darah, endotoksin dilepaskan dari mereka, yang menyebabkan keracunan umum badan dengan kerosakan pada pelbagai organ, terutamanya radas neurovaskular.
Penyampaian klinikal (gejala dan tanda). Tempoh pengeraman adalah dari 4-6 jam. sehingga 2 hari. Penyakit ini bermula dengan teruk, dan menggigil. Suhu sering meningkat ke angka tinggi dan berlangsung selama 2-4 hari. Muncul sehingga 5-15 kali sehari; najis fetid, berair, kadang-kadang dengan lendir dan bahkan darah, sakit perut, lebih kerap di kawasan epigastrik. Tekanan darah turun. Dalam darah: leukositosis (9000-15000) dengan neutrophilia. Penyakit ini, dengan rawatan yang betul, berlangsung selama 3-6 hari.
Dengan penyakit yang teruk, semua fenomena klinikal berkembang dengan cepat: muntah yang tidak dapat dielakkan muncul, cirit-birit yang banyak - najis serupa dengan air beras, seperti di. Gejala kekeringan teruk diperhatikan. Kegagalan kardiovaskular akut (keruntuhan) adalah mungkin. Kematian mungkin datang.
Penyakit yang berlaku mengikut jenis diperhatikan. Dalam beberapa kes, mereka mungkin disertai dengan gejala yang serupa dengan: ada demam yang berpanjangan (hingga 10 hari, kadang-kadang lebih banyak), dan meningkat. Dalam kes lain, gambaran klinikal penyakit ini serupa dengan: selalunya buah pinggang dan paru-paru terjejas.
Kekebalan selepas penyakit ini tidak stabil.
Toksikular jangkitan etiologi salmonella... Menurut F. Kaufmann, genus Salmonella merangkumi lebih daripada 700 jenis mikroorganisma, yang dibahagikan kepada beberapa kumpulan (A, B, C, D, E, dll.), Dan dalam kumpulan - menjadi jenis. Walau bagaimanapun, hanya beberapa jenis Salmonella yang biasa dijumpai dalam penyakit bawaan makanan. S. typhi murium (Bact. Enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. Enteritidis Gartneri) dan S. cholerae suis (Bact. Suipestifer) memainkan peranan utama dalam etiologi penyakit ini.
Takungan utama jangkitan Salmonella adalah haiwan (lembu dan ruminan kecil, babi, kuda), serta unggas (itik, angsa, ayam). Oleh itu, jangkitan bawaan makanan yang disebabkan oleh salmonella biasanya berlaku setelah memakan makanan yang terbuat dari daging lembu, daging babi, daging kuda, daging atau telur unggas (telur itik paling kerap), lebih jarang ikan atau produk tenusu.
Daging boleh dijangkiti semasa haiwan itu masih hidup atau setelah ia mati.
Sebilangan besar penyakit bawaan makanan dikaitkan dengan pengambilan daging untuk penyembelihan paksa, iaitu haiwan yang sakit. Kadang kala, setelah sekian lama, ternakan yang banyak dan dengan penyelenggaraan haiwan yang kurang baik, bakteria mudah masuk dari usus ke aliran getah bening dan membiakkan organ. Selepas kematian, daging menjadi terinfeksi paling kerap semasa penyembelihan dan pembantaian oleh pencemaran dengan kandungan usus atau akibat daripada kontak dengan bangkai binatang yang dijangkiti, serta melalui tikus, lalat, dll.
Seseorang (pembawa sakit atau sihat) juga boleh menjadi sumber jangkitan Salmonella. Pembawa Salmonella oleh orang yang pernah mengalami salmonellosis, dengan resep dari beberapa hari hingga 3 tahun, telah terbukti. Wabak jangkitan toksik makanan yang disebabkan oleh adanya pembawa bakteria pada objek makanan, yang menjangkiti makanan dengan Salmonella, dijelaskan.
Patogenesis. Dengan jangkitan toksik makanan, bukan keracunan bakteria dengan endotoksin siap pakai (keracunan makanan), seperti yang difikirkan sebelumnya, tetapi proses menular tulen yang disebabkan oleh mikroba hidup berkembang. Walaupun sedikit patogen pada orang dewasa, salmonella hanya menyebabkan penyakit jika mereka memasuki saluran gastrointestinal dalam jumlah yang sangat banyak. Ini biasanya diperhatikan dengan banyaknya mikrob dalam makanan akibat pelanggaran keperluan kebersihan dan kebersihan semasa penyediaan dan penyimpanannya. Oleh kerana suhu tinggi mendorong pembiakan bakteria dalam daging dan produk lain, kejadian penyakit bawaan makanan biasanya meningkat pada musim panas. Keadaan yang sangat baik diciptakan untuk pertumbuhan bakteria dalam daging cincang, yang merupakan tempat pembiakan yang baik bagi mereka. Dari usus, mikroba memasuki peredaran umum melalui saluran limfa, menyebabkan bakteremia. Apabila Salmonella hancur dalam usus dan darah, endotoksin dilepaskan dari mereka, yang menyebabkan keracunan umum badan dengan kerosakan pada pelbagai organ, terutamanya radas neurovaskular.
Kursus klinikal. Tempoh pengeraman berkisar antara 6 hingga 36 jam. Penyakit ini, sebagai peraturan, berlanjutan mengikut jenis gastroenteritis akut dengan keparahan yang berbeza-beza, bermula secara akut dengan kelainan umum, mual, muntah, sakit perut, suhu meningkat hingga 38.5-39.5 °, najis longgar sering muncul, kadang-kadang dengan lendir dan walaupun dengan darah (gastroenterocolitis). Penyakit ini berlangsung selama 3-6 hari.
Kadang-kadang penyakit ini boleh berlaku seperti kolera (muntah berulang, cirit-birit yang teruk, sianosis muka, anggota badan, dll.). Sekiranya terdapat keracunan teruk, dehidrasi badan yang tajam berlaku, kemungkinan kekurangan vaskular akut (keruntuhan). Jenis penyakit seperti kepialu dan lain-lain jarang berlaku.
Rawatan. Dalam bentuk gastritis dan gastroenteritis yang lebih ringan, pesakit pulih tanpa rawatan; untuk yang lebih teruk, rawatan perubatan segera diperlukan. Menunjukkan lavage gastrik awal dengan larutan kalium permanganat, soda atau air tulen yang lemah dan penggunaan pencahar garam. Sekiranya tidak ada probe yang tebal, pesakit disarankan untuk meminum kembali 3-5 gelas larutan atau air ini, setelah itu secara buatan mereka muntah. Tentukan rehat tempat tidur, bantal pemanasan pada perut, diet yang ketat. Dengan kehilangan banyak cecair dan penebalan darah, infus infus cairan Polosukhin yang dipanaskan 300-500 ml dan lebih banyak dilakukan. Sekiranya runtuh, hingga 40 mg dapat ditambahkan ke dalam larutan. Fisiologi intravena, larutan, glukosa 5% atau campurannya, plasma dengan fisiologi, larutan juga disyorkan. Berkesan untuk keruntuhan adalah larutan mezaton 1% pada dosis 0,3-0,5 ml subkutan atau 0,1-0,3 ml secara intravena, serta norepinefrin pada dosis 0,5-1 ml secara intravena ketika mengukur tekanan setiap 2 minit. (larutan norepinefrin disediakan dengan mencairkan 4 ml larutan 0.2% dalam 1 liter glukosa 5%). Bradikardia yang kadang-kadang berlaku dihilangkan dengan pengenalan 0,5-1 ml larutan atropin sulfat dalam pengenceran 1: 1000. Terdapat hasil yang baik dari rawatan dengan antibiotik spektrum luas (tetrasiklin atau terramycin 200,000-300,000 IU sehari , streptomisin, kloramfenikol).
Memuat ...