Apakah sindrom cirit-birit dan bagaimana ia nyata? Cirit-birit Akut (Acute Diarrhea) Sindrom Cirit-birit dalam Penyakit Berjangkit

Sindrom cirit-birit (cirit-birit) - najis yang kerap longgar dengan peningkatan motilitas usus dan perubahan ciri-cirinya. Di tengah-tengah cirit-birit adalah laluan dipercepatkan kandungan melalui usus, kelembapan dalam penyerapan cecair, serta peningkatan pembentukan lendir.
Peningkatan pergerakan usus pada bayi baru lahir yang sihat boleh disebabkan oleh:
- pelanggaran berat diet seorang ibu yang menyusu;
- kebuluran kanak-kanak (hypogalactia, puting rata, payudara ketat);
- terlalu panas;
- makan berlebihan;
- kecacatan dalam penjagaan;
- dysbiosis usus.
Satu ciri gambar klinikal ialah. hakikat bahawa keadaan umum kanak-kanak tidak menderita, dan selepas penghapusan faktor yang tidak menguntungkan, pencernaan dan najis hampir selalu dinormalisasi.
Sindrom cirit-birit pada bayi baru lahir bukan selalu yavl. khusus untuk penyakit gastrousus sahaja. Sebab utama boleh menjadi jangkitan usus, beberapa penyakit somatik, metabolik, toksik, hormon dan faktor lain yang membawa kepada tindak balas keradangan dari saluran gastrousus.

Sindrom cirit-birit akut boleh berlaku kali kedua dalam pelbagai penyakit berjangkit dan keradangan bukan gastroenterologi. Penyakit ini paling kerap termasuk:
- otitis media;
- pneumonia;
- pyelonephritis;
- penyakit purulen-radang, termasuk sepsis.
Mungkin dan cirit-birit yang berpanjangan - dicirikan oleh perubahan ketara yang berterusan dalam konsistensi dan jumlah najis, pelanggaran komposisi dan kekerapannya, berlangsung lebih dari 3 minggu. Cirit-birit jangka panjang juga harus termasuk keadaan di mana gangguan usus muncul secara berkala. Keanehan mereka ialah mereka cenderung sembuh dalam masa 3-4 minggu. Keparahannya berbeza.
Selalunya, cirit-birit yang berpanjangan dikaitkan dengan faktor tidak berjangkit:
- malabsorpsi;
- gangguan pencernaan;
- gangguan metabolik keturunan;
- imunodefisiensi primer (sindrom Di-Gheorghe, sindrom Wiskott-Aldrich);
penyakit sistem endokrin (sindrom adrenogenital, bentuk pembaziran garam).
Malabsorpsi - Patologi keturunan yang berkaitan dengan penyerapan usus terjejas individu atau beberapa bahagian konstituen makanan (protein, lemak, karbohidrat, dan elektrolit) dengan pecahan enzim yang terpelihara. Dalam tempoh neonatal, ia berlaku apabila:
bentuk usus fibrosis kistik; intoleransi terhadap protein susu lembu (alahan kepada susu lembu, enteropati laktik, enteritis alahan).

MUSIM 10

1)Hiper dan hipovitaminosis D

Vitamin D- sekumpulan bahan aktif secara biologi. Vitamin D 3 disintesis oleh sinaran ultraungu dalam kulit dan memasuki tubuh manusia dengan makanan. Vitamin D 2 hanya boleh diambil dari makanan.

Hipovitaminosis: riket berkembang. Avitaminosis D mengurangkan penyerapan kalsium dan pembebasannya daripada tulang, yang merangsang sintesis hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid. Hiperparatiroidisme sekunder berkembang dan berkembang, menyumbang kepada larut lesap kalsium dari tulang dan perkumuhan fosfat dalam air kencing.

Manifestasi riket pada kanak-kanak:

1. Terdapat proses tumbuh gigi yang perlahan, penutupan fontanelle.

2. Tulang rata tengkorak dengan kerataan oksiput dilembutkan; di kawasan tuberkel parietal dan frontal, lapisan terbentuk ("kepala persegi", "dahi Socrates").

3. Tengkorak muka cacat (hidung pelana, lelangit Gothic tinggi).

4. Bahagian bawah kaki bengkok, pelvis mungkin cacat ("pelvis rata").

5. Bentuk dada berubah ("dada ayam").

6. Gangguan tidur, berpeluh, kerengsaan diperhatikan.

Hipervitaminosis: peningkatan kandungan kalsium dalam darah, kalsium dipindahkan dari tisu tulang ke organ dan tisu lain, mengganggu fungsi mereka. Mendapannya diperhatikan dalam arteri, jantung, hati, buah pinggang dan paru-paru. Pertukaran terjejas, kerapuhan rangka meningkat.

2)Demam reumatik akut pada kanak-kanak. Konsep moden etiopathogenesis. Diagnostik. Terapi. Pencegahan.

ORL - ia adalah penyakit sistemik tisu penghubung dengan penyetempatan utama lesi dalam sistem kardiovaskular (karditis, penyakit jantung injap), perkembangan artikular (arthritis), kulit (nodul reumatik, eritema anulus) dan sindrom neurologi (chorea).

Etiologi:β-hemolytic streptokokus kumpulan A

Kriteria klinikal dan diagnostik untuk ARF:

I. Besar (pentad klinikal reumatik):

1) penyakit jantung reumatik (terutamanya endomyocarditis);

2) polyarthritis (terutamanya sendi besar, bersifat migrasi, tanpa kecacatan sisa, negatif secara radiologi);

3) korea kecil (sindrom hipotonik-hiperkinetik akibat kerosakan pada striatum subkorteks otak);

4) nodul reumatik (segel nodular subkutaneus periartikular);

5) eritema anular (kemerahan berbentuk cincin pada kulit batang dan bahagian proksimal).

1) klinikal: demam, arthralgia;

2) makmal dan instrumental: a) makmal (SRB, SK, DPA, SM, ASLO, ASGN); b) instrumental (peningkatan selang PQ pada ECG)

Terapi: penisilin dan NSAID; extencillin 2.4 juta unit 1 kali dalam 3 minggu.

Cirit-birit akut adalah najis encer yang berair dengan frekuensi lebih dari 3 kali sehari, lebih dari 200 r/mulut, atau najis longgar dengan darah lebih dari 1 kali sehari. Tempoh cirit-birit akut tidak melebihi 14 hari.

Penyakit pembedahan organ perut,

Cirit-birit berjangkit akut

Jangkitan nosokomial

Penyakit bukan pembedahan,

Gangguan fungsi saluran gastrousus.

Penyakit pembedahan akut termasuk apendisitis, keradangan pelengkap, divertikulosis, perforasi, penyakit usus radang tidak spesifik. Untuk penyakit bukan pembedahan - jangkitan sistemik, malaria, demam kepialu, penyakit usus radang tidak spesifik, enterocolitis iskemia, mabuk dadah, sindrom usus merengsa, endokrinopati, terapi sinaran.

Cirit-birit berjangkit akut menggabungkan kira-kira 20 penyakit bakteria, virus, protozoal atau helminths, dan merupakan punca paling biasa cirit-birit akut.

Enterotoksin tidak menyebabkan perubahan struktur dalam mukosa usus.

Jika patogen hanya menghasilkan enterotoksin, maka penyakit itu akan diteruskan mengikut varian gastroenterik dan gastrik, tipikal toksikoinfeksi bawaan makanan, pelantikan ubat antimikrob pada pesakit ini adalah tidak praktikal. Sesetengah patogen cirit-birit berjangkit menghasilkan sitotoksin yang merosakkan sel epitelium dan menyebabkan keradangan.

Invasif bakteria membawa kepada keradangan pada lapisan submukosa usus, pembentukan ulser dan hakisan pada membran mukus. Bakteria dapat memasuki sitoplasma sel epitelium, memusnahkannya.

Cirit birit pengembara

Cirit-birit pengembara (DP) - dianggap sebagai bentuk cirit-birit berjangkit akut. Jangkitan dengannya apabila melakukan perjalanan ke negara-negara Amerika Latin, Afrika, Asia dan Timur Tengah adalah 30-54%, ke negara-negara Eropah Selatan - 10-20%, Kanada, negara-negara Eropah Utara - kurang daripada 8%. Dihantar melalui buah-buahan mentah, sayur-sayuran, air, makanan laut, ais krim, susu yang tidak dipasteurisasi; perubahan dalam sifat pemakanan, ciri iklim negara dan tekanan menyumbang kepada pembangunan ... Dalam 25-60% kes DP, agen penyebab penyakit ini adalah toksik Escherichia coli.

Juga membezakan:

Salmonella spp.,

Shigella spp.,

Klebsiella enterocolitica.

Staphylococcae menyebabkan cirit-birit berjangkit akut dengan menghasilkan toksin dalam makanan yang menyebabkan keracunan makanan.

Virus menyebabkan cirit-birit berjangkit akut dalam 10% kes. Sukar untuk menentukan punca cirit-birit berjangkit akut walaupun di makmal yang serba lengkap.

Patogenik dan virulensi patogen, kereaktifan imunologi pesakit menentukan keterukan gejala cirit-birit berjangkit akut. Mengurangkan keasidan kandungan perut, sejumlah besar sel mikrob secara besar-besaran memasuki saluran gastrousus, dan rintangan patogen kepada asid hidroklorik menyumbang kepada berlakunya cirit-birit berjangkit akut. Pada orang dewasa, cirit-birit berjangkit akut jarang membawa kepada komplikasi yang teruk dan mengancam nyawa.

Keterukan penyakit dalam cirit-birit pengembara ditentukan sebahagian besarnya oleh pengalaman emosi akibat pelanggaran rancangan pengembara. Prognosis adalah serius pada pesakit dalam kumpulan berisiko tinggi, yang termasuk kanak-kanak di bawah umur 5 tahun, orang berumur lebih dari 60 tahun, orang yang mempunyai imuniti terjejas: pendera, mengambil kortikosteroid, telah menjalani kemoterapi atau terapi radiasi, menderita penyakit sistemik, diperoleh sindrom kekurangan imun.

Gejala cirit-birit berjangkit akut boleh terdiri daripada cirit-birit berdarah yang kerap dengan sakit perut yang teruk dan dehidrasi kepada cirit-birit berair ringan yang agak mudah diterima. Kebanyakan kes sporadis cirit-birit berjangkit akut berlangsung tidak lebih daripada 3-6 hari.

Gejala Cirit-birit Berjangkit Akut

Gejala cirit-birit berjangkit akut, bergantung kepada tahap keparahan, dibahagikan: cirit-birit akut berjangkit: berair, berdarah, berdarah; dehidrasi: ringan, sederhana, teruk; mabuk: sederhana, teruk, kejutan; sakit perut: tenesmus, sakit kekejangan, perut akut; demam: subfebril (37.5 ° C), demam (38 ° C); loya / muntah: ringan, teruk.

Untuk jangkitan coccal dan salmonellosis, tempoh inkubasi yang lebih pendek adalah ciri. Cirit-birit berjangkit akut bakteria disertai dengan mabuk yang teruk, kemerosotan yang ketara dalam keadaan umum pesakit, dehidrasi, sakit kepala, demam sehingga 38-39 ° C, loya, dan muntah. Dengan jangkitan yang meluas, gejala kerengsaan otot, otot dan sakit sendi tulang mungkin muncul.

Cirit-birit akut bakteria sentiasa disertai dengan tenesmus yang menyakitkan (desakan untuk membuang air besar) dan kekejangan sakit yang teruk di perut, dan dengan disentri membawa kepada najis berdarah. Lelaki mungkin mengalami sindrom Reiter: arthritis - keradangan sendi, konjunktivitis - keradangan konjunktiva mata, uretritis - keradangan uretra.

Daripada ciri-ciri kursus, beberapa varian paling tipikal bagi cirit-birit berjangkit akut virus atau bakteria dibezakan. Jangkitan E. cole membawa kepada cirit-birit berair tanpa dehidrasi yang ketara secara klinikal (dehidrasi): najis berair 4-8 kali sehari, demam gred rendah selama tidak lebih daripada 2 hari, sakit perut yang tidak dinyatakan dan muntah berlarutan tidak lebih daripada 2 hari, tidak menyakitkan rasa perut.

OID berair dengan dehidrasi yang ketara secara klinikal memerlukan pengecualian pertama kolera. Ia dibezakan oleh permulaan yang tiba-tiba, mempunyai watak yang banyak, disertai dengan dehidrasi yang teruk, ketiadaan demam dan sakit perut, perasaan perut tidak menyebabkan sakit, sawan mungkin berkembang.

Tempoh penyakit tidak melebihi 4-5 hari. Algoritma untuk menguruskan pesakit sedemikian: dalam kes di mana pesakit cirit-birit mempunyai "gejala kebimbangan" - suhu melebihi 38.5 "C, najis bercampur dengan darah, muntah yang teruk, gejala dehidrasi, pesakit ditetapkan pemeriksaan bakteriologi najis, penentuan toksin (jika cirit-birit timbul semasa mengambil antibiotik), sigmoidoskopi dan terapi khusus, bergantung kepada perubahan yang dikenal pasti. Sekiranya tiada gejala sedemikian, terapi termasuk ubat simptomatik; jika tiada peningkatan dalam masa 48 jam, pemeriksaan diperlukan.

Gastroenteritis

Daripada kumpulan cirit-birit berjangkit akut, varian gastroenterik yang paling biasa berkembang dengan jangkitan bawaan makanan (PTI), OID bakteria dengan mekanisme rembesan untuk perkembangan sindrom cirit-birit, gastroenteritis virus, cryptosporidiosis dan giardiosis (giardiasis).

Artikel menggunakan bahan daripada sumber terbuka:

Bab 1. Penyakit cirit-birit berjangkit

Penyakit pembedahan organ perut,

Cirit-birit berjangkit akut

Jangkitan nosokomial

Penyakit bukan pembedahan,

Gangguan fungsi saluran gastrousus.

Penyakit pembedahan akut termasuk apendisitis, keradangan pelengkap, divertikulosis, penembusan usus, penyakit usus radang tidak spesifik. Untuk penyakit bukan pembedahan - jangkitan sistemik, malaria, demam kepialu, penyakit usus radang tidak spesifik, enterocolitis iskemia, mabuk dadah, sindrom usus merengsa, endokrinopati, terapi sinaran.

Cirit-birit berjangkit akut menggabungkan kira-kira 20 penyakit bakteria, virus, protozoal atau helminths, dan merupakan punca paling biasa cirit-birit akut.

Dalam jangkitan bakteria, cirit-birit dikaitkan dengan pengeluaran enterotoksin, yang, melalui pengaktifan mekanisme intraselular semulajadi, meningkatkan rembesan cecair dan elektrolit ke dalam lumen usus, yang membawa kepada perkembangan dehidrasi. Enterotoksin tidak menyebabkan perubahan struktur dalam mukosa usus. Jika patogen hanya menghasilkan enterotoksin, maka penyakit itu akan diteruskan mengikut varian gastroenterik dan gastrik, tipikal toksikoinfeksi bawaan makanan, pelantikan ubat antimikrob pada pesakit ini adalah tidak praktikal. Sesetengah patogen cirit-birit berjangkit menghasilkan sitotoksin yang merosakkan sel epitelium dan menyebabkan keradangan.

Invasif bakteria membawa kepada keradangan pada lapisan submukosa usus, pembentukan ulser dan hakisan pada membran mukus. Bakteria dapat memasuki sitoplasma sel epitelium, memusnahkannya.

Cirit-birit pengembara (DP) dianggap sebagai bentuk cirit-birit berjangkit akut. Jangkitan dengannya apabila melakukan perjalanan ke negara-negara Amerika Latin, Afrika, Asia dan Timur Tengah adalah 30-54%, ke negara-negara Eropah Selatan - 10-20%, Kanada, negara-negara Eropah Utara - kurang daripada 8%. Dihantar melalui buah-buahan mentah, sayur-sayuran, air, makanan laut, ais krim, susu yang tidak dipasteurisasi; perubahan dalam sifat pemakanan, ciri iklim negara dan tekanan menyumbang kepada pembangunan ... Dalam 25-60% kes DP, agen penyebab penyakit ini adalah toksik Escherichia coli. Juga membezakan:

Salmonella spp.,

Shigella spp.,

Klebsiella enterocolitica.

Staphylococcae menyebabkan cirit-birit berjangkit akut dengan menghasilkan toksin dalam makanan yang menyebabkan keracunan makanan.

Virus menyebabkan cirit-birit berjangkit akut dalam 10% kes. Sukar untuk menentukan punca cirit-birit berjangkit akut walaupun di makmal yang serba lengkap.

Keterukan penyakit dalam cirit-birit pengembara ditentukan sebahagian besarnya oleh pengalaman emosi akibat pelanggaran rancangan pengembara. Prognosis adalah serius pada pesakit dalam kumpulan berisiko tinggi, yang termasuk kanak-kanak di bawah umur 5 tahun, orang berumur lebih dari 60 tahun, orang yang mempunyai imuniti terjejas: penyalahguna alkohol, mengambil kortikosteroid, telah menjalani kemoterapi atau terapi radiasi, menderita penyakit sistemik, sindrom kekurangan imun yang diperolehi.

Cirit-birit berjangkit akut yang berasal dari bakteria adalah lebih teruk dan lebih tidak menguntungkan daripada virus kerana kerosakan pada membran mukus oleh enterotoksin. Tempoh inkubasi untuk cirit-birit berjangkit akut berkisar antara 6-8 jam hingga 3 hari. Untuk jangkitan coccal dan salmonellosis, tempoh inkubasi yang lebih pendek adalah ciri. Cirit-birit berjangkit akut bakteria disertai dengan mabuk yang teruk, kemerosotan yang ketara dalam keadaan umum pesakit, dehidrasi, sakit kepala, demam sehingga 38-39 ° C, loya, dan muntah. Dengan jangkitan yang meluas, gejala kerengsaan otot, otot dan sakit sendi tulang mungkin muncul.

Selalunya menyebabkan najis salmonella berdarah, Escherichia coli, disentri shigella. Pada permulaan penyakit - cirit-birit berair, selepas 1-2 hari, pergerakan usus kecil yang kerap (10-30 kali sehari), terdiri daripada darah, lendir dan nanah; sakit perut, tenesmus - dorongan palsu untuk membuang air besar, demam - suhu badan tinggi, demam, dehidrasi sedikit (dehidrasi), sakit pada palpasi abdomen, sindrom uremik hemolitik - pecahan darah dan peningkatan paras urea darah, sepsis. OID berair dengan dehidrasi yang ketara secara klinikal memerlukan pengecualian pertama kolera. Ia dibezakan oleh permulaan yang tiba-tiba, mempunyai watak yang banyak, disertai dengan dehidrasi yang teruk, ketiadaan demam dan sakit perut, perasaan perut tidak menyebabkan sakit, sawan mungkin berkembang.

Untuk tujuan diagnostik, pemeriksaan mikrobiologi dan mikroskop najis dalam medan pandangan gelap dilakukan. Cirit-birit pengembara muncul 2-3 hari selepas permulaan perjalanan. Dalam 80% pesakit, kekerapan najis adalah 3-5 kali sehari, dalam 20% - b atau lebih kali. Dalam 50-60% kes, demam dan sakit perut berlaku, darah dalam najis dicatat hanya pada 10% pesakit. Tempoh penyakit tidak melebihi 4-5 hari. Algoritma untuk menguruskan pesakit sedemikian: dalam kes di mana pesakit cirit-birit mempunyai "gejala kebimbangan" - suhu melebihi 38.5 "C, najis bercampur dengan darah, muntah yang teruk, gejala dehidrasi, pesakit ditetapkan pemeriksaan bakteriologi najis, penentuan toksin (jika cirit-birit timbul semasa mengambil antibiotik), sigmoidoskopi dan terapi khusus, bergantung kepada perubahan yang dikenal pasti. Sekiranya tiada gejala sedemikian, terapi termasuk ubat simptomatik; jika tiada peningkatan dalam masa 48 jam, pemeriksaan diperlukan.

Gastroenteritis adalah salah satu varian yang paling kerap dalam perjalanan cirit-birit berjangkit akut. Kesukaran dalam diagnosis pembezaan varian perjalanan penyakit ini terletak pada fakta bahawa dalam beberapa kes ia berkembang dalam keadaan yang tidak dikaitkan dengan jangkitan - apendisitis akut. Daripada kumpulan cirit-birit berjangkit akut, varian gastroenterik yang paling biasa berkembang dengan jangkitan bawaan makanan (PTI), OID bakteria dengan mekanisme rembesan untuk perkembangan sindrom cirit-birit, gastroenteritis virus, cryptosporidiosis dan giardiosis (giardiasis).

Ciri-ciri etiologi dan klinikal-wabak jangkitan toksik makanan.

Bacillus cereus ialah toksin cirit-birit. Tempoh inkubasi ialah 10-16 jam; gejala - sakit perut spastik, loya, cirit-birit berair, berhenti dengan sendirinya; tempoh penyakit - 24-48 jam; sambungan makanan - daging, rebusan, kuah, sos; rawatan - agen patogenetik, antibakteria.

Bacillus cereus. Tempoh inkubasi ialah 1-6 jam; gejala - serangan tiba-tiba dengan loya dan muntah, cirit-birit mungkin berkembang; tempoh penyakit adalah 24 jam; sekiranya melanggar peraturan untuk menyimpan produk masak (daging, beras); rawatan patogenetik, terapi antibiotik tidak ditunjukkan. Ini sebenarnya adalah dua penyakit berbeza yang disebabkan oleh patogen yang sama.

Toksin Clostridium perfringens. Tempoh inkubasi ialah 8-16 jam; gejala - sakit perut spastik, loya, cirit-birit berair, demam jarang berlaku; tempoh penyakit adalah 24-48 jam; sambungan makanan - daging, ayam, sos, makanan kering dan makanan mudah; rawatan - terapi antibiotik tidak ditunjukkan.

Enterotoxigenic E. cole. Tempoh inkubasi adalah 1-3 hari; gejala - cirit-birit berair, sakit perut, kemungkinan muntah; tempoh penyakit adalah 3-7 hari; terapi - terapi patogenetik, terapi antibiotik dalam kes yang teruk.

Staphylococcus aureus (menghasilkan enterotoksin); tempoh inkubasi adalah 1-6 jam, permulaannya secara tiba-tiba dengan loya dan muntah yang teruk, kekejangan perut, cirit-birit dan demam tidak tipikal; tempoh penyakit adalah 24-48 jam, berlaku apabila peraturan untuk menyimpan produk yang dimasak (daging, kentang, salad, telur, kek, pastri dengan krim) dilanggar; rawatan - terapi patogenetik, terapi antibiotik ditunjukkan dalam kes yang teruk.

Salmonella spp. Tempoh inkubasi adalah 1 - 3 hari, ditunjukkan oleh demam, muntah, cirit-birit, kekejangan perut, bergantung kepada kursus; tempoh penyakit adalah 4-7 hari atau lebih, hubungan dengan makanan - telur tercemar dan daging ayam, susu tidak dipasteurisasi, jus, keju, sayur-sayuran mentah; terapi patogenetik, terapi antibiotik ditunjukkan dalam kes yang teruk.

Jangkitan toksik makanan mempunyai tempoh inkubasi yang paling singkat, disebabkan oleh kemasukan ke dalam badan bukan sahaja patogen, tetapi juga enterotoksinnya. Dengan IPT, tempoh tempoh inkubasi adalah 6-12 jam, tidak lebih daripada 24 jam. Tempoh inkubasi yang lebih lama (16-72 jam atau lebih) diperhatikan dengan salmonellosis, shigellosis, campylobacteriosis, yersiniosis, escherichiosis.

Gastroenteritis virus - punca dan gambaran klinikal dan ciri wabak.

Norovirus adalah virus seperti Norwalk. Tempoh inkubasi ialah 24–48 jam; gejala - loya, muntah, cirit-birit berair, demam jarang berlaku; tempoh - 24-60 jam; sambungan dengan makanan - kerang, salad, sandwic yang tidak diproses secara haba; terapi patogenetik.

Rotavirus; tempoh inkubasi 1-3 hari; gejala - muntah, longgar, najis berair, demam sub-febril / demam, lebih kerap pada kanak-kanak kecil, orang tua; tempoh penyakit adalah 4-8 hari; berkembang apabila makan makanan yang tercemar (salad, buah-buahan); terapi patogenetik.

Virus lain (astorovirus, adenovirus, dll.); tempoh inkubasi 10-70 h; gejala - loya, muntah, cirit-birit, kelemahan, sakit perut, sakit kepala, demam; tempoh penyakit adalah 2-9 hari; berlaku apabila menggunakan hasil laut yang tercemar; terapi patogenetik.

Gastroenteritis virus akut disertai dengan loya dan muntah yang teruk, demam, keadaan umum pesakit menderita. Cirit-birit virus pada kanak-kanak mungkin disertai dengan gejala catarrhal dari saluran pernafasan BtepxHHX, konjunktivitis. Tempohnya jarang melebihi 3 hari; ia mesti dibezakan daripada keracunan makanan akut.

Punca dan ciri klinikal dan epidemiologi penyakit cirit-birit protozoa.

Cryptosporidium parvum. Tempoh inkubasi adalah secara purata 7 hari (2-28 hari); gejala - kekejangan perut, berair, cirit-birit, kadang-kadang muntah, demam, mungkin kursus berulang; sentuhan makanan: air yang tercemar, herba, buah-buahan, susu yang tidak dipasteurisasi; dalam kes yang teruk, paromomycin selama 7 hari.

Cyclospora caetanensis. Tempoh inkubasi adalah 1-11 hari; gejala klinikal - kelemahan, cirit-birit yang berpanjangan, kambuh yang kerap, mungkin perjalanan penyakit yang berlarutan sehingga beberapa bulan; sambungan dengan air tercemar, buah-buahan; terapi patogenetik, trimethoprimsulfamethoxazole selama 7 hari.

Giardia usus. Tempoh inkubasi adalah 1-4 minggu; gejala - cirit-birit lembap akut atau kronik, kembung perut; tempoh penyakit - minggu; sentuhan dengan makanan dan air yang tercemar; terapi patogenetik, mengikut tanda-tanda metronidazole.

Entamoeba histolytica. Tempoh inkubasi adalah dari 2-3 hari hingga 1-4 minggu; gejala - perkembangan penyakit yang berpanjangan, najis bercampur dengan darah, sakit perut kejang; tempoh penyakit - bulan; pencemaran melalui air dan makanan yang tercemar; terapi patogenetik, metronidazole.

Giardiasis akut merebak dan menyebabkan perkembangan enterocolitis akut dengan cirit-birit yang teruk. Prognosis penyakit ini sangat tidak menguntungkan.

Terdapat juga bentuk khas lain cirit-birit berjangkit akut: cirit-birit pada lelaki homoseksual; cirit-birit pada orang yang dijangkiti HIV; cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik; sindrom pertumbuhan berlebihan bakteria dalam usus kecil.

Selepas terapi antibiotik, cirit-birit akut berlaku pada 2-26% pesakit (klindamisin, lincomycin, ampicillin, penisilin, cephalosporins, tetracycline, erythromycin). Clostridium difficile dianggap sebagai faktor penyebab segera, tetapi ia diasingkan hanya dalam 15%. Manifestasi klinikal terdiri daripada cirit-birit ringan kepada kolitis pseudomembranous yang teruk. Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik dicirikan oleh najis berair yang banyak beberapa hari (sehingga sebulan) selepas antibiotik ditetapkan; sakit perut kejang, lebih baik selepas najis.

Dengan demam, leukositosis, kehadiran leukosit dalam tinja, kolitis pseudomembranous harus diandaikan. Selepas pemansuhan antibiotik, simptomologi cepat hilang dengan kolitis yang berkaitan dengan antibiotik, tetapi dengan kolitis pseudomembranous ia berterusan, kekerapan najis terus meningkat, dan dehidrasi berkembang, terutamanya dalam kes yang teruk, pengembangan toksik dan perforasi kolon berkembang, sangat jarang. kursus fulminan yang menyerupai kolera berkembang. Terapi metronidazole, dengan pengesahan bakteriologi, gunakan vancomycin 125 mg secara lisan 4 kali sehari selama 7-1Q hari, metronidazole 500 mg secara lisan 2 kali sehari. Kelegaan gejala dalam kolitis yang berkaitan dengan antibiotik dipermudahkan dengan pelantikan enterol dan hilaka-forte. Probiotik juga berkesan: bifiform, colibacterin, bificol, yang ditetapkan dengan kekerapan najis 3-4 kali sehari, 2 dos 3 kali sehari selama 3 minggu.

Sindrom pertumbuhan berlebihan bakteria dalam usus kecil berkembang apabila ia dijajah oleh flora rongga mulut atau kolon dan ditunjukkan oleh keradangan dan sindrom malabsorpsi. Diagnosis dibantu dengan menyemai aspirat dari usus kecil dengan pengasingan budaya patogen. Pesakit dengan sindrom malabsorpsi memerlukan diet yang sesuai, pra dan probiotik, dan kadangkala antibiotik.

Ia adalah perlu untuk membezakan cirit-birit berjangkit akut dengan penyakit bukan berjangkit akut dari terapeutik, pembedahan, penyakit ginekologi. Penyakit Crohn, kolitis ulseratif dengan kursus fulminan boleh berlaku dengan perkembangan cirit-birit berdarah akut, gejala khas penyakit ini adalah petunjuk terapi dengan kortikosteroid atau sulfonamida untuk penyakit Crohn dan kolitis ulseratif, ketiadaan anamnesis epidemiologi, dispepsia akut terhadap latar belakang gejala sepsis penyakit penghubung sistemik.

Cirit-birit yang disebabkan oleh iskemia kolon berlaku pada pesakit tua dengan peredaran yang lemah di aorta abdomen. Iskemia membawa kepada lesi erosif-hemorrhagic mukosa. Cirit-birit berdarah dengan kolitis iskemia boleh mencapai tahap pendarahan teruk.

Sindrom usus rengsa (IRS) boleh berlaku dengan cirit-birit. Penyakit fungsional melibatkan sakit perut dan ketidakselesaan yang hilang selepas membuang air besar dan disertai dengan perubahan kekerapan dan konsistensi najis selama sekurang-kurangnya 12 minggu sepanjang tahun lalu. Cirit-birit berfungsi dicirikan oleh kerap, sebagai peraturan, lebih daripada 2-3 kali sehari, mengosongkan usus dengan pembebasan najis cecair atau lembek. Diagnosis cirit-birit berfungsi dibuat dengan mengecualikan patologi organik dan gangguan fungsi sekunder. Tanda-tanda klinikal cirit-birit berfungsi: ketiadaannya pada waktu malam, najis selepas sarapan pagi, keinginan untuk membuang air besar. Dalam rawatan TFR dengan cirit-birit, ubat-ubatan digunakan yang melambatkan peristalsis dan rembesan dalam usus - loperamide, pinaverium, serta antacid, penjerap; baru-baru ini, ubat gabungan telah digunakan - imodium-plus, mengandungi loperamide hydrochloride 2 mg dan simethicone 125 mg. Yang pertama menghilangkan peristalsis yang meningkat, yang kedua - kembung perut. Cirit-birit akut semasa kemoterapi atau terapi sinaran adalah komplikasi serius neoplasma malignan: pesakit menerima loperamide dalam beberapa kes. - ubat antibakteria.

Komplikasi utama cirit-birit berjangkit akut: kejutan toksik berjangkit; dehidrasi; sindrom uremik hemolitik; loya atau muntah akut yang membawa kepada sindrom Mallory-Weiss; perforasi kolon dan perkembangan peritonitis; Sindrom Reiter; arthritis reaktif.

Dengan bentuk gastroenterik cirit-birit berjangkit akut, pesakit tidak ditetapkan terapi antibiotik, arah pertama adalah rehidrasi, untuk tujuan pengisian semula gangguan air-elektrolit yang cepat dan mencukupi.

Untuk rehidrasi oral (dengan dehidrasi darjah I dan II), larutan glukosa-elektrolit, garam rehidrasi oral, oralit, rehydron, citroglucosolan digunakan. Larutan garam rehidrasi oral yang paling mudah boleh disediakan dengan cara berikut: larutkan setengah sudu teh garam meja (2.5 g), 6 sudu kecil. gula (30 g) dalam 1 liter air minuman. Untuk rehidrasi parenteral, larutan poliionik digunakan (dengan penghidratan semula darjah III-IV) trisol, asetol, klosal, kuartosol, laktosol. Untuk hiperkalemia, larutan disol kristaloid digunakan.

Kriteria untuk keberkesanan terapi rehidrasi adalah meningkatkan kesejahteraan pesakit, menstabilkan tekanan darah, menormalkan nadi, menghentikan muntah, memulihkan pengeluaran air kencing, dan menormalkan kelikatan darah.

Larutan koloid diberikan hanya dengan kegagalan peredaran darah yang berterusan.

Jika jumlah air kencing yang dikumuhkan mula mengatasi jumlah pergerakan usus dalam 6-12 jam yang lalu, maka anda boleh beralih kepada rehidrasi oral.

Ia ditetapkan untuk cirit-birit eksudatif, terapi antibiotik dan untuk bentuk cirit-birit berjangkit akut yang teruk; terapi antibiotik juga ditunjukkan untuk kanak-kanak di bawah umur 3 tahun, orang tua, pesakit dengan imunosupresi, diabetes mellitus, sirosis hati, kegagalan buah pinggang kronik. Pilihan ubat sebelum pengesahan patogen adalah berdasarkan gejala khusus dan maklumat epidemiologi. Antibiotik dalam kes tipikal cirit-birit berjangkit akut berair adalah tidak diingini sehingga patogen diasingkan. Untuk cirit-birit berjangkit akut berdarah, terapi antibiotik empirik digunakan seawal mungkin.

Untuk cirit-birit pengembara, pemilihan rejimen antibiotik yang optimum mungkin dipermudahkan oleh maklumat tentang kerentanan antibiotik bagi strain dominan tempatan. Dengan DP berdarah, pelantikan atropin, loperamide, yang melambatkan laluan melalui usus akibat kerosakan mukosa, adalah kontraindikasi secara kategori.

Diarahkan sebab - etiotropik, terapi untuk bentuk cirit-birit berjangkit akut yang paling biasa disebabkan oleh bakteria:

Ubat pilihan adalah ubat dari kumpulan fluoroquinolones - ciprofloxacin (ciprolet) dalam dos terapeutik purata 5-7 hari. Sefalosporin generasi ketiga digunakan sebagai ubat pilihan kedua. Nitrofurans ditetapkan untuk rawatan bentuk ringan cirit-birit berjangkit akut di Rusia.

Keberkesanan klinikal ubat antibakteria dinilai dalam masa 48 jam dari saat pelantikan mereka; kriteria kecekapan: penurunan kekerapan pergerakan usus, penurunan darah, lendir, nanah dalam najis, penurunan suhu. Penggunaan ubat antimikrobial yang tidak rasional boleh membawa kepada dysbiosis dengan peningkatan kolonisasi mukosa usus oleh bakteria dan kulat oportunistik, pembentukan pengangkutan jangka panjang Salmonella spp., Clostridium difficile.

Dengan cirit-birit yang berulang dari asal protozoa, sahkan diagnosis.

Terapi simtomatik:

Antispasmodik;

Persediaan enzim (mezim-forte, festal, cre-on) semasa pemulihan awal dalam dos terapeutik umum 7-10 hari;

Dengan perut kembung, espumisan 40 mg dalam kapsul atau emulsi selepas setiap hidangan;

Semasa tempoh pemulihan, probiotik ditetapkan - bion 3, 1 tablet sehari, linex 2 kapsul 3 kali sehari, bifidumbacterin-forte 5 dos 3 kali sehari; kursus rawatan adalah 7-10 hari. Probiotik tidak digunakan untuk cirit-birit yang teruk, ia tidak digabungkan dengan ubat antimikrob;

Enterol (prebiotik) yang mengandungi yis bukan patogenik Saccha-romyces boulardii, yang menyekat pertumbuhan flora oportunistik dan patogenik dalam saluran gastrousus, ditunjukkan untuk membersihkan badan daripada patogen cirit-birit berjangkit akut. Untuk cirit-birit berjangkit akut yang ringan, ia menggantikan ubat antimikrob; melantik 2-4 kapsul sehari dalam dua dos selama 5-10 hari;

Imodium digunakan dengan berhati-hati, yang, dengan menekan motilitas usus, boleh memburukkan perjalanan penyakit yang disebabkan oleh strain enteropatogenik invasif. Jika anda mengesyaki jangkitan toksik makanan, perlu dalam 6-12 jam pertama (selewat-lewatnya 24 jam) untuk membilas perut untuk membersihkan air basuh, diikuti dengan pengambilan enterosorben (polyphepan, polysorb, carbolong) dalam 2- pertama. 3 hari penyakit. Polyphepan ditetapkan dalam 1 sudu besar. l. 3 kali sehari, kacau dalam air. Smecta ditetapkan 1 sachet 3-4 kali sehari. Biasanya 3-5 hari - tempoh pengambilan enterosorben.

Kembali ke nombor

Sindrom cirit birit

Cirit-birit adalah salah satu sindrom yang paling biasa dalam amalan perubatan yang mengiringi banyak penyakit. Hampir setiap hari, doktor dari semua kepakaran dengan kekerapan yang berbeza-beza berhadapan dengan aduan pesakit cirit-birit, mencari cara yang berkesan untuk menyelesaikan masalah ini. Terdapat banyak definisi konsep "cirit-birit", tetapi makna utamanya bermuara kepada perkara berikut: cirit-birit (cirit-birit) adalah pembuangan najis cecair yang kerap (biasanya lebih daripada 2-3 kali sehari). Terdapat beberapa mekanisme untuk perkembangan cirit-birit (Rajah 1). Dalam sesetengah kes, chyme melalui usus terlalu cepat disebabkan oleh peningkatan peristalsis (penguncupan seperti gelombang dinding). Dalam yang lain, pencairan kandungan usus berlaku disebabkan oleh penyerapan air yang terjejas dalam usus besar atau pembebasan cecair keradangan ke dalam lumen usus. Adalah diketahui bahawa perkumuhan najis cecair biasanya dikaitkan dengan peningkatan pergerakan usus, tetapi harus diingat bahawa cirit-birit tidak selalu dicirikan oleh peningkatan kekerapan najis, satu najis dengan konsistensi yang lebih nipis juga boleh dianggap sebagai manifestasi. daripada cirit-birit. Itulah sebabnya perlu diperhatikan bahawa ciri ciri cirit-birit adalah lebih daripada biasa, kandungan air dalam najis (sehingga 60-80% dan lebih tinggi).

Cirit-birit boleh diprovokasi dengan mengambil ubat-ubatan (antibiotik, ubat antineoplastik, ubat antihipertensi, antidepresan, antiaritmia, ubat hipoglisemik oral, ubat penurun kolesterol, antasid yang mengandungi magnesium, dll.); penyakit usus radang atau iskemia; tabiat pemakanan (pengambilan jumlah berlebihan kopi, bir, serat kasar), alergen makanan; proses keradangan dalam pelvis kecil, dsb. Kadang-kadang cirit-birit dikaitkan dengan tekanan emosi atau diet tidak sihat. Pada kanak-kanak, cirit-birit mungkin disebabkan oleh diet yang mengandungi terlalu banyak lemak atau jus buah. Pada orang dewasa yang mengalami kekurangan laktase, punca cirit-birit adalah kekurangan enzim yang diperlukan untuk hidrolisis gula susu (laktosa); cirit-birit biasanya berlaku selepas mengambil produk tenusu. Orang yang mengalami cirit-birit kronik selalunya mempunyai intoleransi makanan. Contoh klasik ialah penyakit seliak, penyakit dengan patogenesis yang kompleks, yang terdiri daripada intoleransi terhadap gliadin yang terkandung dalam bijirin.

Kecenderungan keturunan juga memainkan peranan dalam perkembangan cirit-birit yang dikaitkan dengan penyakit radang usus seperti penyakit Crohn dan kolitis ulseratif, atau cirit-birit dalam tumor usus malignan. Sindrom cirit-birit boleh disebabkan oleh pembedahan yang dijalankan oleh pesakit (reseksi perut dan usus, kolesistektomi), mabuk dengan sebatian merkuri dan arsenik, serta diabetes mellitus, batuk kering dan amyloidosis usus. Cirit-birit yang dipanggil pengembara dibezakan ke dalam bentuk yang berasingan. Keadaan ini difahamkan sebagai tiga atau lebih kes najis tidak terbentuk setiap hari apabila menukar tempat kediaman tetap. Semua patogen usus yang diketahui boleh menjadi agen penyebab cirit-birit pengembara, bergantung pada kelazimannya di kawasan geografi tertentu.

Terdapat beberapa jenis cirit-birit (Jadual 1): rembesan, disertai dengan peningkatan rembesan natrium dan air ke dalam lumen usus, - apabila terdedah kepada enterotoksin berjangkit, kehadiran tumor merembeskan hormon polipeptida, mengambil julap dan ubat lain; hyperosmolar, yang berlaku dalam penyakit yang disertai oleh sindrom malabsorpsi; hyperkinetic, disebabkan oleh peningkatan peristalsis usus, yang merupakan ciri pesakit dengan sindrom usus besar, thyrotoxicosis. Cirit-birit eksudatif dicirikan oleh kehilangan protein ke dalam lumen usus bersama-sama dengan eksudat radang dan dikesan dalam disentri, salmonellosis, kolitis ulseratif dan penyakit Crohn.

Mekanisme fisiologi perkembangan cirit-birit berikut diketahui:

- peningkatan rembesan elektrolit dan air oleh epitelium usus, menyebabkan kehilangan cecair besar-besaran;

- penurunan dalam penyerapan elektrolit dan nutrien dari lumen usus, yang berkembang akibat kerosakan pada sempadan berus epitelium usus besar atau kecil;

- peningkatan dalam osmolariti kandungan usus disebabkan oleh kekurangan enzim saccharolytic dan intoleransi laktosa;

- pelanggaran aktiviti motor usus.

Klinik

Cirit-birit dalam sindrom malabsorpsi biasanya dicirikan oleh peningkatan jumlah najis (polyfeces), najis mempunyai konsistensi lembek atau berair, sering mendapat bau yang tidak menyenangkan dan, dengan adanya steatorrhea, tidak dibersihkan dengan baik dari dinding mangkuk tandas. Jika sintesis asid hempedu terganggu atau jika sukar untuk mereka memasuki usus (kolestasis), najis menjadi acholic dan memperoleh kilauan berminyak. Dengan kekurangan laktase, cirit-birit muncul selepas minum susu dan produk tenusu dan disertai dengan sakit perut yang gemuruh dan kekejangan. Sakit di bahagian atas abdomen, memancar ke kawasan lumbar atau memperoleh watak kayap, mengiringi cirit-birit dengan kehadiran pankreatitis kronik. Pada kanak-kanak dan remaja (terutama mereka yang menghidap penyakit seliak), sindrom malabsorpsi membawa kepada pertumbuhan terbantut dan infantilisme. Penurunan paras protein, terutamanya diucapkan dengan enteropati eksudatif, menyebabkan edema. Dengan cirit-birit eksudatif, najis longgar, selalunya berdarah dan penuh nanah. Tekanan osmotik najis selalunya melebihi tekanan osmotik plasma darah.

Kemerosotan penyerapan zat besi dan vitamin B12 adalah punca perkembangan anemia. Pesakit dengan sindrom malabsorpsi sering mengadu tentang kelemahan umum, keletihan, dan penurunan prestasi. Ramai pesakit dengan sindrom malabsorpsi mempunyai tanda-tanda klinikal kekurangan pelbagai vitamin: B 1 (neuropati, oftalmoplegia, paresthesia, psikosis), B 2 (glossitis dan stomatitis sudut, sikap tidak peduli, ataxia), B 6 (anemia sideroblastik, neuropati), D ( sakit pada tulang, tetani), K (pendarahan yang meningkat, pendarahan subkutaneus), A (hiperkeratosis folikel, gangguan penglihatan senja), asid nikotinik (pellagra), asid askorbik (penyembuhan luka yang tertangguh, lebam), dll. Dengan perjalanan yang berpanjangan dan teruk Sindrom malabsorpsi cachexia berkembang, gejala kekurangan polyglandular (kelenjar adrenal, gonad), atrofi otot, gangguan mental bergabung.

Kemunculan cirit-birit yang ganas secara tiba-tiba dengan najis yang kerap, tenesmus, pertama sekali, memberi sebab untuk mengesyaki jangkitan usus akut. Cirit-birit berjangkit akut dicirikan oleh kelesuan umum, demam, kurang selera makan, dan kadang-kadang muntah. Selalunya terdapat kaitan dengan penggunaan makanan dan perjalanan yang tidak berkualiti (cirit-birit pengembara). Najis berdarah menunjukkan kerosakan pada mukosa usus oleh mikrob patogen seperti Shigella Flexner dan Sonne, Campylobacter jejuni atau Escherichia coli dengan sifat enteropatogenik. Cirit-birit berdarah akut mungkin merupakan manifestasi pertama kolitis ulseratif dan penyakit Crohn. Dalam bentuk akut, keadaan pesakit teruk disebabkan oleh gejala septik dan sakit perut. Pemeriksaan pesakit membolehkan anda menilai tahap dehidrasi. Dengan kehilangan air dan elektrolit yang ketara, kulit menjadi kering, turgornya berkurangan, takikardia dan hipotensi diperhatikan. Oleh kerana kehilangan besar kalsium, terdapat kecenderungan untuk sawan. Dalam penyakit usus kecil, najis adalah besar, berair atau berminyak. Dalam penyakit kolon, najis kerap tetapi kurang banyak dan mungkin mengandungi darah, nanah dan lendir. Berbeza dengan cirit-birit enterogenik yang dikaitkan dengan patologi kolon, dalam kebanyakan kes disertai dengan sakit perut. Penyakit rektum meningkatkan sensitivitinya terhadap regangan, dan najis menjadi kerap dan sedikit, tenesmus dan dorongan palsu untuk membuang air besar muncul.

Sensasi sakit dengan luka pada usus kecil sentiasa disetempat di kawasan umbilik. Kekalahan kolon proksimal disertai dengan sakit paling kerap di kawasan iliac kanan, dengan intensifikasi selepas makan. Dengan kerosakan pada kolon distal, rasa sakit disetempat di kawasan iliac kiri dengan penyinaran ke sakrum, dengan ketara melemah selepas buang air besar atau melalui gas. Dalam sesetengah kes, cirit-birit bergantian dengan sembelit - lebih kerap dengan gangguan fungsi, penyalahgunaan julap, dengan kanser kolon, dengan sembelit kronik (biasa), apabila, disebabkan oleh tinggalan najis yang berpanjangan di dalam usus, peningkatan pengeluaran lendir berlaku dengan pelepasan berkala najis cair (cirit-birit sembelit)... Dalam sesetengah kes, cirit-birit permulaan akut mungkin disebabkan oleh perubahan dalam diet atau pengambilan ejen usus yang merengsa, termasuk julap, atau merupakan tanda pertama penyakit usus tidak spesifik kronik dan gangguan fungsinya. Selalunya, penjelasan masa hari di mana pesakit mengalami cirit-birit mempunyai nilai diagnostik pembezaan. Cirit-birit pada waktu malam hampir selalu organik, manakala cirit-birit pada waktu pagi dan petang mungkin berfungsi.

Kumpulan cirit-birit yang berasingan terdiri daripada dispepsia usus, yang berlaku akibat senak yang melanggar diet dan perubahan mendadak dalam diet. Bezakan antara dispepsia penapaian, putrefaktif dan sabun (berlemak). Dengan dispepsia, tidak ada mabuk umum, bagaimana mereka berbeza daripada toksikoinfeksi makanan. Dispepsia penapaian dicirikan oleh kembung perut, najis berbuih masam yang mengandungi sejumlah besar bijirin kanji dan mikroorganisma iodofilik. Najis beralkali busuk berbau busuk dengan gentian otot yang tidak dicerna diperhatikan dengan dispepsia busuk. Senak lemak dikenali dengan kehadiran lemak dalam najis, jarum asid lemak, dan sabun.

Cirit-birit alahan berlaku sebagai enterocolitis akut. Ciri tersendiri mereka ialah manifestasi luar alahan (edema Quincke, urtikaria, toksikoderma). Kadang-kadang mereka meneruskan mengikut jenis purpura perut (seperti dalam penyakit Shenlein-Henoch) dan dengan gejala halangan usus. Penyakit alahan makanan (susu, telur, coklat, strawberi, dll.) dan ubat (antibiotik) yang berlaku dengan sindrom cirit-birit dibezakan.

Cirit-birit yang disebabkan oleh ubat, seperti cirit-birit makanan, tidak selalu mempunyai patogenesis alahan: ia boleh berlaku akibat intoleransi individu. Dalam kes sedemikian, tiada manifestasi alahan dan klinik enterocolitis.

Cirit-birit neurogenik mempunyai sifat sementara yang akut; ia berlaku pada orang yang tidak stabil dari segi emosi. Cirit-birit adalah salah satu manifestasi keracunan akut dengan arsenik (muntah hijau dengan bau bawang putih), merkuri (stomatitis merkuri dan gingivitis, kegagalan buah pinggang akut), cendawan beracun (sejarah).

Cirit-birit kronik berlaku terutamanya dalam penyakit kronik sistem pencernaan. Kolitis kronik boleh menjadi akibat daripada jangkitan disentri, pencerobohan protozoa, mabuk kronik. Penyebab cirit-birit kronik yang lain termasuk helminthiasis, sprue, lipodystrophy usus, amyloidosis usus (selalunya digabungkan dengan sindrom nefrotik), ileitis terminal (penyakit Crohn), jangkitan usus kronik (tuberkulosis, actinomycosis, sifilis), kolitis ulseratif, poliposis dan usus kanser kolon, karsinoid usus kecil, cirit-birit uremik, pellagra, achilia gastrik dan pankreas, endokrinopati (penyakit Addison, thyrotoxicosis).

Diagnostik

Bersama dengan pemeriksaan fizikal biasa (Rajah 2), adalah penting untuk memeriksa najis pesakit dan menjalankan pemeriksaan proktologi. Kehadiran darah dalam najis, fisur dubur, paraproctitis atau saluran fistulous menunjukkan bahawa pesakit mempunyai penyakit Crohn.

Untuk mengesahkan sifat virus penyakit ini, gunakan:

- kaedah berdasarkan pengesanan virus dan antigennya (mikroskopi elektron dan immunoelektronik najis, ELISA, RIA, MFA);

- kaedah untuk mengesan RNA virus (kaedah siasatan molekul - PCR dan hibridisasi, elektroforesis RNA dalam gel polyacrylamide atau agarose);

- kaedah untuk mengesan antibodi kepada rotavirus (ELISA, RSK, RTGA, RNGA, dll.).

Sigmoidoscopy membolehkan anda mendiagnosis kolitis ulseratif (pendarahan, membran mukus yang mudah terdedah, selalunya dengan perubahan erosif dan ulseratif), disentri (proctosigmoiditis erosif), dan kolitis pseudomembranous (plak fibrin padat dalam bentuk plak).

Sebaik sahaja penyakit radang telah diketepikan, percubaan harus dibuat untuk menentukan mekanisme patogenetik utama cirit-birit kronik. Untuk melakukan ini, anda perlu menetapkan jisim atau jumlah najis setiap hari. Sekiranya tiada bahan polyfecal, cirit-birit hiperkinetik berkemungkinan besar, dan dengan jumlah najis yang besar, cirit-birit jenis rembesan atau osmolar. Jika lemak berlebihan dan peningkatan osmolariti didapati dalam najis, ia sepatutnya cirit-birit osmolar yang dikaitkan dengan gangguan pencernaan dan penyerapan usus. Sekiranya tiada steatorrhea dan hiperosmolariti najis, pesakit didiagnosis dengan jenis cirit birit yang tidak dikaitkan dengan jangkitan bakteria. Ia juga perlu untuk mengingati kemungkinan penyalahgunaan julap.

Dalam kajian makmal, pada pesakit dengan sindrom malabsorpsi, penurunan kandungan albumin, kolesterol, zat besi, kalsium, magnesium, vitamin A, dan asid folik sering dikesan dalam darah.

Pemeriksaan najis memainkan peranan penting dalam diagnosis dan diagnosis pembezaan sindrom malabsorpsi. Pertama sekali, jumlah jisim najis yang dikeluarkan oleh pesakit pada siang hari ditentukan. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk mengukur jumlah harian najis, mengumpulnya sekurang-kurangnya 3 hari. Sindrom malabsorpsi dicirikan oleh jisim najis yang ketara (biasanya lebih daripada 500 g sehari), yang berkurangan dengan kelaparan. Mikroskopi najis (koproskopi) sangat penting untuk diagnosis pembezaan penyakit gastroenterologi (Jadual 2). Pada masa yang sama, perhatian diberikan kepada kehadiran serat otot (creatorrhea), lemak neutral (steatorrhea) dan kanji (amilorrhea), dan kehilangan lemak harian dengan najis ditentukan. Dengan gangguan pencernaan dan penyerapan dalam usus kecil, pH najis mungkin berubah. Jadi, dalam kes pencernaan karbohidrat terjejas, nilai pH beralih ke bahagian berasid (< 6,0).

Penilaian fungsi penyerapan usus kecil dijalankan menggunakan ujian D-xylose dan lain-lain. Data yang lebih tepat mengenai proses penyerapan dalam usus kecil boleh diperolehi menggunakan kajian perfusinya. Peningkatan kehilangan protein melalui usus (dengan penyakit Whipple, limfoma malignan, enteropati radiasi) dikesan apabila menggunakan ujian dengan albumin yang dilabelkan dengan isotop kromium. Sekiranya sindrom malabsorpsi disyaki, pemeriksaan sinar-X pada usus kecil dilakukan, mendedahkan tanda-tanda tipikalnya (pemecahan lajur penggantungan barium sulfat, penebalan dan kekasaran lipatan membran mukus). Kadang-kadang pemeriksaan sinar-X membantu mengenal pasti penyakit yang menyebabkan perkembangan malabsorpsi (pelbagai diverticula, limfoma usus kecil, sindrom pseudo-halangan usus dalam skleroderma sistemik, dll.).

Pemeriksaan endoskopik usus kecil dengan biopsi dari bahagian proksimalnya dan pemeriksaan histologi dan histokimia seterusnya membolehkan untuk mendiagnosis penyakit seperti penyakit Whipple, limfoma usus kecil, gastroenteritis eosinofilik, penyakit seliak, amiloidosis.

Untuk mendiagnosis sindrom pertumbuhan berlebihan bakteria, ujian nafas hidrogen sedang digunakan, yang dijalankan dengan laktulosa atau glukosa. Diagnosis sindrom pertumbuhan berlebihan bakteria juga disahkan oleh inokulasi aspirat duodenal dan pengesanan seterusnya peningkatan kandungan mikroorganisma di dalamnya.

Untuk mendiagnosis penyakit asas yang menyebabkan perkembangan sindrom malabsorpsi, kaedah penyelidikan tambahan digunakan. Oleh itu, jika terdapat kecurigaan kekurangan pankreas eksokrin, selain menentukan kehilangan lemak harian dengan najis, ujian secretin-pancreozymin dilakukan, kandungan chymotrypsin dan elastase-1 dalam tinja dinilai, dsb. Diagnosis pankreatitis disahkan oleh pemeriksaan ultrasound pada organ perut, endoskopik retrograde cholangiopancreatography.

Untuk mengenali kekurangan laktase, ujian tambahan dijalankan dengan beban laktosa. Pesakit mengambil 50 g laktosa secara lisan, selepas itu tahap glukosa darah ditentukan. Kejadian gangguan dyspeptik, serta ketiadaan peningkatan glukosa darah selepas pemuatan laktosa, mengesahkan diagnosis kekurangan laktase. Peningkatan titer antibodi kepada gliadin adalah ujian diagnostik khusus untuk mengesan penyakit seliak. Sekiranya mastositosis sistemik disyaki, tahap histamin dalam darah dan perkumuhan metabolitnya dalam air kencing ditentukan.

Rawatan

Dalam rawatan cirit-birit, tumpuan utama harus diberikan kepada rawatan penyakit yang menyebabkan cirit-birit. Sebagai contoh, dalam cirit-birit berjangkit akut, peranan utama diberikan kepada terapi rehidrasi dan terapi antibiotik. Dalam cirit-birit yang disebabkan oleh kolitis ulseratif dan penyakit Crohn, ubat 5-ASA dan / atau glucocorticosteroids memainkan peranan utama. Dengan fermentopati - diet yang tidak termasuk makanan yang pesakit tidak boleh bertolak ansur.

Dalam penyakit usus yang disertai dengan cirit-birit, pemakanan pemakanan harus membantu menghalang peristalsis, mengurangkan rembesan air dan elektrolit ke dalam lumen usus. Set produk harus sepadan dalam komposisi dan jumlah nutrien dengan keupayaan enzimatik usus kecil yang diubah secara patologi. Dalam hal ini, dalam kes cirit-birit, prinsip penjimatan mekanikal dan kimia usus kecil dan besar mesti dipatuhi. Dalam tempoh akut cirit-birit, makanan yang meningkatkan pemindahan motor dan fungsi rembesan usus, yang menimbulkan kembung perut, sebahagian besarnya dikecualikan daripada diet: sayur-sayuran mentah dan buah-buahan, kekacang, kacang, kismis, susu, rempah, makanan goreng, rai. roti, produk pastri, makanan dalam tin, hidangan dan perasa pedas dan masin, minuman berkarbonat, daging dan ikan berlemak, hidangan dan minuman sejuk, jus bit, dsb.

Terapi antibiotik ditetapkan untuk memulihkan eubiosis usus. Dalam cirit-birit akut etiologi bakteria, dengan proses berjangkit dan keradangan yang jelas dalam usus, antibiotik, ubat antimikrobial dari kumpulan quinolones (nitroxaline, 5-nok), fluoroquinolones (tarivid, cyfran, dll.), ubat sulfonamide ( biseptol, phthalazole, dsb.), derivatif nitrofurans (furadonin, furazolidone) dan antiseptik usus. Keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan yang tidak mengganggu keseimbangan flora mikrob dalam usus - antiseptik (intetrix, ercefuril, enterosediv). Dengan kandidiasis, ubat antikulat ditetapkan - nystatin, levorin. Dalam rawatan jangkitan usus protozoa, metronidazole dan tinidazole digunakan. Untuk pencerobohan helminthic, anthelmintik digunakan - fenasal, vermox, dll.

Probiotik ditetapkan untuk cirit-birit pelbagai asal. Probiotik ialah persediaan daripada mikroorganisma hidup dan bahan asal mikrob, yang, apabila ditadbir secara semula jadi, mempunyai kesan positif ke atas tindak balas fisiologi, biokimia dan imun organisma perumah dengan mengoptimumkan sistem ekologi mikrobnya. Persediaan daripada bakteria hidup mempunyai kesan probiotik, aktiviti antagonis terhadap sejumlah mikrob patogenik dan oportunistik akibat pengeluaran asid, bahan antibiotik, merembeskan pelbagai enzim dan vitamin yang mengambil bahagian dalam aktiviti pencernaan saluran gastrousus, proses metabolik, dan juga menyumbang kepada pemulihan faktor perlindungan semula jadi badan.

Probiotik boleh mengandungi kedua-dua monokultur dan gabungan beberapa jenis mikroorganisma. Dalam kes kedua, ubat-ubatan tersebut dirujuk sebagai simbiotik.

Ubat berikut paling kerap digunakan (dos untuk orang dewasa ditunjukkan):

- bifidumbacterin - 5 dos 3 kali sehari; kursus - 15-20 hari, sehingga 2 bulan;

- bifidumbacterin forte - 15-25 dos sehari dalam satu dos, sebaik-baiknya sebelum tidur, bersama-sama dengan makanan cair atau pedas pada suhu bilik; kursus - 10-25 hari;

- bifilis - 5 dos 2 kali sehari; kursus - 14-15 hari; dalam kes yang teruk - 5 dos 3 kali sehari selama 1 minggu, kemudian 5 dos 2 kali sehari selama 15-20 hari;

- lactobacterin - 5 dos 2 kali sehari (tablet mengandungi 1 dos, ampul - 3-5 dos, botol - 5 dos) dengan susu atau produk asid laktik; kursus - 10-25 hari;

- acylact - 5-10 dos sehari (dalam tablet - 1 dos, dalam botol - 5 dos, dalam lilin - 1 dos); kursus - 10 hari atau lebih;

- Acipol - 5 dos 2 kali sehari (4-10 dos sehari); kursus - 2-4 minggu;

- bilaminolact - 5 tablet 3 kali sehari; kursus - 10 hari;

- colibacterin - 6-12 dos sehari (ampul mengandungi 2-5 dos; tablet - 1 dos); kursus - dari 3 minggu, bergantung kepada keparahan penyakit. Perlu diingat bahawa penggunaan ubat adalah kontraindikasi dalam perubahan atropik dalam mukosa usus dan kolitis ulseratif (E. coli lipopolysaccharide merangsang faktor pertahanan tempatan, yang akhirnya boleh membawa kepada kesan negatif pada sel imunokompeten);

- bificol - 5-10 dos setiap hari; sekatan - seperti colibacterin;

- bifiform - 2 kapsul (mungkin sehingga 4 kapsul) setiap hari;

- bioflor (bio-koktel H K) - 2 sudu besar 3 kali sehari; kursus - 1-2 bulan (dengan jangkitan usus akut - 5-7 hari);

- linex - 2 kapsul 3 kali sehari; kursus 3-5 hari;

- bactisubtil - 1 kapsul 4 kali sehari; kursus - 4-6 hari;

- biosporin - 2 dos 3 kali sehari; kursus - 7-10 hari;

- bactisporin - 1 dos 2 kali sehari; kursus - 10-20 hari;

- sporobacterin - 1-2 dos 2 kali sehari; kursus 10-20 hari;

- enterol - 1-2 kapsul (sachet) 1-2 kali sehari; kursus 5 hari.

Walaupun penggunaan yang agak meluas, persediaan bakteria berdasarkan mikroorganisma hidup tidak selalunya sangat berkesan. Mungkin ini disebabkan oleh penghapusan pantas strain yang diperkenalkan ke dalam persekitaran yang agresif disebabkan oleh toleransi yang tinggi sistem imun terhadap mikrofloranya sendiri. Kos yang tinggi juga mengehadkan penggunaannya. Penyelesaian kepada masalah pembetulan dysbiosis boleh terdiri daripada pembangunan dan pengenalan ke dalam amalan klinikal ubat-ubatan asas baru yang dicipta berdasarkan komponen sel mikrob atau metabolitnya - probiotik jenis metabolik. Probiotik sedemikian mempunyai kesan positif terhadap fungsi fisiologi dan tindak balas biokimia organisma tuan rumah sama ada secara langsung - dengan mengganggu aktiviti metabolik sel-sel organ dan tisu yang sepadan, atau secara tidak langsung - melalui peraturan fungsi biofilm pada membran mukus. daripada makroorganisma.

Kumpulan ubat ini diwakili oleh ubat Khilak dan Khilak forte dalam titisan untuk pentadbiran lisan. Komposisi persediaan termasuk set produk aktiviti metabolik yang dioptimumkan dari mikroflora usus normal: asid laktik, asid amino, asid lemak rantai pendek, laktosa.

Khilak ialah komposisi metabolit daripada strain probiotik lactobacilli ( Lactobacillushelveticus). Hilak forte mengandungi metabolit 4 bakteria: sebagai tambahan kepada lactobacilli ( Lactobacillusacidophilus, Lactobacillushelveticus), penyediaan mengandungi metabolit colibacillus ( Escherichiacoli) dan streptokokus najis ( Streptococcusfaecalis). 1 ml persediaan sepadan dengan potensi biosintetik 100 bilion mikroorganisma.

Asid yang membentuk persediaan, serta laktosa, yang kemudiannya ditukar kepada asid laktik, asid asetik dan karbon dioksida, memberikan nilai pH medium dalam lumen usus dalam norma fisiologi, yang merupakan prasyarat pertama. untuk kewujudan mikroflora normal. Akibatnya, rintangan kolonisasi usus meningkat. Pada masa yang sama, sudah tentu, perencatan metabolik pertumbuhan mikroorganisma oportunistik juga penting.

Dengan latar belakang pecutan perkembangan symbionts usus normal di bawah pengaruh ubat hilak dan hilak forte, fungsi fisiologi saluran penghadaman bertambah baik. Di bawah pengaruh mereka, sel goblet yang dimusnahkan yang menghasilkan lendir pelindung dipulihkan, aktiviti enzim enteral selular meningkat, kehilangan air dan elektrolit berkurangan, mengakibatkan kesan antidiarrheal yang ketara.

Khilak dan Khilak forte ialah "blok binaan" untuk strain bakteria normal kolon. Peningkatan dalam "kadar kelangsungan hidup" dalam usus probiotik yang mengandungi bakteria hidup telah diperhatikan apabila digabungkan dengan persediaan Khilak dan Khilak Forte.

Tidak seperti persediaan yang mengandungi mikroorganisma hidup, hilak dan hilak forte tidak dimusnahkan oleh antibiotik, persekitaran berasid perut dan oksigen. Oleh itu, mereka boleh ditetapkan sebagai cara untuk mencegah dysbiosis usus serentak dengan antibiotik, sulfonamides, semasa terapi radiasi. Rawatan probiotik biasanya disertai dengan prebiotik.

Prebiotik adalah ubat-ubatan atau bahan tambahan aktif secara biologi yang bukan berasal dari mikrob yang boleh memberi kesan positif pada badan melalui rangsangan terpilih terhadap pertumbuhan atau aktiviti metabolik mikroflora usus normal. Kumpulan ini termasuk ubat-ubatan yang dimiliki oleh pelbagai kumpulan farmakoterapeutik, tetapi dengan kesan umum - keupayaan untuk merangsang pertumbuhan mikroflora usus normal. Prebiotik yang paling berkesan ialah laktulosa (dufalac, normaze). Laktulosa menggalakkan penurunan pH kandungan kolon, penurunan kumpulan bakteria reput dan pembiakan bifidobakteria dan lactobacilli. Perlu diingat bahawa laktulosa mempunyai kesan pencahar. Selain itu, pektin dirujuk sebagai prebiotik.

Sinbiotik ialah ubat atau makanan tambahan yang diperolehi hasil gabungan rasional probiotik dan prebiotik. Sebagai peraturan, ini adalah makanan tambahan yang diperkaya dengan satu atau lebih jenis wakil genera Lactobacillus dan / atau Bifidobacterium.

Kadang-kadang dalam kesusasteraan domestik anda boleh menemui definisi "eubiotik". Istilah ini digunakan pada masa ini untuk mencirikan keupayaan ubat tertentu, terutamanya dengan sifat antibakteria, untuk mempengaruhi terutamanya mikroflora patogen dan oportunistik, tanpa menghalang bifido- dan lactoflora usus, dan bukan untuk menetapkan sebarang ubat kumpulan.

Prinsip rawatan patogenetik cirit-birit dibentangkan dalam jadual. 3.

Rehidrasi dijalankan untuk menghapuskan dehidrasi dan gangguan elektrolit dan asid-bes yang berkaitan. Dalam jangkitan usus akut, rehidrasi harus dilakukan melalui laluan oral, hanya kira-kira 10% pesakit memerlukan infus intravena. Untuk rehidrasi intravena, larutan kristaloid poliionik digunakan: trisol, rehydron, acesol. Larutan koloid (rheopolyglucin, dsb.) digunakan untuk detoksifikasi jika tiada dehidrasi.

Ejen simptomatik - penjerap yang meneutralkan asid organik, astringen, agen salutan (tannacomp, polyphepan). Penyediaan smecta, yang termasuk aluminium asli dan magnesium silikat, juga tergolong dalam penjerap. Smecta mempunyai kesan positif pada mukosa usus, meningkatkan ketebalan lapisan mucin, meningkatkan kelikatan mucin dan mengurangkan keterlarutannya. Smecta memberikan kesan sitoprotektif ini dan meningkatkan daya tahan terhadap faktor yang merosakkan. Di samping itu, smecta secara aktif mengikat rotavirus dan toksin bakteria Escherichia coli, dan juga mengurangkan rembesan air dan elektrolit, dan menormalkan kebolehtelapan membran mukus. Dos harian ubat untuk orang dewasa ialah 9 g; halangan usus adalah kontraindikasi.

Pengawal selia motilitas usus termasuk loperamide (imodium), yang, terkumpul dalam struktur otot licin dan plexus saraf dinding usus, mengurangkan nada dan motilitas usus akibat pengikatan kepada reseptor opiat. Dengan meningkatkan masa transit usus, penyerapan air dan elektrolit meningkat, dan tempoh tindakan imunoglobulin, yang memainkan peranan pelindung, juga meningkat. Kesan antisecretory juga disertai dengan penurunan dalam fungsi motor usus. Dalam rawatan cirit-birit akut, Imodium ditetapkan pada dos 4 mg pada satu masa dan kemudian 2 mg selepas setiap perbuatan buang air besar (dos maksimum adalah sehingga 16 mg / hari). Apabila merawat pesakit dengan cirit-birit berfungsi, dos harian ubat dipilih secara individu dan purata 4 mg pada orang dewasa. Ubat ini adalah rawatan pilihan untuk rawatan cirit-birit akut dan sindrom usus besar dengan cirit-birit. Kesan antidiarrheal dan antisecretory yang kuat diberikan oleh somatostatin (octreotide), analog sintetik hormon somatostatin. Dalam rawatan cirit-birit, adalah mungkin untuk menetapkan kumpulan ubat lain: agen enzim, antispasmodik, ubat anti-alergi, steroid anabolik, dll.

Bibliografi

1. Bondarenko V.M., Gracheva N.M., Matsulevich T.V. Dysbiosis usus pada orang dewasa. - M .: KMK, 2003 .-- 224 hlm.

2. Disbiosis usus / Yu.V. Lobzin, V.G. Makarova, E.R. Korvyakova, S.M. Zakharenko. - SPb: Foliant, 2003 .-- 256 p.

3. Ivashkin V.T. Cirit-birit berjangkit dalam amalan ahli gastroenterologi // Ros. zhurn. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1997. - No 5. - S. 51-57.

4. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Sklyanskaya O.A. Sindrom cirit birit. - M., 2002.

5. Aspek klinikal diagnostik dan rawatan dysbiosis usus dalam amalan terapeutik am: Uch.-kaedah. elaun / Ed. DALAM DAN. Simanenkov. - SPb., 2003 .-- 37 p.

6. Parfenov A.I. Cirit-birit // Daripada Gejala dan Sindrom kepada Diagnosis dan Rawatan: Panduan Perubatan Dalaman untuk Pengamal Am / Ed. F.I. Komarov. - M .: Agensi Maklumat Perubatan, 2007. - S. 482-489.

7. Pletneva N.G., Leshchenko V.I. Keupayaan diagnostik coprogram // Ros. zhurn. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1998. - No 6. - S. 26-30.

8. Ursova N.I. Teknologi moden dalam pembetulan dysbiosis pada kanak-kanak. - M., 2003 .-- 83 p.

9. Khalif I.L., Loranskaya I.D. Penyakit usus radang (kolitis ulseratif dan penyakit Crohn): gambaran klinikal, diagnosis, rawatan. - M .: Miklos, 2004 .-- 88 p.

10. Zimmerman Ya.S. Sembelit kronik. Cirit-birit. - Perm, 1999.

11. Shcherbinina M.B., Zakrevskaya E.V. Keupayaan terapeutik ubat Khilak dan Khilak forte dalam aspek peranan fungsi metabolit mikroflora usus manusia. - Dnepropetrovsk: Dnepropetr. negeri sayang. acad., 2005. - S. 1-7.

12. Ericsson Ch. Masalah perjalanan // Pengurusan cirit-birit akut: kontroversi semasa - dan amalan terbaik. Bahan-bahan simposium satelit (9 Minggu Gastroenterologi Eropah Bersatu). - Amsterdam, 2001.

13. Wingate D., Phillips S.E., Lewis S.J. et al. Garis panduan untuk orang dewasa mengenai ubat sendiri untuk rawatan cirit-birit akut // Aliment. Pharmacol. Di sana. - 2001. - Jld. 15. - P. 773-782.

Adalah sindrom polietiologi yang mengiringi perjalanan beberapa penyakit berjangkit dan tidak berjangkit, yang dicirikan oleh najis yang kerap longgar. Dengan cirit-birit akut, najis menjadi banyak, berair atau lembek, ia mungkin mengandungi kekotoran makanan yang tidak dicerna, lendir; kekerapannya lebih daripada tiga kali sehari. Untuk menentukan punca gangguan, mereka mengumpul aduan dan anamnesis, analisis umum darah dan najis, budaya bakteria najis, serta kajian instrumental: kolonoskopi dan irrigoscopy. Rawatan termasuk terapi diet, pelantikan ubat antibakteria, antidiarrheal, eubiotik, dan terapi rehidrasi.

ICD-10

A09 Cirit-birit dan gastroenteritis yang disyaki berjangkit

Maklumat am

punca

Cirit-birit akut boleh berkembang di bawah pengaruh banyak etifaktor terhadap latar belakang pelbagai proses patologi. Penyebab utama keadaan ini adalah agen berjangkit, tindakan toksin, ubat, penyakit usus iskemia atau radang, dan penyakit akut organ pelvis. Di negara maju, cirit-birit akut paling kerap berlaku dengan latar belakang jangkitan virus, agen penyebabnya adalah rotavirus dan adenovirus. Sebagai tambahan kepada virus, perkembangan sindrom boleh diprovokasi oleh strain pelbagai bakteria yang menghasilkan enterotoksin, contohnya, Salmonella, E. coli, Shigella, Campylobacter, dan sebagainya. Dalam sesetengah kes, punca cirit-birit adalah mikroorganisma paling mudah (lamblia, blastocysts dan lain-lain) dan helminths usus (agen penyebab strongyloidiasis, schistosomiasis dan angiostrongylosis).

Cirit-birit akut kadang-kadang berlaku semasa mengambil pelbagai ubat, sebagai kesan sampingan tindakan mereka pada badan. Permulaan cirit-birit mungkin dikaitkan dengan rawatan dengan antibiotik, agen yang mengandungi magnesium, ubat antiserotonin, digitalis, antikoagulan, dan asid chenodeoxycholic. Di samping itu, cirit-birit akut berlaku dengan dos berlebihan dan penyalahgunaan julap, manakala gangguan najis boleh berkembang dengan serta-merta selepas mengambil ubat tertentu, dan dengan peningkatan dosnya.

Bentuk hipokinetik cirit-birit diperhatikan dalam sindrom cecum atau scleroderma, apabila transit kandungan usus terganggu. Akibatnya, pertumbuhan bakteria yang berlebihan diperhatikan, dengan latar belakang yang malabsorpsi lemak dan peningkatan pengeluaran lendir dalam usus berlangsung. Simptom cirit-birit akut hipokinetik ialah najis yang longgar dan berbau busuk dengan lemak yang tidak dihadam.

Cirit-birit akut selalunya disertai dengan gejala umum usus yang tidak spesifik seperti sakit perut, demam, loya dan muntah. Juga, dengan najis berat yang kerap, gejala dehidrasi boleh diperhatikan dalam bentuk kulit kering, menurunkan tekanan darah dan takikardia. Di samping itu, mungkin terdapat kekotoran dalam najis yang merupakan ciri kekalahan bahagian tertentu usus. Sebagai contoh, cirit-birit akut yang disebabkan oleh kerosakan pada usus kecil disertai dengan sisa makanan yang tidak dicerna dalam najis. Pada masa yang sama, najis sering mempunyai warna kehijauan dan mengeluarkan bau yang tidak menyenangkan. Dengan perkembangan proses patologi dalam usus besar, bintik-bintik dan peningkatan jumlah lendir boleh diperhatikan.

Diagnostik

Faktor penting yang membolehkan anda menentukan sifat cirit-birit akut ialah koleksi lengkap aduan dan anamnesis. Dalam kes ini, adalah penting bagi pesakit untuk mengetahui kekerapan dan konsistensi najis, kehadiran pelbagai kekotoran atau darah dalam najis. Gejala seperti sakit perut, muntah, kulit kering dan demam tinggi menunjukkan keterukan proses patologi. Manifestasi klinikal ini memerlukan sama ada doktor penyakit berjangkit atau pakar proktologi untuk menetapkan terapi yang sesuai dengan segera. Apabila bercakap dengan pesakit, pakar menjelaskan ubat yang dia ambil baru-baru ini, kerana faktor ini juga boleh menyebabkan perkembangan cirit-birit akut. Kriteria diagnostik untuk cirit-birit akut adalah penampilan najis yang longgar lebih daripada 3 kali sehari dengan tempoh gangguan usus tidak melebihi tiga minggu.

Ujian makmal seperti kiraan darah lengkap dan ujian najis digunakan untuk mendiagnosis cirit-birit akut. Kajian ini membolehkan untuk mengesahkan genesis keradangan proses. Khususnya, coprogram menentukan kepekatan leukosit dan eritrosit, yang memungkinkan untuk membezakan antara cirit-birit radang dan bukan radang. Sekiranya tiada tanda-tanda keradangan, budaya tahi tidak dilakukan. Sekiranya sejumlah besar leukosit dan eritrosit ditemui dalam najis, kajian mikrobiologi najis adalah wajib. Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti bakteria patogen yang menyebabkan perkembangan cirit-birit akut. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, pemeriksaan mikrobiologi najis tidak memberikan hasil, kerana faktor lain menyebabkan cirit-birit.

Dari kaedah instrumental untuk menentukan punca cirit-birit akut, kolonoskopi digunakan. Kajian ini memungkinkan untuk mengenal pasti perubahan keradangan dalam mukosa usus, serta kehadiran ulser dan hakisan dinding usus. Endoskopi usus boleh mendiagnosis kolitis, penyakit Crohn, diverticulitis dan keadaan lain yang boleh menyebabkan cirit-birit akut. Kaedah penyelidikan instrumental bermaklumat ialah radiografi kontras usus (irrigoscopy). Teknik ini memungkinkan untuk menentukan kelajuan laluan melalui usus dan mengesyaki perubahan keradangan dalam membran mukus.

Merawat cirit-birit akut

Terlepas dari punca najis yang mengganggu, semua pesakit ditetapkan diet khas, eubiotik, serta astringen dan penjerap. Diet cirit-birit digunakan untuk mengurangkan motilitas usus dan mengurangkan rembesan cecair ke dalam lumen usus. Adalah sangat penting untuk mengecualikan makanan yang boleh merengsakan dan merosakkan membran mukus.

Dengan kehilangan cecair dan elektrolit yang teruk dalam tinja, terapi rehidrasi dilakukan. Dengan tahap dehidrasi yang ringan, terapi oral ditetapkan - larutan garam khas. Dalam bentuk cirit-birit yang teruk, terdapat kehilangan cecair dan elektrolit yang ketara. Dalam kes sedemikian, terapi rehidrasi parenteral digunakan, yang melibatkan pentadbiran intravena larutan garam seimbang. Ubat antibakteria hanya ditetapkan apabila sindrom cirit-birit disebabkan oleh bakteria patogen. Dalam kes ini, tempoh kursus terapi antibiotik boleh berbeza dari beberapa hari hingga sebulan.

Dalam rawatan cirit-birit akut, agen yang menghalang motilitas usus memainkan peranan penting. Mereka mengurangkan rembesan cecair ke dalam lumen usus, dengan itu memperlahankan pengecutan otot licin. Loperamide adalah ubat antidiarrheal yang berkesan, tetapi ia tidak disyorkan untuk genesis radang cirit-birit. Ia juga penting untuk menggunakan eubiotik untuk memulihkan flora usus yang normal.

Ramalan dan pencegahan

Untuk mengelakkan cirit-birit akut, adalah perlu untuk mengikuti peraturan kebersihan diri dan menyimpan makanan dengan betul. Di samping itu, daging, ikan dan telur mesti dimasak dengan teliti. Dengan rawatan kompleks yang tepat pada masanya, prognosis untuk keadaan patologi ini adalah baik.