Kadar aliran dalam arteri koronari menurun pada pesakit dengan hipertensi arteri dan hipertrofi ventrikel kiri. Stenosis pna apa itu pna kardiologi

Untuk melakukan kerja penting ini, jantung memerlukan sejumlah besar oksigen, untuk penghantaran yang mana sistem arteri koronari bertanggungjawab. Perubahan patologi dalam keadaan saluran darah sentiasa membawa kepada kemerosotan dalam bekalan darah ke jantung dan kepada perkembangan penyakit kardiovaskular yang sangat serius.

Kalsifikasi dinding saluran dan percambahan tisu penghubung dalam arteri dibawa kepada penyempitan lumen sehingga arteri benar-benar terpencil, perlahan-lahan mengalami kecacatan, dan dengan itu menyebabkan kronik, secara perlahan meningkatkan bekalan darah yang tidak mencukupi ke organ yang disuap melalui arteri yang terjejas.

Apakah intipati stenting

Untuk pencegahan penyakit dan rawatan manifestasi vena varikos pada kaki, pembaca kami menasihati gel Anti-varicose "VariStop", diisi dengan ekstrak tumbuhan dan minyak, ia dengan lembut dan berkesan menghapuskan manifestasi penyakit, melegakan gejala, tona, menguatkan saluran darah.

Stent ialah tiub logam nipis yang terdiri daripada sel wayar dan ditiup dengan belon khas. Belon dimasukkan ke dalam kapal yang terjejas, mengembang, ia ditekan ke dalam dinding kapal dan meningkatkan lumennya. Ini adalah bagaimana bekalan darah ke jantung diperbetulkan.

Pada peringkat diagnostik, angiografi koronari dilakukan, yang membolehkan anda menentukan lokasi, sifat dan tahap penyempitan saluran koronari.

Kemudian, di dalam bilik operasi, di bawah kawalan sinar-X, operasi dilakukan, sentiasa mendaftarkan kardiogram pesakit. Operasi tidak memerlukan hirisan, ia dilakukan di bawah anestesia tempatan.

Kateter khas dimasukkan melalui vesel pada lengan atau paha di mulut arteri koronari yang menyempit, dan konduktor logam nipis melaluinya di bawah pemerhatian pada monitor. Konduktor ini dibekalkan dengan belon yang sepadan dengan saiz kawasan yang sempit. Pada belon, dalam keadaan termampat, stent dipasang, yang serasi dengan tisu dan organ manusia, elastik dan fleksibel, dapat menyesuaikan diri dengan keadaan kapal. Belon dimasukkan pada wayar panduan, ia mengembang, stent mengembang dan ditekan ke dinding dalam.

Untuk memastikan pengembangan stent yang betul, belon ditiup beberapa kali. Kemudian belon dikempiskan dan dikeluarkan dari arteri bersama dengan kateter dan panduan. Sebaliknya, stent dikekalkan untuk memelihara lumen kapal. Satu atau lebih stent boleh digunakan bergantung pada saiz kapal yang terjejas.

Stenting saluran jantung: ulasan

Biasanya, menurut banyak ulasan, keputusan operasi adalah baik, risiko komplikasi selepas ia adalah yang paling rendah dan ia agak selamat. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, tindak balas alahan badan terhadap bahan yang diperkenalkan semasa operasi untuk pemerhatian sinar-X berkemungkinan besar.

Terdapat juga pendarahan atau lebam di tempat tusukan arteri. Untuk mengelakkan komplikasi, pesakit ditinggalkan di unit rawatan rapi dengan pematuhan wajib kepada peraturan katil. Selepas beberapa lama, selepas luka di tapak tusukan telah sembuh, pesakit yang dibedah dibenarkan keluar dari hospital. Pesakit boleh kembali ke cara hidupnya yang biasa dan secara berkala diperhatikan oleh doktor di tempat kediaman.

Kos stenting saluran jantung agak tinggi. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa operasi itu menggunakan ubat-ubatan mahal dan peralatan perubatan moden. Terima kasih kepada stenting saluran jantung, pesakit diberi peluang untuk menjalani kehidupan yang normal.

Tetapi bagaimanapun, perlu diingat bahawa walaupun dengan kaedah pembedahan jantung yang paling sempurna, mereka tidak membatalkan keperluan untuk menjaga kesihatan mereka. Kita memerlukan aktiviti fizikal yang sistematik, bersesuaian dengan keupayaan fizikal dan umur, pemakanan seimbang, udara segar, mengehadkan penggunaan makanan yang mengandungi kolesterol.

STENTING KORONARI

Umur - 64 tahun. Selepas pemeriksaan di bahagian kardiologi, beliau menerima rujukan untuk stent arteri koronari (TBCA PNA).

Sekarang - semua dalam pemikiran - apa yang perlu dilakukan?

Biokimia darah - semua penunjuk berada dalam had biasa, hampir di tengah-tengah selang: kolesterol (CHOL) - 3.67, KOEF. ATEROG - 2.78.

ECG - bradikardia sinus 54 seminit. Hipertrofi miokardium ventrikel kiri. Pelanggaran proses repolarisasi di sepanjang dinding sisi apikal LV. Ia adalah kerana ECG, yang doktor tidak suka, dan dihantar ke kardiologi.

Ujian treadmill - ujian negatif, dengan keanehan.

EchoCG - tanda gema aterosklerosis aorta, kardiosklerosis. Pelebaran tidak tajam rongga LA.

Angiografi koronari. Jenis peredaran darah di miakardium dibiarkan. Batang LCA tidak biasa. PNA: stenosis segmen tengah (selepas pelepasan 1DA) sehingga 60%. Stenosis oral 1 DA sehingga 80%. Dalam segmen distal terdapat ketidaksamaan kontur, "jambatan otot" dengan stenosis semasa systole sehingga 30%. AO: b \ o, PKA: b \ o. Kesimpulan: Atherosclerosis CA, Stenosis PNA, 1DA. "Jambatan otot" PNA.

Keadaan umum - sesuai untuk umur, saya menjalani kehidupan yang agak aktif, saya pergi memancing pada musim sejuk. Kadang-kadang saya minum (secara sederhana). Sesak nafas - di tingkat empat. Kadang-kadang sakit di jantung (bukan akut) mengganggu, terutamanya dalam situasi yang tertekan. Tekanan adalah normal 130/80 kadangkala 160/110.

Berunding dengan pelbagai pakar kardiologi. Penghakiman yang bercanggah: -

Mengapa anda memerlukan sekeping besi di dalam hati anda, yang kadang-kadang anda perlu memotong dan melakukan pembedahan pintasan. Ambil ubat anda dan teruskan.

Stent mesti diletakkan sebelum arteri koronari tersumbat sepenuhnya. Keajaiban tidak berlaku, dan prosesnya hanya akan berkembang. Mengapa hidup dengan ancaman serangan jantung jika masalah itu boleh diselesaikan dengan stenting?

Di sini saya mendapati diri saya dalam keadaan sedemikian - masa untuk muhasabah - satu minggu.

Saya menggali Internet dan menemui banyak cerita seram yang berbeza, baik kebaikan mahupun keburukan.

Bagaimana untuk menjadi, saya akan gembira untuk sebarang nasihat profesional.

Dari sudut pandangan pakar bedah endovaskular, ada sesuatu yang perlu dilakukan.

Tetapi tetap pendapat saya - jangan tergesa-gesa. Biar saya jelaskan.

"Mengapa hidup dengan ancaman serangan jantung, jika masalah itu boleh diselesaikan dengan stenting." - pendapat ini adalah salah. Stenting meningkatkan prognosis hanya jika ia dilakukan dalam fasa akut infarksi miokardium. Dalam kes penyakit jantung iskemik yang stabil, stenting tidak mengurangkan risiko kematian atau perkembangan infarksi miokardium! Dengan kursus penyakit arteri koronari yang stabil, stenting arteri koronari mempunyai satu matlamat - untuk mengurangkan gambaran klinikal angina pectoris dengan keberkesanan terapi ubat yang tidak mencukupi (iaitu, untuk meningkatkan kualiti hidup). Terdapat beberapa situasi istimewa lain, tetapi saya tidak akan menjelaskan secara terperinci ini bukan kes anda.

Anda tidak mempunyai klinik angina biasa dan mempunyai ujian tekanan negatif. Oleh itu, stenting tidak akan meningkatkan kualiti hidup anda (kerana ia sudah baik) dan tidak akan mengurangkan risiko serangan jantung (lihat di atas). Tetapi ia akan menambah sekurang-kurangnya satu tablet tambahan untuk diambil. Dan walaupun dengan campur tangan endovaskular, terdapat komplikasi, malangnya.

Bahan yang dibentangkan memberikan gambaran bahawa: pada masa ini adalah mungkin untuk menahan diri daripada stenting (tidak jelas dari penerangan mengapa angiografi koronari dilakukan sama sekali tanpa ketiadaan klinik dan ujian tekanan negatif). Terapi lengkap bertujuan untuk mengurangkan faktor risiko (statin, terapi antihipertensi, dll.). Dalam kes kemerosotan keadaan, penampilan klinik angina pectoris, kembali kepada isu stenting.

Saya fikir, berbekalkan pengetahuan, adalah masuk akal untuk sekali lagi membincangkan potensi manfaat dan risiko campur tangan dengan doktor anda.

Pakar Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Pakar bedah jantung dalam talian

Sistem konduktif jantung

Nod sinus

Nod sinus adalah pemacu irama sinus, ia terdiri daripada sekumpulan sel yang mempunyai sifat automatisme, dan terletak di pertemuan vena cava superior ke atrium kanan.

melukis. Sistem pengaliran jantung dan bekalan darahnya. ZNV - cawangan menurun posterior; LNPG - cawangan ikatan kiri His; OA - arteri circumflex; RCA, arteri koronari kanan; PNA - arteri menurun anterior; PNPG - kaki kanan berkas His; SU - nod sinus

Jika nod sinus tidak berfungsi, perentak jantung terpendam di atria, nod AV, atau ventrikel diaktifkan. Automatik nod sinus dipengaruhi oleh sistem saraf simpatetik dan parasimpatetik.

nod AV

Nod AV terletak di bahagian anteromedial atrium kanan di hadapan orifis sinus koronari.

Sekumpulan dari-Nya dan dahan-dahannya

Pengujaan ditangguhkan dalam nod AV selama kira-kira 0.2 s, dan kemudian merebak di sepanjang berkas His dan kaki kanan dan kirinya. Pedikel kiri berkas His dibahagikan kepada dua cabang - anterior dan posterior. Innervation vegetatif hampir tidak mempunyai kesan ke atas pengaliran dalam sistem His-Purkinje.

Kaedah untuk menilai keadaan aliran darah koronari selepas pembedahan

Pemegang paten RU:

Ciptaan ini berkaitan dengan perubatan iaitu pembedahan jantung. Pemeriksaan klinikal komprehensif pesakit dijalankan, termasuk ekokardiografi dan angiografi koronari selektif, jumlah penunjuk katil koronari ditentukan. Pada masa yang sama, selepas operasi pada hari 3-8, menggunakan ekokardiografi, dinamik penunjuk pecahan ejeksi ventrikel kiri (LVEF), dinamik penunjuk fungsi diastolik ventrikel kiri (LV DF) dan dinamik penunjuk pengecutan ventrikel kiri (INLS), bilangan dan sifat pengecutan setiap segmen. Menggunakan angiografi koronari terpilih, bilangan lembangan arteri koronari yang terjejas ditentukan, dan selepas operasi, tahap revaskularisasi miokardium, mengikut formula:

Dalam kes ini, indeks revaskularisasi ditentukan oleh formula:

Keadaan aliran darah koronari dinilai sebagai baik apabila tahap revaskularisasi miokardium lebih daripada 80%, LVEF lebih daripada 50%, LV DF lebih besar daripada 1 dan INLS bersamaan dengan 1, keadaan aliran darah koronari dinilai sebagai tidak memuaskan apabila tahap revaskularisasi miokardium kurang daripada 50%, LVEF kurang daripada 50%. , LV DF kurang daripada 1 dan INLS lebih besar daripada 1. Kaedah ini meningkatkan ketepatan menilai keadaan aliran darah koronari selepas pembedahan . 1 wp f-ly, 11 tab.

Ciptaan ini berkaitan dengan perubatan, iaitu pembedahan jantung, dan boleh digunakan untuk menilai keadaan aliran darah koronari selepas cantuman pintasan arteri koronari atau stenting dan pilihan taktik rawatan selanjutnya.

Penyakit jantung koronari atau iskemia (IHD) adalah penyakit yang paling biasa, kadar kematian dari mana di Rusia telah mencapai nilai bencana - 55% (lihat LA Bokeria. Masyarakat moden dan pembedahan kardiovaskular // Abstrak Kongres V All-Russian hirugov Kardiovaskular - M., 1999, - ms 3-6). Kepentingan penyakit jantung koronari dalam masyarakat moden ditentukan oleh bilangan orang yang menderita penyakit ini, kerana kejadian penyakit koronari pada masa ini bersifat wabak. IHD adalah punca kematian, hilang upaya dan kerugian ekonomi yang lebih biasa dalam masyarakat moden berbanding penyakit lain. Kedudukan khas dalam struktur umum penyakit jantung iskemik diduduki oleh infarksi miokardium (MI) dengan hasil dalam kardiosklerosis. Dengan kerosakan pada arteri koronari, LV lebih kerap terjejas. Memandangkan LV adalah "organ kerja" utama jantung (pam), mana-mana disfungsinya menjejaskan keadaan umum badan, yang membawa kepada kegagalan jantung dan komplikasi lain yang membawa kepada kematian.

Salah satu kaedah utama rawatan untuk penyakit arteri koronari ialah revaskularisasi otot jantung melalui cantuman pintasan arteri koronari (CABG) atau angioplasti belon dan stenting, kerana punca utama penyakit ini adalah kerosakan pada arteri koronari. Kaedah terakhir digunakan lebih dan lebih kerap, kerana ia adalah kaedah yang kurang invasif dan lebih lembut, yang tidak kalah dalam kecekapan untuk operasi dengan peredaran buatan (lihat Samko AN Penggunaan stent intrakoronari untuk rawatan pesakit dengan jantung koronari. penyakit // Jurnal perubatan Rusia., - jilid 6, - No. 14, - hlm.).

Penilaian keberkesanan operasi biasanya dilakukan oleh perubahan dalam parameter klinikal, termasuk data ekokardiografi dan angiografi koronari terpilih, yang membolehkan anda mendiagnosis dengan tepat sebelum pembedahan dan menentukan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan.

Untuk prototaip ciptaan ini, kaedah yang terkenal untuk menilai keadaan aliran darah koronari selepas pembedahan telah dipilih melalui pemeriksaan klinikal komprehensif pesakit, termasuk melakukan ekokardiografi dan angiografi koronari terpilih dengan penentuan jumlah penunjuk. katil koronari dan perbandingan data yang diperolehi (lihat Belenkov Yu.N. Disfungsi ventrikel kiri pada pesakit dengan penyakit jantung koronari: kaedah diagnosis moden, pembetulan ubat dan bukan ubat // Jurnal perubatan Rusia., - jilid 8, - №17, - hlm.).

Kaedah yang diketahui terdiri daripada fakta bahawa pesakit, sebagai tambahan kepada kajian klinikal dan biokimia, melakukan elektrokardiografi (ECG), echocardiography (EchoCG) dan angiografi koronari terpilih (SCG).

Tanda objektif mengikut data ECG tentang keterukan kardiosklerosis selepas infarksi ialah kehadiran atau ketiadaan gelombang Q patologi. Oleh itu, pesakit yang mempunyai sejarah infarksi miokardium (MI) Q dan pesakit yang mempunyai bukan Q MI dibezakan. Apabila menganalisis ECG, perhatian juga diberikan kepada pelanggaran irama, pengaliran, beban berlebihan dan hipertrofi pelbagai bahagian jantung.

Untuk menilai sifat lesi aterosklerotik katil koronari dan tahap keterukannya, pesakit melakukan SCG melalui arteri femoral kanan atau kiri. Apabila menganalisis keadaan katil koronari, perkara berikut ditentukan: jenis bekalan darah ke jantung - kanan, kiri, seimbang; penyetempatan dan kelaziman lesi, menonjolkan lesi setempat dan meresap; kehadiran atau ketiadaan aliran darah cagaran; memperuntukkan tahap penyempitan arteri koronari mengikut klasifikasi Y.S. Petrosyan dan L.S. Zingerman (lihat Petrosyan Y.S., Zingerman L.S. Klasifikasi perubahan aterosklerotik dalam arteri koronari // Abstrak simposium All-Union ke-1 dan ke-2 mengenai kaedah moden pemilihan angiografi koronari dan penggunaannya di klinik - Mg, - p.16). Untuk mendapatkan maklumat tentang keadaan katil koronari secara keseluruhan, dengan mengambil kira penunjuk klinikal, gunakan kaedah penilaian jumlah lesi katil koronari (Petrosyan Yu.S., Shakhov BE Katil koronari pada pesakit dengan aneurisma postinfarction of ventrikel kiri jantung. - Gorky, g., - hlm. 17-20), di mana:

Penyempitan lumen vaskular lebih daripada 50% dan oklusi diambil kira;

Jenis peredaran koronari diambil kira;

Pengaruh penyempitan yang terletak di tengah pada stenosis berikutnya dalam sistem satu arteri.

Pertama, lesi setiap arteri utama jantung dinilai mengikut sistem pemarkahan. Jumlah mata ialah jumlah penunjuk jumlah lesi aliran darah koronari. Untuk kandungan maklumat lanjut, jumlah penunjuk lesi arteri jantung dinyatakan sebagai peratusan nilai maksimum mata. Nombor 240 secara konvensional diambil sebagai nilai mata maksimum. Ini secara kasarnya sepadan dengan jumlah darah yang mengalir melalui katil koronari dalam 1 minit (), iaitu, 240 ml / min. Dan ia dibahagikan di sepanjang arteri utama jantung, bergantung pada jenis peredaran darah. Untuk pengiraan, peta jadual khas telah dibuat. Jumlah lesi katil koronari dikira sebagai peratusan 240. Ini memungkinkan untuk menentukan pendekatan yang berbeza untuk menilai keterukan penyakit pada pesakit yang kelihatan serupa, dan untuk menentukan tanda-tanda dan skop campur tangan pembedahan.

Semasa ekokardiografi, kedudukan berikut digunakan: parasternal sepanjang paksi panjang LV, parasternal sepanjang paksi pendek LV pada tahap injap mitral (MK) dan aorta (AC), otot papillary, puncak; apikal - dalam kedudukan imej empat dan lima ruang. Apabila menganalisis ekokardiografi semasa rehat, sistolik (isipadu akhir-diastolik (EDV), isipadu sistolik akhir (ESV), pecahan ejeksi (EF), ketebalan septum interventrikular (IVS), ketebalan dinding posterior LV (LVDV) dalam fungsi sistol dan diastolik dan fungsi diastolik dinilai, serta pengecutan LV segmen.

Walau bagaimanapun, hari ini tidak ada konsensus mengenai kriteria yang mencerminkan keberkesanan rawatan pembedahan yang dilakukan; tiada analisis perubahan miokardium pada pesakit dengan penyakit arteri koronari selepas pembedahan. Juga, taktik pengurusan pesakit selanjutnya masih tidak jelas. Masalah pembentukan semula ventrikel kiri kekal sebagai salah satu yang paling mendesak dan berkembang secara dinamik dalam kardiologi moden. Iskemia miokardium kronik menyebabkan perkembangan kardiosklerosis meresap, pembentukan semula jantung dengan perkembangan kardiomiopati iskemia, ketidakupayaan dan kematian pesakit. Menurut pengarang ciptaan ini, pendekatan berganda diperlukan untuk menilai keberkesanan rawatan: dalam satu pihak, perlu mengambil kira keadaan perfusi miokardium dan fungsi pengepamannya, sebaliknya, keterukan pembentukan semula ventrikel kiri (LV). Pembetulan pembedahan bertujuan bukan sahaja untuk memperbaiki klinik, tetapi juga untuk memulihkan bentuk dan geometri LV. Dengan kehadiran pemulihan aliran darah yang tidak lengkap, adalah perlu untuk menilai dengan lebih tepat tahap pemulihan aliran darah koronari untuk memutuskan pilihan taktik rawatan untuk pesakit ini: melakukan campur tangan pembedahan lain atau meneruskan rawatan dadah.

Objektif ciptaan ini adalah untuk meningkatkan ketepatan penilaian dan menyediakan kemungkinan meramalkan komplikasi dan merancang taktik rawatan seterusnya.

Masalahnya diselesaikan oleh fakta bahawa dalam kaedah yang diketahui untuk menilai keadaan aliran darah koronari selepas campur tangan pembedahan, termasuk pemeriksaan klinikal komprehensif pesakit, termasuk ekokardiografi dan angiografi koronari terpilih dengan menentukan jumlah penunjuk lesi koronari dan membandingkan data yang diperoleh, sebelum dan selepas pembedahan, dengan 3 -8 hari dengan bantuan EchoCG, dinamik pecahan lenting ventrikel kiri (LVEF), dinamik fungsi diastolik ventrikel kiri (LV DF) dan dinamik sebelah kiri Penunjuk penguncupan ventrikel (LVD), bilangan dan sifat pengecutan setiap segmen disiasat menggunakan angiografi koronari terpilih menentukan bilangan lembangan yang terjejas arteri koronari, dan selepas operasi, tahap revaskularisasi miokardium, yang ditentukan oleh formula :

dalam kes ini, indeks revaskularisasi ditentukan oleh formula:

dan keadaan aliran darah koronari dinilai sebagai baik jika tahap revaskularisasi miokardium adalah> 80%, LVEF> 50%, LV DF> 1 dan INLS sama dengan 1, keadaan aliran darah koronari dinilai sebagai tidak memuaskan dengan tahap revaskularisasi miokardium<50%, ФВ ЛЖ<50%, ДФ ЛЖ<1 и ИНЛС>1, manakala pada pesakit dengan penyakit jantung iskemia dengan sejarah infarksi miokardium, tempoh penyakit jantung iskemia ditentukan.

Kaedah yang dicadangkan memenuhi kriteria "kebaharuan" dan "langkah inventif", kerana penyelidikan maklumat paten yang dijalankan tidak mendedahkan sumber paten dan maklumat saintifik dan teknikal yang mencemarkan kebaharuan kaedah tersebut.

Kajian yang dijalankan oleh pengarang aplikasi telah menunjukkan bahawa kriteria: LVEF, LV DF dan INLS adalah kriteria paling berkesan yang mencerminkan gangguan fungsi ventrikel kiri. Kaedah yang dicadangkan digunakan di Hospital Pembedahan Jantung Klinikal Khusus di Nizhny Novgorod untuk 94 pesakit dengan penyakit arteri koronari yang telah mengalami infarksi miokardium dan yang menjalani rawatan pesakit dalam. Dalam kumpulan kajian, terdapat 80 lelaki (88%), wanita - 14 (14%). Purata umur pesakit adalah 54 ± 0.9 tahun (dari 35 hingga 73 tahun).

Untuk menilai sifat lesi aterosklerotik katil koronari dan tahap keterukannya, semua pesakit menjalani angiografi koronari terpilih (SCG) menggunakan teknik Jadkins melalui arteri femoral kanan atau kiri. Kajian ini dijalankan di bilik pembedahan X-ray yang dilengkapi dengan kompleks pembedahan X-ray "BI-ANGIOSCOP" dan "Angioscop-3D" (Siemens, Jerman).

Untuk kemudahan menganalisis katil koronari, penulis tidak mengambil kira bilangan arteri koronari (CA) yang terjejas, tetapi bilangan kolam. Pendekatan ini disebabkan oleh fakta bahawa miokardium dibekalkan dengan darah oleh tiga arteri utama: arteri menurun anterior (ANA), arteri sirkumfleks (OA), dan arteri koronari kanan (RCA), yang menimbulkan cabang lain yang lebih kecil. Oleh itu, kami menganggap lesi bukan sahaja arteri ini sebagai lembangan PNA, tetapi juga cawangan pepenjuru (DV) dan septum (PV) yang memanjang daripadanya. Lembangan OA - lesi OA itu sendiri, serta cawangan tepi tumpul (BTK), lembangan RCA - lesi RCA, arteri menurun posterior (PNA), cawangan tepi akut (VOC). Dalam hal ini, kami telah mengenal pasti pilihan berikut untuk pemusnahan kolam (jadual 1). Pesakit kami tidak mempunyai luka pada arteri koronari kiri.

Analisis lesi melenyapkan arteri koronari telah dijalankan dengan mengambil kira pembahagiannya kepada tiga peringkat. Penilaian penyetempatan, tahap lesi arteri mengikut angiografi koronari telah dijalankan mengikut klasifikasi Yu.S. Petrosyan dan L.S. Zingerman (1973). Mengikut klasifikasi ini, kami menentukan jenis bekalan darah ke jantung: kanan (70%), kiri (20%), seimbang (10%); penyetempatan, tahap dan tahap lesi, kehadiran atau ketiadaan aliran darah cagaran.

Angiografi koronari (angiografi koronari)

Angiografi koronari terus menjadi "standard emas" untuk mendiagnosis stenosis arteri koronari, menentukan keberkesanan terapi ubat, PCI dan CABG.

Angiografi koronari adalah berbeza dengan arteri koronari di bawah kawalan sinar-X dengan pengenalan RVC ke dalam mulut arteri dan merakam imej pada filem sinar-X, kamera video. Semakin banyak, cakera keras komputer dan cakera CD digunakan, manakala kualiti imej tidak merosot.

Petunjuk untuk angiografi koronari

Dalam dekad kebelakangan ini, tanda-tanda untuk angiografi koronari telah berkembang sepanjang masa disebabkan oleh penyebaran kaedah rawatan aterosklerosis koronari dan penyakit arteri koronari seperti PTCA dengan stenting dan angiografi koronari CABG digunakan untuk menilai katil koronari (menyempit dan panjangnya. , keterukan dan penyetempatan perubahan aterosklerotik), untuk menentukan taktik rawatan dan prognosis pada pesakit dengan gejala CHD. Ia juga sangat berguna untuk mengkaji dinamik nada koronari, keputusan segera dan jangka panjang PTCA, CABG, dan terapi dadah. Secara ringkas, petunjuk untuk angiografi koronari boleh dirumuskan seperti berikut:

keberkesanan terapi ubat yang tidak mencukupi pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dan keputusan mengenai taktik rawatan lain (PTCA atau CABG);
penjelasan diagnosis dan diagnosis pembezaan pada pesakit dengan diagnosis yang tidak jelas tentang kehadiran atau ketiadaan penyakit arteri koronari, cardialgia (sukar untuk mentafsir atau data yang boleh dipersoalkan bagi ujian bukan invasif dan tekanan);
penentuan keadaan katil koronari dalam wakil-wakil profesion yang berkaitan dengan peningkatan risiko dan tanggungjawab, dalam kes kecurigaan tanda-tanda penyakit arteri koronari (juruterbang, angkasawan, pemandu pengangkutan);
AMI pada jam pertama penyakit untuk terapi trombolytik (intracoronary) dan / atau angioplasti (PTCA) untuk mengurangkan zon nekrosis; angina selepas infarksi awal atau infarksi miokardium berulang;
penilaian keputusan CABG (patensi cantuman pintasan arteri koronari) atau PCI sekiranya serangan angina berulang dan iskemia miokardium.

Penentuan tahap stenosis dan varian lesi koronari

Stenosis arteri koronari dibahagikan kepada tempatan dan meresap (berlanjutan), tidak rumit (dengan kontur licin, sekata) dan rumit (dengan kontur yang tidak rata, tidak teratur, terjejas, aliran RVC ke tempat ulser plak, trombi parietal). Stenosis yang tidak rumit biasanya berlaku dengan perjalanan penyakit yang stabil, yang rumit - dalam hampir 80% kes, berlaku pada pesakit dengan angina pectoris yang tidak stabil, ACS.

Hemodipamically signifikan, iaitu, mengehadkan aliran darah koronari, dianggap sebagai penyempitan diameter kapal sebanyak 50% atau lebih (tetapi ini sepadan dengan 75% kawasan). Walau bagaimanapun, stenosis kurang daripada 50% (yang dipanggil aterosklerosis koronari bukan obstruktif, bukan stenosis) boleh menjadi prognostik tidak menguntungkan dalam kes pecah plak, pembentukan thrombus parietal dengan perkembangan ketidakstabilan peredaran koronari dan AMI. Oklusi - pertindihan lengkap, penyumbatan saluran oleh struktur morfologi - berbentuk kon (perkembangan perlahan penyempitan diikuti dengan penutupan lengkap saluran, kadang-kadang walaupun tanpa infarksi miokardium) dan dengan pecah mendadak dalam kapal (oklusi trombotik, paling kerap dalam AMI ).

Terdapat pelbagai pilihan untuk mengukur kelaziman dan keterukan aterosklerosis koronari. Dalam amalan, klasifikasi yang lebih mudah sering digunakan, dengan mengambil kira tiga arteri utama utama (PNA, OA dan RCA) dan menonjolkan lesi koronari satu, dua atau tiga saluran. Secara berasingan menunjukkan kekalahan batang LCA. Stenosis ketara proksimal PNA dan OA boleh dianggap setara dengan lesi batang LCA. Cawangan besar 3 arteri koronari utama (perantaraan, pepenjuru, jidar tumpul, menurun posterolateral dan posterior) juga diambil kira semasa menilai keterukan lesi dan, seperti yang utama, boleh dikenakan rawatan endovaskular (PTCA, stentonic) atau cantuman pintasan.

Pembezaan poliposisi arteri adalah penting (sekurang-kurangnya 5 unjuran LCA dan 3 unjuran RCA). Ia adalah perlu untuk mengecualikan stratifikasi cawangan pada bahagian stenotik kapal yang sedang dikaji. Ini memungkinkan untuk mengecualikan memandang rendah tahap penyempitan dalam kes lokasi sipi plak. Ini mesti diingat dalam analisis standard angiogram.

Pembezaan selektif aortocoronary vena dan aortoaterial (arteri toraks dalaman dan arteri gastroepiploik) sering dimasukkan dalam rancangan angiografi koronari pada pesakit selepas CABG untuk menilai patensi dan fungsi shunt. Untuk shunt vena bermula pada dinding anterior aorta kira-kira 5 cm di atas orifis RCA, gunakan kateter koronari JR-4 dan AR-2 yang diubah suai, untuk arteri toraks dalaman - JR atau IM, untuk arteri gastroepiploik - kateter Cobra.

Siapa yang hendak dihubungi?

Teknik angiografi koronari

Angiografi koronari boleh dilakukan secara berasingan dan bersama-sama dengan kateterisasi jantung kanan dan kiri (kurang kerap kanan) IH, biopsi miokardium, apabila, bersama-sama dengan penilaian katil koronari, adalah perlu untuk mengetahui parameter tekanan dalam pankreas, atrium kanan, arteri pulmonari, isipadu minit dan indeks jantung , penunjuk pengecutan ventrikel umum dan tempatan (lihat di atas). Semasa angiografi koronari, pemantauan berterusan ECG dan tekanan darah perlu dipastikan, ujian darah am perlu disediakan dan parameter biokimia, komposisi elektrolit darah, koagulogram, parameter urea dan kreatinin darah, ujian untuk sifilis, HIV, hepatitis harus dinilai. Ia juga wajar untuk menjalani X-ray dada dan imbasan dupleks pada saluran segmen ilio-femoral (jika arteri femoral tertusuk, yang masih berlaku dalam kebanyakan kes). Antikoagulan tidak langsung dibatalkan 2 hari sebelum angiografi koronari yang dirancang dengan kawalan pembekuan darah. Pesakit dengan peningkatan risiko tromboembolisme sistemik (fibrilasi atrium, penyakit injap mitral, sejarah episod tromboembolisme sistemik) semasa pengeluaran antikoagulan tidak langsung boleh menerima heparin tanpa pecahan intravena atau heparin berat molekul rendah subkutan semasa prosedur angiografi koronari. Dalam kes CAG yang dirancang, pesakit dibawa ke bilik operasi X-ray dengan perut kosong, premedikasi terdiri daripada pentadbiran parenteral sedatif dan antihistamin. Doktor yang merawat mesti mendapatkan persetujuan bertulis daripada pesakit untuk prosedur, menunjukkan komplikasi yang jarang berlaku tetapi kemungkinan teknik ini.

Pesakit diletakkan di atas meja operasi, elektrod ECG digunakan pada anggota badan (elektrod precordial juga harus berada di tangan jika perlu). Selepas memproses tapak tusukan dan mengasingkannya dengan linen steril, anestesia tempatan dibuat pada titik tusukan arteri dan arteri ditebuk pada sudut 45 °. Apabila mencapai aliran darah dari pavilion, wayar panduan 0.038 hingga 0.035 inci dimasukkan ke dalam jarum tusukan, jarum dikeluarkan, dan pemasang dimasukkan ke dalam kapal. Kemudian biasanya 5000 U heparin diberikan sebagai bolus atau sistem sentiasa dibilas dengan larutan natrium klorida isotop heparin. Kateter dimasukkan ke dalam introducer (pelbagai jenis kateter koronari digunakan untuk arteri koronari kiri dan kanan), ia dimajukan di bawah kawalan fluoroskopi ke mentol aorta dan di bawah kawalan tekanan darah dari tulang ekor kateter, orifis. daripada arteri koronari dikateterkan. Saiz (ketebalan) kateter berbeza dari 4 hingga 8 F (1 F = 0.33 mm), bergantung pada akses: untuk kateter femoral 6-8 F digunakan, untuk radial F. Menggunakan picagari RKV 5-8 ml, arteri koronari kiri dan kanan secara selektif dikontraskan secara manual dalam unjuran berbeza menggunakan angulasi tengkorak dan ekor, cuba untuk menggambarkan semua segmen arteri dan cawangannya.

Dalam kes pengesanan stenosis, tinjauan dijalankan dalam dua unjuran ortogonal untuk penilaian yang lebih tepat tentang tahap dan kesipian stenosis: jika dalam LCA, kita biasanya berdiri di unjuran serong anterior kanan atau langsung (dengan cara ini LCA batang lebih dikawal), di sebelah kanan (RCA) dalam unjuran serong kiri ...

LCA berasal dari sinus koronari kiri aorta dengan batang pendek (0.5-1.0 cm), selepas itu ia dibahagikan kepada arteri menurun anterior (PNA) dan circumflex (OA). PNA berjalan di sepanjang sulcus interventricular anterior jantung (ia juga dipanggil arteri interventricular anterior) dan memberikan cawangan pepenjuru dan septum, membekalkan kawasan luas miokardium LV - dinding anterior, septum interventricular, puncak dan bahagian dinding sisi. OA terletak di alur atrioventrikular kiri jantung dan memberikan cawangan tepi tumpul, atrium kiri dan, dengan jenis bekalan darah kiri, cawangan menurun posterior, bekalan darah ke dinding sisi LV dan (kurang kerap ) dinding bawah LV.

RCA berlepas dari aorta dari sinus koronari kanan, tetapi pergi tetapi ke alur atrioventrikular kanan jantung, di sepertiga proksimal ia memberikan cawangan nod kon dan sinus, di sepertiga tengah - arteri ventrikel kanan, di ketiga distal. - arteri tepi akut, posterolateral (cawangan berlepas daripadanya ke nod atrioventrikular) dan arteri menurun posterior. RCA membekalkan pankreas, batang pulmonari dan nod sinus, dinding inferior LV dan septum interventrikular bersebelahan dengan septum ventrikel.

Jenis bekalan darah ke jantung ditentukan oleh arteri yang membentuk cabang menurun posterior: dalam kira-kira 80% kes ia berlepas dari RCA - jenis bekalan darah yang betul ke jantung, dalam 10% - dari OA - jenis bekalan darah kiri, dan dalam 10% - dari RCA dan OA - campuran atau jenis bekalan darah seimbang.

Pendekatan arteri untuk melakukan angiografi koronari

Pilihan akses kepada arteri koronari, sebagai peraturan, bergantung kepada doktor operasi (pengalaman dan keutamaannya) dan pada keadaan arteri periferal, status pembekuan pesakit. Pendekatan femoral yang paling biasa digunakan, selamat dan meluas (arteri femoral cukup besar, tidak runtuh walaupun dalam kejutan, jauh dari organ penting), walaupun dalam beberapa kes perlu menggunakan cara lain untuk memasukkan kateter (axillary, atau axillary; brachial, atau brachial; jejari, atau jejari). Oleh itu, pada pesakit dengan aterosklerosis pada saluran kaki bawah atau sebelum ini dibedah untuk ini, pada pesakit luar, tusukan arteri pada bahagian atas (brachial, axillary, radial) digunakan.

Dengan kaedah femoral, atau femoral, dinding anterior arteri femoral kanan atau kiri diraba dengan baik dan dicucuk 1.5-2.0 cm di bawah ligamen inguinal mengikut teknik Seldinger. Tusukan di atas paras ini membawa kepada kesukaran dalam menghentikan pendarahan digital selepas penyingkiran pengenalan dan kemungkinan hematoma retroperitoneal, di bawah paras ini - kepada perkembangan pseudoaneurysm atau fistula arteriovenous.

Dengan kaedah axillary, arteri axillary kanan lebih kerap tercucuk, kurang kerap arteri kiri. Di sempadan kawasan distal ketiak, denyutan arteri diraba, yang ditusuk dengan cara yang sama seperti femoral, selepas anestesia tempatan, diikuti dengan pemasangan alat pengenalan (untuk arteri ini, kami cuba untuk ambil kateter tidak lebih besar daripada 6 F untuk lebih mudah menghentikan pendarahan dan mengurangkan kemungkinan perkembangan hematoma di tapak tusukan ini selepas pemeriksaan). Kaedah ini kini jarang digunakan oleh kami kerana pengenalan capaian jejari beberapa tahun lalu.

Kaedah brachial, atau brachial, telah digunakan untuk masa yang lama: pada tahun 1958, Sones menggunakannya untuk kateterisasi terpilih pada arteri koronari, membuat hirisan kulit kecil dan mengasingkan arteri dengan jahitan vaskular pada akhir prosedur. Apabila penulis melakukan kaedah ini, tidak ada perbezaan besar dalam bilangan komplikasi berbanding dengan tusukan arteri femoral, tetapi pengikutnya mempunyai insiden komplikasi vaskular yang lebih tinggi (embolisasi distal, kekejangan arteri dengan bekalan darah terjejas ke anggota badan). Hanya dalam kes terpencil akses ini digunakan kerana komplikasi vaskular yang disebutkan di atas dan kesukaran untuk membetulkan arteri brachial semasa tusukan perkutaneusnya (tanpa hirisan kulit).

Kaedah radial - tusukan arteri radial pada pergelangan tangan - telah menjadi lebih dan lebih kerap digunakan dalam 5-10 tahun yang lalu untuk angiografi koronari pesakit luar dan pengaktifan pesat pesakit, ketebalan pengenalan dan kateter dalam kes ini tidak melebihi 6 F (biasanya 4-5 F), dan dengan Untuk pendekatan femoral dan brachial, kateter 7 dan 8 F boleh digunakan (ini amat penting dalam campur tangan endovaskular yang kompleks, apabila 2 atau lebih wayar dan kateter belon diperlukan, dalam rawatan lesi bifurkasi dengan stenting).

Sebelum tusukan arteri radial, ujian Allen dilakukan dengan pengapit arteri radial dan ulnar untuk mengesan kehadiran cagaran sekiranya berlaku komplikasi selepas prosedur - oklusi arteri radial.

Tusukan pada arteri radial dilakukan dengan jarum nipis, kemudian alat pengenalan dimasukkan ke dalam kapal di sepanjang wayar panduan, di mana koktel nitrogliserin atau isosorbida dipitrate (3 mg) dan verapamil (2.5-5 mg) segera disuntik untuk mencegah kekejangan arteri. Untuk anestesia subkutaneus, gunakan 1-3 ml larutan lidocaine 2%.

Dengan pendekatan radial, kesukaran mungkin timbul dengan laluan kateter ke dalam aorta menaik disebabkan oleh liku-liku brachial, arteri subclavian kanan dan batang brachiocephalic, selalunya kateter koronari lain (bukan Judkins, seperti dalam pendekatan femoral) Amplatz. kateter jenis dan pelbagai disiplin diperlukan untuk mencapai orifis arteri koronari ...

Singkatan dalam kardiologi

Singkatan yang pesakit hadapi dalam nota pelepasan, apabila menerangkan ultrasound jantung, dalam rekod perubatan, sering membingungkan mereka. Singkatan yang paling biasa ditemui dalam pesakit jantung dihuraikan dalam bahagian ini.

BPVR - sekatan cawangan anteroposterior - blok jantung.

Hipertensi 2 darjah, 3 peringkat, risiko 4. Apakah maksudnya?

1 darjah - tekanan dalam / 90-99 mm. rt. Seni .;
Gred 2 - tekanan dalam / mm. rt. Seni .;
3 darjah - tekanan dari 180/100 mm. rt. Seni. dan lebih tinggi.

Penyakit jantung hipertensi (HD) peringkat 1 mencadangkan ketiadaan perubahan dalam "organ sasaran" (jantung, retina, buah pinggang, otak, arteri periferal).

Hipertensi (HD) peringkat 2 ditubuhkan dengan kehadiran perubahan pada bahagian satu atau lebih "organ sasaran" (iaitu, apabila sudah ada akibat objektif hipertensi):

Hipertrofi ventrikel kiri:

Tanda-tanda ultrabunyi penebalan dinding arteri (arteri karotid> 0.9 mm) atau plak aterosklerotik.

Peningkatan sedikit dalam mol kreatinin serum / L untuk lelaki atau μmol / L untuk wanita

Mikroalbuminuria: mg / hari; nisbah albumin / kreatinin air kencing> 22 mg / g (2.5 mg / mmol) untuk lelaki dan> 31 mg / g (3.5 mg / mmol) untuk wanita

Perubahan dalam saluran fundus

Penyakit jantung hipertensi (HD) peringkat 3 ditubuhkan dengan kehadiran keadaan klinikal yang berkaitan:

Penyakit serebrovaskular: strok iskemia; strok hemoragik; iskemia serebrum sementara.

Penyakit jantung: infarksi miokardium; angina pectoris; kegagalan jantung kongestif.

Penentuan risiko mendapat komplikasi kardiovaskular (serangan jantung dan strok) dalam tempoh 10 tahun akan datang.

Faktor risiko utama:

Tekanan darah sistolik melebihi 140 mm Hg. Seni., diastolik melebihi 90 mm Hg. Seni.

Lelaki berumur 55 tahun ke atas.

Wanita lebih 65 tahun.

Jumlah kolesterol melebihi 6.5 mmol/L.

Menurunkan kolesterol lipoprotein berketumpatan tinggi.

Meningkatkan tahap kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah.

Nah hati ini

Iskemia jantung

LCA - arteri koronari kiri

ME - setara metabolik

OA - arteri sirkumfleks

RCA - arteri koronari kanan

PNA - arteri menurun anterior

Kira-kira sejuta rakyat Amerika mati akibat penyakit arteri koronari setiap tahun. Di samping itu, yang signifikan

sebahagian daripada penduduk penyakit jantung iskemia menyebabkan disfungsi LV dan aritmia, adalah yang kerap

sebab masuk hospital. Manifestasi klinikal penyakit arteri koronari termasuk kematian mengejut,

MI, HF dan angina pectoris. Angina pectoris, simptom penyakit arteri koronari yang paling biasa, adalah rasa sakit

dada, biasanya di belakang tulang dada, berlangsung 5-10 minit, dengan penyinaran ke lengan, leher,

rahang bawah, belakang dan epigastrium. Kesakitan biasanya tidak tajam, tetapi menekan atau

Angina pectoris disebabkan oleh iskemia miokardium sementara akibat kerosakan pada arteri koronari, kedua-dua aterosklerotik (> 90%) dan bukan aterosklerotik (kekejangan, keabnormalan anatomi, dsb. - lihat ms 98).

Angina pectoris adalah sebahagian daripada beberapa sindrom klinikal, berbeza dalam kaedah rawatan dan prognosis. Ini termasuk angina senaman (dengan ambang iskemia yang berterusan atau berubah), angina pektoris permulaan baru, dan angina pektoris tidak stabil (angina pektoris progresif, angina pektoris rehat, angina pektoris selepas infarksi). Di samping itu, dengan penyakit jantung iskemia, iskemia yang tidak menyakitkan diperhatikan, yang berfungsi sebagai tanda prognostik yang buruk.

Dengan pengumpulan pengetahuan tentang punca keadaan ini dan mekanismenya, kemungkinan untuk mendiagnosis dan merawat penyakit arteri koronari telah bertambah baik. Ini membolehkan dalam banyak kes meningkatkan jangka hayat dan menjadikannya lebih memuaskan.

Diagnosis Sakit dada adalah salah satu sebab yang paling biasa untuk mendapatkan rawatan perubatan. Sakit yang menyerupai angina tidak semestinya disebabkan oleh penyakit arteri koronari. Ia berlaku dalam banyak keadaan - dengan patologi saluran gastrousus, sistem muskuloskeletal, paru-paru, sistem saraf pusat dan beberapa penyakit jantung. Dalam kes sedemikian, diagnosis berlebihan penyakit jantung iskemik adalah mungkin. Sebaliknya, IHD boleh mempunyai manifestasi atipikal (sesak nafas, berpeluh, lemah). Teorem Kebarangkalian Bersyarat Bayes membantu memilih sampel diagnostik yang optimum dari segi kecekapan dan kos. Kebarangkalian penyakit terdahulu (kelaziman dalam kumpulan ini), kepekaan dan kekhususan ujian diagnostik membolehkan kita menganggarkan kebarangkalian posterior (kebarangkalian penyakit mengikut data ujian). Skim diagnostik (lihat di bawah) membentangkan contoh pendekatan rasmi untuk pengiktirafan penyakit arteri koronari. Perlu diingatkan bahawa ujian fungsional (tekanan) kini digunakan terutamanya untuk menentukan risiko komplikasi kardiovaskular, manakala peranan mereka dalam diagnosis penyakit jantung iskemik adalah sekunder.

Sakit dada: analisis kebarangkalian dalam diagnosis penyakit arteri koronari Sifat kesakitan A priori kebarangkalian penyakit arteri koronari,% Kebarangkalian posterior penyakit arteri koronari, bergantung pada magnitud kemurungan segmen ST semasa senaman 0-0.5 mm 1-1.5 mm 2-2.5 mm Biasa untuk angina pectoris (A dan B) lelaki 30-39 tahun lelaki 60-69 tahun wanita 30-39 tahun wanita 60-69 tahun> Mengingatkan angina pectoris (A atau B) lelaki 30- 39 tahun lelaki 60-69 tahun wanita 30-39 tahun wanita 60 -69 tahun Tidak tipikal untuk angina pectoris (bukan A mahupun B) lelaki 30-39 tahun lelaki 60-69 tahun wanita berumur 30-39 tahun wanita 60-69 tahun 60mg%, maka bilangan faktor risiko berkurangan satu.

Kesakitan di kawasan jantung berlaku dalam banyak keadaan, oleh itu senarai penyakit yang mana IHD mesti dibezakan adalah sangat luas: refluks esofagus (ujian Bernstein - pengenalan larutan asid hidroklorik 0.1 N ke dalam esofagus, sinar-X gastrik, rawatan percubaan dengan antasid), motilitas esofagus terjejas (manometri), ulser peptik (gastroduodenoscopy, rawatan percubaan dengan H, penyekat), pankreatitis (aktiviti amilase dan lipase), penyakit pundi hempedu (ultrasound), penyakit muskuloskeletal (rawatan NSAID percubaan), PE ( scintigraphy paru-paru perfusi pengudaraan), hipertensi pulmonari (Echocardiography, kateterisasi jantung), radang paru-paru (x-ray dada), pleurisy (x-ray dada, rawatan NSAID percubaan);

perikarditis (EchoCG, rawatan percubaan NSAID), prolaps injap mitral (EchoCG, rawatan percubaan dengan penyekat b adrenergik), sakit psikogenik (rawatan percubaan dengan ubat penenang, perundingan psikiatri), sciatica cervicothoracic (perundingan dengan pakar neuropatologi).

Kaedah Diagnostik Ujian senaman mempunyai nilai diagnostik yang paling besar dengan purata kebarangkalian terdahulu penyakit arteri koronari (contohnya, pada lelaki berumur 50 tahun dengan sakit dada yang menyerupai angina pektoris, atau pada wanita berumur 45 tahun dengan angina pektoris biasa).

Dengan kebarangkalian awal CHD yang rendah (contohnya, pada wanita berumur 30 tahun dengan sakit dada yang tidak tipikal untuk angina pectoris), ujian senaman memberikan terlalu banyak keputusan positif palsu, yang mengehadkan nilai diagnostiknya.

Dengan kebarangkalian priori penyakit arteri koronari yang tinggi (contohnya, pada lelaki berumur 50 tahun dengan angina pektoris tipikal), ujian senaman digunakan pada tahap yang lebih tinggi untuk menilai keterukan penyakit arteri koronari daripada mendiagnosis penyakit arteri koronari.

Kaedah Kriteria untuk ujian positif mendadak (risiko tinggi komplikasi) Nota Ujian senaman Ujian ECG (treadmill, ergometry basikal) Kegagalan mencapai tahap penggunaan oksigen> 6.5 ME, kadar denyutan jantung> 20 min 1.

Kemurungan segmen ST> 2 mm.

Kemurungan segmen ST dalam masa 6 minit selepas penamatan beban.

Kemurungan segmen ST berbilang.

ABP di bawah beban hampir tidak berubah atau berkurangan.

Ketinggian segmen ST dalam petunjuk yang tidak mempunyai gelombang Q yang tidak normal.

Permulaan VT Kaedah saringan yang berkesan dan agak murah.

Diagnosis angina senaman;

Penilaian risiko komplikasi;

Penilaian keberkesanan rawatan.

ME = penggunaan oksigen di bawah keadaan metabolik basal (

Jika beban pada treadmill atau ergometer basikal tidak mungkin (contohnya, dengan paresis kaki dan arthritis), maka ujian farmakologi atau ergometrin manual dilakukan) scintigraphy miokardium s201T (treadmill, ergometry basikal) Kemunculan kecacatan pengumpulan terhadap a latar belakang beban rendah (

Nilai diagnostik lebih tinggi daripada ujian tekanan ECG (90% berbanding 70%). Kaedah ini baik untuk mendiagnosis lesi saluran tunggal, walaupun dengan lesi OA sensitiviti adalah lebih rendah (

60%) berbanding dengan lesi PNA atau RCA (

Kepekaan sampel terhadap latar belakang beban rendah juga lebih tinggi daripada sampel ECG.

Penyebab paling biasa hasil positif palsu ialah obesiti (kualiti imej yang buruk), payudara yang besar dan diafragma yang tinggi (artifak bertindih). Kecacatan pengumpulan boleh berterusan selama beberapa minggu, walaupun pemulihan perfusi dengan bantuan BCA.

Kos pemeriksaan Scintigraphy miokardium tinggi dengan isonitrile 99mTc (treadmill, geometri veloer)

Tanda dan rawatan oklusi arteri koronari

Oklusi adalah halangan saluran darah yang timbul secara mendadak. Sebabnya ialah perkembangan proses patologi, tersumbat dengan bekuan darah, faktor traumatik. Dengan penyetempatan, pelbagai jenis oklusi dibezakan, sebagai contoh, ia boleh menjejaskan arteri jantung. Ia dibekalkan dengan darah oleh dua saluran utama, arteri koronari kiri dan kanan.

Oleh kerana halangannya, jantung tidak menerima jumlah oksigen dan nutrien yang diperlukan, yang membawa kepada gangguan yang serius. Selalunya terdapat beberapa minit, kadang-kadang berjam-jam, untuk mengambil langkah kecemasan, jadi perlu mengetahui punca dan gejala oklusi.

punca

Proses yang berlaku semasa pembentukan oklusi koronari sebahagian besarnya menentukan morfologi. Selalunya, oklusi kronik mula terbentuk dari saat trombus intraluminal segar terbentuk. Dialah yang mengisi lumen - selepas kapsul berserabut dari plak aterosklerotik yang tidak stabil pecah dalam sindrom koronari akut.

Pembentukan trombus berlaku dalam dua arah dari plak. Panjang oklusi ditentukan oleh kedudukan cawangan sisi yang besar berhubung dengan plak oklusif.

Terdapat beberapa peringkat dalam pembentukan struktur oklusi kronik arteri jantung.

1 peringkat berlangsung sehingga dua minggu. Terdapat tindak balas keradangan yang tajam terhadap trombosis akut, pecah plak yang tidak stabil. Mikrotubul vaskular terbentuk. Terdapat penyusupan bahan trombotik dengan sel radang dan myofibroblas. Dalam lumen arteri trombus segar, terdapat platelet dan eritrosit dalam rangka fibrin. Hampir serta-merta, mereka mula menyusup sel-sel radang. Sel endothelial juga berhijrah dalam jaringan fibrin dan mengambil bahagian dalam pembentukan struktur halus, tubul mikroskopik di dalam trombus, yang mula teratur. Pada peringkat ini, tubul berstruktur tidak terbentuk dalam oklusi trombotik.
Tempoh peringkat pertengahan seterusnya ialah 6-12 minggu. Pembentukan semula negatif lumen arteri berlaku, iaitu, kawasan keratan rentas berkurangan lebih daripada 70%. Membran elastik pecah. Tubul mikroskopik terbentuk dalam ketebalan oklusi. Bahan trombotik terus terbentuk. Proses patologi lain juga berlaku. Keradangan aktif berkembang, bilangan neutrofil, monosit, makrofaj meningkat. Pembentukan kapsul oklusi proksimal bermula, yang mengandungi hampir hanya kolagen padat.
Peringkat kematangan berlangsung dari 12 minggu. Di dalam oklusi, tisu lembut hampir disesarkan sepenuhnya. Terdapat penurunan dalam bilangan dan jumlah kawasan tubul berbanding dengan tempoh sebelumnya, tetapi selepas 24 minggu ia tidak berubah.

Pembentukan plak aterosklerosis pada arteri koronari

Mengapa proses sedemikian mula berkembang? Sudah tentu, pada orang yang sihat dengan saluran darah yang baik, perkara di atas tidak berlaku. Agar kapal menjadi tidak dapat dilalui secara mendadak atau oklusi menjadi kronik, beberapa faktor mesti bertindak pada jantung, arteri koronari. Malah, terdapat beberapa sebab untuk menghalang aliran darah normal.

Embolisme. Emboli atau bekuan boleh terbentuk di dalam arteri dan vena. Ini adalah punca tersumbat arteri yang paling biasa. Terdapat beberapa jenis keadaan ini. Embolisme udara adalah keadaan apabila gelembung udara memasuki vesel. Ini sering berlaku dengan kecederaan pernafasan yang serius atau suntikan yang salah. Terdapat juga embolisme lemak, yang boleh bersifat traumatik, atau akibat daripada gangguan metabolik yang mendalam. Apabila zarah lemak kecil terkumpul dalam darah, ia dapat bergabung menjadi bekuan lemak, yang menyebabkan oklusi. Embolisme arteri adalah keadaan di mana lumen vaskular tersumbat dengan bekuan darah mudah alih. Mereka biasanya terbentuk dalam radas injap jantung. Ini berlaku dengan pelbagai patologi perkembangan jantung. Ini adalah punca penyumbatan arteri di jantung yang sangat biasa.
Trombosis. Ia berkembang jika bekuan darah muncul dan mula berkembang. Ia dilekatkan pada dinding vena atau arteri. Trombosis sering berkembang dengan aterosklerosis.
Aneurisme vaskular. Ini adalah nama patologi dinding arteri atau urat. Pengembangan atau penonjolan mereka berlaku.
kecederaan. Tisu yang telah rosak kerana sebab luaran mula memberi tekanan pada saluran, yang mengganggu aliran darah. Ini menyebabkan perkembangan trombosis atau aneurisme, selepas itu oklusi berlaku.

Jika anda mula hidup begini sejak kecil, masalah serius boleh timbul. Malangnya, mereka diperhatikan walaupun pada mereka yang pernah menjalani gaya hidup yang salah, tentu saja, tahap penyakit itu tidak begitu akut. Jika faktor negatif dihapuskan dari kehidupan anda seawal mungkin, kemungkinan untuk mengembangkan oklusi akan menjadi lebih kecil.

simptom

Manifestasi gejala adalah berkadar langsung dengan kerja jantung, kerana kekalahannya yang sedang berlaku. Oleh kerana, akibat oklusi, ia berhenti menerima nutrisi dan oksigen, ini tidak boleh disedari oleh seseorang. Kerja jantung menderita, dan ini menunjukkan dirinya dalam kesakitan kawasan ini. Kesakitan boleh menjadi sangat kuat. Orang itu mula mengalami kesukaran bernafas. Akibat kebuluran oksigen jantung, lalat mungkin muncul di mata.

Orang itu lemah dengan mendadak. Dia boleh mencengkam kawasan jantung dengan tangan kanan atau kiri. Akibatnya, keadaan ini sering menyebabkan kehilangan kesedaran. Perlu diingat bahawa kesakitan boleh diberikan pada lengan, bahu. Tanda-tandanya sangat ketara. Walau apa pun, adalah perlu untuk menyediakan pertolongan cemas.

Rawatan

Ia adalah perlu untuk melegakan kesakitan, kekejangan. Untuk ini, anestetik harus diberikan. Adalah baik jika ada peluang untuk menyuntik papaverine. Jika seseorang mempunyai ubat jantung bersama mereka, mereka mesti diberi dos yang betul.

Selepas bantuan pakar perubatan ambulans, mangsa dibawa ke hospital. Pesakit diperiksa di sana. ECG boleh didapati di mana-mana institusi perubatan. Apabila ia dinyahkodkan, kedalaman dan ketinggian gigi, sisihan isolin dan tanda-tanda lain diambil kira.

Juga, ultrasound jantung dan saluran darah, arteri dilakukan. Kajian ini membantu untuk mengenal pasti akibat oklusi, aliran darah terjejas. Ia berguna untuk menjalankan angiografi koronari saluran jantung dengan pengenalan agen kontras.

Rawatan manifestasi akut oklusi adalah sukar. Kejayaannya bergantung pada pengesanan tepat pada masanya tanda-tanda pertama penyakit arteri koronari. Pada asasnya, anda perlu menjalani pembedahan untuk membersihkan rongga dalaman arteri, mengeluarkan kawasan yang terjejas. Pintasan arteri dilakukan.

Agar tidak membawa badan ke ini, adalah perlu untuk mengekalkan sistem kardiovaskular dalam keadaan normal. Untuk melakukan ini, beberapa langkah pencegahan perlu diambil:

Anda perlu memantau tahap tekanan darah. Adalah lebih baik untuk bijak meminum teh, kopi, makanan masin dan pedas yang kuat.
Penting untuk makan dengan betul. Ini bermakna anda perlu mengurangkan pengambilan makanan berlemak yang mengandungi banyak kolesterol. Selepas empat puluh tahun, adalah perlu untuk diuji untuk tahap kolesterol sekurang-kurangnya sekali setiap enam bulan. Setiap hari, anda harus makan produk semulajadi yang kaya dengan vitamin dan unsur surih penting.
Anda perlu menyingkirkan berat badan berlebihan, kerana ia memberi tekanan yang serius pada jantung dan saluran darah.
Anda harus meninggalkan tabiat buruk. Ini terpakai kepada merokok dan minuman beralkohol. Dalam amalan perubatan, terdapat kes apabila oklusi spasmodik yang tajam berlaku, yang disebabkan oleh alkohol atau nikotin.
Tekanan dan kejutan mental mesti dielakkan.

Dengan langkah mudah sedemikian, anda boleh melindungi diri anda daripada akibat berbahaya. Adalah penting untuk memahami bahawa oklusi menimbulkan ancaman sebenar kepada kesihatan dan kehidupan manusia. Ia adalah perlu untuk mencegahnya atau memberikan pertolongan cemas!

Biokimia darah - semua penunjuk berada dalam had biasa, hampir di tengah-tengah selang: kolesterol (CHOL) - 3.67, KOEF. ATEROG - 2.78.

Ujian treadmill - ujian negatif, dengan keanehan.

EchoCG - tanda gema aterosklerosis aorta, kardiosklerosis. Pelebaran tidak tajam rongga LA.

Berunding dengan pelbagai pakar kardiologi. Penghakiman yang bercanggah: -

Mengapa anda memerlukan sekeping besi di dalam hati anda, yang kadang-kadang anda perlu memotong dan melakukan pembedahan pintasan. Ambil ubat anda dan teruskan.

Stent mesti diletakkan sebelum arteri koronari tersumbat sepenuhnya. Keajaiban tidak berlaku, dan prosesnya hanya akan berkembang. Mengapa hidup dengan ancaman serangan jantung jika masalah itu boleh diselesaikan dengan stenting?

Di sini saya mendapati diri saya dalam keadaan sedemikian - masa untuk muhasabah - satu minggu.

Saya menggali Internet dan menemui banyak cerita seram yang berbeza, baik kebaikan mahupun keburukan.

Bagaimana untuk menjadi, saya akan gembira untuk sebarang nasihat profesional.

Dari sudut pandangan pakar bedah endovaskular, ada sesuatu yang perlu dilakukan.

Tetapi tetap pendapat saya - jangan tergesa-gesa. Biar saya jelaskan.

Saya fikir, berbekalkan pengetahuan, adalah masuk akal untuk sekali lagi membincangkan potensi manfaat dan risiko campur tangan dengan doktor anda.

sstanovleniya_kroobrasheniya / dikatakan bahawa jika terdapat hipertrofi ventrikel kiri, maka mereka tidak melakukan stenting. Dan, ini adalah di Jerman, di mana orang kita yang mempunyai wang pergi untuk dirawat. Dan, ternyata, doktor kami melakukannya. Saya menghormati doktor kami, tetapi dalam keadaan ini saya meragui kelayakan mereka yang lebih tinggi.

Terdapat lebih daripada cukup maklumat mengenai manipulasi endovaskular. Adalah aneh bahawa anda tidak dapat mencari jawapan kepada soalan anda.

Soalan lain timbul, adakah terdapat nilai oklusi kritikal tertentu (stenosis) LCA (50, 60, 70%), di mana stenting menjadi wajib?

Pakar Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Pakar bedah jantung dalam talian

Sistem konduktif jantung

Nod sinus

Nod sinus adalah pemacu irama sinus, ia terdiri daripada sekumpulan sel yang mempunyai sifat automatisme, dan terletak di pertemuan vena cava superior ke atrium kanan.

Jika nod sinus tidak berfungsi, perentak jantung terpendam di atria, nod AV, atau ventrikel diaktifkan. Automatik nod sinus dipengaruhi oleh sistem saraf simpatetik dan parasimpatetik.

nod AV

Nod AV terletak di bahagian anteromedial atrium kanan di hadapan orifis sinus koronari.

Sekumpulan dari-Nya dan dahan-dahannya

Pakar Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Pembedahan stenting jantung: apakah yang penting untuk diketahui mengenainya?

Jantung adalah pam kuat yang mengedarkan darah dalam badan kita. Oksigen dan nutrien dibekalkan dengan darah ke tisu dan organ, tanpa itu, seterusnya, aktiviti penting mereka adalah mustahil.

Salah satu daripadanya ialah aterosklerosis, penyakit kronik paling maju yang menjejaskan arteri. Plak aterosklerotik yang tumbuh secara beransur-ansur pada lapisan dalam dinding vaskular, berbilang atau tunggal, adalah deposit kolesterol.

Ramai pakar kardiologi mempunyai banyak prosedur pembedahan lanjutan. Tetapi sebelum terdapat rawatan intravaskular, cantuman pintasan arteri koronari adalah satu-satunya rawatan pembedahan untuk penyakit arteri koronari. Pada masa ini, ramai pesakit berjaya mengelakkan campur tangan pembedahan kerana penggunaan kaedah traumatik rendah dan berkesan, seperti stenting saluran jantung saluran jantung jantung.

Apakah intipati stenting

Untuk pencegahan penyakit dan rawatan manifestasi vena varikos pada kaki, pembaca kami menasihati semburan "NOVARIKOZ", yang dipenuhi dengan ekstrak tumbuhan dan minyak, oleh itu ia tidak boleh membahayakan kesihatan dan praktikalnya tidak mempunyai kontraindikasi

Pada peringkat diagnostik, angiografi koronari dilakukan, yang membolehkan anda menentukan lokasi, sifat dan tahap penyempitan saluran koronari.

Kemudian, di dalam bilik operasi, di bawah kawalan sinar-X, operasi dilakukan, sentiasa mendaftarkan kardiogram pesakit. Operasi tidak memerlukan hirisan, ia dilakukan di bawah anestesia tempatan.

Stenting saluran jantung: ulasan

Artikel berkaitan:
Penting untuk semua orang tahu! Tanda-tanda penyakit jantung
Apa yang penting untuk diketahui tentang saluran otak
Aneurisme jantung - adakah pembedahan sentiasa diperlukan?
Cantuman pintasan saluran jantung: penting mengenai operasi

Komen (1)

Koronografi menunjukkan LCA-stenosis 25%, PNA-stenosis 90%, OA-stenosis 35%, VTK-50%, RCA-occlusion. Adakah mungkin untuk saya menjalani stenting? Atau adakah pembedahan pintasan diperlukan?

Andrey, hanya pakar bedah jantung boleh menjawab soalan ini, dan orang yang akan menangani kes anda secara langsung. Hanya dia, setelah menilai keadaan anda dan tahap lesi vaskular, akan dapat memilih kaedah rawatan yang paling berkesan.

Selepas stenting, doktor yang merawat menetapkan ubat Monosan 10 mg dua kali sehari,

dari mana kepala sakit. Apa yang perlu dilakukan dan apa yang boleh menggantikan monosan?

Boris, semua temu janji mesti diselaraskan dengan doktor anda. Anda tidak boleh mengubah rawatan sendiri. Malangnya, ubat-ubatan dalam kumpulan ini (nitrat) sering menyebabkan sakit kepala, yang dikaitkan dengan kesan vasodilator yang kuat. Kemungkinan penggantian untuk Kordinik. Dadah itu baru, mempunyai kesan yang sama. Atau anda boleh menggunakan produk terbukti yang dipanggil Sydnopharm. Bincangkan perkara ini dengan pakar kardiologi anda. Anda boleh melembutkan kesan Monosan dengan mengambil pil kafein.

Adakah mungkin untuk lulus X-ray dengan stent dipasang?

Sebarang jenis pemeriksaan sinar-X dengan stent koronari yang dipasang adalah mungkin. Stent bukanlah kontraindikasi untuk x-ray dada, fluoroskopi, atau tomografi yang dikira, kerana stent dibuat dengan bahan yang tidak diubah oleh x-ray. Sesetengah jenis stent koronari mempunyai had pada pengimejan resonans magnetik (MRI) disebabkan oleh fakta bahawa bahan dari mana ia dibuat cenderung menjadi panas dan berubah bentuk di bawah pengaruh medan magnet. Tetapi MRI dan X-ray adalah kaedah penyelidikan asas yang berbeza, jadi X-ray dengan stent dibenarkan.

Namun begitu, sebelum sebarang pemeriksaan (walaupun X-ray), anda perlu berunding dengan pakar bedah jantung yang melakukan operasi stent, kerana hanya doktor yang hadir mengetahui semua ciri kes klinikal pesakit, dan juga mengetahui semua ciri-ciri yang dipasang. stent.

hello! 3.5 tahun yang lalu, ibu saya menjalani pembedahan stenting jantung, baru-baru ini dia mula mengadu bahawa selepas jatuh, ada sesuatu yang mengganggu di dadanya. Dia berasa sangat teruk, sangat sukar untuk berjumpa doktor, dia tidak berada di bandar.

Ibu anda tidak dapat merasakan stent koronari kerana tiada hujung saraf di dalam saluran. Sensasi yang tidak menyenangkan di belakang sternum mungkin bersifat psikologi (pesakit yang mencurigakan berpendapat bahawa stent yang mengganggu mereka) atau merupakan gejala bahawa patologi jantung sedang berkembang (contohnya, restenosis berkembang, iaitu penyempitan berulang lumen saluran koronari. di tapak penempatan stent, atau tumpuan baru penyempitan di cawangan lain arteri jantung). Ibu anda mesti ditunjukkan kepada pakar kardiologi, dan lebih baik melakukan ini di hospital tempat stenting dilakukan, kerana hanya pakar bedah jantung yang mengendalikannya dapat menilai sepenuhnya kesihatannya.

Kami doakan ibu anda mendapat rawatan yang berjaya.

Suami saya telah diganti dengan satu stent pada awal September, seminggu kemudian mereka menggantikan lima lagi, dalam sebulan saya memerlukan satu lagi. Dia sedang menjalani pemulihan di sanatorium. Keadaannya sederhana. Saya ingin tahu, bolehkah saya masukkan banyak stent?

Bilangan stent yang perlu dipasang di dalam saluran koronari jantung mestilah sedemikian rupa sehingga mungkin untuk memulihkan bekalan darah normal ke miokardium. Jika pakar bedah jantung memasang 1 stent dan melihat bahawa tiada kesan, dan juga melihat semasa angiografi bahawa terdapat lima lagi kawasan masalah dalam arteri koronari, maka doktor akan berkeras untuk memasang lima lagi stent. Dan lain-lain. Satu-satunya perkara penting yang anda perlu semak dengan doktor anda (atau berunding dengan pakar lain untuk mendapatkan pendapat perubatan kedua) ialah mungkin dalam kes suami anda melakukan cantuman pintasan arteri koronari sekali, dan bukannya stenting berkali-kali. Kecekapan pembedahan CABG lebih tinggi daripada penempatan stent, tetapi peratusan komplikasi juga lebih tinggi.

Kami doakan suami anda berjaya dalam rawatan.

Halo, saya berminat dengan soalan ini: adakah mungkin untuk menjalankan kebersihan profesional menggunakan kaedah ultrasound Seseorang yang menjalani pembedahan stent atau pintasan vaskular?

Pembersihan ultrasonik rongga mulut tidak dilarang pada pesakit yang telah menjalani stent atau cantuman pintasan arteri koronari. Kontraindikasi untuk prosedur ini adalah kehadiran perentak jantung. Ia juga dinasihatkan untuk tidak menggunakan kebersihan mulut profesional menggunakan ultrasound dalam kes di mana, terhadap latar belakang pengambilan berterusan agen antiplatelet dan antikoagulan (yang ditetapkan untuk menipiskan darah dan mengurangkan pembekuan darah dalam saluran koronari), pesakit mempunyai manifestasi. pendarahan teruk pada gusi.

Kami mendoakan kesihatan yang baik untuk anda dan orang tersayang.

Halo, sila beritahu saya Anak perempuan saya menghidap penyakit metochondrial dan mempunyai tekanan darah rendah 90/60 dan ke bawah (yang kami sentiasa naikkan) dengan akar elecampane dan kopi. Di mana kita boleh pergi, pemeriksaan apa yang perlu dilakukan, atau bagaimana untuk menaikkan darah tekanan

Sukar untuk menjawab soalan anda secara terperinci, kerana tidak jelas jenis penyakit mitokondria (terdapat banyak daripada mereka) anak perempuan anda, dan apakah gangguan kesihatan khusus selain tekanan darah rendah: adakah terdapat masalah bersamaan dengan jantung, buah pinggang, dsb. rawatan hipotensi. Hubungi pakar pediatrik anda (jika anak perempuan anda berumur kurang daripada 18 tahun) atau ahli terapi supaya doktor, selepas mengkaji semua rekod perubatan yang anda miliki, boleh mengesyorkan rawatan untuk tekanan darah rendah.

Secara umumnya, tekanan darah 90/60 mm Hg harus diperbetulkan dalam kes di mana terdapat kemerosotan sebenar dalam keadaan. Ramai kanak-kanak dan gadis muda bertolak ansur dengan baik tekanan sedemikian; tidak perlu cuba meningkatkannya. Sekiranya terdapat pengsan yang kerap, pening, maka untuk permulaan, rawatan dengan ubat herba (ginseng, elecampane) dan minuman kopi ditetapkan. Jika tiada kesan, mereka beralih kepada ubat untuk meningkatkan tekanan berdasarkan heptaminol, ephedrine, midodrine dalam tablet atau titisan. Dalam kes pengurangan tekanan yang teruk, suntikan intravena adrenalin, cordiamine dan derivatifnya digunakan.

Kami mendoakan kejayaan rawatan dan kesejahteraan anak perempuan anda selama bertahun-tahun akan datang.

Ibu saya mendapat stent pada November 2015, dia masih mengalami kesakitan yang berterusan di sebelah kiri. Mungkinkah ini atau adakah sesuatu yang lain? Saya sangat risau tentang dia.

Stent yang dipasang tidak memberikan sensasi yang menyakitkan di dalam hati, oleh itu, kesakitan di sebelah kiri ibu anda tidak boleh dikaitkan secara langsung dengan stent. Jika rasa sakit ini adalah sama seperti sebelum stent (iaitu angina pectoris akibat bekalan darah yang lemah ke jantung), maka semasa kawalan angiografi koronari ia sepatutnya dilihat bahawa stent tidak membawa peningkatan yang diharapkan dalam aliran darah koronari, dan kemudian isu itu perlu diselesaikan tentang manipulasi berulang atau jenis pembedahan jantung lain (cantuman pintasan arteri koronari). Kesakitan berterusan di sebelah kiri mungkin tidak dikaitkan dengan jantung, ia boleh disebabkan oleh osteochondrosis atau neuralgia intercostal, pankreatitis kronik dan penyakit lain. Seperti yang anda lihat, sukar untuk menentukan punca kesakitan tanpa melihat pesakit. Walau apa pun, ibu anda perlu berjumpa pakar kardiologi dan memberitahu tentang aduan yang mengganggunya; jika perlu, doktor akan merujuknya kepada pakar yang berkaitan.

Kami berharap ibu anda cepat sembuh daripada gejala yang tidak menyenangkan.

Saya berumur 59 tahun. Pada bulan Oktober, saya mendapat dua stent, tetapi saya memerlukan empat. Sebulan kemudian, saya dijadualkan menerima stent lagi. Saya berasa baik. Saya mula bersenam di gim. Saya secara beransur-ansur meningkatkan beban. Dua bulan kemudian, saya diserang sakit jantung di rumah. Stent keempat telah dipasang. Ternyata stent pertama tersumbat sebanyak 60%. ... Dalam sebulan mereka akan cuba mengembang stent. Saya mendengar bahawa penyelesaian kontras sangat berbahaya kepada kesihatan. Adakah begitu? Sekarang saya kadang-kadang rasa feminin di tekak dan tekanan di bahagian dada. Rasa seperti stent menekan. Ini dalam keadaan rehat. Di gim di atas ellipsoid dan di atas treadmill, tiada sesak nafas dan tiada kesakitan semasa senaman. Sakit tekak mungkin disebabkan stent tersumbat? Selepas serangan jantung, timbul perasaan takut bahawa ini boleh berlaku lagi

Kemudaratan penyelesaian kontras untuk badan adalah minimum, terutamanya apabila membandingkan kesan pentadbiran kontras dan akibat penolakan (kerana takut kontras) daripada rawatan angina pectoris. Stent koronari tidak dirasai oleh badan dalam apa cara sekalipun, kerana dinding dalaman saluran darah tidak mempunyai hujung saraf yang sensitif. Oleh itu, semua gejala anda adalah pengalaman subjektif tentang stent sebagai badan asing. Anda juga boleh mengaitkan sensasi terbakar di tekak dan di belakang sternum dengan perkembangan angina pectoris dan ketidakberkesanan stent. Jika, mengikut keputusan angiografi koronari, aliran darah yang lemah melalui saluran stented ditentukan, maka persoalan taktik rawatan lanjut akan diputuskan - mencuci stent, stent bahagian lain dari saluran koronari atau cantuman pintasan arteri koronari.

Beban kardio (simulator, treadmill) mesti ditangguhkan sehingga parameter aliran darah jantung yang baik diperoleh, jika tidak terdapat kemungkinan tinggi serangan jantung berulang.

Kami doakan anda mendapat rawatan yang berjaya.

Saya berumur 56 tahun. Pada tahun 2010, kelenjar tiroid dan paratiroid telah dikeluarkan, hipertensi tahap 3, risiko 4, penyakit jantung iskemia, diabetes mellitus jenis 2 sejak 2010. Angina pectoris ketegangan 2fk. MSC dari 30/05/2016: stenosis sehingga 90% daripada segmen tengah, sehingga 25% daripada segmen apikal dan 50-75% daripada 1 DV PNA. Stent telah dipasang pada Jun 2016. Semuanya baik sahaja. Tekanan darah kembali normal. Sakit dah hilang. Kira-kira sebulan yang lalu saya mula sakit di kawasan hati saya, saya tidak boleh berbaring di sebelah kiri saya. Apabila berjalan dalam cuaca beku dan berangin di kawasan leher, sensasi seperti loya. Adakah semuanya akan sama seperti sebelum stenting? Di hadapannya, saya tidak dapat bekerja tanpa rasa sakit dan mual, yang seolah-olah melepasi bawah rahang dan ke tangan. Pergi ke kardiologi lagi?

50 tahun. Sebulan yang lalu, stent bertutup diletakkan di RCA kerana penyempitan 70%, selepas itu dia meneruskan pemulihannya di hospital (2 minggu) dan pusat pemulihan (3 minggu); Saya merancang untuk berpindah ke sanatorium. Pada masa yang sama, saya terus merasakan ketidakselesaan berkala di bahagian kiri dada saya walaupun berehat, semasa berjalan kira-kira 5-5.5 km / j, sensasi menekan muncul di dalam hati. Apa yang boleh menjadi sebab untuk ini? Adakah masuk akal untuk meningkatkan beban? Adakah langkah pemulihan tambahan mungkin dalam situasi saya? Saya tidak menerima jawapan yang jelas daripada doktor yang merawat; "Anak panah" lancar dipindahkan ke peringkat pemulihan lain. Atau adakah semuanya sudah jelas bahawa stenting atas sebab tertentu tidak mencapai hasil?

hello! Ayah saya mempunyai CABG. 4 shunt telah dipasang. Semuanya baik selama 3-4 bulan. Kemudian sawan bermula. 6 bulan selepas pembedahan, dia pergi ke hospital untuk pemeriksaan. Ternyata semua 4 shunt telah ditutup. Tiada seorang pun daripada doktor tahu bagaimana ini boleh berlaku. Pada mesyuarat doktor, ayah ditawarkan untuk melakukan stent. Adakah anda fikir ini masuk akal? Atau adakah lebih baik pergi ke klinik lain di Moscow atau St. Petersburg untuk pembedahan kedua?

Halo, kami kini berada di hospital dengan diagnosis angina pectoris, mereka melakukan antiografi dan berkata untuk melakukan pembedahan pintasan, sila beritahu saya tentang ini, kami diberitahu terdapat 3 mata air yang berbeza 5 12 dan 24 ribu, adakah terdapat perbezaan yang ketara pada mereka? Mereka mengatakan bahawa untuk 5 mereka mengatakan ia perlu diperhatikan setiap setengah tahun, dan yang lebih mahal adalah lebih baik. ... persoalannya, adakah jumlah itu masuk akal atau tidak? Dan anda boleh melakukannya selama 5 dan hidup dengan baik?

hello, saya ada soalan seperti itu, ayah saya mempunyai masalah jantung pada mulanya mereka mengatakan bahawa mereka perlu mempunyai pintasan, tetapi kemudian mereka mengatakan bahawa arterinya terlalu sempit, shunt tidak boleh dilakukan, kami akan melakukan stent kemudian dan mereka menolak stent, mereka berkata dan ia adalah berbahaya urat terlalu sempit, pendek kata, mereka enggan melakukan pembedahan, sila beritahu saya selain pembedahan, bolehkah ada ubat untuk rawatan sekurang-kurangnya perubatan tradisional? Saya tidak tahu nak buat apa. Hatinya sakit teruk.

Maklumat yang diberikan di tapak tidak boleh digunakan untuk diagnosis dan rawatan diri. Perundingan pakar diperlukan

Anatomi arteri koronari jantung

ANATOMI PEMBEDAHAN ARTERI KORONARI.

Penggunaan meluas angiografi koronari selektif dan campur tangan pembedahan pada arteri koronari jantung dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah memungkinkan untuk mengkaji ciri-ciri anatomi peredaran koronari seseorang yang hidup, untuk membangunkan anatomi berfungsi arteri jantung berhubung dengan operasi revaskularisasi pada pesakit dengan penyakit jantung koronari.

Intervensi dalam arteri koronari untuk tujuan diagnostik dan terapeutik menyebabkan peningkatan permintaan terhadap kajian kapal pada tahap yang berbeza, dengan mengambil kira variannya, anomali perkembangan, kaliber, sudut pelepasan, kemungkinan sambungan cagaran, serta unjuran dan hubungannya dengan sekeliling. formasi.

Apabila mensistematikkan data ini, kami memberi perhatian khusus kepada maklumat daripada anatomi pembedahan arteri koronari, berdasarkan prinsip anatomi topografi berhubung dengan rancangan pembedahan dengan membahagikan arteri koronari jantung kepada segmen.

Arteri koronari kanan dan kiri secara konvensional dibahagikan kepada tiga dan tujuh segmen, masing-masing (Rajah 51).

Dalam arteri koronari kanan, tiga segmen dibezakan: I - segmen arteri dari mulut ke cawangan cawangan - arteri tepi akut jantung (panjang dari 2 hingga 3.5 cm); II - bahagian arteri dari cawangan tepi akut jantung kepada perbezaan cabang interventricular posterior arteri koronari kanan (panjang 2.2-3.8 cm); III - cawangan interventricular posterior arteri koronari kanan.

Bahagian awal arteri koronari kiri dari ostium ke tapak pembahagian ke dalam cawangan utama ditetapkan sebagai segmen I (panjang dari 0.7 hingga 1.8 cm). 4 cm pertama cabang anterior interventricular arteri koronari kiri dibahagikan

nasi. 51. Pembahagian segmen koronari

A- arteri koronari kanan; B- arteri koronari kiri

kepada dua segmen 2 cm setiap satu - segmen II dan III. Bahagian distal cawangan interventricular anterior ialah segmen IV. Cawangan menyelubungi arteri koronari kiri ke titik asal cawangan tepi tumpul jantung - segmen V (panjang 1.8-2.6 cm). Bahagian distal cawangan circumflex arteri koronari kiri lebih kerap diwakili oleh arteri tepi tumpul jantung - segmen VI. Dan, akhirnya, cawangan pepenjuru arteri koronari kiri - segmen VII.

Penggunaan pembahagian segmen arteri koronari, seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman kami, adalah dinasihatkan dalam kajian perbandingan anatomi pembedahan peredaran koronari mengikut data angiografi koronari terpilih dan campur tangan pembedahan, untuk menentukan penyetempatan dan penyebaran patologi. proses dalam arteri jantung, adalah kepentingan praktikal apabila memilih kaedah campur tangan pembedahan dalam kes penyakit arteri koronari. jantung.

nasi. 52. Jenis koronari peredaran koronari kanan. Cawangan interventricular posterior berkembang dengan baik

Permulaan arteri koronari . Sinus aorta, dari mana arteri koronari berlepas, James (1961) mencadangkan untuk memanggil sinus koronari kanan dan kiri. Mulut arteri koronari terletak di dalam mentol aorta menaik pada paras tepi bebas injap semilunar aorta atau 2-3 cm di atas atau di bawahnya (V.V. Kovanov dan T.I. Anikina, 1974).

Topografi bahagian-bahagian arteri koronari, seperti yang ditunjukkan oleh A.S. Zolotukhin (1974), adalah berbeza dan bergantung kepada struktur jantung dan dada. Menurut MA Tikhomirov (1899), lubang-lubang arteri koronari dalam sinus aorta boleh terletak di bawah pinggir bebas injap "terlalu rendah", supaya injap semilunar yang ditekan ke dinding aorta menutup lubang, sama ada. pada paras pinggir bebas injap, atau di atasnya, di dinding bahagian menaik aorta.

Tahap mulut adalah kepentingan praktikal. Dengan lokasi yang tinggi pada masa sistol ventrikel kiri, mulut adalah

di bawah pukulan aliran darah, tanpa dilindungi oleh tepi injap semilunar. Menurut A. V. Smolyannikov dan T. A. Naddachina (1964), ini mungkin salah satu sebab untuk perkembangan sklerosis koronari.

Arteri koronari kanan pada kebanyakan pesakit mempunyai jenis pembahagian utama dan memainkan peranan penting dalam vaskularisasi jantung, terutamanya permukaan diafragma posteriornya. Dalam 25% pesakit dalam bekalan darah miokardium, kami mendedahkan dominasi arteri koronari kanan (Rajah 52). N. A. Javakhshivili dan M. G. Komakhidze (1963) menerangkan permulaan arteri koronari kanan di kawasan sinus kanan anterior aorta, menunjukkan bahawa pelepasannya yang tinggi jarang diperhatikan. Arteri memasuki sulcus koronari, terletak di belakang pangkal arteri pulmonari dan di bawah auricle atrium kanan. Bahagian arteri dari aorta ke tepi akut jantung (segmen I arteri) bersebelahan dengan dinding jantung dan ditutup sepenuhnya dengan lemak subepicardial. Diameter segmen I arteri koronari kanan berkisar antara 2.1 hingga 7 mm. Sepanjang perjalanan batang arteri pada permukaan anterior jantung di sulcus koronari, lipatan epikardium yang dipenuhi dengan tisu adiposa terbentuk. Tisu adiposa yang banyak berkembang dicatatkan di sepanjang arteri dari tepi tajam jantung. Batang aterosklerotik arteri sepanjang panjang ini diraba dengan baik dalam bentuk kord. Pengesanan dan pengasingan segmen I arteri koronari kanan pada permukaan anterior jantung biasanya tidak sukar.

Cawangan pertama arteri koronari kanan - arteri kon arteri, atau arteri lemak - berlepas terus pada permulaan sulcus koronari, terus ke kanan kon arteri ke bawah, memberikan cabang kepada kon dan dinding batang paru-paru . Dalam 25.6% pesakit, kami memerhatikan asal usulnya yang sama dengan arteri koronari kanan, mulutnya terletak di mulut arteri koronari kanan. Dalam 18.9% pesakit, mulut arteri kon terletak di sebelah mulut arteri koronari, terletak di belakang yang terakhir. Dalam kes ini, vesel bermula terus dari aorta menaik dan hanya sedikit lebih rendah dari segi kaliber daripada batang arteri koronari kanan.

Cawangan otot memanjang dari segmen I arteri koronari kanan ke ventrikel kanan jantung. Kapal dalam jumlah 2-3 terletak lebih dekat dengan epikardium dalam gandingan tisu penghubung pada lapisan tisu adiposa yang meliputi epikardium.

Cawangan lain yang paling ketara dan kekal bagi arteri koronari kanan ialah arteri marginal kanan (cawangan tepi akut jantung). Arteri tepi akut jantung, cabang kekal arteri koronari kanan, berlepas di kawasan tepi akut jantung dan menurun di sepanjang permukaan sisi jantung ke puncaknya. Ia membekalkan darah ke dinding antero-lateral ventrikel kanan, dan kadang-kadang ke bahagian diafragmanya. Dalam sesetengah pesakit, diameter lumen arteri adalah kira-kira 3 mm, tetapi lebih kerap ia sama dengan 1 mm atau kurang.

Meneruskan sepanjang sulcus koronari, arteri koronari kanan membengkok di sekeliling tepi tajam jantung, melepasi permukaan diafragma posterior jantung dan berakhir ke kiri sulcus interventrikular posterior, tidak mencapai tepi tumpul jantung (dalam 64 % pesakit).

Cawangan terminal arteri koronari kanan - cawangan interventricular posterior (segmen III) - terletak di alur interventricular posterior, menurun di sepanjangnya ke puncak jantung. VV Kovanov dan TI Anikina (1974) membezakan tiga varian pengedarannya: 1) di bahagian atas alur dengan nama yang sama; 2) sepanjang keseluruhan alur ini hingga ke puncak jantung; 3) cawangan interventricular posterior meluas ke permukaan anterior jantung. Menurut data kami, hanya dalam 14% pesakit yang dicapai

puncak jantung, beranastomosis dengan cabang anterior interventricular arteri koronari kiri.

Dari cawangan interventricular posterior ke septum interventricular pada sudut tepat dari 4 hingga 6 cawangan, membekalkan darah ke sistem pengaliran jantung.

Dengan jenis bekalan darah koronari sebelah kanan, 2-3 cabang otot memanjang dari arteri koronari kanan ke permukaan diafragma jantung, berjalan selari dengan cawangan interventrikular posterior arteri koronari kanan.

Untuk mengakses segmen II dan III arteri koronari kanan, adalah perlu untuk menaikkan jantung ke atas dan membawanya ke kiri. Segmen II arteri terletak secara cetek dalam alur koronari; ia boleh didapati dan dipilih dengan cepat dan mudah. Cawangan interventricular posterior (segmen III) terletak dalam dalam alur interventrikular dan ditutup dengan lemak subepicardial. Apabila melakukan operasi pada segmen II arteri koronari kanan, harus diingat bahawa dinding ventrikel kanan di tempat ini sangat nipis. Oleh itu, ia harus dikendalikan dengan berhati-hati untuk mengelakkan penembusannya.

Arteri koronari kiri, mengambil bahagian dalam bekalan darah ke kebanyakan ventrikel kiri, septum interventricular, dan permukaan anterior ventrikel kanan, menguasai bekalan darah ke jantung dalam 20.8% pesakit. Bermula dari sinus kiri Valsalva, ia pergi dari aorta menaik ke kiri dan ke bawah alur koronari jantung. Bahagian awal arteri koronari kiri (segmen I) sebelum bifurkasi mempunyai panjang sekurang-kurangnya 8 mm dan tidak lebih daripada 18 mm. Pengasingan batang utama arteri koronari kiri adalah sukar, kerana ia tersembunyi oleh akar arteri pulmonari.

Batang pendek arteri koronari kiri dengan diameter 3.5 hingga 7.5 mm berpusing ke kiri di antara arteri pulmonari dan pangkal telinga kiri jantung dan dibahagikan kepada cabang anterior interventricular dan circumflex. (II, III, IV segmen arteri koronari kiri) terletak di alur interventrikular anterior jantung, di mana ia pergi ke puncak jantung. Ia boleh berakhir di puncak jantung, tetapi biasanya (menurut pemerhatian kami, dalam 80% pesakit) ia berterusan pada permukaan diafragma jantung, di mana ia bertemu dengan cawangan terminal cawangan interventricular posterior arteri koronari kanan. dan mengambil bahagian dalam vaskularisasi permukaan diafragma jantung. Diameter segmen II arteri berkisar antara 2 hingga 4.5 mm.

Perlu diingatkan bahawa sebahagian besar cawangan interventricular anterior (segmen II dan III) terletak dalam, ditutup dengan lemak subepicardial, jambatan otot. Pengasingan arteri di tempat ini memerlukan penjagaan yang tinggi kerana bahaya kemungkinan kerosakan pada ototnya dan, yang paling penting, cawangan septum yang membawa kepada septum interventricular. Bahagian distal arteri (segmen IV) biasanya terletak secara cetek, jelas kelihatan di bawah lapisan nipis tisu subepicardial dan mudah dibezakan.

Dari segmen II arteri koronari kiri jauh ke dalam miokardium, 2 hingga 4 cawangan septum berlepas, yang terlibat dalam vaskularisasi septum interventricular jantung.

Sepanjang cawangan interventricular anterior arteri koronari kiri, 4-8 cabang otot memanjang ke miokardium ventrikel kiri dan kanan. Cawangan ke ventrikel kanan bersaiz lebih kecil daripada ke kiri, walaupun saiznya sama dengan cabang otot dari arteri koronari kanan. Sebilangan besar cawangan bercabang ke dinding anterolateral ventrikel kiri. Dari segi fungsi, cawangan pepenjuru amat penting (terdapat 2 daripadanya, kadang-kadang 3), memanjang dari segmen II dan III arteri koronari kiri.

Apabila mencari dan mengasingkan cawangan interventricular anterior, mercu tanda penting ialah vena besar jantung, yang terletak di alur interventricular anterior di sebelah kanan arteri dan mudah ditemui di bawah lapisan nipis epikardium.

Cawangan menyelubungi arteri koronari kiri (segmen V-VI) bertolak pada sudut tepat ke batang utama arteri koronari kiri, terletak di alur koronari kiri, di bawah telinga kiri jantung. Cawangannya yang berterusan - cawangan tepi tumpul jantung - turun dengan panjang yang agak panjang di pinggir kiri jantung, agak ke belakang, dan dalam 47.2% pesakit mencapai puncak jantung.

Selepas bercabang keluar dari cawangan ke tepi tumpul jantung dan permukaan posterior ventrikel kiri, cawangan menyelubungi arteri koronari kiri dalam 20% pesakit terus sepanjang alur koronari atau sepanjang dinding posterior atrium kiri dalam bentuk batang nipis dan mencapai pertemuan urat ps-loy inferior.

Segmen V arteri mudah dikesan, yang terletak di dalam membran lemak di bawah lampiran atrium kiri dan diliputi oleh vena besar jantung. Yang terakhir kadang-kadang perlu diseberang untuk mendapatkan akses ke batang arteri.

Bahagian distal cawangan circumflex (segmen VI) biasanya terletak pada permukaan posterior jantung dan, jika pembedahan diperlukan, jantung diangkat dan ditarik balik ke kiri sambil menarik telinga kiri jantung secara serentak.

Cawangan pepenjuru arteri koronari kiri (segmen VII) berjalan di sepanjang permukaan anterior ventrikel kiri ke bawah dan ke kanan, kemudian menjunam ke dalam miokardium. Diameter bahagian awalnya adalah dari 1 hingga 3 mm. Dengan diameter kurang daripada 1 mm, vesel itu kurang jelas dan sering dianggap sebagai salah satu cabang otot cawangan interventrikular anterior arteri koronari kiri.

Anatomi arteri koronari

Arteri koronari

Arteri koronari kanan

Arteri koronari kanan (arteri koronari kanan) berlepas dari sinus kanan Valsalva dan melalui alur koronari (atrioventrikular). Dalam 50% kes, serta-merta di tempat pelepasan, ia mengeluarkan cawangan pertama - cawangan kon arteri (arteri conus, cawangan conus, CB), yang memberi makan kepada infundibulum ventrikel kanan. Cawangan kedua ialah arteri nod sinus-atrial (arteri nod S-A, SNA). memanjang dari arteri koronari kanan ke belakang pada sudut tepat ke dalam selang antara aorta dan dinding atrium kanan, dan kemudian di sepanjang dindingnya - ke nod sinus-atrial. Sebagai cabang arteri koronari kanan, arteri ini berlaku dalam 59% kes. Dalam 38% kes, arteri nod sinoatrial adalah cabang arteri circumflex kiri. Dan dalam 3% kes terdapat bekalan darah ke nodus sino-atrial dari dua arteri (kedua-duanya dari kanan dan dari sampul surat). Di bahagian anterior sulcus koronari, di kawasan pinggir akut jantung, cawangan marginal kanan (cabang tepi akut, arteri marginal akut, cawangan marginal akut, AMB) berlepas dari arteri koronari kanan, biasanya dari satu hingga tiga, yang dalam kebanyakan kes mencapai puncak jantung. Kemudian arteri berpatah balik, terletak di bahagian posterior alur koronari dan mencapai "salib" jantung (persimpangan alur interventricular posterior dan atrioventricular jantung).

Arteri koronari kiri

Cawangan interventricular anterior

Arteri sirkumfleks

Anatomi arteri koronari.

Profesor, Dr. med. sains Yu.P. Ostrovsky

Pada masa ini, terdapat banyak pilihan untuk klasifikasi arteri koronari yang diterima pakai di negara dan pusat dunia yang berbeza. Tetapi, pada pendapat kami, terdapat perbezaan istilah tertentu di antara mereka, yang menimbulkan kesukaran dalam tafsiran data angiografi koronari oleh pakar profil yang berbeza.

Kami menganalisis kesusasteraan mengenai anatomi dan klasifikasi arteri koronari. Data kesusasteraan dibandingkan dengan data kami sendiri. Klasifikasi kerja arteri koronari telah dibangunkan mengikut tatanama yang diterima dalam kesusasteraan bahasa Inggeris.

Arteri koronari

Dari sudut pandangan anatomi, sistem arteri koronari dibahagikan kepada dua bahagian - kanan dan kiri. Dari sudut pembedahan, katil koronari dibahagikan kepada empat bahagian: arteri koronari utama kiri (batang), arteri menurun anterior kiri atau cawangan interventrikular anterior (LAD) dan cawangannya, arteri koronari sirkumfleks kiri (OB) dan cawangan, arteri koronari kanan (RCA) ) dan cawangannya.

Arteri koronari yang besar membentuk cincin arteri dan gelung di sekeliling jantung. Sirkumfleks kiri dan arteri koronari kanan terlibat dalam pembentukan cincin arteri, melalui sulcus atrioventrikular. Arteri menurun anterior dari sistem arteri koronari kiri dan arteri menurun posterior dari sistem arteri koronari kanan, atau dari sistem arteri koronari kiri - dari arteri circumflex kiri dengan jenis bekalan darah dominan kiri, terlibat dalam pembentukan gelung arteri jantung. Cincin dan gelung arteri adalah peranti berfungsi untuk pembangunan peredaran cagaran jantung.

Arteri koronari kanan

Arteri koronari kanan (arteri koronari kanan) berlepas dari sinus kanan Valsalva dan melalui alur koronari (atrioventrikular). Dalam 50% kes, serta-merta di tempat pelepasan, ia mengeluarkan cawangan pertama - cawangan kon arteri (arteri conus, cawangan conus, CB), yang memberi makan kepada infundibulum ventrikel kanan. Cawangan kedua ialah arteri nod sinus-atrial (arteri nod S-A, SNA). memanjang dari arteri koronari kanan ke belakang pada sudut tepat ke dalam selang antara aorta dan dinding atrium kanan, dan kemudian di sepanjang dindingnya - ke nod sinus-atrial. Sebagai cabang arteri koronari kanan, arteri ini berlaku dalam 59% kes. Dalam 38% kes, arteri nod sinoatrial adalah cabang arteri circumflex kiri. Dan dalam 3% kes terdapat bekalan darah ke nodus sino-atrial dari dua arteri (kedua-dua dari kanan dan dari sampul surat). Di bahagian anterior sulcus koronari, di kawasan pinggir akut jantung, cawangan marginal kanan (cabang tepi akut, arteri marginal akut, cawangan marginal akut, AMB) berlepas dari arteri koronari kanan, biasanya dari satu hingga tiga, yang dalam kebanyakan kes mencapai puncak jantung. Kemudian arteri berpatah balik, terletak di bahagian posterior alur koronari dan mencapai "salib" jantung (persimpangan alur interventricular posterior dan atrioventricular jantung).

Dengan apa yang dipanggil jenis bekalan darah yang betul ke jantung, diperhatikan dalam 90% orang, arteri koronari kanan mengeluarkan arteri menurun posterior (PDA), yang berjalan di sepanjang sulcus interventrikular posterior pada jarak yang berbeza, memberikan cabang kepada septum (anastomosis dengan cawangan yang serupa dari arteri menurun anterior, yang kedua biasanya lebih panjang daripada yang pertama), ventrikel kanan dan cawangan ke ventrikel kiri. Selepas asal arteri menurun posterior (PDA), RCA terus melepasi salib jantung sebagai cawangan atrioventrikular posterior kanan di sepanjang bahagian distal sulcus atrioventrikular kiri, berakhir dalam satu atau lebih cawangan posterolateral yang memberi makan diafragma ventrikel. . Di permukaan posterior jantung, betul-betul di bawah bifurkasi, di persimpangan arteri koronari kanan ke dalam sulcus interventricular posterior, cabang arteri berasal daripadanya, yang, menembusi septum interventricular, pergi ke nod atrioventrikular - arteri nod atrioventrikular (AVN) .arteri nod.

Cabang-cabang arteri koronari kanan bervaskularisasi: atrium kanan, bahagian anterior, seluruh dinding posterior ventrikel kanan, kawasan kecil dinding posterior ventrikel kiri, septum interatrial, sepertiga posterior septum interventrikular, otot papilari ventrikel kanan dan otot papilari posterior ventrikel kiri.

Arteri koronari kiri

Arteri koronari kiri (arteri koronari kiri) bermula dari permukaan posterior kiri mentol aorta dan pergi ke bahagian kiri sulcus koronari. Batang utamanya (arteri koronari utama kiri, LMCA) biasanya pendek (0-10 mm, diameter berbeza dari 3 hingga 6 mm) dan dibahagikan kepada interventrikular anterior (arteri menurun anterior kiri, LAD) dan sampul (arteri sirkumfleks kiri, LCx) cawangan ... Dalam% kes, cawangan ketiga berlepas di sini - arteri perantaraan (ramus intermedius, RI), yang melintasi dinding ventrikel kiri secara serong. LAD dan OM membentuk sudut antara satu sama lain, yang berbeza dari 30 hingga 180 °.

Cawangan interventricular anterior

Cawangan interventricular anterior terletak di sulcus interventricular anterior dan pergi ke puncak, memberikan di sepanjang cawangan ventrikel anterior (diagonal, arteri diagonal, D) dan cawangan septum anterior). Dalam 90% kes, dari satu hingga tiga cawangan pepenjuru ditentukan. Cawangan septum memanjang dari arteri interventricular anterior pada sudut kira-kira 90 darjah, menembusi septum interventricular, memberinya makan. Cawangan interventrikular anterior kadang-kadang memasuki ketebalan miokardium dan sekali lagi terletak di alur dan sepanjang ia sering mencapai puncak jantung, di mana pada kira-kira 78% orang ia berpaling ke belakang ke permukaan diafragma jantung dan pada jarak yang singkat. (10-15 mm) naik ke atas sepanjang alur interventricular posterior. Dalam kes sedemikian, ia membentuk cawangan menaik posterior. Di sini dia sering beranastomosis dengan cawangan terminal arteri interventricular posterior - cawangan arteri koronari kanan.

Cawangan circumflex arteri koronari kiri terletak di bahagian kiri sulcus koronari dan dalam 38% kes memberikan cabang pertama arteri nod sinus-atrial, dan kemudian arteri marginal tumpul (cawangan marginal tumpul, OMB) , biasanya dari satu hingga tiga. Arteri kritikal ini memberi makan kepada dinding bebas ventrikel kiri. Dalam kes apabila terdapat jenis bekalan darah yang betul, cawangan circumflex secara beransur-ansur menjadi lebih nipis, memberikan cawangan ke ventrikel kiri. Dengan jenis kiri yang agak jarang berlaku (10% daripada kes), ia mencapai tahap alur interventricular posterior dan membentuk cawangan interventricular posterior. Dengan jenis campuran yang lebih jarang, yang dipanggil, terdapat dua cabang ventrikel posterior koronari kanan dan dari arteri sirkumfleks. Arteri sirkumfleks kiri membentuk cabang-cabang atrium yang penting, yang termasuk arteri sirkumfleks atrium kiri (LAC) dan arteri besar anastomosis auricle.

Cabang-cabang arteri koronari kiri memvaskularkan atrium kiri, keseluruhan anterior dan sebahagian besar dinding posterior ventrikel kiri, sebahagian daripada dinding anterior ventrikel kanan, 2/3 anterior septum interventricular, dan papillary anterior. otot ventrikel kiri.

Jenis bekalan darah ke jantung

Jenis bekalan darah ke jantung difahami sebagai penyebaran utama arteri koronari kanan dan kiri pada permukaan posterior jantung.

Kriteria anatomi untuk menilai jenis penyebaran arteri koronari yang dominan adalah zon avaskular pada permukaan posterior jantung, yang dibentuk oleh persimpangan alur koronari dan interventricular - inti. Bergantung pada arteri mana - kanan atau kiri - mencapai zon ini, jenis bekalan darah kanan atau kiri yang dominan ke jantung dibezakan. Arteri yang mencapai zon ini sentiasa melepaskan cawangan interventricular posterior, yang berjalan di sepanjang alur interventricular posterior ke arah puncak jantung dan membekalkan darah ke bahagian posterior septum interventricular. Satu lagi ciri anatomi diterangkan untuk menentukan jenis bekalan darah yang utama. Adalah diperhatikan bahawa cawangan ke nod atrioventricular sentiasa berlepas dari arteri utama, i.e. daripada arteri, yang paling penting dalam membekalkan darah ke bahagian belakang jantung.

Oleh itu, dengan jenis bekalan darah kanan yang dominan ke jantung, arteri koronari kanan membekalkan nutrisi kepada atrium kanan, ventrikel kanan, bahagian posterior septum interventricular dan permukaan posterior ventrikel kiri. Dalam kes ini, arteri koronari kanan diwakili oleh batang yang besar, dan arteri circumflex kiri kurang dinyatakan.

Dengan kebanyakan jenis bekalan darah kiri ke jantung, arteri koronari kanan sempit dan berakhir dengan cawangan pendek pada permukaan diafragma ventrikel kanan, dan permukaan posterior ventrikel kiri, bahagian posterior septum interventrikular, nod atrioventrikular dan kebanyakan permukaan posterior ventrikel menerima darah daripada arteri sirkumflex kiri yang jelas dengan jelas.

Di samping itu, jenis bekalan darah yang seimbang juga dibezakan. di mana arteri koronari kanan dan kiri memberikan sumbangan yang hampir sama kepada bekalan darah ke permukaan posterior jantung.

Konsep "jenis utama bekalan darah ke jantung", walaupun bersyarat, adalah berdasarkan struktur anatomi dan pengedaran arteri koronari dalam jantung. Oleh kerana jisim ventrikel kiri adalah jauh lebih besar daripada kanan, dan arteri koronari kiri sentiasa membekalkan darah kepada sebahagian besar ventrikel kiri, 2/3 daripada septum interventricular dan dinding ventrikel kanan, adalah jelas bahawa bahagian kiri arteri koronari adalah dominan dalam semua jantung normal. Oleh itu, dalam mana-mana jenis bekalan darah koronari, arteri koronari kiri adalah dominan dalam pengertian fisiologi.

Walau bagaimanapun, konsep "jenis utama bekalan darah ke jantung" adalah sah, digunakan untuk menilai penemuan anatomi dalam angiografi koronari dan sangat penting dalam menentukan tanda-tanda untuk revaskularisasi miokardium.

Untuk petunjuk topikal lesi, adalah dicadangkan untuk membahagikan katil koronari kepada segmen

Segmen arteri koronari ditandakan dengan garis putus-putus dalam rajah ini.

Oleh itu, dalam arteri koronari kiri di cawangan interventricular anterior, tiga segmen dibezakan:

1.proksimal - dari tempat pelepasan LAD dari batang ke perforator septum pertama atau 1DV.

2. Sederhana - dari 1DV hingga 2DV.

3. distal - selepas pelepasan 2DV.

Dalam arteri circumflex, ia juga lazim untuk membezakan tiga segmen:

1.proksimal - dari mulut OM hingga 1 ITC.

3.distal - selepas pelepasan 3 VTC.

Arteri koronari kanan dibahagikan kepada segmen utama berikut:

1.proksimal - dari mulut hingga 1 VOK

2.sederhana - dari 1 WOK ke tepi tajam jantung

3. Distal - sehingga RCA bercabang ke arteri menurun posterior dan posterolateral.

Angiografi koronari

Angiografi koronari (angiografi koronari) ialah pengimejan X-ray saluran koronari selepas agen kontras radiopaque telah disuntik. Imej X-ray dirakam serentak pada filem 35 mm atau media digital untuk analisis lanjut.

Pada masa ini, angiografi koronari adalah "standard emas" untuk menentukan kehadiran atau ketiadaan stenosis dalam penyakit jantung koronari.

Tujuan angiografi koronari adalah untuk menentukan anatomi koronari dan tahap penyempitan lumen arteri koronari. Maklumat yang diperoleh semasa prosedur termasuk penentuan penyetempatan, panjang, diameter dan kontur arteri koronari, kehadiran dan tahap halangan koronari, ciri-ciri sifat halangan (termasuk kehadiran plak aterosklerotik, trombus, pembedahan, kekejangan). , atau jambatan miokardium).

Data yang diperoleh menentukan taktik lanjut rawatan pesakit: cantuman pintasan arteri koronari, campur tangan, terapi dadah.

Untuk menjalankan angiografi berkualiti tinggi, kateterisasi terpilih arteri koronari kanan dan kiri diperlukan, yang mana sejumlah besar kateter diagnostik pelbagai pengubahsuaian telah dibuat.

Kajian ini dijalankan di bawah anestesia tempatan dan NLA melalui akses arteri. Pendekatan arteri berikut secara amnya diiktiraf: arteri femoral, arteri brachial, arteri radial. Akses transradial baru-baru ini mendapat tempat yang kukuh dan telah digunakan secara meluas kerana trauma dan kemudahannya yang rendah.

Selepas tusukan arteri, kateter diagnostik dimasukkan melalui introducer, diikuti dengan kateterisasi terpilih pada saluran koronari. Ejen kontras didos menggunakan penyuntik automatik. Tangkapan dilakukan dalam unjuran standard, kateter dan intraducer dikeluarkan, pembalut mampatan digunakan.

Pandangan angiografi asas

Semasa prosedur, matlamatnya adalah untuk mendapatkan maklumat yang paling lengkap tentang anatomi arteri koronari, ciri morfologi mereka, kehadiran perubahan dalam kapal dengan penentuan tepat penyetempatan dan sifat lesi.

Untuk mencapai matlamat ini, angiografi koronari arteri koronari kanan dan kiri dilakukan dalam unjuran standard. (Mereka diterangkan di bawah). Sekiranya perlu untuk menjalankan kajian yang lebih terperinci, tinjauan dilakukan dalam unjuran khas. Satu atau satu lagi unjuran adalah optimum untuk analisis bahagian tertentu dari katil koronari dan membolehkan pengenalan ciri morfologi yang paling tepat dan kehadiran patologi dalam segmen ini.

Di bawah ialah pandangan angiografi utama, menunjukkan arteri yang pandangan ini optimum.

Pandangan standard berikut wujud untuk arteri koronari kiri.

1. Serong anterior kanan dengan sudut ekor.

RAO 30, ekor 25.

2. Pandangan serong anterior kanan dengan sudut kranial.

RAO 30, tengkorak 20

LAD, cawangan septum dan pepenjurunya

3. Serong anterior kiri dengan sudut kranial.

LAO 60, tengkorak 20.

Bahagian mulut dan distal batang LCA, segmen tengah dan distal LAD, cawangan septum dan pepenjuru, segmen proksimal OS, VT.

dolar, 400 ribu angioplasti koronari dan 1 juta angiografi koronari. Di negara-negara CIS - tidak lebih daripada 2 ribu CABG setahun.

Keperluan untuk CABG ialah 500 operasi bagi setiap 1 juta penduduk setahun.

ETIOLOGI

Sebab lain - 5% (aortoarteritis tidak spesifik, aneurisma aorta menaik, aortitis khusus, dsb.)

PATOGENESIS DAN ANATOMI PATOLOGI

Dalam tempoh angiospatik, tidak ada stenosis hemodinamik yang ketara pada arteri koronari. Penyebab iskemia miokardium adalah kekejangan arteri koronari atau ketidakupayaan mereka untuk berkembang mengikut peningkatan dalam permintaan oksigen miokardium (aktiviti fizikal). Ini dikaitkan dengan penurunan dalam pengeluaran ERF (faktor relaxant endothelium) oleh endothelium koronari, yang difasilitasi oleh walaupun perubahan aterosklerotik awal dalam dinding arteri.

Dalam tempoh bekalan darah yang tidak mencukupi, sentiasa terdapat stenosis hemodinamik yang ketara pada arteri koronari. Faktor berikut memainkan peranan dalam perkembangan iskemia miokardium: stenosis stabil, kekurangan cagaran dan kekejangan koronari.

Iskemia miokardium yang berpanjangan (walaupun tanpa serangan jantung) membawa kepada kardiomiopati iskemia (hypo, dyskinesia zon iskemia), dan kemudian kepada kardiosklerosis dengan perkembangan kegagalan jantung, aritmia, dan disfungsi alat injap. Sekiranya lebih daripada 15% miokardium LV mengalami perubahan cicatricial, pecahan pengusiran mula berkurangan, jika lebih daripada 40%, kegagalan jantung refraktori berkembang.

Infarksi miokardium yang dibangunkan dalam tempoh akut boleh membawa kepada perkembangan kegagalan jantung akut dan kejutan kardiogenik, aneurisme postinfarction akut, pecah septum interventricular, avulsion otot papillary dan kekurangan injap mitral akut. Dalam jangka panjang, anerisme postinfarction, VSD dan disfungsi otot papillary (biasanya posterior) dengan kekurangan mitral juga mungkin berkembang. Nekrosis endokardial dan aritmia dalam tempoh akut infarksi miokardium sering disertai oleh tromboembolisme arteri bulatan besar.

Untuk cawangan LCA (LAD dan OA), stenosis lebih daripada 70% daripada diameter adalah hemodinamik penting, untuk batang utama LCA - lebih daripada 50%, untuk RCA - lebih daripada 30%.

Di tempat pertama dari segi kekerapan lesi untuk sebarang jenis bekalan darah ialah LAD (dinding anterior LV, bahagian anterior parum interventricular, pedikel anterior bundle His). Di tempat ke-2 - RCA (pankreas, bahagian belakang dan bahagian dinding sisi LV, bahagian belakang septum interventricular, sinus dan nod atrioventricular, bahagian posterior bundle His). RCA biasanya terlibat dalam proses dengan jenis bekalan darah kanan dan tengah kanan. Di tempat ke-3 ialah OA (dinding sisi LV, dan dengan jenis bekalan darah kiri - dinding posterior LV dan nod atrioventricular). Batang LCA paling jarang terjejas (dalam 8%), tetapi prognosis adalah yang paling tidak menguntungkan.

Dalam pampasan peredaran koronari, kedua-dua intrasystem dan intersystem anastomoses memainkan peranan penting, yang utama adalah anastomoses apikal (antara LAD dan RCA).

KLASIFIKASI

1. Penyakit jantung iskemik kronik (angina stabil semasa rehat, varian angina semasa rehat, varian aritmia penyakit jantung iskemik).

2. Angina tidak stabil.

3. Infarksi miokardium.

4. Komplikasi jantung penyakit arteri koronari (postinfarction LV aneurysm, postinfarction VSD, postinfarction mitral valve insufficiency).

Bagi setiap borang, adalah penting untuk menunjukkan FC CHF.

DIAGNOSTIK INSTRUMEN CHD

Kaedah pemeriksaan untuk menentukan kehadiran iskemia miokardium, fokus nekrosis dan parut, membolehkan lebih kurang menyetempatkan kawasan yang terjejas.

ECG 12-plumbum standard (sensitiviti - 75%) - mendedahkan iskemia miokardium akut (serangan angina pectoris atau infarksi), parut selepas infarksi dan gangguan irama.

Pemantauan harian (Holter) (sensitiviti - 90%) - membetulkan perubahan iskemia sementara harian dan gangguan irama.

Latihan ECG: ujian ergometri basikal dan termomill (sensitiviti 50-85%) - mendedahkan kekurangan koronari terpendam.

Pacing transesophageal (sensitiviti adalah sama seperti ujian senaman) - alternatif untuk menjalankan ECG pada pesakit dengan kekurangan arteri kronik, kekurangan kardiopulmonari.

ECG dengan ujian farmakologi: nitrogliserin - dinamik positif pada ECG selepas mengambilnya mengesahkan diagnosis penyakit jantung iskemia; ujian dengan ergometrin dalam jumlah sehingga 0.5 mg secara berperingkat masuk / dalam (menimbulkan kekejangan arteri koronari) - mendedahkan iskemia miokardium yang disebabkan oleh kekejangan koronari (angina spontan semasa rehat).

Membolehkan untuk mendiagnosis hipo- dan diskinesia segmen ventrikel, ketebalan dinding dan dimensi rongga ventrikel.

Membolehkan anda mendiagnosis bentuk rumit penyakit jantung iskemik: aneurisme, kekurangan injap mitral, VSD.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah telah dibangunkan untuk pengimejan ultrasound batang utama LCA dan bahagian proksimal LAD.

Mod Doppler membolehkan anda mengesan aliran gelora dalam rongga jantung dengan kerosakan organik pada radas injap, VSD, aliran darah bergelora di sepanjang LCA dan LAD.

Color-kinesis - pemetaan warna iskemia miokardium dan zon kardiosklerosis.

Pada masa ini, ini adalah kaedah utama untuk mengesahkan diagnosis dan menentukan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan atau angioplasti.

Semasa ventrikulografi koronari, 45 ml agen kontras (OMNIPAK, VIZIPAK) disuntik ke dalam rongga ventrikel kiri dan 5-8 ml di mulut arteri koronari. Fotografi sinar-X adalah perlu untuk mendapatkan imej bersiri yang baik dan untuk menilai LVEF. Angiografi digital digital membolehkan, dengan satu suntikan agen kontras, untuk mendapatkan imej berkualiti tinggi bagi seluruh katil koronari dan untuk menilai pengecutan LV, serta kinetik segmen individunya.

Untuk kateterisasi LV dan arteri koronari, dua kaedah digunakan: kaedah Judkins transfemoral (kateter berbeza untuk LCA dan RCA) dan kaedah transaxillary Sones (kateter adalah sama untuk LCA dan RCA)

Coronoventriculography menentukan jenis bekalan darah ke jantung: dalam 85%, jenis yang betul (dinding posterior LV dan IVS dibekalkan oleh RCA), dalam 10% - jenis kiri (dinding posterior LV dan IVS dibekalkan oleh OA), dan dalam 5% - seimbang (RCA dan LCA sama-sama mengambil bahagian dalam bekalan darah ke dinding posterior LV).

Petunjuk untuk angiografi koronari: stabil angina pectoris refraktori kepada terapi konservatif; angina tidak stabil; sejarah infarksi miokardium; untuk menjelaskan diagnosis penyakit jantung iskemia, apabila data kaedah bukan invasif diragui; syak wasangka anerisme jantung; aterosklerosis multifokal.

Mengimbas dengan isotop 201 Pinggang (terkumpul dalam kapilari miokardium) - dengan iskemia dan perubahan cicatricial, keupayaan untuk menumpukan perhatian berkurangan.

Selepas pengenalan teknik color-kinesis, ia memudar ke latar belakang.

PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK KRONIK

Tanda-tanda klinikal utama iskemia kronik: secara berkala mengembangkan status angina, aritmia, tanda-tanda kegagalan jantung.

Terdapat dua bentuk penyakit arteri koronari kronik: angina senaman yang stabil dan angina rehat spontan.

Dengan angina senaman yang stabil, status angina dicirikan oleh sakit dada yang memancar ke separuh kiri batang, muka dan leher. Kesakitan jelas dikaitkan dengan aktiviti fizikal dan selepas penamatannya hilang tidak lewat daripada 15 minit (lebih kerap selepas 1-2 minit). Sakit dada mudah lega dengan mengambil nitrogliserin. Angina senaman yang stabil dicirikan oleh gambaran klinikal yang stabil (aktiviti fizikal yang sama, tempoh dan kekerapan serangan yang sama, ciri subjektif serangan yang sama, dan dos nitrogliserin yang sama diperlukan untuk menghentikan serangan).

Gangguan irama yang paling kerap pada pesakit dengan penyakit arteri koronari: denyutan pramatang ventrikel dan gangguan konduksi, kurang kerap fibrilasi atrium, takikardia paroxysmal.

Kelas fungsional angina senaman yang stabil (Persatuan Kardiologi Kanada): I - status angina berlaku hanya dengan usaha fizikal yang sengit; II- apabila berjalan pada jarak lebih daripada 500 m atau semasa mendaki lebih daripada 1 tingkat; III- apabila berjalan jarak beberapa meter atau semasa mendaki kurang daripada 1 tingkat; IV - apabila berjalan pada jarak kurang daripada 100 m, serta rupa angina rehat yang exertional.

Angina pectoris spontan semasa rehat dicirikan oleh permulaan status angina tanpa mengambil kira aktiviti fizikal. Pada masa yang sama, toleransi beban sama ada tidak berubah atau meningkat. Tempoh serangan adalah 5-15 minit (maksimum sehingga 30 minit). Angina pektoris spontan disebabkan oleh kekejangan sementara arteri koronari. Ia agak jarang berlaku secara berasingan dan dalam 90% digabungkan dengan angina exertional (IV FC). Angina pektoris spontan yang dikaitkan dengan ketinggian ST dipanggil angina varian (Prinmetall angina).

ECG, pemantauan Holter dan ujian tekanan: kriteria diagnostik - anjakan ST mendatar lebih daripada 1 mm dari isolin, pembalikan gelombang T, rupa aritmia (yang terakhir diambil kira semasa ujian tekanan).

Ultrasound, ventrikulografi koronari - pengesahan diagnosis, penilaian petunjuk untuk pembedahan (EF<40% - операция противопоказана).

Arah utama terapi konservatif: meningkatkan perfusi miokardium dan mengurangkan permintaan oksigennya. Di samping itu, terapi konservatif semestinya menyediakan normalisasi metabolisme lipid, pencegahan pembentukan trombus dalam arteri koronari, rawatan hipertensi arteri bersamaan dan diabetes mellitus.

Ubat utama dalam terapi konservatif penyakit jantung iskemik: nitrat, penyekat β dan antagonis kalsium.

NITRAT - meningkatkan perfusi koronari, terutamanya di kawasan iskemia (tiada "sindrom mencuri") + mengurangkan pramuat dan, sedikit sebanyak, selepas beban. Mekanisme tindakan utama ialah di dinding saluran darah (terutamanya arteriol) mereka merosot kepada NO (nitrat organik memerlukan kehadiran kumpulan sulfhidril), yang tidak lebih daripada ERF (agen vasodilator dan antiplatelet yang kuat). Untuk menghentikan status angina, nitrat tindakan cepat tetapi pendek digunakan. Kesan berlaku paling cepat selepas pentadbiran sublingual nitrogliserin (bermula - selepas 1-2 minit, tempoh - sehingga 30 minit. Persediaan nitrosorbida (isosorbida dinitrate, cardiket-20) berbeza dalam kelajuan yang lebih rendah daripada permulaan kesan (selepas 10). minit), tetapi tempoh tindakan yang lebih lama (3 -4 jam). Ubat nitro bertindak panjang digunakan untuk pencegahan serangan angina. Kepantasan permulaan kesan dalam satu minit, dan tempoh satu jam. Ini termasuk bentuk berpanjangan nitrogliserin (sustak, nitrong, tampalan "Deponit", Nitro-Mac Retard) dan bentuk berpanjangan isosorbid dinitrate (kardiket-40, kardiket-60, isoket, Mono-Mac Depot, Efoks.) Dadah kardiket-120 mengandungi dua pecahan - cepat larut (kesan selepas 20 minit) dan perlahan larut - kesan selepas 1 jam dengan tempoh 15 jam.

PENYEKAT -ADRENO BUKAN PILIH. Mereka mengurangkan kadar denyutan jantung sambil meningkatkan kekuatan mereka, mengurangkan beban selepas, menggalakkan pengagihan semula aliran darah miikardium memihak kepada zon iskemia dan meningkatkan penghantaran oksigen ke tisu iskemia. Kontraindikasi dengan kecenderungan untuk bradikardia. Dadah bertindak pendek: propranolol (anaprilin, obzidan), wiski. Ubat pelepasan berterusan - korgard, trazikor.

ANTAGONIS KALSIUM. Mereka mengurangkan daya penguncupan miokardium, meningkatkan perfusi koronari, dan mengurangkan beban selepas. Dadah: verapamil (isoptin, finoptin), nifedipine (corinfar). Verapamil mempunyai kesan antiarrhythmogenic yang lebih ketara (memperlahankan pengaliran AV, menghalang fungsi nod sinus), dan nifedipine mempunyai vasodilasi periferal yang lebih ketara.

Normalisasi metabolisme lipid: mevacor, zocor.

Pencegahan trombosis: tiklid, aspirin.

Kadar kematian tahunan dengan terapi konservatif ialah 3-9% setahun.

Angina senaman FC III-IV.

Sejarah infarksi miokardium walaupun tanpa klinik angina pectoris.

Stenosis arteri koronari kiri adalah lebih daripada 50% walaupun tanpa klinik angina pectoris (selalunya ia segera bermula dengan infarksi miokardium yang besar).

Stenosis RCA adalah lebih daripada 30% pada pesakit dengan angina pectoris mana-mana FC.

Pertama kali dilakukan oleh Grüntzig pada tahun 1977.

Prinsip: kateter dilatasi belon dimasukkan ke dalam arteri koronari, di bawah kawalan skrin, belon dimasukkan ke dalam tapak stenosis, selepas itu tekanan dalam belon dibawa ke atmosfera sehingga 3 minit, akibatnya yang plak hancur. Pada akhir prosedur, adalah perlu untuk mengukur tekanan arteri di bawah stenosis dan mengawal angiografi koronari. Kriteria kejayaan angiografi adalah pengurangan tahap stenosis lebih daripada 20%. Selalunya, pembesaran belon diselesaikan dengan stent vesel (stent 2-4.5 mm). 24 jam sebelum manipulasi, pesakit mula mengambil agen antiplatelet, pada masa angioplasti heparin dan nitrogliserin diberikan intracoronary.

Angioplasti dilakukan dengan bilik operasi kardiovaskular yang diperluaskan dan dengan pemantauan ECG yang berterusan (komplikasi - oklusi arteri akut, stratifikasi intimal, iskemia miokardium akut).

Teknologi baru angiopastik: rekanalisasi laser - dengan bantuan sinaran laser "sejuk" (pada hujung gentian), saluran dibuat dalam lumen arteri yang tersumbat, kemudian angioplasti belon dilakukan; rekanalisasi putar - saluran digerudi dalam arteri tersumbat menggunakan bilah separuh bulan berputar dengan salutan berlian; rotational atherectomy - plak aterosklerotik dipotong menggunakan kateter atherectomy dengan bekas dan pisau di dalamnya.

Petunjuk untuk angioplasti: stenosis tunggal mana-mana arteri koronari (kecuali untuk batang utama LCA), stenosis tunggal tidak lebih daripada 2 arteri koronari, stenosis berbilang dalam satu arteri koronari, oklusi kronik berumur kurang daripada 3 bulan dan tidak lebih. daripada 2 cm panjang.

Kematian - 1.2%, hasil positif terdekat - dalam 90%, dalam tempoh 1 tahun, 40% mengalami restenosis. Kekerapan komplikasi yang memerlukan pembedahan kecemasan tidak lebih tinggi daripada 6%.

Kos: 5-10 ribu dolar, angiografi koronari - 3-5 ribu dolar.

CABG pertama kali dilakukan oleh Michael De-Becky pada tahun 1964, dan CABG telah dilakukan oleh V.I. Kolesov juga pada tahun 1964.

Petunjuk: stenosis batang utama LCA (walaupun dengan EF< 40%), стенозы или окклюзии более 2 коронарных артерий, множественные стенозу коронарных артерий.

Prinsip asas: operasi dijalankan hanya di bawah keadaan inframerah pada "jantung kering", sebaik-baiknya dengan penggunaan optik (pembesaran 2-4 kali); semua arteri dengan stenosis hemodinamik ketara terhindar (tidak lebih daripada 7 arteri dengan diameter lebih daripada 1 mm boleh dijauhkan sekali gus), walau bagaimanapun, tidak lebih daripada 4 anastomosis digunakan pada aorta (oleh itu, lompatan, jujukan dan bifurcation shunt digunakan); pertama, pemastautin tetap dishunted, kemudian OA dan PKA; biasanya memohon anastomosis koronari pertama, kemudian aorta (Yu.V. Belov - dalam susunan terbalik); semasa operasi, fungsi shunt dipantau dengan flowmeter (aliran darah melalui shunt sekurang-kurangnya 50 ml.min). Pada masa ini, ia dianggap optimum untuk memohon tidak lebih daripada 4 shunt (mencuri selebihnya).

Kontraindikasi kepada CABG adalah kerosakan teruk pada katil distal dan LVEF< 40%.

Kos AKshtys. dolar tidak termasuk kos sehari tidur.

Selepas CABG disebabkan oleh risiko tinggi mengalami kegagalan jantung akut (terutama pada pesakit dengan EF< 50%) должны быть предусмотрены трансаортальная баллонная контрпульсация, либо искусственый левый желудочек.

Kematian selepas CABG - 5.7%; pada orang di bawah umur 75 tahun - 1.4%, pada pesakit dengan angina pectoris tanpa sejarah infarksi miokardium - 0.5%.

Kadar kelangsungan hidup lima tahun selepas CABG ialah 96%, dengan rawatan konservatif kategori pesakit yang sama - 60%. Kekerapan MI selepas CABG ialah 1% setahun, tanpa CABG> 3%.

Pada tahun pertama, patensi CABG kekal dalam 80% pesakit, maka kekerapan oklusi shunt adalah 2% setahun, dan selepas 5 tahun - 5% setahun. Keputusan adalah lebih baik selepas CABG (oleh itu, pada masa ini, CABG dan CABG digabungkan). Pada wanita, hasilnya adalah 2.5 kali lebih teruk.

Dengan 1 lesi CA (tidak termasuk batang LCA), keputusan CABG adalah setanding dengan terapi konservatif. Apabila 2 atau lebih arteri koronari rosak dalam angina FC I-II, rawatan pembedahan meningkatkan kualiti hidup, melegakan pesakit serangan angina dan pengambilan berterusan ubat antiangina, tanpa menjejaskan kelangsungan hidup jangka panjang dengan ketara. Dalam FC III-IV CABG, rawatan pembedahan juga meningkatkan kelangsungan hidup jangka panjang.

Prinsip: dengan bantuan laser "sejuk", tubul tercipta dalam miokardium sama ada secara transmiokardium (pada jantung yang berdegup) atau secara endomiokard (dengan kateter).

Ia adalah alternatif kepada CABG pada pesakit dengan lesi distal yang teruk dan pecahan ejection LV rendah.

SENOKARDIA TIDAK STABIL

Perubahan dalam sifat serangan angina (terutamanya yang berlangsung lebih dari 15 minit dan keperluan untuk menggunakan dos nitrogliserin yang besar untuk menghentikannya), pada tahap yang lebih rendah dalam kekerapan dan keamatannya.

Kemunculan serangan angina berehat terhadap latar belakang angina exertional sedia ada;

Angina pectoris permulaan pertama (sehingga 1 bulan).

Rehat angina dalam tempoh awal (2 minggu pertama) selepas MI.

Tempoh angina pektoris tidak stabil adalah sehingga 30 hari, selepas itu ia harus dipanggil refraktori kepada terapi konservatif untuk angina pektoris stabil yang teruk.

Angina tidak stabil selalu dikaitkan dengan plak aterosklerotik yang tidak stabil. Dalam kes ini, ulser, pecah plak, dan pendarahan ke dalam plak berlaku. Semua perkara di atas membawa kepada perkembangan pembentukan thrombus parietal dan kekejangan koronari yang berpanjangan dengan penurunan mendadak dalam lumen arteri koronari, serta embolisme arterioarterial saluran distal.

Klinik. ECG dengan pemantauan Holter wajib.

Tahap normal CPK pecahan MV, AST, LDH (berbanding MI).

Angiografi koronari: kekejangan koronari yang ketara, kontras yang lemah pada katil distal, trombus terapung dalam lumen arteri koronari.

Dalam kes angina yang tidak stabil, pesakit harus dimasukkan ke unit rawatan rapi selama 48 jam (tempoh akut), di mana terapi intensif harus dijalankan sepenuhnya, seperti dalam infarksi miokardium. Ia termasuk pentadbiran intravena 0.1% nitrogliserin (perlinganit), pentadbiran oral atau pentadbiran intravena (isoket) bentuk berpanjangan nitrat, penyekat β, antagonis kalsium. Di samping itu, terapi antitrombotik yang kuat harus dijalankan: heparin IV, aspirin atau ticlide. Dengan perkembangan kegagalan jantung akut, adalah penting untuk menetapkan glikosida jantung dan diuretik. Dalam kes yang teruk, denyutan balas belon intra-aorta harus dipertimbangkan.

Sekiranya kesan rawatan diperolehi, maka pada masa akan datang - angiografi koronari yang dirancang, diikuti dengan keputusan mengenai persoalan kaedah rawatan intervensi yang mungkin.

Sekiranya tiada kesan rawatan, maka angiografi koronari kecemasan dilakukan, diikuti dengan terapi fibrinolitik intracoronary dan angioplasti (biasanya terhadap latar belakang TABC). Sekiranya mustahil untuk melakukan yang terakhir, CABG kecemasan dilakukan.

Kematian semasa operasi yang dirancang di NS ialah 4%, dalam operasi kecemasan - 10%.

INFARKSI MIOKARDI AKUT

Dalam kebanyakan kes, punca infarksi miokardium adalah trombosis arteri koronari, peranan yang lebih rendah dikaitkan dengan kekejangan koronari yang berpanjangan dan embolisme arterioarterial.

Dalam tempoh dua jam pertama (tempoh paling akut atau tempoh iskemia akut), lisis trombus adalah mungkin, maka nekrosis miokardium tidak akan berlaku. Menjelang akhir hari pertama (tempoh akut), zon nekrosis miokardium ditentukan secara histologi dan makroskopik, proses keradangan dan lisis kardiomiosit nekrotik bermula, selepas 10 hari (tempoh subakut) proses parut berkembang dan parut lembut granulasi. tisu terbentuk pada penghujung 4-8 minggu, pada akhir 6 bulan parut pasca infarksi yang padat terbentuk.

Kawasan iskemia akut dan nekrosis menentukan kemungkinan mengembangkan kejutan kardiogenik.

Status angina selama lebih daripada 30 minit, tidak dihentikan dengan mengambil nitrogliserin dan analgesik bukan narkotik.

Tanda-tanda kegagalan jantung akut (kejutan kardiogenik, edema pulmonari) dan gangguan irama yang teruk.

ECG: Kehelan ST, penyongsangan gelombang T, gelombang Q patologi (tanda patognomonik), aritmia.

Peningkatan dalam pecahan MV CPK, AST, LDH1 dan 5 dengan normalisasi wajib sebanyak 2-3 hari (CPK), sebanyak 4-5 hari (AST dan hari (LDH)).

Demam dan leukositosis pada penghujung hari pertama dan semasa minggu pertama, dan dalam tempoh sebulan - peningkatan ESR.

Dalam tempoh selepas infarksi, gangguan irama dan kegagalan jantung kronik biasanya berkembang.

Rawatan konservatif adalah sama seperti untuk angina tidak stabil. Penyekat  dan antagonis kalsium wajib (mengurangkan zon iskemia), analgesia yang mencukupi dengan analgesik narkotik. Dengan perkembangan kejutan kardiogenik - TABA. Tempoh tinggal di unit rawatan rapi ialah 10 hari (risiko mendapat komplikasi yang teruk).

Terapi fibrinolitik dan antitrombotik intrakoronari kecemasan diikuti dengan angioplasti belon berkesan jika tidak lebih daripada 6 jam telah berlalu sejak saat infarksi miokardium.

CABG dilakukan tidak lebih awal daripada 4 bulan selepas MI. Petunjuk untuk CABG kecemasan adalah: trombosis arteri koronari semasa angioplasti atau angiografi koronari, kejutan kardiogenik, infarksi miokardium transmural tidak lebih daripada 6 jam, kambuh awal angina pectoris selepas infarksi miokardium.

Kematian dengan CABG dalam masa 6 jam - 5%, di kemudian hari - 10%. Kadar kelangsungan hidup 5 tahun selepas angioplasti dan CABG adalah 90%, dengan rawatan konservatif - 80%.

RAWATAN PEMBEDAHAN KOMPLIKASI IHD

1. Aneurisma postinfarction

Ia terbentuk dalam tempoh akut serangan jantung dan dalam jangka panjang. Kekerapan - setiap perlima selepas infarksi transmural.

Dalam 85%, ia terbentuk daripada dinding anterior atau anterolateral LV. Kadar kelangsungan hidup 5 tahun - 20% (kematian akibat pecah aneurisma).

Diagnosis: sejarah infarksi miokardium, kegagalan ventrikel kiri kronik, angina pectoris, murmur sistolik puncak, kardiomegali, ekokardioskopi, ventrikulografi.

Taktik: petunjuk mutlak untuk rawatan pembedahan (biasanya digabungkan dengan CABG, yang mendahului reseksi anerisma). Kaedah - reseksi anerisme, anerismorrhafia dan aneurisma (dengan anerisma kecil).

Ia biasanya berkembang dalam tempoh akut, manakala 30% pesakit bertahan. Kekerapan - sehingga 2%.

Diagnosis - sebagai VSD kongenital, sindrom utama adalah kegagalan jantung progresif.

Taktik - rawatan pembedahan (plasti VSD selepas CABG).

Ia berkembang sama ada akibat infarksi otot papillari dengan pecahnya yang berikutnya (kekurangan mitral akut), kurang kerap disebabkan oleh iskemia otot papilari (kekurangan mitral kronik).

Dengan pecah otot papillary, edema pulmonari dan kejutan kardiogenik berkembang, dengan kekurangan mitral kronik - kegagalan ventrikel kiri kronik.

Taktik - kecemasan atau penggantian CABG + injap mitral yang dirancang.

← sebelumnya
Pembedahan jantung: peringkat moden
Pengaliran darah terjejas dalam arteri koronari
seterusnya →

st. Vorovskogo, 64, Chelyabinsk, wilayah Chelyabinsk,

Pangkalan pendidikan jabatan CHOKB № 1, st. Vorovskogo, 70 Klinik SUSMU, st. Cherkasskaya, 2 MBUZ GB No. 6, st. Rumyantseva, 24 FSBI "FC SSH", Ave. Hero of Russia Rodionova E. N., 2

Jabatan Pembedahan Hospital, Universiti Perubatan Negeri Ural Selatan - pendidikan pascasiswazah doktor dalam kepakaran: pembedahan am, pembedahan kardiovaskular (pembedahan angio, pembedahan jantung).

Maklumat di laman web ini ditujukan untuk profesional dan tidak boleh digunakan sebagai panduan untuk ubatan sendiri. Pentadbiran tapak tidak bertanggungjawab dalam kes bahaya yang berkaitan dengan penggunaan maklumat yang disiarkan di laman web ini.

Stenosis rektum 90

danaFebruari 2016

Ia semua bergantung pada gambaran klinikal penyakit ini. Anda tidak boleh bergantung pada nombor sahaja.

danaFebruari 2016

Diagnosis: penyakit jantung iskemia, angina pectoris 2 FC. Aterosklerosis arteri koronari. Stenosis RCA sehingga 75%. Kegagalan jantung kronik 2 А Kelas fungsional 3. Penyakit jantung hipertensi 3 sudu besar, hipertensi arteri 1 sudu besar. Risiko MTR 4 sudu besar.

Saya tidak menemui apa-apa tentang gula dan kolesterol dalam ekstrak.

Pada 7 November, suami saya mengalami infarksi miokardium yang meluas dengan gigi. Stenosis 90% LAD. Adalah dinasihatkan untuk meletakkan stent.

apa yang anda maksudkan "terbang keluar"? Stent ialah tiub bertetulang khas yang dimasukkan ke dalam vesel dan menghalangnya daripada menyempit. di manakah ia boleh terbang keluar dari kapal "ubat mahal" adalah statin yang menghalang pembentukan plak kolesterol di dalam vesel. ubat-ubatan ini harus diambil oleh semua orang yang berumur lebih dari 50 tahun. dan mereka tidak begitu mahal. semasa tempoh pemulihan selepas operasi, anda perlu mengambil ubat yang lebih mahal yang menghalang pembentukan bekuan darah di dalam saluran. ini adalah kira-kira enam bulan.

tanah di tanah perkuburan, keranda dan bekalan pengebumian tidak jauh lebih murah, percayalah.

Adalah lebih realistik untuk mengetepikan kuota untuk operasi pada penghujung tahun berbanding pada permulaan. jadi jangan berlengah buat keputusan.

Penyusunan semula oklusi RCA kronik.

06/22/11, No Pesakit 30253. Umur: 55 Dia memasuki NPTSIK dengan diagnosis penyakit jantung iskemia: angina pectoris 2 FC. Hipertensi peringkat II.

Daripada anamnesis: Turun naik dalam tekanan darah dikesan pada tahun 2007, dengan maksimum 180/120 mm Hg, disesuaikan dengan / 75-80 mm Hg. Seni. Pada tahun 2007, ECG mendedahkan perubahan cicatricial tanpa sejarah koronari, sejak masa itu, dengan beban berat, dia mula melihat kesakitan yang menekan di kawasan prakardium yang berlalu dalam keadaan rehat (sebelum itu dia tidak memberi perhatian kepada s-m yang menyakitkan). Pada 31.03.11, semasa mempercepatkan langkah, dia mencatatkan serangan menyakitkan yang berpanjangan - dia dimasukkan ke hospital di hospital ke-50 dengan kegagalan jantung yang progresif. Diperiksa: VEM - ragu (penurunan tekanan darah semasa bersenam dengan kemurungan ST sehingga maksimum 0.7 mm). HM-ECG: 5 episod kemurungan ST sehingga 3.3 mm.

Prosedur yang dilakukan: 24.06.11, CAG telah dilakukan secara terancang, di mana: Jenis peredaran koronari adalah betul. Batang LCA adalah pendek, hampir tidak ada. Perubahan meresap sederhana LAD di semua kawasan tanpa stenosis yang ketara secara hemodinamik. Cawangan circumflex diwakili oleh VTK yang dibangunkan, di tengah / 3 ia adalah stenotik sebanyak 90%. RCA: tersumbat dalam medium / 3, pengisian cagaran katil distal melalui cagaran antara sistem adalah baik. Skor sintaks - 18.

Selesai: Langkah pertama ialah stent terus bagi segmen tengah OS dengan stent 3.5 x 20 mm dengan hasil angiografi segera yang baik. Peringkat kedua ialah pengaliran semula mekanikal oklusi media / 3 RCA diikuti oleh PTCA dengan hasil yang baik. Stent 2.5 x 38 mm dihantar, diletakkan dan ditanam ke dalam zon stenosis sisa. Pada kawalan angiografi RCA, stent digunakan sepenuhnya, kedudukan adalah mencukupi, dan aliran darah utama dipulihkan.

Arteriografi LCA. 90% stenosis media / 3 OS divisualisasikan.

Arteriografi LCA (RAO / LAO 0; CAUD 30). 90% stenosis media / 3 OS.

Arteriografi RCA (RAO 45; CRAN / CAUD 0). Oklusi sederhana / 3 RCA.

Implantasi stent ke dalam segmen OS yang terjejas.

Kawal angiografi LCA. Hasil stenting yang baik.

Peringkat penyalinan semula konduktif oklusi media / 3 RCA.

PTCA segmen tersumbat dengan belon.

Kawal angiografi selepas predilasi. Stenosis sisa dalam segmen yang tersumbat sebelum ini dan kecacatan kontras parietal distal divisualisasikan.

Implantasi stent dalam media / 3 RCA dengan sambungan ke sempadan media / 3 dan dist / 3.

Kawal angiografi (LAO 10-20; CRAN 30). Kedudukan stent yang mencukupi, pemulihan aliran darah utama.

Kawalan angiografi (LAO 40; CRAN / CAUD 0). Keputusan angiografi yang baik.

Stenosis rektum 90

Seorang lelaki berusia 69 tahun, mengalami infarksi dinding posterior pertama pada tahun 2006, penyakit bersamaan: hipertensi. Hampir 20 tahun dia menderita hipertensi, tekanan darah melebihi 200. Dia sentiasa mengambil ubat yang mengawal tekanan darah (diroton), serta beberapa ubat jantung (cardiket, dan beberapa yang lain, sehingga saya boleh menulis dengan pasti, serta aspirin Amerika). Saya tidak merokok. Secara fizikal sangat aktif, aduan kesihatan sangat jarang berlaku.

Pada awal tahun 2013, dia mula mengadu tentang angina pectoris yang ketara dan tekanan darah tinggi yang tidak terkawal. Berada di hospital, telah dilepaskan dengan peningkatan, dengan rejimen ubat baru yang dipilih, tetapi tekanan berkurangan secara mendadak, mula mengalami hipotensi, beralih kepada rejimen biasa, dan keadaan menjadi stabil. Serangan angina pectoris menjelang musim sejuk 2013 diteruskan dan menjadi ketara, tanpa nitrospray dia tidak meninggalkan rumah.

Pada 5 Januari 2014, dengan blok jantung, dia dibawa ke hospital, di mana pada 12 Januari 2014, pada waktu pagi terdapat infarksi miokardium kedua pada dinding anterior. Selepas menganalisis keadaan dengan rawatan perubatan yang disediakan dalam keadaan pra-infarksi, saudara-mara memindahkan pesakit ke pusat jantung Volgograd serantau. Keadaan telah stabil. Selepas tiga hari dalam rawatan rapi, pesakit dipindahkan ke wad. Pada masa ini, dia berasa sihat.

Keputusan angiografi koronari dilakukan di unit rawatan rapi pusat jantung serantau pada 13 Januari 2014 (keesokan harinya selepas serangan jantung)

Diagnosis arah: penyakit jantung iskemia. Angina senaman FC4.

Diagnosis akhir: penyakit jantung iskemia. Aterosklerosis arteri koronari: dua stenosis RCA dalam n / W 90%, dalam D / W 65%. Stenosis OS dalam d \ W 90%, dalam d \ W 50%. Stenosis VTK1 dalam n / H adalah lebih daripada 50%. Stenosis LAD dalam n / H sehingga 50%.

Kami bersetuju dengan operasi itu. Persoalannya ialah tentang masa. Doktor berhujah bahawa untuk ayah (pesakit adalah ayah saya, saya hanya tinggal satu.) Operasi tidak ditunjukkan sekarang, tiada siapa di Rusia beroperasi selepas serangan jantung. Saya memerlukan sekurang-kurangnya dua bulan pemulihan, dan saya takut terlambat. Saya meminta anda untuk memaafkan saya atas maklumat yang kurang penting dan banyak maklumat yang tidak diperlukan. Bersedia untuk berjuang hingga akhir. Ayah mempunyai empat orang cucu, tiga daripadanya adalah anak kecil saya. Saya benar-benar mahu dia hidup selama mungkin.

(Saya faham bahawa anda meminta protokol atau rakaman kajian CAG, tetapi saya hanya mempunyai ini setakat ini)

Komen pada siaran:

Abugov Sergey Alexandrovich.

Pusat Pembedahan Saintifik Rusia dinamakan sempena Ahli akademik B.V. Petrovsky.

Bagaimana kita menjadi? Dan bagaimana untuk berhujah?

Ayah telah keluar dari hospital. Saya melampirkan ekstrak. Terasa memuaskan, sederhana aktif, menyesuaikan diri untuk pembedahan. Soalan saya kepada doktor yang dihormati yang berunding di sini di forum:

Terganggu oleh kesakitan di bawah skapula di sebelah kiri. Kadang-kadang ada rasa terbakar. Sakit bukan selepas aktiviti fizikal boleh berlaku semasa rehat. Sawan nitrosprey tidak berhenti sama sekali. Sakit dihilangkan dengan analginum (di hospital dengan tramadol). Selang waktu sekurang-kurangnya setiap hari. Lebih kurang sekali sehari. Dengan kesakitan sedemikian, ECG dilakukan di hospital - dilaporkan bahawa tidak ada kemerosotan. Doktor menjelaskan bahawa ia adalah osteochondrosis. Betulkah??

Di mana saya boleh pergi dengan penyakit saya?

Stenosis arteri

Peredaran darah yang normal memastikan fungsi optimum semua organ dalaman badan. Ia adalah melalui darah mereka menerima oksigen dalam jumlah yang diperlukan, nutrien. Dalam erti kata lain, kerosakan vaskular tidak dapat dielakkan membawa kepada kerosakan kepada semua organ.

Penyakit vaskular yang agak serius ialah stenosis arteri koronari. Stenosis bifurkasi arteri koronari adalah perkara biasa dalam amalan perubatan. Stenosis arteri adalah penyempitan ketara lumen arteri. Ini membawa kepada perkembangan halangan lengkap atau separa mereka.

Klasifikasi stenosis arteri

SLKA menjejaskan banyak arteri. Lesi berbeza antara satu sama lain dalam gejala dan kemungkinan akibat. Perlu dipertimbangkan dengan lebih terperinci.

Stenosis batang arteri koronari kanan

Salur yang terletak di dalam jantung dipanggil salur koronari. Nama mereka yang lain ialah koronal. Mereka bertanggungjawab untuk bekalan darah normal dan fungsi miokardium.

RCA pula bertanggungjawab membekalkan oksigen ke nod sinus. Kerosakan pada arteri koronari kanan boleh menyebabkan gangguan dalam irama dan kadar kontraksi ventrikel.

Akibat tidak menyediakan rawatan perubatan tepat pada masanya boleh menjadi sangat serius. Disebabkan stenosis batang RCA, penyakit berikut boleh berkembang dengan cepat:

Iskemia.
Angina pectoris.
Infarksi miokardium.
Aritmia.
Peningkatan atau penurunan pesat dalam paras tekanan darah, dsb.

Tetapi dalam amalan perubatan, penyakit ini agak jarang berlaku.

Stenosis batang kiri arteri koronari

Tidak seperti penyakit sebelumnya, stenosis pada batang kiri arteri koronari adalah lebih biasa. Tetapi ia juga merupakan penyakit yang lebih berbahaya.

Risiko kesihatan yang paling besar ialah ventrikel kiri bertanggungjawab untuk hampir keseluruhan sistem peredaran darah. Sekiranya berlaku pelanggaran dalam kerjanya, seluruh organ dalaman menderita.

Gejala stenosis arteri koronari kiri

Dengan STLK, seseorang itu merasakan kerosakan. Pada mulanya, keadaan umumnya bertambah buruk, ketidakupayaan untuk bekerja, mengantuk diperhatikan.

Dengan perkembangan penyakit, gejala berikut mungkin muncul:

Sesak nafas.
Kerap sakit kepala dan migrain.
Ketidakselesaan di kawasan dada.
Serangan angina pectoris semasa melakukan senaman fizikal dan tekanan emosi.
Loya, dsb.

Akibat STLKA

Penyempitan ketara arteri koronari kiri sebahagian besarnya disebabkan oleh pembentukan plak dalam ketebalannya. Pembentukan mereka adalah disebabkan oleh peratusan tinggi lipoprotein berketumpatan rendah dalam badan pesakit.

Keadaan vaskular yang sama, seperti dalam kes stenosis arteri koronari kanan, boleh membawa kepada akibat berikut:

Perkembangan penyakit iskemia dan akibatnya.
Keadaan prainfarksi.
Infarksi miokardium, dsb.

Stenosis tandem arteri koronari

Jenis stenosis ini agak jarang berlaku. Ia dicirikan oleh kerosakan pada kedua-dua arteri koronari kiri dan kanan. Diagnosisnya sangat negatif.

Jika hanya satu ventrikel dalam jantung rosak, yang kedua boleh mengambil alih kerja utama mengepam darah. Dalam kes ini, penyakit ini berkembang dengan lebih cepat.

Sekiranya tiada campur tangan perubatan yang tepat pada masanya, akibat stenosis tandem hanya satu - kematian. Untuk menghilangkan penyakit ini, campur tangan pembedahan diperlukan untuk menggantikan atau membaiki arteri koronari yang rosak.

Stenosis arteri vertebra

Arteri vertebra tidak kurang penting daripada arteri koronari. Gangguan PA boleh membawa kepada perubahan serius dalam tubuh manusia.

Stenosis PA boleh disebabkan oleh hernia intervertebral, proses keradangan, tumor, gangguan kongenital vertebra, dll. Penyempitan lumen PA membawa kepada pemberhentian sepenuhnya atau sebahagian daripada aliran darah ke dalam otak dan, dengan itu, oksigen.

Gejala stenosis arteri vertebra

Gejala utama PA stenosis ialah:

Sakit kepala ganas yang sering bertukar menjadi migrain.
Pening dan muntah.
Pening yang teruk.

Sensasi kesakitan boleh dihantar ke bahagian lain badan. Sifat kesakitan boleh sama sekali berbeza. Ia meningkat dengan pusingan tajam kepala, gemetar atau memandu laju, dsb.

Akibat stenosis arteri vertebra

Akibat yang paling biasa dari stenosis PA lanjutan ialah strok. Bekalan darah ke otak disekat dengan ketara. Terdapat kekurangan oksigen yang ketara.

Kekurangan rawatan perubatan yang tepat pada masanya untuk strok atau stenosis arteri vertebra lanjutan boleh membawa maut.

Stenosis arteri femoral

Jenis stenosis seterusnya ialah stenosis arteri femoral. Dalam kes ini, stenosis dan oklusi bahagian bawah adalah konsep yang saling berkaitan dan boleh ditukar ganti. Aliran darah ke kaki merosot dengan ketara, bengkak diperhatikan. Bengkak boleh membawa kepada titik tidak kembali, apabila keadaan arteri dan tisu mereka merosot sehingga mustahil untuk membetulkan keadaan.

Gejala stenosis arteri femoral

Gejala utama penyakit ini termasuk:

Kepincangan.
Kesakitan yang teruk di bahagian bawah kaki.
Kekejangan.
Pemberhentian sepenuhnya pertumbuhan rambut di kawasan tertentu di kaki.
Perubahan dalam warna dan naungan kulit bahagian bawah kaki. Sianosis atau, sebaliknya, kemerahan mungkin diperhatikan.
Perubahan dalam suhu bahagian bawah kaki, yang menunjukkan perkembangan proses keradangan.

Akibat stenosis arteri femoral

Seperti semua jenis stenosis sebelumnya, yang satu ini memerlukan campur tangan segera. Jika tidak, pesakit akan menghadapi akibat negatif untuk kesihatannya.

Sekiranya tiada campur tangan perubatan, proses keradangan akan berkembang dengan cepat dan meningkat. Ini akan membawa kepada pembentukan gangren.

Dengan proses keradangan maju, edema dan tumor, amputasi anggota segera diperlukan. Ini bagi mengelakkan risiko membesarkan kawasan yang terjejas.

Stenosis arteri iliac

Arteri iliac adalah arteri kedua terbesar dalam tubuh manusia. Gangguan dalam kerja arteri iliac boleh membawa kepada akibat yang sangat serius.

Gejala stenosis arteri iliac

Antara tanda-tanda utama penyakit dan lesi arteri iliac ialah:

Peningkatan keletihan dan ketidakupayaan untuk bekerja.
Mengantuk.
Kepincangan.
Kehilangan sensitiviti pada anggota badan.
Sianosis atau kemerahan kulit.
Bengkak pada bahagian bawah kaki.
Sindrom mati pucuk, dsb.

Akibat penyakit

Dengan stenosis arteri iliac, pertukaran tisu menjadi perlahan dengan ketara. Perkumuhan bahan yang tidak diperlukan dari badan menjadi lebih teruk.

Mereka mula terkumpul dalam kuantiti yang banyak dalam plasma. Ini tidak dapat dielakkan membawa kepada peningkatan ketumpatan dan kelikatannya. Perubahan dalam komposisi darah sedemikian sentiasa berakhir dengan pembentukan bekuan darah di dinding saluran darah. Ini mengganggu peredaran darah normal dan bekalan oksigen ke organ dalaman badan manusia.

Stenosis kritikal

Bentuk stenosis akut adalah kritikal. Ia mula berkembang jika ketebalan kapal meningkat lebih daripada 70 peratus.

Borang ini memerlukan campur tangan pembedahan segera. Ini adalah satu-satunya rawatan untuk bentuk penyakit ini.

Stenosis kritikal meningkatkan risiko pesakit mengalami serangan jantung lengkap atau infarksi miokardium. Ini boleh berlaku pada bila-bila masa, sebab itu jika keadaan bertambah buruk, anda harus segera menghubungi pakar.

Apakah intipati stenting

Stenting saluran jantung: ulasan

STENTING KORONARI

Pakar Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Pakar bedah jantung dalam talian

Sistem konduktif jantung

Nod sinus

nod AV

Sekumpulan dari-Nya dan dahan-dahannya

Kaedah untuk menilai keadaan aliran darah koronari selepas pembedahan

Angiografi koronari (angiografi koronari)

Petunjuk untuk angiografi koronari

Penentuan tahap stenosis dan varian lesi koronari

Siapa yang hendak dihubungi?

Teknik angiografi koronari

Pendekatan arteri untuk melakukan angiografi koronari

Singkatan dalam kardiologi

Nah hati ini

Tanda dan rawatan oklusi arteri koronari

punca

simptom

Rawatan

Pakar Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Pakar bedah jantung dalam talian

Sistem konduktif jantung

Nod sinus

nod AV

Sekumpulan dari-Nya dan dahan-dahannya

Pembedahan stenting jantung: apakah yang penting untuk diketahui mengenainya?

Apakah intipati stenting

Stenting saluran jantung: ulasan

Artikel berkaitan: Penting untuk semua orang tahu! Tanda-tanda penyakit jantungApa yang penting untuk diketahui tentang saluran otakAneurisme jantung - adakah pembedahan sentiasa diperlukan?Cantuman pintasan saluran jantung: penting mengenai operasi

Komen (1)

Anatomi arteri koronari jantung

ANATOMI PEMBEDAHAN ARTERI KORONARI.

Anatomi arteri koronari

Arteri koronari

Arteri koronari kanan

Arteri koronari kiri

Cawangan interventricular anterior

Arteri sirkumfleks

Anatomi arteri koronari.

Arteri koronari

Arteri koronari kanan

Arteri koronari kiri

Cawangan interventricular anterior

Jenis bekalan darah ke jantung

Angiografi koronari

Pandangan angiografi asas

ETIOLOGI

PATOGENESIS DAN ANATOMI PATOLOGI

KLASIFIKASI

DIAGNOSTIK INSTRUMEN CHD

PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK KRONIK

SENOKARDIA TIDAK STABIL

INFARKSI MIOKARDI AKUT

RAWATAN PEMBEDAHAN KOMPLIKASI IHD

Stenosis rektum 90

Pada 7 November, suami saya mengalami infarksi miokardium yang meluas dengan gigi. Stenosis 90% LAD. Adalah dinasihatkan untuk meletakkan stent.

Penyusunan semula oklusi RCA kronik.

Stenosis rektum 90

Stenosis arteri

Klasifikasi stenosis arteri

Stenosis batang arteri koronari kanan

Stenosis batang kiri arteri koronari

Gejala stenosis arteri koronari kiri

Akibat STLKA

Stenosis tandem arteri koronari

Stenosis arteri vertebra

Gejala stenosis arteri vertebra

Akibat stenosis arteri vertebra

Stenosis arteri femoral

Gejala stenosis arteri femoral

Akibat stenosis arteri femoral

Stenosis arteri iliac

Gejala stenosis arteri iliac

Akibat penyakit

Stenosis kritikal

Artikel berkaitan:
Penting untuk semua orang tahu! Tanda-tanda penyakit jantung
Apa yang penting untuk diketahui tentang saluran otak
Aneurisme jantung - adakah pembedahan sentiasa diperlukan?
Cantuman pintasan saluran jantung: penting mengenai operasi