Faktor luaran dan dalaman hematopoiesis. Mekanisme fisiologi hematopoiesis. Pecahan dan neoplasma eritrosit

(leukopoiesis) dan platelet (thrombocytopoiesis).

Pada haiwan dewasa, ia berlaku dalam sumsum tulang merah, di mana eritrosit, semua leukosit berbutir, monosit, platelet, B-limfosit dan prekursor T-limfosit terbentuk. Dalam timus, pembezaan T-limfosit berlaku, dalam limpa dan nodus limfa - pembezaan B-limfosit dan pendaraban T-limfosit.

Sel induk biasa bagi semua sel darah ialah sel stem darah pluripoten, yang mampu pembezaan dan boleh menimbulkan pertumbuhan mana-mana sel darah dan mampu mengekalkan diri jangka panjang. Setiap sel stem hematopoietik, semasa pembahagiannya, bertukar menjadi dua sel anak, salah satunya termasuk dalam proses percambahan, dan yang kedua pergi ke penerusan kelas sel pluripotent. Pembezaan sel stem hematopoietik berlaku di bawah pengaruh faktor humoral. Hasil daripada pembangunan dan pembezaan, sel yang berbeza memperoleh ciri morfologi dan fungsi.

Erythropoiesis melepasi tisu myeloid sumsum tulang. Purata jangka hayat eritrosit ialah 100-120 hari. Sehingga 2 * 10 11 sel terbentuk setiap hari.

nasi. Peraturan erythropoiesis

Peraturan erythropoiesis dijalankan oleh erythropoietin yang dihasilkan dalam buah pinggang. Erythropoiesis dirangsang oleh hormon seks lelaki, tiroksin dan katekolamin. Untuk pembentukan eritrosit, vitamin B 12 dan asid folik diperlukan, serta faktor hematopoietik dalaman, yang terbentuk dalam mukosa gastrik, besi, tembaga, kobalt, vitamin. Di bawah keadaan biasa, sejumlah kecil erythropoietin dihasilkan, yang mencapai sel-sel otak merah dan berinteraksi dengan reseptor erythropoietin, akibatnya kepekatan cAMP dalam sel berubah, yang meningkatkan sintesis hemoglobin. Rangsangan erythropoiesis juga dilakukan di bawah pengaruh faktor tidak spesifik seperti ACTH, glukokortikoid, katekolamin, androgen, serta apabila sistem saraf simpatetik diaktifkan.

Sel darah merah dimusnahkan oleh hemolisis intraselular oleh sel mononuklear dalam limpa dan di dalam saluran.

Leukopoiesis berlaku dalam sumsum tulang merah dan tisu limfoid. Proses ini dirangsang oleh faktor pertumbuhan tertentu, atau leukopoietin, yang bertindak pada prekursor tertentu. Interleukin memainkan peranan penting dalam leukopoiesis, yang meningkatkan pertumbuhan basofil dan eosinofil. Leukopoiesis juga dirangsang oleh produk pecahan leukosit dan tisu, mikroorganisma, dan toksin.

Thrombocytopoiesis ia dikawal oleh trombositopoietin yang dihasilkan dalam sumsum tulang, limpa, hati, serta interleukin. Terima kasih kepada trombositopoietin, nisbah optimum antara proses pemusnahan dan pembentukan platelet dikawal.

Hemocytopoiesis dan peraturannya

Hemocytopoiesis (hematopoiesis, hematopoiesis) - satu set proses transformasi sel stem hematopoietik kepada pelbagai jenis sel darah matang (eritrosit - erythropoiesis, leukosit - leukopoiesis dan platelet - thrombocytopoiesis), memastikan kehilangan semula jadi mereka dalam badan.

Konsep moden hematopoiesis, termasuk laluan pembezaan sel hematopoietik stem pluripoten, sitokin dan hormon terpenting yang mengawal proses pembaharuan diri, percambahan, dan pembezaan sel stem pluripoten kepada sel darah matang ditunjukkan dalam Rajah. 1.

Sel stem hematopoietik polipoten terletak di dalam sumsum tulang merah dan mampu memperbaharui diri. Mereka juga boleh beredar dalam darah di luar organ hematopoietik. PSGC sumsum tulang dengan pembezaan normal menimbulkan semua jenis sel darah matang - eritrosit, platelet, basofil, eosinofil, neutrofil, monosit, B- dan T-limfosit. Untuk mengekalkan komposisi selular darah pada tahap yang sepatutnya dalam tubuh manusia, purata 2.00 terbentuk setiap hari. 10 11 eritrosit, 0.45. 10 11 neutrofil, 0.01. 10 11 monosit, 1.75. 10 11 platelet. Pada orang yang sihat, penunjuk ini agak stabil, walaupun dalam keadaan permintaan yang meningkat (penyesuaian dengan gunung tinggi, kehilangan darah akut, jangkitan), proses pematangan leluhur sumsum tulang dipercepatkan. Aktiviti proliferatif tinggi sel stem hematopoietik bertindih dengan kematian fisiologi (apoptosis) anak yang berlebihan (dalam sumsum tulang, limpa, atau organ lain), dan, jika perlu, diri mereka sendiri.

nasi. 1. Model hierarki hemocytopoiesis, termasuk laluan pembezaan (PSGC) dan sitokin dan hormon terpenting yang mengawal proses pembaharuan diri, percambahan dan pembezaan PSGC ke dalam sel darah matang: A - sel stem myeloid (CFU- GEMM), yang merupakan prekursor monosit, granulosit dan erosit; B - sel stem limfoid-progenitor limfosit

Dianggarkan setiap hari hilang dalam tubuh manusia (2-5). 10 11 sel darah, yang bercampur dengan bilangan sel baru yang sama. Untuk memenuhi keperluan berterusan tubuh yang besar ini untuk sel-sel baru, hemocytopoiesis tidak terganggu sepanjang hayat. Secara purata, seseorang yang berumur lebih dari 70 tahun (dengan berat badan 70 kg) menghasilkan: eritrosit - 460 kg, granulosit dan monosit - 5400 kg, platelet - 40 kg, limfosit - 275 kg. Oleh itu, tisu hematopoietik dianggap sebagai salah satu yang paling aktif secara mitosis.

Konsep moden hemocytopoiesis adalah berdasarkan teori sel stem, asas yang diletakkan oleh ahli hematologi Rusia A.A. Maximov pada awal abad XX. Menurut teori ini, semua sel darah berasal daripada sel hematopoietik (hematopoietik) tunggal (primer) pluripotent stem sel (PSGC). Sel-sel ini mampu memperbaharui diri jangka panjang dan, sebagai hasil daripada pembezaan, boleh menimbulkan sebarang tunas sel darah (lihat Rajah 1.) dan pada masa yang sama mengekalkan daya maju dan sifatnya.

Sel stem (SC) adalah sel unik yang mampu memperbaharui diri dan pembezaan bukan sahaja ke dalam sel darah, tetapi juga ke dalam sel tisu lain. Mengikut asal usul dan sumber pembentukan dan perkumuhannya, SC dibahagikan kepada tiga kumpulan: embrio (SC embrio dan tisu janin); serantau, atau somatik (SC organisma dewasa); teraruh (SC diperolehi hasil daripada pengaturcaraan semula sel somatik matang). Mengikut kebolehan mereka untuk membezakan, SC kepada-, pluri-, multi- dan unipoten dibezakan. Totipotent SC (zigot) membiak semua organ embrio dan struktur yang diperlukan untuk perkembangannya (plasenta dan tali pusat). SC pluripotent boleh menjadi sumber sel yang diperoleh daripada mana-mana daripada tiga lapisan kuman. Multi (poli) kuat SC mampu membentuk sel khusus daripada beberapa jenis (contohnya, sel darah, sel hati). SC unipotent di bawah keadaan normal membezakan kepada sel khusus jenis tertentu. SC embrionik adalah pluripoten, manakala SC serantau adalah pluripoten atau unipoten. Kekerapan berlakunya PSGC adalah secara purata 1: 10,000 sel dalam sumsum tulang merah dan 1: 100,000 sel dalam darah periferi. SC pluripotent boleh diperolehi hasil daripada pemrograman semula sel somatik pelbagai jenis: fibroblas, keratinosit, melanosit, leukosit, sel β pankreas dan lain-lain, dengan penyertaan faktor transkripsi gen atau mikroRNA.

Semua SC mempunyai beberapa sifat biasa. Pertama, mereka tidak dibezakan dan tidak mempunyai komponen struktur untuk melaksanakan fungsi khusus. Kedua, mereka mampu membiak dengan pembentukan sejumlah besar (berpuluh-puluh dan ratusan ribu) sel. Ketiga, mereka mampu membezakan, i.e. proses pengkhususan dan pembentukan sel matang (contohnya, eritrosit, leukosit dan platelet). Keempat, mereka mampu pembahagian asimetri, apabila dua sel anak terbentuk daripada setiap SC, satu daripadanya adalah sama dengan induk dan kekal sebagai batang (harta pembaharuan diri SC), dan yang lain membezakan ke dalam sel khusus. Akhirnya, kelima, SC boleh berhijrah ke lesi dan membezakan ke dalam bentuk matang sel yang rosak, menggalakkan pertumbuhan semula tisu.

Terdapat dua tempoh hemocytopoiesis: embrionik - dalam embrio dan janin dan selepas bersalin - dari saat kelahiran hingga akhir hayat. Hematopoiesis embrio bermula di kantung kuning telur, kemudian di luarnya dalam mesenkim precordial, dari umur 6 minggu ia bergerak ke hati, dan dari umur 12 hingga 18 minggu - ke limpa dan sumsum tulang merah. Dari umur 10 minggu, pembentukan T-limfosit dalam timus bermula. Dari saat kelahiran, organ utama hemocytopoiesis secara beransur-ansur menjadi sumsum tulang merah. Orang dewasa mempunyai fokus hematopoiesis dalam 206 tulang rangka (sternum, rusuk, vertebra, epifisis tulang tiub, dll.). Dalam sumsum tulang merah, PSGC memperbaharui diri dan pembentukan sel stem myeloid daripada mereka, juga dipanggil unit pembentuk koloni granulosit, eritrosit, monosit, megakaryocytes (CFU-GEMM); sel stem limfoid. Sel stem polioligopoten misloid (CFU-GEMM) boleh membezakan kepada: sel komited monopoten - prekursor eritrosit, juga dipanggil unit pembentuk pecah (PFU-E), megakaryocytes (CFU-Mgcts); menjadi sel komited polioligopoten granulosit-monosit (CFU-GM), membezakan kepada prekursor granulosit monopoten (basofil, neutrofil, eosinofil) (CFU-G), dan prekursor monosit (CFU-M). Sel stem limfoid adalah prekursor limfosit T dan B.

Dalam sumsum tulang merah, dari sel pembentuk koloni yang disenaraikan, melalui satu siri peringkat pertengahan, regikulocytes (prekursor eritrosit), megakaryocytes (dari mana platelet "terlepas!" Dalam timus, limpa, nodus limfa dan tisu limfoid yang berkaitan dengan usus (tonsil, adenoid, tompokan Peyer), pembentukan dan pembezaan T-limfosit dan sel plasma daripada B-limfosit berlaku. Dalam limpa, proses penangkapan dan pemusnahan sel darah (terutamanya eritrosit dan platelet) dan serpihannya juga berlaku.

Dalam sumsum tulang merah manusia, hemocytopoiesis boleh berlaku hanya dalam persekitaran mikro penggerak hemocytopoiesis (HIM) biasa. Pelbagai unsur selular yang membentuk stroma dan parenkim sumsum tulang mengambil bahagian dalam pembentukan GIM. GIM dibentuk oleh T-limfosit, makrofaj, fibroblas, adiposit, endotheliocytes vaskular mikrovaskulatur, komponen matriks ekstraselular dan gentian saraf. Elemen GIM mengawal proses hematopoiesis kedua-duanya dengan bantuan sitokin dan faktor pertumbuhan yang dihasilkan oleh mereka, dan disebabkan oleh hubungan langsung dengan sel hematopoietik. Struktur GIM membetulkan sel stem dan sel progenitor lain di kawasan tertentu tisu hematopoietik, menghantar isyarat pengawalseliaan kepada mereka, dan mengambil bahagian dalam sokongan metabolik mereka.

Hemocytopoiesis dikawal oleh mekanisme kompleks yang boleh mengekalkannya secara relatifnya, mempercepatkan atau menghalang, menghalang percambahan dan pembezaan sel sehingga permulaan apoptosis sel progenitor yang komited dan juga PSGC individu.

Peraturan hematopoiesis- ini adalah perubahan dalam keamatan hematopoiesis mengikut perubahan keperluan badan, yang dilakukan dengan cara pecutan atau nyahpecutannya.

Untuk hemocytopoiesis sepenuhnya, adalah perlu:

penerimaan maklumat isyarat (sitokin, hormon, neurotransmitter) tentang keadaan komposisi selular darah dan fungsinya;
menyediakan proses ini dengan jumlah tenaga dan bahan plastik yang mencukupi, vitamin, mineral makro dan mikroelemen, air. Peraturan hematopoiesis adalah berdasarkan fakta bahawa semua jenis sel darah dewasa terbentuk daripada sel stem hematopoietik sumsum tulang, arah pembezaan yang menjadi pelbagai jenis sel darah ditentukan oleh tindakan molekul isyarat tempatan dan sistemik. pada reseptor mereka.

Peranan maklumat isyarat luaran untuk percambahan dan apoptosis FGC dimainkan oleh sitokin, hormon, neurotransmitter, dan faktor persekitaran mikro. Antaranya, terdapat faktor lakonan awal dan lewat, multilinear dan monolinear. Sebahagian daripada mereka merangsang hematopoiesis, yang lain menghalangnya. Peranan pengawal selia dalaman pluripotensi atau pembezaan SC dimainkan oleh faktor transkripsi yang bertindak dalam nukleus sel.

Kekhususan kesan pada sel stem hematopoietik biasanya dicapai dengan tindakan pada mereka bukan satu, tetapi beberapa faktor sekaligus. Kesan faktor dicapai melalui rangsangan mereka terhadap reseptor khusus sel hematopoietik, set yang berubah pada setiap peringkat pembezaan sel-sel ini.

Faktor pertumbuhan bertindak awal yang menyumbang kepada kemandirian, pertumbuhan, kematangan dan transformasi stem dan sel-sel progenitor hematopoietik lain bagi beberapa garisan sel darah ialah faktor sel stem (SSC), IL-3, IL-6, GM-CSF, IL-1 , IL- 4, IL-11, LIF.

Perkembangan dan pembezaan sel darah, kebanyakannya daripada keturunan yang sama, menentukan faktor pertumbuhan lambat bertindak - G-CSF, M-CSF, EPO, TPO, IL-5.

Faktor-faktor yang menghalang pembiakan sel hematopoietik ialah transforming growth factor (TRFβ), macrophage inflammatory protein (MIP-1β), tumor necrosis factor (TNFa), interferon (IFN (3, IFNu), laktoferin.

Tindakan sitokin, faktor pertumbuhan, hormon (erythropoietin, hormon pertumbuhan, dll.) pada sel-sel organ hemonoietik paling kerap direalisasikan melalui rangsangan 1-TMS- dan kurang kerap 7-TMS-reseptor membran plasma, dan kurang kerap. melalui rangsangan reseptor intraselular (glukokortikoid, T 3 IT 4).

Untuk berfungsi normal, tisu hematopoietik memerlukan sejumlah vitamin dan unsur mikro.

vitamin

Vitamin B12 dan asid folik diperlukan untuk sintesis nukleoprotein, kematangan dan pembahagian sel. Untuk melindunginya daripada pemusnahan dalam perut dan penyerapan dalam usus kecil, vitamin B 12 memerlukan glikoprotein (faktor Istana dalaman), yang dihasilkan oleh sel parietal perut. Dengan kekurangan vitamin ini dalam makanan atau ketiadaan faktor Istana intrinsik (contohnya, selepas pembedahan perut), seseorang mengalami anemia makrositik hiperkromik, hipersegmentasi neutrofil dan penurunan dalam pengeluarannya, serta trombositopenia. Vitamin B 6 diperlukan untuk sintesis topik. Vitamin C menggalakkan metabolisme (asid rhodium dan terlibat dalam metabolisme besi. Vitamin E dan PP melindungi membran eritrosit dan heme daripada pengoksidaan. Vitamin B2 diperlukan untuk merangsang proses redoks dalam sel sumsum tulang.

Unsur surih

Besi, tembaga, kobalt diperlukan untuk sintesis heme dan hemoglobin, pematangan eritroblast dan pembezaan mereka, rangsangan sintesis erythropoietin dalam buah pinggang dan hati, dan pelaksanaan fungsi pengangkutan gas eritrosit. Dalam keadaan kekurangan mereka, anemia hipokromik, mikrositik berkembang di dalam badan. Selenium meningkatkan kesan antioksidan vitamin E dan PP, dan zink diperlukan untuk fungsi normal enzim karbonik anhidrase.

Hematopoiesis Merupakan set mekanisme kompleks yang memastikan pembentukan dan pemusnahan sel darah.

Hematopoiesis dijalankan dalam organ khas: hati, sumsum tulang merah, limpa, timus, nodus limfa... Terdapat dua tempoh hematopoiesis: embrio dan selepas bersalin.

Menurut konsep moden, sel hematopoietik ibu tunggal adalah sel stem, dari mana, melalui satu siri peringkat pertengahan, eritrosit, leukosit dan platelet terbentuk.

Eritrosit terbentuk secara intravaskular(di dalam vesel) dalam sinus sumsum tulang merah.

Leukosit terbentuk secara ekstravaskular(di luar kapal). Dalam kes ini, granulosit dan monosit matang dalam sumsum tulang merah, dan limfosit dalam timus, nodus limfa dan limpa.

Platelet terbentuk daripada sel gergasi megakaryocytes dalam sumsum tulang merah dan paru-paru. Mereka juga berkembang di luar kapal.

Pembentukan sel darah berlaku di bawah kawalan mekanisme pengawalseliaan humoral dan saraf.

Humoral komponen peraturan dibahagikan kepada dua kumpulan: eksogen dan endogen faktor.

KEPADA faktor eksogen termasuk bahan aktif secara biologi, vitamin B, vitamin C, asid folik, serta unsur surih. Bahan-bahan ini, yang mempengaruhi proses enzimatik dalam organ hematopoietik, menyumbang kepada pembezaan unsur-unsur yang terbentuk, sintesis bahagian konstituennya.

KEPADA faktor endogen kaitkan:

Faktor istana- sambungan kompleks di mana faktor luaran dan dalaman yang dipanggil dibezakan. Faktor luaran ialah vitamin B 12, dalaman - bahan yang bersifat protein, yang dibentuk oleh sel tambahan kelenjar fundus perut. Faktor intrinsik melindungi vitamin B 12 daripada pemusnahan jus gastrik oleh asid hidroklorik dan menggalakkan penyerapannya dalam usus. Faktor istana merangsang erythropoiesis.

Hematopoietin- produk pereputan sel darah, yang mempunyai kesan merangsang pada hematopoiesis.

Erythropoietins, leukopoietin dan trombositopoietin- meningkatkan aktiviti fungsi organ hematopoietik, memastikan pematangan sel darah yang sepadan dengan lebih cepat.

Tempat yang pasti dalam peraturan hematopoiesis adalah kepunyaan kelenjar endokrin dan hormonnya. Dengan peningkatan aktiviti kelenjar pituitari rangsangan hematopoiesis diperhatikan, dengan hipofungsi - anemia teruk. Hormon kelenjar tiroid diperlukan untuk pematangan eritrosit, dengan hiperfungsinya, erythrocytosis diperhatikan.

Saraf autonomi sistem dan pusat subkortikalnya yang lebih tinggi - hipotalamus- mempunyai kesan ketara pada hematopoiesis. Pengujaan bahagian bersimpati disertai dengan rangsangannya, perencatan parasympatetik.

Keterujaan neuron hemisfera serebrum disertai dengan rangsangan hematopoiesis, dan perencatan - oleh penindasannya.

Oleh itu, aktiviti fungsi organ hematopoiesis dan pemusnahan darah disediakan oleh hubungan saling kompleks mekanisme peraturan saraf dan humoral, yang akhirnya menentukan pemeliharaan keteguhan komposisi dan sifat persekitaran dalaman sejagat organisma.

PROSES PERGERAKAN

SOALAN UMUM OSTEOLOGI DAN SINDESMOLOGI

SOKONGAN DAN RADAS MOTOR

Salah satu penyesuaian tubuh manusia yang paling penting terhadap alam sekitar ialah lalu lintas. Ia dijalankan menggunakan sistem muskuloskeletal(ODA), yang menyatukan tulang, sendi dan otot rangka. Sistem muskuloskeletal dibahagikan kepada bahagian pasif dan aktif bahagian .

KEPADA pasif bahagian termasuk tulang dan sendinya, di mana sifat pergerakan bahagian badan bergantung, tetapi mereka sendiri tidak boleh melakukan pergerakan itu.

Bahagian aktif terdiri daripada otot rangka, yang mempunyai keupayaan untuk mengecut dan menggerakkan tulang rangka (tuil).

ODA melaksanakan fungsi yang paling penting dalam badan:

1. menyokong : rangka adalah penyokong tubuh manusia, dan tisu lembut serta organ dilekatkan pada bahagian rangka yang berlainan. Fungsi sokongan yang paling ketara adalah di tulang belakang dan bahagian bawah kaki;

Biasanya, bilangan eritrosit yang terbentuk sepadan dengan bilangan eritrosit yang terurai, dan jumlah bilangannya kekal sangat malar.

Dengan kebuluran oksigen, disebabkan oleh sebarang sebab, bilangan sel darah merah dalam darah meningkat. Kebuluran oksigen tempatan sumsum tulang tidak membawa kepada peningkatan erythropoiesis.

Kajian telah menunjukkan bahawa plasma darah haiwan yang kebuluran oksigen, apabila ditransfusikan ke dalam haiwan biasa, merangsang erythropoiesis di dalamnya. Dengan kebuluran oksigen (disebabkan oleh anemia, penyedutan campuran gas dengan kandungan oksigen yang rendah, tinggal berpanjangan di ketinggian tinggi, penyakit pernafasan, dll.), Bahan yang merangsang hematopoiesis, erythropoietins, muncul di dalam badan. Yang terakhir adalah glikoprotein berat molekul rendah. Pada haiwan, selepas penyingkiran buah pinggang, erythropoietins tidak muncul dalam darah. Oleh itu, adalah dipercayai bahawa pembentukan erythropoietins berlaku di buah pinggang.

Ramai penyelidik mengaitkan pelbagai penyakit sistem darah dengan pengeluaran erythropoietin yang terjejas, seperti pembentukan eritrosit yang tidak mencukupi dan penurunan bilangan mereka dalam darah (anemia), dan pengeluaran berlebihan mereka dan peningkatan bilangan mereka (polycythemia).

Keamatan pengeluaran leukosit - leukopoiesis - bergantung terutamanya pada tindakan asid nukleik tertentu dan derivatifnya. Bahan yang merangsang leukopoiesis adalah produk pecahan tisu yang timbul daripada kerosakan, keradangan, dll. Di bawah pengaruh hormon pituitari - hormon adrenokortikotropik dan hormon pertumbuhan - bilangan neutrofil meningkat dan bilangan eosinofil dalam darah berkurangan.

Menurut beberapa kajian, sistem saraf memainkan peranan dalam merangsang erythropoiesis. Di makmal S.P.Botkin, pada tahun 80-an abad yang lalu, ditunjukkan bahawa apabila saraf yang pergi ke sumsum tulang teriritasi, kandungan eritrosit dalam darah anjing meningkat. Kerengsaan saraf simpatetik juga menyebabkan peningkatan bilangan leukosit neutrofilik dalam darah.

Menurut F. Chubalsky, kerengsaan saraf vagus menyebabkan pengagihan semula leukosit dalam darah: kandungannya meningkat dalam darah saluran mesenterik dan berkurangan dalam darah saluran periferal; kerengsaan saraf simpatetik mempunyai kesan sebaliknya. Kerengsaan yang menyakitkan dan rangsangan emosi meningkatkan bilangan leukosit dalam darah.

Selepas makan, di tengah-tengah pencernaan gastrik, kandungan leukosit dalam darah yang beredar di dalam saluran meningkat. Fenomena ini dipanggil redistributive, atau pencernaan, leukositosis.

Pelajar I.P. Pavlov menunjukkan bahawa leukositosis pencernaan boleh disebabkan oleh laluan refleks terkondisi.

Organ-organ sistem darah (sumsum tulang, limpa, hati, nodus limfa) mengandungi sejumlah besar reseptor, kerengsaan yang, menurut eksperimen V.N. Chernigovsky, menyebabkan pelbagai reaksi fisiologi. Oleh itu, terdapat hubungan dua hala organ-organ ini dengan sistem saraf: mereka menerima isyarat daripada sistem saraf pusat (yang mengawal keadaan mereka) dan, seterusnya, merupakan sumber refleks yang mengubah keadaan diri mereka dan badan. secara keseluruhan.

Hematopoiesis (hemocytopoiesis) adalah kompleks, proses pelbagai peringkat pembentukan, perkembangan dan kematangan sel darah. Semasa perkembangan intrauterin, kantung kuning telur, hati, sumsum tulang, dan limpa melakukan fungsi hematopoietik sejagat. Dalam tempoh selepas bersalin (selepas kelahiran), fungsi hematopoietik hati dan limpa hilang, dan sumsum tulang merah kekal sebagai organ hematopoietik utama. Adalah dipercayai bahawa nenek moyang semua sel darah adalah sel stem sumsum tulang, yang menimbulkan sel darah lain.

Pengatur humoral erythropoiesis ialah erythropoietin yang dihasilkan dalam buah pinggang, hati, dan limpa. Sintesis dan rembesan erythropoietins bergantung pada tahap pengoksigenan buah pinggang. Dalam semua kes kekurangan oksigen dalam tisu (hipoksia) dan dalam darah (hipoksemia), pembentukan erythropoietin meningkat. Adrenokortikotropik, hormon somatotropik kelenjar pituitari, tiroksin, hormon seks lelaki (androgen) mengaktifkan erythropoiesis, dan hormon seks wanita menghalang.

Untuk pembentukan eritrosit, adalah perlu untuk memasuki badan vitamin B 12, asid folik, vitamin B 6, C, E, unsur besi, tembaga, kobalt, mangan, yang merupakan faktor luaran erythropoiesis. Bersama-sama dengan ini, faktor Kasla intrinsik yang dipanggil, yang terbentuk dalam mukosa gastrik, yang diperlukan untuk penyerapan vitamin B 12, memainkan peranan penting.

Dalam peraturan leukocytopoiesis, yang memastikan penyelenggaraan jumlah bilangan leukosit dan bentuk individunya pada tahap yang diperlukan, bahan-bahan yang bersifat hormon - leukopoietin - terlibat. Diandaikan bahawa setiap baris leukosit mungkin mempunyai leukopoietin spesifiknya sendiri, yang terbentuk dalam pelbagai organ (paru-paru, hati, limpa, dll.). Leukocytopoiesis dirangsang oleh asid nukleik, produk pecahan tisu dan leukosit itu sendiri.

Hormon adrenotropik dan somatotropik pituitari meningkatkan bilangan neutrofil, tetapi mengurangkan bilangan eosinofil. Kehadiran interoreseptor dalam organ hematopoietik adalah bukti yang tidak diragukan tentang pengaruh sistem saraf pada proses hematopoiesis. Terdapat data mengenai pengaruh vagus dan saraf simpatik pada pengagihan semula leukosit di bahagian yang berlainan dalam katil vaskular haiwan. Semua ini menunjukkan bahawa hematopoiesis berada di bawah kawalan mekanisme peraturan neuro-humoral.

Soalan ujian: 1. Konsep sistem darah. 2. Fungsi utama darah. 3. Plasma dan serum darah. 4. Sifat fizikokimia darah (kelikatan, ketumpatan, tindak balas, tekanan osmotik dan onkotik). 5. Eritrosit, struktur dan fungsinya. 6. ESR, Hemoglobin. Gabungan hemoglobin dengan gas yang berbeza. 7. Leukosit, jenisnya, fungsinya. 8. Leukogram ialah sistem pembekuan dan antikoagulasi darah.

Bab 2. Kekebalan dan sistem imun

Imunologi ialah sains yang mengkaji tindak balas badan terhadap pelanggaran kestabilan persekitaran dalamannya. Konsep utama imunologi ialah imuniti.

Kekebalan¾ ialah cara melindungi tubuh daripada badan hidup dan bahan yang membawa maklumat asing secara genetik (virus, bakteria, toksinnya, sel dan tisu asing secara genetik, dsb.). Perlindungan ini bertujuan untuk mengekalkan kestabilan persekitaran dalaman (homeostasis) badan dan hasilnya boleh menjadi pelbagai fenomena imuniti. Sebahagian daripada mereka bermanfaat, yang lain adalah patologi. Yang pertama ialah:

· ¾ imuniti badan kepada agen berjangkit ¾ agen penyebab penyakit (mikrob, virus);

· Toleransi¾ toleransi, tidak bertindak balas terhadap bahan aktif biologi sendiri, salah satu variannya ialah tenaga, i.e. kurang respon. Sistem imun biasanya tidak bertindak balas kepada "sendiri" dan menolak "alien".

Fenomena imuniti lain membawa kepada perkembangan penyakit:

· Autoimun termasuk tindak balas sistem imun terhadap bahannya sendiri (bukan asing), i.e. untuk autoantigen. Dalam tindak balas autoimun, molekul "sendiri" diiktiraf sebagai "asing" dan tindak balas berkembang pada mereka;

· Hipersensitiviti¾ hipersensitiviti (alahan) kepada antigen-alergen, yang membawa kepada perkembangan penyakit alahan.

Asas untuk manifestasi fenomena imuniti adalah ingatan imunologi. Intipati fenomena ini terletak pada fakta bahawa sel-sel sistem imun "mengingat" tentang bahan-bahan asing yang mereka temui dan yang mereka bertindak balas. Memori imunologi mendasari fenomena imuniti, toleransi dan hipersensitiviti.

Jenis-jenis imuniti

Dengan mekanisme pembangunan jenis imuniti berikut dibezakan:

· Kekebalan spesies(perlembagaan, keturunan) - ini adalah varian khas rintangan tidak spesifik organisma, ditentukan secara genetik oleh keanehan metabolisme jenis ini. Ia terutamanya dikaitkan dengan kekurangan syarat yang diperlukan untuk pembiakan patogen. Sebagai contoh, haiwan tidak jatuh sakit dengan beberapa penyakit manusia (sifilis, gonorea, disentri), dan, sebaliknya, orang tidak terdedah kepada agen penyebab wabak anjing. Tegasnya, varian rintangan ini bukanlah imuniti sebenar, kerana ia tidak dijalankan oleh sistem imun. Walau bagaimanapun, terdapat variasi imuniti spesies disebabkan oleh antibodi semula jadi yang sedia ada. Antibodi ini tersedia dalam jumlah yang kecil terhadap banyak bakteria dan virus.

· Imuniti yang diperolehi berlaku semasa hidup. Ia boleh menjadi semula jadi dan buatan, setiap satunya boleh menjadi aktif dan pasif.

· Imuniti aktif semula jadi muncul akibat sentuhan dengan patogen (selepas penyakit atau selepas sentuhan terpendam tanpa manifestasi gejala penyakit).

· Imuniti pasif semulajadi berlaku akibat penghantaran dari ibu kepada janin melalui plasenta (pemindahan) atau dengan susu (kolostral) faktor pelindung sedia ¾ limfosit, antibodi, sitokin, dsb.

· Imuniti aktif buatan diinduksi selepas pengenalan ke dalam badan vaksin yang mengandungi mikroorganisma atau bahannya ¾ antigen.

· Kekebalan pasif buatan dicipta selepas pengenalan antibodi siap sedia atau sel imun ke dalam badan. Antibodi sedemikian terdapat dalam serum darah penderma atau haiwan yang diimunisasi.

Dengan sistem responsif membezakan antara imuniti tempatan dan umum. Kekebalan tempatan faktor perlindungan tidak spesifik terlibat, serta imunoglobulin rembesan yang terdapat pada membran mukus usus, bronkus, hidung, dll.

Bergantung pada sama ada apakah faktor yang melawan tubuh, membezakan antara imuniti anti-berjangkit dan tidak berjangkit.

Imuniti anti-berjangkit¾ satu set tindak balas sistem imun yang bertujuan untuk menghapuskan agen berjangkit (agen penyebab penyakit).

Bergantung pada jenis agen berjangkit, jenis imuniti anti-berjangkit berikut dibezakan:

antibakteria¾ terhadap bakteria;

antitoksik¾ terhadap bahan buangan mikrob-toksin;

antivirus¾ terhadap virus atau antigennya;

antikulat¾ terhadap kulat patogen;

Kekebalan sentiasa khusus, ditujukan kepada agen penyebab penyakit, virus, bakteria tertentu. Oleh itu, terdapat imuniti kepada satu patogen, (contohnya, virus campak), tetapi tidak kepada yang lain (virus influenza). Kekhususan dan kekhususan ini ditentukan oleh antibodi dan reseptor sel T imun terhadap antigen yang sepadan.

Imuniti tidak berjangkit¾ satu set tindak balas sistem imun yang bertujuan untuk agen-antigen biologi aktif yang tidak berjangkit. Bergantung kepada sifat antigen ini, ia dibahagikan kepada jenis berikut:

autoimun¾ tindak balas autoimun sistem imun terhadap antigennya sendiri (protein, lipoprotein, glikoprotein);

imuniti pemindahan berlaku semasa pemindahan organ dan tisu daripada penderma kepada penerima, dalam kes pemindahan darah dan imunisasi dengan leukosit. Tindak balas ini dikaitkan dengan kehadiran set molekul individu pada permukaan leukosit;

imuniti antitumor¾ ia adalah tindak balas sistem imun terhadap antigen sel tumor;

imuniti pembiakan dalam sistem "ibu ¾ fetus". Ini adalah tindak balas ibu terhadap antigen janin, kerana ia berbeza pada mereka disebabkan oleh gen yang diperoleh daripada bapa.

Bergantung kepada mekanisme pertahanan badan membezakan antara imuniti selular dan humoral.

Kekebalan selular disebabkan oleh pembentukan T-limfosit yang secara khusus bertindak balas dengan patogen (antigen).

Kekebalan humoral berlaku disebabkan oleh penghasilan antibodi khusus.

Jika, selepas penyakit, badan dibebaskan daripada patogen, sambil mengekalkan keadaan imuniti, maka imuniti tersebut dipanggil steril... Walau bagaimanapun, dalam banyak penyakit berjangkit, imuniti kekal hanya selagi patogen berada di dalam badan dan imuniti ini dipanggil. tidak steril.

Sistem imun mengambil bahagian dalam pembangunan jenis imuniti ini, yang dicirikan oleh tiga ciri: ia adalah umum, iaitu, ia diedarkan ke seluruh badan, sel-selnya sentiasa diedarkan semula melalui aliran darah dan ia menghasilkan antibodi khusus yang ketat.

Sistem imun badan

Sistem imun ialah koleksi semua organ limfoid dan sel badan.

Semua organ sistem imun dibahagikan kepada pusat (primer) dan periferi (sekunder). Organ pusat termasuk timus dan sumsum tulang (pada burung, beg kain), dan organ periferi termasuk nodus limfa, limpa, tisu limfoid saluran gastrousus, sistem pernafasan, saluran kencing, kulit, serta darah dan limfa.

Limfosit adalah bentuk selular utama sistem imun. Bergantung pada tempat asal, sel-sel ini dibahagikan kepada dua kumpulan besar: T-limfosit dan B-limfosit. Kedua-dua kumpulan sel berasal daripada prekursor yang sama, sel stem hematopoietik nenek moyang.

Dalam timus, di bawah pengaruh hormonnya, pembezaan sel T yang bergantung kepada antigen menjadi sel imunokompeten berlaku, yang memperoleh keupayaan untuk mengenali antigen.

Terdapat beberapa subpopulasi T-limfosit yang berbeza dengan sifat biologi yang berbeza. Ini ialah T-helper, T-killers, T-effectors, T-amplifier, T-suppressors, T-cells memori imun.

· T-pembantu tergolong dalam kategori sel pembantu pengawalseliaan yang merangsang limfosit T dan B untuk membiak dan membezakan. Telah ditetapkan bahawa tindak balas B-limfosit kepada kebanyakan antigen protein bergantung sepenuhnya pada bantuan T-helper.

· T-pengesan di bawah pengaruh antigen asing yang telah memasuki badan, mereka membentuk sebahagian daripada limfosit pembunuh ¾T (pembunuh) yang sensitif. Sel-sel ini mempamerkan sitotoksisiti khusus terhadap sel sasaran akibat daripada sentuhan langsung.

· T-amplicair(penguat) dalam fungsinya menyerupai T-helper, dengan perbezaan, bagaimanapun, T-amplifier mengaktifkan tindak balas imun dalam subsistem T imuniti, dan T-helpers memberikan kemungkinan perkembangannya dalam B-link imuniti. .

· T-penekan menyediakan pengawalan kendiri dalaman sistem imun. Mereka mempunyai dua tujuan. Di satu pihak, sel penindas mengehadkan tindak balas imun terhadap antigen, sebaliknya, mereka menghalang perkembangan tindak balas autoimun.

· T-limfosit ingatan imun memberikan tindak balas imun sekunder sekiranya berlaku sentuhan berulang organisma dengan antigen ini.

· V-limfosit pada burung, mereka masak dalam kantung kain. Oleh itu sel-sel ini dipanggil "B-limfosit". Dalam mamalia, transformasi ini berlaku di sumsum tulang. B-limfosit adalah sel yang lebih besar daripada T-limfosit. B-limfosit di bawah pengaruh antigen, berhijrah ke tisu limfoid, bertukar menjadi sel plasma yang mensintesis imunoglobulin dari kelas yang sepadan.

Antibodi (imunoglobulin)

Fungsi utama B-limfosit, seperti yang dinyatakan, adalah pembentukan antibodi. Semasa elektroforesis, kebanyakan imunoglobulin (ditandakan dengan simbol Iq) disetempatkan dalam pecahan globulin gamma. Antibodi adalah imunoglobulin yang mampu mengikat secara khusus kepada antigen.

Imunoglobulin- asas fungsi perlindungan badan. Tahap mereka mencerminkan keupayaan fungsi sel B imunokompeten untuk tindak balas khusus terhadap pengenalan antigen, serta tahap aktiviti proses imunogenesis. Menurut klasifikasi antarabangsa yang dibangunkan oleh pakar WHO pada tahun 1964, imunoglobulin dibahagikan kepada lima kelas: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. Tiga kelas pertama adalah yang paling banyak dipelajari.

Setiap kelas imunoglobulin dicirikan oleh sifat fizikokimia dan biologi tertentu.

Yang paling banyak dikaji ialah IgG. Mereka menyumbang 75% daripada semua imunoglobulin serum. Empat subkelas IgG 1, IgG 2, IgG 3, dan IgG 4 telah dikenal pasti, berbeza dalam struktur rantai berat dan sifat biologi. IgG biasanya mendominasi dalam tindak balas imun sekunder. Imunoglobulin ini dikaitkan dengan perlindungan terhadap virus, toksin, bakteria gram positif.

IgA membentuk 15-20% daripada semua imunoglobulin serum. Katabolisme yang cepat dan kadar sintesis yang perlahan adalah punca kandungan imunoglobulin yang rendah dalam serum darah. Antibodi IgA tidak mengikat pelengkap, ia adalah stabil haba. Menjumpai dua subkelas IgA ¾ serum dan secretory.

Secretory IgA yang terkandung dalam pelbagai rembesan (air mata, jus usus, hempedu, kolostrum, rembesan bronkial, rembesan hidung, air liur) merujuk kepada bentuk khas IgA yang tiada dalam serum darah. Jumlah IgA rembesan yang ketara, iaitu 8-12 kali lebih tinggi daripada kandungannya dalam darah, terdapat dalam limfa.

Secretory IgA menjejaskan virus, bakteria dan kulat, antigen makanan. Antibodi IgA secretory melindungi badan daripada virus memasuki aliran darah di tempat pengenalannya.

IgM membentuk 10% daripada semua imunoglobulin serum. Sistem antibodi makroglobulin lebih awal dari segi onto- dan filogenetik berbanding imunoglobulin lain. Ia biasanya terbentuk semasa tindak balas imun primer awal selepas pemberian antigen, serta pada janin dan bayi baru lahir. Berat molekul IgM adalah kira-kira 900 ribu. Oleh kerana berat molekul yang besar, IgM mengaglutinasi antigen korpuskular dengan baik, dan juga melisiskan eritrosit dan sel bakteria. Terdapat dua jenis IgM, yang berbeza dalam keupayaan mereka untuk mengikat pujian.

IgM tidak melalui plasenta, dan peningkatan dalam jumlah IgG menyebabkan perencatan pembentukan IgM, dan, sebaliknya, apabila sintesis IgG dihalang, peningkatan pampasan dalam sintesis IgM sering dijumpai.

IgD membentuk kira-kira 1% daripada jumlah keseluruhan imunoglobulin. Berat molekul adalah kira-kira 180 ribu. Telah ditetapkan bahawa tahapnya meningkat dengan jangkitan bakteria, penyakit radang kronik; dan juga bercakap tentang kemungkinan peranan IgM dalam perkembangan penyakit autoimun dan proses pembezaan limfosit.

IgE - (reagins) memainkan peranan penting dalam pembentukan tindak balas alahan dan membentuk 0.6-0.7% daripada jumlah keseluruhan imunoglobulin. Berat molekul IgE ialah 200 ribu. Imunoglobulin ini memainkan peranan utama dalam patogenesis beberapa penyakit alahan.

Reagin disintesis dalam sel plasma nodus limfa serantau, tonsil, mukosa bronkial dan saluran gastrousus. Ini menunjukkan bukan sahaja tempat pembentukan mereka, tetapi juga peranan penting dalam tindak balas alahan tempatan, serta dalam perlindungan membran mukus daripada jangkitan pernafasan.

Biasa kepada semua kelas imunoglobulin ialah jumlahnya dalam badan bergantung pada umur, jantina, jenis, keadaan pemakanan, penyelenggaraan dan penjagaan, keadaan sistem saraf dan endokrin. Pengaruh faktor genetik dan persekitaran iklim-geografi ke atas kandungannya juga didedahkan.

Antibodi melalui interaksi dengan antigen dibahagikan kepada:

· peneutral- meneutralkan antigen;

· aglutinin- melekat antigen .;

· lisin- lisis antigen dengan penyertaan pelengkap;

· presipitin- antigen pemendakan;

· opsonin- meningkatkan fagositosis.

Antigen

Antigen(dari lat. anti- terhadap, genos - genus, asal) ¾ semua bahan yang mempunyai tanda-tanda asing genetik dan, apabila ditelan, menyebabkan pembentukan tindak balas imunologi dan secara khusus berinteraksi dengan produk mereka.

Kadangkala, apabila antigen memasuki badan, ia tidak menyebabkan tindak balas imun, tetapi keadaan toleransi. Keadaan sedemikian boleh timbul apabila antigen dimasukkan ke dalam tempoh embrio perkembangan janin, apabila sistem imun tidak matang dan baru terbentuk, atau apabila ia ditindas secara mendadak atau di bawah tindakan imunosupresan.

Antigen adalah sebatian berat molekul tinggi, yang dicirikan oleh sifat seperti: keasingan, antigen, imunogenisitas, kekhususan (contohnya, virus, bakteria, kulat mikroskopik, protozoa, exo- dan endotoksin mikroorganisma, sel asal haiwan dan tumbuhan, racun. haiwan dan tumbuhan, dsb.).

Antigenicity ialah keupayaan antigen untuk menimbulkan tindak balas imun. Keterukannya dalam antigen yang berbeza akan menjadi tidak sama, kerana jumlah antibodi yang tidak sama dihasilkan untuk setiap antigen.

Di bawah imunogenik memahami keupayaan antigen untuk mencipta imuniti. Konsep ini terutamanya merujuk kepada mikroorganisma yang menyediakan penciptaan imuniti kepada penyakit berjangkit.

Kekhususan- Ini adalah keupayaan struktur bahan di mana antigen berbeza antara satu sama lain.

Kekhususan antigen asal haiwan dibahagikan kepada:

· kekhususan spesies... Haiwan dari spesies yang berbeza mempunyai ciri antigen hanya untuk spesies ini, yang digunakan untuk menentukan pemalsuan daging, kumpulan darah dengan menggunakan sera anti-spesies;

· G kekhususan kumpulan mencirikan perbezaan antigen haiwan dari segi polisakarida eritrosit, protein serum darah, antigen permukaan sel somatik nuklear. Antigen yang menyebabkan perbezaan intraspesifik antara individu atau kumpulan individu dipanggil isoantigen, contohnya, antigen kumpulan eritrosit manusia;

· kekhususan organ (tisu), mencirikan antigenik yang tidak sama bagi organ-organ haiwan yang berlainan, contohnya, hati, buah pinggang, limpa berbeza dalam antigen;

· antigen khusus peringkat timbul dalam proses embriogenesis dan mencirikan peringkat tertentu dalam perkembangan intrauterin haiwan, organ parenkim individunya.

Antigen dikelaskan sebagai lengkap dan kekurangan.

Antigen lengkap menyebabkan sintesis antibodi atau pemekaan limfosit dalam badan dan bertindak balas dengan mereka dalam vivo dan in vitro. Antigen gred tinggi dicirikan oleh kekhususan yang ketat, i.e. ia menyebabkan badan hanya menghasilkan antibodi khusus yang bertindak balas hanya dengan antigen ini.

Antigen nilai penuh ialah biopolimer semula jadi atau sintetik, selalunya protein dan sebatian kompleksnya (glikoprotein, lipoprotein, nukleoprotein), serta polisakarida.

Antigen yang rosak, atau hapten jangan mendorong tindak balas imun dalam keadaan normal. Walau bagaimanapun, apabila mereka mengikat kepada molekul berat molekul tinggi - "pembawa", mereka memperoleh imunogenik. Hapten termasuk dadah dan kebanyakan bahan kimia. Mereka mampu mencetuskan tindak balas imun selepas mengikat protein dalam badan, seperti albumin, serta protein pada permukaan sel (eritrosit, leukosit). Akibatnya, antibodi terbentuk yang boleh berinteraksi dengan hapten. Apabila hapten masuk semula ke dalam badan, tindak balas imun sekunder berlaku, selalunya dalam bentuk tindak balas alahan yang meningkat.

Antigen atau hapten yang, apabila dimasukkan semula ke dalam badan, menyebabkan tindak balas alahan dipanggil alergen... Oleh itu, semua antigen dan hapten boleh menjadi alergen.

Menurut klasifikasi etiologi, antigen dibahagikan kepada dua jenis utama: eksogen dan endogen (autoantigen). Antigen eksogen memasuki badan dari persekitaran luaran. Antaranya, antigen berjangkit dan tidak berjangkit dibezakan.

Antigen berjangkit- ini adalah antigen bakteria, virus, kulat, protozoa yang masuk ke dalam badan melalui membran mukus hidung, mulut, saluran gastrousus, saluran kencing, serta melalui kulit yang rosak dan kadang-kadang utuh.

Kepada antigen tidak berjangkit termasuk antigen tumbuhan, ubat-ubatan, kimia, bahan semula jadi dan sintetik, antigen haiwan dan manusia.

Antigen endogen memahami molekul autologous mereka sendiri (autoantigens) atau kompleks kompleks mereka, yang, atas pelbagai sebab, menyebabkan pengaktifan sistem imun. Selalunya ini disebabkan oleh pelanggaran toleransi diri.

Dinamik tindak balas imun

Dalam perkembangan tindak balas imun antibakteria, dua fasa dibezakan: induktif dan produktif.

· Fasa I... Apabila antigen memasuki badan, mikrofaj dan makrofaj adalah yang pertama melawan. Yang pertama daripada mereka mencerna antigen, menghilangkan sifat antigennya. Makrofaj bertindak pada antigen bakteria dalam dua cara: pertama, mereka tidak mencernanya sendiri, dan kedua, mereka menghantar maklumat tentang antigen kepada T- dan B-limfosit.

· Fasa II... Di bawah pengaruh maklumat yang diterima daripada makrofaj, B-limfosit diubah menjadi sel plasma dan T-limfosit ¾ kepada T-limfosit imun. Pada masa yang sama, beberapa limfosit T dan B diubah menjadi limfosit ingatan imun. Dalam tindak balas imun primer, IgM disintesis terlebih dahulu, diikuti oleh IgG. Pada masa yang sama, tahap imun T-limfosit meningkat, kompleks antigen-antibodi terbentuk. Bergantung kepada jenis antigen, sama ada limfosit T imun atau antibodi mendominasi.

Dengan tindak balas imun sekunder akibat sel ingatan, sintesis antibodi dan sel T imun dirangsang dengan cepat (selepas 1-3 hari), jumlah antibodi meningkat secara mendadak. Dalam kes ini, IgG segera disintesis, titernya berkali-kali lebih tinggi daripada tindak balas utama. Terhadap virus dan beberapa bakteria intraselular (chlamydin, rickettsin), imuniti berkembang dengan cara yang sedikit berbeza.

Lebih banyak sentuhan dengan antigen berlaku, lebih tinggi tahap antibodi. Fenomena ini digunakan dalam imunisasi (pemberian antigen berulang kepada haiwan) untuk mendapatkan antisera, yang digunakan untuk diagnosis dan rawatan.

Imunopatologi termasuk penyakit berdasarkan gangguan dalam sistem imun.

Terdapat tiga utama jenis imunopatologi:

· Penyakit yang berkaitan dengan penindasan tindak balas imun (kekurangan imun);

· Penyakit yang berkaitan dengan peningkatan tindak balas imun (alahan dan penyakit autoimun);

· Penyakit dengan pembiakan terjejas sel sistem imun dan sintesis imunoglobulin (leukemia, paraproteinemia).

Kekurangan imun atau kekurangan imun ditunjukkan oleh fakta bahawa badan tidak dapat bertindak balas dengan tindak balas imun sepenuhnya terhadap antigen.

Mengikut asal, immunodeficiencies dibahagikan kepada:

· Primer - kongenital, selalunya ditentukan secara genetik. Mereka boleh dikaitkan dengan ketiadaan atau penurunan dalam aktiviti gen yang mengawal kematangan sel immunocomplementary atau dengan patologi dalam proses perkembangan intrauterin;

· Sekunder - diperoleh, timbul di bawah pengaruh faktor endo dan eksogen yang tidak menguntungkan selepas kelahiran;

· Berkaitan dengan usia atau fisiologi, berlaku pada haiwan muda semasa tempoh molosum dan susu.

Dalam haiwan ternakan muda, kekurangan imun yang berkaitan dengan usia dan diperolehi biasanya dijumpai. Sebab kekurangan imun yang berkaitan dengan usia pada haiwan muda semasa tempoh kolostrum dan laktik adalah kekurangan imunoglobulin dan leukosit dalam kolostrum, penerimaan yang tertunda, serta ketidakmatangan sistem imun.

Pada haiwan muda dalam tempoh kolostrum dan laktik, terdapat dua kekurangan imun yang berkaitan dengan usia - semasa tempoh neonatal dan pada minggu ke-2-3 kehidupan. Faktor utama dalam perkembangan kekurangan imun yang berkaitan dengan usia adalah kekurangan imuniti humoral.

Kekurangan fisiologi imunoglobulin dan leukosit pada bayi baru lahir dikompensasi oleh pengambilan mereka dengan kolostrum ibu. Walau bagaimanapun, dengan inferioriti imunologi kolostrum, kemasukannya yang tidak tepat pada masanya kepada haiwan yang baru lahir, penyerapan terjejas dalam usus, kekurangan imun yang berkaitan dengan usia bertambah teruk. Dalam haiwan sedemikian, kandungan imunoglobulin dan leukosit dalam darah kekal pada tahap yang rendah, dan kebanyakannya mengalami gangguan gastrousus akut.

Kekurangan imun berkaitan usia kedua pada haiwan muda biasanya berlaku pada usia 2-3 minggu. Pada masa ini, kebanyakan faktor pelindung kolostral dibelanjakan, dan pembentukannya sendiri masih pada tahap yang rendah. Perlu diingatkan bahawa di bawah keadaan yang baik untuk memberi makan dan memelihara anak-anak, defisit ini dinyatakan dengan lemah dan dipindahkan ke masa yang akan datang.

Doktor haiwan anda harus memantau kualiti imunologi kolostrum. Keputusan yang baik telah diperolehi dengan membetulkan kekurangan imun dengan menggunakan pelbagai imunomodulator (thymalin, thymopoietin, T-activin, thymazine, dll.).

Pencapaian imunologi digunakan secara meluas dalam mewujudkan keturunan haiwan, dalam diagnostik, rawatan dan pencegahan penyakit, dsb.

Soalan kawalan: 1. Apakah imuniti? 2. Apakah antibodi, antigen? 3. Jenis keimunan? 4. Apakah sistem imun badan? 5. Fungsi T- dan B-limfosit dalam tindak balas imun? 6. Apakah kekurangan imun dan jenisnya?

Bab 3. Kerja jantung dan pergerakan darah melalui saluran

Darah boleh melaksanakan fungsinya yang penting dan pelbagai hanya di bawah keadaan pergerakannya yang berterusan, yang disediakan oleh aktiviti sistem kardiovaskular.

Dalam kerja jantung, terdapat pengulangan yang berterusan, berulang secara berirama (systole) dan kelonggaran (diastole). Sistol atrium dan ventrikel, diastole mereka membentuk kitaran jantung.

Fasa pertama kitaran jantung ialah sistol atrium dan diastole ventrikel. Systole atrium kanan bermula agak awal daripada kiri. Pada permulaan sistol atrium, miokardium menjadi santai dan rongga jantung dipenuhi dengan darah, injap risalah terbuka. Darah melalui injap risalah terbuka memasuki ventrikel, yang sebahagian besarnya telah diisi dengan darah semasa diastole am. Aliran kembali darah dari atria ke urat terhalang oleh otot anulus yang terletak di mulut vena, dengan penguncupan yang mana systole atrium bermula.

Dalam fasa kedua kitaran jantung, diastole atrium dan sistol ventrikel diperhatikan. Diastole atrium bertahan lebih lama daripada sistol. Ia menangkap masa keseluruhan sistol ventrikel dan kebanyakan diastole mereka. Pada masa ini, atrium dipenuhi dengan darah.

Dalam systole ventrikel, dua tempoh dibezakan: tempoh ketegangan (apabila semua gentian akan diliputi oleh pengujaan dan penguncupan) dan tempoh pengusiran (apabila tekanan mula meningkat dalam ventrikel dan injap risalah menutup, injap daripada injap semilunar bergerak berasingan, dan darah dikeluarkan dari ventrikel).

Pada fasa ketiga, terdapat diastole total (diastole atria dan ventrikel). Pada masa ini, tekanan di dalam kapal sudah lebih tinggi daripada di ventrikel, dan injap semilunar ditutup, menghalang kembalinya darah ke ventrikel, dan jantung dipenuhi dengan darah dari saluran vena.

Faktor berikut memastikan pengisian jantung dengan darah: baki daya penggerak daripada penguncupan jantung sebelumnya, kapasiti sedutan dada, terutamanya semasa inspirasi, dan sedutan darah ke dalam atrium semasa sistol ventrikel, apabila atria mengembang akibat tarikan septum atrioventrikular.

Kadar jantung (dalam 1 min): pada kuda 30 - 40, pada lembu, biri-biri, babi - 60 - 80, pada anjing - 70 - 80, pada arnab 120 - 140. Dengan irama yang lebih kerap (takikardia), kitaran jantung dipendekkan dengan mengurangkan masa untuk diastole, dan dengan sangat kerap - dan dengan memendekkan systole.

Dengan penurunan kadar denyutan jantung (bradikardia), fasa pengisian dan pengusiran darah dari ventrikel dipanjangkan.

Otot jantung, seperti otot lain, mempunyai beberapa sifat fisiologi: keceriaan, pengaliran, pengecutan, refraktori dan automasi.

· Keterujaan – ini ialah keupayaan otot jantung teruja apabila terdedah kepada rangsangan mekanikal, kimia, elektrik dan lain-lain. Keistimewaan keseronokan otot jantung ialah ia mematuhi undang-undang "semua-atau-tiada". Ini bermakna otot jantung tidak bertindak balas kepada rangsangan subambang yang lemah (iaitu, ia tidak teruja dan tidak mengecut), dan otot jantung bertindak balas kepada rangsangan ambang yang mencukupi untuk merangsang daya dengan penguncupan maksimum dan dengan lebih lanjut. peningkatan dalam kekuatan rangsangan, tindak balas dari sisi jantung tidak berubah.

· Kekonduksian ialah keupayaan jantung untuk melakukan pengujaan. Kadar pengaliran pengujaan dalam miokardium kerja bahagian jantung yang berlainan tidak sama. Pengujaan merebak sepanjang miokardium atrium pada kelajuan 0.8 - 1 m / s, sepanjang miokardium ventrikel - 0.8 - 0.9 m / s. Dalam nod atrioventricular, pengaliran pengujaan melambatkan kepada 0.02-0.05 m / s, iaitu hampir 20-50 kali lebih perlahan daripada di atria. Akibat kelewatan ini, pengujaan ventrikel bermula 0.12-0.18 s lebih lewat daripada permulaan pengujaan atrium. Kelewatan ini mempunyai makna biologi yang hebat - ia memastikan kerja yang diselaraskan atrium dan ventrikel.

· Refraktori - keadaan otot jantung yang tidak terangsang. Keadaan tidak terangsang sepenuhnya otot jantung dipanggil refraktori mutlak dan mengambil hampir keseluruhan masa systole. Pada penghujung refraktori mutlak pada permulaan diastole, keceriaan secara beransur-ansur kembali normal - refraktori relatif. Pada masa ini, otot jantung dapat bertindak balas terhadap kerengsaan yang lebih kuat dengan penguncupan yang luar biasa - extrasystole. Jeda memanjang (kompensasi) mengikuti extrasystole ventrikel. Ia timbul akibat fakta bahawa impuls seterusnya yang keluar dari nod sinus memasuki ventrikel semasa refraktori mutlaknya yang disebabkan oleh extrasystole dan impuls ini tidak dirasakan, dan penguncupan jantung seterusnya terputus. Selepas jeda pampasan, irama normal pengecutan jantung dipulihkan. Sekiranya impuls tambahan berlaku dalam nod sinoatrial, maka kitaran jantung yang luar biasa berlaku, tetapi tanpa jeda pampasan. Jeda dalam kes ini akan menjadi lebih pendek daripada biasa. Disebabkan kehadiran tempoh refraktori, otot jantung tidak mampu untuk penguncupan titanic yang berpanjangan, yang bersamaan dengan serangan jantung.

· Pengecutan otot jantung mempunyai ciri-ciri tersendiri. Kekuatan penguncupan jantung bergantung pada panjang awal gentian otot ("undang-undang jantung", yang dirumuskan oleh Starling). Semakin banyak darah mengalir ke jantung, semakin banyak seratnya akan diregangkan dan semakin besar daya kontraksi jantung. Ini adalah nilai penyesuaian yang hebat, memberikan pengosongan lebih lengkap rongga jantung daripada darah, yang mengekalkan keseimbangan jumlah darah yang mengalir ke jantung dan mengalir daripadanya.

Dalam otot jantung, terdapat apa yang dipanggil tisu atipikal, yang membentuk sistem pengaliran jantung. Nod pertama terletak di bawah epikardium di dinding atrium kanan, berhampiran pertemuan nod vena cava. Nod kedua terletak di bawah epikardium dinding atrium kanan di kawasan septum atrioventricular yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel, dan dipanggil nod atrioventricular (atrioventricular). Seberkas-Nya berlepas darinya, membahagikan kepada kaki kanan dan kiri, yang secara berasingan pergi ke ventrikel yang sepadan, di mana mereka terpecah menjadi serat Purkinje. Sistem pengaliran jantung berkaitan secara langsung dengan automasi jantung (Rajah 10).

nasi. 1. Sistem konduktif jantung:

nod asinoatrial; b - nod atrioventrikular;

c - seikat milikNya; d - Gentian Purkinje.

Automatik jantung ialah keupayaan untuk menguncup secara berirama di bawah pengaruh impuls yang berasal dari jantung itu sendiri tanpa sebarang kerengsaan.

Dengan jarak dari nod sinoatrial, keupayaan sistem pengaliran jantung untuk mengautomasikan berkurangan (undang-undang kecerunan automatik berkurangan, ditemui oleh Gaskell). Berdasarkan undang-undang ini, nod atrioventrikular mempunyai kapasiti yang lebih rendah untuk automasi (pusat automasi urutan kedua), dan selebihnya sistem pengalir adalah pusat automasi urutan ketiga. Oleh itu, impuls yang menyebabkan pengecutan jantung pada mulanya berasal dari nod sinoatrial.

Aktiviti jantung ditunjukkan oleh beberapa fenomena mekanikal, bunyi, elektrik dan lain-lain, kajian yang dalam amalan klinikal membolehkan seseorang memperoleh maklumat yang sangat penting tentang keadaan fungsi miokardium.

Degupan jantung adalah ayunan dinding dada akibat sistol ventrikel. Ia adalah apikal, apabila jantung menyerang semasa systole dengan puncak ventrikel kiri (dalam haiwan kecil), dan sisi, apabila jantung menyerang dengan dinding sisi. Dalam haiwan ternakan, impuls jantung diperiksa di sebelah kiri di kawasan ruang intercostal ke-4-5 dan pada masa yang sama perhatian diberikan kepada kekerapan, irama, kekuatan dan lokasinya.

Bunyi jantung adalah fenomena bunyi yang dihasilkan semasa kerja jantung. Adalah dipercayai bahawa lima bunyi jantung boleh dibezakan, tetapi dalam amalan klinikal, mendengar dua bunyi jantung adalah penting.

Nada pertama bertepatan dengan sistol jantung dan dipanggil sistolik. Ia terbentuk daripada beberapa komponen. Yang utama ialah injap, yang timbul daripada ayunan risalah dan filamen tendon injap atrioventrikular apabila ia ditutup, ayunan dinding rongga miokardium semasa systole, ayunan segmen awal aorta dan pulmonari. batang apabila diregangkan oleh darah dalam fasa pengusirannya. Dengan watak soniknya, nada ini panjang dan rendah.

Nada kedua bertepatan dengan diastole dan dipanggil diastolik. Kejadiannya terdiri daripada bunyi yang dihasilkan apabila injap semilunar ditutup, injap risalah terbuka pada masa ini, getaran dinding aorta dan arteri pulmonari. Nada ini pendek, tinggi, dengan warna mengepak pada sesetengah haiwan.

Nadi arteri ialah ayunan berirama pada dinding saluran darah yang disebabkan oleh penguncupan jantung, pembebasan darah ke dalam sistem arteri, dan perubahan tekanan di dalamnya semasa sistol dan diastole.

Salah satu kaedah yang telah menemui aplikasi meluas dalam amalan klinikal dalam kajian aktiviti jantung ialah elektrokardiografi. Apabila jantung berfungsi, kawasan bercas teruja (-) dan tidak teruja (+) muncul di bahagian yang berbeza. Hasil daripada perbezaan potensi ini, arus bio timbul, yang merebak ke seluruh badan dan ditangkap menggunakan elektrokardiograf. Dalam ECG, tempoh sistolik dibezakan - dari permulaan satu gelombang P hingga akhir gelombang T, dari penghujung gelombang T hingga permulaan gelombang P (tempoh diastolik). Gelombang P, R, T ditakrifkan sebagai positif, dan Q dan S - sebagai negatif. Di samping itu, ECG merekodkan selang P-Q, S-T, T-P, R-R, kompleks Q-A-S dan Q-R-S-T (Rajah 2).

Rajah 2. Gambar rajah elektrokardiogram.

Setiap elemen ini mencerminkan masa dan urutan pengujaan bahagian berlainan miokardium. Kitaran jantung bermula dengan pengujaan atria, yang dicerminkan pada ECG dengan penampilan gelombang P. Pada haiwan, ia biasanya bercabang dua disebabkan oleh pengujaan bukan serentak atrium kanan dan kiri. Selang P-Q menunjukkan masa dari permulaan pengujaan atrium kepada permulaan pengujaan ventrikel, i.e. masa laluan pengujaan melalui atria dan kelewatannya dalam nod atrioventrikular. Apabila ventrikel teruja, kompleks Q-R-S direkodkan. Tempoh selang dari permulaan Q hingga akhir gelombang T mencerminkan masa pengaliran intraventrikular. Gelombang Q berlaku apabila septum interventricular teruja. Gelombang R terbentuk apabila ventrikel teruja. Gelombang S menunjukkan bahawa ventrikel sepenuhnya diselubungi keseronokan. Gelombang T sepadan dengan fasa pemulihan (repolarisasi) potensi miokardium ventrikel. Selang Q-T (kompleks Q-R-S-T) menunjukkan masa pengujaan dan pemulihan potensi miokardium ventrikel. Selang R-R menentukan masa satu kitaran jantung, tempoh yang juga dicirikan oleh kadar denyutan jantung. Penyahkodan ECG bermula dengan analisis petunjuk kedua, dua yang lain adalah bersifat tambahan.

Sistem saraf pusat, bersama-sama dengan beberapa faktor humoral, memberikan kesan pengawalseliaan pada kerja jantung. Impuls yang memasuki jantung melalui gentian saraf vagus memperlahankan degupan jantung (kesan kronotropik negatif), mengurangkan daya kontraksi jantung (kesan inotropik negatif), mengurangkan keceriaan miokardium (kesan batmotropik negatif) dan kadar pengaliran pengujaan melalui jantung (kesan dromotropik negatif).

Berbeza dengan vagus, saraf simpatik telah didapati untuk mendorong keempat-empat kesan yang bermanfaat.

Di antara pengaruh refleks pada jantung, impuls yang timbul dalam reseptor yang terletak di lengkungan aorta dan sinus karotid adalah sangat penting. Baro- dan kemoreseptor terletak di zon ini. Kawasan zon vaskular ini dipanggil zon refleksogenik.

Kerja jantung juga berada di bawah pengaruh impuls refleks terkondisi yang datang dari pusat hipotalamus dan struktur lain otak, termasuk korteksnya.

Peraturan humoral jantung dijalankan dengan penyertaan bahan kimia aktif secara biologi. Acetylcholine mempunyai kesan menyedihkan jangka pendek pada kerja jantung, dan adrenalin mempunyai kesan merangsang yang lebih berpanjangan. Kortikosteroid, hormon tiroid (thyroxine, triiodothyronine) meningkatkan kerja jantung. Jantung sensitif terhadap komposisi ion darah. Ion kalsium meningkatkan keceriaan sel miokardium, tetapi ketepuan tinggi mereka boleh menyebabkan serangan jantung, ion kalium menghalang aktiviti fungsi jantung.

Darah dalam pergerakannya melalui laluan yang sukar, bergerak di sepanjang lingkaran besar dan kecil peredaran darah.

Kesinambungan aliran darah dipastikan bukan sahaja oleh kerja mengepam jantung, tetapi oleh keupayaan keanjalan dan penguncupan dinding saluran arteri.

Pergerakan darah melalui saluran (hemodinamik), seperti pergerakan mana-mana cecair, mematuhi undang-undang hidrodinamik, mengikut mana bendalir mengalir dari kawasan tekanan yang lebih tinggi ke yang lebih rendah. Diameter kapal dari aorta secara beransur-ansur berkurangan, oleh itu, rintangan kapal terhadap aliran darah meningkat. Ini dipermudahkan lagi oleh kelikatan dan peningkatan geseran zarah darah antara satu sama lain. Oleh itu, pergerakan darah di bahagian berlainan sistem vaskular tidak sama.

Tekanan darah arteri (ACP) adalah tekanan darah yang bergerak melawan dinding saluran darah. Nilai ACD dipengaruhi oleh kerja jantung, saiz lumen salur, jumlah dan kelikatan darah.

Faktor yang sama terlibat dalam mekanisme pengawalan tekanan darah seperti dalam peraturan kerja jantung dan lumen saluran darah. Saraf vagus dan asetilkolin menurunkan paras tekanan darah, manakala simpatetik dan adrenalin meningkat. Zon vaskular refleksogenik juga memainkan peranan penting.

Pengagihan darah ke seluruh badan disediakan oleh tiga mekanisme peraturan: tempatan, humoral dan saraf.

Peraturan tempatan peredaran darah dijalankan untuk kepentingan fungsi organ atau tisu tertentu, dan peraturan humoral dan saraf menyediakan keperluan terutamanya zon besar atau seluruh organisma. Ini diperhatikan dengan kerja otot yang sengit.

Peraturan humoral peredaran darah. Karbonik, laktik, asid fosforik, ATP, ion kalium, histamin dan lain-lain menyebabkan kesan vasodilator. Kesan yang sama dilakukan oleh hormon - glucogone, secretin, mediator - acetylcholine, bradykinin. Katekolamin (adrenalin, norepinephrine), hormon pituitari (oxytocin, vasopressin), renin yang dihasilkan dalam buah pinggang menyebabkan kesan vasoconstrictor.

Peraturan saraf peredaran darah. Salur darah adalah dwi-innervated. Saraf simpatik menyempitkan lumen saluran darah (vasokonstriktor), saraf parasimpatetik melebar (vasodilator).

Soalan kawalan: 1. Fasa-fasa kitaran jantung. 2. Sifat-sifat otot jantung. 3. Manifestasi kerja hati. 4. Regulasi jantung. 5. Faktor yang menyebabkan dan menghalang pergerakan darah melalui saluran. 6. Tekanan darah dan peraturannya. 7. Mekanisme pengagihan darah ke seluruh badan.

Bab 4. Pernafasan

Pernafasan ialah satu set proses yang mengakibatkan penghantaran dan penggunaan oksigen oleh badan dan pembebasan karbon dioksida ke persekitaran luaran. Proses pernafasan terdiri daripada peringkat berikut: 1) pertukaran udara antara persekitaran luaran dan alveolus paru-paru; 2) pertukaran gas udara alveolar dan darah melalui kapilari pulmonari; 3) pengangkutan gas melalui darah; 4) pertukaran gas darah dan tisu dalam kapilari tisu; 5) penggunaan oksigen oleh sel dan pembebasan karbon dioksida. Pemberhentian pernafasan, walaupun untuk tempoh yang paling singkat, mengganggu fungsi pelbagai organ dan boleh menyebabkan kematian.

Paru-paru haiwan ternakan terletak di dalam rongga dada yang tertutup rapat. Mereka tidak mempunyai otot dan secara pasif mengikuti pergerakan dada: apabila dada mengembang, mereka mengembang dan menghisap udara (menarik nafas), apabila mereka jatuh, mereka runtuh (menghembus nafas). Otot pernafasan dada dan diafragma mengecut kerana impuls yang datang dari pusat pernafasan, yang memastikan pernafasan normal. Dada dan diafragma terlibat dalam mengubah isipadu rongga dada.

Penyertaan diafragma dalam proses pernafasan boleh dikesan pada model rongga dada oleh F. Donders (Rajah 3).

nasi. 3. Model Donders.

Modelnya adalah botol liter tanpa bahagian bawah, diketatkan di bahagian bawah dengan membran getah. Terdapat gabus yang melaluinya dua tiub kaca, di mana satu tiub getah dengan klip diletakkan, dan yang lain dimasukkan ke dalam trakea paru-paru arnab dan diikat dengan ketat dengan benang.

Paru-paru dimasukkan perlahan-lahan ke dalam tudung. Tutup penyumbat dengan ketat. Dinding kapal meniru dada, dan membran meniru diafragma.

Sekiranya membran ditarik ke bawah, isipadu kapal meningkat, tekanan di dalamnya berkurangan, dan udara akan disedut ke dalam paru-paru, i.e. perbuatan "penyedutan" akan berlaku. Jika anda melepaskan membran, ia akan kembali ke kedudukan asalnya, isipadu kapal akan berkurangan, tekanan di dalamnya akan meningkat, dan udara dari paru-paru akan keluar. Tindakan "hembus nafas" akan berlaku.

Perbuatan menarik nafas dan menghembus nafas diambil sebagai satu pergerakan pernafasan. Bilangan pergerakan pernafasan seminit boleh ditentukan oleh pergerakan dada, oleh aliran udara yang dihembus oleh pergerakan sayap hidung, dengan auskultasi.

Kadar pernafasan bergantung pada tahap metabolisme dalam badan, pada suhu persekitaran, umur haiwan, tekanan atmosfera dan beberapa faktor lain.

Lembu yang sangat produktif mempunyai metabolisme yang lebih tinggi, jadi kadar pernafasan adalah 30 seminit, manakala pada lembu dengan produktiviti purata ia adalah 15-20. Pada anak lembu berumur satu tahun pada suhu udara 15 ° C, kadar pernafasan adalah 20-24, pada suhu 30-35 ° C, 50-60 dan pada suhu 38-40 ° C - 70-75.

Haiwan muda bernafas lebih kerap daripada orang dewasa. Pada anak lembu, semasa kelahiran, kadar pernafasan mencapai 60-65, dan menjelang tahun ia berkurangan kepada 20-22.

Kerja fizikal, rangsangan emosi, penghadaman, perubahan dari tidur kepada terjaga meningkatkan pernafasan. Kadar pernafasan anda dipengaruhi oleh senaman. Dalam kuda terlatih, pernafasan lebih jarang tetapi dalam.

Terdapat tiga jenis pernafasan: 1) dada, atau kosta - ia melibatkan terutamanya otot dada (terutamanya pada wanita); 2) jenis pernafasan perut, atau diafragma - di dalamnya, pergerakan pernafasan dilakukan terutamanya oleh otot perut dan diafragma (pada lelaki) dan 3) perut, atau jenis pernafasan campuran - pergerakan pernafasan dilakukan oleh dada dan perut. otot (dalam semua haiwan ternakan).

Jenis pernafasan boleh berubah dengan penyakit dada atau organ perut. Haiwan itu melindungi organ yang berpenyakit.

Auskultasi boleh secara langsung atau dengan bantuan phonendoscope. Semasa penyedutan dan pada permulaan hembusan, bunyi tiupan lembut kedengaran, mengingatkan bunyi sebutan huruf "f". Murmur ini dipanggil pernafasan vesikular (alveolar). Semasa menghembus nafas, alveoli dilepaskan dari udara dan runtuh. Getaran bunyi yang terhasil membentuk bunyi pernafasan, yang kedengaran semasa penyedutan dan dalam fasa awal hembusan nafas.

Pada auskultasi dada, bunyi pernafasan fisiologi boleh dikesan.

Peraturan hematopoiesis

Peraturan hematopoiesis tidak sama pada peringkat yang berbeza. Sel stem dan sel prekursor hematopoietik awal dikawal oleh peraturan jarak dekat, yang disediakan melalui interaksi langsung dengan sel hematopoietik jiran dan sel stroma sumsum tulang. Sel progenitor lewat dikawal oleh faktor humoral.

Pembesaran dan pembahagian sel stem berada di bawah pengaruh kedua-dua sel stromal (membentuk stroma organ) dan sel hematopoietik - keturunan terdekat sel stem - dan sel-sel yang bersifat limfa dan makrofaj.

Apabila sumsum tulang disinari pada dos di bawah 5 Gy, peningkatan abortif dalam leukosit, platelet, dan retikulosit diperhatikan dalam darah, yang menangguhkan pemulihan terakhir komposisi darah periferi ke tempoh kemudian berbanding tempoh pemulihan selepas sumsum tulang. penyinaran pada dos yang lebih tinggi. Jelas sekali, sel-sel prekursor awal yang terselamat selepas penyinaran mencipta peningkatan abortif dalam parameter darah periferal, memberikan hematopoiesis buat sementara waktu dan dengan kewujudannya melambatkan penampilan hematopoiesis daripada sel stem, yang menggantikan yang abortif.

Dalam peraturan pembiakan sel progenitor pluripoten dan unipoten awal, interaksi mereka dengan T-limfosit dan makrofaj adalah tidak penting. Sel-sel ini bertindak ke atas sel progenitor dengan bantuan faktor yang dihasilkannya - bahan yang terkandung dalam membran dan dipisahkan daripadanya dalam bentuk buih yang bersentuhan rapat dengan sel sasaran.

Peraturan erythropoiesis

Daripada pengawal selia sel awal - prekursor siri merah, aktiviti penggalak pecah (BPA) amat diminati. BPA didapati sudah dalam hematopoiesis hepatik pada janin, tetapi terutamanya peranannya ditunjukkan dalam erythropoiesis dewasa. Kesan rangsangan pada PFU-E koloni tidak matang terutamanya dimiliki oleh unsur makrofaj sumsum tulang yang digunakan dalam kultur dalam kepekatan rendah, manakala kepekatan tinggi sel ini membawa kepada halangan kepada pembiakan unit pembentuk pecah.

Pengaruh unsur monosit-makrofaj pada sel merah adalah pelbagai. Oleh itu, makrofaj adalah salah satu daripada extrarenal utama (terletak di luar buah pinggang) sumber erythropoietin. Dalam janin, erythropoietin dirembeskan oleh sel hati Kupffer. Pada orang dewasa, sel Kupffer sekali lagi mula menghasilkan erythropoietin di bawah keadaan hati yang menjana semula.

Barisan merah dicirikan oleh peningkatan sensitiviti secara beransur-ansur kepada erythropoietin, pengawal selia humoral utama erythropoiesis, daripada sel progenitor awal kepada yang lewat.

Hypoxia - penurunan oksigen dalam tisu - merangsang pengeluaran erythropoietin. Hipoksia berterusan atau jangka pendek dalam eksperimen ke atas tikus dengan ruang resapan yang diimplan membawa kepada peningkatan percambahan PFU-E dalam tidak matang [ Harigaya et al., 1981]. Pada masa yang sama, eksperimen dengan hipoksia pada monyet dalam ruang hipobarik menunjukkan peningkatan ketara dalam eritrosit yang mengandungi HbF dalam darah mereka.

Hipoksia adalah akibat daripada penurunan tahap oksigen dalam persekitaran luaran (apabila mendaki ke ketinggian yang tinggi), kegagalan pernafasan dengan kerosakan pada tisu paru-paru, peningkatan penggunaan oksigen (contohnya, dengan tirotoksikosis).

Peningkatan permintaan untuk oksigen, yang membawa kepada peningkatan tahap erythropoietin, diperhatikan dalam pelbagai bentuk anemia. Walau bagaimanapun, pengeluaran erythropoietin dan tindak balas terhadapnya oleh erythropoiesis adalah samar-samar dalam bentuk anemia yang berbeza dan bergantung kepada banyak faktor. Sebagai contoh, peningkatan ketara dalam erythropoietin dalam anemia aplastik dalam serum dan air kencing pesakit mungkin disebabkan bukan sahaja untuk keperluan untuk itu, tetapi juga untuk mengurangkan penggunaannya. Pada masa yang sama, keperluan oksigen dapat dikurangkan. Sebagai contoh, kebuluran protein membawa kepada penurunan dalam metabolisme dan permintaan oksigen dan, dalam hal ini, kepada penurunan dalam pengeluaran erythropoietin dan erythropoiesis, yang ditunjukkan terutamanya dalam penurunan mendadak dalam retikulosit dalam darah. Satu lagi keadaan dengan penurunan erythropoiesis disebabkan oleh penurunan dalam permintaan oksigen dan penurunan dalam pengeluaran erythropoietin adalah ketidakaktifan fizikal yang berpanjangan (contohnya, rehat di tempat tidur, terutamanya dengan kepala menunduk). Perubahan dalam erythropoiesis ini boleh diperhatikan dengan erythremia.

Peraturan myelopoiesis

Perkembangan dan penggunaan meluas kaedah pengkulturan sumsum tulang dan darah dalam kultur agar memungkinkan untuk mengkaji dengan lebih terperinci peraturan sel progenitor granulocyte-monocytic (CFU-GM) pembentuk koloni bipotensi yang tumbuh dalam budaya ini. Untuk pertumbuhan koloni sel progenitor ini dalam kultur dan pembezaannya, faktor perangsang koloni khas - CSF atau aktiviti merangsang koloni - CSA diperlukan. Hanya sel leukemia granulocyte-monocytic progenitor, khususnya sel leukemia myeloid murine, boleh berkembang tanpa faktor ini. CSF dihasilkan pada manusia oleh sel monosit-makrofaj darah dan sumsum tulang, sel plasenta, limfosit yang dirangsang oleh faktor tertentu, sel endosteal.

CSF adalah glikoprotein, ia adalah heterogen dalam komposisinya. Faktor ini terdiri daripada dua bahagian: EO-CSF (merangsang pengeluaran eosinofil) dan GM-CSF (diperlukan untuk pengeluaran neutrofil dan monosit). Kepekatan CSF menentukan sama ada, di bawah pengaruhnya, neutrofil atau monosit dihasilkan daripada satu sel CFU-GM: untuk neutrofil, kepekatan CSF yang tinggi diperlukan, untuk monosit, kepekatan yang cukup rendah.

Pengeluaran CSF bergantung kepada kesan rangsangan atau perencatan sel, sifat monositik-makrofaj dan limfositik. Unsur monosit-makrofaj menghasilkan bahan yang menyekat aktiviti CSF. Bahan-bahan tersebut termasuk laktoferin, yang terkandung dalam membran makrofaj, dan isoferritin berasid. Makrofaj mensintesis prostaglandin E, yang secara langsung menghalang (menindas) CFU-GM.

T-limfosit juga heterogen dalam tindakan mereka pada CSF dan CFU-GM. Dengan kekurangan semua pecahan T-limfosit dalam sumsum tulang dan darah, pengeluaran CFU-GM meningkat. Apabila limfosit (tetapi bukan penekan T) ditambah kepada sumsum tulang tersebut, percambahan CFU-GM meningkat. Penekan T sumsum tulang menyekat pembiakan CFU-GM.

Oleh itu, dalam norma, pengeluaran CSF, CFU-GM dan keturunannya dikawal oleh sistem maklum balas: sel yang sama adalah perangsang dan perencat pengeluarannya.

Sebahagian besar sel progenitor (yang membentuk peratusan yang boleh diabaikan daripada jumlah bilangan myelokaryocytes) dihasilkan "untuk berjaga-jaga" dan mati tanpa digunakan. Walau bagaimanapun, dengan sendirinya, peningkatan secara beransur-ansur dalam sensitiviti terhadap puisi memungkinkan untuk bertindak balas dengan peningkatan bermeter dalam pengeluaran yang diperlukan pada masa tertentu. Sekiranya kehilangan darah adalah kecil, maka sedikit erythropoietin tambahan dilepaskan ke dalam darah, kepekatannya hanya mencukupi untuk merangsang CFU-E. Dalam anoksia yang teruk, pembebasan erythropoietin akan meningkat, dan kepekatannya akan mencukupi untuk merangsang prekursor awal erythropoiesis, yang akan meningkatkan pengeluaran akhir eritrosit sebanyak 1-2 pesanan magnitud.

Gambar yang sama diperhatikan dalam granulopoiesis. Kandungan neutrofil dan monosit dalam darah dikawal terutamanya oleh faktor perangsang koloni, sejumlah besar yang membawa kepada peningkatan dalam pengeluaran neutrofil, dan sejumlah kecil kepada monositosis. Pengumpulan monosit, seterusnya, menyumbang kepada pengeluaran prostaglandin, isoferritin, menyekat pengeluaran faktor perangsang koloni, dan tahap neutrofil dalam darah berkurangan.

Dari buku Rahsia Penyembuh Timur pengarang Victor Fedorovich Vostokov

Anemia (pelbagai jenis gangguan hematopoietik) 1. Jus anggur. Buah tin segar. buah epal. Jus currant hitam dan beri. (Secara berasingan) 2. Rawatan dengan kumis. Biji hazel, dibebaskan daripada sekam coklat, bersama dengan madu. Tegaskan 40 g bawang putih, ditutup

Daripada buku Propedeutics of Childhood Diseases pengarang O. V. Osipova

37. Peringkat hematopoiesis Pengawalseliaan sel stem dijalankan dengan isyarat rawak. Hematopoiesis dijalankan dengan menukar klon yang terbentuk dalam rahim. Sel stromal individu menghasilkan faktor pertumbuhan. Kadar pembentukan sel bergantung kepada

Daripada buku Propedeutics of Childhood Diseases: Lecture Notes pengarang O. V. Osipova

2. Ciri-ciri hematopoiesis pada kanak-kanak Ciri-ciri hematopoiesis embrio: 1) permulaan awal, 2) urutan perubahan dalam tisu dan organ yang menjadi asas kepada pembentukan unsur darah, seperti kantung kuning telur, hati, limpa, timus, kelenjar limfa,

Daripada buku Histologi pengarang Tatiana Dmitrievna Selezneva

3. Semiotik lesi sistem darah dan organ hematopoietik Sindrom anemia. Anemia difahami sebagai penurunan dalam jumlah hemoglobin (kurang daripada 110 g / l) atau bilangan eritrosit (kurang daripada 4 x 1012 g / l). Bergantung pada tahap penurunan hemoglobin, paru-paru dibezakan (hemoglobin 90-110 g / l),

Daripada buku Histologi pengarang V. Yu. Barsukov

Topik 30. Organ hematopoietik

Daripada buku Book to Help pengarang Natalia Ledneva

56. Organ hematopoiesis Kelenjar timus Kelenjar timus ialah organ pusat limfositopoiesis dan imunogenesis. Dari prekursor sumsum tulang T-limfosit, pembezaan yang bergantung kepada antigen kepada T-limfosit berlaku di dalamnya, jenis yang dijalankan.

Daripada buku Analisis. Rujukan lengkap pengarang Mikhail Borisovich Ingerleib

Sekatan tambahan semasa aplasia hematopoiesis Kemandulan! Semua makanan hendaklah steril (contohnya, makanan dalam tin untuk bayi) atau diproses dengan suhu tinggi atau gelombang mikro sejurus sebelum makan. Produk yang dibungkus di kilang dengan tarikh akhir

Dari buku Pembersihan semulajadi saluran darah dan darah menurut Malakhov pengarang Alexander Korodetsky

Peraturan hormon hematopoiesis Erythropoietin Erythropoietin adalah pengawal selia hematopoiesis yang paling penting, hormon yang menyebabkan peningkatan dalam pengeluaran sel darah merah (erythropoiesis). Pada orang dewasa, ia terbentuk terutamanya di buah pinggang, dan dalam tempoh embrio ia secara praktikal

Dari buku Healing Ginger pengarang

Hidangan penyembuhan untuk meningkatkan pembentukan darah, resipi vitamin Sup oatmeal dengan prun Ambil 1.5 cawan oatmeal, 2 liter air, 3 sudu besar. sudu mentega, prun, garam. Bilas groats, tambah air panas dan masak, keluarkan buih. Apabila bijirin dilembutkan, dan

Dari buku Rawatan lebih daripada 100 penyakit menggunakan kaedah perubatan timur pengarang Savely Kashnitsky

Daripada buku The Complete Guide to Nursing pengarang Elena Yurievna Khramova

PENYAKIT SISTEM PERDArahan

Daripada buku Ubat Paling Popular pengarang Mikhail Borisovich Ingerleib

Pemulihan pesakit dengan proses pembentukan darah terjejas Darah memainkan peranan penting dalam tubuh manusia: ia membekalkan semua organ dan sistem manusia dengan air, oksigen dan nutrien, membuang metabolit yang tidak diperlukan (produk metabolik

Daripada buku The Complete Handbook of Analyzes and Research in Medicine pengarang Mikhail Borisovich Ingerleib

Dari buku Healing Nutrition. Medoterapi. Perlindungan badan sebanyak 100% pengarang Sergey Pavlovich Kashin

Dari buku Ginger. Semoga sihat dan panjang umur pengarang Nikolay Illarionovich Danikov

Penyakit organ hematopoietik Produk pembiakan lebah mempunyai kesan yang ketara terhadap proses hematopoiesis. Jadi, sebagai contoh, racun lebah meningkatkan jumlah hemoglobin dalam darah, menurunkan kolesterol, meningkatkan kebolehtelapan dinding saluran darah,

Dari buku pengarang

Penyakit sistem kardiovaskular dan organ hematopoietik Sistem vaskular ialah pokok bercabang kuat yang mempunyai akar, batang, dahan, daun. Setiap sel badan kita berhutang nyawa kepada saluran darah - kapilari. Ambil dari badan semua itu