Jika diagnosis etiologi awal radang paru-paru adalah mustahil (dalam separuh daripada kes, menggunakan teknik yang paling kompleks, tidak mungkin untuk mengenal pasti patogen penyebab), kemudian jalankan terapi empirik untuk radang paru-paru... Tetapkan antibiotik spektrum luas (sebaik-baiknya makrolid), bertindak ke atas kedua-dua patogen ekstrasel dan intrasel. Dos harian antibiotik bergantung pada tahap mabuk.
Berdasarkan data anamnesis, gambaran klinikal (dengan mengambil kira faktor risiko untuk perkembangan komplikasi) dan x-ray dada, mereka memutuskan keperluan untuk kemasukan ke hospital dan menjalankan rawatan empirikal. Antibiotik beta-laktam biasanya ditetapkan untuk pesakit luar, kerana radang paru-paru paling kerap disebabkan oleh pneumokokus. Jika radang paru-paru tidak teruk dan tidak tipikal (patogen intrasel), maka pesakit muda dan yang sebelum ini sihat diberi makrolid.
Bergantung kepada keterukan radang paru-paru rawatan dijalankan secara berbeza dan berperingkat... Jadi, dalam kes ringan, antibiotik ditetapkan secara lisan (atau intramuskular), dengan radang paru-paru sederhana - secara parenteral. Dalam kes yang teruk, rawatan dijalankan dalam 2 peringkat: pertama, antibiotik bakterisida diberikan secara intravena (contohnya, cephalosporins), dan kemudian antibiotik bakteriostatik (tetracyclines, erythromycin) ditetapkan dalam fasa penjagaan selepas. Monoterapi berperingkat berikut dengan antibiotik juga digunakan: peralihan beransur-ansur (3 hari selepas menerima kesan) daripada suntikan kepada pentadbiran oral antibiotik. Mengikut skim ini, amoxiclav, clindamycin, ciprofloxacin dan erythromycin boleh ditetapkan.
Sekiranya pesakit tidak bertolak ansur dengan antibiotik dan sulfonamides, maka rawatan difokuskan fisioterapi dan NSAID... Dengan adanya faktor risiko pada pesakit dengan radang paru-paru pesakit luar, adalah lebih baik bagi mereka untuk menetapkan ubat gabungan (dengan perencat laktamase) - amoxiclav, unazine atau cephalosporin generasi ke-2.
Dos antibiotik yang tidak mencukupi, ketidakpatuhan selang antara pengenalan mereka menyumbang kepada kemunculan strain tahan patogen dan alahan pesakit. Penggunaan dos antibiotik yang kecil dan subterapeutik (terutamanya yang mahal, yang diimport untuk tujuan "ekonomi" yang difahami secara salah atau ketidakpatuhan selang antara pemberian antibiotik dalam keadaan pesakit luar membawa kepada rawatan yang tidak berkesan, alahan pesakit, pemilihan ubat tahan bentuk mikrob.
Dalam rawatan pesakit dengan radang paru-paru gunakan ubat etiotropik (antibiotik, dan jika mereka tidak bertoleransi - sulfonamides), agen patogenetik dan gejala (NSAIDs, mucolytics dan ekspektoran, rawatan fisioterapeutik), jika perlu, jalankan terapi infusi dan detoksifikasi.
Rawatan antibiotik untuk radang paru-paru tidak selalu berkesan, kerana ia sering dijalankan bukan secara etiotropik, "membuta tuli", menggunakan dos subterapeutik atau terlalu besar. Rawatan fisioterapeutik dan NSAID tidak ditetapkan tepat pada masanya. Jika pemulihan ditangguhkan, maka ini mungkin disebabkan oleh pelbagai sebab (Jadual 9).
Sekiranya keadaan pesakit bertambah baik semasa rawatan (suhu badan kembali normal, mabuk dan leukositosis menurun, batuk dan sakit dada hilang), tetapi pada masa yang sama peningkatan sederhana dalam ESR dan sedikit penyusupan pada radiograf berterusan, maka antibiotik harus dibatalkan dan rawatan fisioterapeutik perlu diteruskan, jadi bagaimana tidak lagi sakit, tetapi rasa sihat sembuh... Semua ini evolusi biasa radang paru-paru, dan pemeliharaan penyusupan yang lemah bukanlah asas untuk menilai ketidakberkesanan antibiotik dalam kes keputusan klinikal yang positif. Mana-mana antibiotik, seperti yang telah dinyatakan, hanya bertindak pada patogen, tetapi tidak secara langsung menjejaskan morfologi keradangan (resolusi penyusupan dalam paru-paru) dan penunjuk keradangan tidak spesifik - peningkatan ESR, pengesanan protein C-reaktif.
Secara umum, terapi antibiotik untuk radang paru-paru tidak rumit jika patogen dikenalpasti(lihat Jadual 10). Dalam kes ini, antibiotik yang sesuai ditetapkan, yang mikrobnya sensitif secara in vitro. Tetapi rawatan adalah rumit jika tiada analisis bakteriologi atau ia tidak dapat dijalankan, atau analisis kahak tidak membenarkan mengenal pasti agen penyebab radang paru-paru. Oleh itu, dalam separuh kes, radang paru-paru dirawat secara empirik.
Biasanya penilaian semula keberkesanan antibiotik yang digunakan pada mulanya boleh dilakukan hanya selepas analisis (selepas 2-3 hari) keberkesanan klinikalnya. Jadi, jika pada permulaan rawatan radang paru-paru (sementara agen penyebabnya tidak diketahui), kombinasi antibiotik sering digunakan (untuk mengembangkan spektrum tindakan mereka), maka spektrum tindakan antibiotik harus disempitkan, terutama jika mereka adalah toksik. Sekiranya terdapat komplikasi radang paru-paru (contohnya, empyema), maka antibiotik diberikan dalam mod yang lebih agresif. Sekiranya tindak balas yang mencukupi terhadap rawatan dengan antibiotik spektrum sempit (benzylpenicillin) diperolehi, maka rawatan tidak boleh diubah.
Dalam dermatovenerologi, sindrom yang serupa dalam penyetempatan dan manifestasi klinikal sering menyebabkan kesukaran dalam diagnosis pembezaan. Subjek kajian ini adalah kompleks gejala lesi lipatan kulit yang besar, yang termasuk: gatal-gatal dengan intensiti yang berbeza-beza, hiperemia, penyusupan, bengkak, mengelupas, retak, hakisan dan beberapa manifestasi lain, yang kekhususannya akan membolehkan pakar berpengalaman untuk mengenal pasti mereka sebagai penyakit tertentu. Walaupun terdapat penyelidikan mengenai etiologi lesi tersebut, gambaran klinikal lesi mempunyai simptom yang sama dalam pelbagai penyakit, yang menjadikan kesilapan diagnostik mungkin, termasuk disebabkan oleh kekaburan dalam menentukan sifat primer atau sekunder perubahan yang dikesan. Artikel itu membincangkan aspek penggunaan pendekatan sindrom dan terapi empirikal sekumpulan penyakit dengan lesi kulit lipatan besar, gambaran klinikal yang mewujudkan kesukaran untuk diagnosis pembezaan visual. Kemungkinan menggunakan kombinasi topikal tetap glukokortikosteroid, antibiotik, dan antimikotik untuk pendekatan rawatan sedemikian telah dinilai. Data penyelidikan dibentangkan dan kesimpulan dibuat tentang kemungkinan menggunakan Triderm untuk terapi empirikal sindrom lesi lipatan kulit yang besar.
Kata kunci: terapi empirikal, kenaikan sindromik, lipatan kulit besar, penyakit lipatan kulit, Triderm.
Untuk petikan: M.V. Ustinov Terapi empirikal lesi keradangan kulit lipatan besar // BC. 2016. No 14. P. 945–948.
Untuk petikan: Ustinov MVMV .. Terapi empirikal lesi radang kulit lipatan besar // BC. 2016. No. 14. S. 945-948
Terapi empirikal lesi keradangan lipatan kulit yang besar
Ustinov M.V.
Hospital Klinikal Tentera Pusat dinamakan sempena P.V. Mandryka, Moscow
Sindrom dermatologi dengan penyetempatan dan manifestasi klinikal yang serupa, sering menyebabkan kesukaran dalam diagnosis pembezaan. Kajian ini menangani masalah lesi lipatan kulit yang besar, yang terdiri daripada: gatal-gatal dengan intensiti yang berbeza-beza, hiperemia, penyusupan, edema, mengelupas, retak, hakisan, dan gejala lain. Doktor yang mempunyai pengalaman yang baik boleh menetapkan diagnosis berdasarkan kekhususan mereka. Gambaran klinikal lesi agak serupa dalam pelbagai penyakit, yang membawa kepada kesilapan diagnostik. Perubahan yang boleh dikesan secara primer atau sekunder tidak selalunya jelas. Kertas kerja membincangkan aspek aplikasi pendekatan sindrom dan rawatan empirikal penyakit dengan kerosakan lipatan kulit yang besar, mewujudkan kesukaran untuk diagnosis pembezaan visual. Gabungan tetap glukokortikosteroid topikal, antibiotik dan antimikotik dikaji semula. Keputusan kajian dibentangkan serta kesimpulan tentang kemungkinan penggunaan Triderm untuk terapi empirikal sindrom dengan lesi lipatan kulit yang besar.
Kata kunci: terapi empirikal, pendekatan sindromik, lipatan kulit yang besar, penyakit lipatan kulit, Triderm.
Untuk petikan: Ustinov M.V. Terapi empirikal lesi keradangan lipatan kulit besar // RMJ. 2016. No 14. P. 945-948.
Artikel itu dikhaskan untuk rawatan empirikal lesi radang kulit lipatan besar.
Terapi empirikal ialah kaedah yang paling kerap digunakan berhubung dengan lesi bakteria apabila agen etiologi tidak diketahui, pengecaman spesiesnya sukar atau panjang, dan permulaan rawatan tidak boleh ditangguhkan, selalunya atas sebab kesihatan. Walau bagaimanapun, dalam erti kata yang luas, terapi empirik boleh menjadi lebih daripada sekadar antibakteria. Dalam pelbagai cabang perubatan, terdapat penyakit yang sangat serupa bukan sahaja dalam gejala, tetapi juga dalam pendekatan terapi, sementara menjadi unit nosologi yang berasingan. Terapi empirik biasanya mendahului etiotropik (jika boleh), terdiri daripada agen etiologi spektrum tindakan yang bertindih, dan selalunya mengandungi komponen patogenetik dan/atau gejala. Selalunya, terapi, yang dimulakan sebagai empirikal, membawa kepada pemulihan dan juga merumitkan diagnosis akhir.
Orientasi kepada kompleks gejala tertentu - sindrom - membawa kepada kemunculan pendekatan sindrom yang dipanggil dalam terapi, yang sebenarnya, sejenis terapi empirikal. Sindrom adalah sekumpulan gejala subjektif dan objektif, iaitu aduan dan gejala pesakit yang diperhatikan oleh doktor ketika memeriksa pesakit. Pendekatan sindrom menyediakan rawatan satu kompleks gejala penyakit yang berbeza dengan ubat dengan keluasan terapeutik maksimum untuk kumpulan penyakit tertentu. Biasanya, pendekatan sindrom tidak digunakan, dan kadangkala ia tidak boleh diterima jika terdapat kaedah makmal-instrumental atau cara cepat lain untuk menubuhkan diagnosis etiologi. Tetapi pakar WHO pun, dalam kes di mana diagnosis etiologi tidak mungkin pada masa tertentu, membenarkan penggunaan pendekatan sindromik untuk rawatan, khususnya, pendekatan sindrom dalam rawatan jangkitan seksual diketahui secara meluas dalam carta alir. Selain itu, terdapat hujah tambahan yang menyokong pendekatan ini:
kesegeraan rawatan, kerana penjagaan perubatan boleh disediakan di institusi perubatan peringkat rendah; oleh itu, pesakit boleh memulakan rawatan pada lawatan pertama mereka ke kemudahan kesihatan;
aksesibiliti rawatan yang lebih luas kerana kemungkinan menyediakannya di lebih banyak institusi.
Terdapat situasi apabila pendekatan sindrom sangat diperlukan, sebagai contoh: apabila rawatan perubatan khusus tidak tersedia, semasa bercuti, dalam situasi kecemasan atau dalam situasi tentera, dsb.
Dalam dermatovenerologi, sindrom yang serupa dalam penyetempatan dan manifestasi klinikal sering menyebabkan kesukaran dalam diagnosis pembezaan. Subjek kajian ini adalah kompleks gejala lesi lipatan kulit yang besar, yang termasuk: gatal-gatal dengan intensiti yang berbeza-beza, hiperemia, penyusupan, bengkak, mengelupas, retak, hakisan dan beberapa gangguan lain, yang kekhususannya akan membolehkan pakar berpengalaman untuk mengenal pasti mereka sebagai penyakit tertentu. Luka lipatan kulit yang besar tidak jarang berlaku dan menunjukkan kemusim tertentu, lebih kerap berlaku pada musim panas. Walaupun terdapat penyelidikan mengenai etiologi lesi tersebut, gambaran klinikal lesi mempunyai simptom yang sama untuk pelbagai penyakit, yang menjadikan kesilapan diagnostik mungkin, termasuk disebabkan oleh kekaburan dalam menentukan sifat primer atau sekunder perubahan yang dikesan.
Lipatan besar kulit secara tradisional termasuk: ketiak, siku, kawasan pangkal paha (inguinal-femoral, inguinal-scrotal pada lelaki), intergluteal, femoral-scrotal pada lelaki, femoral-gluteal, perineum itu sendiri, popliteal dan lipatan di bawah kelenjar susu pada wanita . .. Di samping itu, orang gemuk mempunyai lipatan besar kulit yang dibentuk oleh lipatan tisu adiposa subkutan di luar zon anatomi yang ditunjukkan, manakala berat badan berlebihan itu sendiri juga berfungsi sebagai faktor risiko penyakit kulit dalam lipatan besar.
Sindrom ini boleh mempunyai etiologi keradangan, kulat atau bakteria, dermatosis kronik, geseran, atau kerengsaan. Lesi yang paling biasa (pengkelasan mengikut ICD-10):
1) jangkitan pada kulit dan tisu subkutaneus: erythrasma, intertrigo bakteria;
2) penyakit bakteria lain: actinomycosis, nocardiosis;
3) mycoses: dermatophytosis lipatan besar, candidiasis lipatan besar, malasseziosis;
4) dermatitis dan ekzema: ruam lampin erythematous, dermatitis merengsa, dermatitis berjangkit, dermatitis atopik, kurang kerap - dermatitis seborrheic (dalam lipatan kulit di belakang telinga);
5) gangguan papulosquamous: psoriasis songsang;
6) gangguan bullous: pemfigus kronik benigna keluarga (penyakit Haley-Haley);
7) penyakit pelengkap kulit: jerawat songsang, hidradenitis.
Penyakit lain boleh didiagnosis dalam lipatan kulit: vitiligo, tumor kulit, hemoblastosis kulit, dll. Tetapi mereka, seperti penyakit bakteria dan penyakit tambahan kulit yang disenaraikan, tidak memenuhi kriteria pengasingan dengan persamaan gejala klinikal dan sindromik. pendekatan tidak boleh digunakan untuk mereka yang dicadangkan di bawah.
Ciri-ciri anatomi dan fisiologi kulit lipatan besar menjadikannya lebih sensitif terhadap pengaruh luaran, dan juga mewujudkan keadaan untuk pembentukan mikrobiocenosis khas di permukaan. Seperti yang dapat dilihat pada peta mikroflora kulit manusia (Rajah 1), flora lipatan besar biasanya lebih pelbagai daripada pada kulit licin, dan selalunya termasuk strain oportunistik bakteria dan kulat dalam bentuk pembawa. Strain patogenik mikroorganisma selalunya menyertai spesis bakteria dan kulat yang menetap secara sementara (Rajah 2).
Akibatnya, dalam amalan, kita sering melihat bahawa dermatosis tidak berjangkit radang dalam lipatan besar terdedah kepada jangkitan sekunder, dan dermatosis dengan etiologi berjangkit sering membawa kepada tindak balas keradangan fokus yang ketara. Di samping itu, proses keradangan dan berjangkit dalam lipatan kulit berada dalam interaksi dinamik, menyokong satu sama lain dan membentuk lingkaran ganas dalam patogenesis penyakit.
Senario utama dan tambahan dipertimbangkan, mengikut mana interaksi ini berlaku terutamanya, iaitu:
a) senario utama:
jangkitan sekunder merumitkan perjalanan dermatosis tidak berjangkit primer yang sedia ada,
jangkitan kulit lembik primer menyebabkan tindak balas imun yang tidak mencukupi dan tidak lengkap, ditunjukkan oleh pemekaan, dan secara klinikal - oleh ekzematisasi;
b) senario tambahan:
jangkitan boleh menjadi faktor pencetus untuk dermatosis imun kronik,
pada jangkitan kulit yang pada mulanya lembik yang lama wujud dengan tindak balas keradangan yang lembik, jangkitan yang lebih agresif berlapis-lapis, menimbulkan reaksi keradangan yang ketara, ekzematisasi.
Senario yang diterangkan adalah konsep klasik sekumpulan dermatosis etiologi gabungan, yang memungkinkan untuk mengklasifikasikan kebanyakan penyakit dengan sindrom lipatan besar di dalamnya. Seperti yang anda ketahui, dengan dermatosis etiologi gabungan, keluasan terapeutik maksimum akan dimiliki oleh kompleks ubat atau ubat kompleks yang bertujuan untuk mekanisme etiopatogenetik am utama pada masa yang sama. Untuk mengelakkan interaksi ubat dan kesan sampingan dalam rawatan empirik lesi kulit, hanya rawatan topikal harus ditetapkan. Memandangkan pelbagai kemungkinan penyakit dalam lipatan besar kulit, dalam pendekatan sindrom terapi empirikal, keutamaan diberikan kepada gabungan ubat-ubatan dengan kesan berikut:
anti-radang;
antialahan;
antiprurit;
antiproliferatif;
dekongestan;
penstabilan membran;
antibakteria;
antikulat.
Kesan ini dicapai hanya dengan menggunakan glukokortikosteroid topikal dalam kombinasi dengan bentuk tempatan antibiotik dan antimikotik. Kepentingan penggunaan pendekatan sindrom terapi empirikal adalah bahawa mekanisme penyakit dibezakan (dalam kes kami, dengan penyetempatan tunggal) dan ubat ditetapkan dengan mengambil kira spektrum diagnosis akhir yang mungkin. Keutamaan harus diberikan kepada gabungan tiga komponen topikal tetap, setiap satunya harus diterima oleh pesakit dalam bentuk satu pakej - ini dengan ketara meningkatkan pematuhan dan, dengan itu, keberkesanan akhir terapi.
Ubat topikal untuk meningkatkan pematuhan kepada rawatan yang ditetapkan mesti memenuhi kriteria berikut:
kesan terapeutik yang kuat, agak cepat;
tindakan yang berpanjangan (kekerapan permohonan - tidak lebih daripada 2 kali sehari);
toleransi kosmetik yang baik;
risiko minimum untuk membangunkan reaksi buruk sistemik.
Memuaskan semua perkara di atas dan, sebagai akibatnya, yang paling dituntut dari saat kemunculannya di pasaran, dan oleh itu yang paling banyak dikaji, kekal sebagai kombinasi asal topikal, termasuk: glukokortikosteroid betamethasone dipropionate, gentamicin antibiotik dan antimikotik. clotrimazole (Triderm®, Bayer). Populariti ejen topikal ini begitu hebat sehingga namanya telah menjadi nama rumah untuk arah besar agen gabungan luaran yang mengandungi komponen kortikosteroid dan antimikrob. Ia telah menjadi penanda aras untuk menilai ubat tiga komponen lain. Dengan pematuhan ketat kepada arahan untuk digunakan, ubat itu bukan sahaja sangat berkesan, tetapi juga selamat. Pakar dermatologi sering menggunakan kombinasi ini untuk percubaan atau rawatan awal, apabila masalah timbul dengan diagnosis pembezaan dermatosis yang meradang dan dijangkiti, tanpa mengira penyetempatan, yang, sebenarnya, adalah terapi empirikal. Tetapi ia adalah tepatnya kekalahan lipatan besar kulit, pada pendapat kami, salah satu penyetempatan di mana taktik ini benar-benar boleh dibenarkan.
Untuk menunjukkan kemungkinan terapi empirik dalam tempoh yang singkat pada temujanji pesakit luar, 20 pesakit dengan lesi lipatan kulit yang besar telah dipilih berturut-turut, memenuhi kriteria berikut:
permulaan akut penyakit atau pemburukan penyakit terhadap latar belakang remisi lengkap;
kehadiran sindrom subjektif: gatal-gatal tempatan, sakit, pembakaran, ketidakselesaan, menjejaskan kualiti hidup pesakit;
manifestasi klinikal dalam bentuk: hiperemia, penyusupan, edema, mengelupas, retak, hakisan;
umur lebih 2 tahun;
tiada terapi sebelumnya sejak permulaan penyakit akut dan sekurang-kurangnya 1 bulan. dengan pemburukan kronik;
pemenuhan pelantikan yang ketat.
Sampel ini tidak boleh dipanggil halus; dalam proses merekrut pesakit dengan lesi lipatan, 2 pesakit yang dikenal pasti semasa tempoh kajian tidak memenuhi kriterianya. Umur dalam sampel adalah antara 18 hingga 64 tahun. Taburan pesakit mengikut jantina dan penyetempatan utama lesi ditunjukkan dalam Jadual 1.
Walaupun diagnosis secara anamnestik dan klinikal yang jelas pada sesetengah pesakit, tiada seorang pun daripada mereka diberi ubat tambahan dan terapi sistemik telah diketepikan sepenuhnya. Pesakit disyorkan rejimen kebersihan yang rasional dan penjagaan kulit kawasan yang terjejas, monoterapi salah satu bentuk ubat (krim atau salap, bergantung kepada gejala yang berlaku) gabungan tetap asal betamethasone dipropionate, gentamicin dan clotrimazole, digunakan 2 kali sehari sehingga gambar klinikal diselesaikan sepenuhnya, ditambah 1 –3 hari, tetapi tidak lebih daripada 14 hari.
Tanpa mengambil kira diagnosis awal yang masuk, sebagai hasil rawatan, 18 daripada 20 pesakit mencapai remisi dalam jangka masa yang dinyatakan, dan 2 pesakit menunjukkan peningkatan yang ketara. Masa purata untuk mencapai remisi ialah 8-10 hari, pelepasan gejala subjektif adalah 1-3 hari dari permulaan rawatan. Kepatuhan tinggi pesakit terhadap terapi dinyatakan, yang dijelaskan oleh kesan yang jelas sudah pada permulaannya. Toleransi gabungan tetap asal betamethasone dipropionate, gentamicin dan clotrimazole kedua-duanya dalam bentuk salap dan dalam bentuk krim tidak menyebabkan sebarang komen pada pesakit, tiada kesan yang tidak diingini dicatatkan.
Keputusan yang diperoleh membolehkan kita menyimpulkan bahawa dalam rawatan dermatosis etiologi gabungan yang dilokalkan dalam lipatan besar kulit, krim / salap Triderm adalah ubat yang berkesan untuk terapi empirik. Pengalaman positif jangka panjang penggunaan, tahap keselamatan yang tinggi, sifat kosmetik dan organoleptik yang baik, kepercayaan kepada pengilang meningkatkan pematuhan, yang diperlukan untuk mendapatkan kesan yang stabil dan mencapai remisi yang stabil dalam penyakit dengan mekanisme etiopatogenetik yang berbeza, tetapi gejala klinikal yang serupa dan penyetempatan. Dengan demonstrasi ini, kami tidak meminta pengenalan meluas ke dalam amalan pakar dermatovenerologi pendekatan sindrom dan terapi empirikal menggunakan ubat topikal tiga komponen, tetapi pada masa yang sama, setiap pakar harus tahu tentang kewujudan kemungkinan sedemikian sekiranya berlaku. lesi kulit lipatan besar (dan bukan sahaja).
kesusasteraan
1. Gladko V.V., Shegay M.M. Pendekatan sindrom dalam rawatan pesakit dengan jangkitan seksual (manual untuk doktor). M .: GIUV MO RF, 2005.32 p. ...
2. Bijal Trivedi. Mikrobiom: Briged permukaan // Alam 492. 2012. S60 – S61.
3. Rudaev VI, Kuprienko OA, Landskap mikrob luka bakar: prinsip rawatan dan pencegahan komplikasi purulen-septik pada pesakit terbakar pada peringkat penjagaan // Persembahan. Slaid nombor 4. 2015..
4. Kotrekhova L. P. Diagnostik dan terapi rasional dermatosis etiologi gabungan // Consilium medicum (tambahan "Dermatologi"). 2010. No 4. P. 6–11.
5. Belousova T.A., Goryachkina M.V. Algoritma untuk terapi luaran dermatosis etiologi gabungan // Buletin Dermatol. 2011. No 5. P. 138–144.
6. Ustinov M.V. Pilihan ubat topikal untuk rawatan gabungan dermatosa etiologi kebanyakannya kulat // Kemajuan dalam mikologi perubatan. T. XIV: mater. III Int. forum mikologi. M .: Akademi Mikologi Kebangsaan, 2015.
7. Dikovitskaya NG, Korsunskaya IM, Dordzhieva OV, Nevozinskaya Z. Terapi jangkitan kulit sekunder dalam dermatosis kronik // Farmakoterapi yang berkesan. Dermatologi. 2014. Bil 2. P. 10-11.
8. Kolyadenko V.G., Chernyshov P.V. Persediaan gabungan kumpulan betamethasone dalam rawatan dermatosis alahan // Jurnal Dermatologi Ukraine, Venereologi, Kosmetologi. 2007. No 1. Hlm 31–34.
9. Tamrazova O.B., Molochkov A.V. Gabungan kortikosteroid topikal dalam amalan pediatrik: petunjuk penggunaan dan kesilapan terapi luaran // Consilium medicum (dermatologi tambahan). 2013. No 4.
Hantar kerja baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah
Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan pangkalan pengetahuan dalam pengajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.
Disiarkan pada http://www.allbest.ru/
KEMENTERIAN PERTANIAN
Akademi Ivanovo dinamakan sempena ahli akademik D.K. Belyaeva
mengenai virologi dan bioteknologi
Preskripsi antibiotik empirik dan etiotropik
Selesai:
Kolchanov Nikolay Alexandrovich
Ivanovo, 2015
Antibiotik (dari bahasa Yunani lain? NfYa - melawan + vYapt - hidup) adalah bahan asal semula jadi atau separa sintetik yang menyekat pertumbuhan sel hidup, selalunya prokariotik atau protozoa. Sesetengah antibiotik mempunyai kesan penindasan yang kuat terhadap pertumbuhan dan pembiakan bakteria dan pada masa yang sama secara relatifnya sedikit atau tiada kerosakan pada sel-sel makroorganisma, dan oleh itu digunakan sebagai ubat-ubatan. Sesetengah antibiotik digunakan sebagai ubat sitostatik dalam rawatan kanser. Antibiotik biasanya tidak menjejaskan virus dan oleh itu tidak berguna dalam merawat penyakit yang disebabkan oleh virus (cth, influenza, hepatitis A, B, C, cacar air, herpes, rubella, campak). Walau bagaimanapun, beberapa antibiotik, terutamanya tetrasiklin, juga bertindak ke atas virus besar. Pada masa ini, dalam amalan klinikal, terdapat tiga prinsip menetapkan ubat antibakteria:
1. Terapi etiotropik;
2. Terapi empirikal;
3. Penggunaan pencegahan AMP.
Terapi etiotropik ialah penggunaan sasaran ubat antimikrob berdasarkan pengasingan agen penyebab jangkitan daripada tumpuan jangkitan dan penentuan kepekaannya terhadap antibiotik. Mendapatkan data yang betul hanya mungkin dengan pelaksanaan yang cekap semua pautan penyelidikan bakteriologi: daripada mengambil bahan klinikal, mengangkutnya ke makmal bakteriologi, mengenal pasti patogen kepada menentukan kepekaannya terhadap antibiotik dan mentafsir keputusan.
Sebab kedua keperluan untuk menentukan sensitiviti mikroorganisma terhadap ubat antibakteria adalah untuk mendapatkan data epidemiologi / epizootik mengenai struktur dan rintangan agen berjangkit. Dalam amalan, data ini digunakan untuk preskripsi empirikal antibiotik, serta untuk pembentukan rekod hospital. Terapi empirik ialah penggunaan ubat antimikrob sehingga pengetahuan tentang patogen dan kerentanannya terhadap ubat ini diperolehi. Preskripsi empirikal antibiotik adalah berdasarkan pengetahuan tentang sensitiviti semula jadi bakteria, data epidemiologi tentang rintangan mikroorganisma di rantau atau hospital, serta keputusan ujian klinikal terkawal. Kelebihan preskripsi antibiotik empirikal yang tidak diragukan ialah kemungkinan permulaan terapi yang cepat. Di samping itu, pendekatan ini menghapuskan kos penyelidikan tambahan. Walau bagaimanapun, dengan ketidakberkesanan terapi antibiotik, jangkitan, apabila sukar untuk menganggap patogen dan sensitivitinya terhadap antibiotik, mereka berusaha untuk menjalankan terapi etiotropik. Selalunya pada peringkat pesakit luar rawatan perubatan, kerana kekurangan makmal bakteriologi, terapi antibiotik empirikal digunakan, yang memerlukan doktor untuk mengambil pelbagai langkah, dan setiap keputusannya menentukan keberkesanan rawatan yang ditetapkan.
Terdapat prinsip klasik terapi antibiotik empirik rasional:
1. Patogen mestilah sensitif kepada antibiotik;
2. Antibiotik mesti mencipta kepekatan terapeutik di tapak jangkitan;
3. Tidak mustahil untuk menggabungkan antibiotik bakterisida dan bakteriostatik;
4. Jangan berkongsi antibiotik dengan kesan sampingan yang serupa.
Algoritma untuk menetapkan antibiotik ialah satu siri langkah yang membolehkan anda memilih satu atau dua daripada beribu-ribu agen antimikrob berdaftar yang memenuhi kriteria keberkesanan:
Langkah pertama ialah menyusun senarai patogen yang paling berkemungkinan.
Pada peringkat ini, hanya hipotesis dikemukakan yang mana bakteria boleh menyebabkan penyakit pada pesakit tertentu. Keperluan umum untuk kaedah pengenalan patogen "ideal" ialah kelajuan dan kemudahan penggunaan, kepekaan dan kekhususan yang tinggi, dan kos yang rendah. Walau bagaimanapun, masih belum mungkin untuk membangunkan kaedah yang memenuhi semua syarat ini. Pada masa ini, pewarnaan Gram, yang dibangunkan pada akhir abad ke-19, pada tahap yang lebih besar memenuhi keperluan di atas, dan digunakan secara meluas sebagai kaedah cepat untuk pengenalan awal bakteria dan beberapa kulat. Pewarnaan gram membolehkan anda menentukan sifat tinctorial mikroorganisma (iaitu, keupayaan untuk melihat pewarna) dan menentukan morfologi (bentuknya).
Langkah kedua ialah menyusun senarai antibiotik yang aktif terhadap patogen yang disyaki pada peringkat pertama. Untuk ini, mikroorganisma dipilih daripada pasport rintangan yang dihasilkan mengikut patologi yang paling memenuhi ciri-ciri yang dibentangkan pada langkah pertama.
Langkah ketiga - untuk antibiotik aktif terhadap kemungkinan patogen, keupayaan untuk mencipta kepekatan terapeutik di tapak jangkitan dinilai. Penyetempatan jangkitan adalah perkara yang sangat penting dalam membuat keputusan bukan sahaja pada pilihan AMP tertentu. Untuk memastikan keberkesanan terapi, kepekatan AMP dalam fokus jangkitan mesti mencapai tahap yang mencukupi (dalam kebanyakan kes, sekurang-kurangnya sama dengan MIC (kepekatan perencatan minimum) berhubung dengan patogen). Kepekatan antibiotik yang beberapa kali lebih tinggi daripada MIC, sebagai peraturan, memberikan keberkesanan klinikal yang lebih tinggi, tetapi ia sering sukar dicapai dalam beberapa fokus. Pada masa yang sama, kemustahilan untuk mencipta kepekatan yang sama dengan kepekatan perencatan minimum tidak selalu membawa kepada ketidakberkesanan klinikal, kerana kepekatan AMP subinhibitory boleh menyebabkan perubahan morfologi, penentangan terhadap opsonisasi mikroorganisma, dan juga membawa kepada peningkatan fagositosis dan lisis intrasel bakteria. dalam leukosit polimorfonuklear. Walau bagaimanapun, kebanyakan pakar dalam bidang patologi berjangkit percaya bahawa terapi antimikrob yang optimum harus membawa kepada penciptaan kepekatan AMP dalam fokus jangkitan, melebihi MIC untuk patogen. Sebagai contoh, tidak semua ubat menembusi ke dalam organ yang dilindungi oleh halangan histohematogen (otak, kawasan intraokular, testis).
Langkah keempat adalah untuk mengambil kira faktor yang berkaitan dengan pesakit - umur, fungsi hati dan buah pinggang, keadaan fisiologi. Umur pesakit, jenis haiwan adalah salah satu faktor penting apabila memilih AMP. Ini, sebagai contoh, menyebabkan pada pesakit dengan kepekatan tinggi jus gastrik, khususnya, peningkatan dalam penyerapan penisilin oral mereka. Mengurangkan fungsi buah pinggang adalah satu lagi contoh. Akibatnya, dos ubat, laluan utama perkumuhannya adalah buah pinggang (aminoglycosides, dll.), harus tertakluk kepada pembetulan yang sesuai. Di samping itu, beberapa ubat tidak diluluskan untuk digunakan dalam kumpulan umur tertentu (contohnya, tetrasiklin pada kanak-kanak di bawah umur 8 tahun, dsb.). Ciri-ciri genetik dan metabolik juga boleh memberi kesan yang ketara pada penggunaan atau ketoksikan sesetengah AMP. Sebagai contoh, kadar konjugasi dan ketidakaktifan biologi isoniazid ditentukan secara genetik. Apa yang dipanggil "asetilator cepat" adalah yang paling biasa di kalangan penduduk Asia, yang "lambat" di Amerika Syarikat dan Eropah Utara.
Sulfonamida, kloramfenikol dan beberapa ubat lain boleh menyebabkan hemolisis pada pesakit dengan kekurangan dehidrogenase glukosa-6-fosfat. Pilihan ubat dalam haiwan hamil dan menyusu juga menimbulkan kesukaran tertentu. Adalah dipercayai bahawa semua AMP mampu melintasi plasenta, tetapi tahap penembusan di antara mereka berbeza-beza. Akibatnya, penggunaan AMP pada wanita hamil memberikan kesan langsung kepada janin. Walaupun hampir ketiadaan data yang disahkan secara klinikal mengenai potensi teratogenik antibiotik pada manusia, pengalaman menunjukkan bahawa kebanyakan penisilin, sefalosporin dan eritromisin selamat untuk digunakan pada wanita hamil. Pada masa yang sama, sebagai contoh, metronidazole mempunyai kesan teratogenik pada tikus.
Hampir semua AMP masuk ke dalam susu ibu. Jumlah ubat yang menembusi ke dalam susu bergantung pada tahap pengionannya, berat molekul, keterlarutan dalam air dan lipid. Dalam kebanyakan kes, kepekatan AMP dalam susu ibu agak rendah. Walau bagaimanapun, walaupun kepekatan rendah ubat tertentu boleh membawa kepada kesan buruk kepada bayi. Jadi, sebagai contoh, walaupun kepekatan kecil sulfonamida dalam susu boleh menyebabkan peningkatan tahap bilirubin tidak terikat dalam darah (mengalihkannya daripada sambungannya dengan albumin. Keupayaan hati dan buah pinggang pesakit untuk memetabolismekan dan menghapuskan AMP yang digunakan. adalah salah satu faktor terpenting dalam memutuskan pelantikan mereka, terutamanya jika kepekatan serum atau tisu yang tinggi bagi ubat itu berpotensi toksik. Sekiranya fungsi buah pinggang terjejas, kebanyakan ubat memerlukan pelarasan dos. Untuk ubat lain (cth erythromycin), pelarasan dos diperlukan untuk fungsi hati terjejas Pengecualian kepada peraturan di atas adalah ubat-ubatan yang mempunyai dua laluan perkumuhan (contohnya, cefoperazone), pelarasan dos yang diperlukan hanya dalam kes gangguan gabungan fungsi hati dan buah pinggang.
Langkah kelima ialah pilihan AMP berdasarkan keterukan perjalanan proses berjangkit. Ejen antimikrob boleh mempunyai kesan bakteria atau bakteriostatik dari segi kedalaman kesannya terhadap mikroorganisma. Kesan bakteria membawa kepada kematian mikroorganisma, contohnya, antibiotik beta-laktam, aminoglikosida bertindak. Kesan bakteriostatik adalah penindasan sementara pertumbuhan dan pembiakan mikroorganisma (tetracyclines, sulfonamides). Keberkesanan klinikal agen bakteriostatik bergantung kepada penyertaan aktif dalam pemusnahan mikroorganisma oleh mekanisme pertahanan tuan rumah sendiri.
Selain itu, kesan bakteriostatik boleh diterbalikkan: apabila ubat dibatalkan, mikroorganisma meneruskan pertumbuhannya, jangkitan sekali lagi memberikan manifestasi klinikal. Oleh itu, agen bakteriostatik harus digunakan lebih lama untuk memastikan tahap terapeutik yang berterusan kepekatan dadah dalam darah. Ubat bakteriostatik tidak boleh digabungkan dengan ubat bakterisida. Ini disebabkan oleh fakta bahawa agen bakteria berkesan terhadap mikroorganisma yang sedang berkembang secara aktif, dan kelembapan pertumbuhan dan pembiakan mereka oleh agen statik mewujudkan rintangan mikroorganisma terhadap agen bakteria. Sebaliknya, gabungan dua agen bakterisida secara amnya sangat berkesan. Berdasarkan perkara di atas, dalam proses berjangkit yang teruk, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan yang mempunyai mekanisme tindakan bakteria dan, dengan itu, mempunyai kesan farmakologi yang lebih cepat. Dalam bentuk yang lebih ringan, AMP bakteriostatik boleh digunakan, yang mana kesan farmakologi akan ditangguhkan, yang memerlukan penilaian keberkesanan klinikal kemudian dan kursus farmakoterapi yang lebih lama.
Langkah keenam - daripada senarai antibiotik yang disusun dalam langkah kedua, ketiga, keempat dan kelima, pilih ubat yang memenuhi keperluan keselamatan. Reaksi buruk yang tidak diingini (ADR) berkembang secara purata dalam 5% pesakit yang dirawat dengan antibiotik, yang dalam beberapa kes membawa kepada pemanjangan tempoh rawatan, peningkatan kos rawatan, dan juga kematian. Sebagai contoh, penggunaan eritromisin pada wanita hamil pada trimester ketiga menyebabkan kekejangan pilorik pada bayi yang baru lahir, yang selanjutnya memerlukan kaedah invasif pemeriksaan dan pembetulan JPN yang baru muncul. Jika NCD berkembang apabila menggunakan gabungan AMP, adalah amat sukar untuk menentukan ubat yang menyebabkannya.
Langkah ketujuh - antara ubat yang sesuai dari segi keberkesanan dan keselamatan, keutamaan diberikan kepada ubat dengan spektrum antimikrob yang lebih sempit. Ini mengurangkan risiko rintangan patogen.
Langkah kelapan - AMP dengan laluan pentadbiran yang paling optimum dipilih daripada antibiotik yang tinggal. Pentadbiran oral ubat dibenarkan untuk jangkitan sederhana. Pentadbiran parenteral selalunya diperlukan untuk keadaan berjangkit akut yang memerlukan terapi kecemasan. Kekalahan beberapa organ memerlukan laluan khas pentadbiran, contohnya, ke dalam saluran tulang belakang dengan meningitis. Sehubungan itu, untuk rawatan jangkitan tertentu, doktor berhadapan dengan tugas untuk menentukan laluan paling optimum pentadbirannya untuk pesakit tertentu. Dalam kes memilih laluan pentadbiran tertentu, doktor mesti memastikan bahawa AMP diambil mengikut ketat dengan preskripsi. Jadi, sebagai contoh, penyerapan beberapa ubat (contohnya, ampicillin) berkurangan dengan ketara apabila diambil dengan makanan, manakala untuk phenoxymethylpenicillin, pergantungan sedemikian tidak diperhatikan. Di samping itu, penggunaan serentak antacid atau ubat yang mengandungi zat besi dengan ketara mengurangkan penyerapan fluoroquinolones dan tetracyclines akibat pembentukan sebatian tidak larut - kelat. Walau bagaimanapun, tidak semua AMP boleh digunakan secara lisan (cth, ceftriaxone). Di samping itu, untuk rawatan pesakit dengan jangkitan yang teruk, pentadbiran ubat parenteral lebih kerap digunakan, yang membolehkan untuk mencapai kepekatan yang lebih tinggi. Jadi, garam natrium cefotaxime boleh digunakan secara berkesan secara intramuskular, kerana laluan pentadbiran ini mencapai kepekatan terapeutiknya dalam darah. Dalam kes yang sangat jarang berlaku, pentadbiran intratekal atau intraventrikular AMP tertentu (contohnya, aminoglycosides, polymyxin), yang menembusi dengan baik penghalang darah-otak, adalah mungkin dalam rawatan meningitis yang disebabkan oleh strain multi-resistant. Pada masa yang sama, pentadbiran antibiotik intramuskular dan intravena memungkinkan untuk mencapai kepekatan terapeutik dalam rongga pleura, perikardial, peritoneal atau sinovial. Akibatnya, pemberian ubat terus ke kawasan di atas tidak digalakkan.
Langkah kesembilan ialah pilihan AMP yang kemungkinan menggunakan terapi antibiotik secara berperingkat adalah dibenarkan. Cara paling mudah untuk mencapai pemberian antibiotik yang diingini yang terjamin kepada pesakit adalah pentadbiran parenteral oleh doktor yang teliti. Adalah lebih baik untuk menggunakan ubat yang berkesan apabila diberikan sekali atau dua kali. Walau bagaimanapun, laluan pentadbiran parenteral lebih mahal daripada pentadbiran oral, penuh dengan komplikasi selepas suntikan dan tidak selesa untuk pesakit. Masalah sedemikian boleh dielakkan jika antibiotik oral tersedia yang memenuhi keperluan sebelumnya. Dalam hal ini, penggunaan terapi berperingkat adalah sangat relevan - penggunaan dua peringkat ubat anti-jangkitan dengan peralihan dari parenteral kepada, sebagai peraturan, laluan pentadbiran oral secepat mungkin, dengan mengambil kira keadaan klinikal pesakit. Idea utama terapi berperingkat adalah untuk memendekkan tempoh pentadbiran parenteral ubat anti-berjangkit, yang boleh menyebabkan penurunan ketara dalam kos rawatan, pengurangan tempoh penginapan hospital, sambil mengekalkan tahap klinikal yang tinggi. keberkesanan terapi. Terdapat 4 pilihan untuk terapi langkah demi langkah:
Saya - pilihan. Pentadbiran parenteral dan oral antibiotik yang sama, antibiotik oral mempunyai bioavailabiliti yang baik;
II - Pentadbiran parenteral dan oral antibiotik yang sama - ubat oral mempunyai bioavailabiliti yang rendah;
III - Antibiotik yang berbeza ditetapkan untuk pentadbiran parenteral dan oral - antibiotik oral mempunyai bioavailabiliti yang baik;
IV - Antibiotik yang berbeza ditetapkan untuk pentadbiran parenteral dan oral - ubat oral mempunyai bioavailabiliti yang rendah.
Dari sudut pandangan teori, pilihan pertama adalah ideal. Pilihan kedua terapi berperingkat boleh diterima untuk jangkitan ringan hingga sederhana, apabila patogen sangat sensitif terhadap antibiotik oral yang digunakan, dan pesakit tidak mengalami kekurangan imun. Dalam amalan, pilihan ketiga paling kerap digunakan, kerana tidak semua antibiotik parenteral adalah oral. Adalah wajar untuk menggunakan pada peringkat kedua terapi langkah demi langkah antibiotik oral sekurang-kurangnya kelas yang sama dengan ubat parenteral, kerana penggunaan antibiotik dari kelas yang berbeza boleh menyebabkan ketidakberkesanan klinikal disebabkan oleh rintangan patogen kepadanya, dos yang tidak setara atau tindak balas buruk yang baru. Faktor penting dalam terapi berperingkat adalah tempoh masa untuk memindahkan pesakit ke laluan oral pemberian antibiotik; peringkat jangkitan boleh berfungsi sebagai titik rujukan. Terdapat tiga peringkat proses berjangkit dalam rawatan:
Peringkat I berlangsung 2-3 hari dan dicirikan oleh gambaran klinikal yang tidak stabil, patogen dan sensitivitinya terhadap antibiotik biasanya tidak diketahui, terapi antibiotik adalah empirik, selalunya ubat spektrum luas ditetapkan;
Pada peringkat II, gambaran klinikal distabilkan atau diperbaiki, patogen dan sensitivitinya boleh ditubuhkan, yang memungkinkan untuk membetulkan terapi;
Pada peringkat III, pemulihan berlaku dan terapi antibiotik boleh diselesaikan.
Terdapat kriteria klinikal, mikrobiologi dan farmakologi untuk memindahkan pesakit ke peringkat kedua terapi langkah demi langkah.
Memilih antibiotik yang optimum untuk terapi langkah demi langkah bukanlah satu tugas yang mudah. Terdapat ciri-ciri tertentu antibiotik oral "ideal" untuk peringkat kedua terapi beransur-ansur:
Antibiotik oral adalah sama dengan antibiotik parenteral;
Keberkesanan klinikal yang terbukti dalam rawatan penyakit ini;
Kehadiran pelbagai bentuk lisan (tablet, penyelesaian, dll.);
Ketersediaan bio yang tinggi;
Kekurangan interaksi ubat pada tahap penyerapan;
Toleransi lisan yang baik;
Selang dos yang panjang;
Kos rendah.
Apabila memilih antibiotik oral, adalah perlu untuk mengambil kira spektrum aktivitinya, ciri farmakokinetik, interaksi dengan ubat lain, toleransi, serta data yang boleh dipercayai mengenai keberkesanan klinikalnya dalam rawatan penyakit tertentu. Satu antibiotik ialah bioavailabiliti.
Keutamaan harus diberikan kepada ubat dengan bioavailabiliti tertinggi, ia mesti diambil kira apabila menentukan dos. Apabila menetapkan antibiotik, doktor mesti memastikan bahawa kepekatannya di tapak jangkitan akan melebihi kepekatan perencatan minimum (MIC) untuk patogen. Bersama-sama dengan ini, parameter farmakodinamik seperti masa pengekalan kepekatan di atas MIC, kawasan di bawah lengkung farmakokinetik, kawasan di bawah lengkung farmakokinetik di atas MIC, dan lain-lain perlu diambil kira. Selepas memilih antibiotik oral dan memindahkan pesakit ke peringkat kedua terapi langkah demi langkah, adalah perlu untuk meneruskan pemantauan dinamik keadaan klinikalnya, toleransi antibiotik dan pematuhan kepada terapi. Terapi langkah demi langkah memberikan manfaat klinikal dan ekonomi kepada kedua-dua pesakit dan hospital. Faedah untuk pesakit dikaitkan dengan penurunan bilangan suntikan, yang menjadikan rawatan lebih selesa dan mengurangkan risiko komplikasi selepas suntikan - flebitis, abses selepas suntikan, jangkitan berkaitan kateter. Oleh itu, terapi bertahap boleh digunakan di mana-mana institusi perubatan, ia tidak memerlukan pelaburan dan kos tambahan, tetapi hanya memerlukan perubahan dalam pendekatan biasa doktor kepada terapi antibiotik.
Langkah kesepuluh ialah memilih antibiotik yang paling murah daripada baki antibiotik. Dengan pengecualian benzylpenicillin, sulfonamides, dan tetracyclines, AMP adalah ubat yang mahal. Akibatnya, penggunaan kombinasi yang tidak sesuai boleh membawa kepada peningkatan yang ketara dan tidak wajar dalam kos terapi untuk pesakit.
Langkah kesebelas ialah memastikan ubat yang betul tersedia. Jika langkah sebelumnya dan seterusnya berkaitan dengan isu perubatan, maka masalah organisasi sering timbul. Oleh itu, jika doktor tidak berusaha untuk meyakinkan orang-orang yang bergantung kepada ketersediaan ubat-ubatan yang diperlukan, maka semua langkah yang diterangkan sebelum ini adalah tidak perlu.
Langkah kedua belas ialah menentukan keberkesanan terapi antibiotik. Kaedah utama untuk menilai keberkesanan terapi antimikrob pada pesakit tertentu adalah untuk memantau gejala klinikal dan tanda-tanda penyakit pada hari ke-3 ("peraturan hari ke-3"). Intipatinya adalah untuk menilai pada hari kedua - ketiga sama ada pesakit mempunyai trend positif. Sebagai contoh, anda boleh menilai bagaimana keluk suhu berkelakuan. Bagi sesetengah antibiotik (contohnya, aminoglycosides), adalah disyorkan untuk memantau kepekatan serum untuk mengelakkan perkembangan kesan toksik, terutamanya pada pesakit yang mengalami gangguan fungsi buah pinggang.
Langkah ketiga belas ialah keperluan untuk terapi antimikrob gabungan. Walaupun fakta bahawa kebanyakan penyakit berjangkit boleh dirawat dengan jayanya dengan satu ubat, terdapat tanda-tanda tertentu untuk menetapkan terapi gabungan.
Apabila menggabungkan beberapa AMP, adalah mungkin untuk mendapatkan pelbagai kesan in vitro berhubung dengan mikroorganisma tertentu:
Kesan aditif (acuh tak acuh);
Sinergisme;
Antagonisme.
Kesan aditif dikatakan jika aktiviti gabungan AMP adalah bersamaan dengan jumlah aktivitinya. Sinergi berpotensi bermakna bahawa aktiviti gabungan ubat-ubatan adalah lebih tinggi daripada jumlah aktiviti mereka. Jika dua ubat adalah antagonis, maka aktiviti mereka dalam kombinasi adalah lebih rendah daripada apabila digunakan secara berasingan. Kemungkinan varian kesan farmakologi dengan penggunaan gabungan ubat antimikrobial. Bergantung pada mekanisme tindakan, semua AMP boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:
Kumpulan I - antibiotik yang mengganggu sintesis dinding mikrob semasa mitosis. (Penicillins, cephalosporins, carbapenems (thienam, meropenem), monobactams (aztreonam), ristomycin, ubat glikopeptida (vancomycin, teicoplanin));
Kumpulan II - antibiotik yang mengganggu fungsi membran sitoplasma (Polymyxins, ubat poliena (nystatin, levorin, amphotericin B), aminoglikosida (kanamycin, gentamin, netilmicin), glikopeptida);
Kumpulan III - antibiotik yang mengganggu sintesis protein dan asid nukleik (chloramphenicol, tetracycline, lincosamides, macrolides, rifampicin, fuzidin, griseofulvin, aminoglycosides).
Dengan pelantikan bersama antibiotik dari kumpulan I, sinergi berlaku mengikut jenis penjumlahan (1 + 1 = 2).
Antibiotik kumpulan I boleh digabungkan dengan ubat kumpulan II, manakala kesannya diperkuatkan (1 + 1 = 3), tetapi mereka tidak boleh digabungkan dengan ubat kumpulan III, yang mengganggu pembahagian sel mikrob. Antibiotik Kumpulan II boleh digabungkan antara satu sama lain dan dengan ubat Kumpulan I dan III. Walau bagaimanapun, semua kombinasi ini berpotensi toksik, dan penjumlahan kesan terapeutik akan menyebabkan penjumlahan kesan toksik. Antibiotik Kumpulan III boleh digabungkan antara satu sama lain jika ia menjejaskan subunit ribosom yang berbeza, dan kesannya dirumuskan.
Subunit ribosom:
Levomycetin - subunit 50 S;
Lincomycin - subunit 50 S;
Erythromycin - subunit 50 S;
Azithromycin - subunit 50 S;
Roxithromycin - subunit 50 S;
Fusidin - subunit 50 S;
Gentamicin - subunit 30 S;
Tetrasiklin - subunit 30 S.
Jika tidak, jika dua AMP bertindak pada subunit ribosom yang sama, maka terdapat ketidakpedulian (1 + 1 = 1), atau antagonisme (1 + 1 = 0.75).
Langkah keempat belas ialah meneruskan terapi atau, jika perlu, laraskannya. Jika dinamik positif didedahkan pada langkah sebelumnya, maka rawatan diteruskan. Jika tidak, maka antibiotik mesti ditukar.
Menggantikan satu AMP dengan yang lain adalah wajar dalam kes berikut:
Jika rawatan tidak berkesan;
Dengan perkembangan reaksi buruk yang disebabkan oleh antibiotik yang mengancam kesihatan atau kehidupan pesakit;
Apabila menggunakan ubat yang mempunyai sekatan pada tempoh penggunaan, sebagai contoh, untuk aminoglikosida.
Dalam sesetengah kes, adalah perlu untuk menyemak semula keseluruhan taktik menguruskan pesakit, termasuk menjelaskan diagnosis. Jika ubat baharu perlu dipilih, kembali ke langkah satu dan senaraikan semula mikrob yang disyaki. Pada masa ini, keputusan mikrobiologi mungkin tiba tepat pada masanya. Mereka akan membantu jika makmal telah berjaya mengenal pasti patogen dan terdapat keyakinan terhadap kualiti analisis. Walau bagaimanapun, walaupun makmal yang baik tidak boleh sentiasa mengasingkan patogen, dan kemudian penyusunan senarai kemungkinan patogen sekali lagi bersifat spekulatif. Kemudian semua langkah lain diulang, dari yang pertama hingga kedua belas. Iaitu, algoritma pemilihan antibiotik berfungsi dalam gelung tertutup, selagi terdapat keperluan untuk menetapkan agen antimikrob. Saya ingin mengingatkan anda bahawa perkara paling mudah apabila menukar AMP ialah menukarnya, dan perkara yang paling sukar ialah memahami sebab keperluan untuk menukar AMP telah timbul (interaksi ketara AMP dengan ubat lain, pilihan yang tidak mencukupi, pematuhan pesakit yang rendah, kepekatan rendah dalam organ yang rosak, dsb.).
Kesimpulan
Di atas kertas, algoritma kelihatan sangat rumit, tetapi sebenarnya, dengan sedikit latihan, keseluruhan rantaian pemikiran ini melalui minda dengan cepat dan hampir secara automatik. antibiotik terapi bakteria
Sememangnya, beberapa langkah dalam menetapkan antibiotik tidak berlaku dalam pemikiran, tetapi memerlukan interaksi sebenar antara beberapa orang, contohnya, antara doktor dan hos.
Tetapi pelan rawatan yang tepat pada masanya membantu mengurangkan kos bahan dan mempercepatkan pemulihan pesakit dengan kesan sampingan yang minimum daripada penggunaan ubat-ubatan ini.
Disiarkan di Allbest.ru
...Dokumen yang serupa
Antibiotik sebagai bahan semulajadi, asal separa sintetik yang menghalang pertumbuhan sel hidup. Mekanisme tindakan dan kesan toksik ubat akteriostatik spektrum luas. Penggunaan agen antikulat dan ubat antivirus.
pembentangan ditambah 09/16/2014
Kemoterapi antimikrob. Kumpulan dan kelas ubat antimikrob. Etiotropik, terapi empirikal. Penggunaan pencegahan ubat antibakteria. Algoritma untuk menetapkan antibiotik. Penentuan sensitiviti antibiotik.
pembentangan ditambah pada 23/11/2015
Pengoptimuman farmakodinamik ubat antibakteria. Farmakokinetik penisilin separa sintetik, cephalosporin generasi ke-3 dan ke-4, antibiotik aminoglikosida. Penentuan antibiotik dalam serum darah dan air liur yang tidak dirangsang bercampur.
kertas penggal, ditambah 28/01/2011
Pencirian kaedah kromatografi untuk mengenal pasti antibiotik dan penyerahannya kepada satu atau kumpulan ubat antibakteria yang lain. Analisis penyelidikan oleh saintis dunia dalam bidang pengesanan dan klasifikasi antibiotik dalam pelbagai produk perubatan.
kertas penggal ditambah 20/03/2010
Spektrum aktiviti agen antimikrob. Prinsip tindakan ubat antibakteria, antikulat dan antiprotozoal. Kaedah untuk mendapatkan antibiotik. Struktur sel yang berfungsi sebagai sasaran untuk ubat kemoterapi antibakteria.
pembentangan ditambah 27/09/2014
Konsep antibiotik - bahan kimia asal biologi yang menyekat aktiviti mikroorganisma. Fungsi membran sitoplasma dan kesan antibiotik ke atasnya. Pencirian kumpulan antibiotik yang mengganggu struktur dan fungsi CPM.
abstrak, ditambah 12/05/2011
Penemu antibiotik. Pengagihan antibiotik dalam alam semula jadi. Peranan antibiotik dalam mikrobiocenosis semula jadi. Tindakan antibiotik bakteriostatik. Rintangan antibiotik bakteria. Sifat fizikal antibiotik, klasifikasinya.
pembentangan ditambah 03/18/2012
Ciri-ciri kumpulan ubat antibakteria berhubung dengan agen penyebab utama jangkitan urogenital: antibiotik beta-laktam, aminoglikosida, makrolid dan kuinolon. Menetapkan ubat antibakteria untuk cystitis, pyelonephritis dan uretritis.
abstrak, ditambah 06/10/2009
Ciri-ciri penggunaan agen antibakteria untuk rawatan dan pencegahan penyakit berjangkit yang disebabkan oleh bakteria. Klasifikasi antibiotik mengikut spektrum tindakan antimikrob. Penerangan tentang kesan negatif penggunaan antibiotik.
pembentangan ditambah pada 02.24.2013
Sejarah penemuan antibiotik. Penerangan farmakologi agen antibakteria tindakan selektif dan bukan selektif sebagai bentuk ubat. Prinsip kemoterapi rasional dan sifat agen kemoterapi antimikrob.
Terapi empirikal dijalankan sehingga hasil kajian mikrobiologi diperoleh daripada fokus purulen dan memainkan salah satu peranan utama dalam terapi kompleks pada pesakit dengan lesi purulen-nekrotik kaki dalam diabetes mellitus.
Terapi empirikal yang mencukupi adalah berdasarkan prinsip berikut:
Spektrum antimikrob ubat harus meliputi semua patogen yang berpotensi dalam patologi ini;
Rejimen terapi antibiotik mengambil kira trend semasa dalam rintangan antibiotik dan kemungkinan kehadiran patogen tahan multidrug;
Rejimen terapi antibiotik tidak seharusnya menyumbang kepada pemilihan strain patogen yang tahan.
Sebagai ubat pilihan, adalah dinasihatkan untuk menggunakan fluoroquinolones generasi III-IV (levofloxacin, moxifloxacin), cephalosporins generasi III-IV (cefotaxime, ceftazidime, cefoperazone, cefetim), glikopeptida (vancomycin), penisilin yang dilindungi perencat) (coamoxilav). ). Sejumlah ubat terapi empirik yang tidak mempunyai spektrum tindakan pada mikroflora anaerobik ditetapkan dalam kombinasi dengan metronidazole. Dalam kes yang teruk terutamanya (dengan keadaan septik), pelantikan sekumpulan carbapenem (imipenem, meropenem) sebagai terapi empirikal dianggap wajar. Ubat-ubatan kumpulan ini dibezakan oleh ketoksikan yang rendah, toleransi yang baik oleh pesakit, pemeliharaan jangka panjang kepekatan tinggi dalam darah dan tisu tumpuan purulen, yang menghalang perkembangan rintangan mikroorganisma kepada mereka. Gabungan ubat antibakteria digunakan terutamanya: levofloxacin + metronidazole; levofloxacin + lincomycin (klindamisin); cephalosporins generasi III-IV (cefotaxime, ceftazidime, cefepime) + amikacin (gentamicin) + metronidazole. Skim pemilihan untuk ubat antibakteria ditunjukkan dalam Rajah. 1.
Selepas menerima hasil penyelidikan bakteriologi, terapi antibiotik diperbetulkan dengan mengambil kira mikroorganisma terpencil dan kepekaan mereka terhadap ubat antimikrob. Oleh itu, terapi antibiotik empirik yang tepat pada masanya dan mencukupi membolehkan untuk menghentikan perkembangan proses purulen-nekrotik pada kaki yang terjejas, memberi masa, terutamanya dalam bentuk neuroischemic lesi kaki, untuk memulihkan makro- dan mikrohemodinamik yang terganggu pada anggota bawah dan melakukan rawatan pembedahan yang mencukupi fokus purulen, dan bentuk lesi neuropatik selepas debridement pembedahan awal fokus purulen untuk mencegah penyebaran jangkitan dan dengan itu mengelakkan campur tangan pembedahan berulang, dan mengekalkan fungsi sokongan kaki.
Terapi empirikal jangkitan nosokomial: keinginan dan kemungkinan
S.V. Sidorenko
Pusat Saintifik Antibiotik Negeri
Keperluan untuk membentuk dasar rasional terapi etiotropik jangkitan nosokomial ditentukan oleh kekerapan tinggi kejadiannya dan penyebaran luas rintangan antibiotik patogen. Jangkitan hospital adalah yang paling relevan untuk jabatan rawatan rapi dan resusitasi, di mana ia merumitkan perjalanan penyakit yang mendasari dengan ketara, dan dalam beberapa kes menimbulkan ancaman langsung kepada nyawa pesakit. Adalah agak sukar untuk menilai kekerapan jangkitan nosokomial di Persekutuan Rusia kerana kekurangan sistem bersatu untuk pendaftaran mereka, serta beberapa syarat kriteria diagnostik. Paling boleh dipercayai, kejadian jangkitan nosokomial di unit rawatan rapi dan unit resusitasi mencerminkan hasil kajian berbilang pusat (EPIC) yang dijalankan di Eropah Barat. Di antara kira-kira 10,000 pesakit yang berada di lebih daripada 1,400 unit rawatan rapi (kajian dijalankan dalam masa satu hari), jangkitan hospital dilaporkan dalam 20% kes. Jangkitan setempat yang paling kerap melibatkan saluran pernafasan dan kencing yang lebih rendah; dalam sebahagian besar kes, jangkitan umum juga direkodkan.
Trend umum yang jelas kelihatan dalam semua bidang perubatan moden adalah keinginan untuk menyeragamkan proses rawatan, dinyatakan dalam pembangunan pelbagai piawaian, protokol, cadangan. Percubaan untuk menyeragamkan terapi empirikal jangkitan nosokomial juga kelihatan agak semula jadi. Tetapi untuk tidak membawa idea yang munasabah ke titik yang tidak masuk akal, adalah perlu untuk menentukan dengan jelas kemungkinan dan pengagihan semula standardisasi.
Keperluan utama untuk skim terapi empirikal ialah kehadiran aktiviti terhadap patogen yang paling berkemungkinan, termasuk yang mempunyai penentu rintangan. Berdasarkan data apakah seseorang boleh meramalkan kemungkinan etiologi jangkitan proses dan tahap sensitiviti patogen kepada antibiotik? Dengan tahap kebarangkalian tertentu, walaupun dengan jangkitan nosokomial, data mengenai penyetempatan proses mencadangkan kemungkinan etiologi sekurang-kurangnya pada tahap mikroorganisma gram-positif atau gram-negatif. Perbincangan yang lebih terperinci mengenai isu meramalkan etiologi jangkitan adalah di luar skop topik. Meramalkan tahap kemampanan adalah lebih sukar. Data am dan tempatan mengenai penyebaran dan mekanisme rintangan dalam tetapan hospital boleh menjadi garis panduan.
Apakah yang diketahui tentang rintangan antibiotik hari ini? Pertama sekali, telah terbukti dengan tepat bahawa rintangan antibiotik dikaitkan dengan penggunaannya. Ketergantungan kemunculan dan penyebaran penentu rintangan baru pada taktik terapi antibiotik, serta kemungkinan mengatasi rintangan apabila menggunakan ubat kelas atau alternatif yang sama diterangkan dalam Jadual. 12.
JADUAL 1. Taburan penentu rintangan yang dikodkan terutamanya oleh plasmid
|
Dadah |
Penentu rintangan yang boleh dipilih |
Dadah dari kelas yang sama yang mengatasi rintangan, atau ubat alternatif |
|
Penisilin semulajadi |
Staphylococcal beta-laktamase |
Penisilin yang dilindungi, sefalosporin, ubat alternatif mungkin |
|
Penisilin separa sintetik, sefalosporin generasi pertama |
Beta-laktamase spektrum luas bakteria gram (-) TEM-1,2, SHV-1 |
Sefalosporin generasi II-IV, karbapenem, penisilin terlindung, ubat alternatif adalah mungkin |
|
Cephalosporins II-III generasi |
Spektrum lanjutan beta-laktamase bakteria gram (-) TEM-3-29, SHV-2-5 |
Carbapenems, penisilin yang dilindungi separa, ubat alternatif mungkin |
|
Aminoglikosida |
Mengubah suai enzim dengan kekhususan substrat yang berbeza |
Penggunaan aminoglikosida lain tidak boleh diramalkan; ubat alternatif adalah mungkin |
|
Glikopeptida |
Enterococci tahan vancomycin |
Tidak, kuinolon "baru", sinersid, ubat eksperimen adalah mungkin |
JADUAL 2. Taburan klon tahan
|
Dadah |
Mikroorganisma yang boleh dipilih |
Antibiotik yang berkesan |
|
Beta-laktam |
Staphylococci tahan methicillin |
Glikopeptida |
|
Cephalosporins generasi I-III |
Enterococci |
Glikopeptida |
|
Cephalosporins II-III generasi |
Bakteria Gram (-) yang menghasilkan beta-laktamase kelas kromosom C |
Sefalosporin generasi IV, karbapenem, ubat kelas lain |
|
Fluoroquinolones |
Bakteria Gram (+) dan (-) (mutasi topoisomerase) |
Dadah kelas lain |
|
Carbapenems |
Bakteria tahan semula jadi (Stenotrophomonas, Flavobacterium, F. faecium) |
Alternatif terhad, kadangkala co-trimoxazole |
Memuatkan...