Pada masa ini, trend perubatan, sosial dan demografi global baru muncul berkaitan dengan peningkatan yang signifikan dalam jangka hayat purata seseorang moden. Dalam keadaan ini, perubatan moden juga dihadapkan dengan tugas-tugas baru, untuk memastikan tidak lebih banyak lagi peningkatan harapan hidup, tetapi untuk memastikan jangka hayat dengan kualiti tertinggi (kualiti hidup) melalui pencegahan awal penyakit yang berkaitan dengan usia. Semua ubat anti-penuaan moden didasarkan pada pencapaian sains asas, yang memungkinkan untuk merumuskan banyak teori penuaan selular sekarang. Salah satu teori termuda penuaan biologi adalah teori telomerase, berdasarkan penemuan revolusi sains asas dalam beberapa dekad kebelakangan ini. Artikel ini membincangkan mekanisme penuaan selular yang berkaitan dengan aktiviti telomer kromosom dan enzim peraturan utama mereka, telomerase. Data moden ringkas mengenai bahan sintetik pertama dengan aktiviti telomerase - sikloastrogenol disajikan dan data mengenai komposisi dan mekanisme tindakan bahan gabungan baru dengan aktiviti telomerase - kompleks peptida sikloastrogenol dan pengawalan kelenjar pineal dan timus (timus), yang muncul di bawah label perdagangan "Telomerol" pada tahun 2017 di pasaran farmaseutikal Rusia. Pengalaman klinikal menggunakan Telomerol dalam perubatan domestik masih sangat sederhana, tetapi mulai berkumpul, yang menjadi dasar untuk analisis awal dan perbincangan mengenai pengalaman klinikal Rusia pertama menggunakan Telomerol dalam kerangka artikel ini.
Dari sudut pandang biologi, penuaan adalah proses gangguan secara beransur-ansur dan kehilangan fungsi penting tubuh atau bahagiannya, khususnya, kemampuan untuk membiak dan menjana semula. Penuaan seseorang adalah penuaan organ dalamannya, penuaan organ, seterusnya, adalah penuaan sel mereka, dan penuaan sel adalah penuaan sistem keturunan maklumat mereka dalam bentuk molekul DNA, yang terkandung dalam inti sel manusia.
Pada intinya, kematian seseorang akibat penuaan adalah kemerosotan ke tahap kritikal semua mekanisme biokimia aktiviti penting satu bilion sel kerana struktur molekul DNA yang merosot.
Penuaan manusia adalah proses yang lebih pelbagai, kompleks dan ditentukan secara genetik. Ia tidak dapat dicegah, tetapi melambatkan benar-benar nyata. Seseorang menjadi tua dan sangat tua hanya jika dia mengizinkan dirinya sendiri: kamu boleh menjadi tua walaupun berumur 30-40 tahun, dan pada usia 90-100 tahun - hanya berumur. Mengapa dan bagaimana usia kita? Kemanusiaan telah mencari jawapan untuk soalan-soalan ini sejak awal. Sehingga kini, banyak teori penuaan telah diusulkan, pelbagai proses patologi yang berkembang dari masa ke masa dalam tubuh dikenal pasti, dan kaedah untuk penghambatannya sedang dikembangkan secara aktif.
TEORI PENUAAN moden yang paling popular merangkumi yang berikut:
- Teori diprogramkan kematian(penuaan dikodekan dalam gen, dan kematian adalah sejenis bunuh diri yang diprogramkan).
- Teori Telomerase... Pada akhir setiap kromosom terdapat beberapa ribu salinan urutan DNA tertentu, masing-masing mengandungi 6 pasang asas dan membentuk satu yang disebut telomere. Dengan setiap pembahagian sel somatik, kromosom kehilangan kira-kira 200 pasangan asas. Oleh itu, jangka hayat organisma dibatasi oleh panjang telomere.
- Teori mutasi menjelaskan penuaan dengan pengumpulan mutasi sel spontan semasa hidup, yang menyebabkan kematian mereka.
- Teori pengumpulan produk metabolik berbahaya(lipofuscin, radikal bebas) - kematian badan berlaku kerana kerosakan toksik pada sel oleh bahan-bahan ini.
- Teori autoimun- seiring bertambahnya usia, antibodi autoimun terhadap sel-sel badan berkumpul, yang menyebabkan kematian mereka.
- Teori perubahan fisiologi pada organ endokrin (teori dishormonal) - Dengan bertambahnya usia, sistem endokrin mengalami kehilangan struktur dan fungsi sel yang tidak dapat dipulihkan yang berkaitan dengan kekurangan hormon, di antaranya kekurangan hormon seks memainkan peranan penting.
Kepelbagaian teori penuaan biologi yang ada memungkinkan kita membuat kesimpulan yang jelas bahawa semua mekanisme penuaan selular dan sistemik yang diketahui berkaitan erat antara satu sama lain dan, jelas, masih belum ada satu mekanisme penuaan utama. Walaupun begitu, pada masa ini, mekanisme universal penuaan selular terkenal (ketidakseimbangan hormon yang berkaitan dengan usia, tekanan oksidatif, disfungsi mitokondria, pemendekan panjang kromosom telomere, ketidakstabilan bahan genetik sel, percepatan apoptosis sel terhadap latar belakang pengaruh epigenetik negatif moden - ini, jelas, yang utama menghubungkan biologi usia, sejenis "kitaran kematian", di mana interaksi sinergistik dan beban bersama faktor-faktor ini membawa kepada penuaan dan kematian sel dan organisma seterusnya di mana-mana peringkat ini (Rajah 1.)
Nasi. 1. Faktor utama penuaan biologi
Teori penuaan Telomerase. Sehingga kini, teori genetik telomeres (teori penuaan telomerase) mempunyai gema terbesar dalam komuniti saintifik. Pada tahun 1961, ahli gerontologi Amerika L. Hayflick, melalui eksperimen sederhana, menentukan bahawa fibroblas kulit dapat membahagi di luar badan kira-kira 50 kali. Hayflick cuba membekukan fibroblas setelah 20 bahagian, dan kemudian dicairkan setahun kemudian. Dan mereka berkongsi rata-rata 30 kali lebih banyak, iaitu mengikut had mereka. Jumlah pembahagian maksimum untuk sel tertentu telah disebut had Hayflick. Sudah tentu, sel yang berbeza mempunyai "had Hayflick" mereka sendiri dan bilangan bahagian yang terhad. Beberapa sel di dalam badan kita, seperti sel induk, sel kuman, dan sel barah dapat membahagi jumlah yang tidak terbatas. Namun, untuk waktu yang lama masih belum jelas mengapa DNA dalam kromosom stabil, dan serpihan tanpa urutan terminal dikenakan penyusunan semula. Penyelidikan oleh Paul Hermann Müller (1946 Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Perubatan) dan Barbara McClintock (1983 Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Perubatan) pada awal tahun 1940-an menunjukkan bahawa kawasan akhir melindungi kromosom dari penyusunan semula dan rehat. Muller memanggil kawasan khas ini sebagai telomeres - dari dua perkataan Yunani: telos - end dan meros - site. Tetapi bidang apa dan fungsi apa yang mereka lakukan di dalam sel, para saintis tidak tahu ketika itu.
Pada tahun 1975, Elizabeth Blackburn di makmal Joseph Gal di Universiti Yale, mengkaji molekul DNA extrachromosomal ciliates, mendapati bahawa hujung molekul ini mengandungi urutan berulang yang terdiri daripada enam nukleotida: pada setiap akhir pengulangan tersebut adalah dari 20 hingga 70 Dalam eksperimen selanjutnya, Blackburn dan Shostak menambahkan molekul DNA ke ragi dengan ulangan yang dilampirkan dari ciliates dan mendapati bahawa molekul DNA menjadi lebih stabil. Pada tahun 1982, dalam penerbitan bersama, mereka mencadangkan bahawa urutan nukleotida berulang ini adalah telomer. Tekaan mereka disahkan. Telah diketahui dengan pasti bahawa telomer terdiri daripada kawasan nukleotida berulang dan sekumpulan protein khas yang menyusun kawasan ini dengan cara khas di angkasa. Ulangan telomer adalah urutan yang sangat konservatif, sebagai contoh, ulangan semua vertebra terdiri daripada enam nukleotida - TTAGGG, ulangan semua serangga dari lima - TTAGG, ulangan kebanyakan tumbuhan dari tujuh - TTTAGGG.
Kerana adanya pengulangan yang stabil dalam telomer, sistem pembaikan selular tidak membingungkan wilayah telomere dengan pecah yang tidak disengajakan. Dengan cara ini, kestabilan kromosom terjamin: akhir satu kromosom tidak dapat bergabung dengan pecahan yang lain. Telomeres mengulangi urutan nukleotida TTAGGG yang terletak di hujung kromosom yang tidak membawa maklumat genetik. Setiap sel di dalam badan kita mengandungi 92 telomer, yang memainkan peranan penting dalam proses pembelahan sel - mereka memastikan kestabilan genom, melindungi kromosom semasa replikasi dari degradasi dan pelakuran, memastikan integriti struktur akhir kromosom dan melindungi sel dari mutasi, penuaan dan kematian.
Panjang DNA telomer manusia adalah kira-kira 15,000 pasangan asas (pasangan asas, BP). Dengan setiap pembahagian sel, telomer menjadi 200-300 BP lebih pendek. Setelah mencapai batas 3.000 - 5.000 BP, panjang telomere menjadi pendek - sel tidak dapat lagi membahagi. Mereka sama ada berumur atau mati. Dengan bertambahnya usia, panjang telomere sel somatik manusia menurun (Gamb. 2.).
Rajah 2. Dinamika umur panjang telomere manusia
Pengulangan telomere lebih daripada sekadar menstabilkan kromosom, ia mempunyai fungsi penting yang lain. Seperti yang anda ketahui, pembiakan bahan genetik dari generasi ke generasi berlaku kerana penduaan molekul DNA menggunakan enzim khas (DNA polimerase). Proses ini dipanggil replikasi. Pada tahun 1970-an, masalah "replikasi terminal" dirumuskan secara bebas oleh Alexei Matveyevich Olovnikov dan pemenang Nobel James Watson. Ini terletak pada kenyataan bahawa polimerase DNA tidak dapat menyalin sepenuhnya bahagian akhir molekul DNA linier, ia hanya membina helai polinukleotida yang sudah ada. Dari mana bahagian awal berasal? Enzim khas mensintesis RNA "biji" kecil. Saiznya (<20 нуклеотидов) невелик по сравнению с размером всей цепи ДНК. Впоследствии РНК-«затравка» удаляется специальным ферментом, а образовавшаяся при этом брешь заделывается ДНК-полимеразой. Удаление крайних РНК-«затравок» приводит к тому, что «дочерние» молекулы ДНК оказываются короче «материнских». То есть теоретически при каждом цикле деления клеток должна происходить потеря генетической информации. Но так происходит далеко не во всех клеточных популяциях. Чтобы клетки не растеряли при делении часть генетического материала, теломерные повторы обладают способностью восстанавливать свою длину. В этом и заключается суть процесса «концевой репликации». Но учёные не сразу поняли, каким образом наращиваются концевые последовательности. Было предложено несколько различных моделей. Русский учёный А.М. Оловников предположил существование специального фермента (теломеразы), наращивающего теломерные повторы и тем самым поддерживающего длину теломер постоянной. В середине 1980-х годов в лабораторию Блэкбёрн пришла работать Кэрол Грейдер, и именно она обнаружила, что в клеточных экстрактах инфузории происходит присоединение теломерных повторов к синтетической теломероподобной «затравке». Очевидно, в экстракте содержался какой-то белок, способствовавший наращиванию теломер. Так блестяще подтвердилась догадка Оловникова и был открыт фермент теломераза. Кроме того, Грейдер и Блэкбёрн определили, что в состав теломеразы входят белковая молекула, которая, собственно, осуществляет синтез теломер, и молекула РНК, служащая матрицей для их синтеза. Теломераза решает проблему «концевой репликации»: синтезирует повторы и поддерживает длину теломер. В отсутствие теломеразы с каждым клеточным делением теломеры становятся короче и короче, и в какой-то момент теломерный комплекс разрушается, что служит сигналом к программируемой гибели клетки. То есть длина теломер определяет, какое количество делений клетка может совершить до своей естественной гибели (Рис. 3.).
Nasi. 3. Mekanisme tindakan telomerase
Sebenarnya, sel yang berbeza boleh mempunyai jangka hayat yang berbeza. Dalam garis sel stem embrio, telomerase sangat aktif, sehingga panjang telomere tetap berterusan. Itulah sebabnya sel embrio "selamanya muda" dan mampu pembiakan tanpa had. Pada sel stem biasa, aktiviti telomerase lebih rendah; oleh itu, pemendekan telomere hanya dikompensasi sebahagian. Dalam sel somatik, telomerase tidak berfungsi sama sekali, jadi telomeres memendek dengan setiap kitaran sel. Pemendekan telomere membawa kepada mencapai had Haiflick - ke peralihan sel ke dalam keadaan penuaan. Ini diikuti dengan kematian sel secara besar-besaran. Sel yang masih hidup dilahirkan semula menjadi sel barah (sebagai peraturan, telomerase terlibat dalam proses ini). Sel barah mampu membelah dan mengekalkan panjang telomere tanpa had. Kehadiran aktiviti telomerase pada sel-sel somatik di mana selalunya tidak dimanifestasikan dapat menjadi penanda tumor malignan dan penunjuk prognosis yang buruk. Oleh itu, jika aktiviti telomerase muncul pada awal limfogranulomatosis, maka kita boleh membincangkan mengenai onkologi. Pada kanser serviks, telomerase sudah aktif pada peringkat pertama. Mutasi pada gen yang mengekod komponen telomerase atau protein lain yang terlibat dalam mengekalkan panjang telomere adalah penyebab anemia hipoplastik keturunan (gangguan hematopoiesis yang berkaitan dengan penipisan sumsum tulang) dan diskeratosis berkaitan X kongenital (penyakit keturunan yang teruk disertai oleh keterbelakangan mental, pekak, tidak normal pengembangan saluran lakrimal, distrofi kuku, pelbagai kecacatan kulit, perkembangan tumor, imuniti terganggu, dan lain-lain) (Gamb. 4.).
Rajah 4. Peraturan telomerase kitaran hidup sel
Pada masa yang sama, kadar pemendekan panjang kromosom telomere dianggap oleh banyak penyelidik sebagai salah satu penanda kadar penuaan selular yang paling tepat, yang ditunjukkan oleh keseluruhan spektrum penyakit yang berkaitan dengan usia dan keadaan patologi ( Rajah 5.).
Nasi. 5. Penyakit yang berkaitan dengan usia dan keadaan patologi yang berkaitan dengan pemendekan telomeres yang dipercepat
Penggerak telomerase adalah arah baru dalam terapi epigenetik abad ke-21. Gaya hidup dan gaya hidup adalah kunci yang membuka pintu untuk mengubah gen di alaf baru. Kajian intensif aktiviti telomerase pelbagai bahan semula jadi, yang dilakukan selama 5 tahun terakhir, memungkinkan, dengan pemeriksaan empirik, untuk memperoleh, mensintesis secara artifisial dan membawa ke pasar farmasi pengaktif telomerase pertama berdasarkan sikloastrogenol - ekstrak dari akar membranous astragalus (Astragalus membranaceus) dengan ketulenan 98%, diperoleh dengan kaedah pemurnian bertingkat dan kepekatan seterusnya salah satu daripada 2000 komponen yang terdapat di akar tanaman. Membranous Astragalus mempunyai sejarah penggunaan yang lama dalam perubatan Cina dan Tibet. Di Rusia, ia juga tumbuh di Siberia Barat dan Timur Jauh.
Walaupun fakta bahawa asas bukti keberkesanan dan keselamatan sikloastrogenol ini masih pada tahap pembentukannya, kerana ia disintesis secara relatif baru-baru ini, hasil kajian klinikal dan eksperimen yang ada menunjukkan bahawa ia mempunyai kesan bergantung kepada dos yang terbukti pengaktifan telomerase kerana peningkatan ekspresi gen hTERT - salah satu pengatur molekul utama aktiviti enzim ini, yang disertai dengan peningkatan panjang telomere dalam keratinosit neonatal dan fibroblas manusia.
Menurut data yang ada, sikloastrogenol (TA-65) meningkatkan purata panjang telomer, mengurangkan bahagian telomer pendek dan kerosakan DNA pada fibroblas tikus, tetapi tidak meningkatkan aktiviti telomerase dan tidak memanjangkan telomer pada fibroblas tikus kalah mati hTERT. Pada tikus yang menerima TA-65, keadaan kulit dan tulang bertambah baik, toleransi glukosa meningkat, tetapi kejadian penyakit ganas tidak meningkat. Pada orang yang mengambil TA-65 (10-50 mg setiap hari selama 3-6 bulan) dan diperhatikan selama setahun, parameter sistem imun bertambah baik: bilangan sitotoksik penuaan (CD8 + / CD28–) T-limfosit dan sel pembunuh semula jadi menurun dengan ketara jumlah sel dengan telomer pendek menurun, walaupun panjang rata-rata telomere tidak berubah.
Oleh itu, sikloastrogenol memungkinkan untuk melambatkan kadar pemendekan telomere dengan mengaktifkan gen hTERT utama untuk ekspresi enzim ini dalam sel (gen hTERT). Kajian terbaru menunjukkan bahawa aktiviti telomerase sangat bergantung pada jumlah enzim dalam sel, yang banyak ditentukan oleh tahap ekspresi sekurang-kurangnya dua gen, terutamanya gen subunit inti telomerase (hTERT dan hTR), yang diwakili dalam genom manusia dengan hanya satu salinan. Pada masa yang sama, pelbagai manifestasi aktiviti telomerase bergantung, pertama sekali, pada ekspresi gen hTERT, di mana sikloastrogenol mempunyai kesan pengaktifan.
Kemudian, pelbagai faktor transkripsi sel dikenal pasti yang mengatur ekspresi gen hTERT. Oleh itu, penekan tumor WT1 (berinteraksi dengan penggalak gen hTERT), faktor CTCF (berinteraksi dengan ekson 1 dan 2 gen hTERT), metilasi DNA di kawasan penunjang teras hTERT, dan beberapa faktor lain dapat secara dramatik menghalang telomerase aktiviti. Sebaliknya, Akt kinase (fosforilasi meningkatkan aktiviti telomerase), protein TCAB1 (memindahkan komponen RNA telomerase ke nukleus), protein TPP1 (mungkin terlibat dalam penghantaran telomerase ke telomer dan meningkatkan proses telomerase) dan ER (reseptor estrogen) mempunyai kesan pengaktifan pada telomerase. α dan β.
Baru-baru ini, didapati bahawa beberapa bahan tumbuhan juga mempunyai kemampuan untuk merangsang aktiviti telomerase (auxin yang mengandungi asam indoleasetik), genistein (isoflavone phytoestrogen yang diasingkan dari soya, semanggi padang rumput dan tumbuhan lain, bergantung pada dos aktiviti telomerase), dan juga rosveratrol , yang kaya dengan anggur merah dan sejumlah tanaman lain (ia termasuk dalam fenol-phytoalexins dan mempengaruhi pengubahsuaian dan penyetempatan telomerase pasca-terjemahan, menghalang enzim dalam sel-sel tumor dan meningkatkan aktivitinya dalam pendahuluan sel epitel dan endotel) .
Peptida peraturan (contohnya, kompleks peptida kelenjar pineal (epithalon), timus dan sebilangan yang lain) juga mempunyai kesan pengaktifan pada telomerase.
Telomerol - perkataan baru dalam perubatan anti-penuaan XXI<века. Pada awal tahun 2017, ubat unik Telomerol muncul di pasaran Rusia, yang dikembangkan berdasarkan penyelidikan asas dalam bidang biologi sel dan perkembangan terbaru dalam farmakologi dunia. Ia merangkumi molekul sikloastrogenol yang sudah terkenal, serta kompleks peptida Epivial dan Timovial. Oleh itu, Telomerol terdiri daripada komponen unik yang mempunyai kesan sinergis berganda terhadap aktiviti telomerase (sikloastrogenol dan kompleks peptida meningkatkan ekspresi gen telomerase hTERT, sementara yang terakhir meningkatkan kesan merangsang yang pertama).
Peptida adalah sekelompok bahan, molekulnya dibina dari dua atau lebih residu asid amino yang dihubungkan dalam rantai oleh ikatan peptida (amida). Kompleks peptida ini adalah protein pendek yang mesti diterima oleh badan kita dari luar (dengan pengambilan makanan) untuk kerja penuh dan berfungsi semua sistem. Mekanisme tindakan peptida adalah seperti berikut: peptida pendek memasuki sel melalui membran sitoplasma dan nuklear, terlibat dalam pengaktifan gen individu, khususnya, mereka mengaktifkan molekul telomerase. Peptida meningkatkan kandungan euchromatin dalam nukleus sel, lebih banyak gen tersedia untuk transkripsi, transkripsi intens dan sintesis protein meningkat. Interaksi peptida dengan blok nukleotida membawa kepada pengaktifan semula promoter telomerase dalam sel somatik, yang memulakan sintesis intraselular telomerase, memanjangkan telomer, sehingga mempengaruhi jangka masa dan kualiti hidup. Peptida pendek tidak imunogenik dan khusus tisu .
Kompleks peptida Epivial mengandungi peptida ASP-GLU-GLU, LYS-ASP-GLU, ALA-ASP-GLU-LEU sebagai komponen aktif dalam jumlah yang berkesan secara terapeutik.
Kelenjar pineal adalah kelenjar khas di dalam badan kita yang mempengaruhi kadar penuaan seluruh badan. Kelenjar pineal mengatur aktiviti semua kelenjar endokrin yang menghasilkan hormon. Melatonin - hormon utama kelenjar pineal - mempunyai kesan antioksidan, adaptogenik dan hipnosis, mengatur kitaran tidur, memberi kesan positif kepada fungsi otak, menyesuaikan badan dengan jet lag yang cepat, mengurangkan tindak balas tekanan dan melakukan sejumlah fisiologi penting lain fungsi.
Kompleks peptida epivial dihasilkan daripada 6 asid amino: L-alanine, L-glutamic acid, glycine, L-aspartic acid, L-lysine, L-leucine.
Alanine adalah asid amino yang digunakan sebagai "bahan binaan" untuk carnosine, yang diketahui dapat meningkatkan daya tahan dan mencegah penuaan yang cepat. Stor utama carnosine tertumpu pada otot rangka, sebahagiannya berada di sel otak dan jantung. Dengan strukturnya, carnosine adalah dipeptida - dua asid amino (alanin dan histidin) dihubungkan bersama. Ia terdapat dalam pelbagai kepekatan di hampir semua sel badan.
Salah satu fungsi utama carnosine adalah menjaga keseimbangan asid-basa dalam badan. Tetapi di samping itu, ia mempunyai sifat neuroprotektif, anti-penuaan, antioksidan, adalah chelator yang kuat (mencegah pengumpulan ion logam yang berlebihan yang dapat merosakkan sel). Juga, carnosine dapat meningkatkan kepekaan otot terhadap kalsium dan menjadikannya tahan terhadap senaman fizikal yang berat. Di samping itu, asid amino ini dapat melegakan kegatalan dan kegelisahan, melegakan sakit kepala.
Keunikan asid glutamat dan aspartat adalah bahawa mereka memainkan peranan penyatuan dalam metabolisme nitrogen, kerana semua asid amino yang tidak penting mesti terlebih dahulu ditukar menjadi asam glutamat dan aspartik. Peranan utama dalam proses pengagihan semula nitrogen tergolong dalam asid glutamat. Asid glutamat membentuk 25% daripada jumlah keseluruhan asid amino (tidak penting dan tidak tergantikan) dalam badan. Walaupun asid glutamat dianggap sebagai asid amino tidak penting klasik, dalam beberapa tahun kebelakangan ini didapati bahawa asid glutamat sangat penting untuk tisu-tisu tubuh manusia tertentu dan tidak boleh diganti dengan yang lain (tidak ada asid amino lain). Tubuh mempunyai sejenis "dana" asid glutamat. Asid glutamat dimakan terutamanya di tempat yang sangat diperlukan.
Asid aspartik tidak mempunyai graviti spesifik yang besar di dalam badan seperti asid glutamat. Sebagai tambahan kepada pengagihan semula nitrogen dalam badan, bersama dengan asid glutamat, asid aspartik turut serta dalam peneutralan ammonia.
Pertama, asid aspartik mampu melekatkan molekul ammonia toksik pada dirinya sendiri, berubah menjadi asparagin tidak toksik. Dan, kedua, asid aspartik mendorong penukaran ammonia menjadi urea tidak beracun, yang kemudiannya dikeluarkan dari badan.
Lysine adalah pengganti yang tidak boleh diganti, iaitu, tidak disintesis oleh badan sendiri, asid amino yang merupakan sebahagian daripada hampir setiap protein dalam tubuh manusia. Ini bermaksud bahawa ia mesti terus memasuki tubuh manusia dengan makanan, kerana dia sendiri tidak dapat mensintesisnya. Lisin adalah sebahagian daripada hampir semua protein, yang diperlukan untuk tubuh manusia untuk pertumbuhan normal, penghasilan hormon, antibodi, enzim, dan juga untuk pembaikan tisu. Asid amino ini mempunyai kesan antivirus, terutama terhadap virus yang menyebabkan herpes dan jangkitan pernafasan akut.
Leucine adalah asid amino alifatik rantai bercabang penting. Ia adalah sebahagian daripada semua protein semula jadi. Ia digunakan untuk merawat pelbagai penyakit dan mempunyai kesan yang signifikan terhadap keadaan umum badan. Leucine melindungi sel dan otot kita, melindunginya dari kerosakan dan penuaan. Menggalakkan pertumbuhan semula tisu otot dan tulang setelah kerosakan, mengambil bahagian dalam menjaga keseimbangan nitrogen dan menurunkan gula darah. Leucine menguatkan dan memulihkan sistem imun, mengambil bahagian dalam hematopoiesis dan diperlukan untuk sintesis hemoglobin, fungsi hati yang normal dan rangsangan pengeluaran hormon pertumbuhan. Perlu diketahui bahawa asid amino penting ini mempunyai kesan positif pada sistem saraf pusat, kerana ia mempunyai kesan merangsang. Leucine mencegah berlebihan serotonin dan kesannya. Dan juga leucine mampu membakar lemak, yang penting bagi orang yang berlebihan berat badan.
Dan akhirnya, glisin, yang tidak perlu diperkenalkan, kerana ia terkenal dan terkenal. Glycine adalah asid amino alifatik termudah, satu-satunya yang tidak mempunyai isomer optik. Glycine, meningkatkan prestasi mental dan fizikal. Oleh itu, kompleks peptida Epivial adalah sumber peptida yang unik dan penting untuk setiap tubuh manusia. Kompleks peptida menempati tempat istimewa dalam pencegahan penyakit dan pengaktifan imuniti semula jadi tubuh. Peptide complex Timovial adalah analog cermin sintetik ekstrak peptida semula jadi timus. Ia diperoleh dengan sintesis fasa pepejal dari Lept-Glu dipeptida dari dua asid amino - asid D-glutamat dan D-lisin. Thymus adalah organ imun yang kuat yang membentuk sel-sel imun, memberikan hubungan yang stabil antara imuniti dan jangka hayat yang panjang. Dalam eksperimen tersebut, didapati bahawa dipeptida Lys-Glu mempunyai aktiviti imunomodulator.
Telomerol adalah pengalaman klinikal Rusia pertama menggunakan telomer dalam pengurusan kadar penuaan.
Hari ini di Rusia adalah mungkin untuk membuat ujian darah dan mengukur panjang telomer. Makmal "Archimedes" membuat ujian yang membolehkan anda mengira panjang sel telomere purata dalam pecahan leukosit darah periferi dengan kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR) (Gbr. 6.).
Rajah 6. Contoh reka bentuk ujian darah periferi untuk mengukur panjang telomere leukosit darah periferal
Hasilnya ditunjukkan sebagai indeks telomere (T / S atau apa yang disebut (ribuan ulangan nukleotida)) dan dibandingkan dengan indeks populasi yang dikaji dalam lingkungan umur yang sama. Indeks yang dikira adalah panjang telomere purata, indeks berkembang, berubah mengikut masa dan usia seseorang. Akibatnya, indeks telomere tinggi adalah tanda sel muda, sementara indeks telomere rendah adalah sel sencent.
Jantina dan asal geografi seseorang adalah antara faktor utama yang mempengaruhi panjang telomernya. Panjang telomere juga dipengaruhi oleh tekanan oksidatif, indeks jisim badan, pengambilan alkohol dan tembakau, ketidakaktifan fizikal dan diet yang buruk. Umur dan keturunan adalah faktor penting dalam panjang telomere, tetapi gaya hidup dan persekitaran masih menjadi faktor utama.
Memantau dinamika indeks telomere hari ini merupakan bagian dari diagnostik global pesakit, yang terdiri daripada 4 faktor utama: prognosis, pencegahan, personalisasi, dan penyertaan.
Dalam perubatan moden, panjang telomer dianggap sebagai petunjuk penuaan biologi global atau penuaan spesifik sistem individu. Itulah sebabnya panjang telomer boleh dan mesti dikaitkan dengan patologi yang berkaitan dengan penuaan manusia.
Teknologi baru dalam kajian panjang telomere dan penggunaan ubat inovatif "Telomerol" adalah alat yang tidak ternilai dalam amalan perubatan harian anda, dan inilah sebabnya: mudah untuk menganggarkan usia biologi pesakit dan membuat prognosis; diagnostik penyakit kardiovaskular, seperti: aterosklerosis, hipertensi, obesiti, diabetes mellitus; digunakan dalam rawatan penyakit kronik; diagnostik risiko individu gangguan metabolik; penggunaan dalam rawatan kemandulan: pelanggaran gametogenesis, pelanggaran reaksi nuklear spermatozoa, pelanggaran kekerapan aneuplodia, peningkatan usia pembiakan, baik pada lelaki dan wanita; sel stem: penilaian kawalan kualiti dan ciri-cirinya; gunakan dalam rawatan obesiti: pembentukan diet dan pemakanan individu untuk pesakit; telomer pendek menunjukkan kemungkinan mengembangkan sel barah pada pesakit; menguruskan usia, proses penuaan pesakit anda: ubat berfungsi, ubat peribadi, ubat pencegahan. Telomerol mempunyai kesan secara individu pada setiap pesakit, kerana telomer pendek yang pendek akan dipulihkan di dalam badan, sebab itulah anda dan pesakit anda akan melihat kesan dari organ dan sistem yang berada dalam keadaan terburuk.
Klinik Profesor Kalinchenko di Moscow, mungkin yang pertama di Rusia, mula menggunakan secara meluas dalam praktik klinikalnya penentuan panjang telomer pada pesakit dengan penyakit yang berkaitan dengan usia (sejak 2014) dan untuk menetapkan sikloastrogenol pertama (TA-65 , dan hari ini - Telomerol ... Pengalaman 4 tahun kita sendiri dalam bidang ubat anti-penuaan ini, berdasarkan pemeriksaan dan rawatan lebih daripada 120 pesakit dengan penggunaan aktivator telomerase, memungkinkan kita membuat kesimpulan awal mengenai tempat ubat-ubatan ini di kompleks Ubat Anti Penuaan dan ubat anti-usia patogenetik.
Pertama sekali, prinsip rasional untuk menetapkan ubat-ubatan ini harus diterapkan, berdasarkan diagnostik makmal awal aktiviti telomerase wajib, yang tercermin dalam panjang telomere kromosom leukosit darah periferi. Ini dapat dimengerti, kerana dengan aktiviti enzim yang awalnya tidak diketahui, hasil terapi dengan pengaktifkan telomerase sangat tidak dapat diramalkan. Semua pesakit berbeza, yang menjadikan mereka tahap metabolisme yang berbeza, ciri latar belakang hormon dan metabolik yang berbeza dan petunjuk homeostasis badan, dll., Dengan kata lain, terapi dengan pengaktifkan telomerase harus bersifat fenotipik, disasarkan pada pesakit, dan jika kadar penuaan biologi, dinilai sepanjang panjang telomere, pesakit sepadan dengan usia, jelas bahawa pelantikan aktivator telomerase disarankan untuk mengesyorkan kepada pesakit untuk pencegahan penyakit dan selesema yang berkaitan dengan usia, untuk menjaga kesihatan dan penampilan, untuk mengatur sistem bangun tidur dan semasa tempoh tekanan dan tekanan mental. Dengan kata lain, pengaktifkan telomerase bukanlah "ubat mujarab universal", tetapi mereka pasti menduduki tempat utama dalam konsep moden peralihan seseorang dari HOMO SAPIENS ke HOMO LONGEVUS, ketika seseorang di masa dewasa sepenuhnya mengekalkan aktiviti mental dan fizikal, semangat.
Pada pendapat kami, petunjuk utama untuk membincangkan preskripsi aktivator telomerase, selain farmakoterapi yang sedang berlangsung, adalah perbezaan antara usia biologi dan pasport pesakit, yang dinyatakan berdasarkan ujian makmal kadar penuaan telomere bersama dengan ketidakcukupan subjektif dan / atau objektif kesan terapi patogenetik yang telah ditetapkan dan berterusan.
Sebaliknya, apabila tanda-tanda penurunan aktiviti telomerase di makmal dikesan (pemendekan telomere cepat, yang tidak sesuai dengan usia biologi), pelantikan tambahan pengaktifkan telomerase adalah komponen terapi anti-usia yang kompleks dan terbukti secara patogenetik. Menurut pemerhatian kita sendiri, pelantikan Telomerol membolehkan anda menangguhkan proses penuaan biologi yang dipercepat, dengan pasti memanjangkan telomer pada akhir bulan pertama rawatan dengan purata 10-20%. Pengalaman klinikal kami dalam penggunaan aktivator telomerase didasarkan pada penggunaan ubat-ubatan ini, baik dalam monoterapi dan sebagai sebahagian daripada konsep "Health Quartet" dan konsep profilaksis. Ubat-ubatan tersebut menunjukkan keberkesanan yang hampir sama, tetapi kerana konsep terapi dan profilaksis "Health Quartet" ditujukan untuk terapi kompleks seluruh organisma, pengaktifkan telomerase masih menunjukkan keberkesanan yang paling ketara di sini. Ini benar-benar logik, kerana semua komponen "Health Quartet" (hormon seks, vitamin D, Omega-3 PUFA dan antioksidan) sebenarnya adalah pengaktif telomere tidak langsung, oleh itu keberkesanan terapi gabungan "Health Quartet" + Telomerol jauh melebihi keberkesanan monoterapi dengan masing-masing secara individu dengan purata 20-30%. Sudah pada bulan-bulan pertama terapi, kebanyakan pesakit melihat peningkatan mood yang ketara, pemulihan irama sirkadian, peningkatan kesejahteraan keseluruhan, dan bahkan perasaan harmoni dalaman. Sudah tentu, penggunaan klinikal Telomerol di Rusia baru saja bermula, jadi kajian berdasarkan bukti tidak begitu besar, tetapi sudah ada, jadi hari ini kita membicarakan keberkesanan dan keselamatannya. Semua pilihan farmakoterapi tersedia hari ini untuk memastikan kehidupan berkualiti untuk saudara-mara, rakan dan pesakit kita, dan penggerak telomerase hari ini adalah contoh jelas bagaimana salah satu teori asas penuaan sel yang paling terbukti (teori telomerase) telah dilaksanakan dalam amalan klinikal harian doktor dengan pelbagai kepakaran.
Kesimpulannya. Penyakit moden abad XXI, malangnya, yang terdedah kepada semua penduduk metropolis, menghalang seseorang daripada hidup lama dan berkualiti tinggi. Penyemakan semula perubatan, yang diminta oleh Zalmanov A.S. kembali pada tahun 1963, dalam buku revolusionernya untuk masa itu "Rahsia Kebijaksanaan Tubuh Manusia", hari ini semuanya lebih matang. Hari ini, seorang doktor dari setiap kepakaran mesti dipandu oleh konsep baru "ubat anti-penuaan", kerana setiap doktor abad ke-20 dipandu oleh penyakit berjangkit yang menjadi kurang relevan pada abad ke-21. Semua pesakit dengan patologi aprioir yang berkaitan dengan usia mempunyai tekanan oksidatif, oleh itu, penggunaan antioksidan yang berkesan dan selamat dengan pengambilan antioksidan jangka panjang harus menjadi norma klinikal dan mempunyai ciri pengambilan sepanjang hayat yang berterusan, kerana intensiti tekanan oksidatif dan akibat metabolik negatifnya hanya meningkat seiring bertambahnya usia. Dengan mengambil kira petunjuk penurunan semua aspek kesihatan manusia moden pada abad ke-21, diagnosis awal dan pembetulan tepat pada masanya semua proses patologi yang mempercepat penuaan selular dan sistemik menjadi hak prerogatif perubatan klinikal, di antaranya yang penting adalah berkaitan dengan usia kekurangan hormon / ketidakseimbangan dan tekanan oksidatif, yang menyebabkan pemendekan telomeres yang lebih cepat, sel-sel, yang bersama-sama menentukan percepatan penuaan selular dan sistemik dan peremajaan kebanyakan penyakit yang berkaitan dengan usia. Walau bagaimanapun, proses ini di tangan mahir dapat dikendalikan dengan mudah, terutamanya kerana hari ini terdapat ubat yang unik dan berkesan dengan kesan anti-usia patogenetik yang kuat untuk pengurusan farmakoterapi patogenetik dan pencegahan penuaan yang dipercepat dan patologi yang berkaitan dengan usia, termasuk pengaktifan telomerase sintetik. ( sikloastrogenol dan peptida pengawalseliaan) akan segera mengambil tempat yang sah di gudang doktor moden. Perkara utama dalam kes ini adalah kemahiran doktor, mahir dan sesuai dengan petunjuk untuk menerapkannya, sehingga semua orang menemui pesakit "mereka".
18 Januari 2010Ringkasan
Pada 18 April 2007 di Palermo, Itali, diadakan persidangan antarabangsa "Patofisiologi penuaan, umur panjang dan penyakit yang berkaitan dengan usia". Dalam laporan ini, kami memberikan maklumat latar belakang mengenai isu-isu terpenting yang dibincangkan. Walaupun penuaan mesti dilihat sebagai titik akhir yang tidak dapat dielakkan dalam sejarah kehidupan setiap individu, pengetahuan yang mendalam mengenai mekanisme penuaan memberikan asas untuk mengembangkan banyak strategi yang berbeza untuk mengurangkan gejala penuaan dan memanjangkan usia muda. Oleh itu, pemahaman yang lebih baik mengenai patofisiologi mengenai penuaan dan penyakit yang berkaitan dengan usia diperlukan untuk memberi setiap orang peluang sebenar untuk menjalani tahap akhir kehidupan yang panjang dan bebas penyakit.
Sebilangan besar barah berkembang pada pesakit berusia lebih dari 65 tahun. Kejadian barah dengan penuaan meningkat dengan ketara pada kedua-dua jantina: selepas 65 tahun, kejadian barah adalah 12-36 kali lebih tinggi daripada pada kumpulan umur 25-44, dan 2-3 kali lebih tinggi daripada pada orang berusia 45-65 tahun. Harus diingat bahawa 70% kematian yang berkaitan dengan barah berlaku pada lelaki dan wanita berusia 65 tahun ke atas, sementara 35% kematian yang berkaitan dengan barah pada lelaki dan 46% pada wanita berlaku setelah usia 75 tahun. Hubungan antara penuaan dan barah adalah sama untuk hampir semua bentuk barah dan dijelaskan dengan baik oleh model karsinogenesis pelbagai peringkat. Oleh itu, penuaan itu sendiri harus dianggap bukan sebagai faktor penentu perkembangan kanser, tetapi sebagai penanda tidak langsung jangka masa pendedahan kepada faktor karsinogenik yang signifikan. Sebaliknya, menurut tinjauan baru-baru ini mengenai hubungan antara barah dan keradangan, sel-sel inflamasi dan sitokin yang terdapat di kawasan tumor cenderung merangsang pertumbuhan dan perkembangan tumor. Lebih-lebih lagi, kecenderungan untuk kanser dan keparahan perjalanan penyakit ini mungkin berkaitan dengan polimorfisme fungsional gen yang mengekodkan sitokin keradangan. Apabila kerosakan genetik dibandingkan dengan pertandingan yang menyalakan api, beberapa jenis keradangan dapat memberikan "bahan bakar untuk menjaga api". Oleh itu, sebab peningkatan kejadian barah pada usia tua mungkin merupakan status pro-radang organisma yang terkenal dengan penuaan.
Pada persidangan tersebut, peranan onkogen dalam perkembangan barah manusia diketengahkan oleh pengarang karya yang dikhaskan untuk kajian tumor epitelium kelenjar tiroid manusia yang berkembang dari sel folikel atau parafollikular. Tumor sel folikular mewakili pelbagai perubahan patologi (dari adenoma jinak hingga karsinoma papillary dan folikular dan karsinoma anaplastik yang tidak dibezakan), menjadikannya model yang baik untuk mengkaji hubungan antara kerosakan genetik tertentu dan fenotip histologi. Adenoma folikular sering muncul di hadapan mutasi pada salah satu daripada tiga gen keluarga ras: HRAS, KRAS, dan NRAS. Mutasi pada gen protein-rangsangan G (gsp) dan reseptor tirotropin (TSH-R) mencetuskan pembentukan tumor jinak hiperfungsi (nod toksik dan adenoma). Dua jenis karsinoma tiroid yang berbeza tidak hanya berbeza dalam morfologi tetapi juga tingkah laku; sebagai tambahan, mereka dikaitkan dengan mutasi onkogen yang berbeza: karsinoma papillary - dengan penyusunan semula gen RET atau TRK, dan karsinoma folikular - dengan mutasi salah satu daripada tiga onkogen keluarga ras. Gen penekan tumor p53 sering dikaitkan dengan barah tiroid anaplastik. Gen RET adalah contoh klasik gen yang pelbagai mutasinya dapat menyebabkan perkembangan fenotip neoplastik yang berbeza. Penyusunan semula somatik, yang sering disebabkan oleh penyongsangan kromosom (putaran kawasan kromosom sebanyak 180 °), mengaktifkan potensi onkogenik gen RET pada sel barah tiroid papillary manusia. Perubahan seperti itu berlaku pada sel-sel hampir 50% tumor papillary dan mewakili superposisi domain 3'-tyrosine kinase gen RET, mengekodkan reseptor protein, biasanya tidak dinyatakan oleh sel folikel, dan domain 5'satu gen yang dinyatakan di mana-mana, menghasilkan pembentukan beberapa jenis gen RET / PTC chimeric yang merupakan ciri barah tiroid papillary. Gen yang ada di mana-mana melakukan fungsi pengaktifan dan dimerisasi yang diperlukan untuk pengaktifan konstitusional protein RET / PTC. Mutasi titik gen RET sel induk adalah penyebab perkembangan sindrom neoplasia pelbagai endokrin keluarga jenis 2 (MEN II), yang diwakili oleh (a) barah tiroid medula keluarga, (b) MEN IIA, dan (c) MEN IIB . Ciri umum penyakit ini adalah adanya barah tiroid medula yang terbentuk oleh sel C parafollikular. Mutasi titik gen RET juga dapat terjadi pada sel-sel somatik, yang menyebabkan perkembangan kanker tiroid medula sporadis dan pheochromocytoma. Maklumat terperinci mengenai mutasi spesifik dalam gen RET yang mendasari perkembangan tumor malignan kelenjar tiroid manusia sangat memudahkan rawatan penyakit ini.
Penuaan imunologi
Banyak gangguan yang mengancam kesihatan mengenai fungsi kekebalan bawaan dan yang diperoleh pada orang tua telah dijelaskan, yang menyebabkan munculnya istilah "penuaan imunologi". Sebaliknya, penuaan imunologi adalah proses yang rumit yang merangkumi banyak perubahan yang disebabkan oleh evolusi dan penstrukturan semula organisma, dan bukan secara perlahan memudar fungsi keseluruhan sistem. Walau bagaimanapun, orang tua sering mengurangkan parameter imunologi tertentu dan sebaliknya, fungsi sistem imun yang baik berkait rapat dengan keadaan kesihatan. Pemerhatian baru-baru ini menunjukkan bahawa penuaan imunologi tidak disertai dengan penurunan progresif yang tidak dapat dielakkan dalam fungsi sistem kekebalan tubuh, tetapi merupakan hasil penyusunan semula yang menyebabkan penindasan sejumlah fungsi, sementara keberkesanan fungsi lain tidak berubah atau bahkan meningkat. Penting untuk diperhatikan bahawa perubahan berkaitan dengan usia dalam sistem imun terlibat secara langsung atau tidak langsung dalam pengembangan peningkatan kerentanan orang tua terhadap penyakit berjangkit, autoimun dan onkologi, serta penurunan reaktiviti imunologi semasa vaksinasi. Perkara yang sama berlaku untuk patogenesis penyakit yang berkaitan dengan usia yang paling penting, seperti penyakit kardiovaskular dan neurodegeneratif, serta diabetes dan osteoporosis: terdapat komponen imun yang penting dalam patogenesis semua penyakit ini. Selain itu, imuniti bawaan nampaknya terjaga dengan baik semasa penuaan, berbanding dengan tindak balas imun clonotypic yang lebih muda dan lebih kompleks, yang lebih kuat dipengaruhi oleh penuaan.
Penuaan imuniti klonotipik sebahagian besarnya adalah hasil perubahan keadaan sel T. Dipercayai bahawa beban antigenik kronik adalah penyebab utama penuaan imunologi, mempengaruhi jangka hayat manusia dengan mengurangkan jumlah sel T yang naif (tidak berinteraksi dengan antigen) dan mengisi ceruk imunologi yang dihasilkan dengan sel T memori dan sel T yang telah dijumpai antigen.faktor. Beban antigenik kronik sepanjang hayat ini yang mempengaruhi sistem imun adalah penyebab ciri keradangan kronik pada usia tua. Penurunan progresif dalam jumlah CD4 + dan CD8 + T-limfosit naif berlaku selari dengan pertumbuhan populasi sel-sel memori CD28 dengan fenotip penuaan, iaitu, menunjukkan pemendekan telomer yang progresif dan penurunan keupayaan untuk meniru. Aspek asas kedua penuaan imunologi adalah kemerosotan progresif status pro-inflamasi, yang dicirikan oleh peningkatan tahap sitokin inflamasi dan penanda keradangan yang menjadi peramal morbiditi dan kematian. Keadaan pro-radang kronik ini disebabkan oleh beban antigenik kronik (bakteria, virus, kulat, toksin, sel bermutasi), yang sentiasa merangsang mekanisme imuniti bawaan dan, nampaknya, menyumbang kepada perkembangan penyakit yang berkaitan dengan usia (aterosklerosis, demensia, osteoporosis, neoplasias), yang mana peranan pentingnya adalah faktor imun dan autoimun.
Telah dinyatakan bahawa rangsangan antigenik virus kronik mungkin menjadi penyebab modifikasi penuaan populasi limfosit, termasuk pengembangan klonal CD8 + T-limfosit khusus untuk antigen virus, menyatakan fenotip sel memori dan dalam beberapa kes merangkumi hingga seperempat dari keseluruhan populasi sel CD8 + T ... Dalam sebuah karya baru-baru ini, penulis menganggarkan nisbah kuantitatif populasi sel CD8 + T dengan fenotip yang berlainan dalam darah orang tua dari dua kumpulan umur: dari 90 hingga 100 tahun dan lebih dari 100 tahun. Fenotip sel dinilai menggunakan tetramers dari antigen HLA-A2 HLA-B7 kompleks histokompatibilitas utama yang mengandungi epitop khusus untuk virus Epstein-Barr (EBV) dan sitomegalovirus (CMV). Data yang diperoleh menunjukkan bahawa pada orang tua, virus ini menyebabkan tindak balas imun yang berbeza secara kuantitatif dan kualitatif yang dimediasi oleh sel CD8 + T. Bilangan relatif dan mutlak sel CD8 + khusus untuk ketiga-tiga epitop virus Epstein-Barr adalah kecil, dan sel-sel ini diwakili oleh fenotip CD8 + CD28 +. Sekiranya terdapat jangkitan sitomegalovirus, sebaliknya, tahap sel CD8 + T yang berlainan, khusus untuk dua epitop virus, dicatat dalam darah orang yang berlainan. Pada sebilangan individu, populasi sel-sel ini yang tidak menyatakan molekul CD28 sangat besar. Untuk kajian yang lebih terperinci mengenai peranan jangkitan sitomegalovirus dan sistem imun, saintis baru-baru ini memeriksa 121 orang berusia 25 hingga 100 tahun, 18 daripadanya seronegatif, dan 118 orang seropositif terhadap sitomegalovirus ini. Hasil analisis yang diperoleh menunjukkan bahawa individu yang dijangkiti sitomegalovirus ditandai dengan penurunan yang lebih jelas dalam jumlah sel CD8 + T yang naif, sementara penurunan jumlah sel CD4 + T yang naif tidak bergantung pada kehadiran Jangkitan CMV. Penurunan bilangan CD8 + T-limfosit naif disertai dengan peningkatan progresif dalam populasi sel-sel CD8 + CD28 +, terutama yang ketara pada individu yang dijangkiti CMV. Pengumpulan sel yang berkaitan dengan usia dengan fenotip CD4 + CD28 diperhatikan hanya pada individu yang dijangkiti, sementara sel-sel ini hampir tidak ada pada subjek CMV-negatif. Sampel sel mononuklear darah periferi dirangsang dengan kombinasi peptida yang mengandungi serpihan rantai asid amino yang sepenuhnya merangkumi urutan protein sitomegalovirus pp65 dan IE-1. Akibatnya, sel responsif yang mengekspresikan interferon-gamma (IFN-gamma +) muncul di kedua-dua populasi limfosit CD8 + dan CD4 +. Pada tahap fungsional, semua individu menunjukkan pengumpulan sel CDV + spesifik CMV (IFN-γ +) yang berkaitan dengan usia, sementara pertumbuhan populasi sel CD4 + spesifik PP65 hanya berlaku pada orang yang berusia lebih dari 85 tahun. Pada masa yang sama, sebahagian besar sel khusus untuk sitomegalovirus CD8 + (IFN-gamma +) dan 25% CD4 + (IFN-gamma +) menyatakan penanda degranulasi sitotoksik CD107a (Sansoni et al., Diterima untuk penerbitan). Data ini menyokong hipotesis bahawa jangkitan sitomegalovirus kronik mendasari perubahan ketara dalam nisbah subpopulasi limfosit yang mempengaruhi bukan sahaja CD8 +, tetapi juga sel CD4 + dan, mungkin, menyumbang kepada perkembangan status pro-radang yang berkaitan dengan usia yang menyertai kebanyakan usia- penyakit yang berkaitan.
Kajian tindak balas imun pada orang tua yang sihat telah menunjukkan bahawa penuaan imunologi mempengaruhi bukan sahaja tindak balas sel T, tetapi juga pelbagai aspek imuniti bawaan. Mungkin kajian yang paling terperinci mengenai perubahan berkaitan dengan usia dalam sistem imun bawaan telah menumpukan pada sel pembunuh semula jadi (NK). Sel-sel ini, serta leukosit polimorfonuklear dan makrofag, adalah komponen imuniti bawaan, dan mewakili sistem pertahanan utama badan yang bertanggungjawab untuk pemusnahan spontan tumor dan sel yang dijangkiti virus. Sel pembunuh semula jadi tidak mempunyai reseptor sel-T dan menyatakan molekul CD56 dan CD16 pada membrannya. Selain itu, mereka mempunyai dua mekanisme alternatif sitolisis: sitotoksisitas spontan langsung yang diarahkan terhadap pelbagai sel tumor, dan sitotoksisitas mediator reseptor Fc tidak langsung terhadap sasaran berlapis antibodi (sitotoksisitas sel yang bergantung pada antibodi). Kompleks isyarat yang seimbang dari banyak pengaktifan dan penghambat reseptor mengawal fungsi pengaruhnya. Reseptor ini memberikan kemampuan sel untuk mengesan sel yang berpotensi berbahaya di persekitarannya dengan cepat. Sekiranya berlaku perubahan keseimbangan kompleks isyarat ke arah pengaktifan, pembunuh semula jadi mula mengeluarkan sitokin dan / atau melepaskan bahan sitotoksik yang terkandung dalam butiran sitoplasma. Pada manusia, salah satu reseptor pengaktifan yang dinyatakan oleh sel NK, serta sel T-gamma-delta dan sel T CD8-alpha-beta, adalah molekul NKG2D. Sebagai ligan, reseptor ini mengenali protein pengikat UL16 1 (ULBP1), ULBP2, ULBP3, ULBP4, serta MICA dan MICB - rantai molekul antigen MHC I. Di permukaan sel yang sihat, ligan ini tidak ada atau ada dalam jumlah yang tidak signifikan, tetapi ekspresinya dapat disebabkan oleh jangkitan virus atau bakteria. Beberapa karya telah dikhaskan untuk kajian kemampuan sel pembunuh semula jadi pada tahap awal pengembangan proses menular untuk mengatur perkembangan tindak balas imun yang diperoleh melalui pengeluaran sitokin, biasanya disintesis oleh sel T-helper tipe I , atau melalui pengaktifan sel dendritik. Sebagai tambahan, penanaman bersama sel pembunuh semula jadi dan sel T yang diaktifkan antigen menunjukkan bahawa sebagai tindak balas terhadap penghasilan interleukin IL-2 oleh sel T yang diaktifkan, sel NK manusia mula mengeluarkan interferon-gamma. Sebaliknya, ada sedikit bukti interaksi fizikal antara sel pembunuh semula jadi dan sel yang menjadi pertengahan tindak balas imun, terutama sel CD4 +. Sel pembunuh semula jadi merangsang imuniti yang diperoleh melalui penghasilan sitokin atau kemokin jenis 2 atau jenis 2. Rembesan faktor-faktor ini oleh sel NK yang diaktifkan mempengaruhi pembezaan limfosit B dan T. Semakin banyak data yang diperoleh oleh saintis menunjukkan penyertaan langsung pembunuh semula jadi dalam pematangan sel dendritik. Pada masa yang sama, potensi peranan interaksi sel-ke-sel langsung antara sel pembunuh semula jadi dan T-limfosit, khususnya CD4 + T-limfosit, belum dikaji. Terdapat bukti bahawa sel pembunuh semula jadi yang diaktifkan manusia mampu merangsang percambahan TCR sel CD4 + T autologous yang bergantung pada darah periferal melalui proses yang melibatkan molekul ko-stimulasi imunoglobulin dan faktor nekrosis tumor (TNF) keluarga super. Data-data ini menunjukkan adanya mekanisme hubungan yang tidak diketahui sebelumnya antara komponen bawaan dan diperolehi dari sistem imun.
Hasil dari analisis kuantitatif sel 1987 yang menyatakan fenotip NK menunjukkan bahawa jumlah sel NK darah periferal yang beredar pada individu yang sihat berusia lebih dari 70 tahun lebih tinggi daripada pada orang muda dan pertengahan umur. Pertumbuhan populasi sel NK dalam darah periferi orang tua jelas berkorelasi dengan usia dan penurunan jumlah limfosit T, yang menyokong teori bahawa peningkatan jumlah sel pembunuh semula jadi mengimbangi penurunannya aktiviti sitolitik. Kegiatan sitolitik limfosit darah periferi lebih kurang berkadar dengan kandungan relatif sel NK dalam sampel darah. Namun, ternyata setelah inkubasi dengan sel K562, aktiviti sitolitik sel pembunuh semula jadi sama baik untuk orang muda dan untuk orang tua yang sangat sihat yang dipilih menurut protokol SENIEUR, walaupun kandungan sel efektornya dalam darah dua kali lebih tinggi yang terakhir. Walau bagaimanapun, sel NK yang diasingkan atau diklon dari orang tua menunjukkan penurunan aktiviti sitolitik setiap sel. Hasil ini mengesahkan data yang mana, setelah mengikat pada sel sasaran CD16 +, sel penderma tua menunjukkan, rata-rata, aktiviti sitolitik dua kali lebih rendah daripada sel orang muda. Walau bagaimanapun, sel pembunuh semula jadi orang tua tidak berbeza jauh dari sel individu muda sama ada dalam kemampuan mereka untuk mengikat sasaran, atau dalam kandungan intraselularnya, atau dalam pengedaran dan penggunaan perforin. Oleh itu, jelas bahawa beberapa faktor lain bertanggungjawab untuk penurunan aktiviti sitolitik sel pembunuh semula jadi pada orang tua. Sebenarnya, keupayaan sel NK untuk mengubah isyarat yang dimediasi reseptor menjadi tindak balas efektor yang berkaitan dengan kemampuan mensintesis utusan sekunder setelah rangsangan dengan sel K562 menurun dengan ketara seiring bertambahnya usia. Kecacatan biokimia utama yang mendasari fenomena ini nampaknya merupakan kelambatan hidrolisis PIP2 yang berkaitan dengan usia dan penurunan kadar pembentukan IP3 setelah rangsangan sel pembunuh semula jadi oleh sel K562. Oleh kerana ketumpatan reseptor permukaan yang terlibat dalam pengecaman dan lekatan, serta kemampuan sel NK untuk membentuk kompleks dengan sel sasaran, praktikalnya tidak berubah seiring bertambahnya usia, dapat diasumsikan bahawa gangguan isyarat pada sel-sel ini terjadi pada tahap yang jauh dari momen pengikatan reseptor.
Bukti saintifik yang semakin meningkat menunjukkan bahawa sistem imun, endokrin dan saraf sangat saling berkaitan dan saling berinteraksi melalui sitokin, hormon dan neurotransmitter yang beredar. Banyak hormon dan unsur surih mempunyai kesan penting pada homeostasis sistem imun dan pemeliharaan komposisi badan yang tetap. Pengurangan yang berkaitan dengan penuaan dalam tisu adiposa dan otot dan jisim tulang, digabungkan dengan peningkatan risiko kekurangan zat makanan dan kekurangan vitamin dan mikronutrien, adalah penyumbang utama kepada perkembangan keadaan penyakit dan penurunan daya tahan orang tua terhadap penyakit berjangkit. Hubungan yang jelas dijumpai antara jumlah dan aktiviti sitolitik sel pembunuh semula jadi dan kandungan vitamin D dalam serum darah, yang sesuai dengan data yang menurutnya pengambilan vitamin D oleh orang tua mempunyai kesan yang jelas terhadap aktiviti Sel NK, meningkatkan tahap interferon-alpha dalam darah. Parameter antropometri yang digunakan untuk menilai jumlah tisu adiposa dan otot juga berkorelasi dengan jumlah dan aktiviti sel pembunuh semula jadi, dan petunjuk jumlah tisu adiposa - dengan tahap vitamin D dalam serum darah. Hasil penting lain adalah pengenalan korelasi yang kuat antara bilangan sel NK dan kepekatan zink dalam serum darah, yang diperlukan untuk pelaksanaan banyak reaksi homeostatik tubuh, termasuk tekanan oksidatif, dan banyak fungsi tubuh , termasuk tindak balas imun yang berkesan. Selain itu, pengambilan zink aspartat menyebabkan peningkatan kepekatan ion zink dalam darah orang dengan kandungan unsur ini pada awalnya rendah dalam serum darah dan merangsang aktiviti sitolitik pembunuh semula jadi mereka, yang menunjukkan pelembutan status pro-radang (dicirikan oleh tahap tinggi sitokin pro-radang dan, mungkin, kemokin) dan perkembangan tindak balas imun yang lebih seimbang yang dimediasi oleh sel T pembantu jenis 1 dan 2. Kerana hubungan yang kuat antara kekurangan mikronutrien dan vitamin dan kekurangan imun pada orang dewasa yang lebih tua (peningkatan risiko penyakit berjangkit, seperti yang dibuktikan oleh tingginya kadar tidak responsif terhadap vaksin influenza di kalangan orang dewasa yang kurang berkhasiat), hasil ini menunjukkan pentingnya penilaian pemakanan dalam ujian klinikal.keadaan kesihatan orang tua.
Penyakit keradangan yang berkaitan dengan usia
Tahap penuaan individu keseluruhan organisma atau sistem organ mungkin berbeza bergantung pada ciri genetik, sejarah perjalanan penyakit, faktor rawak, dan lain-lain. Sistem kekebalan tubuh tidak terkecuali. Gangguan homeostasis dan fungsi sistem imun (terutama sel imun utama - limfosit CD4 +) mendasari atau sekurang-kurangnya merupakan salah satu penyebab perkembangan penyakit Alzheimer dan rheumatoid arthritis. Penyakit ini merujuk kepada keadaan yang mempercepat penuaan (memendekkan jangka hayat) seseorang. Persoalannya timbul: adakah penuaan sel CD4 + orang yang menderita penyakit ini dipercepat? Tugas utama CD4 + limfosit adalah penghasilan sejumlah besar sitokin dan percambahan berkala, yang memastikan pembentukan klon sel efektor dan sel memori. Telah diketahui bahawa untuk limfosit CD4 + pesakit dengan arthritis rheumatoid, dan juga sel-sel orang tua yang sihat, tanda-tanda penuaan adalah ciri, termasuk telomer yang pendek, penurunan bilangan molekul CD28 yang dinyatakan di permukaan, penurunan dalam kekerapan percambahan, dll. Untuk mengkaji kemungkinan penuaan dipercepat Untuk limfosit CD4 + dari pesakit dengan penyakit Alzheimer dan rheumatoid arthritis, para penyelidik menggunakan teknik sitometrik aliran baru untuk menilai frekuensi percambahan sel. Teknik ini berdasarkan pelabelan sel dengan carboxyfluorescein-succinimide-eter dan analisis matematik kompleks terhadap data yang diperoleh, yang memungkinkan untuk menentukan bilangan limfosit yang berkembang biak dengan tahap ketepatan yang tinggi, serta untuk menilai dinamik parameter percambahan, termasuk masa kitaran sel, khususnya masa peralihan dari fasa G0. dalam fasa G1. Hasil yang diperoleh menunjukkan bahawa sel CD4 + pesakit dengan rheumatoid arthritis (terutama orang muda) tidak berbeza dengan sel orang tua yang sihat dalam parameter ini, sehingga mengesahkan andaian penuaan pramatang mereka. Sekurang-kurangnya salah satu parameter ini (tempoh peralihan G0 - G1) berkorelasi dengan tahap ekspresi CD28 pada permukaan limfosit, yang, pada gilirannya, bergantung pada aktiviti pengawalseliaan sitokin proinflamasi, faktor nekrosis tumor. Terdapat juga gen Klotho (produk protein yang kadang-kadang disebut "hormon penuaan"), yang mengandungi urutan peraturan yang konon responsif terhadap faktor nekrosis tumor. Kajiannya menunjukkan bahawa kedua-dua aktiviti transkrip gen itu sendiri dan kandungan protein Klotho dalam sel berkurang secara signifikan pada sel CD4 + pesakit dengan rheumatoid arthritis, tanpa mengira usia mereka, dan tidak berbeza dengan sel-sel orang tua yang sihat. Seperti yang dijangkakan, aktiviti enzimatik beta-glucuronidase yang dikaitkan dengan protein Klotho (mungkin terlibat dalam hidrolisis glukuronida steroid) dikurangkan dalam limfosit CD4 + pesakit dengan arthritis rheumatoid dan orang tua yang sihat, yang mungkin merupakan salah satu faktor yang bertanggungjawab untuk ciri status keradangan kedua-dua kumpulan ... Menggunakan metodologi yang sama untuk mengkaji sel CD4 + dari pesakit dengan penyakit Alzheimer menunjukkan pola yang berlawanan dengan kuasi. Nilai parameter dinamik percambahan, termasuk masa kitaran sel dan peralihan G0 - G1, limfosit pesakit tua khas dengan penyakit Alzheimer sesuai dengan yang diperoleh dalam kajian sel-sel orang muda yang sihat. Jelas sekali, ciri ini disebabkan oleh kesan peptida beta-amiloid pada sel. Fakta yang menarik ialah sel CD4 + pesakit dengan penyakit Alzheimer menunjukkan tindak balas yang lebih jelas terhadap beta-amyloid daripada sel-sel orang yang sihat. Mungkin, salah satu faktor penyebab fenomena ini adalah perbezaan genetik, seperti varian gen kompleks kompleks yang berbeza. Secara ringkas, penemuan ini menunjukkan bahawa rheumatoid arthritis adalah penyebab penuaan limfosit CD4 + yang dipercepat, sementara penyakit Alzheimer tidak mempengaruhi penuaan sel-sel ini, yang, bagaimanapun, menunjukkan kelainan.
Pembaikan kerosakan DNA
50 tahun yang lalu, ketika teori penuaan radikal bebas pertama kali dicadangkan, kesan kerosakan spesies oksigen reaktif (ROS) secara aktif dikaji dan diakui sebagai faktor terpenting dalam proses penuaan. Walau bagaimanapun, teori soma habis (atau teori soma boleh guna), yang muncul 20 tahun kemudian, mengalihkan perhatian pakar kepada peranan mekanisme yang berpotensi yang meneutralkan kesan merosakkan ROS dalam mengekalkan daya maju sel dan memperbaiki kerosakan, keberkesanannya yang disebabkan oleh kedua-dua ciri genetik dan faktor persekitaran. Dalam konteks ini, kepentingan tertentu adalah ion poli (ADP-ribosyl), modifikasi molekul protein pasca terjemahan yang disebabkan oleh kerosakan DNA. Poli (ADP-ribosil) katalis enzim polimerase-1 enzim poli (ADP-ribosa) (PARP-1), substratnya adalah NAD +. Pengaktifan PARP-1, dipicu oleh pemecahan helai DNA, secara fungsional dikaitkan dengan mekanisme untuk memperbaiki kerosakan DNA dan merupakan faktor kelangsungan hidup sel dalam keadaan tekanan genotoksik rendah dan sederhana. Lebih dari 10 tahun yang lalu, korelasi positif dijelaskan antara kemampuan sel darah mononuklear untuk ion poli (ADP-ribosil) dan jangka hayat pelbagai wakil kelas mamalia. Hasil analisis perbandingan seterusnya molekul rekombinan yang disucikan PARP-1 manusia dan tikus menunjukkan bahawa korelasi ini dijelaskan sebahagiannya oleh perbezaan urutan genetik yang mengekodkan enzim ini yang timbul semasa evolusi. Pemerhatian ini sangat sesuai dengan hasil kajian pelbagai jenis tikus kalah mati dengan kecacatan gen yang memberikan pembaikan DNA dengan menghapus nukleotida, yang baru-baru ini muncul dalam literatur. Hasil ini menunjukkan pentingnya pembaikan DNA untuk fungsi mekanisme yang memastikan umur panjang badan. Untuk meneroka lebih jauh peranan pembaikan DNA dan poli (ADP-ribosil) dalam penuaan, para saintis Bürkle baru-baru ini telah mengembangkan kaedah yang lebih baik untuk menganalisis kuantitatif penyambungan DNA dan kerosakan pada sel hidup dengan menggunakan kaedah unwaving alkali berpandu automatik. ujian pendinginan fluoresen yang dikesan DNA alkali (FADU)). Mereka juga mengembangkan metode baru untuk memantau pembentukan poli (ADP-ribosa) pada sel hidup menggunakan sitometri cair, berdasarkan pendekatan yang digunakan untuk sel yang meresap.
Panjang umur
Peningkatan kualiti keadaan sosial, rawatan perubatan dan kualiti hidup telah menyebabkan peningkatan status kesihatan penduduk secara keseluruhan dan, akibatnya, penurunan morbiditas dan kematian, yang menyebabkan peningkatan harapan hidup. Pada tahun 70-an, penurunan kematian secara beransur-ansur (sebanyak 1-2% per tahun) individu berusia lebih dari 80 tahun diperhatikan di semua negara perindustrian, yang menyebabkan peningkatan jumlah orang yang mencapai usia 100 tahun sekitar 20 orang kali. Centenarian ini adalah sekumpulan orang yang mendapat manfaat daripada menunda permulaan penyakit yang merupakan penyebab kematian umum pada orang yang lebih muda. Data mengenai genetik umur panjang manusia, yang diperoleh terutamanya dari kajian dengan penyertaan orang yang telah melepasi tonggak 100 tahun, menunjukkan perkara berikut: individu berusia 100 tahun dan lebih tua, serta adik beradik berumur panjang adalah pilihan terbaik ketika belajar corak umur panjang manusia, jadi bagaimana mereka mempunyai fenotip yang ekstrem, iaitu kualiti yang memungkinkan mereka menghindari kematian pada masa bayi, kematian akibat penyakit berjangkit sebelum era antibiotik, dan kematian akibat penyakit kompleks yang berkaitan dengan usia. Model berusia 100 tahun bukan hanya tambahan kepada organisma model yang dipelajari dengan baik. Kajian pada manusia telah menunjukkan ciri-ciri penuaan dan umur panjang (perbezaan geografi dan jantina, peranan beban dan keradangan antigen, peranan varian mtDNA) yang belum dinyatakan dalam kajian proses penuaan pada model haiwan. Semua ciri fenotip centenarian dari dua kumpulan umur (90-100 tahun dan lebih dari 100 tahun) sesuai dengan hipotesis yang mana intipati proses penuaan terletak pada "penyusunan semula" atau penyesuaian progresif organisma hati-panjang untuk agen kerosakan luaran dan dalaman bertindak selama beberapa dekad, menurut kebanyakan yang tidak diramalkan oleh evolusi. Proses penyesuaian ini, yang dapat dianggap sebagai proses Darwin yang berlaku pada tahap somatik di bawah pengaruh tekanan evolusi, dapat menjelaskan mengapa polimorfisme gen yang sama dapat memberi kesan yang berbeza (bermanfaat atau berbahaya) pada masa usia yang berlainan. Data demografi menunjukkan bahawa umur panjang disediakan oleh pelbagai kombinasi gen, persekitaran dan faktor rawak, dan pengaruhnya dapat berbeza secara kuantitatif dan kualitatif bergantung pada kawasan geografi, serta faktor genetik khusus penduduk berperanan dalam fenotip umur panjang .. . Gabungan dan gabungan strategi prestasi tinggi baru berdasarkan penggunaan komputer yang kuat akan mempercepat pengenalpastian gen baru yang memastikan umur panjang manusia.
Diyakini secara meluas bahawa kewujudan lebih kurang centenarian terutama disebabkan oleh kadar kematian antara usia 80 dan 100 tahun. Sebenarnya, kadar kematian yang rendah dalam kumpulan usia ini menunjukkan bahawa lebih banyak orang akan bertahan selama 100 tahun. Oleh itu, untuk menentukan umur panjang populasi, demografer menggunakan kadar kematian pada usia 80-100 tahun, dan bukan bilangan relatif penduduk berusia 100 tahun ke atas (100 tahun ke atas). Yang menarik adalah Sardinia (pulau Itali kedua terbesar), yang merupakan rumah bagi sebilangan besar orang centenarian, terutama kawasan geografi di mana kematian lelaki setelah 80 tahun lebih rendah daripada tempat lain di rantau ini dan di seluruh Itali. Zon ini meliputi beberapa kota di pusat pulau dan meluas ke selatan provinsi Nuoro, di mana kematian lelaki akibat penyakit kardiovaskular dan barah sangat rendah. Kajian mengenai populasi yang diasingkan secara genetik untuk alasan budaya dan sejarah, asal usul dan parameter demografi dianggap kaedah terbaik untuk menganalisis dan memetakan ciri-ciri multifaktorial yang saling berkaitan. Keadaan yang diperhatikan di Sardinia telah menarik perhatian para penyelidik ke pulau Itali yang lebih besar, Sicily. Pertama, mereka ingin mengenal pasti kawasan geografi yang homogen dari segi kadar kematian yang rendah untuk lelaki dan wanita berusia lebih dari 80 tahun, dan mengkaji sebab-sebab spesifik wilayah pada orang tua. Kedua, untuk membandingkan Sisilia dan Sardinia untuk mengenal pasti analogi dan mencari sebab-sebab panjang umurnya. Sebagai tempoh rujukan, para saintis memilih selang waktu dari 1981 hingga 1990 dan dari 1991 hingga 2001. Menurut bancian 2001, pada waktu itu Sicily dibahagikan kepada 390 bandar dan Sardinia menjadi 377 kota. Yang terpilih untuk kajian, masing-masing, 386 dan 363 kota pada awal analisis perbandaran (1981) mempunyai ciri yang serupa dari sudut pandang geografi. Pengiraan kadar kematian piawai (SRS) orang yang berusia lebih dari 80 tahun (untuk kematian dan kematian am kerana sebab-sebab tertentu), menurut peraturan epidemiologi yang diterima umum, dilakukan oleh kota. Semasa membuat peta geografi, para penyelidik menggunakan penganggar kepadatan kernel untuk anggaran ketumpatan bukan parametrik. Fungsi kepadatan kernel adalah nilai ATP rata-rata yang dikira sebagai purata bergerak spasial untuk beberapa kawasan perbandaran yang bersempadan dengan bandar yang dimaksud. Hasil yang diperoleh menunjukkan adanya wilayah di Sisilia, di mana, untuk wilayah yang sama dengan wilayah Sardinia yang terkenal, umur panjang lelaki (tetapi bukan wanita) adalah ciri (Gambar 1).
Kematian di perbandaran Sicily - di antara lelaki (kiri) dan wanita (kanan) berusia lebih dari 80 tahun dari tahun 1994 hingga 2001.
Kadar kematian dikodkan warna dari biru (terendah) hingga merah (tertinggi).
Kadar kematian di kalangan wanita di zon "biru" lebih tinggi daripada purata di Itali.
Kedua-dua kawasan yang dipertimbangkan ini berpenduduk jarang, menempati kawasan kecil dan tidak mempunyai kawasan yang tercemar. Oleh itu, penulis menyimpulkan bahawa umur panjang adalah khas bagi lelaki yang tinggal di bandar-bandar kecil di zon bersih ekologi dan, kemungkinan besar, disebabkan oleh keadaan kerja dan gaya hidup tertentu, termasuk pengambilan alkohol dan tembakau yang terhad, serta pemakanan mengikut prinsip-prinsip dipanggil "diet Mediterranean". Oleh itu, kedua-dua wilayah (baik Sisilia dan Sardinia) dicirikan oleh kadar kematian yang rendah dari penyakit barah dan kardiovaskular. Umur panjang nampaknya kurang lazim bagi wanita kerana keadaan hidup dan kerja yang sedikit berbeza dan tahap pendidikan yang lebih rendah, yang mengakibatkan kurang akses ke kemudahan pencegahan penyakit dan kesihatan. Sebab bahawa umur panjang adalah ciri penduduk penempatan kecil telah diketahui sejak sekian lama - ini adalah status kesihatan orang tua yang lebih baik yang mempunyai sokongan sosial yang kuat dari keluarga, yang khas untuk keluarga dengan anak perempuan dewasa.
Komen akhir
Sebagai kesimpulan, harus diperhatikan bahawa penuaan harus dianggap sebagai tahap yang tidak dapat dielakkan dalam kehidupan setiap individu, namun, munculnya informasi baru mengenai mekanisme penuaan memungkinkan untuk membuat berbagai strategi untuk memperlambat proses penuaan. Oleh itu, pemahaman yang lebih baik mengenai patofisiologi penuaan dan penyakit yang berkaitan diperlukan untuk memastikan bahawa semua orang mempunyai peluang nyata untuk menjalani tahap akhir kehidupan yang panjang dan bebas penyakit.
Bibliografi kepada Artikel.
Terjemahan: Evgeniya Ryabtseva
Portal "Pemuda Abadi"
Doktor penjagaan primer
Keadaan yang berkaitan dengan usia (sindrom geriatrik) dalam amalan seorang doktor umum di poliklinik
^ I.I. Chukaeva, V.N. Larina
Jabatan Terapi Poliklinik, Fakulti Perubatan Umum, Universiti Perubatan Penyelidikan Kebangsaan Pirogov, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow
Artikel ini membincangkan sindrom geriatrik yang paling biasa berlaku dalam amalan seorang doktor umum di poliklinik. Faktor etiologi, kekhasan patogenesis, gambaran klinikal dan pencegahan asthenia dan sarcopenia pikun dibincangkan. Kata kunci: sindrom geriatrik, pesakit tua, asthenia pikun, sarcopenia, jatuh.
Lebih daripada separuh pesakit yang meminta pertolongan dari pengamal am poliklinik adalah orang tua dan tua. Pesakit seperti itu memerlukan pendekatan yang berbeza untuk menilai status kesihatan, pemantauan dan perawatan sehubungan dengan perubahan dalam tubuh yang berkembang dalam proses penuaan fisiologi.
Penuaan dikaitkan bukan sahaja dengan peningkatan jumlah penyakit, polifarmasi, tetapi juga dengan perkembangan sejumlah sindrom geriatrik yang mencerminkan evolusi berkaitan usia dengan morfofungsional pada organ dan sistem organisma yang semakin tua.
Sindrom geriatrik
Sebilangan besar keadaan yang ditangani oleh pakar geriatrik dalam amalan klinikal sehari-hari diklasifikasikan sebagai sindrom geriatrik, tetapi konsep yang terakhir masih kurang difahami (Jadual 1).
Istilah "sindrom geriatrik" digunakan untuk membezakan klinikal
Maklumat hubungan: Vera Nikolaevna Larina, [dilindungi e-mel]
keadaan pada orang tua dan orang pikun selain daripada kategori "penyakit". Sindrom geriatrik adalah keadaan multifaktorial yang terbentuk sebagai tindak balas terhadap penurunan fungsi banyak organ dan sistem.
Walaupun heterogenitasnya, sindrom geriatrik mempunyai banyak kesamaan:
Penyebaran yang meluas di kalangan orang-orang dari kumpulan usia yang lebih tua;
Jadual 1. Sindrom dan penyakit geriatrik
Keadaan demensia (penyakit Alzheimer,
psikosis pikun)
Gangguan tidur
Pendengaran berkurang, penglihatan
Katarak
Inkontinensia kencing
Inkontinensia najis
Osteoporosis
Gangguan pergerakan
Kekurangan zat makanan
Kekeringan
Pelanggaran termoregulasi
Pening
Sarcopenia
Asthenia Senile
Nasi. 1. Hubungan antara sindrom geriatrik dan hasil (disesuaikan dari).
Faktor risiko umum (usia, penurunan status kognitif, gangguan fungsi, penurunan aktiviti / mobiliti) dan mekanisme patofisiologi yang mendasari perkembangannya;
Kesan negatif tidak hanya pada kualiti hidup dengan kecacatan lebih lanjut, tetapi juga pada prognosis (Gambar 1).
Sebagai tambahan kepada perkara di atas, sindrom geriatrik dicirikan oleh beberapa gambaran klinikal. Pertama, setiap sindrom geriatrik mempunyai banyak faktor risiko untuk berkembang akibat perubahan sistem dan organ yang berkaitan dengan usia. Kedua, pendekatan diagnostik yang bertujuan untuk mengenal pasti penyebab sindrom geriatrik tertentu sering tidak berkesan, membebankan, berbahaya, dan mahal. Dan akhirnya, perlu dan pantas untuk merawat manifestasi klinikal sindrom geriatrik, walaupun tidak ada diagnosis pasti atau penyebab yang mendasari pembentukannya.
Malangnya, sindrom geriatrik tidak mendapat perhatian yang sewajarnya dalam amalan terapi rutin. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh kurangnya kesedaran pengamal am dan pengamal am tahap pesakit luar mengenai kehadiran dan akibat sindrom geriatrik; memberi tumpuan kepada komplikasi patologi bersamaan, yang sering berlaku pada orang-orang dari kumpulan usia yang lebih tua (kemalangan serebrovaskular akut, jantung
kegagalan jantung, aritmia dan gangguan konduksi), dan bukan pada keadaan kesihatan umum pesakit.
Doktor mempunyai idea bahawa orang tua mempunyai banyak penyakit dan perlu menetapkan sebilangan besar ubat, yang tentunya penting. Walau bagaimanapun, pada usia tua, sering kali tidak adanya penyakit itu sendiri, tetapi sejauh mana ia membatasi aktiviti harian seseorang dan meningkatkan ketergantungannya pada persekitaran yang dekat. Kualiti hidup, termasuk dalam kes penyakit yang teruk, dapat meningkat dari masa ke masa, walaupun mustahil pesakit pulih dan kembali ke aktiviti normalnya sebelumnya. Ini disebabkan penyesuaian seseorang terhadap gejala klinikal yang tinggi, yang memungkinkan untuk mempertimbangkan kualiti hidupnya pada tahap yang memuaskan walaupun tidak adanya dinamika positif keadaan klinikal.
Oleh itu, menurut projek Rusia "Crystal", di mana 462 pesakit luar berusia 65 hingga 74 tahun dan 452 pesakit berusia 75 tahun ke atas mengambil bahagian, masalah utama orang tua adalah penurunan aktiviti fungsional dan kualiti hidup. Setiap pesakit ke-4 sebahagiannya bergantung pada aktiviti hariannya pada orang asing.
Pada tahun 1976, B. Isaacs memperkenalkan istilah "raksasa geriatrik", yang merangkumi perubahan yang terdapat pada orang yang lemah dari kumpulan usia yang lebih tua: penurunan penglihatan
Perubatan Am 1.20sh1
Doktor penjagaan primer
Faktor etiologi / risiko
Mekanisme berpotensi Fenotip lemah
Menengah Kronik
keradangan
Muskuloskeletal
Hematopoietik Kardiovaskular Endokrin
Kelemahan Menurunkan Berat badan
Aktiviti menurun
Aktiviti tertangguh
Nasi. 2. Patogenesis asthenia pikun.
dan kehilangan pendengaran, ketidakseimbangan dan penurunan, inkontinensia kencing dan tinja, penurunan kognitif. Data yang terkumpul hingga kini memungkinkan untuk menyemak semula dan mengubah idea mengenai komponen utama geriatrik. J. Moley menganggap asthenia dan sarcopenia pikun sebagai "raksasa geriatrik" baru.
Asthenia Senile
Manifestasi ekstrem perubahan yang berkaitan dengan usia yang menyebabkan proses tidak aktif dalam kerosakan tubuh dan organ terhadap latar belakang polimorbiditi adalah sindrom senen senenia. Asthenia Senile dalam geriatri moden adalah keadaan utama dan paling ketara dari segi akibatnya. Asthenia Senile dianggap sebagai hasil dari pengumpulan proses yang berkaitan dengan usia semula jadi, pengumpulan pelbagai penyakit dan merupakan ciri status kesihatan pesakit yang lebih tua.
Senile asthenia didefinisikan sebagai sindrom biologi yang dicirikan oleh penurunan usia yang berkaitan dengan rizab fisiologi dan fungsi kebanyakan organ, yang membawa kepada
penurunan keupayaan untuk bertindak balas terhadap pengaruh tekanan luaran dan dalaman, serta akibat buruk dari segi fungsi dan perubatan. Asthenia dan kecacatan senile mempunyai banyak kesamaan, tetapi tidak semua orang kurang upaya menderita asthenia senile, dan sekitar 70% orang dengan asthenia senile tidak mengalami kecacatan.
Prevalensi asthenia pikun sebenarnya belum diketahui, kerana bergantung pada usia pesakit dan kriteria penilaiannya. Menurut pelbagai sumber, kekerapan asthenia pikun dalam populasi adalah sekitar 5%, di kalangan orang berusia 65-75 tahun - 25%, di kalangan orang berusia 85 tahun ke atas - 34%. Umur, seks wanita, tahap pendidikan rendah dan status sosio-ekonomi, kesunyian, penyakit kardiovaskular, kegemukan dianggap sebagai faktor utama pembentukan asthenia pikun. Keradangan kronik, mungkin, adalah proses patogenetik utama yang menyumbang kepada pembentukan asthenia pikun, baik secara langsung dan tidak langsung, melalui sistem tubuh yang lain (Gamb. 2).
Sindrom geriatrik
Sejak hari ini tidak ada "standard emas" untuk definisi asthenia senil, pengiktirafan yang paling meluas dan antarabangsa telah menerima "fenotip asthenia senile" yang dijelaskan oleh L. Fried et al. ... Menurut keterangan ini, asthenia pikun adalah keadaan yang kompleks dan ditentukan oleh gabungan lima petunjuk:
1) penurunan berat badan (sarcopenia);
2) penurunan kekuatan otot tangan (disahkan dengan dinamometer);
3) keletihan yang teruk (keperluan untuk melakukan usaha dalam pelaksanaan aktiviti harian);
4) memperlahankan kelajuan pergerakan;
5) penurunan aktiviti fizikal yang ketara.
Dengan adanya tiga atau lebih penunjuk, asthenia pikun berlaku, di hadapan satu atau dua penunjuk, pra-asthenia pikun.
Yang menarik juga ialah penyaringan skala FRAIL yang cukup sederhana untuk mengesan asthenia pikun dalam praktik klinikal yang luas (Jadual 2). Sekiranya terdapat tiga atau lebih jawapan positif, mereka membincangkan mengenai asthenia pikun, satu atau dua - mengenai preasthenia.
Oleh kerana manifestasi klinikal asthenia pikun adalah heterogen, kelemahan dianggap sebagai pendahulunya yang paling kerap, dan penambahan kelambatan, penurunan aktiviti fizikal mendahului keletihan dan penurunan berat badan pada kebanyakan orang yang lebih tua.
Selalunya, dengan asthenia pikun, sistem muskuloskeletal, imun dan neuroendokrin terjejas. Penuaan membawa kepada heterogenitas dalam ukuran serat otot dengan kehilangan serat jenis I yang dominan, penurunan serat bilangan serat otot jenis I dan II, dan penurunan bilangan myosatellitosit - sumber utama fisiologi dan reparatif pertumbuhan semula tisu otot rangka.
Jadual 2. skala FRAIL
Huraian Akronim
Keletihan Keletihan (merasa letih sepanjang masa dalam 4 minggu terakhir)
Daya Tahan Rintangan (kesukaran atau ketidakupayaan untuk menaiki tangga)
Pergerakan Ambulasi (kesukaran atau ketidakupayaan untuk berjalan di blok)
Penyakit Penyakit (terdapat lebih daripada 5 penyakit)
Kehilangan berat badan Kehilangan berat badan (penurunan lebih dari 5% daripada berat sebelumnya dalam 6 bulan terakhir)
Di samping itu, tisu adiposa berkumpul dan mengagihkan semula dalam badan penuaan, jumlah cecair intercellular, jisim badan tanpa lemak (otot rangka, organ viseral), jisim dan kekuatan otot (sarcopenia) menurun, termoregulasi dan pemeliharaan tisu otot terganggu dengan penurunan dalam ketahanannya.
Dalam proses penuaan, nada bersimpati meningkat dan disregulasi steroid meningkat, kepekaan tisu periferal terhadap insulin, intensiti proses metabolik, selera makan dan kepekaan terhadap makanan berkurang, sindrom "ketepuan cepat" terbentuk, di mana isipadu pengambilan makanan menurun kerana peningkatan kepekaan pusat-pusat ketepuan otak bujur. Sebagai hasil daripada proses ini, sindrom kekurangan zat makanan terbentuk, yang, bersama dengan aktiviti tinggi sitokin pro-radang, menyumbang kepada pembentukan sarcopenia yang berkaitan dengan usia.
Sarcopenia
Sarcopenia bukan hanya akibat penuaan yang tidak dapat dielakkan, tetapi juga faktor patogenetik yang paling penting dalam mengurangkan kekuatan otot, mobiliti, dan perubahan postur.
Doktor penjagaan primer
Jadual 3. Faktor yang terlibat dalam proses patofisiologi sarkopenia
Faktor Kehilangan jisim otot Kehilangan kekuatan otot
Aktiviti fizikal menurun Ya Ya
Tahap testosteron menurun Ya Ya
Aterosklerosis Ya Ya
Tahap peningkatan sitokin proinflamasi Ya Ya
Pengurangan makanan (protein) Ya Tidak
Kekurangan vitamin D Tidak Ya
Disfungsi mitokondria Tidak Ya
Penurunan tahap hormon pertumbuhan dan faktor pertumbuhan seperti insulin-1 Ya Tidak
Penurunan tahap faktor pertumbuhan dan pembezaan-1 Ya Tidak ada bukti
Jadual 4. Soal selidik SARC-F untuk menyaring sarcopenia
Skor Soalan Komponen, mata
Kekuatan Berapa banyak kesukaran yang anda perlukan untuk mengangkat dan membawa berat 4.5 kg? Tidak - 0 Sebilangan - 1 Diucapkan atau tidak dapat - 2
Bantuan berjalan kaki Berapa banyak kesukaran yang anda alami semasa berjalan di sekitar bilik? Tidak - 0 Sebilangan - 1 Dinyatakan, memerlukan pertolongan atau tidak mampu - 2
Bangun dari kerusi Berapa banyak kesukaran yang anda hadapi ketika bangun dari kerusi atau katil? Tidak - 0 Sebilangan - 1 Diucapkan atau tidak dapat melakukannya tanpa bantuan - 2
Memanjat tangga Berapa banyak kesukaran yang anda alami semasa menaiki jarak 10 langkah? Tidak - 0 Sebilangan - 1 Diucapkan atau tidak dapat - 2
Jatuh Berapa kali anda jatuh pada tahun lalu? Tidak sekali - 0 1-3 kali - 1 4 kali atau lebih - 2
dan pembentukan ketidakseimbangan dengan sindrom jatuh, osteopenia dan perubahan proses metabolik dalam badan.
Istilah "sarcopenia" diperkenalkan ke dalam literatur oleh I. Rosenberg pada tahun 1995. Sarcopenia didefinisikan sebagai kehilangan otot patologi yang berkaitan dengan usia dan dianggap sebagai peramal penurunan fungsi tubuh. Kemudian, pada tahun 2012, T. Manini dan B. Clark menyatakan bahawa sarco-
nyanyian adalah kehilangan kekuatan otot, bukan jisim, yang menyebabkan gangguan fungsi pada usia tua.
Pada masa ini, istilah "sarcopenia" digunakan terutamanya untuk menggambarkan perubahan berkaitan dengan usia pada otot rangka dan menyiratkan kehilangan jisim otot, kekuatan dan kemampuan fungsional seseorang dengan kehilangan kemampuan penjagaan diri yang lebih lanjut kerana berkaitan dengan usia perubahan status hormon.
Jadual 5. Punca jatuh pada usia tua
Senarai Kumpulan
Umum Penurunan kawalan kedudukan badan, gangguan berjalan, kelemahan, penurunan otot
kekuatan pada anggota badan, gangguan penglihatan dan alat vestibular, tindak balas yang perlahan
Ubat khusus yang menyebabkan pening atau ketidakseimbangan badan
Gangguan penglihatan, katarak, degenerasi retina
Penyakit Meniere, penyakit Parkinson
Reaksi vasovagal ketika batuk, kencing, buang air besar
Hipoglikemia
Gangguan irama jantung dan konduksi
Pengambilan alkohol
Kecenderungan hipotensi ortostatik
Pengaruh luaran: kasut yang tidak selesa, berjalan di permukaan yang tidak rata, suara kasar,
gegaran, dll.
tus, sistem saraf pusat dan periferal, reaksi keradangan, penurunan ketumpatan jaringan kapilari otot rangka. Faktor-faktor yang terlibat dalam proses patofisiologi sarcopenia ditunjukkan dalam jadual. 3.
Untuk mengesan disfungsi otot tepat pada waktunya, soal selidik ringkas SARC-F (kelesuan, bantuan berjalan, naik dari kerusi, naik tangga, jatuh) telah dicadangkan (Jadual 4). Skor> 4 adalah peramal sarkopenia dan prognosis yang buruk.
Sarcopenia adalah salah satu sebab perkembangan asthenia pikun. Walau bagaimanapun, tidak semua orang dengan asthenia pikun mempunyai sarkopenia, dan tidak semua orang dengan sarkopenia menderita asthenia pikun, yang tentunya menjadi asas untuk kajian lebih lanjut mengenai masalah ini.
Kejatuhan, terutamanya jatuh berulang, dianggap sebagai salah satu komponen sindrom asthenia pikun dan berlaku pada 30% orang berusia lebih dari 65 tahun dan pada 40% orang berusia lebih dari 80 tahun. Gangguan kerepotan dengan kelajuan berjalan yang perlahan, ketidakstabilan postur badan, pemendekan yang pendek, penggeseran adalah komponen asthenia pikun dan sering menyumbang kepada kejatuhan.
Kejatuhan menyebabkan kecederaan dan patah tulang, yang merupakan penyebab kematian ke-6 pada orang tua. Di samping itu, jatuh memburukkan keadaan fungsional, mobiliti, meningkatkan risiko berulang kali dimasukkan ke hospital, mereka dikaitkan dengan pembentukan keadaan kegelisahan-kemurungan, takut akan jatuh berulang. Dalam hal ini, orang tua berusaha untuk tidak meninggalkan rumah mereka, yang menyebabkan peningkatan risiko kehilangan kebebasan sosial.
Harus diingat bahawa risiko jatuh pada orang tua dan keanehan berjalan tidak diambil kira dan diremehkan oleh pekerja perubatan, terutama pada peringkat pesakit luar. Menurut tinjauan doktor penjagaan primer Amerika, hanya 37% dari mereka yang meminta riwayat jatuh pesakit.
Data literatur dan pengalaman klinikal menunjukkan perlunya memasukkan penilaian risiko jatuh pada orang tua, kerana dengan cara ini adalah mungkin untuk meramalkan kejadian patah tulang secara realistik. Dalam kes ini, faktor-faktor berikut harus diambil kira: kekuatan otot ekstremitas bawah, kestabilan pasca ural / keseimbangan lateral, tahap gangguan penglihatan, kognitif
Perubatan Am 1.20sh1
Doktor penjagaan primer
gangguan, penggunaan serentak beberapa ubat. Fungsi otot rangka dan keseimbangan kekuatan otot dinilai dalam ujian mengangkat kerusi dan berjalan kaki bersamaan, kerana ujian ini telah terbukti berkaitan dengan risiko jatuh yang tinggi. Sebab-sebab jatuh pada usia tua ditunjukkan dalam jadual. 5.
Kecacatan kognitif
Kerosakan kognitif adalah kemerosotan dibandingkan dengan norma individu satu atau lebih fungsi kognitif, yang terbentuk sebagai hasil daripada aktiviti bersepadu bahagian otak yang berlainan.
Fungsi kognitif adalah fungsi yang tersusun secara kompleks yang menjalankan proses kognisi rasional dunia sekitarnya: perhatian, ingatan (keupayaan untuk menangkap, menyimpan dan menghasilkan semula maklumat), persepsi maklumat, pemikiran, pertuturan dan praksis (tindakan motor sengaja yang sukarela).
Dalam proses penuaan badan, fungsi kognitif sering menurun: defisit kognitif dengan keparahan yang berbeza-beza diperhatikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif hingga perkembangan demensia. Demensia adalah gangguan kronik fungsi integrasi otak yang lebih tinggi, terutamanya kognitif, dan juga emosi, yang disertai dengan ketidakselarasan sosial / profesional. Hipertensi arteri, kegagalan jantung kronik, kemalangan serebrovaskular akut, hiperlipidemia, obesiti, kecenderungan genetik, aktiviti intelektual yang rendah pada usia yang lebih muda dan gaya hidup yang tidak sihat adalah faktor risiko untuk perkembangan gangguan kognitif. Yang terakhir ini bukan sahaja mencerminkan kelemahan umum, tetapi juga menunjukkan risiko tinggi mengalami kecacatan dan
prognosis yang buruk. Ini berlaku terutamanya untuk apa yang disebut asthenia senile kognitif, yang dijelaskan pada tahun 2008 dan menggabungkan gangguan kognitif dan sindrom asthenia senile.
Perkara yang perlu anda perhatikan semasa memeriksa
pesakit tua berdasarkan pesakit luar?
Semasa mengambil anamnesis, perlu diingat bahawa penurunan selera makan, sakit kronik, dehidrasi, demensia, kemurungan, inkontinensia kencing, luka tekanan, insomnia, penurunan lokomotor, gangguan kognitif, gangguan pendengaran dan penglihatan menyumbang kepada pembentukan asthenia pikun.
Semasa pemeriksaan fizikal, perlu untuk mengenal pasti faktor-faktor seperti penurunan ingatan, perhatian, episod penurunan mood, kemurungan, kemerosotan penglihatan, pendengaran, kekuatan otot.
Ujian makmal merangkumi jumlah darah lengkap (kandungan hemoglobin) dan air kencing, ujian darah biokimia (tahap glukosa dan albumin, profil lipid, fungsi ginjal dan hati); jika perlu, adalah mungkin untuk menentukan penanda keradangan, tahap vitamin B, B12, asid folik, zat besi, ferritin, hormon perangsang tiroid. Pemantauan parameter makmal diperlukan untuk memantau perjalanan penyakit kronik yang berlaku pada pesakit.
Kajian instrumental ditunjukkan untuk mengenal pasti tepat pada masanya akibat asthenia pikun, di mana, kerana polimorbiditi, banyak organ dan sistem rosak (kardiovaskular, pernafasan, genitouriner, pencernaan, dll.).
Pesakit tanpa asthenia pikun biasanya berada di bawah pengawasan seorang pakar perubatan / pengamal am yang melakukan langkah-langkah pencegahan dan terapi-diagnostik standard. Pesakit dengan preasthenia dan asthenia harus dirujuk ke pakar geriatrik untuk penilaian.
Sindrom geriatrik
status kesihatan - penilaian geriatrik yang komprehensif untuk mengenal pasti orang tua dan orang tua yang memerlukan bukan sahaja perubatan, tetapi juga bantuan sosial.
Tujuan penilaian geriatrik yang komprehensif, yang merupakan proses diagnostik antara disiplin, adalah untuk mengenal pasti masalah perubatan dan psikologi, kemampuan berfungsi, membuat rancangan rawatan yang terkoordinasi dan tindak lanjut pesakit jangka panjang. Penilaian geriatrik yang komprehensif merangkumi komponen berikut:
Maklumat mengenai pesakit dan status sosial: sejarah keluarga, keadaan hidup (sifat dan keselamatan tempat kediaman), kehadiran keluarga dan saudara-mara (penjagaan dari kalangan dekat), keadaan kewangan, penyalahgunaan alkohol, keperluan untuk sokongan sosial dan perlindungan, termasuk kemasukan ke hospital di institusi sosial jenis pegun;
Status fizikal: pengenalpastian sindrom geriatrik, misalnya, jatuh, inkontinensia kencing, kekurangan zat makanan, hipomobiliti, dan lain-lain;
Status fungsi: aktiviti dalam kehidupan seharian; mobiliti (kelajuan berjalan); penilaian potensi berfungsi menggunakan soal selidik; mengenal pasti tahap perubahan tidak aktif dalam organ dan sistem, menilai kualiti hidup;
Petunjuk kesihatan mental: perubahan berkaitan dengan usia dalam status mental (gangguan kognitif, demensia, atau kemurungan); sifat keperibadian psikologi.
Apa yang perlu diketahui dan boleh dilakukan oleh doktor penjagaan umum / pengamal am?
1. Untuk mengetahui apa itu asthenia pikun.
2. Menilai perubahan yang berkaitan dengan usia dalam organ dan sistem badan.
3. Mampu melakukan pemeriksaan geriatrik (soal selidik, timbangan) atau menilai keadaan fungsional orang tua.
4. Untuk mengenal pasti sindrom asthenia senile dan sindrom geriatrik lain.
5. Tentukan petunjuk untuk berunding dengan pakar geriatrik.
7. Tafsirkan kesimpulan pakar geriatrik dengan betul.
8. Ikut aktif dalam merangka dan melaksanakan rancangan individu untuk memantau dan merawat pesakit, dengan mengambil kira cadangan pakar geriatrik (di rumah - seperti yang diperlukan): sekurang-kurangnya 1 lawatan dalam 3 bulan untuk jururawat dan 1 lawatan dalam 6 bulan untuk doktor.
9. Sekiranya perlu, aturkan konsultasi dengan pakar geriatrik di rumah.
Pencegahan perkembangan asthenia pikun dan sindrom geriatrik lain
Asthenia pucat, sarcopenia, kejatuhan, gangguan kognitif adalah keadaan geriatrik yang mempunyai kepentingan perubatan dan sosial yang tinggi, kerana ia bukan sahaja yang paling meluas, dikaitkan dengan morbiditi dan kecacatan yang tinggi, tetapi juga keadaan yang dapat diterbalikkan dengan pengesanan tepat pada masanya dan langkah pencegahan dan terapi.
Kebolehbalikan asthenia senil sangat menarik perhatian kajiannya, dan dengan pengesanan keadaan ini tepat pada masanya, adalah mungkin untuk memperlambat perkembangan gangguan fungsi tubuh, mengurangkan kerentanan terhadap pengaruh luaran dan meningkatkan kualiti hidup pesakit. Selain itu, pencegahan asthenia pikun dapat menunda hingga 5% kematian pada pesakit tua. Pendekatan pengurusan orang tua dengan asthenia pikun ditunjukkan dalam jadual. 6.
Doktor penjagaan primer
Jadual 6. Algoritma pengurusan orang tua dengan asthenia pikun
Pemeriksaan Keletihan Keletihan untuk kemurungan, apnea tidur, hipotiroidisme, anemia, hipotensi Penghapusan apnea tidur; penentuan tahap hormon perangsang tiroid, hemoglobin, vitamin B12; kawalan tekanan darah
Perlawanan Daya Tahan Ambulasi Pergerakan Sarcopenia, senaman aerobik: 3-5 kali seminggu. Pengenalan diet protein, vitamin B (jika perlu)
Penyakit Penyakit Mengkaji terapi ubat untuk kesan sampingan untuk mengecualikan pengaruhnya terhadap perkembangan asthenia Contohnya, ubat antikolinergik, psikotropik, antihipertensi, hipoglikemik
Pengurangan berat badan Ubat anoreksia penurunan berat badan; ketagihan alkohol; penyakit rongga mulut; gangguan pencernaan; demensia; kemurungan; hipertiroidisme, hiperglikemia, hiperkalsemia; diet tanpa garam, hipoglikemik, hipokolesterol + Peningkatan pengambilan kalori
Terdapat data yang membuktikan perlambatan perkembangan sarcopenia dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu: perindopril inhibitor enzim penukaran angiotensin, pengaktif kompleks troponin cepat pada otot rangka tirasemtiva dan P-agonis / antagonis espindolol, yang harus diambil kira semasa menguruskan pesakit dari kumpulan usia yang lebih tua.
Huruf-huruf yang membentuk kata FRAILTY (senile asthenia) membantu menentukan rancangan untuk mencegah keadaan ini:
F (penyelenggaraan pengambilan makanan) - kawalan pengambilan makanan;
R (latihan rintangan) - aktiviti fizikal;
A (pencegahan aterosklerosis) - pencegahan aterosklerosis;
I (penghindaran pengasingan) - penghindaran pengasingan sosial (kesunyian);
L (hadkan kesakitan) - melegakan kesakitan;
T (tai chi atau latihan keseimbangan lain) - melakukan latihan fizikal (terutamanya bertujuan untuk keseimbangan latihan);
Y (pemeriksaan fungsi tahunan) - pemeriksaan perubatan biasa.
Pengawalan diet merangkumi
diri anda diet seimbang dengan rendah
Aktiviti fizikal yang kerap mempunyai kesan kardioprotektif, mengurangkan penurunan berkaitan dengan usia dalam jisim otot dan kepadatan tulang, meningkatkan aktiviti fungsional dan meningkatkan kualiti hidup. Bagi orang-orang dari kumpulan usia yang lebih tua, secara individu (jika boleh), berjalan kaki, pendidikan jasmani (latihan pada posisi berdiri awal dan ketika bergerak, termasuk senamrobik, gimnastik) berguna; menunggang basikal; aktiviti luaran bergerak.
Orang tua dan tua memerlukan latihan keseimbangan (keseimbangan) untuk mengurangkan risiko jatuh dan patah tulang, termasuk program latihan yang disesuaikan secara individu dengan peningkatan kekuatan otot secara beransur-ansur, menari, berjalan, mengajar pesakit untuk berdiri dan duduk dengan betul, menjaga punggungnya lurus. Aktiviti pencegahan kejatuhan sangat penting dalam amalan klinikal umum.
Untuk mengelakkan kejatuhan, perlu: memeriksa ketajaman visual secara berkala,
Sindrom geriatrik
mengambil cermin mata; jangan menyalahgunakan pil tidur (gangguan koordinasi pergerakan dan peningkatan pening); pasang palang khas di bilik mandi untuk sokongan, gunakan tikar getah yang tidak licin; buat pencahayaan yang baik di apartmen; jangan berjalan di sekitar apartmen dalam kegelapan; jangan tinggalkan rumah di atas ais (atau bergerak hanya dengan bantuan tongkat yang stabil); jangan gunakan tangga atau kerusi untuk mencapai apa-apa.
Menggalakkan penyertaan dalam kursus pendidikan psikologi berdasarkan pusat perlindungan sosial, dalam kumpulan seni amatur, mengunjungi kumpulan kesihatan, melakukan kerja rumah dan di pondok musim panas mereka, sokongan dan pemahaman tentang persekitaran yang dekat (keluarga, saudara, jiran, rakan) menyumbang kepada aktiviti sosial orang tua.
Pemeriksaan perubatan berkala diperlukan untuk mengesan penyimpangan kesihatan tepat pada masanya, pembetulan yang ada atau pemilihan terapi baru mengikut petunjuk. Untuk mengelakkan
akibat yang baik, penting untuk mengenal pasti perubahan pada peringkat praasthenia.
Kesimpulannya
Sindrom geriatrik meningkatkan kerentanan orang tua terhadap pengaruh luaran dan memburukkan lagi kualiti hidup, yang menyebabkan kecacatan. Penting untuk diingat bahawa asthenia senile mencirikan status fungsional dan keadaan kesihatan manusia, penentuannya memungkinkan untuk mengenal pasti orang tua yang berisiko mendapat akibat buruk. Sehubungan dengan itu, ketika menguruskan pesakit tua dan pikun, ahli terapi harus menilai perubahan yang berkaitan dengan usia dalam organ dan sistem, memperhatikan kehadiran sindrom / penyakit geriatrik pada pesakit, menentukan petunjuk untuk berunding dengan pakar geriatrik dan mengambil bahagian dalam penyediaan dan pelaksanaan rancangan pemerhatian individu dan rawatan pesakit, dengan mengambil kira cadangan pakar geriatrik.
Senarai rujukan boleh didapati di laman web kami www.atmosphere-ph.ru
Sindrom Geriatrik dalam Tetapan Penjagaan Utama I.I. Chukaeva dan V.N. Larina
Artikel berkenaan dengan sindrom geriatrik yang paling biasa dalam keadaan penjagaan primer. Penulis membincangkan etiologi, patogenesis, kursus klinikal dan pencegahan kelemahan dan sarkopenia. Kata kunci: sindrom geriatrik, pesakit tua, lemah, sarcopenia, jatuh.
Rumah penerbitan Knigp "Suasana"
Diagnosis fungsional dalam pulmonologi: Monograf / Ed. Z.R. Aisanova,
A.V. Chernyak (Siri monograf Persatuan Pernafasan Rusia, disunting oleh A.G. Chuchalin)
Monograf siri asas Persatuan Pernafasan Rusia merangkum pengalaman dunia dan domestik mengenai pelbagai masalah yang berkaitan dengan diagnostik fungsional dalam pulmonologi. Asas fisiologi setiap kaedah untuk kajian fungsi paru dan keanehan tafsiran hasil dijelaskan. Pengalaman antarabangsa dalam penggunaan dan tafsiran pelbagai kaedah diagnostik fungsional penyakit paru, termasuk sedikit yang digunakan di negara kita, tetapi sangat diperlukan dalam diagnosis ujian fungsional: mengukur jumlah paru-paru, menilai keupayaan penyebaran paru-paru dan kekuatan otot pernafasan, kaedah di luar makmal untuk menentukan toleransi pesakit dengan patologi bronkopulmonari terhadap aktiviti fizikal, dll. 184 halaman, Ill., Tab. Untuk ahli pulmonologi, ahli terapi, pengamal am, doktor keluarga, dan juga pakar dalam diagnostik fungsional.
480 RUB | UAH 150 | $ 7.5 ", MOUSEOFF, FGCOLOR," #FFFFCC ", BGCOLOR," # 393939 ");" onMouseOut = "return nd ();"> Disertasi - 480 rubel, penghantaran 10 minit, sepanjang masa, tujuh hari seminggu
Zhaboeva Svetlana Leonovna. Asas organisasi dan metodologi untuk memodelkan program yang diperibadikan untuk pencegahan penyakit yang berkaitan dengan usia dan menilai keberkesanannya: disertasi ... Calon Sains Perubatan: 02.14.03 / Zhaboeva Svetlana Leonovna; [Tempat pembelaan: Universiti Persahabatan Rakyat Rusia] .- Moscow, 2017.- 290 dengan.
Pengenalan
Bab 1. Strategi pencegahan penyakit tidak berjangkit utama. Masalah perubatan dan sosial penduduk dan prospek pencegahan yang diperibadikan (tinjauan analitik terhadap karya penulis dalam dan luar negara moden) 17
1.1. Analisis aktiviti organisasi perubatan dalam pelaksanaan program pencegahan: penilaian terhadap hasil yang dicapai, masalah perubatan dan sosial
1.2. Penyakit yang berkaitan dengan usia: definisi, perkaitan dan kepentingan sosial 43
1.3. Justifikasi peralihan dari strategi penduduk dalam aktiviti pencegahan ke pendekatan yang dipersonalisasi dalam pelaksanaan program pencegahan penyakit yang berkaitan dengan usia 48
Bab 2. Kaedah bahan dan penyelidikan 54
Hasil kajian kami sendiri
Bab 3. Peluang untuk pelaksanaan program pencegahan penyakit berkaitan usia di organisasi perubatan bentuk pemilikan awam dan swasta
3.1. Analisis petunjuk utama kesihatan dan dinamika daya tarikan penduduk dewasa terhadap organisasi perubatan 71
3.2. Penilaian pakar mengenai asas bahan dan teknikal, komponen perkhidmatan dan ekonomi, keberkesanan pengurusan organisasi perubatan dalam pelaksanaan program pencegahan 84
3.3. Analisis perubatan-organisasi mengenai aktiviti profesional doktor dalam pelaksanaan program pencegahan 87
3.4. Peranan dan tempat rawatan pencegahan dalam tujuan dan objektif organisasi perubatan 103
Bab 4. Penilaian kualiti hidup pesakit dengan penyakit yang berkaitan dengan usia 109
4.1. Ciri-ciri dan hierarki penyakit yang berkaitan dengan usia 110
4.2. Hubungan antara sindrom yang berkaitan dengan usia dan penyakit tidak berjangkit utama 114
4.3. Kajian kualiti hidup pesakit pertengahan umur dan tua dengan penyakit yang berkaitan dengan usia 119
Bab 5. Analisis perubatan-organisasi program pencegahan yang dilaksanakan dalam organisasi perubatan 125
5.1. Penilaian pakar program pencegahan yang dilaksanakan berdasarkan organisasi perubatan awam dan swasta 125
5.2. Analisis sebab-sebab rujukan pesakit ke organisasi perubatan 129
5.3. Mengkaji pendapat pesakit pertengahan umur dan tua mengenai program pencegahan yang dilaksanakan berdasarkan organisasi perubatan 134
Bab 6. Pelaksanaan program pencegahan yang diperibadikan dalam organisasi perubatan - penilaian pendekatan pengurusan 137
6.1. Analisis ciri-ciri utama organisasi perubatan dan kakitangan untuk pelaksanaan program pencegahan khusus untuk penyakit yang berkaitan dengan usia dari sudut pengurusan 137
6.2. Prinsip organisasi dan metodologi melatih kakitangan perubatan dalam pelaksanaan perawatan pencegahan bagi pesakit dengan penyakit yang berkaitan dengan usia 147
Bab 7. Pembenaran prinsip membuat program khusus untuk pencegahan penyakit yang berkaitan dengan usia dan penilaian kecekapan perubatan dan ekonomi mereka 155
7.1. Penciptaan skala prognostik untuk pelaksanaan program peribadi yang berkesan untuk pencegahan penyakit yang berkaitan dengan usia 157
7.2. Pembangunan algoritma untuk pengenalan perkhidmatan pencegahan khusus untuk penyakit yang berkaitan dengan usia 165
7.3. Model pelaksanaan, pelaksanaan dan penilaian keberkesanan perkhidmatan pencegahan peribadi usia penyakit yang berkaitan 174
7.4. Penilaian kecekapan perubatan dan ekonomi memperkenalkan model pencegahan peribadi penyakit berkaitan usia pada orang pertengahan dan tua sebagai hasil daripada penyertaan dalam program pencegahan 183
Kesimpulan 199
Senarai singkatan dan konvensyen 213
Bibliografi 214
Pengenalan kepada kerja
Kesesuaian dan tahap perkembangan topik penyelidikan. Yang utama
keutamaan dasar negara Persekutuan Rusia hari ini
adalah pemeliharaan dan pengukuhan kesihatan awam dengan meningkatkan kualiti dan
ketersediaan rawatan perubatan, pengenalan teknologi tinggi
kaedah rawatan, promosi gaya hidup sihat dan penekanan pada
pencegahan penyakit (Chazova I.E. et al., 2004; Nazarova I.B., 2003; Kontsevaya
A.V. et al., 2008; Bykovskaya T. Yu., 2011; Vyalkov A.I., 2012; Medvedskaya D.R., 2013;
Pozdnyakova M.A. et al., 2015; Busse R. et al., 2008; Kirkwood T.B., 2013). Dihidupkan
sejak beberapa dekad yang lalu, pencarian, pengembangan,
penambahbaikan dan pelaksanaan kaedah baru dalam sistem
penjagaan kesihatan, pelbagai model pengurusan perubatan
organisasi untuk meningkatkan kecekapan kerja mereka (Korotkov Yu.A. et al.,
2011; Martynov A.A. et al., 2014; N.V. Pogosova et al., 2014; Andreeva O.V. dengan
et al., 2015; Marshall K.L., 2014). Pembaharuan telah menghasilkan
perubahan positif yang signifikan dalam petunjuk kesihatan awam di kebanyakan wilayah di Persekutuan Rusia (Vishnevsky A.G., 2008; Kiseleva L.S., 2010; Dimov A.S. et al., 2011; Glushakov A.I., 2013; Yagudin R. H. et al., 2015).
Walau bagaimanapun, hasil yang dicapai masih lebih rendah daripada indikator indikator yang diunjurkan yang digariskan oleh Strategi untuk Pembangunan Penjagaan Kesihatan Persekutuan Rusia untuk jangka panjang 2015-2030. (Lysenko I.L. et al., 2014; Resolusi Kabinet Menteri Republik Tatarstan No. 1029 bertarikh 25 Disember 2014). rawatan penyakit, sedangkan pencegahan dan sanologi tidak cukup perhatian yang diberikan (Oganov R.G. et al., 2003; Boytsov S.A., 2012; Boytsov S.A. et al., 2013; Pogosova N.V. et al., 2014; Boytsov S.A. et al., 2015). Situasi ini rumit oleh kenyataan bahawa menurut ramalan PBB, dalam jangka masa 2000 hingga 2050, penduduk dunia yang berumur 60 tahun ke atas akan meningkat tiga kali ganda: dari 600 juta hingga 2 bilion, yang akan menjadi lebih daripada 1/5 penduduk dunia., dan di sejumlah negara, termasuk Rusia, peratusan orang tersebut akan mencapai 35% (Program Pembangunan PBB, 2009; "Ringkasan Eksekutif: Penuaan penduduk dunia 1950-2050", 2001; Cook J., 2011 ; Mc Intyre D., 2014). Perubahan demografi ini mempunyai sejumlah akibat untuk kesihatan awam, oleh itu, pembaharuan sistem penjagaan kesihatan harus mengambil kira kemungkinan perubahan komposisi usia penduduk (Andreeva OV et al., 2015; Olshansky SJ et al., 2012).
Pada masa yang sama, data klinikal dan epidemiologi menunjukkan bahawa hari ini lebih daripada 10% orang pertengahan umur mempunyai tanda-tanda fungsional ciri orang-orang dari kumpulan usia yang lebih tua, yang mencerminkan adanya proses populasi penuaan pramatang (Ilnitskiy A.N., 2007; Anisimov V.V. N., 2010; Boytsov SA et al., 2013; Delcuve GP, 2009; P. Lloy-Sherlocketal., 2012). Lebih-lebih lagi, para pakar menyatakan bahawa seiring dengan penuaan umum populasi yang dipercepat, terdapat juga latar belakang komorbid yang tidak baik.
(Belyalov F.I., 2011; Vertkin A.L. et al., 2013; Akker M. et all., 1998; Pertubuhan Kesihatan Sedunia, 2001; Karlamangla A. Et all., 2007; Kessler RC et all., 2007; Lordos EF Et all ., 2008; RobertsH.C. Et all., 2011): pemerolehan penyakit baru yang disebut: "penyakit peradaban" atau "pandemik tidak berjangkit dunia baru", seperti diabetes mellitus, penyakit kardiovaskular, onkologi dan kognitif. , kemurungan, osteoporosis, penyakit sistem genitouriner, disfungsi ereksi pada lelaki, dll., yang menyebabkan penurunan berkualiti tinggi, aktif kehidupan orang pertengahan umur dan lebih tua (Vertkin A.L., 2013; Markova T.N. et al., 2013; Akhunova E.R., 2014; Korkushko O.V. et al., 2014; Groot V. et all., 2003; Weel C. et all ., 2006; Morisky DE et all., 2013). Gangguan dalam kesihatan dan kesejahteraan orang tua dan orang tua membatasi kebebasan mereka, merosakkan kualiti hidup dan menghalang keupayaan untuk mengambil bahagian aktif dalam kehidupan keluarga dan masyarakat (Burton L.A. et all., 2010). Oleh itu, langkah-langkah promosi kesihatan dan pencegahan penyakit sepanjang hidup dapat mencegah atau melambatkan berlakunya penyakit tidak berjangkit dan kronik (Boytsov S.A. et al. 2013; 2015; Seeman TE et all., 2010; Crimmins EM et all., 2011). .. Di samping itu, disarankan untuk memperkenalkan langkah-langkah untuk pengesanan dini dan, jika perlu, perawatan penyakit tidak menular tidak hanya untuk meminimumkan akibat ini, tetapi juga untuk mengurangi biaya menyediakan perawatan kesehatan primer, kerana orang yang menghidap penyakit, terutama pada peringkat lanjut, memerlukan perkhidmatan penjagaan dan sokongan yang sesuai untuk jangka masa yang panjang, yang menurut para pakar, akhirnya akan membebankan negeri ini 2-3 kali lebih banyak (Son I.M. et al., 2006; Prokhorov BB et al. , 2007; Rimashevskaya NM, 2007; Shemetova GN et al., 2014). Kita tidak boleh mengabaikan masalah kecacatan dan kematian penduduk kerana penyakit tidak berjangkit, yang, menurut para pakar, juga menyebabkan kerosakan ekonomi yang besar kepada negara (Oganov RG et al., 2003; Hoover DR etall., 2002; Dillaway HE et all., 2009; Leeuwenvan KM etall., 2015; Oliver D. et all., 2015). Pada pendapat kami, "semua ini menentukan perlunya mewujudkan perkhidmatan pencegahan perubatan yang berkesan di Rusia, yang bertujuan terutamanya untuk mencegah penyakit yang berkaitan dengan usia" (Zhaboeva S.L. et al., 2015; Zhaboeva S.L. et al., 2016). Pada masa yang sama, kebanyakan penulis menekankan bahawa tidak mungkin untuk menyelesaikan masalah ini dengan cara pencegahan penduduk, oleh itu, perlu secara aktif memperkenalkan kaedah pencegahan yang diperibadikan ke dalam pekerjaan organisasi perubatan (Lakhman E.Yu., 2005 ; Malykh OL et al, 2010; Boytsov S. A., 2012; Golubeva E.Yu., 2014; Kononova IV et al., 2014; Hansson L. et al., 2008; Eklund K. et all., 2009) .
Sementara itu, sejumlah masalah yang tidak dapat diselesaikan dicatat: tidak ada dokumentasi peraturan yang mengatur kegiatan doktor dalam bidang kegiatan pencegahan, petunjuk utama dan jumlah perkhidmatan untuk penyediaan pencegahan penyakit berkaitan dengan usia secara peribadi belum ditentukan , keperluan prognostik populasi dalam jenis perawatan ini belum dipelajari, tidak ada piawaian dan peraturan, cadangan klinikal terhad untuk penyediaan perawatan pencegahan yang diperibadikan kepada penduduk (Kartashov
I.G., 2007; Oganov R.G. et al, 2009; Baklushina E.K. et al., 2010; Andreeva O.V. et al., 2014; Krivonos O.V., 2014; Mc Kee M. et semua., 2002; Nussbaum M.C., 2015).
Semua perkara di atas membuktikan ketepatan masa
penyelidikan mengenai pengembangan dan pelaksanaan kaedah organisasi dan saintifik untuk pencegahan penyakit yang berkaitan dengan usia berdasarkan pendekatan yang diperibadikan. Ini sangat relevan dalam konteks pembaharuan sosio-ekonomi, pemodenan penjagaan kesihatan dan tren baru dalam memenuhi keperluan penduduk dalam menjaga dan memperkuat kesihatan mereka sendiri.
tujuan kerja- pembuktian, pengembangan dan penilaian saintifik dan metodologi mengenai keberkesanan teknologi perubatan dan organisasi program yang diperibadikan untuk pencegahan penyakit yang berkaitan dengan usia, yang diperkenalkan di tingkat wilayah.
Objektif kajian:
Lakukan penilaian pakar mengenai aktiviti organisasi perubatan awam dan swasta dalam pelaksanaan program pencegahan.
Untuk mengkaji prevalensi penyakit yang berkaitan dengan usia, untuk menilai kejadian polipatologi di kalangan pesakit pertengahan umur dan tua.
Untuk menilai kesan sindrom geriatrik utama terhadap kualiti hidup pesakit pertengahan dan tua sebagai bakal pengguna program pencegahan yang diperibadikan.
Tentukan kesediaan organisasi perubatan awam dan swasta untuk turut serta dalam pelaksanaan program pencegahan.
Untuk mengkaji tahap latihan tenaga medis yang terlibat dalam pelaksanaan program pencegahan dan mengembangkan program latihan untuk pencegahan penyakit yang berkaitan dengan usia dalam rangka melanjutkan pendidikan kedokteran.
Untuk mengembangkan skala prognostik untuk pengesanan awal penyakit yang berkaitan dengan usia dan pengembangan program pencegahan yang diperibadikan.
Secara saintifik membuktikan model program khusus untuk pencegahan penyakit yang berkaitan dengan usia dan menilai keberkesanannya dalam konteks organisasi perubatan swasta.
Kebaharuan saintifik penyelidikan. Buat pertama kalinya dalam disertasi - dari kedudukan moden
kesihatan awam, organisasi, pengurusan dan ekonomi penjagaan kesihatan -
kajian mengenai kemungkinan melaksanakan program pencegahan untuk usia
penyakit berkaitan dalam organisasi perubatan negeri dan
bentuk hak milik persendirian. Telah ditunjukkan bahawa perubatan bukan negeri
organisasi hari ini mempunyai kelebihan terbesar: kewangan,
kakitangan, bahan dan teknikal, organisasi dan pentadbiran dan sementara
sumber membuat prasyarat untuk meningkatkan jumlah liputan penduduk
penjagaan pencegahan. Kedudukan geriatrik
kompleks gejala, seperti defisit kognitif, sarkopenia, kekurangan zat makanan, hipomobiliti, penurunan penglihatan, dan lain-lain, yang berkaitan dengan pelaksanaan yang diperlukan
program pencegahan yang diperibadikan, dengan mengambil kira kepentingannya, menunjukkan penurunan kualiti hidup pesakit dengan sindrom yang disenaraikan.
Buat pertama kalinya, berdasarkan analisis organisasi perubatan, ditunjukkan bahawa
tepat pada masanya
permulaan program pencegahan yang berkaitan dengan usia
penyakit, terutama pada orang pertengahan umur, kerana pembentukan sindrom geriatrik perubatan-sosial terkemuka bermula secara purata 10.4 ± 1.38 tahun lebih awal daripada yang didaftarkan dalam amalan perubatan sebenar.
Buat pertama kalinya - berdasarkan pengenalpastian komponen minat dan motivasi yang berpotensi, serta tahap pengetahuan awal kakitangan perubatan (ahli terapi, doktor am, pakar sakit puan, ahli endokrinologi) - program latihan untuk pencegahan penyakit yang berkaitan dengan usia telah dikembangkan, diusulkan dan diuji dalam rangka melanjutkan pendidikan kedokteran, yang memungkinkan untuk meningkatkan tahap profesional siswa dalam bidang teori dan praktik, diagnosis dan pencegahan, masalah hukum dan masalah sosial penuaan dini.
Telah terbukti bahawa model pencegahan penyakit berkaitan dengan usia yang dikembangkan dan dilaksanakan memungkinkan peningkatan kadar pengesanan awal penyakit tidak berjangkit (hipertensi arteri sebanyak 6.8%, diabetes jenis 2 sebanyak 11.2%, hipotiroidisme sebanyak 18.9%, kronik kekurangan vena sebanyak 32.2%), yang membawa kepada peningkatan jangka hayat yang sihat (bagi wanita berusia 45 hingga 6.9 tahun, pada usia 65 hingga 4.8 tahun; untuk lelaki masing-masing 3.2 dan 1.7) ...
Buat pertama kalinya - berdasarkan pengiraan indikator heuristik tahun-tahun hidup yang hilang akibat kematian dan kecacatan pramatang (DALY) bagi kumpulan menengah dan kanan dalam pembiasan jantina - kecekapan perubatan dan ekonomi pelaksanaan model yang dikembangkan pencegahan keperibadian penyakit tidak berjangkit yang berkaitan dengan usia telah ditentukan. Berdasarkan eksperimen tersebut, ditunjukkan bahawa jumlah tahun “kehidupan yang cacat” (jika program pencegahan tidak diterapkan) dikurangkan rata-rata 27.8 ± 3.7% (jumlah tahun hidup yang berpotensi hilang akibat kematian pramatang (kecacatan) adalah: untuk lelaki kumpulan usia pertengahan - 2.08 tahun; untuk wanita kumpulan usia pertengahan - 1.38 tahun; untuk lelaki kumpulan usia yang lebih tua - 0.6 tahun; untuk wanita dari kumpulan usia yang lebih tua - 0.31 tahun), yang sepadan dengan penjimatan 30,430 rubel setiap tahun untuk 1 pesakit yang menjalani program profilaksis di organisasi perubatan swasta.
Kepentingan teori dan praktikal penyelidikan. Hasil disertasi dapat diterapkan untuk meningkatkan penglibatan organisasi kesihatan swasta dalam penyediaan perkhidmatan pencegahan kepada penduduk. Pengenalan program pencegahan khusus yang difokuskan pada pencegahan keadaan kepentingan perubatan dan sosial akan membantu meningkatkan liputan penduduk dengan penjagaan pencegahan dan meningkatkan kualiti perawatan kesihatan primer. Prinsip penciptaan yang dikembangkan dan
pelaksanaan program pencegahan yang diperibadikan memberi peluang
untuk membentuk kumpulan sasaran pesakit yang mencari perkhidmatan perubatan di
organisasi penjagaan kesihatan swasta yang harus diperiksa usia
sindrom yang berkaitan dengan kepentingan perubatan dan sosial dan memerlukan
melengkapkan program pencegahan penduduk dengan keperibadian
penjagaan pencegahan. Sebaiknya gunakan hasil kerja di
organisasi kesihatan awam dan swasta agar meningkat
kualiti penjagaan pencegahan, pengesanan awal usia seperti itu-
patologi yang berkaitan seperti gangguan kognitif, hipotiroidisme, sarkopenia, penurunan penglihatan yang berkaitan dengan usia, dan lain-lain, meningkatkan parameter fungsi dan kualiti hidup pesakit, meningkatkan parameter kualiti hidup. Hasil kajian akan memudahkan penyatuan berbagai "blok" program pencegahan (populasi dan diperibadikan), yang, pada gilirannya, akan meningkatkan kualiti dan volume pelaksanaan program pencegahan kepada penduduk, meningkatkan kualitas hidup pasien dengan sindrom geriatrik yang dikenal pasti dan meningkatkan jangka hayat sihat yang diharapkan.
Hasil penyelidikan disertasi ini digunakan dalam praktik organisasi kesihatan Republik Tatarstan; Republik Kabardino-Balkarian; Republik Belarus; dalam aktiviti ilmiah dan pendidikan Institut Bioregulasi dan Gerontologi St Petersburg Cawangan Utara-Barat Akademi Sains Perubatan Rusia; Jabatan Terapi Fakulti, Universiti Penyelidikan Nasional Negeri Belgorod, Kementerian Pendidikan dan Sains Persekutuan Rusia; di Jabatan Am dan Perubatan, Gerontologi, Kesihatan Awam dan Penjagaan Kesihatan Fakulti Perubatan Institut Pengajian Tinggi Belanjawan Negeri Persekutuan "Kabardino-Balkarian State University dinamakan sempena HM. Berbekova "; Persatuan Awam Gerontologi Republik Belarusia.
Metodologi dan kaedah penyelidikan. Untuk melaksanakan kerja itu digunakan
satu set kaedah, termasuk epidemiologi, analitis,
kaedah psikologi, statistik dan sosiologi, serta - kaedah penilaian pakar, analisis ekonomi dan pemodelan organisasi dan fungsional, yang memungkinkan untuk menyelesaikan tugas-tugas yang ditetapkan. Analisis faktor risiko dan prevalensi penyakit tidak berjangkit dilakukan mengikut kaedah LANGKAH yang disarankan oleh WHO. Dasar kajian ini adalah klinik pesakit luar negeri dan organisasi perubatan swasta di bandar Kazan.
Peruntukan untuk Pertahanan:
Pengenalan perkhidmatan pencegahan khusus untuk penyakit yang berkaitan dengan usia di organisasi perubatan bukan kerajaan yang mempunyai sumber kewangan, kakitangan, bahan dan teknikal, organisasi, pentadbiran dan masa akan menyebabkan peningkatan jumlah bantuan pencegahan kepada penduduk (dengan ramalan optimis - sebanyak 17.26%; dengan ramalan pesimis - sebanyak 6.44%).
Kajian mengenai prevalensi sindrom geriatrik utama (sarcopenia,
sindrom hipomobiliti, defisit kognitif, sindrom kekurangan zat makanan dan sindrom gangguan penglihatan) pada orang pertengahan dan tua - dengan mengambil kira jantina, usia, kehadiran dan keparahan penyakit tidak berjangkit bersamaan dengan penentuan serentak pergantungan korelasi kejadiannya - adalah asas untuk membuat model program pencegahan peribadi penyakit yang berkaitan dengan usia.
Skala prognostik yang dikembangkan adalah asas untuk model pencegahan penyakit yang berkaitan dengan usia dan memungkinkan, berdasarkan pemerhatian dinamik, untuk menilai kejadian polypathology, untuk meningkatkan kadar pengesanan awal penyakit tidak berjangkit (hipertensi arteri - sebanyak 6.8%, diabetes mellitus jenis kedua - sebanyak 11.2%, hipotiroidisme - sebanyak 18.9%, kekurangan vena kronik - sebanyak 32.2%), meningkatkan kualiti dan jangka hayat.
Pencegahan penyakit berkaitan dengan usia yang dibuat secara peribadi, dilakukan pada usia yang lebih awal (pada orang pertengahan usia), serta pelaksanaan prosedur yang berurutan - pengenalpastian sindrom geriatrik terkemuka dan risiko perkembangannya dengan pembentukan kumpulan sasaran berikutnya pesakit, melakukan langkah diagnostik tambahan, menyusun program pencegahan individu - memberikan peningkatan jangka hayat yang sihat (untuk wanita berusia 45 - dengan 6,9 tahun, pada usia 65 - dengan 4,8 tahun; untuk lelaki - dengan 3,2 dan 1,7, masing-masing).
Pengenalan model yang dikembangkan untuk pencegahan peribadi penyakit tidak berjangkit yang berkaitan dengan usia dibandingkan dengan pencegahan populasi tradisional membawa kepada peningkatan kepuasan pesakit terhadap kesihatan mereka dan memungkinkan untuk meningkatkan kualiti hidup (pada SF-36 skala) sebanyak 9.8 ± 0.7 mata, p0.05, mengurangkan jumlah potensi hidup yang hilang akibat kematian pramatang (kecacatan) sebanyak 27.8 ± 3.7% (suami rata-rata DALY = 2.08; isteri rata-rata DALY = 1.38; rata-rata DALY suami = 0, 6; DALY pozh.zhen = 0.31), yang akan membolehkan negara menyimpan 30,430 rubel setahun untuk 1 pesakit yang menjalani program profilaksis di organisasi perubatan swasta.
Tahap kebolehpercayaan dan penilaian keputusan. Hasil penyelidikan,
dibentangkan dalam tesis dikaji dan dibincangkan
(pembentangan dengan laporan) pada acara ilmiah berikut: Wilayah saintifik
persidangan praktikal "Perlindungan sosial penduduk dan interaksi dengan
perkhidmatan perubatan ”(Kirovograd, Ukraine, 2009); The Interregional
persidangan "Amalan pesakit luar moden" (Novopolotsk, Belarus, 2010); persidangan praktikal saintifik "Pendekatan moden terhadap pencegahan penduduk dan individu" (Seoul, Republik Korea, 2014); pada mesyuarat penganjur penjagaan kesihatan Republik Tatarstan (Kazan, 2013, 2014); Persidangan saintifik dan praktikal antarabangsa "Perubatan anti-penuaan: bergerak ke masa depan, menjaga tradisi" (Kazan, 2015), di Kongres Eropah VII Persatuan Antarabangsa Gerontologi dan Ahli Geriatrik (Ireland, Dublin 2015); II dan III Persidangan ilmiah dan praktikal Republikan "Isu-isu topikal
ubat pencegahan dan penyediaan kebersihan dan epidemiologi
kesejahteraan penduduk ”(Kazan, 2016); V Semua-Rusia Ilmiah dan Praktikal
persidangan "Preventive Medicine 2016. Kaedah diagnostik inovatif,
rawatan, pemulihan pesakit dengan penyakit yang berkaitan dengan usia ",
(Moscow, 2016); V Kongres Eropah mengenai Pencegahan, Regeneratif dan
Perubatan Anti-Penuaan (St. Petersburg, 2016); IX-th saintifik Rusia
persidangan praktikal dengan penyertaan antarabangsa "Kesihatan manusia di XXI
abad "(Kazan, 2017). Disertasi telah disetujui pada sesi lanjutan
Jabatan Perubatan Pencegahan dan Ekologi Manusia Persekutuan
institusi pendidikan belanjawan negeri yang lebih tinggi
pendidikan profesional "Perubatan Negeri Kazan
Penerbitan. 58 karya telah diterbitkan mengenai topik disertasi, termasuk 29 artikel (20 daripadanya terdapat dalam jurnal ilmiah dari senarai Suruhanjaya Pengakuan Tinggi Kementerian Pendidikan Persekutuan Rusia), 2 monograf, 2 buku teks dan garis panduan yang diluluskan oleh Presidium Persatuan Gerontologi Eurasia, Geriatrik dan Perubatan Anti-Penuaan, 25 abstrak laporan.
Struktur dan skop tesis. Disertasi terdiri dari pengantar, bahagian utama yang terdiri dari tujuh bab, kesimpulan, kesimpulan, cadangan praktikal, dan bibliografi. Karya ini disajikan pada 290 halaman, mengandungi 42 jadual, 30 angka dan senarai rujukan, termasuk 368 sumber (termasuk 117 dalam bahasa asing).
Penyakit yang berkaitan dengan usia: definisi, perkaitan dan kepentingan sosial
Sehingga kini, sastera ilmiah dunia memberikan bukti yang meyakinkan, yang disokong oleh kajian selama bertahun-tahun mengenai keberkesanan pelaksanaan langkah pencegahan berhubung dengan faktor risiko penyakit kronik yang tidak berjangkit di kalangan penduduk, seperti hipertensi, strok, serangan jantung dan diabetes mellitus. Pada masa yang sama, semua penyelidik menyatakan bahawa usaha pencegahan dan promosi kesihatan penduduk tidak memberikan hasil segera dan mempunyai banyak "perangkap".
Oleh itu, dalam sejumlah kajian oleh penyelidik dari Amerika Syarikat dan Kanada, diperhatikan bahawa selama 40-50 tahun terakhir, terdapat penurunan kadar kematian akibat strok yang diselaraskan berdasarkan jantina dan usia lebih dari 50%, dan, sedikit sebanyak di Eropah, sebagai akibat daripada program pencegahan. Karya lain memberikan bukti yang meyakinkan bahawa penurunan 20% dalam prevalensi hipertensi dan merokok dapat menyebabkan penurunan morbiditi, termasuk kecacatan sementara dan kematian akibat penyakit kardiovaskular sebanyak 15%, dan ini setara dengan menyelamatkan nyawa. Kira-kira 25 ribu orang umur bekerja setiap tahun. Walau bagaimanapun, hasil seperti ini dapat dilihat hanya setelah 5-10 tahun melakukan kerja pencegahan harian dengan penduduk.
Langkah-langkah pencegahan, bersama-sama dengan memantau morbiditas dan kematian dari CVD selama 10 tahun dengan nama "WHO MOMSA Project", yang dilakukan oleh WHO, menyebabkan penurunan kematian akibat penyakit jantung koroner dan penurunan dampak faktor risiko pada kedua-duanya lelaki dan wanita masing-masing sebanyak 75 dan 65%. Selebihnya perubahan sampel, penulis nota projek, dikaitkan dengan penyediaan rawatan perubatan, yang memberikan "peningkatan kelangsungan hidup selama empat minggu pertama setelah kejadian."
Program pencegahan yang dicadangkan oleh pekerja
Universiti Stanford juga memfokuskan diri pada pengurangan faktor risiko hipertensi, hiperkolesterolemia, merokok, dan berat badan berlebihan. Lebih dari 15 tahun bekerja mengakibatkan pengurangan 24% risiko infark miokard dan strok serebrum di bandar-bandar "eksperimen" berbanding dengan "kawalan". Program pencegahan lain "Oslo-Study", yang dijalankan di Amerika Syarikat, hanya tertumpu pada satu faktor risiko - kepatuhan terhadap rawatan kekal hipertensi arteri. Faktor yang dihasilkan adalah kadar kematian keseluruhan (yang menurun 20-21%, terutama disebabkan oleh penurunan kematian akibat CVD). Kesimpulan utama yang dicapai oleh penulis program ini adalah bahawa rawatan hipertensi arteri secara berkala dan berkesan dapat mengurangkan risiko kematian akibat strok pada lelaki berusia 40-54 tahun hampir 50%.
Projek EHLEIS yang berpusat di UK menunjukkan bahawa pengurangan kematian akibat penyakit jantung koronari disebabkan oleh pengurangan hampir 58% pendedahan seluruh penduduk terhadap faktor risiko. Selebihnya 42% berkaitan dengan rawatan (termasuk 11% berkaitan dengan pencegahan sekunder, 13% dengan rawatan untuk kegagalan jantung, 8% dengan rawatan utama untuk infark miokard akut, dan 3% dengan rawatan untuk hipertensi).
Semasa menilai hasil program pencegahan "North Karelia" dari tahun 1982 hingga 2005. di Finland, penganjur mencatat penurunan prevalensi faktor risiko: hiperkolesterolemia, hipertensi arteri dan merokok, sementara pengambilan sayur dan buah meningkat 2.5 kali. Hasil pelaksanaan projek ini adalah bahawa kematian selama 20 tahun akibat CVD menurun sebanyak 57%, akibat barah saluran pernafasan - lebih dari 60%. Program yang dijalankan pada periode 1991 hingga 2002 di Poland, yang bertujuan mengubah pola makan penduduk, menyebabkan penurunan kadar kematian penduduk Warsawa akibat penyakit kardiovaskular lebih dari 50%. Mematuhi diet ketat, digabungkan dengan berhenti merokok, menyebabkan penurunan kadar kolesterol 13% dan disertai dengan penurunan 47% kemungkinan infark miokard. Pada masa yang sama, penulis program ini mencatat perubahan positif dalam stereotaip pemakanan penduduk: penurunan penggunaan asid lemak jenuh sebanyak 19% dan peningkatan penggunaan asid lemak tak jenuh ganda sebanyak 32%.
Pada tahun 2007-2010, di sejumlah negara di dunia (China, Ghana, India, Mexico dan Afrika Selatan), termasuk Rusia, di bawah naungan Organisasi Kesihatan Sedunia, contoh kajian mengenai kesihatan orang tua SAGE4 (Kajian mengenai penuaan global dan kesihatan orang dewasa) dijalankan [. Di Rusia, sampel terdiri daripada 3418 responden, dan perbandingan data mengenai kelaziman faktor risiko menunjukkan bahawa Rusia menduduki tempat pertama dari segi jumlah alkohol yang dimakan setiap tahun (dengan kumpulan terbesar adalah lelaki berusia 50-59 tahun); Tempat II diambil oleh wanita Rusia yang menderita kegemukan (indeks jisim badan melebihi 30 kg / cm2); III tempat selepas India dan China dalam kejadian merokok tembakau (terutama pada populasi lelaki).
Penilaian pakar mengenai bahan dan komponen teknikal, perkhidmatan dan komponen ekonomi, keberkesanan pengurusan organisasi perubatan dalam pelaksanaan program pencegahan
Perubahan pendekatan pencegahan ini dijelaskan oleh kerja aktif kumpulan kerja yang ditubuhkan di Kanada pada akhir 1970-an. Ia terdiri daripada ahli epidemiologi, metodologi dan doktor yang menyediakan rawatan kesihatan primer dan rawatan perubatan khusus; Ia diketuai oleh W. Spitzer. Anggota pasukan ditugaskan dengan dua tugas utama: untuk menentukan sejauh mana pemeriksaan kesihatan berkala dapat meningkatkan kesihatan penduduk, dan untuk mengembangkan program pemeriksaan yang harus dilalui setiap warga Kanada sepanjang hidup mereka. Selama 2 tahun, para penyelidik mengumpulkan data mengenai kemungkinan memperkenalkan pemeriksaan pencegahan untuk 78 penyakit. Selepas itu, disimpulkan bahawa pemeriksaan perubatan tahunan yang dilakukan tanpa tujuan tertentu tidak berguna. Data ini diterbitkan pada tahun 1979. Daripada pemeriksaan berkala wajib oleh sekumpulan pakar, diusulkan untuk menggunakan kombinasi tertentu dari intervensi pencegahan yang disasarkan, yang akan dilakukan semasa lawatan ke doktor untuk alasan lain. Seperti yang ditunjukkan dalam laporan ini, berkat penggunaan teknologi ini, pengenalan orang yang dapat memperoleh manfaat dari intervensi terapi dan pencegahan yang cukup lengkap dicapai, dan, pada masa yang sama, kajian diagnostik dilakukan dengan sengaja, dalam kumpulan orang yang terhad . Pada masa yang sama, kumpulan risiko dikenal pasti berdasarkan usia, jantina, dan adanya faktor risiko tingkah laku. Cadangan ini tercermin dalam banyak panduan klinikal: untuk 19 penyakit, garis panduan klinikal diusulkan untuk pertama kalinya, dan untuk 28 penyakit, cadangan tersebut disemak dengan mempertimbangkan maklumat baru. Oleh itu, ahli kumpulan kerja mendapati bahawa pemeriksaan perubatan pencegahan secara berkala yang bertujuan untuk diagnosis dan rawatan seterusnya penyakit yang telah ditentukan, serta pengenalpastian dan penilaian faktor risiko yang mempengaruhi populasi yang berlainan usia dan jantina, lebih berkesan daripada pemeriksaan tahunan dijalankan dengan bantuan kaedah penyelidikan perubatan setiap hari.
Pengalaman rakan sekerja dalam pengembangan garis panduan klinikal diadopsi oleh penyelidik domestik, menghasilkan garis panduan nasional untuk profilaksis kardiovaskular. Garis Panduan memberikan pengetahuan terkini mengenai tiga strategi utama untuk pencegahan penyakit kardiovaskular: pencegahan berdasarkan populasi, berisiko tinggi, dan sekunder. Banyak perhatian diberikan oleh penulis cadangan kepada aspek praktikal - algoritma langkah pencegahan bergantung pada tahap risiko kardiovaskular total, kaedah bukan ubat untuk mencegah penyakit kardiovaskular dan terapi ubat yang dapat meningkatkan prognosis.
Selalunya dalam literatur, ada artikel bermasalah yang mengandungi pertanyaan yang dikhaskan untuk mengira keberkesanan langkah-langkah diagnostik dan terapi yang dilaksanakan, sementara kerja penyelidikan untuk menilai keberkesanan program pencegahan dan pemeriksaan agak terbatas. Ini mungkin disebabkan oleh kerumitan penilaian tindakan pencegahan yang sedang berjalan, yang dijelaskan dalam sejumlah karya. Kesukaran seperti kekurangan maklumat dan sumber daya diperhatikan oleh pakar WHO ketika mengembangkan prinsip-prinsip untuk pelaksanaan tahapan sistem pemantauan LANGKAH untuk penilaian dan pengurusan strategi pencegahan.
Peralihan dari strategi pencegahan penduduk ke strategi yang diperibadikan adalah disebabkan oleh fakta bahawa perubatan yang diperibadikan moden berdasarkan prinsip perubatan pencegahan, kandungannya yang paling banyak dinyatakan dalam karya S. Auffray et al. (2010) dan berkembang ke dalam ubat yang disebut "empat Ps": ramalan, pencegahan dan keperibadian - seperti dalam perubatan yang bertujuan untuk meramalkan penyakit sebelum manifestasi simptomatiknya; penyakit pencegahan; dengan mengambil kira individu, termasuk ciri genetik seseorang; menunjukkan penyertaan aktif pesakit dalam mengenal pasti ciri genetik dan langkah pencegahannya.
Kesimpulan: Pada masa ini, penjagaan kesihatan domestik dan asing sedang melalui periode pencarian bentuk baru organisasi perawatan pencegahan perubatan kerana fakta bahawa mekanisme yang ada secara praktikal telah mencapai tahap maksimum dalam meningkatkan kualiti perawatan dan terutama ditujukan untuk populasi, dan bukan pada individu tertentu. Pada masa yang sama, pengguna perkhidmatan perubatan merasakan perlunya mendapatkan rawatan perubatan pencegahan yang lebih baik dari segi parameter seperti ketersediaan, kerumitan, keberkesanan kos, pencapaian kualiti hidup yang betul dan diinginkan, penyesuaian maksimum dalam masyarakat, komponen estetika, dan lain lain. Niche yang agak menjanjikan untuk mencari jalan untuk meningkatkan kualiti perawatan mengikut kriteria keperluan pesakit yang boleh ditentukan ialah pengembangan program pencegahan yang difokuskan pada kumpulan pengguna perkhidmatan tertentu yang pada dasarnya berbeza dengan cara yang signifikan.
Kajian yang dilakukan di negara kita dan di luar negeri membuktikan prospek memperkenalkan pendekatan yang dipersonalisasi dalam penyediaan rawatan pencegahan dalam keadaan sosio-ekonomi moden berdasarkan kombinasi pencapaian perubatan domestik dalam bidang pencegahan penyakit dan tren baru dalam memenuhi keperluan penduduk dalam menjaga dan mengukuhkan kesihatan.
Hubungan antara sindrom yang berkaitan dengan usia dan penyakit tidak berjangkit utama
Pada saat yang sama, harus diperhatikan bahawa dengan latar belakang penurunan jumlah kunjungan ke poliklinik negeri di kota Kazan, ada kecenderungan untuk mengurangi kapasitas klinik rawat jalan yang direncanakan di kota.
Jadi, untuk periode yang dikaji (2010-2014), kapasiti poliklinik bandar yang direncanakan menurun dari 15672 menjadi 15486 kunjungan per shift, sementara di poliklinik bukan negeri kota), yang memenuhi tugas negara untuk memberikan perawatan rawat jalan, ada peningkatan ketara dalam penunjuk ini dengan lawatan ZON per shift pada tahun 2010 kepada 3779 lawatan per shift pada tahun 2014 (Rajah 3.5).
Fakta ini membuktikan pengagihan semula jumlah rawatan perubatan kepada sektor kesihatan bukan negeri di bandar Kazan.
Secara umum, penyediaan APU milik negara selama lima tahun menurun sebanyak 20,4%: pada tahun 2010 adalah 165,5 per 10 ribu penduduk, dan pada tahun 2014 penunjuk ini berada pada tahap 131,7 per 10 ribu penduduk.
Oleh kerana jumlah utama kerja pencegahan bergantung pada perkhidmatan terapi daerah klinik pesakit luar, kami melakukan analisis retrospektif terhadap kegiatannya. Jadi, pada awal tahun 2014, 398 tempat terapi berfungsi di kota Kazan (2010 -422) dengan jumlah populasi rata-rata 1929 ± 27 orang (2010 - 1937 ± 31 orang). Penurunan jumlah tempat terapi dijelaskan oleh pengembangan bentuk penyediaan rawatan kesihatan primer kepada penduduk oleh pengamal am. Oleh itu, jika pada tahun 2010 terdapat 97 laman web seperti di Kazan dengan populasi rata-rata 1825 ± 24 orang, maka pada akhir tahun 2014 sudah ada 124 laman praktik perubatan umum dengan populasi 1826 orang. 191 pengamal am mempunyai sijil pengamal am (2010 - 136 doktor), iaitu 35% pengamal am bekerja sebagai doktor daerah.
Analisis ringkasan lawatan ke doktor daerah dan pengamal am di kota Kazan menunjukkan bahawa proporsi lawatan pencegahan mengalami penurunan yang signifikan, sementara proporsi kunjungan dispensari meningkat (Gambar 3.6).
Rajah 3.6. Struktur lawatan ke doktor daerah dan pengamal umum poliklinik negeri di kota Kazan (dalam%). Jadi, pada akhir tahun 2010, bahagian lawatan pencegahan dalam keseluruhan struktur lawatan adalah 7.9%, dan pada tahun 2013 - 6.6%. Data yang ditunjukkan dalam Gambar 3.3 menunjukkan penurunan bahagian lawatan rumah dari 17.3% (2010) kepada 14.4% (2014) dan lawatan pencegahan dari 7.9% (2010) kepada 6.6% (2014), dan peningkatan bahagian lawatan dispensari dari 9.5% (2009) hingga 13.9% (2013), sementara lawatan awal dan berulang tidak berbeza secara signifikan.
Peningkatan bahagian lawatan dispensari terutama disebabkan oleh pelaksanaan program sasaran persekutuan dari projek nasional keutamaan "Kesihatan". Penurunan aktiviti rawatan perubatan di rumah diperhatikan kerana pemanjangan masa kemasukan ke poliklinik. Oleh itu, tempoh kemasukan dinaikkan menjadi 6 jam di dua APU bandar, hingga 5 jam - dalam sepuluh APU. Di APU lain, memperpanjang waktu penerimaan sukar kerana kekurangan tempat, yang menunjukkan kekurangan sumber bahan dan teknikal klinik pesakit luar di kota Kazan.
Sebagai sebahagian daripada kajian ini, kami menjalankan kajian mengenai kad pesakit luar dan daftar akaun rayuan populasi orang dewasa untuk menyatakannya (sampelnya merangkumi klinik pesakit luar di bandar Kazan: Poliklinik GAUZ City poliklinik No. 18 "- a sebanyak 936402 lawatan, di antaranya 151092 untuk tujuan pencegahan, iaitu 16,14%) dan organisasi perubatan bukan kerajaan yang menjalankan penerimaan pesakit luar ("Klinik Belia dan Kecantikan", "Poliklinik-Keselamatan", Pusat Perubatan "Kesihatan keluarga" - jumlah daripada 178289 panggilan, sementara bahagian panggilan untuk tujuan pencegahan menyumbang 18.91% panggilan atau 33709 secara mutlak) (Jadual 3.2).
Prinsip organisasi dan metodologi melatih kakitangan perubatan dalam pelaksanaan perawatan pencegahan bagi pesakit dengan penyakit yang berkaitan dengan usia
Kajian itu mengenal pasti masalah kesihatan utama yang membimbangkan pesakit dengan penyakit yang membawa kepada sindrom perubatan dan sosial utama, dan yang menyebabkan pesakit beralih ke organisasi perubatan.
Masalah utama yang mana pesakit beralih kepada agensi kerajaan dengan hipotiroidisme adalah kelemahan (p 0.05). Di samping itu, pesakit dengan hipotiroidisme memohon kepada organisasi perubatan bukan kerajaan dengan aduan keguguran rambut di kepala dan alis, gejala hirsutisme, kegatalan dan kelonggaran kulit wajah, bengkak kelopak mata, kekeringan dan pengelupasan kulit, pucat kulit (hlm 0.05) (jadual 5.2).
Penyakit N Masalah yang mana pesakit beralih ke keadaan AAP Masalah yang mana pesakit beralih kepada organisasi perubatan bukan kerajaan (n = 226) O 0) Skor 263 Kelemahan (p = 0.0004) Kelemahan (p = 0.0003) Kulit muka yang mual dan longgar (p = 0.0004) Kelopak mata bengkak (p = 0.0007) Kerontokan rambut di bahagian kepala dan alis (p = 0,0015) Hirsutisme (p = 0,0231) Kekeringan dan pengelupasan kulit (p = 0.0317) Pucat kulit (p = 0,0412) ak noi un "nm 224 Mulut kering (p = 0,0016) Penglihatan menurun (p = 0,0129) Mulut kering (p = 0,0017) Penglihatan menurun (p = 0,0134) Bibir kering (p = 0,0019) Gangguan trofik pada bahagian bawah kaki (p = 0.0028) Kedutan bermasalah di wajah (P = 0.0117) Membran mukus kering dan kulit (p = 0.0184) Gatal pada kulit (p = 0.0206) Penyembuhan luka jangka panjang (P = 0.0211) Kalus dan retak di kaki , hiperkeratosis (p = 0.0213) Jangkitan kulit berulang (p = 0,0372) Kerontokan rambut yang meruncing (p = 0,0392) Lesi kulat pada kuku dan kulit (p = 0.0394)
Kekurangan vena kronik 228 Peningkatan urat pada bahagian bawah kaki (p = 0,0065) Bengkak pada bahagian bawah kaki (p = 0,0100) Peningkatan urat pada bahagian bawah kaki (p = 0,0071) Pembengkakan bahagian bawah kaki (P = 0,0112) "Bintang" Vaskular pada kaki (p = 0.0108) Selulit (p = 0.0463)
O 0) oo3 238 Sakit di jantung (p = 0,0011) Peningkatan tekanan darah (p = 0,0104) Sakit di jantung (p = 0,0014) Tekanan darah meningkat (p = 0,0115) Titik dan xanthoma pada kelopak mata (p = 0.0108) Lipoma di bahagian tubuh yang berlainan (p = 0.0319)
Hipertensi arteri 315 Pening (p = 0,0026) Sakit kepala (p = 0,0106) Pening (p = 0,0027) Sakit kepala (p = 0,0109) Edema kelopak mata (p = 0,0105) Pembengkakan wajah (p = 0,0111) Telangiectasias dan rosacea wajah (p = 0.0293) Penyakit kronik saluran gastrointestinal 158 Sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan perut (p = 0.0026) Gangguan buang air besar (p = 0.0026) p = 0.0024) Gangguan buang air besar (p = 0.0031) Kulit kering (p = 0.0027) Longgar sindrom kulit Rosacea (p = 0,0027) Ruam alergi jerawat (p = 0,0027) Kulit asin (p = 0,0027) Dermatitis (p = 0,0027) Pigmentasi (p = 0,0027) Psoriasis (p = 0,0027)
Mulut kering dan penurunan penglihatan (p Di samping itu, pesakit diabetes mellitus beralih kepada organisasi perubatan bukan kerajaan dengan aduan bibir kering, masalah kerutan di wajah, membran mukus kering dan kulit, gatal-gatal pada kulit, rambut gugur, gangguan trofik pada bahagian bawah kaki, penyembuhan yang berpanjangan luka, kapalan dan retakan pada kaki. (hiperkeratosis), jangkitan kulit berulang, jangkitan kulat pada kuku dan kulit (hlm.05).
Sekiranya kekurangan vena kronik, pesakit beralih ke organisasi perubatan negeri kerana urat yang membesar di bahagian bawah kaki dan disebabkan oleh edema pada bahagian bawah kaki (p 0.05), dan sebagai tambahan, organisasi perubatan bukan kerajaan menghubungi organisasi perubatan bukan kerajaan kerana kepada kehadiran "asterisk" vaskular pada kaki dan berkaitan dengan selulit (p 0.05).
Dengan aterosklerosis, pesakit beralih ke organisasi perubatan negeri untuk kesakitan di kawasan jantung, tekanan darah tinggi (p bahagian badan (hlm. 0, 05).
Pasien dengan hipertensi arteri memohon kepada organisasi perubatan negeri untuk pening, sakit kepala (p
Dalam penyakit kronik saluran gastrointestinal, alasan untuk menghubungi organisasi perubatan negeri adalah sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan perut, gangguan buang air besar (p sindrom, rosacea, jerawat, ruam alergi, kulit pucat, dermatitis, pigmentasi kulit, psoriasis (p 0.05).
Seperti yang dapat dilihat dari data yang disajikan dalam tabel, pesakit dengan bentuk nosologi yang sama tidak menggabungkan masalah estetik mereka menjadi satu keseluruhan dengan masalah yang berkaitan dengan kesihatan dan keadaan fizikal. Dengan masalah somatik, mereka beralih ke APU negara, dan dengan masalah yang berkaitan dengan penampilan mereka - kepada yang bukan negeri.
Kami menganalisis aplikasi ke organisasi perubatan bukan kerajaan. Ternyata di antara pesakit yang mengadu keguguran rambut, 24.2 ± 2.2% menderita hipotiroidisme, sementara sebelumnya hanya 4.6 ± 0.3% pesakit telah didiagnosis. Di antara pesakit dengan keluhan bibir kering, 36.2 ± 2.4% menderita diabetes mellitus jenis 2, sementara sebelumnya hanya 12.9 ± 1.2% pesakit yang didiagnosis. Di antara pesakit yang memohon gangguan trofik pada bahagian bawah kaki, 28.3 ± 2.8% menderita diabetes mellitus jenis 2, sementara sebelum ini hanya 13.2 ± 1.0% pesakit yang didiagnosis dengan kekurangan vena kronik pada bahagian bawah kaki. Ia ditubuhkan semasa pemeriksaan ketika menghubungi sebuah organisasi perubatan bukan kerajaan pada 26.4 ± 2.1% pesakit, organisasi ini ditubuhkan lebih awal pada 13.8 ± 1.3% orang.
Akibatnya, sebahagian besar pesakit, ketika menghubungi organisasi perubatan bukan kerajaan, sudah mempunyai patologi somatik, dan dalam 44.3% kes itu tidak didiagnosis lebih awal. Kami menganalisis sebab mengapa patologi somatik pada pesakit ini tidak didiagnosis lebih awal. Antara sebab utama, perlu diperhatikan seperti kurangnya kecurigaan mengenai kehadiran penyakit somatik (67.2%), keengganan untuk mengunjungi poliklinik negeri untuk diagnosis dan rawatan (53.5%), kekurangan masa (34.0%). Harus diingat bahawa 72.4% pesakit ini tergolong dalam kontinjen penduduk yang tidak tersusun dan tidak menjalani pemeriksaan perubatan secara berkala.
Memuat ...