Rawatan gejala glaukoma terminal. Glaukoma terminal (peringkat 4). Bagaimanakah penyakit itu dirawat?

Glaukoma terminal (mutlak) adalah peringkat terakhir penyakit yang meluas hari ini seperti glaukoma, disertai dengan akibat yang tidak dapat dipulihkan di semua bahagian bola mata dan atrofi lengkap saraf optik, yang membawa kepada buta.

Tahap penyakit ditentukan oleh keadaan saluran ciliary anterior dan tahap tekanan intraokular. Apabila penyakit itu baru mula berkembang, tekanan okular biasanya tidak melebihi 28 mm Hg. Tekanan di atas penunjuk ini membawa kepada vasodilasi mata, edema kornea dan tisu mata. Tekanan darah tinggi yang berterusan mengganggu fungsi normal dan metabolisme tisu mata, seterusnya membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam fungsi visual.

Glaukoma mutlak disertai dengan sakit yang teruk, kerosakan pada kornea, persepsi yang salah terhadap persepsi cahaya, koyakan dalaman, penipisan dan regangan kawasan okular posterior dan anterior, penyakit berjangkit bersamaan mata, dan selalunya mempunyai hasil yang tidak menguntungkan. Sekiranya berlaku penembusan kornea okular, terdapat pecah arteri posterior dan pengusiran selaput mata dari bola mata semasa tekanan okular tinggi.

Glaukoma mutlak mempunyai gejala yang jelas, termasuk:

  • sakit teruk dan sakit kornea, bertahan lama;
  • perubahan dalam rupa mata (ia mengambil rupa berbatu);
  • kekurangan reaksi terhadap persepsi cahaya oleh murid;
  • pelepasan cecair yang jelas dari mata;
  • kekurangan penglihatan sepenuhnya;
  • peningkatan tekanan intraokular;
  • mampatan gentian saraf optik;
  • bekalan oksigen yang lemah ke sel-sel mata;
  • mengurangkan peredaran darah dalam tisu mata;
  • kekurangan zat makanan dan pemusnahan gentian optik;
  • atrofi saraf optik.

Manifestasi klinikal glaukoma mutlak pada orang dewasa

Dalam kes glaukoma mutlak, mata buta boleh kelihatan seperti mata yang sihat untuk masa yang lama dan tidak menyebabkan ketidakselesaan pada pesakit.

Komplikasi kemudian mungkin timbul, sebagai contoh, katarak glaukoma yang tidak boleh dibedah, ulser kornea, keratitis distrofik. Kadang-kadang komplikasi mungkin tidak timbul serta-merta, tetapi perlahan-lahan berkembang untuk beberapa waktu, selepas itu mata tiba-tiba menjadi merah (seolah-olah berdarah), sakit teruk berlaku, dan kemerosotan mendadak dalam kesihatan pesakit diperhatikan.

Terdapat kes apabila atrofi separa gentian optik berlaku. Dalam kes sedemikian, pesakit mempunyai peluang untuk rawatan yang berjaya, yang terdiri daripada pemulihan separa penglihatan.

Kepentingan diagnosis penyakit yang tepat pada masanya

Diagnosis awal penyakit adalah sangat penting kerana dalam sesetengah kes, pembedahan pada peringkat lanjut atau lanjut tidak menjamin pemulihan penglihatan walaupun sebahagiannya.

Oleh kerana glaukoma mutlak berkembang secara tidak dapat dilihat, selalunya tanpa gejala yang jelas, sangat sukar untuk mengesannya tepat pada masanya, walaupun untuk pakar yang berpengalaman. Oleh itu, manifestasi walaupun gejala terkecil, seperti ketidakselesaan, kekeringan, pedih, sakit di mata, adalah sebab untuk berunding dengan doktor untuk pemeriksaan.

Kaedah rawatan konservatif dan pembedahan

Untuk sakit mata yang teruk disertai dengan kehilangan penglihatan, kaedah rawatan berikut digunakan:

  • Terapi sinar-X;
  • neurektomi;
  • rawatan dengan suntikan retrobulbar chlorpromazine atau alkohol ke dalam bola mata;
  • dalam kes yang jarang berlaku, penyingkiran mata.

Dengan glaukoma mutlak, penglihatan adalah sifar. Penilaian fungsi visual ditentukan oleh tahap pampasan peringkat penyakit oleh doktor semasa pengukuran tahap tekanan intraokular dan penilaian keadaan saluran ciliary anterior. Tahap dekompensasi penyakit ini adalah seratus peratus glaukoma mutlak.

Selepas rawatan konservatif yang tidak berjaya, kaedah yang paling berkesan untuk menghilangkan glaukoma mutlak dianggap sebagai pembedahan, di mana kesakitan teruk akibat perubahan degeneratif pada ujung saraf dihapuskan.

Pada asasnya, rawatan pembedahan bertujuan untuk menurunkan tekanan intraokular, mengurangkan ambang kesakitan, dan memelihara mata yang buta. Dengan glaukoma mutlak, sentiasa disertai dengan keradangan dan kesakitan yang teruk, pembedahan untuk membuang mata diperlukan. Prognosis dalam kes ini tidak menguntungkan, kerana pemulihan fungsi visual tidak lagi dapat dilakukan.

Adalah sangat penting bahawa operasi diathermocoagulation saraf ciliary dan siliarotomi dalam rawatan glaukoma mutlak berjalan tanpa komplikasi (terdapat kes transeksi semasa operasi saraf optik), kerana ia paling berfaedah untuk melegakan kesakitan dan memulihkan kornea mata. Kedua-dua operasi secara teknikalnya sukar, tetapi tidak berbahaya. Pemulihan selepas operasi berlaku sangat cepat.

Apabila tiada cara untuk menyelamatkan mata, pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan bola mata, selepas itu prostetik intraokular dilakukan untuk tujuan kosmetik.

Komplikasi selepas pembedahan

Pakar oftalmologi profesional semakin bercakap tentang ketidakberkesanan menjalankan operasi rutin untuk pesakit glaukoma, menjelaskannya dengan pelbagai komplikasi, antaranya tersebar luas:

  • pendarahan mata berat yang kerap;
  • ketidakupayaan untuk mengurangkan tekanan intraokular;
  • luka ternganga;
  • peningkatan kesakitan.

Hari ini, seperti yang ditunjukkan oleh amalan dunia jangka panjang, pilihan terbaik untuk pembedahan oftalmik untuk glaukoma terminal ialah neurectomy opticosiliary. Ini adalah operasi mudah secara teknikal yang membolehkan anda menghilangkan kesakitan dengan cepat, menormalkan tekanan intraokular, dan, yang paling penting, memelihara mata sebagai organ kosmetik.

Tidak dinafikan, terdapat juga kontraindikasi untuk neurektomi oticosiliary, yang termasuk:

  • perubahan degeneratif lanjutan dalam kornea;
  • onkologi organ penglihatan;
  • tekanan intraokular yang sangat tinggi, yang boleh membawa maut semasa pembedahan;
  • keadaan pra operasi pesakit yang teruk.

Neurektomi optik harus digunakan dengan berhati-hati sebagai kaedah rawatan pembedahan untuk perubahan trofik dalam kornea untuk mengelakkan risiko hasil yang buruk.

Adakah terdapat ancaman keguguran dalam kes glaukoma mutlak?

Glaukoma mutlak tidak menjejaskan proses pembuahan dan melahirkan janin. Menurut hasil beberapa kajian yang dijalankan di Eropah, dalam peratusan tertentu wanita dengan patologi glaukoma mutlak, sebaliknya, kehamilan menyumbang kepada normalisasi tekanan mata.

Pada asasnya, ubat-ubatan yang diambil oleh wanita semasa rawatan mempunyai kesan negatif terhadap perkembangan janin. Sesetengah komponen dadah masuk ke dalam susu ibu, membahayakan bayi.

Punca glaukoma mutlak pada kanak-kanak

Setiap tahun, semakin banyak kes mendiagnosis glaukoma terminal pada kanak-kanak.

Glaukoma mutlak pada kanak-kanak berlaku disebabkan oleh:

  • kecenderungan genetik kepada penyakit ini;
  • gangguan perkembangan janin intrauterin;
  • pengaruh faktor tertentu (ubat, dadah, alkohol) pada janin semasa kehamilan;
  • jangkitan virus yang dipindahkan pada wanita hamil (influenza, rubella, toksoplasmosis, sifilis, campak, dll.);
  • patologi sistem saraf, kardiovaskular dan endokrin janin;
  • hipoksia janin semasa bersalin;
  • kecederaan mekanikal wanita hamil;
  • mabuk, kekurangan vitamin ibu;
  • perkembangan intrauterin yang tidak normal pada bola mata janin.

Keadaan ini jarang berlaku pada bayi. Jika ia timbul, adalah lebih mudah untuk menghentikan proses perkembangan dan mengendalikan kanak-kanak dalam masa daripada pada orang dewasa. Rawatan selepas pembedahan dalam 94% kes memberi peluang kepada kanak-kanak untuk melihat secara normal. Untuk tidak melepaskan peluang untuk memulihkan penglihatan penuh bayi, adalah penting untuk mendiagnosis penyakit ini tepat pada masanya.

Tanda-tanda glaukoma mutlak pada kanak-kanak

Selalunya adalah mungkin untuk mendiagnosis glaukoma mutlak pada bayi mengikut gejala tertentu, dan pada kanak-kanak yang lebih tua - mengikut ciri tingkah laku tertentu, antaranya ialah:

  • tingkah laku gelisah kanak-kanak;
  • penurunan mendadak dalam selera makan;
  • tidur gelisah bayi baru lahir;
  • ketakutan terhadap persepsi cahaya;
  • aduan penglihatan yang lemah;
  • kemerahan mata yang berterusan;
  • murid melebar;
  • perubahan dalam struktur kornea;
  • saluran diluaskan sklera;
  • sakit dan sakit di mata;
  • perubahan dalam naungan sklera;
  • kerap lacrimation dan berkelip.

Biasanya, pada peringkat awal, penyakit ini berterusan tanpa sebarang gejala, oleh itu, untuk tidak terlepas dari permulaan glaukoma, adalah disyorkan bahawa ibu bapa melawat pakar pediatrik setiap bulan pada tahun pertama kehidupan bayi.

Kaedah untuk diagnosis glaukoma mutlak pada kanak-kanak

Glaukoma mutlak paling kerap didiagnosis semasa pemeriksaan kanak-kanak oleh pakar pediatrik atau pakar mata, kurang kerap oleh pakar genetik. Semasa peperiksaan, punca dan peringkat penyakit ditubuhkan, pilihan rawatan yang paling berkesan dipilih. Pada peringkat pertama penyakit, gejala glaukoma mutlak adalah serupa dengan konjungtivitis, oleh itu, untuk menjelaskan diagnosis, adalah penting untuk mengukur tekanan intraokular dan pemeriksaan menyeluruh kornea.

Dalam rawatan glaukoma mutlak pada kanak-kanak, kedua-dua rawatan perubatan dan pembedahan digunakan.

Rawatan perubatan ialah pemberian titisan mata pada bayi baru lahir untuk menormalkan tekanan intraokular. Tetapi ia tidak berkesan untuk memulihkan fungsi penglihatan normal, oleh itu, jika tiada kontraindikasi, operasi diperlukan, tujuannya adalah untuk mengurangkan tekanan dengan meningkatkan aliran keluar cecair dari mata. Keberkesanan operasi bergantung pada peringkat penyakit, kehadiran atau ketiadaan penyakit mata bersamaan dan umur kanak-kanak.

Rawatan selepas pembedahan menyediakan terapi ubat tambahan untuk pemulihan yang cepat. Sekiranya operasi pertama yang dilakukan tidak memberikan hasil yang positif, adalah perlu untuk menjalankan operasi kedua. Adalah penting untuk menjalankannya seawal mungkin, kerana glaukoma mutlak berkembang sangat cepat pada zaman kanak-kanak.

Adalah lebih baik untuk mengukur tekanan intraokular pada bayi baru lahir semasa tidur biasa, menggunakan pil tidur tambahan atau anestesia.

Oleh kerana perkembangan pesat penyakit ini pada peringkat awal dan untuk meningkatkan peluang kanak-kanak mengekalkan penglihatan normal pada masa hadapan, sebarang manifestasi glaukoma harus didiagnosis seawal mungkin dan rawatan mereka harus dimulakan pada peringkat awal.

Diagnosis glaukoma mutlak pada kanak-kanak bukanlah hukuman untuk kekal buta seumur hidup. Oftalmologi mikrosurgikal moden membolehkan anda menghentikan perkembangan penyakit, dan sekiranya diagnosis tepat pada masanya, memulihkan penglihatan sepenuhnya.

Keadaan oftalmik yang serius yang membawa kepada kehilangan penglihatan sepenuhnya pada peringkat terakhir dipanggil glaukoma terminal. Dengan perkembangan gambaran klinikal, adalah berfaedah untuk segera berjumpa doktor, kerana penangguhan rawatan boleh mencetuskan kesakitan teruk yang berterusan, kebutaan, atau pengasingan organ atrofi.

Punca-punca perkembangan penyakit

Glaukoma yang menyakitkan mutlak mendapat namanya daripada kesakitan yang berterusan yang tidak dapat dihentikan, serta kebutaan yang berkembang. Penyakit ini terbentuk di bawah pengaruh beberapa faktor, yang bersama-sama mencetuskan proses patologi. Sebab utama termasuk:

  • keturunan;
  • penyakit jantung;
  • peningkatan mendadak dalam tekanan darah;
  • gangguan endokrin dan sistem saraf;
  • anomali bola mata;
  • lewat memulakan terapi;
  • kaedah rawatan yang salah.

Gejala yang mencirikan penyelewengan

Glaukoma jenis ini dicirikan oleh rasa sakit yang merebak ke muka dan kepala.

Setiap penyakit mempunyai gambaran klinikal ciri, yang bergantung pada peringkat perkembangan. Glaukoma terminal dicirikan oleh manifestasi berikut:

  • sindrom kesakitan yang tajam dan tidak tertahankan;
  • mengunjurkan kesakitan pada muka dan kepala;
  • fisur palpebra yang sempit;
  • penggalian kepala saraf optik;
  • kekurangan tindak balas murid;
  • perubahan dystrophik dalam iris;
  • tahap tekanan mata ialah 50-60 mm Hg. Seni.
  • pening kepala;
  • atrofi hujung saraf;
  • bengkak kornea;
  • kehilangan penglihatan sepenuhnya.

Bagaimanakah diagnosis dijalankan?

Jika tanda amaran muncul, anda harus mendapatkan bantuan daripada hospital. Pertama, anda harus melawat ahli terapi yang akan mengeluarkan rekod perubatan. Selepas ini, pesakit akan dihantar untuk konsultasi kepada pakar berprofil sempit iaitu pakar oftalmologi. Dia akan menjalankan pemeriksaan awal, membuat anamnesis, mengukur bacaan tekanan. Selepas itu, kajian tambahan ditulis yang akan membantu mewujudkan skala perubahan yang merosakkan. Ini termasuk:


Pemeriksaan tambahan akan memberikan maklumat lengkap tentang penyakit ini.
  • tonometri;
  • perimetri;
  • Retinotomografi Heidelberg;
  • mengimbas polarimetri.

Bagaimanakah penyakit itu dirawat?

Ciri-ciri kaedah dadah

Sekiranya kesakitan pada bola mata tidak begitu ketara, maka terapi ubat adalah langkah pertama dalam memerangi glaukoma mutlak. Kumpulan utama ubat termasuk:

KumpulanDadahTindakan
Kolinomimetik"Pilocarpine"Membantu memulihkan aliran keluar cecair okular
"Karbakhol"
Simpatomimetik"Glaukonit"Berkesan menjejaskan tekanan okular, mencegah penyumbatan saluran
Epinefrin
"Klonidin"
Prostagladin"Travoprost"Berinteraksi dengan reseptor dalam badan ciliary, meminimumkan kesan pada murid dan memperbaiki saliran lakrimal
"Tafluprost"
"Latanoprost"
Penyekat adrenergik"Arutimol"Kawal tahap kelembapan mata, kurangkan tahap tekanan
Okumed
Perencat karbonik anhidrase"Azopt"Berfungsi dengan enzim yang dihasilkan oleh badan ciliary bola mata
"Trusopt"
Dana gabungan"Cosopt"Kesan kompleks meningkatkan kesan terapeutik dan mengurangkan tahap tekanan, lacrimation
"Xalakom"
"Azarga"

Bilakah rawatan pembedahan penyakit dijalankan?

Rawatan laser mempunyai beberapa kelebihan berbanding pembedahan konvensional.

Campur tangan laser dianggap kaedah paling popular untuk merawat glaukoma yang menyakitkan terminal apabila ubat tidak berguna. Pendekatan ini mengelakkan pemotongan dinding mata, tidak menyakitkan dan segera. Prosedur pembedahan utama termasuk:

  • Daya tarikan. Koagulan laser bertindak di kawasan trabekula ruang anterior mata. Ini membolehkan anda memulihkan aliran keluar cecair intraokular.
  • Transscleral. Sesetengah bulu mata dikeluarkan secara haba, yang mengurangkan koyakan dan tekanan pada mata dengan ketara.
  • Iridotomi. Ia bertindak sebagai kaedah tambahan, yang dijalankan selepas pembedahan intraokular. Campur tangan sedemikian mempunyai kontraindikasi yang ketat, seperti bengkak, ruang anterior kecil.
  • Irido- dan papilloplasty. Tepi iris ditutup dengan koagulan ringan, yang memungkinkan untuk mengembangkan sudut anterior ruang oftalmik.
  • Penyingkiran mata. Apabila pembedahan memelihara organ tidak berkesan, doktor terpaksa mengeluarkan organ yang terjejas.

Teknik dipilih berdasarkan keputusan peperiksaan dan dijalankan dengan ketat di bawah pengawasan doktor.

Glaukoma mutlak (terminal) ialah peringkat akhir tekanan intraokular yang meningkat secara kronik, dicirikan oleh buphthalmos, perubahan degeneratif yang teruk dalam kebanyakan tisu mata, buta dan sindrom kesakitan yang teruk. Walaupun haiwan dengan patologi ini selalunya tidak menunjukkan reaksi yang menyakitkan terhadap palpasi, pemerhatian oleh Magrane (1965), dan disahkan oleh ramai pelanggan, menunjukkan bahawa enukleasi mata yang terjejas biasanya membawa kepada peningkatan dalam keadaan haiwan, keseronokan dan perangai, yang meninggalkan tidak syak lagi bahawa mata sedemikian adalah sumber tekanan fizikal yang teruk bagi kebanyakan anjing dan kucing.

Malangnya, glaukoma adalah perkara biasa pada anjing, yang dikaitkan dengan faktor berikut:

Pemilik haiwan peliharaan sering mengabaikan penyakit ini sejak awal.
- Diagnosis awal yang salah atau tidak mencukupi atau rawatan yang tidak tepat pada masanya atau tidak berkesan telah dijalankan.
- Sensitiviti lemah anjing dan kucing terhadap rawatan terapeutik atau pembedahan glaukoma.

Sekiranya tiada rawatan pada peringkat buphthalmos, hasil akhir proses adalah degenerasi kornea dan ulser dengan kemungkinan pecah kornea seterusnya, yang menjadikan keperluan untuk enukleasi tidak dapat dipulihkan. Ini adalah akibat kehilangan sensasi pada kornea pusat, lagophthalmos dan pengeringan kornea, keratitis degeneratif, dan trauma daripada pembonjolan bola mata. Selang masa sehingga pecah terakhir kornea tidak dapat diramalkan, dengan hanya bilangan minimum pesakit yang mencapai keadaan mata yang stabil, tidak menyakitkan, walaupun hodoh.

Kesan patologi IOP yang meningkat secara kronik pada tisu mata

Dalam glaukoma kronik, kebanyakan tisu mata terjejas. Penglihatan rosak paling teruk oleh kerosakan pada saraf optik dan retina.
Saraf optik: Terpengaruh secara dramatik dan tidak dapat dipulihkan di kawasan kepala saraf optik, yang menjadi berbentuk kawah atau berbekam. Pada mulanya, tisu di hadapan plat etmoid skleral dimampatkan. Peningkatan IOP memampatkan dan mengubah bentuk plat etmoid sklera dan mengganggu bekalan darah ke kepala saraf optik. Proses ini secara mekanikal mengganggu arus axoplasma posterior normal dan iskemia akson yang muncul dari kepala saraf optik. Arus aksoplasma ini biasanya mengalir dari badan sel ganglion yang terletak di lapisan sel ganglion retina ke arah dendrit sel yang terletak di badan geniculate sisi.Akhirnya, atrofi akson berlaku dan tekanan membengkokkan plat cribriform ke luar. Ini diikuti oleh degenerasi sekunder serabut saraf menaik. Kecacatan seperti kawah pada kepala saraf optik boleh dilihat secara oftalmoskopik.

Retina: Peningkatan IOP mengurangkan aliran aksoplasma dalam retina dan bekalan darah ke bola mata secara umum, menyebabkan iskemia. Sebaik sahaja tekanan nadi (tekanan sistolik - tekanan intraokular) menurun, iskemia berlaku. Iskemia ini boleh ditunjukkan secara fungsional dalam bentuk penindasan electroretinogram. Walaupun sedikit peningkatan dalam IOP

mengurangkan arus aksoplasma dan mendorong keruntuhan akson. Walaupun selepas tempoh iskemia yang singkat, pemulihan sel ganglion retina adalah tidak mungkin. Gentian saraf dan lapisan sel ganglion retina mula merosot pada peringkat awal glaukoma dan mungkin tidak dapat dikesan pada bahagian histologi. Dalam glaukoma progresif kronik, lapisan luar retina juga hilang, dan akhirnya seluruh retina digantikan oleh parut glial. Secara oftalmoskopik, ini ditunjukkan oleh peningkatan refleks tapetum, seperti atrofi retina teruk yang lain. Keadaan ini tidak dapat dipulihkan.

Koroid: Dengan peningkatan mendadak dalam IOP (antara 40 dan 50 mmHg pada anjing), penyempitan pupillary lumpuh, menyebabkan pelebaran pupil. Dengan tekanan tinggi yang berterusan, jangka panjang otot dan stroma iris, badan ciliary dan prosesnya atrofi, akibat penurunan bekalan darah akibat IOP yang tinggi. Atrofi badan ciliary dan pengurangan yang berkaitan dalam pengeluaran cecair intraokular patut diberi perhatian khusus, kerana ia menerangkan keseimbangan antara peningkatan IOP dan distensi skleral dan kejadian buphthalmos dalam glaukoma kronik progresif pada anjing. Dalam mata sedemikian, pengeluaran cecair intraokular berkurangan, mata tidak lagi meregang dan keadaan menjadi boleh ditanggung oleh haiwan itu, walaupun terdapat perubahan patologi yang progresif dan penampilan yang hodoh. Atrofi iris boleh dilihat secara klinikal, kerana iris kelihatan seperti renda yang jarang berlaku, melalui lubang di mana refleks tapetum (retroiluminasi) jelas kelihatan. Pada haiwan, tidak seperti manusia, atrofi iris bukanlah penyebab glaukoma, tetapi hanya akibatnya.

Kanta: Katarak sering berlaku dalam glaukoma kronik, selalunya dikaitkan dengan lens luxe atau subluxation. Gabungan serentak glaukoma dan lens luxe memerlukan penjelasan sama ada lens luxe adalah punca atau akibat glaukoma. Oleh kerana, dengan peningkatan tekanan intraokular, sklera meregang, gentian ciliary pecah dan kanta beralih. Begitu juga, pembentukan katarak primer selalunya membawa kepada lens luxe dan glaukoma. Oleh itu, gabungan glaukoma, katarak, dan kemerahan kanta dalam mana-mana mata tertentu boleh berlaku dalam pelbagai cara. Mana-mana daripada tiga patologi ini boleh menjadi primer. Kemerahan kanta utama, yang biasa berlaku pada terrier dan koli sempadan, boleh menyebabkan blok pupil dengan peningkatan akut dalam IOP. Kemerahan kanta sekunder akibat glaukoma juga boleh menyebabkan sekatan pupil dan memburukkan perjalanan glaukoma. Uveitis yang disebabkan oleh kanta, disebabkan oleh kanta lucid sekunder, yang menjadi katarak akibat peningkatan IOP, boleh menyebabkan penurunan IOP (disebabkan oleh perkembangan uveitis dan, oleh itu, penurunan dalam pengeluaran cecair intraokular), yang merumitkan lagi diagnosis dan rawatan.

Kornea: dalam glaukoma akut, fungsi terjejas endothelium kornea disebabkan oleh IOP yang tinggi dan ketidakseimbangan antara proses penghidratan dan dehidrasi dalam stroma kornea, menyebabkan edema kornea. Edema epitelium juga mungkin berlaku, dengan pembentukan lepuh epitelium. Dalam edema kornea kronik akibat glaukoma, kedua-dua vaskularisasi dan pigmentasi dangkal dan dalam sering berlaku. Kehadiran vaskularisasi ini menjadikan diagnosis pembezaan glaukoma dan uveitis lebih asas, terutamanya jika mata dipelihara.

Sklera: Dalam glaukoma kronik, sklera meregang dan bola mata membesar (buphthalmos). Regangan skleral tidak dapat dipulihkan, walaupun IOP kemudiannya kembali normal. Pembesaran bola mata adalah lebih cepat pada anjing muda berbanding dewasa, namun, tidak semua mata dengan glaukoma mengalami regangan. Pada masa buphthalmos telah berkembang, penglihatan hilang, walaupun keamatan kesakitan mungkin berbeza-beza.

Kaedah rawatan untuk glaukoma mutlak (terminal).

Glaukoma mutlak boleh menjadi sangat menyakitkan dan melemahkan haiwan. Keselesaan pesakit harus diutamakan apabila merawat penyakit pada peringkat ini.

Terdapat beberapa rawatan:

Penggunaan alat penapis / saliran untuk rawatan glaukoma pada anjing dan kucing telah menunjukkan kadar komplikasi tinggi yang tidak boleh diterima, yang tidak boleh diterima, diperhatikan selama beberapa dekad (Magrane, 1965; Gelatt et al, 1987). Kadar kegagalan adalah 66.6% dalam tempoh 3 bulan dengan rawatan, dan 71.4% dalam tempoh 2 tahun dengan pencegahan glaukoma (Bentley et al, 1996).

Cyclocryotherapy atau cycloablation laser
Intipati kaedah ini terletak pada pemusnahan badan ciliary menggunakan pendedahan kepada sejuk (siklokryoterapi) atau tenaga laser (sikloablasi laser). Nitrogen oksida cecair biasanya digunakan sebagai pembawa sejuk; dan sebagai sumber tenaga laser - neodymium: yttrium-aluminium-ruby (Nd: YAG) laser. Teknik-teknik ini membawa kepada peningkatan hanya jika terdapat jumlah badan ciliary yang mencukupi untuk rosak, kerana hanya dalam kes ini pengeluaran cecair intraokular dapat dikurangkan. Pemerhatian menunjukkan bahawa terdapat kemungkinan untuk mencapai kejayaan yang sama dengan penggunaan perencat anhidrase karbonik. Dengan kehadiran buphthalmos, bola mata tidak mengecut selepas cycloablation, dan penggunaan prostesis intraokular lebih diterima secara kosmetik.

Pembuangan keluar
Kaedah ini terdiri daripada mengeluarkan isi dalam bola mata melalui hirisan limbal. Bingkai tisu penghubung mata yang tinggal diisi dengan darah, yang, selepas proses pembekuan selesai, tumbuh dengan tisu penghubung, membentuk endoprosthesis intraokular semula jadi. Kaedah evisceration secara teknikalnya mudah, peratusan komplikasi selepas pembedahan agak rendah, tetapi, disebabkan penurunan yang kuat, seterusnya, bola mata, kesan kosmetik operasi tidak mencukupi, dan lilitan kelopak mata yang timbul daripada percanggahan antara saiz orbit dan bola mata, dalam kombinasi dengan pelepasan yang banyak dari rongga konjunktiva, boleh menjadi sumber ketidakselesaan bagi haiwan dan menyebabkan keperluan untuk penjagaan tambahan untuk pemiliknya.

Prostetik intraokular
Bola mata dikeluarkan dengan mengeluarkan komponen dalaman mata melalui hirisan limbal, hanya meninggalkan rangka tisu penghubung mata - kornea dan sklera. Selepas menghentikan pendarahan, prostesis silikon ditanam. Memandangkan kebanyakan pemilik lebih suka mengekalkan mata sebagai organ, kaedah ini sangat mudah dan praktikal. Komplikasi pasca operasi adalah minimum, dan terapi pasca operasi jangka panjang tidak diperlukan.
Bola mata yang membesar dikecilkan kepada saiz prostesis 3-4 minggu selepas pembedahan. Dalam tempoh ini, kornea boleh menjadi sangat vaskular dan bertukar menjadi merah. Proses ini beransur-ansur menurun dan, akhirnya, kornea menjadi kelabu atau hitam. Tahap pigmentasi tidak dapat diramalkan terlebih dahulu dan pemilik harus dimaklumkan tentang ini sebelum pembedahan. Prostetik juga boleh digunakan selepas kecederaan teruk untuk mengelakkan atrofi dan pengecutan bola mata dan untuk mengekalkan mata yang boleh diterima secara kosmetik. Apabila melakukan prostetik intraokular oleh pakar bedah yang berkelayakan, kadar kejayaan yang sangat tinggi dicapai. Kadar komplikasi kurang daripada 1% (Koch SA, 1998). Komplikasi yang paling biasa selepas pembedahan adalah perkembangan keratitis ulseratif, yang, dalam kebanyakan kes, boleh dirawat. Kandungan bola mata yang dikeluarkan semasa prostetik harus diperiksa secara histologi untuk mengecualikan neoplasia.

Enukleasi (pembuangan bola mata)
Jika mata telah diperiksa sepenuhnya dan teliti dan diagnosis telah dibuat: glaukoma mutlak dengan kesakitan yang teruk, pemilik boleh memutuskan untuk mengeluarkan bola mata. Ini jarang diperlukan, melainkan terdapat syak wasangka neoplasia atau jangkitan tidak terkawal, kerana teknik prostetik intraokular amat berjaya dan tidak melibatkan sebarang masalah atau komplikasi. Tahap kelegaan kesakitan yang sama dan pemulihan tingkah laku haiwan normal dicapai dengan prostetik intraokular seperti dengan enukleasi dalam kes glaukoma kronik, oleh itu prostetik intraokular boleh dianggap sebagai pengubahsuaian progresif proses pengeluaran dan enukleasi. Untuk melindungi pesakit dan doktor haiwan dan demi kepentingan amalan perubatan am Semua bebola mata enukleasi hendaklah diperiksa oleh pakar patologi oftalmik veterinar yang berpengalaman.
Bagi kebanyakan pesakit glaukoma, enukleasi bukanlah pengganti untuk diagnosis dan rawatan khusus; ia adalah penunjuk bahawa diagnosis, terapi, serta kesabaran dan keinginan pelanggan telah gagal, dan, selalunya, prosedur ini dipilih untuk alasan ekonomi.

pembedahan dalam glaukoma sakit terminal
A.D. Chuprov, I.A. Gavrilova

Hospital Oftalmologi Kirov, Kirov
Tujuan: untuk membandingkan keputusan pelbagai jenis pembedahan pengawetan dalam glaukoma sakit terminal.
Kaedah: analisis termasuk indeks ketajaman penglihatan, tonometri (oleh Maklakov), diukur sebelum operasi, dalam tempoh awal pasca operasi (5-7 hari) dan dalam 1-2 tahun selepas rawatan antiglaukomatous pembedahan.
Keputusan: Data 72 pesakit glaukoma sakit terminal yang menjalani rawatan pembedahan dalam tempoh 2005-2010 telah dianalisis. Ketajaman penglihatan berbeza-beza daripada buta sepenuhnya kepada kepekaan cahaya dengan unjuran yang salah. Tahap purata ophthalmotonus pada latar belakang rawatan perubatan ialah 41.6 ± 0.91 mm Hg, dan terdapat juga sindrom kesakitan pada semua pesakit. Semua pesakit dibahagikan kepada 3 kumpulan bergantung kepada jenis pembedahan. Kumpulan pertama termasuk pesakit selepas pembedahan penapisan (22 mata), kedua (20 mata) - selepas sklektomi dengan cyclocryopexy, dan ketiga (30 mata) - selepas transcyclocoagulation laser diod.
Normalisasi tahap IOP yang stabil dicapai dalam 18 pesakit kumpulan pertama (81.8%), dalam 18 pesakit kumpulan kedua (90%) dan dalam 26 pesakit kumpulan ketiga (86.7%). Sindrom kesakitan telah dihapuskan pada semua pesakit.
Kesimpulan: memelihara pembedahan boleh dianggap sebagai rawatan yang cekap bagi pesakit dengan glaukoma sakit terminal.

Perkaitan
Glaukoma adalah salah satu penyakit mata yang paling biasa dan teruk: bilangan orang yang buta akibat glaukoma, menurut pelbagai pengarang, berbeza dari 5.2 hingga 9.1 juta orang. Di Rusia, glaukoma menduduki tempat pertama dalam struktur nosologi kecacatan penglihatan, bahagiannya meningkat daripada 14% pada tahun 1997 kepada 28% pada tahun 2005. Di samping itu, semasa pemeriksaan semula orang kurang upaya dengan kumpulan III setahun selepas hilang upaya awal ditubuhkan , penstabilan relatif penyakit dipastikan hanya dalam 54.8% kes; dalam 29% orang kurang upaya disebabkan oleh perkembangan, kumpulan II telah ditubuhkan, dan dalam 16.2% - kumpulan I [Libman ES, 2000-2005]. Oleh itu, bilangan pesakit glaukoma peringkat akhir tidak berkurangan selama bertahun-tahun.
Matlamat merawat pesakit sedemikian biasanya untuk melegakan kesakitan. Terapi ubat untuk glaukoma terminal selalunya tidak berkesan kerana perubahan dystrophik yang ketara dalam sistem saliran mata dan badan ciliary, iris rubeosis. Pada masa yang sama, rawatan pembedahan disertai dengan sejumlah besar komplikasi intra dan pasca operasi, oleh itu, pilihan kaedah rawatan sering samar-samar. Pada masa ini, pelbagai jenis operasi memelihara organ digunakan, kedua-dua fistulizing dan cyclodestructive.
Tujuan kajian: untuk membandingkan keputusan pelbagai operasi memelihara organ dalam glaukoma yang menyakitkan terminal.
Bahan dan kaedah
Kami menganalisis keputusan rawatan pembedahan 72 pesakit dengan glaukoma yang menyakitkan terminal di Hospital Oftalmologi Klinikal Kirov untuk 2005-2010. Umur pesakit adalah 48-79 tahun; lelaki menyumbang 47.2% (34 orang), wanita - 52.8% (38 orang). Glaukoma primer didiagnosis pada 40 pesakit, pelbagai bentuk glaukoma sekunder - dalam 32 pesakit. Ketajaman penglihatan adalah sama dengan sifar dalam 47 orang, persepsi cahaya dengan unjuran cahaya yang salah - dalam 25 orang. Tahap purata ophthalmotonus mengikut Maklakov terhadap latar belakang terapi ubat maksimum ialah 41.6 ± 0.91 mm Hg, sindrom kesakitan yang berbeza-beza keterukan diperhatikan pada semua pesakit.
Pesakit kumpulan pertama (22 mata) menjalani pelbagai operasi fistulizing (sklerektomi dalam dengan trepanasi posterior awal sklera, sklerektomi dalam dengan saliran, saliran dua ruang), pesakit kumpulan ke-2 (20 mata) - sklerektomi berbilang dengan cyclocryopexy langsung , pesakit 3 kumpulan (30 mata) - diod laser transscleral cyclophotocoagulation (TCFK). Tempoh pemerhatian pesakit selepas pembedahan adalah dari 1 hingga 2 tahun.
Keputusan dan perbincangan
Normalisasi stabil ophthalmotonus dicapai dalam 18 pesakit kumpulan pertama (81.8%), 18 pesakit kumpulan kedua (90%) dan 26 pesakit kumpulan ke-3 (86.7%). Sindrom kesakitan telah dihapuskan dalam semua pesakit, yang sangat penting bagi pesakit dengan glaukoma yang menyakitkan terminal. Kesan antihipertensi campur tangan pembedahan dalam tempoh awal selepas operasi (5-7 hari selepas operasi) dan tempoh jangka panjang (selepas 1-2 tahun) dibentangkan dalam Jadual 1.
Seperti berikut dari data yang dibentangkan, dalam tempoh pasca operasi awal, penurunan IOP lebih ketara pada pesakit kumpulan pertama (operasi fistulizing). Tetapi dalam tempoh jangka panjang, tekanan dalam kumpulan ini meningkat lagi, manakala selepas campur tangan siklodestructive terdapat penurunan berterusan secara beransur-ansur dalam ophthalmotonus.
Komplikasi intra dan pasca operasi berikut telah direkodkan (Jadual 2).
Perhatian diberikan kepada fakta bahawa komplikasi yang berlaku dalam kumpulan 1 dan kumpulan 2-3 adalah berbeza. Detasmen ciliochoroidal, komplikasi operasi fistulizing yang paling kerap, selalunya memerlukan sklerotomi posterior, secara praktikalnya tidak ditemui dengan campur tangan siklodestruktif. Komplikasi intraoperatif yang menggerunkan - pendarahan ekspulsif - diperhatikan semasa 1 operasi dalam kumpulan pertama. Pada masa yang sama, dalam lebih daripada separuh pesakit dalam kumpulan 2-3, tempoh selepas operasi adalah rumit oleh iridocyclitis dengan keparahan yang berbeza-beza (selalunya dengan efusi fibrinous ke dalam ruang anterior), dalam kebanyakannya ia disertai oleh sindrom kesakitan selama 1-2 minggu. Insiden komplikasi hemoragik, distrofi kornea, serta hipotensi dan subatrofi selepas operasi adalah setanding dalam semua kumpulan. Oleh itu, bilangan komplikasi dalam kumpulan pertama adalah lebih tinggi daripada kumpulan ke-2 dan ke-3.
Kami mendapati bahawa kesan hipotensi dalam kumpulan 2 dan 3 tidak berbeza dengan ketara. Juga, dalam kumpulan ini, terdapat bilangan komplikasi yang hampir sama, dengan pengecualian prolaps badan vitreous, yang direkodkan hanya dengan campur tangan berlubang.
Apabila memilih kaedah pembedahan pada pesakit dengan glaukoma yang menyakitkan terminal, beberapa perkara harus diambil kira. Pertama, seperti yang ditunjukkan di atas, bilangan komplikasi dengan campur tangan tidak berlubang adalah kurang daripada komplikasi berlubang. Kedua, TCFK ​​adalah prosedur teknikal yang mudah dan boleh didapati walaupun kepada pakar bedah baru. Ketiga, pesakit warga tua dan warga tua sering mempunyai "sejambak" penyakit bersamaan, oleh itu, tempoh operasi dan faedah anestetik adalah penting, yang sekali lagi merupakan hujah yang memihak kepada cyclophotocoagulation laser transscleral.

kesimpulan
1. Pembedahan memelihara organ adalah kaedah yang berkesan untuk merawat pesakit glaukoma yang menyakitkan terminal.
2. Operasi laser transscleral adalah lebih pendek, secara teknikal lebih mudah dan lebih selamat daripada campur tangan berlubang, yang memungkinkan untuk mengesyorkannya sebagai pembedahan pilihan untuk glaukoma yang menyakitkan terminal.

kesusasteraan
1. Bachaldin I.L., Egorov V.V., Marchenko A.N., Sorokin E.L. Cyclocoagulation laser diod transscleral dalam rawatan glaukoma menyakitkan terminal // BC. 2007. T. 8. No. 4.
2. Bessmertny A.M., Robustova O.V. Rawatan gabungan glaukoma neovaskular pada pesakit dengan penglihatan objek // Glaukoma. 2004. No 2. S. 34-37.
3. Dumnov E.V., Lebedev O.I. Penggunaan kaedah gabungan rawatan laser dalam glaukoma neovaskular sekunder // Glaukoma. 2009. No 1. S. 40-42.
4. Zhaboedov GD, Kovalenko Yu.V. Penilaian perbandingan keberkesanan kaedah cyclocoagulation transscleral laser diod dalam rawatan kompleks pesakit dengan glaukoma sudut terbuka primer // Oftalmol. majalah. 2006. No 3. S. 156-157.
5. Klyuev G.O. Siklokoagulasi sentuhan-sentuhan trans-skleral laser dengan perubahan berkaitan usia dalam struktur mata // Glaukoma: teori, trend, teknologi. Kelab HRT Russia - 2008: Persidangan Antarabangsa VI: Bahan. M., 2008.S. 273-281.
6. Mazunin I.Yu., Kraeva A.A., Kravetskaya E.I. Dinamik microimpulse diod laser transscleral cyclocoagulation (DMIDTCK) dalam rawatan peringkat lanjut glaukoma // Glaukoma: teori, trend, teknologi. Kelab HRT Russia - 2009: Persidangan antarabangsa VII: Bahan. M., 2008.S. 357-360.
7. Mikheeva E.G., Popova O.E., Yablonskaya L.Ya. Kecekapan klinikal operasi memelihara organ dalam glaukoma terminal // Glaukoma: teori, trend, teknologi. Kelab HRT Russia - 2008: Persidangan Antarabangsa VI: Bahan. M., 2008.S. 462-465.
8. Postupaev A.V., Netrebenko N.V. Pengoptimuman cyclophotocoagulation dalam rawatan glaukoma neovaskular sekunder // Glaukoma: teori, trend, teknologi. HRT Club Russia - 2009: Persidangan antarabangsa VII: Bahan. M., 2008.S. 455-458.
9. Robustova O.V., Bessmertny A.M., Chervyakov A.Yu. Intervensi siklodestruktif dalam rawatan glaukoma refraktori // Glaukoma. 2003. No 1. S. 40-46.

Gejala utama penyakit ini ialah peningkatan tekanan intraokular. Proses patologi melalui beberapa peringkat, di mana peringkat akhir adalah glaukoma terminal. Pada peringkat ini, kebutaan yang tidak dapat dipulihkan mungkin berlaku, kadangkala adalah mungkin untuk mengekalkan persepsi cahaya.

Perkembangan glaukoma terminal

Sekiranya tiada rawatan yang sesuai untuk penyakit ini, glaukoma memasuki peringkat akhir, yang dipanggil terminal. Perubahan kepada kemajuan secara beransur-ansur: atrofi saraf optik berkembang, proses distrofik berlaku. Ini disertai dengan penurunan ketajaman penglihatan dan kecacatan.

Sekiranya penyakit itu disertai dengan sakit yang teruk di mata, maka mereka bercakap tentang "glaucoma menyakitkan terminal." Ia disertai dengan rasa sakit yang tajam dan meletihkan yang memancar ke separuh muka dan kepala yang sepadan dengan lesi. Ia sekuat neuralgia trigeminal atau keradangan pulpa gigi karies. Kesakitan ini tidak bertindak balas terhadap ubat. Anda boleh menyingkirkannya hanya dengan bantuan pembedahan, rawatan yang membolehkan anda menormalkan tekanan intraokular.

Terdapat tanda-tanda lain penyakit ini:

  • bola mata;
  • pening dan muntah.

Gejala yang diterangkan di atas adalah disebabkan oleh edema, serta kerengsaan pada ujung sarafnya. Dengan perubahan patologi sedemikian, tisu kornea mata menjadi terdedah kepada pelbagai penyakit berjangkit. Komplikasi berikut penyakit ini agak biasa:

  • (keradangan kornea);
  • (keradangan tisu);
  • penembusan kornea.

Kaedah pencegahan glaukoma terminal

Glaukoma adalah berbahaya kerana ia menunjukkan dirinya dalam bilangan simptom yang minimum. Walaupun pesakit tidak bimbang tentang apa-apa, dia tidak tergesa-gesa untuk berjumpa doktor. Masa berlalu, dan perubahan patologi yang berlaku dalam fundus meningkat, manakala ketajaman penglihatan berkurangan. Doktor mengesyorkan bahawa walaupun orang yang boleh dikatakan sihat menjalani pemeriksaan pencegahan oleh pakar oftalmologi sekurang-kurangnya sekali setahun.

Selepas diagnosis glaukoma ditubuhkan, pesakit perlu berjumpa pakar oftalmologi sekurang-kurangnya tiga kali setahun. Dengan pemeriksaan biasa oleh doktor, rawatan yang kompleks dan pembetulan terapi yang tepat pada masanya, perkembangan penyakit dan kebutaan dapat dielakkan.

Kaedah rawatan glaukoma terminal

Prognosis untuk pemulihan dan pemeliharaan penglihatan dalam glaukoma peringkat akhir adalah buruk. Perubahan patologi yang berlaku di fundus tidak dapat dipulihkan, yang bermaksud bahawa hampir mustahil untuk memulihkan penglihatan. Rawatan peringkat akhir glaukoma terdiri daripada melegakan kesakitan dan, jika boleh, memelihara fungsi kosmetik bola mata.

Hari ini, campur tangan pembedahan invasif minimum sedang dibangunkan, tujuannya adalah untuk menormalkan tekanan intraokular dengan meningkatkan fungsi saliran dan memelihara mata. Dalam setiap kes, rancangan individu untuk rawatan glaukoma dibangunkan. Sekiranya tidak mungkin untuk menjalankan operasi memelihara organ, maka bola mata dikeluarkan.

Memuatkan...Memuatkan...