Penyakit epilepsi dengan watak. Ciri-ciri Pesakit dengan Gangguan Peribadi Epilepsi untuk Epilepsi

Doktor Sains Perubatan, Profesor,
Doktor kategori tertinggi, psikiatri

Pengenalan

Kajian epidemiologi menunjukkan bahawa epilepsi mewakili salah satu penyakit neurologi yang paling biasa dengan gangguan mental tertentu. Seperti yang diketahui, terdapat dua petunjuk kardinal dalam epidemiologi: insiden dan kesakitan (kelaziman). Di bawah kejadian, adalah adat untuk memahami bilangan pesakit yang baru sakit dengan satu atau penyakit lain sepanjang tahun. Insiden epilepsi di negara-negara Eropah dan Amerika Syarikat adalah kira-kira 40-70 kes bagi setiap 100,000 penduduk, (Mei, Pfäfflin, 2000), sedangkan di negara-negara membangun, kejadian itu jauh lebih tinggi (Sander dan Shorvon, 1996, Wolf, 2003) . Menariknya, kejadian epilepsi pada lelaki, terutamanya di kalangan orang tua dan lewat di atas seperti dalam wanita (Wolf, 2003). Pada asasnya, kejadian epilepsi menunjukkan kebergantungan yang jelas pada usia.

Oleh itu, dalam empat tahun pertama kehidupan, kejadian epilepsi pada tahun 30-an-40s abad ke-20 dalam salah satu kajian barat asing adalah kira-kira 100 kes setiap 100,000, maka dalam lingkungan 15 hingga 40 tahun, kejadian Sehingga 30 setiap 100,000 diperhatikan, dan selepas 50 pengekstrakan morbiditi (Hauser et al., 1993).
Kelaziman (kesakitan) epilepsi adalah 0.5-1% daripada keseluruhan penduduk (M.Ya. Kissin, 2003). Dalam beberapa kajian epidemiologi asing, didapati bahawa indeks yang dipanggil kelaziman kumulatif epilepsi adalah 3.1% daripada umur 80 tahun. Dalam erti kata lain, jika seluruh penduduk tinggal hingga usia 80 tahun, epilepsi boleh timbul sepanjang hayat 31 orang dari setiap ribu penduduk (Leppik, 2001). Sekiranya anda mengambil kira epilepsi, tetapi kejang yang menjijikkan, maka kadar kelaziman kumulatif untuk mereka sudah 11%, iaitu. Kejang epileptik mungkin timbul sepanjang hayat 110 orang dari seribu penduduk. Di negara-negara CIS, kira-kira 2.5 juta orang mengalami epilepsi. Di Eropah, kelaziman epilepsi adalah 1.5% dan 6 juta orang menderita dalam angka mutlak (M.Yya. Kissin, 2003). Semua perkara di atas menunjukkan kaitan kajian dan pengesanan tepat pada masanya dan, yang paling penting, rawatan pesakit dengan epilepsi.

Di negara kita, bagaimanapun, di kebanyakan negara lain di dunia, doktor dua kepakaran terlibat dalam diagnosis dan rawatan epilepsi - neuropatologi dan pakar psikiatri. Barisan penandaan yang jelas dalam bidang tugas untuk menjaga pesakit dengan epilepsi antara ahli neurologi dan pakar psikiatri tidak wujud. Walau bagaimanapun, mengikut tradisi ciri penjagaan kesihatan domestik, "sebahagian besar" dalam pelan diagnosis, terapi dan sosioderabatik bekerja dengan pesakit dengan epilepsi diandaikan. Ini disebabkan oleh masalah mental yang timbul daripada pesakit dengan epilepsi. Mereka termasuk identiti pesakit yang khusus untuk epilepsi yang berkaitan dengan kecacatan tunggal pintar, gangguan afektif dan, sebenarnya, psikosis epileptik yang dipanggil (V.V. Kalinin, 2003). Bersama ini, ia harus ditunjukkan pada pelbagai fenomena psikopatologi, yang timbul dalam kejang separa yang mudah dengan epilepsi temporal, yang juga lebih penting bagi ahli psikiatri. Berdasarkan ini, ia menjadi jelas betapa pentingnya tugas untuk psikiatri adalah diagnosis masa yang tepat terhadap gangguan mental dan terapi yang mencukupi pada pesakit dengan epilepsi.

Petunjuk dan kontraindikasi kepada penggunaan kaedah.
Petunjuk:
1. Semua bentuk epilepsi, menurut klasifikasi antarabangsa epileps dan sindrom epilepsi.
2. Gangguan spektrum sempadan mental pada pesakit dengan epilepsi mengikut kriteria diagnostik ICD-10.
3. Gangguan psikotik tahap psikotik pada pesakit dengan epilepsi mengikut kriteria diagnostik ICD-10.

Kontraindikasi untuk penerapan kaedah:
Gangguan mental genesis bukan epileptik

Kaedah Bahan:
Untuk menerapkan kaedah ini, anti-waliti dan ubat psikotropik berikut harus digunakan:

Nama ubat	Ubat-ubatan. borang		Nombor pendaftaran
Depakin-Chrono.			P № 013004 / 01-2001
Depakin Enterik.			P-8-242 №007244
Tehretol.			P №012130 / 01-2000
Tegretol Cr.			P №012082 / 01-2000
Topamax.			№ 011415/01-1999
Lamattal.			№002568 / 27.07.92 PPR
Clonazepam.			№2702/12.07.94

Suxile.			№007331/30.09.96
Phenobarbital.
			P-8-242 №008799
			P №011301 / 01-1999
Fluoksetin.
Seraralin.

Citalopram
Rispolept.
Zucopentixol.		2 mg, 10 mg, 25 mg, 50 mg,
Quetiapine.		25 mg, 100 mg,

Keterangan kaedah

Ciri-ciri peribadi pesakit epilepsi.

Adalah diketahui bahawa terdapat hubungan yang rapat antara perubahan dan demensia seseorang dalam epilepsi. Pada masa yang sama, semakin kuat daripada perubahan identiti dalam jenis enehethichness, dalam pemahaman Mauz, tahap yang lebih jelas dari segi sah yang diharapkan. Perubahan ciri umumnya penting untuk pembangunan penurunan intelektual. Pada masa yang sama, perubahan patologi dalam keperibadian dalam epilepsi pertama tidak menjejaskan nukleus watak sama sekali sama sekali, dan proses epilepsi pertama hanya mengubah aliran formal proses mental, pengalaman dan aspirasi, kaedah ekspresi, reaksi dan tingkah laku ke arah kelembapan mereka, kecenderungan untuk jem dan hiburan. Dalam hal ini, dipercayai bahawa pesakit dengan epilepsi wujud kepelbagaian yang sama dan kekayaan varian personaliti pramatang, serta dalam wajah yang sihat. Ia boleh diandaikan bahawa perubahan keperibadian kepada penampilan mereka diwajibkan untuk ditambah. Pada masa yang sama, ini bertentangan dengan pemerhatian pakar psikiatri Perancis lama tentang kemungkinan kewujudan perubahan peribadi seperti individu, yang tidak pernah mempunyai kejang sama sekali. Bagi negeri-negeri sedemikian, istilah "epilepsia larvata" diperkenalkan, iaitu. Epilepsi Tersembunyi. Percanggahan seperti itu dapat dijelaskan oleh fakta bahawa apa yang dipanggil personaliti perubahan dalam epilepsi bukanlah prerogatif penyakit ini, dan mungkin juga berlaku dengan keadaan patologi lain dan proses genesis organik.

Kelembapan dalam semua proses mental dan kecenderungan untuk membakar dan kelikatan pada pesakit dengan epilepsi menyebabkan kesulitan dalam mengumpul pengalaman baru, penurunan kebolehan kombinatorial dan kemerosotan pembiakan maklumat yang diperoleh sebelum ini. Sebaliknya, ia harus ditunjukkan pada kecenderungan untuk membantu dan agresif AIDS, yang sebelum ini mengikat untuk meningkatkan kerengsaan. Ciri-ciri peribadi sedemikian, yang diterangkan dalam kesusasteraan psikiatri tahun-tahun yang lalu yang disebut "Perlembagaan Esehetical", "Glyucheriidy", "Iksoid Watak" (VV Kalinin, 2004), membawa kepada penurunan produktiviti, dan sebagai penyakit yang sedang berjalan - kepada Tahan rendah fungsi mental yang lebih tinggi, iaitu. Pembangunan demensia. Sebagai Schorsch menyatakan (1960), demensia epilepsi terletak pada kelemahan yang progresif kebolehan kognitif dan hafalan, dalam peningkatan penangguhan penghakiman. Baginya, ia juga merupakan ciri ketidakupayaan untuk membezakan yang ketara daripada tidak penting, ketidakupayaan untuk generalisasi sintetik dan salah faham garam jenazah. Pada peringkat akhir penyakit ini, monotoni melodi ucapan dan gangguan ucapan sedang berkembang.

Percubaan untuk mengkaji ciri-ciri tipologi peribadi, bergantung kepada bentuk epilepsi, telah diambil pada pertengahan abad ke-20. Jadi, selepas Janz, adalah adat untuk menentang jenis perubahan keperibadian dalam umum umum dan pada epilepsi temporal. Pada masa yang sama, yang pertama adalah apa yang dipanggil "epsilepsi kebangkitan" (auchwachepilepsie), yang dicirikan oleh perubahan dalam keperibadian dalam bentuk sosiabiliti kecil, degil, kekurangan tujuan, kecuaian, ketidakpedulian, kehilangan diri sendiri- Kawalan, pelanggaran preskripsi doktor, anosognosia, keinginan untuk makan alkohol dan kecenderungan untuk tingkah laku yang menyimpang dan bermasalah. Pesakit yang sama dibezakan dengan kesan yang jelas, minda yang cukup hidup, mudah hati emosi yang terang, kekurangan keyakinan diri dengan mengurangkan harga diri. Untuk perubahan peribadi jenis ini, penamaan "kanak-kanak dewasa" yang dicadangkan oleh Tellenbach sesuai.

Adalah penting bahawa ciri-ciri keperibadian yang ditandakan bertepatan dengan mereka yang pada pesakit yang dipanggil epilepsi myoclonic juvana. Pemerhatian ini tidak dibahagikan oleh semua penulis, kerana keterlaluan yang diperoleh dapat dijelaskan tidak begitu banyak oleh watak proses epilepsi, berapa banyak pengaruh remaja.

Pada masa yang sama, jenis pesakit ini adalah bertentangan dengan pesakit dengan tidur epilepsi. Yang terakhir adalah sejenis epilepsi temporal (VE). Ia dicirikan oleh perubahan keperibadian dalam bentuk egocentrism, keangkuhan, hypochondriasis, kecairan di latar belakang kelikatan dan ketegangan berfikir dan mempengaruhi, keadaan dan pedantri.
Sindrom ini adalah gambar yang bertentangan dengan status yang timbul dari Sindrom Kluver-Bucy (CBS) yang diperolehi dalam eksperimen apabila mengeluarkan pecahan temporal otak pada haiwan. CBS dicirikan oleh tingkah laku penyelidikan yang berterusan, meningkatkan pengaktifan seksual dan penurunan dalam agresif.

Di epileptologi Anglo-Amerika, mengikuti Waxman S. dan Geschwind N. Adalah adat untuk memperuntukkan sekumpulan tanda-tanda yang diubah, tetapi bukan tingkah laku patologi, yang dikaitkan dengan kami. Kumpulan fenomena ini menggabungkan peningkatan emosi, keadaan, peningkatan keagamaan, penurunan dalam aktiviti seksual dan hipergraph. Ciri keperibadian ini dipanggil "Sindrom Perilaku Perilaku". Seterusnya, nama Gastaut-Geshwind Syndrome (Kalinin VV 2004) telah berakar untuk sindrom ini dalam kesusasteraan psikiatri.

Adalah penting bahawa, bergantung kepada sisi fokus aktiviti epilepsi, perbezaan tertentu dalam ciri-ciri peribadi pesakit akan diperhatikan dalam pecahan temporal. Oleh itu, pada pesakit dengan tumpuan temporal yang betul, terdapat lebih banyak ciri peribadi emosi dan keinginan untuk menyerahkan penyimpangan dalam cahaya yang berfaedah (menggilap imejnya). Sebaliknya, pada pesakit dengan tumpuan temporal yang dibiayai - ciri-ciri ideologi (mental) lebih jelas dengan keinginan serentak untuk menyamar tingkah laku mereka berbanding dengan anggaran pemerhati pihak ketiga. Bersama ini, adalah penting bahawa dengan fokus muka yang betul, agnosia sisi kiri spatial berlaku, dan dengan tumpuan kiri - lebih sering gejala depresi. Pada masa yang sama, agnosia spatial yang berpihak kepada daun sepadan dengan keinginan untuk menggilap, dan kemurungan adalah kecenderungan untuk menghitung tingkah laku mereka.

Banyak kecacatan intelektual.
Bagi pesakit dengan epilepsi, pelbagai kebolehan intelektual dicirikan - dari kelewatan mental ke tahap kecerdasan yang tinggi. Oleh itu, pengukuran IQ sebaliknya memberikan idea-idea yang paling umum mengenai kecerdasan, ke tahap yang mana beberapa faktor boleh menjejaskan tahap faktor, seperti jenis dan kekerapan sawan, umur debut epilepsi, keterukan Epilepsi, kedalaman kerosakan otak, keturunan, anti-epilepsi (AEP) dan tahap pendidikan.

Hakikat bahawa penunjuk IQ pada pesakit dengan epilepsi kekal tidak pada tahap yang tetap, tetapi tertakluk kepada turun naik dalam masa.

Kepentingan tertentu adalah persoalan perbezaan dalam indikator subtipe lisan dan melaksanakan IQ yang berkaitan dengan lateralisasi fungsi otak. Dalam konteks ini, ia boleh diandaikan bahawa pesakit dengan epilepsi dengan perapian atau kerosakan kiri harus dijangka dapat mengurangkan penunjuk IQ lisan, sementara pesakit dengan tumpuan yang betul - penurunan prestasi IQ yang melaksanakan. Untuk tujuan ini, ujian Wechsler digunakan secara meluas untuk menilai kedua-dua fungsi lisan dan prestasi pada pesakit dengan epilepsi temporal. Walau bagaimanapun, hasil yang diperolehi tidak berbeza dalam keadaan.

Kecederaan otak yang disebabkan oleh kejatuhan semasa kejang-kejang umum dapat mengurangkan tahap kecerdasan. Dalam hal ini, pemerhatian klasik Stauder (1938) berhak mendapat perhatian. Menurut mereka, jumlah kejang boneka yang tegas menentukan tahap demensia. Ini menjadi jelas kira-kira 10 tahun selepas permulaan penyakit. Adalah penting bahawa pada pesakit yang telah menjalani lebih daripada 100 kejang yang ditempatkan boleh dinyatakan oleh perkembangan demensia dalam 94% kes, sementara pesakit dengan jumlah sawan yang lebih kecil dalam sejarah, yang lemah hanya terbentuk pada 17.6% orang (Stauder, 1938).

Ini sepadan dengan lebih banyak data moden. Pada masa yang sama, sebagai faktor utama yang mempengaruhi pembentukan kecacatan intelektual dan demensia, penunjuk kejang yang dipindahkan sebelum permulaan terapi, bilangan kejang untuk tempoh hidup, atau bilangan tahun dengan sawan. Secara umum, ia boleh dipertimbangkan bahawa keterukan pengurangan pelbagai pintar berkorelasi dengan bilangan tahun kehadiran sawan. Oleh itu, untuk kejang-kejang umum menengah, satu hubungan yang signifikan secara statistik dengan kedalaman kecacatan intelektual ditubuhkan. Dalam kes ini, kecacatan sedang membangun dalam kes sekurang-kurangnya 100 tonic-Clonic rampasan semasa kehidupan, yang mengesahkan pemerhatian di atas Stauder (1938).

Telah ditubuhkan bahawa pada pesakit yang berjaya menindas kejang dengan ubat-ubatan dan mencapai pengampunan, peningkatan tahap IQ diperhatikan. Sebaliknya, dengan bentuk epilepsi, tahan AEP, penunjuk IQ yang lebih rendah diperhatikan. Ini menunjukkan kesimpulan tentang keperluan untuk terapi anti-epileptik yang tidak henti-henti dan tahan lama.

Telah ditubuhkan bahawa tahap kecerdasan boleh menurun sekurang-kurangnya 15% berbanding dengan orang yang sihat dalam kes kehadiran status epilepsi dalam sejarah, yang agak konsisten dengan data di atas.

Sebaliknya, untuk kejang separa yang kompleks, tidak ada corak sedemikian untuk epilepsi temporal. Berhubung dengan mereka, ditunjukkan bahawa untuk berlakunya kecacatan dan demensia yang penting bukannya jumlahnya, dan penunjuk "tetingkap masa" yang dipanggil, di mana anda boleh bergantung kepada pemulihan proses kognitif. Sebaliknya, apabila penunjuk dilebihi, perubahan intelektual yang tidak dapat dipulihkan tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, dalam beberapa kajian, perubahan yang tidak dapat dipulihkan ditemui dalam 5 tahun berlakunya kejang separa yang kompleks, walaupun dalam kebanyakan karya lain penunjuk ini sekurang-kurangnya 20 tahun (Kalinin V.V., 2004).

Walau bagaimanapun, terdapat pemerhatian lain. Oleh itu, terdapat contoh pembentukan demensia yang diucapkan selepas satu-satunya siri sawan, serta kes pembentukan demensia akibat daripada beberapa kejang yang mengalir dan abortif. Adalah dipercayai bahawa ini terutamanya ciri-ciri otak kanak-kanak, yang amat sensitif terhadap hipoksia dan edema yang terhasil daripada sawan. Ini bersebelahan dengan masalah ini yang berkaitan dengan perkembangan demensia yang teruk pada zaman kanak-kanak akibat encephalopathy semasa sindrom Lennox-Gastaut.

Perbandingan tahap kecerdasan dalam gen dan epilepsi simptomatik menunjukkan bahawa di kalangan kanak-kanak yang mempunyai bentuk gejala epilepsi mental retarded, banyak lagi (kira-kira 3-4 kali) daripada dalam epilepsi idiopatik. Semua berkata sekali lagi menggariskan kepentingan terapi anticonvulsant jangka panjang.

Persiapan anti-pepileptic dan kecacatan pelbagai pintar.
Kesan AEP mengenai keterukan kecacatan pelbagai intelektual adalah masalah bebas yang hebat yang tidak dapat dipertimbangkan sepenuhnya dalam manual ini. Dalam kajian AEP tradisional, ia ditubuhkan bahawa fenobarbital membawa lebih kerap untuk menyatakan gangguan kognitif daripada ubat-ubatan lain. Pada masa yang sama, perencatan psikomotor berlaku, keupayaan untuk menumpukan perhatian dikurangkan kepada asimilasi bahan baru, memori terganggu dan penunjuk IQ berkurangan.
Phenytoin (Diphenine), Carbamazepine dan Hollows juga membawa kepada kesan sampingan yang sama, walaupun keterukan mereka jauh lebih kecil daripada dalam penggunaan Phenobarbital. Data mengenai ketoksikan tingkah laku ubat-ubatan ini, secara umum, tidak membawa sifat kekal. Ini membolehkan mereka dipertimbangkan sebagai lebih baik berbanding dengan barbiturat, walaupun tidak jelas yang mana dari ketiga-tiga ubat ini adalah yang paling tidak berbahaya.

Secara perbandingan yang sedikit diketahui tentang ketoksikan tingkah laku AEP baru, khususnya, ubat-ubatan seperti Felbamat, Lookinjan, Gabapentin, Tiagabin, Vigabatrin dan Topiramat. Telah ditubuhkan bahawa AEP generasi baru, secara umum, tidak mempunyai kesan negatif terhadap aliran proses kognitif.

Pelanggaran kognitif yang dicatatkan dalam sebilangan kecil kerja pada pesakit sekiranya penggunaan topiramate, pada pendapat kami, tidak dapat dijelaskan semata-mata oleh pengaruh ubat ini, kerana ia digunakan dalam mod dana tambahan kepada AEP utama . Jelas sekali, dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk mengambil kira interaksi farmakokinetik antara semua AEP, yang tidak diragukan lagi merumitkan masalah untuk mengkaji pelanggaran kognitif, bergantung kepada jenis AEP yang digunakan.
Pengalaman sendiri topamax terapi jangka panjang pelbagai bentuk epilepsi dengan darjah yang berbeza dari penurunan intelektual menunjukkan bahawa, sebagai penggunaan jangka panjang, banyak proses yang jelas menormalkan pesakit. Kebimbangan ini, yang pertama sekali, pesakit dengan Epilepsi Temporal (Unit Perubatan), yang mana menyatakan pelanggaran memori autobiografi adalah ciri.

Di sini anda juga harus menunjukkan kemungkinan beberapa kelembapan dalam proses bersekutu (pengurangan kelancaran ucapan) pada awal penggunaan topiramate dalam mod peningkatan yang tidak munasabah dalam dos. Pada dasarnya, gangguan ini telah diratakan sebagai dadah lebih lanjut.

Sebelum berpindah ke persoalan gangguan mental dalam epilepsi, ia harus ditekankan bahawa dalam epileptologi moden terdapat tradisi untuk mempertimbangkan semua gangguan ini (kemurungan, psikosis) bergantung pada masa penampilan mereka berhubung dengan bahagian-bahagian (Barry et al ., 2001; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). Selaras dengan peraturan ini, gangguan (pra dan pos), gangguan ortal dan intertical terpencil.

Gangguan mental pra-tytal berlaku sebelum penyitaan dan sebenarnya pergi ke sana.
Gangguan positif, sebaliknya, ikuti selepas sawan. Mereka timbul, biasanya 12-120 jam selepas lautan terakhir dan dicirikan oleh caj afektif yang tinggi dan tempoh tidak melebihi beberapa jam hingga 3-4 minggu.

Gangguan mental ictal harus dipertimbangkan sebagai setara mental paroxysms, sementara gangguan mental yang saling menentang terhadap latar belakang kesedaran yang jelas selepas masa yang lama selepas kejang dan tidak bergantung kepada mereka. Pertimbangkan gangguan afektif dan psikotik secara berasingan mengikut skim yang dicadangkan.

Gangguan afektif.
Gangguan afektif adalah hampir makna asas di kalangan keseluruhan pelbagai patologi mental pada pesakit dengan epilepsi. Mereka termasuk kemurungan, mengganggu, negeri panik, gangguan fobik dan pengalaman obsesif-kompulsif. Ini dijelaskan oleh frekuensi tinggi mereka dalam populasi pesakit dengan epilepsi. Khususnya, ditubuhkan bahawa perkadaran negara-negara depresi di kalangan pesakit dengan epilepsi adalah sekurang-kurangnya 25-50% (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Perbandingan kekerapan berlakunya gangguan kemurungan yang betul pada pesakit dengan epilepsi dan dalam keseluruhan populasi menunjukkan bahawa pada yang pertama mereka bertemu kira-kira 10 kali lebih kerap (Barry et al., 2001).

Antara sebab utama pembangunan gangguan afektif, kedua-dua faktor reaktif dan neurobiologi dibezakan. Terdahulu dalam epileptologi, sudut pandangan telah berlaku pada nilai preemptive mekanisme jet dalam genesis gejala depresi (A.I. Boldyrev, 1999). Pendekatan ini tidak kehilangan nilai hari ini. Dalam hal ini, pertimbangkan kepentingan ciri-ciri psikososial dalam kehidupan pesakit epilepsi (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003). Di antara mereka, pertama sekali, faktor stigma dan diskriminasi sosial dibezakan, yang sering menyebabkan kehilangan kerja dan keluarga pada pesakit. Bersama ini, asal-usul gejala-gejala afektif dilampirkan pada mekanisme "tidak berdaya terlatih", yang berdasarkan ketakutan kehilangan keluarga atau kerja akibat penyakit. Ini membawa kepada penurunan dalam aktiviti sosial, kematian buruh dan, pada akhirnya, kepada kemurungan (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

Dalam tempoh 10-15 tahun yang lalu, dipercayai bahawa peranan utama dalam asal-usul gejala-gejala, tidak banyak psikoreaktif, berapa banyak mekanisme neurobiologi yang dimainkan. Dalam hal ini, adalah meyakinkan bahawa untuk kemunculan gejala depresi, beberapa jenis sawan (sebahagian yang kompleks), penyetempatan tertentu fokus aktiviti epilepsi (terutamanya dalam jabatan-jabatan medial perkongsian otak temporal), lateralisasi Fokus (terutamanya di sebelah kiri), frekuensi tinggi serangan, tempoh penyakit dan usia awal permulaan penyakit (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
Memihak kepada nilai preemptive faktor-faktor biologi untuk berlakunya gejala-gejala afektif dalam epilepsi, hakikat bahawa dengan penyakit neurologi yang teruk, gangguan kemurungan timbul lebih sedikit daripada dengan epilepsi (Mendez et., 1986; Kapitany et al., 1986; Kapitany et al. 2001).

Akhirnya, adalah mustahil untuk tidak mengambil kira nilai-nilai sifat persiapan yang digunakan untuk terapi anticonvulsant jangka panjang. Dalam hal ini, ia telah ditubuhkan bahawa rawatan jangka panjang barbiturat dan Phenytin (Diphenin) membawa kepada pembangunan negeri-negeri depresi (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

Gangguan afsal ictal dicirikan terutamanya oleh kebimbangan, ketakutan atau panik, kurang kerap kemurungan dan mania. Fenomena data perlu dipertimbangkan sebagai manifestasi klinikal dari kejang separa yang mudah (aura), atau sebagai peringkat awal kejang separa yang kompleks. Gangguan afsal ictal berlaku, sebagai peraturan, dengan epilepsi ptiotoremal (temporal palecordal). Adalah penting bahawa gejala-gejala psikopatologi adalah sekurang-kurangnya 25% daripada semua Aur (kejang separa biasa), di antaranya 60% akaun untuk gejala-gejala kesan ketakutan dan panik dan 20% pada gejala kemurungan (Williams, 1956; Kanner, Kusniecy, 2001; Kanner, 2004).

Diagnosis sebenar epilepsi berlaku dalam bentuk kejang separa mudah dengan lukisan gangguan panik mewakili kesulitan diagnostik. Dalam keadaan praktikal, diagnosis yang tepat dari epilepsi boleh dengan mudah dipasang selepas penampilan kejang tonik-klon yang umum. Walau bagaimanapun, analisis tempoh panik idiot dalam rangka epilepsi temporal menunjukkan bahawa tempoh tempoh panik hampir tidak pernah melebihi 30 saat, sedangkan dengan gangguan panik ia boleh mencapai sehingga setengah jam. Panik dicirikan oleh gambar stereotaip dan timbul daripada apa-apa hubungan dengan peristiwa sebelumnya. Bersama-sama dengan ini, ia harus ditunjukkan untuk kemungkinan fenomena kekeliruan pelbagai tempoh dan automasi, keterukan yang berbeza dari intensiti yang rendah ke tahap yang besar. Keamatan pengalaman panik jarang mencapai keamatan yang tinggi, seperti yang diperhatikan dengan gangguan panik (Kanner, 2004).

Sebaliknya, tempoh serangan panik yang saling antara sekurang-kurangnya 15-20 minit dan boleh mencapai beberapa jam. Dalam manifestasi fenomenologi mereka, serangan panik Interkotal berbeza sedikit dari gangguan panik yang berlaku pada pesakit tanpa epilepsi. Pada masa yang sama, rasa ketakutan atau panik boleh mencapai keamatan yang sangat tinggi, dan dikaitkan dengan banyak gejala vegetatif (Tachycardia, yang diserap berpeluh, gegaran, gangguan pernafasan). Walau bagaimanapun, pada masa yang sama, kesedaran kekal, dan tidak ada fenomena kekeliruan, kerana ia berlaku dengan kejang separa yang kompleks.

Diagnosis yang salah dari gangguan panik pada pesakit dengan epilepsi dengan panik orkutal yang sebahagiannya disebabkan oleh ketiadaan perubahan epilepsi spesifik padat dalam EEG semasa kejang separa mudah pada pesakit dengan Epilepsi Fisiotoreral (Kanner, 2004).

Harus diingat bahawa serangan panik intercotal, yang diperhatikan dalam 25% pesakit dengan epilepsi pada pesakit dengan Orktal Panic (Poriente et al., 1991; Kanner, 2004). Selain itu, kehadiran yang memberi kesan positif terhadap ketakutan dan panik adalah peramal untuk pembangunan serangan panik dan dalam tempoh yang menyentuh (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Sering kali, gejala intercotal kebimbangan digabungkan dengan pemalsuan yang mencukupi. Dalam hal ini, kita boleh bercakap sekurang-kurangnya dua jenis patologi afektif pada pesakit dengan epilepsi: tentang gangguan, sama dengan distimia dan pada kemurungan, mencapai kedalaman episod kemurungan yang besar.

Apabila gangguan, seperti distimia, gejala kerengsaan kronik, tidak bertoleransi terhadap kekecewaan dan kesesuaian afektif. Sesetengah penulis dalam konteks ini lebih suka bercakap tentang "gangguan distorik intertictal" (Blum, Altschuler, 1998), walaupun gejala-gejala Dysforus, dari sudut pandangan kita, jauh lebih sukar dan tidak dapat dikurangkan hanya untuk kerengsaan dan intoleransi kekecewaan.

Penulis merujuk kepada pemerhatian Kraepelin (1923). Menurut pemerhatian ini, episod dysphoric termasuk kesan propressive, kerengsaan, kebimbangan, sakit kepala, insomnia, kurang sering oleh episod euforia. Dysphoria dicirikan oleh permulaan dan kehilangan yang cepat, trend yang berbeza ke arah kebolehulangan dan jenis psikopatologi yang sama. Adalah penting bahawa kesedaran dalam Dysphorids dipelihara. Tempoh episod dysforous berbeza dari beberapa jam hingga beberapa bulan, tetapi yang paling sering tidak melebihi 2 hari (Blum, 2002).

Dari sudut pandangan kita, dysphoria tidak seharusnya sama dengan episod kemurungan walaupun sejauh yang mendalam pada pesakit dengan epilepsi, kerana terdapat perbezaan fenomenologi antara kedua-dua negeri ini, yang sebenarnya membolehkan anda untuk menentang Dysforus kepada kesan depresi.
Oleh itu, dalam struktur kemurungan yang mudah, kesan rindu yang penting dengan orientasi intrapaunitive yang jelas (idea penilaian diri dan harga diri) yang berlaku dan khayalan ekotimatik yang timbul daripada mereka. Sebaliknya, dysphoria mempunyai struktur yang lebih kompleks. Ciri utama yang menjejaskan gangguan adalah unsur-unsur ketidakpuasan, kegusaran, jijik, kerengsaan, kesedihan, kesedihan (untuk seluruh dunia) dan sengit (terhadap semua). Untuk Dysforous, orientasi ekstrapunitive pengalaman pesakit adalah ciri (Scharfetter, 2002).
Sebagai tambahan kepada Dysforous pada pesakit dengan epilepsi dalam tempoh Intercompal, biasanya bertahun-tahun selepas pemberhentian kejang, gangguan afektif sedang berkembang, yang dalam ciri fenomenologi mereka secara praktikal tidak berbeza dari gambar kemurungan endogen. Dalam kes ini, diagnosis gangguan afektif organik yang timbul daripada epilepsi (ICD-10: F 06.3) (Wolf, 2003) adalah sah.
Asal-usul fenomena tersebut diambil untuk berkomunikasi dengan perkembangan proses brek di otak pada pesakit dengan epilepsi dalam keadaan remisi. Proses brek sedemikian dipercayai bahawa proses brek yang sama adalah akibat semula jadi dari proses pengujaan selama bertahun-tahun dan timbul akibat daripada kesan yang baik dari terapi anti-epilepsi (Wolf, 2003).
Masalah lekukan organik struktur endoft (bukan sahaja berkaitan dengan epilepsi) secara amnya dibayar kepada banyak perhatian sepanjang dekad yang lalu
(Kapitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). Dalam hal ini, ia ditekankan bahawa di bawah gangguan afektif organik (OAR), tidak perlu untuk memahami tindak balas depresi atau penilaian depresi penyakit somatik yang teruk, serta bukan akibatnya. Tidak diikuti oleh AAR untuk memahami gangguan tidak spesifik dalam bidang dan perpetapan afektif. Sebaliknya, ia adalah gangguan yang timbul dalam keadaan penyakit organik (somatik) yang disahkan dan fenomenologi yang tidak dapat dibezakan dari gangguan afektif (bukan organik) endogen. Dalam hal ini, sesetengah penulis umumnya bercakap tentang "melankolis psikoorganik" atau "Psychoorganic Mania" (Marneros, 2004).
Gambar gangguan afektif organik (kemurungan) pada pesakit dengan epilepsi tidak jauh berbeza dengan kemurungan endogen klasik. Dalam kes-kes ini, kesan berdebu yang agak ketara dengan komponen penting dan turun naik harian muncul di hadapan. Terhadap latar belakang terjejas depresi, terdapat ciri-ciri keadaan depresi bukti diri dan berdikari dengan orientasi intrapunitive yang jelas. Ia adalah asas kepada fakta bahawa kira-kira separuh daripada pesakit fakta kehadiran epilepsi tidak menerima apa-apa bunyi dan tafsiran yang betul dalam struktur pengalaman. Pesakit bersetuju dengan diagnosis epilepsi, tetapi ini sedikit dikaitkan dengan mereka dengan episod kemurungan yang sebenar. Sebaliknya, perkara utama adalah bahawa mereka ditekankan dalam perbualan dengan doktor - ini adalah kehadiran keadaan kemurungan ini. Dari sudut pandangan kita, sekali lagi menunjukkan bahawa untuk menghubungkan perkembangan kemusnahan yang teruk semata-mata dengan pengalaman psikogenik tidak akan sah. Jelas sekali, mereka didasarkan pada beberapa corak neurobiologi yang lain.
Dalam rangka masalah pelbagai masalah kemurungan organik dalam epilepsi, adalah mustahil untuk tidak memperuntukkan masalah yang lebih peribadi - tingkah laku bunuh diri pada pesakit dengan epilepsi.
Ia harus ditekankan di sini bahawa kekerapan percubaan bunuh diri di kalangan pesakit dengan epilepsi adalah kira-kira 4-5 kali lebih tinggi daripada penduduk keseluruhan. Sekiranya kita mengambil kira pesakit secara eksklusif dengan epilepsi temporal, maka dalam kes-kes ini kekerapan bunuh diri akan melebihi ini dalam keseluruhan penduduk yang sudah pada 25-30 kali (Harris & BarraRough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Analisis haiwan bon antara keterukan gangguan afektif organik dan kesediaan bunuh diri menunjukkan kehadiran korelasi antara parameter ini. Pada masa yang sama, ternyata bahawa sambungan ini sebahagian besarnya adalah ciri-ciri epilepsi wanita, bukan lelaki (Kalinin V.V., Polyansky D.A. 2002; Polyansky, 2003). Dalam hal ini, ditubuhkan bahawa risiko percubaan bunuh diri pada pesakit dengan epilepsi wanita dengan kehadiran kemurungan organik yang bersamaan adalah kira-kira 5 kali lebih tinggi daripada wanita dengan epilepsi tanpa gejala depresi. Sebaliknya, risiko tingkah laku bunuh diri pada lelaki di hadapan kemurungan hanya dua kali setinggi lelaki dengan epilepsi, tetapi tanpa kemurungan. Ini menunjukkan bahawa gaya tingkah laku sedemikian pada pesakit dengan epilepsi, yang berkaitan dengan percubaan bunuh diri kerana kemurungan bersama adalah cara yang agak kuno untuk menyelesaikan masalah. Memihak kepada ini, undang-undang V.A. berkata Geodakian (1993) mengenai tropisme yang lama dalam sikap evolusi kepada seks wanita dan muda - kepada lelaki.
Rawatan negeri-negeri depresi dalam gangguan afektif organik dalam epilepsi harus dilakukan menggunakan antidepresan. Pada masa yang sama, peraturan berikut mesti diikuti (Barry et al., 2001):
1. Terapi Kemurungan hendaklah dijalankan tanpa membatalkan AEP;
2. Ia adalah perlu untuk menetapkan antidepresan yang tidak mengurangkan ambang aktiviti yang konvulsif;
3. Keutamaan harus diberikan kepada inhibitor selektif serotonin terbalik.
4. Antara AEP harus mengelakkan pelantikan fenobarbital, penjara (Hexamidine), Vigabatrina, Valproatov, Tiagababina dan Gabapentina;
5. Antara AEP adalah disyorkan bahawa penggunaan Topiramate dan Looki

6. Interaksi farmakokinetik AEP dan antidepresan perlu diambil kira.
Apabila memilih antidepresan tertentu, perlu mengambil kira, terlebih dahulu, kerana ubat mempengaruhi ambang kesediaan dan, kedua, sebagai berinteraksi dengan AEP.
Antidepresan struktur trisiklik (imipramine, clomipramine, maprotilin) \u200b\u200bmempunyai kesediaan yang paling besar (kesan yang tidak bermasalah). Semua persiapan yang disenaraikan menyebabkan kejutan kejang dalam 0.3-15% daripada pesakit. Sebaliknya, antidepresan dari perencat kumpulan penyitaan songsang serotonin (SSR) adalah kurang biasa dengan kesan sampingan yang sama (dengan pengecualian sitalopram, yang berkenaan dengan mana data yang bercanggah wujud).
Merujuk kepada interaksi farmakokinetik, cadangan di bawah harus diambil kira. (Barry et al., 2001):
1. Interaksi Farmacokinetik antara AEP dan antidepresan dijalankan dalam sistem enzim hepatik SR-450.
2. Phenobarbital, Phenytoid (Diphenine) dan Carbamazepine membawa kepada penurunan dalam kepekatan PBX dan SSIRs disebabkan oleh induksi Isaenzyme 2D6.
3. Sires, sebaliknya, membawa kepada peningkatan dalam kepekatan AEP.
4. Fluoxetine paling sering meningkatkan kepekatan karbamazepine dan phenytoin (Diphenin).
5. Pelantikan AEP dengan Fluoxetine harus dielakkan.
6. Persediaan pemilihan 1 di kalangan SSIRs adalah paroxetine, Sertalin, Feven dan Cytalopram.
Pada masa yang sama, anda perlu mengingati kesan proksulistik sitalopram, yang menjadikannya memohon dengan berhati-hati. Secara umum, 20-40 mg / hari paroxetine, 50-100 mg Sertraline, 50-100 mg Feven, 100-150 mg Clomipramine boleh disyorkan untuk merawat kemurungan. Data klinikal memaparkan bahawa kehadiran dalam struktur keadaan depresi dalam epilepsi pengalaman obsesif-fobik adalah penunjuk, secara keseluruhan, kesan kesan yang baik.
Psikosis epilepsi.
Masalah psikosis epilepsi, atau, lebih tepatnya, psikosis yang timbul daripada pesakit dengan epilepsi tidak menerima keputusan muktamad walaupun banyak kajian mengenai masalah ini selama beberapa dekad.
Ini disebabkan kekurangan idea-idea seragam mengenai patogenesis negeri-negeri ini dan ketiadaan satu klasifikasi psikosis ini. Tanpa memperdalam masalah yang rumit, ia harus ditekankan bahawa sekarang adalah adat untuk mempertimbangkan semua psikosis epilepsi, bergantung pada masa penampilan mereka berhubung dengan bahagian-bahagian. Ini membolehkan anda secara berasingan bercakap mengenai psikosis ictal, perik dan intercotal.
Apa yang dipanggil Psikosis ICTAL Kebanyakan penulis dianggap sebagai jarang sekali. Mengenai mereka tidak ada pemerhatian klinikal yang disahkan, lebih tepatnya, mereka membawa unit fragmentari, yang tidak membenarkan ekstrapolasi mereka kepada seluruh penduduk pesakit epilepsi. Walau bagaimanapun, adalah adat untuk mempercayai bahawa gambar psikosis sedemikian dicirikan oleh struktur paranoid dengan fenomena halusinasi (kedua-dua visual dan pendengaran). Pembangunan psikosis sedemikian dipercayai berkaitan dengan kejang-kejang umum dalam bentuk absis yang timbul pada usia yang agak lewat, atau dengan status kejang separa kompleks (Markland, et al., 1978; Trimble, 1982). Kedudukan terakhir nampaknya lebih sah.
Psikosis positif dan kronik adalah lebih penting, kerana dengan penampilan mereka, pelbagai keraguan diagnostik timbul pada pesakit dengan epilepsi. Ini adalah, terutamanya disebabkan oleh fakta bahawa gambar psikosis sedemikian mempunyai struktur schizoforn atau skizofren yang dinyatakan. Dari sudut pandangan kita, jika tidak ada garis panduan untuk kehadiran kejang dalam sejarah, kategori pesakit ini akan didiagnosis secara sah dengan skizofrenia. Dalam hal ini, adalah wajar untuk merujuk kepada kedudukan G.Huber (2004), mengikut yang tidak ada gejala tunggal atau sindrom skizofrenia, yang tidak dapat bertemu pada pesakit dengan epilepsi. Ia adalah asas kepada hakikat bahawa dalam arah yang bertentangan peraturan ini tidak berfungsi. Dalam erti kata lain, terdapat sebilangan besar tanda psikopatologi, hanya patogenik untuk epilepsi, bukan skizofrenia.
Struktur psikosis epileptik pos dan intercompal merangkumi semua gejala endoform. Sebaliknya, tidak ada ciri-ciri fenomena jenis tindak balas eksogen dalam kes-kes ini dalam kesusasteraan.
Dalam kajian yang agak baru-baru ini dilakukan, didapati bahawa dalam kes psikosis pos, fenomena khayalan sensual akut yang mencapai tahap pementasan dengan tanda-tanda drama hebat ilusi dan peralihan dengan fenomena kembar (Kanemoto, 2002). Semua pengalaman ini berkembang dengan cepat (secara harfiah dalam masa berjam-jam) selepas menghentikan penyitaan dan mendapatkan pesakit kesedaran terhadap latar belakang yang berubah menjadi kesan. Modaliti yang memberi kesan, dari pandangan kita, tidak penting, dan psikosis boleh membangunkan kedua-dua terhadap latar belakang kemurungan yang teruk dengan kekeliruan dan terhadap latar belakang kesan manik. Oleh itu, kandungan pengalaman delusi akan ditentukan oleh sifat yang dominan. Dalam hal kelaziman kemurungan, idea-idea bukti diri adalah disokong, yang dengan cepat disertai oleh idea-idea hubungan, ancaman kepada kehidupan pesakit, penganiayaan dan kesan. Pada masa yang sama, idea-idea penganiayaan dan kesan tidak membawa sifat yang berterusan, dan seketika, fragmentari. Sebagai Sindrom Pengiktirafan False (Sindrom Friegeci, Syndrome Intermetamorfosis), dan perompakan, menjadi semakin penting untuk pembangunan psikosis yang dibenarkan akut. Dalam erti kata lain, gerakan psikosis dalam kes-kes ini hampir sepenuhnya bertepatan dengan orang-orang dalam psikosis Sizoaffective dan Cycloid (K.LEONHARD, 1999), untuk penamaan yang K. Schneider menggunakan istilah "Zwischenanfalle" (kes perantaraan). Percubaan untuk menyampaikan psikosis epilepsi pada ketinggian gejala gejala dari psikosis endogen dalam hubungan fenomenologi, sebagai peraturan, tidak membawa kepada hasil yang ketara.
Apabila mendiagnosis diagnosis dalam hal ini, hakikat penyakit epilepsi dalam sejarah dan sifat perubahan keperibadian selepas akhir psikosis adalah penting. Sendiri, beberapa pemerhatian menunjukkan bahawa negara-negara tersebut mungkin berlaku dengan terapi anticonvulsant yang intensif pesakit dengan epilepsi, apabila ubat-ubatan dengan mekanisme tindakan gamk-ergik yang diucapkan (valproids, barbiturates, Gabapentin, Vigabatrin) digunakan sebagai AEP utama.
Kemunculan psikosis yang sama secara tradisinya telah diambil untuk berkomunikasi dengan perkembangan yang dipanggil "normalisasi paksa", di mana normalisasi lukisan EEG (kehilangan tanda epilepsi, paroxysmalids dan, sebaliknya, penampilan tanda-tanda daripada desynchronization dalam EEG) (Landolt, 1962). Untuk merujuk kepada negeri-negeri ini, istilah "psikosis alternatif" telah dicadangkan (TellNenbach, 1965), yang membayangkan sifat alternatif hubungan antara laut dan psikosis.
Apa yang dipanggil psikosot interkotal timbul daripada apa-apa hubungan dengan sawan pada pesakit dengan epilepsi. Psikosis ini sedang berkembang dalam beberapa bulan atau tahun selepas pemberhentian sawan. Gambar klinikal psikosis ini mempunyai perbezaan tertentu dari struktur Psikosis Pos (Kanemoto, 2002). Dalam struktur psikosis intercotal, pengalaman dilakukan, yang dalam psikiatri Barat moden dibuat memanggil simptom pangkat pertama K Schneider (1992) untuk skizofrenia. Dalam erti kata lain, untuk psikosis ini, fenomena impak dan keterbukaan pemikiran, pendatang pendengaran (lisan), idea-idea penganiayaan dan kesan, serta tanda-tanda persepsi nyanyian, yang membolehkan ketiadaan sawan untuk mendiagnosis bentuk paranoid skizofrenia.
Berbeza dengan psikosis antara Postal, mereka boleh mengambil arus yang berlarutan dan hampir kronik.
Selama bertahun-tahun, idea bahawa psikosis epilepsi membezakan dari psikosis semasa skizofrenia bahagian yang lebih besar dari pengalaman agama (agama yang tidak masuk akal, fenomena kepulauan panorama yang kompleks) dengan keterukan kecil gejala peringkat pertama dalam 15-20 terakhir (Helmchen, 1975 ; Diehl, 1978, 1989). Dalam hal ini, ia ditekankan bahawa penahanan bukan agama telah berhenti menjadi prerogatif pesakit dengan epilepsi, dan mencerminkan trend umum dalam masyarakat (sekitar) pesakit.
Sebaliknya, kekerapan halusinasi visual dalam psikosis epilepsi tidak lebih tinggi daripada itu semasa psikosis endogen. Mendengar halusinasi lisan berlaku pada kira-kira frekuensi yang sama seperti dalam skizofrenia. Lebih-lebih lagi, mereka mempunyai hampir semua ciri-ciri ciri skizofrenia, sehingga ke fenomena "membuat" dan kabur sempadan mereka sendiri "i" dan ketiadaan kritikan untuk psikosis selepas penamatannya (Krcber, 1980; Diehl, 1989). Semua ini menunjukkan kesukaran diagnosis perbezaan psikosis pada pesakit dengan epilepsi dan skizofrenia. Kepentingan utama dalam membuat penghakiman akhir mengenai gabungan diagnostik mempunyai sifat perubahan personaliti.
Rawatan Psikosis Pos dan Interkot dijalankan oleh Neuroleptics. Dalam hal ini, neuroleptics baru (atipikal) (risperidone, amisulpride) atau neuroleptik klasik tradisional dengan toleransi yang baik dan kesan tidak mengurangkan kesediaan dan kesan ekstrapyramid (zucopentixol) mempunyai kelebihan. Untuk "tebing" psikosis peratusan akut, biasanya tidak diperlukan dos yang tinggi neuroleptics. Dalam kes ini, rispolepta 2-4 mg, 300-400 mg quetiapine, atau 20-30 mg zucoplensol setiap hari. Ia tidak boleh dibatalkan oleh AEP.
Untuk rawatan psikosis intercotal, ia juga dinasihatkan untuk menggunakan neuroleptics ini dalam beberapa dos yang besar dan untuk masa yang lebih lama.

Kecekapan menggunakan kaedah
Ciri-ciri gangguan mental yang paling biasa yang diberikan dalam manual ini akan membolehkan doktor mengamalkan lebih fokus dalam kes-kes membantu kategori pesakit ini. Kesukaran yang paling besar dalam kelayakan diagnosis biasanya merupakan gangguan psikotik, terdapat beberapa lukisan klinikal yang berbeza daripada psikosis endogen. Dalam hal ini, definisi yang dibentangkan mengenai psikosis epilepsi mungkin menjadi asas dalam diagnosis perbezaan skizofrenia dan epilepsi.
Kaedah-kaedah di atas untuk merawat psikosis semasa epilepsi, dengan pilihan neuroleptics tertentu, akan membolehkan yang paling selamat, dengan risiko terkecil untuk membangunkan kesan sampingan, untuk menghentikan gejala akut.
Penekanan tertentu, yang dibuat pada terapi gangguan depresi, sebagai salah satu patologi mental yang paling biasa di epilepsi, memungkinkan untuk memperuntukkan antidepresan keutamaan dalam rawatan epilepsi.
Untuk mengelakkan pelanggaran kognitif dan, pada akhirnya, kecacatan pelbagai intelektual pada pesakit dengan epilepsi, cadangan mengenai penggunaan ubat-ubatan anti-epileptik dengan pengaruh terkecil pada fungsi mental diberikan.
Oleh itu, pendekatan yang dibezakan untuk rawatan gangguan mental dalam epilepsi akan meningkatkan kecekapan kaedah yang dicadangkan, yang seterusnya akan memberikan ketahanan terhadap remisi dan meningkatkan kualiti hidup dan tahap fungsi sosial pada pesakit dengan epilepsi.

Bibliografi
Geodakian V.A. Asyymetry Asyymetry (pembezaan seksual dan sisi adalah akibat dari evolusi asynchronous) // zhvnd - 1993- T.43, No. 3 - p.543 - 561.
Kalinin V.V. Perubahan dalam keperibadian dan kecacatan pelbagai intelektual pada pesakit dengan epilepsi // Journal of Neurology dan Psikiatri. S.S. Korsakov, 2004, Volume 104, №2- S.64-73.
Kalinin V.V., Polyansky D.A. Faktor risiko untuk pembangunan tingkah laku bunuh diri pada pesakit dengan epilepsi // z.vrology dan psikiatri. S.S. Corsakov - 2003-Volume 103, №3 - hlm.18 - 21.
Kissin M.ya. Klinik dan terapi sebahagian vegetatif-visceral dan kejutan "mental" pada pesakit dengan epilepsi. Manual pendidikan dan metodikal / ed. L.P. Rubina, i.v. Makarova -pb-2003- 53c.
Polyansky D.A. Faktor risiko klinikal dan terapeutik tingkah laku bunuh diri pada pesakit dengan epilepsi // abstrak. ... Cand. Madu. Sains -M.- 2003 - 30s.
BarraLough B. Kadar bunuh diri epilepsi // acta psikiatr. SCAND.- 1987 - Vol.76 - P.339 - 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Gangguan Gabungan dalam Epilepsi // Isu Psikiatri dalam Epilepsy.A Panduan Praktikal untuk Diagnosis dan Rawatan / a. Ettinger, A. Kanner (Eds.) - LWW, Philadelphia- 2001- P.45-71.
Blumer Dysphoric Gangguan dan Paroxysmal Mempengaruhi: Pengiktirafan dan rawatan gangguan psikiatri yang berkaitan dengan epilepecsy // harvard rev.psychiatry - 2000- vol.8 - P.8 - 17.
Blumer D. epilepsi dan bunuh diri: analisis neuropsychiatrik // The neuropsychiatri epilepsy / m.trimble, b.schmitz (eds.) -Cambridge - 2002 -p. 107 - 116.
Diehl L.W. Sindrom Schizophrenic di Epilepsi // Psikopatologi -1989-Vol.22,32-3 - P.65-140.
Diehl L.W. Rawatan epilepsi yang rumit pada orang dewasa // Bibliotheca Psychiatrica, ¹158- Karger, Basel- 1978-135 P.
Helmchen H. Gangguan Psikik yang boleh diterbalikkan dalam pesakit epileptik // epileptic rampasan - Tingkah laku-sakit (Ed.BirkMayer) -huber, Bern-1976 - P.175-193.
Hermann B. Wyler A., \u200b\u200bRichey E. et al. Fungsi memori dan keupayaan pembelajaran lisan pada pesakit dengan kejang separa kompleks asal lobus temporal // epilepsia - 1987 - Vol.28 - p.547-554.
Huber G. Psikiatrie. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung -schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. Psikosis Poskod, disemak semula // The neuropsychiatri epilepsy / m.trimble, b.schmitz (eds.) -Cambridge - 2002 -p. 117 - 131.
Kanner A. Pengiktirafan pelbagai ekspresi kebimbangan, psikosis, dan pencerobohan dalam epilepsi // epilepsia, 2004, vol.45 (Suppl.2) - h.22-27.
Kanner A., \u200b\u200bNieto J. gangguan depresi dalam epilepsi // neurologi - 1999- vol.53 (Suppl.2) - S26 - S32.
Kapitany T., Glauning G., Schimka B. Psikiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien / C.Baumgartner (HRSG.) - Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Kröber h.-l. Schizophrenie-Ahnliche Psikosen Bei Epilepsie. Retrospektive Kasuistische Untersuchung Anhand der Epilepsiekranken Patie Der Bethelr Kliniken (Kleine, Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen Bei Epilepsi. Klinische und Elektroencephaphische Untersuchungen // Deutsche med.wochenschrift-1962- BD.87- S.446-452.
Leppik I. Diagnosis kontemporari dan pengurusan pesakit dengan epilepsi - Newtown, Pennsylvania, USA -2001- 224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Status Kompleks Kompleks Epilepticus // Neurologi 1978, Vol.28 - hlm.189-196.
Marneros A. DAS Neue handbuch der bipolaren und depresi Erkrankungen - Thieme, Stuttgart -2004-781s.
May T., Pfäfflin M. Epidemiologie von Epilepsien // Modelle Zu Versorgung Schwerbehandelbarer epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums Für Gesundheit -2000-BD.123- S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H.Föstl (HRSG.) - Thieme, Stuttgart- 2000 - S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine Psychopathologie. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart -2002-363s.
Schmitz B. gangguan depresi dalam epilepsi // sawan, gangguan afektif dan ubat anticonvulsant / m.Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 -p.19-34.
Tellenbach H. epilepsie als anfallsleiden und als psikosis. Ûber alternatif Psikosen Paranxoider Prägung Bei "Forcierter normalisierung" (Landolt) des Elektroencephalograms Epileptronephalograms epileptischer // Nervenarzt-1965- BD.36 - S.190-202.
Trimble M. Fenomenologi Psikosis Epileptik: Pengenalan sejarah untuk menukar konsep // Kemajuan dalam psikiatri biologi-¹8- Karger, Basel- 1982- P.111.
Wetterling T. Organische Psychische Störungen. Hironganische Psychosyndrome-Steinkopff, Darmstadt -2002- 573 S.
Wolf P. Praxisbuch epilepsien. Diagnostik, Behandlung, Rehabilitasi - Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.

Dengan tempoh epilepsi yang panjang, perubahan personaliti pesakit berlaku, jadi epilepsi bukan sahaja masalah perubatan, tetapi juga sosial. Pesakit yang menderita epilepsi diperhatikan oleh ahli neuropatologi, dan pakar psikiatri. Perlahan-lahan proses yang menyakitkan membentuk kernel orang baru, yang mengalihkan yang lama. Masalah mental muncul.

Perubahan peribadi boleh diburukkan lagi dengan kehadiran alkohol, aterosklerosis otak, kecederaan kranial.

Epilepsi dan Psikiatri

Serangan tunggal jangka pendek tidak mempunyai akibat negatif, tetapi sawan jangka panjang, serangan yang kerap membawa kepada perubahan yang tidak dapat dielakkan dalam sel-sel otak. Serangan yang timbul dari mata orang sekitar, rakan sekelas, rakan sekerja di tempat kerja, rakan-rakan bertindak terhadap jiwa seseorang, menyumbang kepada kelakuan gaya hidup tertutup, kehilangan minat dalam kehidupan, kemunculan diri.

Asthenium, pelanggaran vegetatif, perubahan personaliti adalah mungkin. Pada permulaan penyakit ini, pesakit berada dalam sifat yang paling mudah dipengaruhi, halus, sangat ramah. Pada kali pertama, ia adalah ketara sebagai "perpecahan" keperibadian: degil dan peningkatan yang meningkat, perairan dan wabak kekasaran, kesombongan dan kelemahan.

Perubahan dalam keperibadian dengan epilepsi jangka panjang

Tetapi sesetengah saintis berhujah bahawa ciri-ciri tersebut sebagai peningkatan ketepatan, perairan, sintetik keperibadian adalah harta kongenital.

Perubahan dalam perbualan dalam epilepsi

Dalam perbualan, perincian dan perincian menyeluruh tentang apa yang sedang berlaku adalah tertarik. Pemikiran menjadi likat, kebolehan kombinatorial dikurangkan, seseorang boleh mengulangi satu frasa, pergerakan yang sama, kebohongan dan ucapan yang koyak. Memori dikurangkan. Pesakit tidak dapat membezakan yang utama dari sekunder, dibesar-besarkan dengan penuh perhatian terhadap perkara-perkara kecil. Dengan kesukaran mengungkapkan pemikirannya. Dalam perbualan terdapat frasa yang sering dirampas.

Perubahan emosi

Oleh kerana mobiliti yang tidak mencukupi emosi pesakit yang menderita epilepsi, membosankan dan membosankan. Dia tidak kira bagaimana masa untuk bertindak balas terhadap perubahan. Suasana adalah tertakluk kepada ayunan - dari cucuk dan marah kepada yang teruja dan sengaja-gembira.

Menukar Keperibadian dan Perisikan

Untuk penderitaan epilepsi, pelbagai kebolehan intelektual dicirikan. Kemajuan mental yang mungkin mungkin dan pada masa yang sama, sebahagian daripada pesakit mungkin mempunyai tahap kecerdasan yang tinggi (Socrates, Napoleon, Flaubert, Nobel, dll.). Telah diperhatikan bahawa tahap demensia dengan usia bergantung kepada jumlah kejang umum yang unik.

apa yang mungkin komplikasi untuk epilepsi

Komplikasi yang hebat untuk status epilepsi - epilepsi, di mana serangan itu berterusan selama lebih dari 30 minit atau serangan itu terus satu demi satu, dan pesakit tidak boleh menjadi kesedaran. Penyebab Epistatus mungkin menjadi pemberhentian tajam dadah anti-epileptik. Dalam kes-kes yang melampau, status epileptik boleh berakhir dengan hasil yang membawa maut kerana perhentian jantung atau aspirasi oleh muntah massa.

Salah satu manifestasi epilepsi adalah kemunculan epilepsi epilepsi, di mana mood merosot, tahap perhatian berkurangan, ingatan merosot. Kanak-kanak mula menulis tidak kemas, melupakan kemahiran membaca, pertimbangkan keras. Komplikasi seperti ini seperti autisme, migrain, hiperaktif muncul.

Semasa serangan ada kerosakan, lebam, kecederaan. Dalam kes kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, kemalangan adalah mungkin

Gangguan mental dalam epilepsi dalam tempoh antara kerajaan

Epilepsi tidak hanya membawa masalah perubatan, tetapi juga sosial. Pesakit yang menderita epilepsi diperhatikan oleh ahli neuropatologi, dan pakar psikiatri. Perlahan-lahan proses yang menyakitkan membentuk kernel orang baru, yang mengalihkan yang lama. Masalah mental muncul. Serangan tunggal jangka pendek tidak mempunyai akibat negatif, tetapi sawan jangka panjang, serangan yang kerap membawa kepada perubahan yang tidak dapat dielakkan dalam sel-sel otak. Serangan yang timbul dari mata orang sekitar, rakan sekelas, rakan sekerja di tempat kerja, rakan-rakan bertindak terhadap jiwa seseorang, menyumbang kepada kelakuan gaya hidup tertutup, kehilangan minat dalam kehidupan, kemunculan diri. Asthenium, pelanggaran vegetatif, perubahan personaliti adalah mungkin. Pada permulaan penyakit ini, pesakit berada dalam sifat yang paling mudah dipengaruhi, halus, sangat ramah. Pada kali pertama, ia adalah ketara sebagai "perpecahan" keperibadian: degil dan peningkatan yang meningkat, perairan dan wabak kekasaran, kesombongan dan kelemahan.

Dengan kursus jangka panjang penyakit itu, ciri-ciri seperti itu muncul dalam sifat pesakit sebagai kebesaran, pendapatan, pedanticism, egocentrism, infulyilism. Psikosis epileptik muncul. Pesakit menjadi touchy dan agresif, kenaikan kerengsaan. Tetapi sesetengah saintis berhujah bahawa ciri-ciri tersebut sebagai peningkatan ketepatan, perairan, sintetik keperibadian adalah harta kongenital. Dalam perbualan, perincian dan perihalan yang menyeluruh tentang apa yang sedang berlaku, pemikiran menjadi likat, kebolehan kombinatorial dikurangkan, seseorang boleh mengulangi satu frasa, pergerakan yang sama, kebohongan dan ucapan yang koyak berkembang. Memori dikurangkan.

Untuk penderitaan epilepsi, pelbagai kebolehan intelektual dicirikan. Pembangunan mental adalah mungkin dan pada masa yang sama, sebahagian daripada pesakit mungkin mempunyai tahap kecerdasan yang tinggi (Socrates, Napoleon, Nobel, dan lain-lain). Telah diperhatikan bahawa tahap demensia dengan usia bergantung kepada jumlah kejang umum yang unik.

Ciri-ciri tingkah laku sekumpulan pesakit dengan epilepsi diterangkan, pembentukan ciri-ciri watak tertentu selain orang lain yang sihat.

Watak epilepsi.

Ciri-ciri watak di sesetengah orang dengan epilepsi temporal : Outlusi, kelikatan, keadaan, konkritisasi yang berlebihan, rasa humor, emosional, kecurigaan, penetapan terhadap masalah agama dan mistisisme, mengurangkan naluri seksual.

Ciri-ciri watak di sesetengah orang dengan epilepsi frontal : Kebodohan, kecenderungan untuk jenaka rata, tidak peduli, kekukuhan, hypoidsum, agresif, kegembiraan, pengeluaran.

Ciri-ciri watak di sesetengah orang dengan epilepsi myoclonic muda : Tidak bertanggungjawab, absen, kekurangan langkah perasaan, kerengsaan, rasa marah.

Selalunya, penyimpangan dalam bidang mental ditolak oleh pesakit sendiri, tetapi boleh diformulasikan dengan jelas oleh mereka yang disertakan.

Menyumbang kepada pembentukan faktor "personaliti epileptik":

Pengasingan orang dengan epilepsi (disebabkan oleh serangan, prasangka di sekitar epilepsi, kecacatan pendidikan dari ibu bapa - hyperopka).
Lesi otak organik.

Pada penerimaan epileptologi, pesakit dengan epilepsi adalah sehingga 90% daripada semua yang digunakan. Antaranya adalah kira-kira 20% kanak-kanak dengan penyimpangan yang jelas dalam tingkah laku dan keupayaan untuk belajar.

Ibu bapa pesakit dengan epilepsi juga dibezakan sedikit sebanyak gangguan jiwa berbanding dengan ibu bapa pesakit tanpa diselewengan yang telah digunakan untuk pemeriksaan pencegahan.

Oleh kerana kecenderungan keturunan kepada gangguan mental atau di bawah pengaruh keadaan hidup, keadaan, pengalaman untuk anak-anak mereka, atau kombinasi faktor-faktor ini, pembentukan psikopatologi keperibadian pesakit dengan epilepsi berlaku.

Ciri-ciri watak bagi sesetengah ibu bapa yang anaknya mengalami epilepsi: agresif, penafian yang jelas, mencari yang bertanggungjawab yang dikelilingi, kecemasan, kegelapan dalam butiran sekunder, tidak bertanggungjawab atau hyperoppec, ketakutan, kemurungan, incredulusity, negatif,

Ibu bapa yang paling bersabar dengan epilepsi

diselamatkan secara mental;

terdedah kepada tindakan rasional yang bertujuan untuk memelihara dan memulihkan kesihatan kanak-kanak;

dimaklumkan mengenai penyakit dari Internet, maklumat dari doktor, pengalaman peribadi dan pengalaman yang biasa;

bersedia untuk menghabiskan usaha, emosi, nilai material untuk pemulihan;

sekiranya mungkin, bergantung kepada bantuan sosial dari negeri, institusi perubatan perbandaran, sokongan keutamaan.

Kami menjalankan penerimaan pesakit-pesakit ini dan mengiringi rapat, adalah doktor tentang ketegangan emosi yang besar.

Tugas doktor epileptologi adalah untuk memahami plexus fakta tentang penyakit ini, membuat kesimpulan yang tepat, meletakkan diagnosis yang betul, mengambil terapi yang berkesan, memberikan cadangan bertulis (bercetak), memberitahu pesakit dengan ibu bapa pada penerimaan Penyakit dan kaedah rawatannya dalam rangka kerja baru yang baru. Adalah perlu untuk mengambil kira kerumitan untuk memahami maklumat mengenai epilepsi, tahap intelektual yang berbeza dari mereka yang hadir, ciri-ciri psikologi pesakit.

Seperti yang dinyatakan pada pesakit dengan watak epilepsi. Pada penerimaan:

pesakit dengan epilepsi mungkin ingin memeluk seorang doktor, disesuaikan secara negatif, mengabaikan atau dihubungi secara selektif. Emosi sedemikian boleh menggantikan satu sama lain dalam satu kanak-kanak untuk masa yang singkat. Atas alasan yang berbeza, kadang-kadang sengaja, pesakit boleh memberikan maklumat palsu atau salah yang ditafsirkan tentang penyakit ini, yang mana anda perlu memotong tambahan.

Pesakit atau saudara-mara mungkin ingin memiliki diagnosis epilepsi, tetapi tidak mengalami penyakit ini. Boleh digabungkan (meningkatkan gejala yang menyakitkan) untuk mengesahkan diagnosis.

Doktor cuba untuk menjadi baik, penuh perhatian, mencukupi, sederhana, diperbetulkan, dimaklumkan, bertanggungjawab.

Jadi, dalam artikel ini yang kita katakan tentang perubahan personaliti epilepsi. , apa " orang epileptik ", Apa watak untuk epilepsi , jenis apa terdapat pilihan untuk pelbagai bentuk perubahan epilepsi keperibadian , ciri-ciri jiwa ibu bapa mereka. Doktor sering datang ke rawatan epilepsi sebagai penyakit mental.

Kesihatan mental adalah salah satu nilai yang paling penting bagi setiap orang.

Kami melihat video dari 1 saluran: pada masa ini terdapat peningkatan umum dalam gangguan mental.

Epilepsi (penyakit epilepsi)

Epilepsi adalah penyakit yang berlaku secara kronik yang disebabkan oleh kekalahan sistem saraf pusat, yang ditunjukkan oleh pelbagai negara paroxysmal dan perubahan personaliti yang agak kerap. Dengan aliran bukan biming membawa kepada demensia epilepsi yang dipanggil yang dipanggil. Penyakit ini mungkin berlaku pada usia apa-apa, bermula dengan sebelumnya (beberapa bulan) dan berakhir dengan maju, tetapi kebanyakannya permulaan epilepsi jatuh pada usia muda (sehingga 20 tahun). Epilepsim adalah penyakit yang agak biasa (menurut Danne dari pengarang yang berbeza, epilepsi menderita 1 hingga 5 orang bagi setiap 1000 penduduk).

P. I. Kovalevsky, pengarang salah satu monograf Rusia pertama mengenai epilepsi membawa lebih daripada 30 gelaran penyakit ini. Daripada jumlah ini, sinonim yang paling kerap dari epilepsi adalah sinonim yang paling kerap "," berongga, "penyakit suci", "penyakit Hercules" (menurut legenda, wira mitos yang terkenal yang menderita penyakit ini), dan sebagainya.

Manifestasi klinikal.

Gambar klinikal epilepsi polimorf. Keaslian epilepsi terletak pada paroxysmality, tiba-tiba manifestasi kebanyakan gejala.

Pada masa yang sama, apabila epilepsi, kronik, secara beransur-ansur mengheret simptom yang menyakitkan juga diperhatikan. Beberapa skema, semua manifestasi epilepsi boleh digabungkan seperti berikut:

Menjimatkan. Yang disebut kesamaan mental Supentillas (walaupun sifat paroxysmal).Perubahan peribadi (pelanggaran jangka panjang, berterusan, progresif).Sigger

Gejala yang paling ciri-ciri epilepsi adalah satu kesesuaian yang timbul secara tiba-tiba, "seperti guntur di antara neba yang jelas, atau selepas harbing. Selalunya penyitaan bermula dengan aura yang dipanggil.

Kadang-kadang kejang-kejang yang konyol berlaku berturut-turut, satu demi satu, tanpa menjelaskan kesedaran dalam tempoh antara mereka. Keadaan patologi ini, yang dipanggil status epilepsi (status epilepticum), adalah mengancam nyawa (bengkak dan pembengkakan otak, penindasan pusat pernafasan, ASFZHSIM) dan memerlukan rawatan perubatan segera.

Bersama dengan kesesuaian yang besar (Grand Mal), terdapat apa yang dipanggil sawan kecil (PTI-MAL). Ini adalah penutupan kesedaran jangka pendek, paling sering yang berlangsung selama beberapa saat, tanpa jatuh. Biasanya ia diiringi oleh tindak balas vegetatif dan komponen kecil yang konvulf.

Fit Big Convulsive.

Dalam perkembangan sesuatu yang besar, terdapat beberapa peringkat: harbingers, auras, fasa tonik dan kram klon, koma pasca glasier, bergerak ke dalam mimpi.

Selama beberapa hari atau jam sebelum penyitaan pesakit, terdapat prekursor: sakit kepala, rasa tidak selesa, penyakit, kerengsaan, mood yang dikurangkan, mengurangkan prestasi.

Dan pada r a (berdarah) -. Ini adalah permulaan penyitaan itu sendiri, tetapi kesedaran belum dimatikan, jadi Aura kekal dalam ingatan pesakit. Manifestasi aura adalah berbeza, tetapi dalam pesakit yang sama, ia selalu sama. Aura diperhatikan pada 38 - 57%

pesakit.

Aura boleh memakai watak halusinasi: lukisan yang berbeza melihat pesakit sebelum penyitaan, lebih kerap menakutkan: pembunuhan, darah. Seorang pesakit setiap kali saya melihat di hadapan yang sesuai, bagaimana seorang wanita hitam kecil berjalan ke biliknya, melompat ke dadanya, memecahkannya, merebut hati dan kejang bermula. Pesakit boleh mendengar suara, muzik, menyanyi gereja, merasakan bau yang tidak menyenangkan, dll.

Mempunyai whitewashing aura, di mana sensasi bermula di kawasan perut: "" memerah, rolling, "kadang-kadang mual muncul," Spasm "naik dan kejang bermula.

Sebelum penyitaan, pelanggaran "skim badan" dan gangguan hubungan yang boleh akut. Kadang-kadang pesakit mengalami keadaan kejelasan yang luar biasa terhadap persepsi tentang persekitaran, angkat, ekstasi, kebahagiaan, keharmonian di seluruh dunia.

T tentang n dan ch e s k dan saya f dan z a. Tiba-tiba kehilangan kesedaran berlaku, tekanan tonik otot sewenang-wenangnya, pesakit jatuh seperti susu, menggigit lidah. Dalam kes kejatuhan, ia membuat jeritan yang aneh, kerana laluan udara melalui slot suara yang sempit ketika memerah dada dengan kejutan tonik. Perhatian Bernafas, Pallor dari kulit digantikan oleh sianosis, kencing sukarela dan pembuangan defekasi diperhatikan. Murid tidak bertindak balas. Tempoh fasa tonik tidak lebih dari satu minit.

Ke l mengenai n dan ch e s k dan saya f dan z a. Terdapat pelbagai sawan klonik. Pernafasan dipulihkan. Buih, sering dicat oleh darah, ISO. Tempoh fasa ini adalah 2 - 3 minit. Secara beransur-ansur, sawan dipenuhi, dan pesakit direndam dalam keadaan koma, melepaskan tidur. Selepas penyitaan, disorientasi, oligophasia dapat dilihat.

Setara dengan sawan

Dalam kumpulan gejala yang menyakitkan ini, muncul gangguan mood dan gangguan kesedaran.

Istilah "setara mental" (gangguan mental yang timbul seolah-olah sebagai balasan untuk penyitaan, "bersamaan dengannya) tidak sepenuhnya tepat, kerana gangguan yang sama mood atau kesedaran boleh muncul berkaitan dengan penyitaan - sebelum atau selepas itu.

Gangguan mood. Pesakit dengan gangguan mood epilepsi paling sering ditunjukkan dalam serangan dysphoria - suasana yang paling buruk.

Pada masa itu, pesakit tidak berpuas hati dengan semua orang, pemilih, suram dan mudah marah, sering menghalang pelbagai aduan hypochondria, dalam beberapa kes yang membentuknya walaupun dalam idea-idea nyanyian hipokondriac. Idea longkang muncul dalam kes-kes seperti itu dan wujud sebanyak tempoh dysphoria berlangsung, dari

beberapa jam hingga beberapa hari. Sering kali, ketakutan bercampur, kadang-kadang dominan dalam gambar klinikal. Secara ketara kurang, gangguan mood berkala pada pesakit dengan epilepsi dinyatakan dalam serangan euforia - Magnificent, tiada mood penjelasan.

Sesetengah pesakit semasa serangan mood yang murni-marah mula menyalahgunakan alkom atau

pergi terkandas. Oleh itu, sebahagian daripada pesakit yang menderita Dipsomania (mabuk) atau seorang Dramoman (keinginan untuk perjalanan), membentuk pesakit dengan epilepsi.

Gangguan kesedaran. Pelanggaran ini dinyatakan dalam penampilan parol keadaan Kesedaran Twilight.Kesedaran pesakit pada masa yang sama, seolah-olah pesatnya sempit, dan dari seluruh dunia luar yang pelbagai, dia hanya melihat sebahagian daripada fenomena dan barang-barang, terutamanya yang terjejas secara emosi olehnya. Keadaan ini secara rasmi dibandingkan dengan keadaan seseorang yang berjalan di sepanjang koridor yang sangat sempit: di sebelah kanan dan di sebelah kiri - dinding dan hanya di depan berkelip. Sebagai tambahan kepada perubahan kesedaran, pesakit muncul

juga halusinasi dan idea-idea delusi. Hallucinations paling kerap visual dan pendengaran, biasanya mempunyai watak yang hebat.

Halusinasi visual sering dicat dengan warna merah dan

nada hitam dan biru. Pesakit melihat, sebagai contoh, kapak hitam, penyamakan dengan darah, dan di sekitar bahagian-bahagian perpecahan tubuh manusia. Berikutan dengan khayalan (paling sering penganiayaan, kurang kerap) menentukan tingkah laku pesakit.

Pesakit dalam keadaan senaman yang sangat agresif, menyerang orang lain, membunuh, merogol atau, sebaliknya, bersembunyi, lari, cuba membunuh diri. Emosi pesakit dalam keadaan kesadaran senja sangat ganas dan kebanyakannya negatif: keadaan kemarahan, seram, putus asa. Lebih kurang sering adalah keadaan senja yang kesedaran dengan pengalaman kegembiraan, kegembiraan, ekstasi, dengan idea-idea yang tidak senonoh kebesaran. Halusinasi yang menyenangkan untuk pesakit, dia mendengarnya

« muzik yang sangat baik "," menyanyi menawan ", dan lain-lain. Wartawan keadaan kesedaran timbul tiba-tiba, yang terakhir dari beberapa minit hingga beberapa hari, dan yang sama tiba-tiba berakhir, dan pesakit benar-benar melupakan mengapa ia.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pesakit masih boleh memberitahu sesuatu tentang pengalaman mereka yang menyakitkan .. ia berlaku atau

dengan apa yang dipanggil "pulau ingat", atau dengan fenomena kelewatan, amnesia retarded. Dalam kes pertama, pesakit mengingati beberapa petikan daripada pengalaman mereka yang menyakitkan, di kedua - amnesia tidak berlaku dengan segera, tetapi selepas beberapa waktu selepas penjelasan kesedaran.

Kadang-kadang selepas pengurangan keadaan kesedaran senja untuk beberapa waktu, idea-idea yang tidak senonoh penganiayaan atau kebesaran (tidak masuk akal) ditangguhkan.

Pesakit dalam keadaan kesadaran senja terdedah kepada tindakan yang merosakkan dan mungkin berbahaya bagi diri mereka sendiri dan untuk orang lain. Pembunuhan yang dilakukan pada masa ini adalah menarik dengan unmotivation dan kekejaman yang melampau.

Sebagai tambahan kepada keadaan senja yang tersendiri, untuk pesakit dengan epilepsi adalah ciri dan apa yang dipanggil Twilight yang dipanggil

Nyatakan , ditetapkan sebagai keadaan automatisme pesakit luar, atau psikomotor Paroxysms. Ia juga merupakan keadaan yang muncul paroxysmally yang muncul dari kesedaran yang sempit (senja), tetapi tanpa tidak masuk akal, halusinasi dan tindak balas emosi yang teruk. Tingkah laku pesakit seperti itu lebih atau kurang teratur, tidak ada yang tidak masuk akal dalam pernyataan dan tindakan yang khas untuk pesakit dengan keadaan senja. Pesakit dalam keadaan automatisme pesakit luar, tidak memahami semua fakta bahawa di sekeliling mereka berlaku, hanya beberapa saat yang difahami, jika tidak, yang dikenakan biasa, yang telah diutomatikasikan. Sebagai contoh, pesakit tanpa tujuan memasuki apartmen orang lain, pra-menyapu kakinya dan memanggil, atau duduk dalam pengangkutan yang pertama, sama sekali tidak membayangkan di mana dan mengapa dia menunggang. Secara luaran, pesakit sedemikian boleh menarik perhatian lelaki yang bertaburan, letih atau sedikit menolak, dan kadang-kadang apa-apa untuk memberi perhatian kepada dirinya sendiri. Negeri-negeri automatisme pesakit luar juga akan berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa hari dan berakhir dengan amnesia lengkap.

Keadaan Twilight yang kesedaran mungkin berlaku bukan sahaja pada siang hari, tetapi juga pada waktu malam, di antara tidur. Dalam kes ini, bercakap tentang lunatisme (Somnambulisisme).Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa

tidak semua manifestasi lunatisme termasuk kepada epilepsi. Ini juga mungkin kes-kes kesedaran senja asal histeris, dan hanya tidur separa.

Sesetengah persamaan dengan keadaan twilight kesedaran mempunyai apa yang dipanggil keadaan khas, yang "adalah mengenai perkara ini berikutan keadaan senja kesedaran sebagai jackson sesuai dengan epilepsi umum".

Dengan keadaan tertentu, tidak ada perubahan yang jelas dalam kesedaran dan amnesia berikutnya, tetapi dicirikan oleh perubahan dalam mood, gangguan minda dan terutama pelanggaran persepsi dalam bentuk gangguan sintesis sensor yang disebut. Pesakit itu keliru, rasa takut, nampaknya barang-barang sekitarnya telah berubah, dinding berubah-ubah, beralih, kepala menjadi sangat besar, kaki hilang dan sebagainya.

Perubahan dalam identiti epilepsi pesakit

Dengan kursus jangka panjang penyakit, pesakit sering muncul tertentu, sebelum ini bukan ciri ciri, yang dipanggil watak epilepsi berlaku. Pemikiran pesakit, dan pemikiran pesakit, dengan penyakit yang tidak menguntungkan, mencapai demensia epi yang tipikal.

Lingkaran kepentingan pesakit disempitkan, mereka menjadi lebih dan lebih egois, mereka mempercayakan kekayaan cat dan rasa kering. " Kesihatan sendiri, kepentingan kecil sendiri - ini adalah yang semakin jelas dimasukkan ke tengah-tengah perhatian pesakit. Kekurangan dalaman kepada orang lain sering disebarkan oleh kelembutan mata dan ihsan. Pesakit menjadi pemilih, kecil, pedantic, mereka suka mengajar, menjelaskan diri mereka untuk menyokong keadilan, biasanya memahami keadilan yang sangat unilateral. Dalam sifat pesakit, tiang pelik muncul, peralihan mudah dari satu yang melampau ke yang lain. Mereka sangat ramah, baik hati, terus terang, kadang-kadang cukup mencukupi dan obsesif, maka yang luar biasa marah dan agresif. Kecenderungan untuk tiba-tiba serangan pesat yang akan datang amfibia umumnya merupakan salah satu ciri terang dari sifat epilepsi. Mempengaruhi kemarahan, yang mudah, sering tanpa sebab-sebab, timbul pada pesakit dengan epilepsi, begitu demonstrasi yang ch. Darwin dalam karyanya mengenai emosi haiwan dan lelaki mengambil sebagai satu contoh tepat reaksi jahat epilepsi pesakit. Pada masa yang sama, pesakit dengan epilepsi dicirikan oleh inersia, longgar tindak balas emosi, yang dinyatakan secara luaran dalam kegelapan, "kesesakan" dengan kebencian, sering khayalan, vigoria.

Biasanya mengubah pemikiran pesakit dengan epilepsi: ia menjadi likat, dengan kecenderungan untuk terperinci. Dengan penyakit yang panjang dan tidak menguntungkan, ciri-ciri pemikiran menjadi semakin berbeza: demensia epilepsi yang luar biasa meningkat. Pesakit kehilangan keupayaan untuk memisahkan perkara utama, dengan ketara dari sekunder, dari butiran kecil, semuanya seolah-olah dia penting dan perlu, ia akan berbunyi dalam perkara kecil, dengan kesukaran yang besar beralih dari satu topik ke yang lain. Memikirkan pesakit menjadi semakin spesifik, memori dikurangkan, perbendaharaan kata semakin menurun, yang dipanggil Oligopia muncul. Pesakit biasanya beroperasi dengan sebilangan kecil kata-kata, ungkapan standard. Sesetengah pesakit muncul kecenderungan untuk berkurang dalam dimensi - "Matlamat", "mengendalikan", "doktor, bagus, lihat bagaimana saya mengeluarkan penutup saya." Pemikiran yang tidak produktif terhadap pesakit epilepsi kadang-kadang dipanggil Labyrinth.

Semua gejala yang disenaraikan mestilah disampaikan dalam setiap pesakit sepenuhnya. Ia jauh lebih banyak ciri kehadiran hanya gejala tertentu, kita secara semula jadi menyatakan dalam bentuk yang sama.

Gejala yang paling kerap adalah sesuai dengan convulsive. Walau bagaimanapun, terdapat kes-kes epilepsi tanpa kejang yang lebih besar. Ini adalah apa yang disebut menyamar, atau tersembunyi, epilepsi. Di samping itu, kejang epi-leptik tidak selalu tipikal. Terdapat juga pelbagai jenis kejang atipikal, serta asas dan abortif, apabila penyitaan penyitaan boleh berhenti di mana-mana peringkat (contohnya, segala-galanya boleh mengehadkan aura sahaja, dan lain-lain).

Terdapat kes apabila serangan epilepsi timbul refleksif, mengikut jenis impuls centripetal. Apa yang dipanggil epilepsi photogyan

ia dicirikan oleh fakta bahawa kejang (besar dan kecil) berlaku hanya di bawah tindakan cahaya sekejap (cahaya kilat), sebagai contoh, apabila berjalan di sepanjang penyembelihan yang jarang, diterangi oleh matahari, dengan cahaya yang berselang-seli, Apabila melihat penghantaran melalui TV yang rosak, dll.

Epilepsi dengan permulaan lewat timbul sepanjang usia 30 tahun. Ciri epilepsi dengan permulaan lewat adalah, sebagai peraturan, penubuhan yang lebih pesat dari irama sawan tertentu, jarang relatif peralihan kejang ke dalam bentuk lain, iaitu, dicirikan oleh monomorfisme besar kejang epilepsi berbanding dengan epilepsi dengan

Permulaan awal.

Gangguan keperibadian dalam epilepsi boleh menjadi akibat daripada penyakit ini dan salah satu gejala manifestasi. Penyakit semacam ini dicirikan oleh kemunculan kejang berkala. Kejang yang berbahaya dan akibat yang tidak menyenangkan adalah resort patologi yang paling rendah.

Adalah lebih sukar bagi seseorang untuk memindahkan kesan penyakit kepada skop psikologi dan emosi kesihatan yang menimbulkan pelbagai pelanggaran dalam integriti orang tertentu. Selalunya, alat ubat yang bertujuan untuk memantau sapu yang dapat diteaxable boleh juga sering digunakan sebagai unsur-unsur kausal gangguan peribadi, tetapi pada masa yang sama manifestasi personaliti yang luar biasa seseorang.

Ketergantungan sifat keperibadian dari tempoh kejadian

Ekspresi diri individu dalam epilepsi pesakit secara langsung bergantung kepada tempoh penyakit, kerumitan gejala-gejala. Kebanyakan pengamal datang ke kesimpulan ini. Ciri utama gambar psikik pesakit dalam kes ini akan menjadi suntikan sebahagian besar proses jiwa: mental dan afektif, sebagai contoh. Kesukaran aliran rasional rantaian pemikiran, keadaan yang melampau, kepekatan yang berlebihan pada hal-hal kecil membentuk potret tipikal epilepsi yang sakit.

Apabila penyakit itu mempunyai kebocoran yang agak panjang, sisihan sedemikian sudah rumit: untuk pesakit, ia menjadi sangat sukar untuk membezakan antara soalan kecil dari perkara-perkara utama, ia sentiasa mengenai perkara-perkara yang tidak tersedia. Perbualan dengan pesakit yang mempunyai manifestasi sedemikian boleh melambatkan tempoh masa yang tidak terhad. Sekiranya doktor cuba menterjemahkan perhatian pesakit kepada topik utama perbualan, ia tidak akan membawa kepada apa-apa keputusan, pesakit akan menyatakan pesakit untuk menyatakan apa yang diterima pakai seperti yang diperlukan dengan menambah lebih banyak maklumat baru. Proses pemikiran mengambil template, jenis deskriptif. Seolah-olah pengantara dalam perbualan menikmati stensil verbal, menggunakan frasa standard. Produktiviti pengertian ucapan dikurangkan dengan ketara. Sesetengah penyelidik gangguan epilepsi individu menunjukkan fenomena yang sama dengan "pemikiran labirin."

Kembali ke kategori

Kumpulan risiko epilepsi

Gangguan tingkah laku orang itu, yang dipengaruhi oleh patologi epilepsi, tidak dapat dielakkan kerana serangan yang tidak dapat ditahan dan akut. Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan komplikasi gangguan peribadi adalah sebab-sebab berikut:

Kedudukan sosial dan ekonomi pesakit di bawah purata.
Pendidikan dan kebolehan intelektual pesakit juga di bawah purata.
Persekitaran terdekat pesakit tidak mempunyai sokongan moral dan psikologi. Akibatnya, harga diri dikurangkan dengan ketara, kebolehan komunikatif penurunan individu, banyak ciri-ciri tingkah laku dan peribadi pesakit diperparah.
Kerana pesakit itu sendiri adalah kepunyaan penyakitnya. Banyak kajian dalam bidang perubatan, khususnya epilepsi, mendedahkan bahawa pandangan negatif terhadap penyakit ini sebahagian besarnya meningkatkan kemungkinan gangguan peribadi. Ini terutamanya diucapkan di kalangan kanak-kanak, remaja.
Tahap kesihatan pesakit. Data statistik menunjukkan bahawa sering bersama-sama dengan epilepsi boleh memajukan pelbagai gangguan neurologi, penyimpangan tingkah laku dan peribadi dalam kes ini sering diwujudkan pada zaman kanak-kanak. Sebagai contoh, disebabkan oleh gangguan identiti dalam epilepsi dengan perkembangan selari gangguan mental yang bersamaan, hampir selalu menjadi perencatan yang signifikan dari perkembangan intelektual kanak-kanak.

Kembali ke kategori

Penyimpangan interconneral jiwa

Adalah manifestasi yang paling biasa gangguan mental dengan penyakit epilepsi. Keadaan ciri untuk gangguan distyforic intersfort dianggap sebagai tempoh besar patologi. Bahasa yang lebih mudah dari dysphoria boleh dijelaskan sebagai kehilangan keupayaan untuk menerima keseronokan atau keseronokan. Jika kita bercakap tentang gejala-gejala penyimpangan ini memberi amaran serangan epilepsi yang akan datang, maka adalah mungkin untuk melihat persamaan dengan kemerosotan kemurungan individu. Pesakit yang menderita epilepsi, boleh menyatakan:

kerengsaan episodik;
penggera malang;
sakit kepala yang kuat;
gangguan tidur;
tanda-tanda tipikal kemurungan.

Tempoh sedemikian serpihan penyimpangan dysforial boleh mengalir dari 2-3 jam hingga 3-4 bulan, secara berkala menggantikan keadaan euforia.

Kembali ke kategori

Tipologi penyakit dan penyimpangan peribadi

Peranan penting dalam perubahan dalam ciri-ciri orang itu dimainkan oleh sifat patologi itu sendiri. Seluruh faktor dapat mempengaruhi pembentukan gangguan identiti manusia tertentu, satu set faktor yang mampu: tipologi serangan kejam, lokasi pusat penyakit, maka, pada usia berapa, serangan pertama digunakan untuk mengawal kejang sawan muncul. Sebagai contoh, berdasarkan banyak kajian, adalah selamat untuk menegaskan bahawa gangguan jenis afektif (pesongan mental, yang dinyatakan dalam pelanggaran sfera emosi pesakit) sering menunjukkan diri mereka dalam keadaan ketika patologi mula berkembang pada usia pertengahan. Pada zaman kanak-kanak, apabila manifestasi epilepsi bermula lebih awal, adalah mungkin untuk memerhatikan komplikasi yang lebih berat, negatif: peningkatan agresif, tingkah laku antisosial, kebimbangan yang tidak munasabah dan ketakutan.

Menurut salah satu teori utama yang mengkaji ciri-ciri dan kecenderungan gangguan peribadi dalam epilepsi, gangguan jiwa manusia yang saling berkaitan dengan lokasi epileptic foci. Berdasarkan ini, dipercayai bahawa apabila mencari dari epilepsi di hemisfera kiri otak, patologi dapat menimbulkan kemurungan, penyimpangan peribadi hypochondrial: kecurigaan yang tidak munasabah, rasa kebimbangan, kecenderungan untuk mood depresi, kepekaan dan kerentanan.

Jika tidak, apabila perapian terletak di hemisfera yang betul otak, gangguan ciri mengambil lebih banyak ciri yang agresif: kerengsaan yang berterusan, mood yang lemah, haba emosi disertai dengan impulsif, konflik yang kerap dengan orang sekitar.

Pada pesakit, sifat-sifat peribadi asthenic dan histeris sering berlaku pada pesakit. Fenomena sedemikian boleh ditunjukkan dalam bentuk letupan emosi yang melampau yang disertai dengan mengalahkan hidangan; ucapan bersumpah pada jumlah marginal; memecahkan barangan rumah; Mimic menghancurkan mengekspresikan kemarahan dan kebencian; pengurangan kejahatan dalam otot seluruh badan; Visges yang menyayat hati. Manifestasi hipertensi, yang merupakan ciri asthenia, berlaku hampir bahagian ketiga pesakit dengan epilepsi.

Sebagai tambahan kepada fakta bahawa pesakit yang mengalami epilepsi, terdapat mobiliti yang ketat dari proses jiwa, juga terdapat suasana yang lemah dan lembap, keadaan pasif dan tidak peduli kepada sekitarnya, kerendahan hati sebelum patologinya. Kecekapan kecil proses pemikiran direkodkan, memori melemahkan, bekalan kata-kata secara beransur-ansur kering, mengembangkan aktiviti yang dikurangkan. Selepas tempoh tertentu, voltan afektif hilang, niat jahat. Walau bagaimanapun, hipokrit, kesedihan, perairan dipelihara. Kebanyakan pesakit masa lapang berada di kedudukan berbohong, ia ditunjukkan oleh ketidakpedulian yang melampau terhadap segala-galanya, perasaan hilang sepenuhnya. Pesakit tertanya-tanya secara eksklusif untuk kesihatannya, memberi tumpuan kepada butiran sekunder, sangat mementingkan diri sendiri.