Makanan kesihatan (diet)Rawatan simptomatik
Terapi etiotropik
Terapi etiotropik penyakit pernafasan akut, bergantung kepada agen penyebabnya, boleh:
1) antivirus (dengan ARVI etiologi virus);
2) antibakteria (dengan bakteria ARVI, mycoplasma atau etiologi klamidia);
3) kompleks (dengan jangkitan virus dan bakteria, jangkitan virus dengan komplikasi bakteria).
Terapi antiviral termasuk penggunaan biologi (interferon dan imunoglobulin) dan agen kemoterapi.
Kejayaan terapi antiviral untuk ARVI tidak dapat dipisahkan daripada pematuhan prasyarat:
1) penggunaan kecemasan;
2) keteraturan penerimaan;
3) pematuhan ubat dengan etiologi ARVI.
Ubat antivirus yang paling serba boleh ialah persediaan interferon leukosit manusia. Pada masa ini, industri perubatan domestik menghasilkan bentuk dos yang bertujuan untuk suntikan (intramuskular, subkutaneus, intravena) dan instillasi (penggunaan intranasal dan penyedutan).
Interferon leukosit manusia untuk suntikan mempunyai aktiviti antivirus yang rendah (sehingga 10,000 IU) dan oleh itu memerlukan penggunaan berulang dan digunakan dengan hasil yang lebih baik dalam rawatan kanak-kanak daripada orang dewasa. Ia ditanamkan ke dalam saluran hidung 5 titis sekurang-kurangnya 5 kali sehari (dalam 2-3 hari) apabila gejala klinikal pertama ARVI muncul.
Persediaan interferon untuk suntikan mempunyai aktiviti antivirus yang tinggi (100,000, 250,000, 500,000, 1,000,000 IU) dan oleh itu lebih sesuai untuk rawatan ARVI pada orang dewasa.
Petunjuk untuk menetapkan ubat adalah kursus klinikal sederhana dan teruk jangkitan pernafasan akut virus, serta keadaan kekurangan imuniti berfungsi. Tiada kontraindikasi terhadap preskripsi ubat. Ubat ini boleh digunakan dalam kombinasi dengan agen patogenetik dan gejala lain. Penggunaan gabungan dengan hormon kortikosteroid harus dielakkan! Apabila hormon tidak boleh dikecualikan, disyorkan untuk menggunakannya secara berasingan pada selang masa sehingga 6 jam.
Dalam kes jangkitan pernafasan akut virus, kursus pendek, tetapi intensif 3-6 suntikan (100,000-1,000,000 IU setiap satu, bergantung kepada keparahan dan umur pesakit 1-2 kali sehari) adalah lebih baik dalam tempoh 3 hari pertama. penyakit, kemudian mengikut petunjuk (kursus yang teruk, perkembangan komplikasi, untuk mencapai penstabilan kesan klinikal dan imunologi) kursus boleh dilanjutkan dengan kekerapan pentadbiran setiap hari dalam 1-2 suntikan pada minggu berikutnya.
Keberkesanan klinikal yang baik telah dicapai dengan penyedutan persediaan interferon dalam aerosol dengan tahap penyebaran zarah yang berbeza-beza, bergantung pada tahap kerosakan pada sistem pernafasan.
Terdapat rasional patogenetik dan farmakokinetik untuk ini:
ubat dihantar mengikut patogen ke tempat penjajahan dan pembiakannya secara langsung;
ubat secara langsung dalam sel yang tidak terjejas menyebabkan keadaan rintangan kepada jangkitan virus;
ubat meningkatkan aktiviti faktor imuniti tempatan;
interferon yang disedut memperoleh sifat farmakokinetik lain;
ia kekal di dalam badan lebih lama, dan pengedaran dan pemendapan utama dalam tisu sistem pernafasan membolehkan anda mengurangkan dos terapeutiknya.
Tahap penyebaran aerosol yang disedut bergantung pada tahap kerosakan pada sistem pernafasan:
1) apabila lesi disetempat di trakea dan bronkus besar, adalah dinasihatkan untuk menyedut aerosol tahap penyebaran sederhana dengan diameter zarah aerosol 1-5 mikron;
2) apabila lesi disetempat dalam bronkus kecil, bronkiol dan alveoli, pengenalan aerosol tahap penyebaran halus dengan diameter zarah kurang daripada 1 mikron ditunjukkan.
Kekerapan penyedutan bergantung pada hari penyakit. Apabila menggunakan interferon pada hari pertama penyakit, satu penyedutan interferon pada dos 500,000-1,000,000 IU kadang-kadang mencukupi. Dengan gejala yang berterusan, penyedutan diteruskan setiap hari selama 3 hari pertama, kemudian setiap hari, jika perlu, mengurangkan tahap penyebaran dan dos. Dengan radang paru-paru, kursus boleh sehingga 10-15 penyedutan.
Imunoglobulin
Gamma globulin penderma anti-influenza yang paling berkesan (imunoglobulin), yang ditadbir secara intramuskular untuk bentuk influenza yang teruk untuk orang dewasa, 3 ml (3 dos); kanak-kanak - 1 ml (1 dos). Dos yang ditunjukkan ditetapkan semula selepas 8 jam dengan gejala mabuk yang teruk. Sekiranya tiada imunoglobulin anti-influenza, imunoglobulin manusia biasa digunakan dalam dos yang sama, yang juga mengandungi, walaupun dalam kuantiti yang lebih kecil, antibodi terhadap virus influenza dan patogen lain jangkitan pernafasan akut. Adalah lebih baik untuk menetapkan imunoglobulin pada peringkat awal penyakit, kerana kesan khusus ubat-ubatan ini diperhatikan hanya apabila ia diperkenalkan dalam 3 hari pertama penyakit ini.
Ubat antivirus khusus digunakan mengikut etiologi yang didakwa jangkitan pernafasan akut.
Untuk influenza A, ubat berikut digunakan:
1. Remantadine (0.05 g) ditetapkan pada peringkat awal penyakit, terutamanya pada hari pertama, apabila ia memberikan kesan yang jelas, mengikut skema:
1) hari pertama penyakit, 100 mg 3 kali sehari selepas makan (pada hari pertama, satu dos sehingga 300 mg mungkin);
2) hari ke-2 dan ke-3 penyakit, 100 mg 2 kali sehari selepas makan;
3) Hari ke-4 sakit 100 mg 1 kali sehari selepas makan.
Ia berkesan terhadap influenza yang disebabkan oleh virus jenis A dan hanya dengan penggunaan awal - pada jam dan hari pertama selepas permulaan penyakit.
2. Arbidol dan virazol (ribavirin) lebih berkesan, bertindak ke atas virus influenza kedua-dua jenis A dan B, apabila diambil pada permulaan penyakit, 0.2 g 3 kali sehari sebelum makan selama 3-4 hari.
3. Salap oxolinic (0.25-0.5% dalam tiub) digunakan (melincirkan saluran hidung 3-4 kali sehari semasa 3-5 hari pertama penyakit). Ia melembutkan gejala catarrhal dan memendekkan tempohnya. Terapeutik kesannya hanya pada hari-hari pertama penyakit ini.
Dalam kes jangkitan adenovirus dengan gejala konjunktivitis, keratitis, keratoconjunctivitis, perkara berikut ditunjukkan:
1) larutan deoxyribonuclease 0.05%, 1-2 titis ke dalam lipatan konjunktiva;
2) poludanum (serbuk dalam ampul 200 μg) digunakan dalam bentuk titisan mata dan (atau) suntikan di bawah konjunktiva. Penyelesaian poludanum, bertujuan untuk penyedutan (instillation) ke dalam mata, disediakan dengan melarutkan kandungan ampul (200 μg serbuk) dalam 2 ml air suling. Penyelesaian siap pakai, apabila disimpan di dalam peti sejuk, boleh digunakan dalam masa 7 hari. Ia dikebumikan di dalam kantung konjunktiva mata yang berpenyakit 6-8 kali sehari. Apabila keradangan berkurangan, bilangan instillasi dikurangkan kepada 3-4 kali sehari.
Untuk suntikan subconjunctival, kandungan ampul dibubarkan dalam 1 ml air untuk suntikan dan 0.5 ml (100 μg) disuntik di bawah konjunktiva mata setiap hari atau setiap hari (ubat yang dibubarkan untuk suntikan tidak boleh disimpan). Kursus 10-15 suntikan dijalankan dalam keadaan pegun di bawah pengawasan pakar oftalmologi:
1) Bonaftan dalam bentuk tablet untuk pentadbiran lisan dan 0.05% salap mata dalam tiub 10 g;
2) tebrofen (salap oftalmik 0.25-0.5% dalam tiub);
3) florenal (0.25-0.5% salap oftalmik dalam tiub).
Salap mata diletakkan di belakang kelopak mata 3 kali sehari, pada akhir rawatan - 1-2 kali sehari. Tempoh rawatan adalah 10-14 hari.
Untuk jangkitan pernafasan akut virus herpes, acyclovir intravena ditetapkan 5-2.5 mg / kg setiap 8 jam (15-37.5 mg / kg sehari) atau vidarabine secara intravena 10-20 mg / kg sehari selama 7-10 hari, ciclovax dalam 200 hari. mg 5 kali sehari selama 5 hari.
Ubat dan antibiotik sulfanilamide (tetracycline, erythromycin, penisilin, dll.) Tidak mempunyai sebarang kesan ke atas virus yang menyebabkan ARVI, mereka tidak mengurangkan kejadian komplikasi. Apabila mereka ditetapkan untuk tujuan prophylactic, radang paru-paru pada pesakit dengan influenza berlaku lebih kerap daripada pesakit yang tidak menerima ubat ini. Ejen antibakteria, digunakan secara tidak munasabah untuk jangkitan pernafasan akut virus, mempunyai kesan negatif terhadap keadaan sistem imun badan dan pada mekanisme pertahanan tidak spesifik.
Terdapat petunjuk ketat untuk pelantikan ubat kemoterapi dan antibiotik antibakteria - hanya dalam bentuk influenza yang sangat teruk dan rumit dan hanya di hospital berjangkit.
Terapi antibiotik ditunjukkan untuk jangkitan pernafasan akut mycoplasma, klamidia dan etiologi bakteria, komplikasi sekunder (bakteria) jangkitan pernafasan akut virus, pengaktifan jangkitan bakteria kronik terhadap latar belakang perjalanan jangkitan pernafasan akut virus. Pilihan antibiotik bergantung kepada etiologi jangkaan jangkitan pernafasan akut, jangkitan bakteria, hasil pemeriksaan bakteriologi kahak dan penentuan sensitiviti mikroorganisma terpencil kepada antibiotik.
Asas kejayaan terapi antibiotik adalah pematuhan kepada prinsip berikut:
1) ketepatan masa pelantikan;
2) korespondensi sensitiviti mikroorganisma kepada ubat yang dipilih;
3) pemilihan ubat yang paling berkesan dan paling kurang toksik;
4) mengambil kira ciri farmakokinetik ubat;
5) kawalan dinamik terhadap sensitiviti mikroorganisma terpencil kepada antibiotik;
6) ketepatan masa penarikan dadah (pencegahan kesan toksik, alergen dan imunosupresif dadah);
7) pencegahan mycoses (penyakit kulat) dengan penggunaan antibiotik yang berpanjangan (preskripsi ubat antikulat).
Rawatan patogenetik Semua bentuk influenza dan jangkitan pernafasan akut yang lain bertujuan untuk detoksifikasi, pemulihan fungsi badan yang terjejas, dan pencegahan komplikasi.
Terapi detoksifikasi
Seorang pesakit semasa tempoh demam dengan bentuk kursus ringan dan sederhana ditunjukkan minuman yang banyak (sehingga 1-1.5 l / hari) cecair yang mengandungi vitamin C dan P (larutan glukosa 5% dengan asid askorbik, teh (sebaik-baiknya hijau)). , jus buah kranberi, infusi atau rebusan mawar liar, kompot, jus buah-buahan, terutamanya limau gedang dan chokeberry), air mineral.
Terapi patogenetik untuk bentuk yang teruk, berlaku dengan mabuk yang teruk, dipertingkatkan dengan langkah detoksifikasi - titisan intravena larutan glukosa 5% - 400 ml, Ringer-laktat (laktasol) - 500 ml, rheopolyglucin - 400 ml, hemodesis - 250 ml ( tidak lebih daripada 400 ml sehari selama tidak lebih daripada 4 hari), larutan natrium klorida isotonik secara keseluruhan - sehingga 1.5 l / hari terhadap latar belakang diuresis paksa menggunakan larutan lasix 1% atau furosemide 2-4 ml untuk mengelakkan edema pulmonari dan otak. Pelantikan koenzim (kokarboksilase, pyridoxal fosfat, asid lipoik) bertambah baik dalam tisu dan membantu mengurangkan mabuk.
Dalam kes gejala teruk kerosakan otak toksik sekunder, infusi intravena 5 ml larutan 20% piracetam dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik disyorkan sekali sehari selama 5-6 hari, kemudian 0.2 g piracetam dalam tablet 3 kali sehari... Dengan toksikosis yang teruk, ubat kortikosteroid ditetapkan - prednisolone 90-120 mg / hari atau dos yang setara dengan glukokortikoid lain, terapi oksigen.
Terapi antihemorrhagic(pencegahan pendarahan) terdiri daripada pelantikan dos asid askorbik yang mencukupi, garam kalsium (klorida, laktat, glukonat), rutin. Dalam bentuk yang teruk, terapi antihemorrhagic dikurangkan untuk memerangi sindrom pembekuan intravaskular yang tersebar.
Peningkatan peredaran mikro boleh dicapai dengan menormalkan dinamik darah dalam peredaran pulmonari dan dengan menormalkan hemodinamik sistemik.
Normalisasi hemodinamik (peredaran darah) dalam peredaran pulmonari dicapai dengan menetapkan alat pernafasan berikut:
1) camphor mempunyai kesan tonik pada sistem kardiovaskular (meningkatkan fungsi kontraktil miokardium) dan alat pernafasan (dilepaskan melalui membran mukus saluran pernafasan, mempunyai kesan bakteria, menyebabkan kesan ekspektoran, meningkatkan pengudaraan alveolar). Suntikan subkutaneus minyak kapur barus yang disyorkan 2-4 ml 3-4 kali sehari. Apabila merawat dengan kapur barus, pembentukan infiltrat (oleoma) adalah mungkin;
2) sulfocamphocaine (10% 2 ml dalam ampul) - sebatian asid sulfocamphoric dan novocaine, mempunyai semua sifat positif camphor, tetapi tidak menyebabkan pembentukan oleoma. Ia cepat diserap oleh suntikan subkutaneus dan intramuskular, ia boleh diberikan secara intravena. Sapukan 2-3 kali sehari;
3) cordiamine - penyelesaian 25% merangsang pusat pernafasan dan vasomotor, digunakan 2-4 ml subkutaneus, intramuskular dan intravena 3 kali sehari dengan hipertensi arteri yang teruk pada pesakit dengan ARVI yang teruk dan sangat teruk, terutamanya rumit oleh radang paru-paru dan semasa haid krisis...
Dalam kes penurunan ketara dalam kontraksi ventrikel kiri (dengan perkembangan miokarditis berjangkit-alahan, merumitkan perjalanan influenza teruk dan jangkitan pernafasan akut lain), adalah mungkin untuk menggunakan glikosida jantung - larutan corglikon 0.06% ke atas. hingga 1 ml, 0.05% larutan strophanthin sehingga 1 ml. Perlu diingat tentang hipersensitiviti miokardium yang meradang kepada glikosida jantung dan sapukannya secara intravena dalam dos yang kecil (contohnya, 0.3 ml larutan 0.05% strophanthin).
Bronkodilator ditunjukkan untuk perkembangan sindrom kekejangan bronkial dalam bronkitis dan bronkiolitis, yang mengganggu fungsi pengudaraan paru-paru, menyumbang kepada perkembangan hipoksemia (penurunan ketepuan oksigen darah), efusi keradangan yang tertunda dan perkembangan radang paru-paru. Senjata ubat yang digunakan untuk merawat keadaan bronkospastik dibentangkan di bawah.
Bronkodilator simptomatik:
1) ipratropium (atrovent, treventol);
2) oxitropium;
3) salbutamol;
4) berotec (fenoterol);
5) bricanil.
Agen patogenik:
1) teofilin;
2) aminofilin;
3) diprofillin;
4) theobiolong;
5) theopek;
6) theolep.
Ubat gabungan
1) theofedrine (theofedrine, theobromide, kafein, amidopyrine, phenacitin, ephedrine hydrochloride, phenobarbital, cytisine, ekstrak belladonna) 1 / 2-1 tablet 2-3 kali sehari;
2) solutan (cecair ekstrak belladonna, ekstrak cecair dope, ekstrak primrose cecair, ephedrine hydrochloride, novocaine, natrium iodida, etil alkohol) 10-30 titis 3-4 kali sehari.
Ejen desensitizing (antialergik) digunakan dalam terapi kompleks ARVI sebagai komponen antialahan, dan kesan sampingan hipnotik sesetengah daripada mereka membantu untuk melawan gangguan tidur sekiranya berlaku mabuk yang teruk. Dalam amalan klinikal, untuk rawatan influenza dan jangkitan pernafasan akut, diphenhydramine, diprazine, diazolin, tavegil, suprastin, fenkarol, bicarfen, astemizole, pheniramine maleate, peritol telah menemui penggunaannya.
Pembetulan fungsi perlindungan makroorganisma terdiri daripada langkah-langkah untuk meningkatkan fungsi sistem pertahanan bronkopulmonari tempatan dan mengikut tanda-tanda terapi imunomodulator.
Sistem pertahanan bronkopulmonari tempatan termasuk fungsi normal epitelium bersilia, peredaran mikro normal, dan penghasilan faktor pelindung. Virus influenza dan jangkitan pernafasan akut lain itu sendiri, serta keadaan kecemasan yang berkembang dalam kes yang teruk, menyebabkan disfungsi sistem pertahanan bronkopulmonari, yang menyumbang kepada penembusan agen berjangkit ke dalam tisu dan perkembangan keradangan (pneumonia) di dalamnya . Peningkatan fungsi sistem pertahanan bronkopulmonari berlaku dengan penggunaan bromhexine (dalam tablet 8-16 mg 2-3 kali sehari), ambroxol, yang merangsang pembentukan surfaktan - surfaktan yang menghalang keruntuhan alveoli dan mempunyai tindakan bakterisida.
← + Ctrl + →
Makanan kesihatan (diet)Rawatan simptomatik
Virus influenza menjangkiti hampir semua haiwan berdarah panas (manusia, haiwan, burung, dll.). Influenza genus A adalah lebih ganas dan berjangkit daripada virus genus B dan C. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam virus genus A, antigen permukaan hemagglutinin (H) dan neuraminidase (N) menyebabkan keamatan mabuk yang paling besar (H). ) dan tindakan imunosupresif (N).
Virus influenza B dibezakan oleh bilangan mutasi yang lebih kecil, hanyutan antigen, oleh itu, wabak ditentukan sekali setiap 3-4 tahun. Influenza genus C tidak bermutasi dan tidak menimbulkan bahaya wabak.
Masalah jangkitan influenza ialah virus influenza A manusia mampu menukar maklumat genetik dengan virus influenza burung dan haiwan dengan pembentukan mutan yang mempunyai ciri patologi dan virulensi baharu.
Babi adalah model ideal untuk shuffling genetik (hanyut) segmen RNA virus. Beberapa jenis virus influenza boleh didaftarkan secara serentak di dalam badannya. Babi sangat mudah terdedah kepada virus influenza manusia dan burung.
Hari ini, sehingga 170 kombinasi subjenis influenza A yang berpotensi diketahui. Ini menjelaskan mengapa influenza kekal sebagai jangkitan yang tidak terkawal dan tidak terkawal sehingga hari ini. Pembentukan anjakan antigen virus influenza A masih tidak dapat diramalkan. Kekurangan imuniti dalam populasi terhadap virus, yang telah mengalami mutasi pesat (pergeseran), dan virulensinya yang tinggi merupakan faktor utama pembentukan pandemik ( WHO, ERS, 2009-2016).
Pandemik influenza A pertama pada tahun 1918 mencatatkan sejarah dengan kematian 50 juta orang. Pandemik terburuk pada zaman kita disebabkan oleh influenza A (H1N1) California 2009, yang menyerupai selesema Sepanyol.
Pada masa yang sama, agak sukar untuk menilai kerosakan yang disebabkan oleh jangkitan influenza. Sebagai contoh, diketahui bahawa kadar kematian dalam pneumonia virus-bakteria (VpP) mencapai 10% (dalam amalan kami, semua kematian pada 2009-2016 dikaitkan dengan influenza A / California, H1N1).
Walau bagaimanapun, statistik tidak mengambil kira komplikasi berjangkit dan tidak berjangkit lain bagi jangkitan influenza. Kematian epitelium silinder pokok trakeobronkial akibat apoptosis sel yang terjejas, kesan imunosupresif virus influenza membolehkan penembusan jangkitan bakteria, selalunya flora patogenik bersyarat rongga mulut, pokok bronkial, ke dalam sistem dan organ. badan, dan membentuk komplikasi berjangkit influenza.
Pembebasan virus matang disertai dengan kematian sel besar-besaran, trakeobronkitis dan toksemia. Oleh kerana pemusnahan penghalang pelindung semulajadi membran mukus trakea dan bronkus, virus memasuki aliran darah, organ dan sistem lain. Translokasi virus influenza disertai dengan pembentukan lesi virus dan bakteria yang jauh.
Influenza dicirikan oleh sindrom mabuk yang ketara, yang berkembang berkaitan dengan kematian besar-besaran sel yang terjejas oleh virus. Kitaran pertama replikasi virus dalam sel permukaan pokok trakeobronkial berlangsung kira-kira 4-6 jam, anak mencapai 103 IU / ml.
Peningkatan kandungan virus kepada 106-1010 IU / ml mencetuskan kematian yang diprogramkan bagi sel yang terjejas. Ini menentukan peningkatan lanjut proses berjangkit, yang terdiri daripada viremia dan generalisasi jangkitan virus. Pembentukan penyakit ini berlaku dalam 24 jam berikutnya, apabila kepekatan virus mencapai 1023 IU / ml. Ini menjelaskan mengapa influenza adalah proses yang sangat dinamik.
Secara umum, kami memerhatikan komplikasi virus dan bakteria berjangkit berikut ARI, influenza: CAP, pleurisy, pemburukan berjangkit COPD dan asma bronkial, trakeobronkitis purulen akut, rinosinusitis bakteria akut, tonsillopharyngitis, otitis media, kerosakan jantung (miokarditis, perikarditis ), , ensefalitis, meningitis, sindrom Guillain-Barré), pielonefritis, sepsis, edema pulmonari hemoragik toksik, aspergillosis pulmonari invasif, erysipelas berulang dan memburukkan lagi jangkitan kronik, termasuk. viral
Sebaliknya, disebabkan oleh mabuk, kerosakan ciri pada sistem vaskular berkembang - kapilarotoksisis hemoragik, yang mendasari komplikasi influenza yang tidak berjangkit. Perkembangan komplikasi tidak berjangkit dikaitkan tidak begitu banyak dengan kesan sitopatik virus seperti dengan mekanisme patoimun.
Antara komplikasi ARI yang tidak berjangkit, influenza, yang berikut diperhatikan: nefritis tubulointerstitial akut, kegagalan buah pinggang akut, paresis usus, pankreatitis akut, manifestasi diabetes mellitus, komplikasi kardiovaskular (serangan iskemia sementara, kemalangan serebrovaskular akut, infarksi miokardium), , neuralgia, polineuropati, myositis, pemburukan / manifestasi alveolitis fibrosing idiopatik.
Tidak mungkin untuk membezakan secara klinikal etiologi ARI dan influenza. Oleh itu, dengan mengambil kira kemungkinan akibat yang teruk akibat influenza, semua kes, terutamanya semasa tempoh wabak, harus dianggap sebagai influenza. Perlu diingatkan bahawa bahaya wabak yang paling besar diwakili oleh mereka yang mengalami jangkitan influenza ringan, yang terus menjalani gaya hidup aktif dan menjangkiti sebilangan besar orang lain.
Pengesahan ARI, influenza A dan B adalah mungkin selepas ujian virologi. Pengumpulan smear hendaklah dianjurkan pada tanda pertama selsema, maksimum dalam 2-3 hari pertama. Sapuan nasofaring untuk tindak balas rantai polimerase (PCR) diambil daripada turbinat bawah setiap lubang hidung dengan sisipan dalam, memutarkan kayu dalam gerakan bulat. Sampel boleh disimpan pada suhu sehingga +4 ° C selama tidak lebih daripada 24 jam.
Untuk memahami etiologi, kami cuba menjalankan diagnostik PCR influenza dalam semua kemungkinan kes sentuhan pertama dan sentiasa dalam kes yang teruk, komplikasi, sepsis, APL atau ARDS awal, dll. Amalan menunjukkan bahawa pada orang yang dijangkiti seterusnya, jangkitan influenza boleh memperoleh kursus yang rumit atau maut.
Rawatan ARI, influenza bermula tanpa menunggu keputusan diagnostik PCR. Keputusan negatif untuk influenza A, B tidak mengecualikan kehadiran jangkitan virus lain dan tidak sepatutnya menjadi sebab tanpa preskripsi terapi antiviral.
Untuk mengesahkan komplikasi berjangkit ARI, influenza, kajian bakteriologi ditunjukkan. Contohnya, swab nasofaring, analisis kahak, pewarnaan Eram sampel kahak, kultur mikrobiologi untuk ujian kerentanan antibiotik. Jika bakteremia disyaki, kultur darah diperlukan, sebaik-baiknya sebelum antibiotik ditetapkan, dan ujian mikrobiologi.
Penanda aras termasuk: ujian darah, ujian biokimia, gas darah, x-ray, CT spiral atau MRI organ yang berkaitan, dan ujian lain seperti yang ditunjukkan.
Rawatan pesakit influenza haruslah etiotropik dan patogenetiknya wajar. Ubat antiviral etiotropik (EPP) digunakan untuk mencegah perkembangan bentuk penyakit yang teruk, komplikasi dan kematian. Penerimaan EPP bermula tidak lewat daripada 36-48 jam dari permulaan simptom pertama penyakit. Piawaian aplikasi EPP ini memberikan keberkesanan klinikal maksimum.
Dalam pembentukan komplikasi, kepentingan fakta bahawa sebahagian besar pesakit (95%) dengan manifestasi ARI, influenza tidak mengambil EPP adalah jelas. Seperti sebelum ini, 82% pesakit dimasukkan ke hospital selepas 5-7 atau bahkan 10-14 hari dari permulaan manifestasi klinikal ARI dan influenza.
Dalam semua kes ARI, influenza, EPP ditetapkan pada lawatan pertama. Selalunya Ingavirin, kerana ia berkesan menyekat pembiakan dan kesan sitopatik influenza A, B dan adenovirus, virus parainfluenza. Kami tidak boleh bersetuju dengan pendapat bahawa terapi antiviral tidak ditunjukkan untuk jangkitan influenza ringan dan sederhana.
Manifestasi manifestasi klinikal menunjukkan kursus aktif jangkitan virus, ini sentiasa dapat difahami. Walau bagaimanapun, kita tidak tahu bagaimana virus itu akan berkelakuan pada orang tertentu, sama ada akan terdapat komplikasi berjangkit atau tidak berjangkit, bagaimana proses berjangkit akan diselesaikan (kami memerhatikan kes-kes dari trakeobronkitis ringan kepada kursus fulminan dengan pembentukan maut pneumonia hemoragik dalam masa 24 jam).
Perhatian khusus diberikan kepada orang yang berisiko untuk ARI teruk, influenza, pembentukan komplikasi: obesiti (BMI> 32 kg / m2), diabetes mellitus, COPD, asma bronkial, penyakit kardiovaskular, penyakit buah pinggang kronik, anemia, kekurangan imuniti sekunder (untuk contoh , alkoholisme, ketagihan dadah, cachexia, sirosis hati, mengambil imunosupresan, onkopatologi), lobar atau CAP dua hala, pengambilan berterusan asid acetylsalicylic; perempuan mengandung.
EPP moden untuk virus influenza A dan B ialah: oseltamivir, zanamivir, imidazolyl ethanamide (Ingavirin). Dua yang pertama adalah antineuraminidase oleh mekanisme tindakan, yang ketiga adalah antinukleoprotein.
Oseltamivir ditetapkan pada 75 mg (dalam kes yang teruk influenza, radang paru-paru dan wanita hamil - 150 mg) 2 r / hari selama 5 hari, dalam kes yang teruk - sehingga 7-10 hari. Zanamivir digunakan pada 10 mg 2 r / hari selama 5 hari (ubat pilihan pada wanita hamil; kawalan kemungkinan bronkospasme adalah perlu). Satu ciri virus influenza A / California (H1N1) ialah rintangan awal terhadap ubat adamantane - remantadine. Di samping itu, remantadine tidak berkesan untuk influenza B dan ARI lain.
Imidazolylethanamide (Ingavirin) ialah pseudopeptida berat molekul rendah yang serupa dengan peptidoamine semulajadi yang diasingkan daripada tisu saraf moluska laut. Aplysia californica... Ingavirin secara khusus memberi kesan kepada virus influenza jenis A dan B, serta virus "sejuk" lain.
Mekanisme tindakan antivirus ubat terdiri daripada mengganggu kematangan konformasi dan melambatkan pemindahan protein nukleokapsid yang disintesis virus influenza dari sitoplasma ke dalam nukleus, yang merupakan prasyarat untuk pelaksanaan proses berjangkit dalam sel yang dijangkiti virus influenza. Oleh itu, menekan pembiakan virus pada peringkat fasa nuklear, mengikut mekanisme tindakan, Ingavirin adalah ubat antinukleoprotein.
Apabila mengkaji status interferon (IFN), didapati bahawa selepas satu dos Ingavirin pada dos 90 mg / hari, ubat itu mempunyai kesan modulasi pada aktiviti fungsi sistem IFN, menyebabkan peningkatan kandungannya dalam darah dalam had atas norma fisiologi (8-16 U / ml) selepas 24-48 jam, meningkatkan dan menormalkan keupayaan pengurangan leukosit darah untuk menghasilkan IFN-a, IFN-y.
Kesan anti-radang adalah disebabkan oleh penindasan pengeluaran sitokin anti-radang utama. Oleh itu, Ingavirin bukan sahaja mempunyai kesan perencatan pada pembiakan virus influenza, tetapi juga mempunyai aktiviti imunomodulator, anti-radang.
Kesan positif Ingavirin dalam kebanyakan kes menjadi jelas selepas kira-kira 48 jam dari permulaan rawatan (atau selepas mengambil kapsul ke-2), apabila pesakit melihat peningkatan dalam kesejahteraan mereka dan penurunan dalam keterukan gejala utama, yang bertepatan dengan dinamik nilai purata suhu badan maksimum.
Sebagai contoh, dalam kajian multicenter double-blind, rawak, terkawal plasebo pada orang dewasa dan kanak-kanak (2010-2015), ia menunjukkan bahawa dalam kumpulan Ingavirin, demam berlangsung 1.5 ± 0.2 hari, sakit kepala bimbang 2.1 ± 0, 2 hari, pening - 1.7 ± 0.2 hari, kelemahan - 3.3 ± 0.2 hari, dan dalam kumpulan plasebo - 3.0 ± 0.3 hari, 3.1 ± 0.3 hari, 2, 4 ± 0.2 hari dan 4.9 ± 0.2 hari, masing-masing.
Manifestasi batuk dalam kumpulan Ingavirin dalam masa 4 hari hilang pada 77% pesakit, rhinitis - dalam 78%, tracheitis - dalam 57%, dalam kumpulan plasebo dalam tempoh yang sama dalam 52, 65 dan 31%, masing-masing. Dinamik serupa gejala selesema dalam kumpulan kanak-kanak berumur 7-12 tahun.
Pada orang dewasa dan kanak-kanak, penggunaan Ingavirin dengan ketara mengurangkan tempoh tempoh demam, sindrom mabuk dan gejala catarrhal. Komplikasi sekunder influenza (CAP, tonsillopharyngitis akut) didiagnosis hanya pada pesakit dalam kumpulan plasebo (8%).
Keberkesanan Ingavirin telah disahkan oleh kajian virologi: selepas 24 jam rawatan, 36% pesakit berhenti mengasingkan virus influenza daripada mencuci hidung (tempoh pemerhatian - 5 hari). Penghapusan virus pada masa yang sama berlaku hanya pada 13% pesakit yang menerima plasebo.
Adalah penting bahawa pengambilan Ingavirin tidak disertai dengan kesan sampingan pada saluran gastrousus, sistem saraf pusat dan kardiovaskular, dan tindak balas alahan tidak direkodkan. Adalah diketahui bahawa LD50 ubat melebihi dos terapeutik dengan lebih daripada 3000 kali ganda. Pengalaman kami selama 5 tahun menggunakan Ingavirin mengesahkan ketiadaan sebarang kesan sampingan.
Dalam kajian perbandingan terbuka tentang keberkesanan klinikal Ingavirin dan oseltamivir, didapati bahawa dalam kebanyakan pesakit, suhu kembali normal dalam 24-36 jam pertama dari permulaan rawatan. Selepas 36 jam rawatan, suhu badan secara konsisten normal pada pesakit kedua-dua kumpulan.
Ingavirin ditetapkan untuk orang dewasa pada 90 mg / hari (dalam kes yang teruk, 180 mg / hari), untuk kanak-kanak berumur 7 tahun - 60 mg / hari, selama 5-7 hari. Perlu diperhatikan bahawa imidazolylethanamide bukan sahaja menjejaskan virus influenza, tetapi juga virus lain yang memulakan ARI. Dalam kes influenza yang teruk dan rumit, keputusan positif pentadbiran serentak Ingavirin 180 mg / hari dan oseltamivir 300 mg / hari telah ditubuhkan selama 5-10 hari. Ditunjukkan untuk pencegahan kecemasan orang yang dihubungi.
Perlu diingatkan bahawa dalam keadaan sebenar, dalam kebanyakan kes, atas sebab tertentu, pesakit mengambil ubat simptomatik, imunomodulator, induk IFN. EPP pada peringkat prahospital diambil oleh 5% pesakit. Dalam hal ini, kami sedang menjalankan perbincangan penjelasan tentang keperluan penerimaan keutamaan EPP.
Antara ubat anti-selsema, kami juga membincangkan ubat-ubatan simptomatik yang boleh diresepkan untuk ARI, influenza, bukan sebaliknya, tetapi bersama-sama dengan EPP. Sebagai contoh, antipiretik (paracetamol, ibuprofen) dengan hipertermia (pada> 38 ° C, dalam kes hipoksemia, demam adalah kontraindikasi, kerana ia menentukan penurunan selanjutnya dalam ketepuan), gangguan serebrum dan kardiovaskular yang teruk.
Terapi gejala ARI, influenza mungkin termasuk ubat berikut: fenspiride (secara praktikal semua pesakit dengan ARI mempunyai simptom tracheobronchitis), pelbagai bentuk IFN (virus sentiasa imunosupresi), modulator IFN (tilorone), acetylcysteine (erdosteine), antioksidan (thiotriazoline), lactobacilli , diclofenac, heparin berat molekul rendah, imunoglobulin untuk pentadbiran intravena, faktor perangsang koloni (filgrastim), analog prostacyclin (iloprost) dan lain-lain mengikut petunjuk.
Glukokortikosteroid dan asid acetylsalicylic tidak ditunjukkan. Antibiotik hanya mungkin dengan perkembangan komplikasi virus-bakteria. Tugaskan di bawah kawalan kajian mikrobiologi, dengan mengambil kira leukositosis, tahap procalcitonin dan CPV. Dalam amalan kami, untuk ARI dan influenza, kami menggabungkan antibiotik dengan pelantikan EPP, sebagai contoh, Ingavirin.
Sukar untuk doktor kenalan pertama menyelesaikan isu kemasukan ke hospital. Ini akan dibantu oleh prinsip moden triage perubatan pesakit dengan ARI, influenza, yang membezakan kumpulan berikut untuk kemasukan ke hospital: tepu< 92 % (у беременных < 94 %), частота дыхания >30 dalam 1 min, kadar denyutan jantung> 130 dalam 1 min, kadar aliran ekspirasi puncak< 33 %; артериальное давление < 90/60 мм рт.ст., нарушение сознания, гипертермия >38.5 ° C, umur> 65 tahun, hemoptisis, kegagalan organ.
Dalam kes influenza yang teruk, terdapat risiko tinggi untuk membangunkan APL dengan kegagalan pernafasan akut awal (ARF), yang, jika tiada kesan terapi, berkembang kepada perkembangan ARDS. Sindrom APL dimanifestasikan oleh pertukaran gas terjejas dan kemerosotan keanjalan paru-paru, yang membawa kepada "kos" pernafasan yang tinggi.
Gambarajah skematik sokongan pernafasan termasuk langkah berurutan berikut: dalam kes penurunan ketepuan oksigen< 92 %, респираторного индекса (РИ) 200- 300 мм рт.ст. на старте проводилась интенсивная оксигенотерапия под контролем пульсоксиметрии, скорость потока 10-15 л/мин, в течение 15 минут (64 % больных).
Jika tidak berkesan (cth. PaCO2> 50 mmHg, pH< 7,35 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., отсутствие прироста PaО2/FiО2) - перевод на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ, СиПАП-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР).
Dengan pembangunan ARDS, PSV dan BiPAP (Pengudaraan Sokongan Tekanan - PSV, peranti Ventilogik LS, Ventimotion 2) adalah lebih disukai daripada CPAP. Semasa hari pertama berada di unit rawatan rapi, NIBL dijalankan secara berterusan, dengan rehat pendek, berlangsung selama 10-20 minit, tekanan ekspirasi dari 4 hingga 20 cm H2O. (WHO, ERS, 2009-2016).
Jika NIBL dikontraindikasikan (contohnya, trauma muka) atau tidak berkesan selepas permulaan dalam masa 1 jam, ARDS berkembang: kegagalan pernafasan akut (ARF) berterusan pada 100% bekalan oksigen, ketepuan< 85 %, ЧД >40 dalam 1 min, kadar denyutan jantung> 120 dalam 1 min, tekanan darah< 100/60 мм рт.ст., РаСО2 >60 mm Hg, pH< 7,2 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.; нестабильная гемодинамика, признаки нарушения сознания; показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (11 % больных).
Jika keputusan dibuat untuk memulakan pengudaraan mekanikal, maka mod "pengudaraan pelindung" digunakan; tugas utama adalah untuk menyediakan volum pengudaraan minit yang mencukupi dengan risiko minimum volum dan barotrauma paru-paru. Kami menggunakan mod kawalan untuk volum (VC) dan tekanan (PC), mod tambahan (SIMV + vol.contr., radas Servo-i). Sedasi dan penyesuaian kepada pengudaraan mekanikal dilakukan dengan infusi 0.25-3 μg / kg / h dexmedetomidine.
Tanpa mengira mod pengudaraan, kami menetapkan parameter berikut: jika boleh FiО2 0.8-0.6- 0.4; isipadu pasang surut 6-8 ml / kg berat badan yang betul, isipadu minit 8-10 l / min; kekerapan perkakasan 20-25 dalam 1 min; PEEP 5-20 cm H2O, tekanan dataran tinggi sehingga 25-30 cm H2O, i.e. kami berpegang kepada prinsip konsep paru-paru bayi.
Jika boleh, kurangkan kepekatan oksigen, tetapi dengan kawalan ketepuan> 90-92%. Dengan latar belakang ini, kami menjalankan sanitasi pokok bronkial setiap dua jam, sanitasi harian menggunakan bronkoskop gentian optik.
Dalam ARDS teruk (PaO2 / FiO2< 150 мм рт.ст.) возможны рекрутмент-маневр (открытие альвеол) путем создания СРАР 40 см вод.ст. в течение 40 с, назначение проно-позиции (WHO, ERS, 2009-2016).
Kami mengesyorkan vaksinasi bermusim terhadap influenza untuk semua pemulihan ARI, influenza dari segi pencegahan jangkitan influenza dan komplikasi berikutnya; mempunyai pakej EPP di rumah untuk mula mengambil ubat antivirus yang berkesan pada jam pertama permulaan jangkitan virus.
Sepanjang tahun pemerhatian (2009-2016), kami tidak mencatatkan kes kemasukan ke hospital, perkembangan komplikasi dan kematian pada orang yang divaksin dengan vaksin influenza.
Mavrodiy V.M., Artemenko V.Yu.
Mereka tergolong dalam keluarga orthomyxovirus. Terdapat virus influenza jenis A, B dan C.
Virus influenza mempunyai bentuk sfera dengan diameter 80-120 nm. Nukleokapsid simetri heliks ialah helai ribonukleoprotein (protein NP), dilipat dalam bentuk heliks berganda, yang membentuk teras virion. RNA polimerase dan endonuklease dikaitkan dengannya. Teras dikelilingi oleh membran yang terdiri daripada protein M, yang menghubungkan helai ribonukleoprotein ke lapisan lipid berganda sampul luar. Antara protein membran superkapsid, dua adalah sangat penting:
1) neuraminidase - protein reseptor yang memastikan penembusan virus ke dalam sel;
2) hemaglutinin. Menjalankan fungsi reseptor, mempunyai pertalian untuk glikoprotein reseptor sel-sel membran mukus saluran pernafasan.
Genom virus diwakili oleh molekul RNA berpecah-belah tolak. Replikasi Orthomyxovirus berlaku terutamanya dalam sitoplasma sel yang dijangkiti. RNA virus disintesis dalam nukleus. Sel hos membekalkan virus dengan transkrip RNA baharu, 5 hujungnya digunakan untuk mengehadkan 5 hujung RNA messenger virus.
Virus influenza A, B dan C berbeza antara satu sama lain dalam antigen jenis khusus yang dikaitkan dengan protein M dan NP. Kekhususan virus jenis A yang lebih sempit ditentukan oleh hemagglutinin (H-antigen). Terdapat kebolehubahan antigen yang tinggi dalam genus.
Kebolehubahan antigen H menentukan:
1) hanyut antigenik - perubahan dalam antigen H yang disebabkan oleh mutasi titik dalam gen yang mengawal pembentukannya;
2) anjakan antigenik - penggantian gen lengkap, yang berdasarkan penggabungan semula antara dua gen.
Pada mulanya, patogen mereplikasi dalam epitelium saluran pernafasan atas, menyebabkan kematian sel yang dijangkiti. Virus memasuki aliran darah melalui halangan epitelium yang rosak. Viremia disertai oleh pelbagai lesi endothelium kapilari dengan peningkatan kebolehtelapannya. Dalam kes yang teruk, pendarahan yang meluas diperhatikan di dalam paru-paru, miokardium dan pelbagai organ parenkim.
Gejala utama termasuk peningkatan pesat dalam suhu badan dengan myalgias bersamaan, hidung berair, batuk, dan sakit kepala.
Patogen ada di mana-mana, dengan peningkatan dalam kejadian diperhatikan pada bulan-bulan yang lebih sejuk. Laluan utama penghantaran patogen adalah melalui udara. Yang paling terdedah adalah kanak-kanak dan orang tua.
Diagnosis makmal:
1) diagnostik nyata - penentuan antigen virus dalam sitoplasma epitelium hidung dan nasofaring dalam cetakan smear oleh ELISA;
2) jangkitan kultur sel atau embrio ayam dengan pelepasan hidung, kahak atau basuhan nasofaring (diperolehi pada hari-hari pertama penyakit);
3) serodiagnostik (RSK, RTGA, reaksi perencatan enzim).
Profilaksis khusus:
1) untuk imunisasi pasif - immunoglobulin anti-influenza manusia;
2) untuk imunisasi aktif - vaksin hidup dan tidak aktif.
Rawatan: derivatif amantadine (rimantadine).
2. Parainfluenza. virus RS
Virus Parainfluenza dan virus RS tergolong dalam keluarga Paramyxoviridae.
Ini adalah virus sfera dengan jenis simetri lingkaran. Saiz purata virion ialah 100-800 nm. Mereka mempunyai membran superkapsid dengan proses berduri. Genom diwakili oleh molekul RNA linear, tidak bersegmen. RNA dikaitkan dengan protein utama (NP).
Cangkang mengandungi tiga glikoprotein:
1) HN, yang mempunyai aktiviti hemagglutinating dan neuraminidase;
2) F, bertanggungjawab untuk gabungan dan mempamerkan aktiviti hemolitik dan sitotoksik;
3) M-protein, yang membentuk lapisan dalam sampul virus.
Replikasi virus direalisasikan sepenuhnya dalam sitoplasma sel perumah. Virus parainfluenza manusia tergolong dalam genus Paramyxovirus. Virus dicirikan oleh kehadiran polimerase RNA yang bergantung kepada RNA mereka sendiri (transkripase).
Berdasarkan perbezaan dalam struktur antigenik HN, F dan NP-protein virus parainfluenza manusia, empat serotip utama dibezakan. Jenis 1, 2, dan 3 adalah berkaitan antigenik dan bertindak balas silang dengan antigen beguk. Virus jenis 4 tidak mempunyai hubungan antigenik yang jelas.
Patogen membiak dalam epitelium saluran pernafasan atas, dari mana ia memasuki aliran darah, menyebabkan viremia.
Manifestasi klinikal pada orang dewasa paling kerap berlaku dalam bentuk catarrh saluran pernafasan atas. Pada kanak-kanak, gambaran klinikal lebih teruk, selalunya dengan gejala mabuk. Penyakit ini paling teruk pada kanak-kanak kecil.
Laluan utama penularan virus parainfluenza adalah melalui udara. Sumber jangkitan adalah pesakit (atau pembawa virus).
Diagnosis makmal:
1) diagnostik ekspres - pengesanan antigen dalam sel-sel saluran hidung menggunakan ELISA;
2) pengasingan patogen dalam lapisan tunggal kultur buah pinggang embrio manusia atau monyet;
3) serodiagnostik (RSK, RN, RTGA dengan sera berpasangan orang sakit).
Profilaksis khusus tidak digunakan.
Virus PC adalah agen penyebab utama penyakit saluran pernafasan bawah pada bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil. Kepunyaan genus Pneumovirus.
Ia dicirikan oleh rintangan yang rendah, virion terdedah kepada perpecahan diri, dalam bentuk yang disucikan mereka menunjukkan polimorfisme yang jelas. Tiga jenis kecil PC-virus dibezakan, perbezaan antigen di antaranya ditentukan oleh antigen permukaan tertentu.
Patogen mereplikasi dalam epitelium saluran pernafasan, menyebabkan kematian sel yang dijangkiti, mempamerkan sifat imunosupresif yang jelas, yang menerangkan kekerapan tinggi jangkitan bakteria sekunder.
Virus PC menyebabkan jangkitan saluran pernafasan epidemik tahunan pada bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil; Jangkitan pada orang dewasa adalah mungkin, tetapi perjalanan jangkitan adalah ringan atau tanpa gejala.
Diagnosis makmal:
1) diagnostik ekspres - penentuan antigen virus dalam pelepasan hidung menggunakan ELISA;
2) antigen spesifik dikesan dalam RSK dan RN.
Terapi etiotropik belum dibangunkan.
3. Adenovirus
Keluarga Adenoviridae termasuk dua genera - Mastadenovirus (virus mamalia) dan Aviadenovirus (virus burung); yang pertama termasuk kira-kira 80 spesies (serovar), yang kedua - 14.
Keluarga termasuk virus dengan kapsid telanjang (tiada sampul luar), jenis simetri padu. Saiz virion ialah 60–90 nm. Genom diwakili oleh molekul DNA untai dua linear.
Virus matang terdiri daripada 252 kapsomer, termasuk:
1) hekson yang mengandungi penentu antigenik jenis khusus, bertindak atas pembebasan hekson dalam komposisi virion, bertanggungjawab untuk manifestasi kesan toksik;
2) penton yang mengandungi antigen kecil virus dan antigen larut reaktif keluarga, yang menentukan sifat hemagglutinasi virus.
Struktur antigen:
1) antigen permukaan protein struktur (khusus spesies dan jenis);
2) antigen hexon (khusus kumpulan);
3) antigen pengikat pelengkap (sama untuk serotype yang berbeza).
Laluan penghantaran utama adalah melalui udara dan sentuhan.
Gejala lesi adalah disebabkan oleh pembiakan patogen dalam tisu sensitif. Mengikut jenis lesi sel sensitif, tiga jenis jangkitan dibezakan:
1) produktif (litik). Ia disertai dengan kematian sel selepas keluarnya populasi anak perempuan;
2) berterusan. Ia diperhatikan apabila kadar pembiakan menjadi perlahan, yang memungkinkan tisu mengimbangi kehilangan sel yang dijangkiti akibat pembahagian normal sel yang tidak dijangkiti;
3) berubah. Dalam kultur tisu, sel ditukar menjadi sel tumor.
Manifestasi klinikal utama jangkitan adenovirus.
1. Selalunya - ARVI, meneruskan sebagai sejenis lesi seperti influenza. Insiden puncak berlaku semasa musim sejuk. Wabak mungkin berlaku sepanjang tahun.
2. Pharyngoconjunctivitis (demam pharyngoconjunctival). Insiden puncak berlaku pada bulan-bulan musim panas; punca utama jangkitan ialah air kolam renang dan takungan semula jadi.
3. Keratokonjungtivitis wabak. Lesi disebabkan oleh jangkitan kornea semasa trauma atau prosedur perubatan. Hakisan kornea sehingga kehilangan penglihatan adalah mungkin.
4. Jangkitan pada saluran pernafasan bawah.
Diagnosis makmal:
1) pengasingan patogen melalui inokulasi ke dalam kultur sel epitelium manusia; bahan ujian - pelepasan hidung, pharynx, konjunktiva, najis;
2) pengesanan antigen virus dalam sel oleh mikroskop imunofluoresensi;
3) Kesan sitopatik RSK, RTGA dan RN dalam kultur sel.
Rawatan: tiada terapi ubat khusus.
Profilaksis khusus: vaksin hidup yang termasuk virus yang dilemahkan daripada serotaip dominan.
4. Rhinovirus
Mereka tergolong dalam keluarga Picornaviridae.
Virion mempunyai bentuk sfera dan simetri jenis kubik. Saiz 20-30 nm. Genom dibentuk oleh molekul RNA positif yang tidak bersegmen. Saiz molekulnya kecil. Molekul RNA dikaitkan dengan satu molekul protein. Membran kapsid terdiri daripada 32 kapsomer dan 3 polipeptida besar. Tiada cangkang superkapsid.
Replikasi virus berlaku dalam sitoplasma. Perhimpunan sel perumah, pengisian kapsid juga dilakukan dalam sitoplasma; pembebasan virus disertai dengan lisis sel.
Virus kehilangan sifat berjangkitnya dalam persekitaran berasid. Simpan dengan baik pada suhu rendah. Suhu yang diperlukan untuk replikasi ialah 33 ° C; peningkatan melebihi 37 ° C menghalang peringkat terakhir pembiakan.
Rhinovirus dibahagikan kepada dua kumpulan besar mengikut keupayaannya untuk membiak dalam sel:
1) virus kumpulan H. Mereka membiak dan menyebabkan perubahan sitopatik dalam kumpulan terhad sel diploid, embrio manusia dan garis khas (K) sel HeLa;
2) virus kumpulan M. Mereka membiak dan menyebabkan perubahan sitopatik dalam sel-sel buah pinggang monyet, embrio manusia dan pelbagai garisan sel yang dipindahkan sel manusia.
Di bawah keadaan penanaman yang optimum, kesan sitopatik ditunjukkan.
Struktur antigen:
1) mengikut struktur antigen khusus jenis tunggal, 113 kumpulan heterogen imunologi dibezakan; antigen khusus kumpulan tidak hadir;
2) pada manusia, jangkitan rhinovirus menyebabkan penghasilan antigen meneutralkan dan keadaan imuniti.
Laluan utama penghantaran adalah melalui udara, takungan adalah orang yang sakit (mengeluarkan patogen dalam masa 1-2 hari sebelum permulaan gejala dan 2-3 hari selepas permulaan penyakit).
Rhinovirus disetempat dalam sel epitelium mukosa hidung dengan rembesan yang banyak, dan pada kanak-kanak - dan mukosa bronkial, menyebabkan hidung berair, bronkitis, dan bronkopneumonia.
Selepas penyakit yang dipindahkan, imuniti jangka pendek kekal, yang hanya berkesan terhadap ketegangan homolog. Ia ditentukan oleh immunoglobulin rembesan jenis IgA.
Diagnosis makmal:
1) pengasingan virus pada kultur sel yang dijangkiti dengan lelehan hidung;
2) diagnostik ekspres - kaedah imunofluoresensi; membolehkan anda mengesan antigen virus dalam sitoplasma sel epitelium membran mukus.
Rawatan: tiada terapi antivirus khusus, rawatan simptomatik.
Profilaksis khusus: imunoprofilaksis tidak dijalankan kerana sejumlah besar varian serologi patogen.
5. Reovirus. virus RS
Reovirus tergolong dalam keluarga Reoviridae.
Virion adalah sfera, diameter 60–80 nm. Kapsid dibina mengikut jenis simetri ikosahedral. RNA untai dua terdiri daripada sepuluh serpihan. Kapsid dalam dan luar mengandungi lapan protein berasingan. Salah satu protein kapsid luar bertanggungjawab untuk mengikat kepada reseptor selular tertentu; dengan bantuan yang lain, virus memasuki sel perumah.
Replikasi virus berlaku dalam sitoplasma sel perumah.
Reovirus ditanam dalam pelbagai kultur sel. Kesan sitopatik kelihatan lewat dan menyerupai degenerasi tidak spesifik pada lapisan tunggal sel.
Terdapat tiga serotiip reovirus. Mereka berkongsi antigen pengikat pelengkap biasa dan antigen khusus jenis (protein kapsid luar). Virus mempunyai aktiviti hemagglutinasi.
Laluan penghantaran utama adalah melalui udara.
Reovirus terutamanya direproduksi dalam sel epitelium membran mukus mulut, pharynx, usus kecil, nodus limfa serantau, dari mana ia memasuki limfa dan darah. Virus mampu melintasi plasenta dan mempunyai kesan embriopati.
Diagnosis makmal:
1) pengasingan virus dalam kultur sel dan pada tikus yang baru lahir;
2) pengenalpastian virus - dalam tindak balas peneutralan dan RTGA;
3) serodiagnostik (RTGA).
Terapi profilaksis dan etiotropik khusus belum dibangunkan.
virus PC. Kepunyaan keluarga Paramyxoviridae, genus Pneumovirus.
Keluarga itu termasuk virus "berpakaian" dengan simetri heliks, genom yang dibentuk oleh molekul RNA tidak bersegmen linear yang dikaitkan dengan protein utama (NP); saiz purata virion ialah 100-800 nm.
Cangkang mengandungi:
1) HN-glikoprotein. Mempunyai aktiviti hemagglutinating dan neuraminidase;
2) F-glikoprotein. Bertanggungjawab untuk penggabungan. Menunjukkan aktiviti hemolitik dan sitotoksik;
3) M-protein. Membentuk lapisan dalam sampul virus.
Replikasi virus direalisasikan sepenuhnya dalam sitoplasma sel perumah.
Dalam kultur sel yang dijangkiti, dua antigen diasingkan:
1) antigen A tahan terhadap rawatan dengan eter, mendorong sintesis antigen meneutralkan dan mengikat pelengkap;
2) antigen B mendorong sintesis antigen pengikat pelengkap.
Virus RS adalah agen penyebab utama penyakit saluran pernafasan bawah pada bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil. Patogen mereplikasi dalam epitelium saluran pernafasan, menyebabkan kematian sel yang dijangkiti.
Virus PC dicirikan oleh rintangan yang rendah, virion terdedah kepada kemerosotan diri, dalam bentuk yang disucikan mereka mempamerkan polimorfisme yang jelas, mengambil beberapa bentuk.
Selepas pemulihan, imuniti yang tidak stabil terbentuk.
Laluan penghantaran utama adalah melalui udara.
Diagnosis makmal:
1) pengasingan virus PC pada talian sel manusia;
2) diagnostik ekspres - penentuan antigen virus dalam pelepasan hidung dan sel-sel membran mukus menggunakan ELISA;
3) peruntukan antigen khusus dalam CSC dan RN.
Rawatan: tiada terapi etiotropik. Rawatan adalah simptomatik.
Tiada profilaksis khusus.
45. Agen penyebab ARVI
Virus Parainfluenza dan virus RS tergolong dalam keluarga Paramyxoviridae.
Ini adalah virus sfera dengan jenis simetri lingkaran. Saiz purata virion ialah 100-800 nm. Mereka mempunyai membran superkapsid dengan proses berduri. Genom diwakili oleh molekul RNA linear, tidak bersegmen. RNA dikaitkan dengan protein utama (NP).
Cangkang mengandungi tiga glikoprotein:
1) HN, yang mempunyai aktiviti hemagglutinating dan neuraminidase;
2) F, bertanggungjawab untuk gabungan dan mempamerkan aktiviti hemolitik dan sitotoksik;
3) M-protein.
Replikasi virus direalisasikan sepenuhnya dalam sitoplasma sel perumah. Virus parainfluenza manusia tergolong dalam genus Paramyxovirus. Virus dicirikan oleh kehadiran polimerase RNA yang bergantung kepada RNA mereka sendiri (transkripase).
Berdasarkan perbezaan dalam struktur antigenik HN, F dan NP-protein virus parainfluenza manusia, empat serotip utama dibezakan.
Patogen membiak dalam epitelium saluran pernafasan atas, dari mana ia memasuki aliran darah.
Manifestasi klinikal pada orang dewasa paling kerap berlaku dalam bentuk catarrh saluran pernafasan atas. Pada kanak-kanak, gambaran klinikal lebih teruk.
Laluan utama penularan virus parainfluenza adalah melalui udara. Sumber jangkitan adalah pesakit (atau pembawa virus).
Diagnosis makmal:
1) diagnostik ekspres (ELISA);
2) pengasingan patogen dalam lapisan tunggal kultur buah pinggang embrio manusia atau monyet;
3) serodiagnostik (RSK, RN, RTGA dengan sera berpasangan).
Virus PC adalah agen penyebab utama penyakit saluran pernafasan bawah pada bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil. Merujuk kepada genus Pneumovirus.
Ia dicirikan oleh rintangan yang rendah, virion terdedah kepada kerosakan diri.
Patogen mereplikasi dalam epitelium saluran pernafasan, menyebabkan kematian sel yang dijangkiti, dan mempamerkan sifat imunosupresif yang jelas.
Virus PC menyebabkan jangkitan saluran pernafasan epidemik tahunan pada bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil; Jangkitan pada orang dewasa adalah mungkin, tetapi perjalanan jangkitan adalah ringan atau tanpa gejala. Laluan penghantaran utama adalah melalui udara.
Selepas pemulihan, imuniti yang tidak stabil terbentuk.
Diagnosis makmal:
1) diagnostik ekspres - penentuan antigen virus dalam pelepasan hidung menggunakan ELISA;
2) antigen spesifik dikesan dalam RSK dan RN.
Terapi etiotropik belum dibangunkan.
Dari buku Mikrobiologi: nota kuliah pengarang Tkachenko Ksenia Viktorovna3. Agen penyebab jangkitan dan sifat-sifatnya Antara bakteria, mengikut kemampuannya untuk menyebabkan penyakit, terdapat: 1) patogenik; 2) patogenik oportunistik; 3) saprofit. Spesies patogen berpotensi boleh menyebabkan penyakit berjangkit. Patogenik ialah kebolehan
Daripada buku Mikrobiologi pengarang Tkachenko Ksenia ViktorovnaKULIAH Bil 15. Agen penyebab jangkitan usus - keluarga enterobacteria 1. Ciri-ciri keluarga enterobacteria Keluarga Enterobakteriaceae termasuk banyak wakil dengan habitat yang sama - usus Enterobacteriaceae dibahagikan kepada: 1) patogenik
Dari buku Biologi [Panduan lengkap untuk persediaan menghadapi peperiksaan] pengarang Lerner Georgy Isaakovich1. Ciri-ciri umum dan agen penyebab PTI Food toxicoinfections (PTI) ialah sekumpulan besar jangkitan usus akut yang berkembang selepas makan makanan yang dijangkiti patogen dan toksinnya.Secara klinikal, penyakit ini dicirikan secara tiba-tiba.
Dari buku pengarangKULIAH No. 17. Agen penyebab jangkitan zooanthroponotic 1. Wabak Agen penyebab wabak tergolong dalam genus Yersinia, spesies Y. pestis. Ini adalah batang kecil polimorfik gram negatif dengan hujung bulat. Mereka tidak bergerak. Jangan wujudkan pertikaian. Dalam badan pesakit dan apabila membiak pada nutrien
Dari buku pengarangKULIAH No. 19. Bakteria Gram-negatif - agen penyebab penyakit radang purulen 1. Bacillus hemofilik Famili Pasterellaceae, genus Haemophilus, spesies H. influenza Ini adalah basil lurus bersaiz kecil atau sederhana, tidak membentuk spora, tidak bergerak, gram-negatif, aerobes. V
Dari buku pengarangKULIAH No. 23. Agen penyebab ARVI 1. Virus influenza Kepunyaan keluarga orthomyxovirus. Virus influenza jenis A, B dan C diasingkan. Virus influenza mempunyai bentuk sfera, diameter 80-120 nm. Nukleokapsid simetri heliks, adalah helai ribonukleoprotein (protein NP),
Dari buku pengarangKULIAH No. 24. Agen penyebab jangkitan bawaan udara virus 1. Virus campak dan beguk Virus beguk dan virus campak tergolong dalam keluarga Paramixoviridae. Virion mempunyai bentuk sfera dengan diameter 150-200 nm. Di tengah-tengah virion terdapat nukleokapsid dengan lingkaran
Dari buku pengarangKULIAH № 28. Agen penyebab hepatitis virus 1. Virus Hepatitis A Virus Hepatitis A tergolong dalam keluarga picornavirus, genus enterovirus. Virus hepatitis A secara morfologi serupa dengan wakil genus enterovirus yang lain. Genom dibentuk oleh molekul beruntai tunggal + RNA; dia
Dari buku pengarang3. Agen penyebab hepatitis virus lain Virus hepatitis C ialah virus RNA. Kedudukan taksonominya pada masa ini tidak ditakrifkan dengan tepat; dekat dengan keluarga flavivirus, ia adalah zarah sfera yang terdiri daripada nukleokapsid yang dikelilingi oleh
Dari buku pengarang13. Agen penyebab jangkitan dan sifat-sifatnya Antara bakteria, mengikut keupayaannya untuk menyebabkan penyakit, terdapat: 1) spesies patogen yang berpotensi boleh menyebabkan penyakit berjangkit; Patogenisitas ialah keupayaan mikroorganisma, memasuki badan, untuk menyebabkan dalam tisunya dan
Dari buku pengarang46. Ejen penyebab ARVI (Adenovirus) Keluarga Adenoviridae termasuk dua genera - Mastadenovirus (virus mamalia) dan Aviadenovirus (virus burung); yang pertama termasuk kira-kira 80 spesies (serovar), yang kedua - 14. Keluarga menggabungkan virus dengan kapsid telanjang (tidak ada luaran
Dari buku pengarang47. Agen penyebab ARVI (Rhinovirus. Reovirus) Rhinovirus tergolong dalam keluarga Picornaviridae. Virion mempunyai bentuk sfera dan simetri jenis kubik. Saiz 20-30 nm. Genom dibentuk oleh molekul RNA positif yang tidak bersegmen. Membran kapsid terdiri daripada 32
Dari buku pengarang55. Agen penyebab lain hepatitis virus Virus Hepatitis C ialah virus yang mengandungi RNA. Kedudukan taksonominya pada masa ini tidak ditakrifkan dengan tepat; dekat dengan keluarga flavivirus, ia adalah zarah sfera yang terdiri daripada nukleokapsid yang dikelilingi oleh
ARVI- pelbagai penyakit berjangkit akut akibat kerosakan pada epitelium saluran pernafasan dengan virus RNA dan DNA. Biasanya disertai dengan demam, hidung berair, batuk, sakit tekak, lacrimation, gejala mabuk; boleh menjadi rumit oleh tracheitis, bronkitis, radang paru-paru. Diagnosis ARVI adalah berdasarkan data klinikal dan epidemiologi, disahkan oleh hasil analisis virologi dan serologi. Rawatan etiotropik jangkitan virus pernafasan akut termasuk mengambil ubat antivirus, simptomatik - penggunaan antipiretik, ubat ekspektoran, berkumur, penyedutan titisan vasoconstrictor di hidung, dsb.
Maklumat am
ARVI - jangkitan bawaan udara yang disebabkan oleh patogen virus yang menjejaskan sistem pernafasan. SARS adalah penyakit yang paling biasa, terutamanya pada kanak-kanak. Semasa tempoh kejadian puncak, ARVI didiagnosis dalam 30% daripada populasi dunia, jangkitan virus pernafasan berkali-kali lebih tinggi dalam kekerapan berbanding penyakit berjangkit lain. Insiden tertinggi adalah tipikal untuk kanak-kanak berumur 3 hingga 14 tahun. Peningkatan dalam kejadian dicatatkan pada musim sejuk. Kelaziman jangkitan adalah di mana-mana.
SARS dikelaskan mengikut keterukan kursus: mereka membezakan antara bentuk ringan, sederhana dan teruk. Tentukan keterukan kursus berdasarkan keterukan gejala catarrhal, tindak balas suhu dan mabuk.
Punca ARVI
SARS disebabkan oleh pelbagai virus yang tergolong dalam genera dan keluarga yang berbeza. Mereka disatukan oleh pertalian yang jelas untuk sel epitelium yang melapisi saluran pernafasan. SARS boleh menyebabkan pelbagai jenis virus influenza, parainfluenza, adenovirus, rhinovirus, 2 serovar RSV, reovirus. Dalam majoriti besar (kecuali adenovirus), patogen ialah virus yang mengandungi RNA. Hampir semua patogen (kecuali rheo- dan adenovirus) tidak stabil dalam persekitaran, cepat mati apabila dikeringkan, terdedah kepada cahaya ultraviolet, pembasmi kuman. Kadangkala ARVI boleh menyebabkan virus Coxsackie dan ECHO.
Sumber ARVI adalah orang yang sakit. Bahaya terbesar ditimbulkan oleh pesakit pada minggu pertama manifestasi klinikal. Virus dihantar melalui mekanisme aerosol dalam kebanyakan kes melalui titisan bawaan udara, dalam kes yang jarang berlaku adalah mungkin untuk melaksanakan laluan jangkitan isi rumah kontak. Kerentanan semula jadi orang kepada virus pernafasan adalah tinggi, terutamanya pada zaman kanak-kanak. Kekebalan selepas jangkitan tidak stabil, jangka pendek dan khusus jenis.
Oleh kerana bilangan besar dan pelbagai jenis dan serovar patogen, pelbagai kejadian ARVI dalam satu orang setiap musim adalah mungkin. Pandemik influenza yang dikaitkan dengan kemunculan strain virus baru direkodkan kira-kira setiap 2-3 tahun. SARS etiologi bukan influenza sering mencetuskan wabak morbiditi dalam kumpulan kanak-kanak. Perubahan patologi dalam epitelium sistem pernafasan yang terjejas oleh virus menyumbang kepada penurunan sifat perlindungannya, yang boleh menyebabkan jangkitan bakteria dan perkembangan komplikasi.
gejala SARS
Ciri-ciri biasa ARVI: tempoh inkubasi yang agak singkat (kira-kira seminggu), permulaan akut, demam, mabuk dan simptom catarrhal.
Jangkitan adenovirus
Tempoh inkubasi untuk jangkitan adenovirus boleh berkisar antara dua hingga dua belas hari. Seperti mana-mana jangkitan pernafasan, ia bermula secara akut, dengan peningkatan suhu, hidung berair dan batuk. Demam boleh bertahan sehingga 6 hari, kadang-kadang dalam dua ekor lembu. Gejala mabuk adalah ringan. Adenovirus dicirikan oleh keterukan gejala catarrhal: rhinorrhea yang berlimpah, pembengkakan mukosa hidung, pharynx, tonsil (selalunya hiperemik sederhana, dengan mekar fibrin). Batuknya lembap, kahaknya telus, cair.
Mungkin terdapat peningkatan dan kesakitan nodus limfa kepala dan leher, dalam kes yang jarang berlaku - sindrom lienal. Ketinggian penyakit ini dicirikan oleh gejala klinikal bronkitis, laringitis, tracheitis. Simptom biasa jangkitan adenovirus ialah konjunktivitis catarrhal, folikel atau membran, pada mulanya biasanya unilateral, kebanyakannya kelopak mata bawah. Dalam satu atau dua hari, konjunktiva mata kedua mungkin meradang. Kanak-kanak di bawah umur dua tahun mungkin mengalami gejala perut: cirit-birit, sakit perut (limfopati mesenterik).
Kursus ini panjang, selalunya beralun, disebabkan oleh penyebaran virus dan pembentukan fokus baru. Kadang-kadang (terutama apabila dijangkiti adenovirus 1,2 dan 5 serovar), pengangkutan jangka panjang terbentuk (adenovirus disimpan secara terpendam dalam tonsil).
Jangkitan syncytial pernafasan
Tempoh inkubasi, sebagai peraturan, mengambil masa dari 2 hingga 7 hari; untuk orang dewasa dan kanak-kanak dari kumpulan umur yang lebih tua, kursus ringan adalah ciri-ciri jenis catarrh atau bronkitis akut. Hidung berair, sakit apabila menelan (faringitis) mungkin diperhatikan. Demam dan mabuk tidak tipikal untuk jangkitan pernafasan pernafasan, keadaan subfebril mungkin diperhatikan.
Penyakit pada kanak-kanak kecil (terutama bayi) dicirikan oleh perjalanan yang lebih teruk dan penembusan virus yang lebih dalam (bronkiolitis dengan kecenderungan untuk menghalang). Permulaan penyakit ini secara beransur-ansur, manifestasi pertama biasanya rhinitis dengan pelepasan likat yang sedikit, hiperemia pharynx dan gerbang palatine, faringitis. Suhu sama ada tidak meningkat atau tidak melebihi nombor subfebril. Tidak lama kemudian, terdapat batuk kering dan obsesif yang serupa dengan batuk kokol. Pada akhir serangan batuk, terdapat pelepasan kahak likat yang tebal, telus atau keputihan.
Dengan perkembangan penyakit, jangkitan menembusi bronkus yang lebih kecil, bronkiol, jumlah pasang surut berkurangan, dan kegagalan pernafasan secara beransur-ansur meningkat. Sesak nafas adalah terutamanya ekspirasi (kesukaran untuk menghembus nafas), pernafasan adalah bising, mungkin terdapat episod apnea jangka pendek. Pada pemeriksaan, peningkatan sianosis diperhatikan, auskultasi mendedahkan rales menggelegak halus dan sederhana yang tersebar. Penyakit ini biasanya berlangsung kira-kira 10-12 hari, dalam kes yang teruk, peningkatan dalam tempoh, berulang mungkin.
Jangkitan rhinovirus
rawatan ARVI
ARVI dirawat di rumah, pesakit dihantar ke hospital hanya dalam kes-kes yang teruk atau perkembangan komplikasi berbahaya. Kompleks langkah terapeutik bergantung pada kursus, keterukan gejala. Rehat katil disyorkan untuk pesakit demam sehingga suhu badan kembali normal. Adalah dinasihatkan untuk mengikuti diet yang lengkap, kaya dengan protein dan vitamin, dan minum banyak cecair.
Ubat-ubatan terutamanya ditetapkan bergantung kepada kelaziman satu atau lain simptomologi: ubat antipiretik (parasetamol dan persediaan kompleks yang mengandunginya), ekspektoran (bromhexine, ambroxol, ekstrak akar marshmallow, dll.), Antihistamin untuk desensitisasi badan (chloropyramine). Pada masa ini, terdapat banyak persediaan kompleks yang termasuk bahan aktif semua kumpulan ini, serta vitamin C, yang membantu meningkatkan pertahanan semula jadi badan.
Secara tempatan, untuk rhinitis, vasoconstrictor ditetapkan: naphazoline, xylometazoline, dll. Dalam konjunktivitis, salap dengan bromnaphthoquinone, fluorenonylglyoxal diletakkan di mata yang terjejas. Terapi antibiotik ditetapkan hanya jika jangkitan bakteria yang berkaitan dikesan. Rawatan etiotropik ARVI boleh berkesan hanya pada peringkat awal penyakit. Ia melibatkan pengenalan interferon manusia, gammaglobulin anti-influenza, serta ubat sintetik: remantadine, salap oxolinik, ribavirin.
Daripada kaedah fisioterapeutik untuk merawat ARVI, mandian mustard, urutan bekam dan penyedutan adalah meluas. Orang yang pernah mengalami jangkitan virus pernafasan akut disyorkan terapi vitamin sokongan, imunostimulan herba, adaptogen.
Ramalan dan pencegahan ARVI
Prognosis untuk ARVI secara amnya menggalakkan. Prognosis yang lebih teruk berlaku apabila komplikasi timbul, kursus yang lebih teruk sering berkembang dengan kelemahan badan, pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, pada orang tua. Sesetengah komplikasi (edema pulmonari, ensefalopati, croup palsu) boleh membawa maut.
Pencegahan khusus terdiri daripada penggunaan interferon dalam fokus wabak, vaksinasi dengan jenis influenza yang paling biasa semasa pandemik bermusim. Untuk perlindungan diri, dinasihatkan menggunakan pembalut kain kasa yang menutup hidung dan mulut yang bersentuhan dengan orang yang sakit. Ia juga disyorkan secara individu untuk meningkatkan sifat perlindungan badan sebagai profilaksis untuk jangkitan virus (nutrisi rasional, pengerasan, terapi vitamin dan penggunaan adaptogen).
Pada masa ini, pencegahan khusus ARVI tidak cukup berkesan. Oleh itu, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada langkah-langkah umum untuk pencegahan penyakit berjangkit pernafasan, terutamanya dalam kumpulan kanak-kanak dan institusi perubatan. Sebagai langkah pencegahan umum, terdapat: langkah yang bertujuan untuk memantau pematuhan piawaian kebersihan dan kebersihan, pengenalan tepat pada masanya dan pengasingan pesakit, mengehadkan kesesakan penduduk semasa tempoh wabak dan langkah kuarantin dalam wabak.
Memuatkan...