Hyperparathyroidism: Gejala dan Rawatan pada Wanita. Konsep etiologi moden, patogenesis, gambaran klinikal, diagnosis dan rawatan hiperparatiroidisme primer Garis panduan klinikal hiperparatiroidisme primer

NASIHAT Untuk membuat objek di layar lebih besar, tekan serentak Ctrl + Plus, dan untuk membuat objek lebih kecil, tekan Ctrl + Minus

Hyperparathyroidism adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan endokrinologi yang memprovokasi peningkatan rembesan hormon paratiroid. Ia dicirikan oleh pelanggaran ketara proses metabolik kalsium dan fosforus. Akibat pelanggaran ini, tulang menjadi rapuh, meningkatkan risiko kerosakan dan patah tulang.

Membezakan antara bentuk primer, sekunder, dan tersier penyakit ini. Hiperparatiroidisme pemakanan hanya berlaku dalam amalan veterinar.

Mari bercakap di laman web mengenai bagaimana hiperparatiroidisme menampakkan diri, rawatan apa, apakah penyebabnya, apakah cadangan pakar untuk penyakit ini - semua ini akan menjadi perbualan kita hari ini:

Punca, gejala penyakit

Hiperparatiroidisme primer (penyakit Recklinghausen):

Punca

Penyebab yang paling biasa dari bentuk ini adalah adanya adenoma soliter kelenjar paratiroid atau, dengan kata lain, parathyroma. Kurang biasa, pelbagai adenoma disebut sebagai penyebab bentuk utama. Yang kurang biasa adalah barah kelenjar paratiroid. Bentuk penyakit ini lebih kerap didiagnosis pada orang dewasa, tetapi kadang-kadang ia boleh berlaku pada kanak-kanak dan orang tua.

Harus diingat bahawa hiperparatiroidisme primer diperhatikan pada beberapa sindrom neoplasia endokrin.

Bagaimana hiperparatiroidisme primer menampakkan dirinya (gejala)

Penyakit ini mungkin tidak menampakkan diri dalam jangka masa yang lama, kerana ia berkembang secara asimtomatik. Ini khas untuk peringkat awal, ketika tahap kalsium sedikit meningkat. Dengan perkembangan penyakit ini, gejala ciri muncul. Komplikasi teruk boleh berlaku, seperti krisis hiperkalsemik.

Walau bagaimanapun, selalunya bentuk ini ditunjukkan oleh gejala berikut:

Perubahan tisu tulang: kerapuhan tulang meningkat, kerap berlaku keretakan. Kadang-kadang terdapat penurunan pertumbuhan pesakit;

Urolithiasis, nefrolithiasis;

Tahap peningkatan kalsium terionisasi, calciuria teruk, manifestasi hiperkalsemia teruk;

Komplikasi viseral dari bentuk utama hiperparatiroidisme: periostitis berserat, nefrocalcinosis;

Hiperparatiroidisme sekunder dan tersier

Hiperfungsi sekunder dan hiperplasia kelenjar paratiroid, yang berlaku dengan latar belakang hipokalsemia berpanjangan, hiperfosfatemia disebut hiperparatiroidisme sekunder.

Tertiari dicirikan oleh perkembangan adenoma kelenjar paratiroid, yang berlanjutan dengan latar belakang hiperparatiroidisme sekunder yang berpanjangan.

Penyebab hiperparatiroidisme sekunder

Penyebab utama bentuk patologi sekunder disebut kegagalan buah pinggang kronik, serta beberapa penyakit sistem pencernaan.

Bagaimanakah hiperparatiroidisme tersier dan sekunder (gejala) nyata?

Tanda-tanda klinikal bentuk sekunder dan tersier adalah serupa dengan penyakit yang mendasari. Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) paling kerap dijumpai.

Ciri khas termasuk:

Tulang sakit;

Kelemahan otot, arthralgia;

Kecederaan, patah tulang, kecacatan tulang yang kerap;

Kalsifikasi arteri juga boleh menjadi gejala khas. Keadaan ini menimbulkan perubahan iskemia. Ia ditunjukkan dengan pembentukan kalsifikasi periartikular pada lengan dan kaki.

Juga mungkin untuk mengembangkan kalsifikasi konjungtiva. Apabila patologi ini digabungkan dengan konjungtivitis berulang, keadaan berlaku, yang disebut oleh pakar sebagai sindrom mata merah.

Bagaimana hiperparatiroidisme tersier dan sekunder diperbetulkan (rawatan)?

Terapi bentuk hiperparatiroidisme sekunder dan tersier cukup kompleks. Dalam kes yang teruk, hemodialisis diresepkan, pemindahan buah pinggang dilakukan, yang memperpanjang umur pesakit sekitar 10-15 tahun.

Semasa menetapkan rawatan ubat, ubat Rocaltrol digunakan. Pada masa yang sama, kalsium yang dikeluarkan dalam air kencing dipantau dengan teliti. Metabolit vitamin D diresepkan, misalnya, Calcitriol, penyediaan aluminium yang mengikat fosfat digunakan.

Dengan tahap kalsium yang sangat tinggi, dan juga apabila terdapat gejala yang teruk, pesakit semestinya dimasukkan ke hospital, setelah itu rawatan dilakukan di persekitaran hospital. Dengan adanya kerapuhan tisu tulang yang tinggi, dia ditunjukkan rehat tempat tidur yang ketat, pemakanan perubatan.

Sekiranya tahap kalsium sedikit meningkat, gejala ciri tidak ada atau ringan, campur tangan perubatan segera tidak diperlukan. Pesakit boleh menjalani kehidupan normal tanpa sekatan keupayaan bekerja. Atas cadangan doktor, pesakit dapat ditunjukkan pemakanan terapi. Prinsipnya selalu dikembangkan secara individu.

Untuk mencegah hiperparatiroidisme, penyakit kronik buah pinggang dan sistem pencernaan harus dirawat tepat pada waktunya. Lawati lebih banyak lagi, bermain sukan, berlatih dengan bantuan mandi matahari dan udara. Adalah sangat penting untuk mengelakkan keadaan tertekan. Sihatlah!

Hiperparatiroidisme primer (PHPT) adalah penyakit, perkembangannya dikaitkan dengan rembesan hormon paratiroid (PTH) yang berlebihan dan, sebagai akibatnya, dengan peningkatan kalsium serum. PGPT adalah salah satu penyebab hiperkalsemia - gangguan metabolik, yang ditunjukkan oleh peningkatan tahap kalsium dalam serum darah dan disertai dengan tahap keparahan gambaran klinikal yang berbeza-beza. Sebagai tambahan kepada PGPT, hiperkalsemia disertai oleh neoplasma malignan (metastasis osteolitik tumor malignan di tulang); pseudohyperparathyroidism; hiperparatiroidisme terpencil keluarga; hiperparatiroidisme tersier; tirotoksikosis; kekurangan adrenal kronik; pheochromocytoma; VIPoma; penyakit sistem darah (leukemia, limfoma, pelbagai myeloma, limfogranulomatosis); hiperkalsemia yang disebabkan oleh ubat; patah tulang; tidak bergerak yang berpanjangan; kegagalan buah pinggang akut dan hiperkalsemia hypocalciuric keluarga.

Epidemiologi HGPT

PGPT adalah penyebab hiperkalsemia yang paling biasa. Kejadian HHPT adalah kira-kira 25-28 kes bagi setiap 100,000 penduduk. Kelaziman PGPT adalah 0.05-0.1%, sementara pada wanita ia berlaku 4 kali lebih kerap daripada pada lelaki. Kira-kira separuh daripada semua kes penyakit ini berlaku pada kumpulan usia dari 40 hingga 60 tahun, kejadian puncaknya adalah pada 60-70 tahun. Oleh itu, dalam kumpulan wanita berusia lebih dari 50 tahun, prevalensi hiperparatiroidisme adalah 1-2%. Selama 50 tahun yang lalu, gambaran klinikal penyakit ini telah mengalami perubahan yang ketara. Di negara-negara Eropah Barat dan Amerika Utara, pada tahun 1965, bentuk nyata PGPT berlaku: 60% - patologi ginjal, 25% - dari sistem rangka, dan hanya 2% - bentuk PGPT tanpa gejala. Menjelang tahun 1975, kira-kira 50% bentuk ginjal, 15% bentuk tulang, dan 20% bentuk simptomatik atau simptomatik rendah dikenal pasti; pada tahun 1990, patologi buah pinggang menyumbang 18%, manifestasi tulang menurun menjadi 2%, dan bahagian bentuk PGPT asimtomatik dan ringan meningkat menjadi 80%. Di Rusia, sehingga tahun 2000, bentuk PGPT asimtomatik dan ringan praktikalnya tidak dapat dikesan dan dirawat, sementara manifestasi, bentuk PGPT yang teruk sering didiagnosis pada 85-90% kes. Menurut data awal yang diperoleh di Jabatan Neuroendokrinologi dan Osteopati Institut Negeri Persekutuan ENTs Rosmedtechnologies, di antara 340 pesakit yang diperhatikan untuk PHPT, bahagian bentuk manifes adalah sebanding dengan perkadaran yang tidak simptomatik. Oleh itu, terdapat kecenderungan peningkatan proporsi bentuk PGPT ringan dan asimtomatik di Rusia juga.

Etiologi dan patogenesis PGPT

PGPT disebabkan oleh adenoma atau hiperplasia dan, lebih jarang, karsinoma kelenjar paratiroid (PTG). Dalam kebanyakan kes, parathyroma soliter (80-89%) dikesan, lebih jarang - adenoma berganda (2-3%), hiperplasia (2-6%) dan barah PTG (0.5-3%). Hiperparatiroidisme disertai oleh hiperplasia PTG atau adenoma berganda, sebagai peraturan, digabungkan dengan sindrom keturunan: pelbagai neoplasia endokrin jenis 1 (MEN-1), sindrom hiperparatiroidisme dengan tumor rahang bawah, sindrom hiperparatiroidisme terpencil keluarga dan hypercalciuria keluarga. Untuk bentuk sporadis, selain umur dan jantina, penyinaran leher untuk tujuan diagnostik atau terapi adalah faktor risiko yang signifikan.

Adenoma PTG biasanya jinak. Sesuai dengan data moden, pengembangan adenoma PTG dikaitkan dengan dua jenis mutasi: jenis I - mutasi dalam kawalan mitosis dan jenis II - mutasi dalam mekanisme kawalan akhir rembesan PTH oleh kalsium. Tumor monoklonal PTG juga merangkumi adenoma yang diperhatikan pada MEN-1, hiperplasia sporadis (bukan keluarga), dan hiperplasia sekunder atau tersier PTG dalam kegagalan buah pinggang kronik (CRF) dan uremia.

Dalam kes lain, di bawah pengaruh pelbagai faktor (tahap rendah kalsium atau kalsitriol), populasi sel PTG yang berkembang pesat berkembang, yang boleh menyebabkan hiperplasia atau adenoma hiperplastik. Dalam kes sedemikian, adenoma poliklonal berkembang.

Peranan khusus dalam mutasi gen yang mengekodkan PTH tergolong dalam gen PRAD1 spesifik milik proto-onkogenes dan terletak di bahu kromosom 11q13, di mana gen yang mengekodkan PTH, 11p15, juga dilokalisasikan. Selepas itu, terbukti bahawa onkogen PRAD1 milik siklon - pengatur kitaran sel. Cyclin A terlibat dalam pengaturan fasa-S, sedangkan siklin B terlibat dalam pengaturan fasa C2-M dari siklus sel. Gen protein PRAD1, atau siklin D1, terlalu banyak dinyatakan dalam adenoma PTG.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah ditetapkan bahawa, selain faktor-faktor di atas dalam pembentukan tumor PTG, ini difasilitasi oleh ketidakstabilan mikrosatelit. Mikrosatelit adalah ulangan tandem pendek di kawasan DNA polimorfik (biasanya ulangan CA). Variasi bilangan nukleotida berulang yang berulang pada tumor tetapi tidak pada tisu normal disebut ketidakstabilan mikrosatelit. L. A. Loeb mendefinisikan ketidakstabilan mikrosatelit sebagai penanda fenotip mutagenik pada barah. Konsep ini ditegaskan oleh kajian yang dilakukan oleh M. Sarquis et al., Di mana untuk pertama kalinya ditunjukkan bahawa adenoma PTG besar yang sporadis, dikeluarkan dari seorang gadis pada usia 8.5 tahun, mengandungi ketidakstabilan 4 penanda dinukleotida di tiga kromosom lokus 1, 10 dan 11 yang berbeza.

Dikatakan bahawa pelanggaran tindakan fisiologi vitamin D adalah salah satu faktor yang mempengaruhi perkembangan adenoma PTG. Anggapan ini disahkan oleh kajian oleh T. Carling et al., Yang percaya bahawa tahap mRNA reseptor vitamin D berkurang secara signifikan pada adenoma atau hiperplasia PTG (masing-masing 42 ± 2.8 dan 44.0 ± 4.0%) berbanding dengan kandungannya dalam PTG biasa. Penurunan ekspresi gen reseptor vitamin D berkemungkinan mengganggu kawalan fungsi paratiroid yang dimediasi oleh 1,25 (OH) 2D3, dan ini penting dalam patogenesis bukan hanya hiperparatiroidisme sekunder dalam CRF, tetapi juga PHPT.

Gambar klinikal PGPT

Secara klinikal, PGPT dapat mewujudkan dirinya sebagai bentuk tanpa gejala, bentuk ringan, bentuk manifestasi klinikal tanpa komplikasi, dan bentuk manifestasi klinikal dengan perkembangan komplikasi.

Perkembangan manifestasi klinikal PGPT disebabkan oleh hiperkalsemia, yang merupakan akibat hipersekresi PTH. Dalam bentuk asimtomatik, hiperkalsemia biasanya ringan, dan manifestasi klinikal tidak spesifik.

Hiperkalsemia ditunjukkan oleh banyak gejala dan tanda-tanda penyakit, yang dapat ditunjukkan oleh kumpulan berikut:

1) manifestasi sifat sistemik (kelemahan umum, dehidrasi, kalsifikasi kornea, tisu lembut dan lain-lain);
2) gangguan dalam aktiviti sistem saraf pusat (penurunan konsentrasi, kemurungan, psikosis, perubahan kesedaran - dari kesedaran senja hingga koma);
3) patologi sistem muskuloskeletal (osteoporosis, osteodystrophy hiperparatiroid, patah tulang, miopati proksimal);
4) gangguan fungsi saluran gastrousus (mual, muntah, anoreksia, sembelit, sakit perut dengan pankreatitis dan ulser peptik);
5) gangguan fungsi ginjal (polyuria, polydipsia, isostenuria, penurunan penapisan glomerular, batu ginjal, nefrocalcinosis);
6) disfungsi sistem kardiovaskular (hipertensi, pemendekan selang QT, peningkatan kepekaan terhadap ubat digitalis).

Terdapat beberapa bentuk klinikal (manifes) PGPT:

  • tulang - osteoporotik, osteitis fibrocystic, podzhetoidny;
  • visceropathic - dengan kerosakan utama pada buah pinggang, saluran gastrousus, sistem kardiovaskular;
  • bercampur.

Kerosakan pada sistem rangka adalah salah satu gejala hiperparatiroidisme yang berterusan. Kehilangan tulang di kerangka periferal pertama kali dikesan di bahagian akhir tulang tubular disebabkan oleh dominasi tulang sel di sini. Resorpsi endosteal memainkan peranan dominan dalam HGPT. Hasil dari proses ini adalah pengembangan saluran medula dengan penipisan lapisan kortikal. Sebelum ini, dipercayai bahawa salah satu lesi sistem kerangka yang paling kerap berlaku pada hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrocystic umum, yang diperhatikan pada lebih daripada 50% pesakit. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, disebabkan oleh diagnosis awal penyakit ini, lesi tulang ini jarang dikesan (10-15%). Tumor kista dan sel gergasi biasanya terletak di tulang panjang dan dikesan pada sinar-x. Kista juga terdapat di tulang pergelangan tangan, tulang rusuk, dan tulang pelvis. Tumor sel raksasa pada radiografi mempunyai struktur retikular dan ciri khas sarang lebah. Pemeriksaan histologi lesi tulang menunjukkan penurunan jumlah trabecula, peningkatan osteoklas multinuklear, dan penggantian elemen sel dan sumsum tulang dengan tisu fibrovaskular. Varian osteoporotik dicirikan oleh penurunan progresif dalam jisim tulang per unit isipadu tulang berkaitan dengan nilai normal pada orang dari jantina dan usia yang sepadan, pelanggaran mikroarkitonik tisu tulang, yang menyebabkan peningkatan kerapuhan tulang dan peningkatan berisiko patah tulang akibat trauma minimum dan bahkan tanpanya. Dengan PGPT, penurunan yang berbeza dalam ketumpatan mineral tulang (BMD) sering dicatat, yang sukar dibezakan dengan osteoporosis yang berkaitan dengan usia atau postmenopaus. Dipercayai bahawa pengesanan osteoporosis yang lebih kerap dikaitkan dengan diagnosis hiperparatiroidisme yang lebih awal, ketika proses ciri osteitis fibrocystic belum terbentuk sepenuhnya. Data ini mencerminkan kesan kepekatan PTH yang rendah yang menyebabkan osteolisis meresap daripada percambahan osteoklastik setempat. Seiring dengan ini, pada beberapa pesakit, penyerapan semula jaringan tulang yang bersifat subperiosteal dinyatakan, yang paling sering dilokalisasikan pada phalanges jari tangan. Dalam kes ini, resorpsi berlaku berbanding osteogenesis, yang tercermin dalam perubahan tahap penanda penyerapan tulang.

Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan PGPT mengalami perubahan pada tulang tulang belakang, yang dicirikan oleh tahap osteoporosis yang berbeza-beza dari sedikit cacat tulang belakang hingga ciri "vertebra ikan", kadang-kadang dengan patah tulang vertebra. Dalam kes ini, pesakit menunjukkan penurunan pertumbuhan semasa penyakit ini. Ramai pesakit mengalami aduan sakit belakang, bertambah buruk setelah melakukan senaman fizikal, dengan tinggal berpanjangan dalam satu kedudukan (berdiri atau duduk). Selalunya, dengan PGPT, kerosakan sendi diperhatikan - chondrocalcinosis (pemendapan kristal kalsium fosfat hidrat).

Bentuk viseral dengan kerosakan ginjal yang dominan berlaku pada lebih daripada 60% kes hiperparatirosis manifestasi primer, kadang-kadang kerosakan ginjal mungkin merupakan satu-satunya manifestasi dan lebih sering terjadi dalam bentuk urolithiasis. Dalam 13-15% kes, batu tunggal dikesan, dalam 25-30% - berganda dan dalam 30-32% kes - calculi pada kedua buah pinggang. Dalam kes manifestasi hiperparatiroidisme visceral, misalnya, dalam bentuk urolithiasis, pembuangan batu secara pembedahan tidak menyebabkan pemulihan, calculi dapat terbentuk di ginjal yang lain, dan sering pada yang dikendalikan. Walau bagaimanapun, prognosis urolithiasis selepas penyingkiran adenoma PTG adalah baik sekiranya CRF belum berkembang. Batu ginjal pada hiperparatiroidisme terdiri daripada kalsium oksalat atau kalsium fosfat.

Dalam bentuk viseral dengan lesi utama sistem kardiovaskular, PHPT disertai dengan hipertensi, kalsifikasi arteri koronari dan injap jantung, hipertrofi ventrikel kiri dan pemendapan garam kalsium pada otot jantung, dll. Pemendapan garam kalsium pada otot jantung boleh menyebabkan nekrosis miokard dengan gambaran klinikal infark miokard akut. Dalam kajian prospektif, T. Stefenelli et al. mendapati bahawa PTH per se memainkan peranan penting dalam menjaga hipertrofi miokardium. Selepas paratiroidektomi dan normalisasi kadar kalsium serum selama 41 bulan, penulis memerhatikan penurunan hipertrofi septum, dinding posterior dan ventrikel kiri sebanyak 6-21%.

Gejala gastrointestinal dikesan pada separuh pesakit dengan PGPT. Pesakit mengadu anoreksia, sembelit, mual, kembung perut, penurunan berat badan. Ulser peptik perut dan / atau duodenum berlaku pada 10-15% kes, pankreatitis - dalam 7-12%, lebih jarang pankreakalculosis dan pankreascinosis. Perkembangan ulser gastrik dengan hiperkalsemia dikaitkan dengan peningkatan rembesan gastrin dan asid hidroklorik di bawah pengaruh hiperparatiroidisme, yang kembali normal setelah penyingkiran adenoma PTG. Kursus ulser gastrik dengan PGPT dicirikan oleh gambaran klinikal yang lebih jelas (kerapuhan dengan sindrom kesakitan yang teruk, kemungkinan berlubang) daripada ulser gastrik yang disebabkan oleh faktor lain.

Sebagai tambahan kepada gejala yang dijelaskan di atas, dengan PGPT, terdapat, dalam kes yang jarang berlaku, nekrosis kulit disebabkan oleh pemendapan garam kalsium, kalsifikasi aurikel, keratitis pelek (keratopati linier), yang berkembang sebagai akibat pemendapan kalsium garam dalam kapsul kornea mata.

Salah satu komplikasi serius HGPT adalah krisis hiperkalsemik. Peningkatan kandungan kalsium di atas 3.49-3.99 mmol / l (14-16 mg / 100 ml) membawa kepada perkembangan tanda-tanda ciri keracunan hiperkalsemia.

Krisis hiperkalsemik adalah komplikasi teruk HHPT, yang berlaku dengan latar belakang patah tulang, penyakit berjangkit, kehamilan, imobilisasi, dan pengambilan antasid yang diserap (kalsium karbonat). Ia timbul secara tiba-tiba, dengan rasa mual, muntah yang tidak dapat disangkal, dahaga, sakit perut akut, sakit otot dan sendi, demam tinggi, kejang, kekeliruan, kegembiraan, koma. Kematian dalam krisis hiperkalsemia mencapai 60%. Terhadap latar belakang anuria, kegagalan kardiovaskular muncul. Sekiranya hiperkalsemia meningkat menjadi 4,99 mmol / l (20 mg / 100 ml), maka aktiviti sistem saraf pusat dihambat dengan penghambatan fungsi pusat pernafasan dan vasomotor dan kejutan tidak dapat dipulihkan berkembang.

Diagnostik dan PGPT pembezaan

Diagnosis hiperparatiroidisme didasarkan pada data anamnesis, aduan pesakit, gambaran klinikal (ulser perut peptik, urolithiasis, pankreatitis, chondrocalcinosis, perubahan tulang - osteoporosis, sista tulang) dan hasil makmal.

Penyelidikan makmal

Semasa penyelidikan makmal, peningkatan tahap PTH, yang dalam kebanyakan kes disertai oleh hiperkalsemia, adalah tanda kardinal disyaki PGPT. Hyperparathyroidism adalah gejala hiperkalsemia berterusan; hipofosfatemia kurang berterusan daripada peningkatan kalsium serum. Fosfatase alkali serum meningkat. Hipomagnesemia jarang berlaku. Seiring dengan ini, perkumuhan kalsium dan fosforus dalam air kencing meningkat.

Pada beberapa pesakit dengan kadar PTH yang tinggi, jumlah kalsium serum adalah normal. Keadaan ini biasanya disebut sebagai varian normocalcemic HGPT.

Sebab untuk varian normocalcemic PGPT:

  • kegagalan buah pinggang (penyerapan semula kalsium tiub yang terganggu);
  • gangguan penyerapan kalsium dalam usus;
  • kekurangan vitamin D.

Untuk membezakan hiperparatiroidisme dengan kekurangan vitamin D dari kekurangan vitamin D yang terpencil, rawatan percubaan dengan vitamin D. Dilakukan dengan latar belakang terapi penggantian vitamin D, pesakit dengan hiperparatiroidisme mengalami hiperkalsemia, dan pada pesakit dengan kekurangan vitamin D terpencil, normokalsemia dipulihkan. Normokalemiaemia sementara boleh berlaku pada awal perkembangan PGPT. Untuk mengesahkan diagnosis hiperparatiroidisme pada pesakit dengan urolithiasis berulang dan normokalsemia, ujian provokatif dengan diuretik thiazide dilakukan.

Bentuk PHPT tulang dan campuran dicirikan oleh peningkatan metabolisme tulang yang ketara dengan peningkatan frekuensi pengaktifan dan dominasi proses penyerapan semula. Dengan bentuk PHPT yang nyata, tahap rata-rata osteocalcin melebihi nilai normatif sebanyak 2.6-20 kali, dan terdapat hubungan yang signifikan antara aktiviti fosfatase alkali dan PTH (r = 0.53, p< 0,01), между уровнем остеокальцина и ПТГ (r = 0,68, p < 0,01). У больных ПГПТ отмечается повышение общей щелочной фосфатазы крови, остеокальцина крови и оксипролина мочи, а также дезоксипиридинолина мочи и тартратрезистентной кислой фосфатазы крови . В исследовании пациентов с ПГПТ были выявлены статистически значимые корреляции между дезоксипиридинолином мочи и сывороточной костной щелочной фосфатазой, а также остеокальцином сыворотки. Кроме того, отрицательные корреляции высокой степени были выявлены между дезоксипиридинолином мочи и минеральной плотностью костной ткани как в позвоночнике, так и в лучевой кости .

Kesan PTH terhadap penghasilan osteoprotogerin (OPG) dan ligan pengaktif reseptor NF-kappaB (RANKL) pada manusia belum dapat dijumpai sepenuhnya. Telah ditunjukkan bahawa PTH mengurangkan pengeluaran OPG dan meningkatkan pengeluaran RANKL. Telah diperhatikan bahawa sebelum rawatan pembedahan hiperparatiroidisme, RANKL dan osteoprotogerin berkorelasi dengan osteocalcin serum. Nisbah RANKL / osteoprotogerin menurun selepas rawatan pembedahan, yang menunjukkan kemungkinan penggunaannya sebagai penanda keadaan tisu tulang di PGPT.

Bercakap mengenai peranan telopeptida terminal-N, harus diperhatikan bahawa, menurut para penyelidik, tahap tinggi penanda ini adalah faktor yang menunjukkan kecekapan rawatan pembedahan yang paling besar.

Diagnosis hiperparatiroidisme disahkan oleh penentuan kandungan PTH dalam serum darah. Kaedah sensitif untuk penentuan PTH dalam darah telah dikembangkan: immunoradiometric (IRMA) dan immunochemiluminometric (ICMA). Oleh itu, asas untuk diagnosis PHPT adalah hiperkalsemia berterusan dan peningkatan kadar PTH serum.

Penyelidikan instrumental

Untuk mengesan perubahan tulang, dilakukan sinar-X tulang tubular, tulang pelvis, tulang belakang toraks dan lumbal, osteodensitometri tulang belakang lumbal, femur proksimal, dan radius.

Penjelasan mengenai sifat hiperkalsemia dan penentuan diagnosis hiperparatiroidisme harus dilakukan secara menyeluruh, termasuk kajian untuk menentukan penyetempatan adenoma atau hiperplasia kelenjar tiroid: pemeriksaan ultrasound (ultrasound), arteriografi, scintigraphy, kateterisasi vena selektif dan penentuan kandungan PTH dalam darah yang mengalir dari kelenjar, komputasi tomografi (CT), pencitraan resonans magnetik (MRI).

Ultrasound kelenjar tiroid. Kepekaan kaedah berkisar antara 34% hingga 95%, kekhususannya mencapai 99%. Hasil kajian bergantung pada pengalaman pakar dalam diagnostik ultrasound, jisim kelenjar tiroid (apabila jisim kelenjar kurang dari 500 mg, sensitiviti dikurangkan dengan ketara hingga 30%). Kaedah ini tidak bermaklumat untuk lokalisasi atipikal PTG - di belakang sternum, di ruang pasca esofagus.

Skintigrafi. Sebagai peraturan, ia dilakukan dengan thallium 201Tl, technetium pertechnate 99 mTc, yang terkumpul di kelenjar tiroid dan di kelenjar tiroid yang membesar. Salah satu kaedah terbaru adalah scintigraphy menggunakan Technetril-99Tc (99mTc-sestamibi-scintigraphy) - kompleks teknetium 99m dan methoxyisobutylnitrile. Berbanding dengan 201Tl, scintigraphy dengan Technetril-99Tc dicirikan oleh pendedahan radiasi yang jauh lebih rendah dan aksesibilitas yang lebih besar, kepekaan kaedahnya mencapai 91%. Harus diingat bahawa dengan adanya tumor sel raksasa di tulang, yang berlaku dalam bentuk PGPT yang teruk dan dikesan secara radiografi, pengumpulan 99mTc pada lesi tulang ini dapat memberikan hasil positif palsu dari diagnosis topikal, yang harus diingat semasa menilai data scintigraphy PTG, yang harus dibandingkan dengan hasil pemeriksaan sinar-X pada bahagian kerangka yang sesuai.

CT membolehkan pengesanan adenoma PTG berukuran 0,2-0,3 cm. Kepekaan kaedah ini berkisar antara 34% hingga 87%. Kelemahan kaedah ini adalah beban dalam bentuk sinaran pengion.

Sebilangan penulis menganggap MRI sebagai salah satu kaedah pencitraan PTG yang paling berkesan, tetapi kerana tingginya kos dan jangka waktu yang diperlukan untuk mendapatkan gambar, tidak digunakan secara meluas. Terdapat pendapat bahawa PTG yang terletak di tisu kelenjar tiroid jauh lebih sukar untuk dibezakan dengan MRI daripada dengan ultrasound, tetapi, berdasarkan data terbaru, kita dapat menganggap bahawa MRI adalah kaedah yang cukup sensitif (50-90%) .

Kaedah penyelidikan invasif termasuk tusukan PTG di bawah kawalan ultrasound, arteriografi selektif, kateterisasi vena dan mengambil darah yang mengalir dari kelenjar untuk menentukan PTH di dalamnya. Kaedah invasif digunakan dalam kes PGPT berulang atau setelah penyemakan PTG yang tidak berjaya, sementara tanda-tanda PGPT berterusan.

Walau bagaimanapun, kadang-kadang, walaupun menggunakan semua kaedah penyelidikan, tidak mungkin untuk mengesahkan adanya adenoma, dan perjalanan penyakit ini tidak membenarkan terapi konservatif berterusan. Dalam kes ini, operasi disarankan, di mana semua PTG disemak semula. Lebih kerap (60-75%) adenoma terletak di PTG bawah, dan pengesanan tumor pada salah satu daripadanya, sebagai peraturan, tidak termasuk adenoma di seluruh PTG. Walau bagaimanapun, semakan kelenjar yang tinggal diperlukan.

Rawatan hiperparatiroidisme primer. Pilihan terapi

Pemilihan kaedah rawatan bergantung pada kehadiran atau ketiadaan PTG adenoma, keparahan hiperkalsemia dan kehadiran komplikasi seperti nefrocalcinosis, ulser gastrik, dll. Sekiranya terdapat tumor, hiperkalsemia, dan komplikasi yang disahkan, pembedahan disyorkan. Menurut konsensus mengenai diagnosis dan pengurusan pesakit dengan PGPT, pembedahan ditunjukkan dalam kes berikut:

1) kepekatan jumlah kalsium dalam serum darah 0,25 mmol / l (1 mg%) lebih tinggi daripada norma yang ditetapkan di makmal ini untuk kumpulan umur ini;
2) penurunan kadar penapisan glomerular lebih dari 30% berbanding dengan norma yang ditetapkan di makmal ini untuk kumpulan umur tertentu;
3) manifestasi visitori PGPT;
4) perkumuhan kalsium harian lebih daripada 400 mg;
5) penurunan BMD tulang kortikal lebih daripada 2.5 SD mengikut kriteria-T;
6) umur kurang dari 50 tahun.

Rawatan pembedahan

Sebagai peraturan, semasa operasi di PTG untuk PGPT, keempat-empat PTG disemak semula, kerana diagnostik topikal pra operasi tidak selalu mendedahkan banyak adenoma dan hiperplasias, adenoma kelenjar aksesori.

Menurut J. N. Attie, daripada 1196 pesakit yang dikendalikan untuk hiperparatiroidisme, 1079 pesakit menjalani pembedahan dengan satu adenoma (termasuk satu pesakit dengan sindrom MEN-2); 41 pesakit mempunyai dua adenoma; 4 mempunyai tiga adenoma; 23 - hiperplasia primer; pada 30 - hiperplasia sekunder; 6 - hiperplasia tersier; 12 - Kanser PTG dan 1 pesakit - dalam satu kanser PTG dan yang kedua - adenoma. Menariknya, daripada 1158 pesakit yang dikendalikan oleh penulis khusus untuk PGPT, 274 (23.7%) secara bersamaan didiagnosis menghidap penyakit tiroid: pada 236 pesakit, perubahan pada tisu tiroid adalah jinak, dan pada 38 pesakit, barah tiroid papiler atau folikel dijumpai kelenjar. Daripada 38 pesakit dengan tumor ganas kelenjar tiroid, 26 tumor berdebar sebelum pembedahan; pada 2 pesakit, mereka dikesan oleh ultrasound dan pada 10 - mereka secara kebetulan dinyatakan semasa pembedahan untuk menghilangkan adenoma PTG.

Sekiranya diagnosis PGPT dibuat semasa kehamilan, paratiroidektomi dapat diterima pada trimester kedua kehamilan.

Taktik operasi berkenaan dengan barah PTG dicirikan oleh ciri-ciri tertentu. Kanser PTG biasanya tumbuh secara perlahan dan jarang berlaku metastasis. Dengan penyingkiran kelenjar sepenuhnya tanpa merosakkan kapsul, prognosisnya baik. Dalam beberapa kes, barah PTG lebih agresif, dan semasa operasi pertama, metastasis ke paru-paru, hati dan tulang dikesan. Tidak mustahil untuk segera menentukan bahawa tumor utama adalah barah; dengan pemeriksaan histologi tumor yang tidak invasif, peningkatan bilangan angka mitosis dan fibrosis stroma kelenjar dapat dikesan. Kanser PTG sering didiagnosis secara retrospektif. Hiperparatiroidisme akibat barah tiroid selalunya tidak dapat dibezakan dengan bentuk PGPT lain. Pada masa yang sama, diketahui bahawa barah PTG sering disertai oleh hiperkalsemia yang teruk. Oleh itu, apabila tahap kalsium dalam darah melebihi 3,5-3,7 mmol / l, pakar bedah harus berhati-hati untuk mencegah kerosakan kapsul ketika mengeluarkan kelenjar yang terkena.

Kejadian komplikasi dan kematian dalam rawatan pembedahan PGPT tidak tinggi, dan pemulihan berlaku pada lebih daripada 90% kes. Dengan intervensi yang berjaya, tempoh selepas operasi biasanya berlanjutan tanpa komplikasi. Adalah perlu untuk menentukan kandungan kalsium dalam darah 2 kali sehari; dengan penurunannya yang cepat, disarankan untuk mengambil suplemen kalsium. Pemantauan ECG secara berterusan dilakukan.

Komplikasi pasca operasi yang paling biasa termasuk: kerosakan pada saraf laring berulang, hipokalsemia sementara atau berterusan, sangat jarang hipomagnesemia, pesakit yang menderita hiperkalsemia teruk sebelum pembedahan mungkin mengalami "sindrom tulang lapar".

Rawatan hipokalsemia pasca operasi ("sindrom tulang lapar")

Sebilangan besar gejala klinikal HGPT setelah intervensi pembedahan yang berjaya mengalami perkembangan yang sebaliknya. Selepas rawatan pembedahan PGPT, iaitu, setelah penghapusan pengeluaran berlebihan PTH, terdapat perkembangan gejala klinikal dan parameter biokimia yang agak cepat. Setelah menjalani rawatan pembedahan yang mencukupi, dalam beberapa kes, hipokalsemia berlaku, memerlukan penggunaan vitamin D atau metabolit aktif dan sediaan kalsium. Untuk menghilangkan sindrom "tulang lapar" dalam bentuk tulang hiperparatiroidisme dalam tempoh selepas operasi, persediaan kalsium ditetapkan pada dos 1500-3000 mg (untuk unsur kalsium) dalam kombinasi dengan alfacalcidol (Etalfa, Alpha D3-Teva) pada kadar 1.5-3.0 mcg sehari dan / atau dihydrotachysterol (Dihydrotachysterol, AT 10), 20-60 tetes sehari. Dengan normokalsemia berterusan, dos secara beransur-ansur dikurangkan menjadi pemeliharaan: 1000 mg kalsium dan 1-1,5 μg alfacalcidol selama 0,5-2 tahun. Dalam amalan kami, Calcium-D3 Nycomed Forte lebih kerap diresepkan (dalam 1 tablet kunyah 500 mg kalsium dan 400 IU vitamin D3) dalam kombinasi dengan alfacalcidol. Ubat ini boleh diterima dengan baik, mudah digunakan, dan selamat.

Rawatan pesakit dengan bentuk PGPT ringan

Pesakit berusia lebih dari 50 tahun dengan hiperkalsemia ringan, jisim tulang normal atau sedikit berkurang, dan fungsi ginjal normal atau ringan dapat dirawat secara konservatif. Dalam kes ini, disyorkan:

  • meningkatkan pengambilan cecair;
  • hadkan pengambilan natrium, protein dan kalsium;
  • mengambil ubat diuretik;
  • mengambil ubat yang mengurangkan kadar penyerapan tulang.

Menurut data kajian prospektif 10 tahun terhadap 120 pesakit dengan PHPT, yang menjalani atau tidak menjalani rawatan pembedahan, penulis menyimpulkan bahawa tidak ada perbezaan yang signifikan dalam parameter biokimia dan petunjuk kepadatan mineral tulang pada pesakit yang tidak dikendalikan dengan hiperparatiroidisme asimtomatik dan asimtomatik. Walau bagaimanapun, sebilangan pesakit dikenal pasti yang, semasa proses pemerhatian, mempunyai petunjuk untuk rawatan pembedahan (permulaan atau perkembangan urolithiasis, dinamika negatif kepadatan mineral tulang, patah tulang trauma rendah). Pada masa yang sama, jika gejala penyakit tidak memburuk pada pesakit dengan PGPT, rawatan pembedahan dapat ditahan.

Dalam bentuk PGPT ringan dengan penurunan BMD yang sederhana pada wanita semasa menopaus, disarankan untuk menetapkan persediaan estrogen atau bifosfonat untuk mencegah perkembangan osteoporosis. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bifosfonat lebih kerap diresepkan. Tujuan pemberian bifosfonat untuk penggunaan jangka panjang adalah untuk memperbaiki osteoporosis, dan bukan untuk mengurangkan tahap PTH, tetapi mungkin untuk mengurangkan hiperkalsemia. Dalam terapi bifosfonat, asid pamidronat (Pamidronate medac), risedronate, alendronate digunakan. S. A. Reasner et al. digunakan untuk rawatan pesakit dengan osteoporosis dan risedronate PGPT, yang dalam 7 hari menormalkan tahap kalsium dalam serum darah sambil mengurangi bukan hanya kandungan fosfatase alkali dalam darah, tetapi juga perkumuhan hidroksiprolin, serta peningkatan dalam penyerapan semula kalsium tiub ginjal. Hasil yang baik juga dicatat dengan alendronate.

Perlu ditekankan bahawa keberkesanan kaedah rawatan yang disenaraikan sangat berbeza bergantung pada jenis patogenetik hiperkalsemia dan kepekaan individu pesakit terhadap satu atau lain ubat. Dalam taktik rawatan, dinamika parameter makmal dan kemungkinan mengurangkan hiperkalsemia mesti diambil kira.

Kesimpulannya

Oleh itu, tinjauan literatur mengenai etiologi, patogenesis, diagnosis, dan rawatan PGPT menunjukkan pencapaian yang signifikan dan sejumlah masalah yang tidak dapat diselesaikan di kawasan ini. Oleh kerana terdapat kesukaran dalam diagnosis awal HGPT, varian varikos normokalemik HGPT dengan latar belakang kekurangan vitamin D, dan kurangnya penentuan kalsium dalam darah dan air kencing yang meluas dalam amalan klinikal rutin, pesakit dengan bentuk ringan atau asimtomatik kurang dikenal pasti. Isu petunjuk untuk rawatan pembedahan, terapi konservatif pesakit dengan bentuk PGPT ringan terus dibincangkan. Semua ini memerlukan kajian lebih lanjut mengenai manifestasi klinikal penyakit dan peningkatan kaedah diagnosis pembezaan dan pengoptimuman rawatan pesakit dengan PGPT.

Untuk pertanyaan sastera, sila hubungi pejabat editorial.

L. Ya. Rozhinskaya, Doktor Sains Perubatan
ENTs Rosmedtechnologii, Moscow

Hyperparathyroidism adalah penyakit di mana wanita lebih mudah diserang lelaki, dan ia berlaku 2-3 kali lebih kerap. Penyakit ini merujuk kepada gangguan sistem endokrin, dan disebabkan oleh pengeluaran hormon paratiroid (PTH) yang berlebihan oleh kelenjar paratiroid. Hormon ini membawa kepada pengumpulan kalsium dalam darah, yang menyebabkan kerosakan tisu tulang dan ginjal. Apabila didiagnosis menderita hiperparatiroidisme, gejala dan rawatan pada wanita adalah maklumat yang diperlukan bagi setiap orang yang mengalami gangguan tiroid, terutama jika gadis itu berisiko - berumur antara 25 hingga 50 tahun.

Punca

Kelenjar tiroid yang sihat menghasilkan jumlah hormon paratiroid yang normal, tetapi apabila gangguan berlaku di dalamnya, jumlahnya dapat menurun atau meningkat dengan ketara. Kerja kelenjar dipengaruhi oleh:

  1. Ketumbuhan yang muncul di tisu kelenjar tiroid atau kelenjar getah bening di leher. Dalam kes ini, pelanggaran disebabkan oleh neoplasma ganas dan jinak.
  2. Kegagalan ginjal, memasuki tahap kronik.
  3. Sindrom dominan autosomal keturunan, yang memprovokasi tumor pada satu atau lebih kelenjar endokrin. Kadang kala penyakit menyebabkan hiperplasia dan bukannya tumor.
  4. Penyakit yang berkaitan dengan saluran gastrousus.
  5. Hiperparatiroidisme sekunder terhadap latar belakang kekurangan vitamin D - salah satu kes penyakit yang jarang berlaku, biasanya mempunyai bentuk kronik, yang membawa kepada perubahan pada tisu organ-organ dalaman. Selalunya, kerosakan kelenjar tiroid bukanlah satu-satunya gejala.
  6. Hiperparatiroidisme makanan- penyakit yang disebabkan oleh pemakanan yang buruk. Ia dapat hadir walaupun dengan diet yang bervariasi dan seimbang, jika tubuh tidak menyerap beberapa nutrien.

Bergantung pada penyebab penyakit, terdapat:

  1. Hiperparatiroidisme primer - penyebab gangguan itu adalah penyakit tiroid. Selalunya ini adalah gangguan keturunan yang didiagnosis pada usia dini.
  2. Sekunder - muncul sebagai tindak balas badan terhadap kekurangan kalsium jangka panjang yang disebabkan oleh kekurangan makanan atau kekurangan vitamin D. Penyebab lain hiperparatiroidisme sekunder adalah penyakit pada tisu tulang atau organ pencernaan, serta ketika buah pinggang terlalu cepat mengeluarkan kalsium dari badan.
  3. Tersier - muncul hanya dengan hiperparatiroidisme sekunder yang berpanjangan, yang, tanpa rawatan yang betul, memprovokasi penampilan adenoma pada kelenjar paratiroid.

Sebagai tambahan kepada penyakit ini yang disebabkan oleh gangguan pada kelenjar tiroid, terdapat pseudohyperparathyroidism yang disebabkan oleh pengeluaran bahan yang serupa dengan fungsi hormon paratiroid. Penyakit seperti ini muncul disebabkan oleh tumor ganas yang menghasilkan bahan ini. Dalam kes ini, neoplasma mempengaruhi kelenjar lain di dalam badan, dan tidak secara langsung mempengaruhi rembesan hormon paratiroid.

Gejala

Hyperparathyroidism, gejalanya tidak spesifik pada peringkat awal, dan dalam beberapa kes penyakit ini hilang tanpa manifestasi yang signifikan. Oleh itu, pelanggaran jarang didiagnosis dalam bentuk ringan, jika tidak ada perubahan ketara pada tisu kelenjar tiroid.

Pada peringkat awal, terdapat:

  • Sakit kepala dan penurunan kognitif.
  • Peningkatan keletihan.
  • Nada otot yang menurun, yang menyebabkan kesukaran dengan pergerakan, sangat sukar bagi pesakit untuk menaiki tangga, bahkan ke ketinggian yang kecil.
  • Kemerosotan dalam bidang emosi, kemunculan tanda-tanda neurasthenia, dan kadang-kadang kemurungan. Orang dengan imuniti yang berkurang, serta kanak-kanak dan orang tua, mungkin mengalami gangguan mental yang tidak dapat dijelaskan oleh kecenderungan genetik atau pengaruh luaran.
  • Perubahan warna kulit menjadi pucat, dan dengan pelanggaran yang berpanjangan, ia memperoleh warna yang bersahaja.
  • Perubahan gaya berjalan, yang menjadi "bebek" yang goyah, disebabkan oleh penurunan nada otot pelvis atau perubahan struktur tulang pinggul.

Pada peringkat kemudian, terdapat gangguan pada tisu tulang:

  1. Osteoporotik- penurunan jisim tulang yang semakin meningkat, serta pelanggaran strukturnya.
  2. Osteitis Fibrocystic- keradangan pada tulang, yang menyebabkan kemunculan tumor sista.

Kerana pelanggaran struktur tulang, pesakit sering mengalami patah tulang semasa pergerakan normal yang tidak trauma. Jadi, seseorang boleh melukai lengan atau kaki semasa berada di tempat tidur. Pada peringkat penyakit ini, rasa sakit berlaku tanpa penyetempatan yang jelas, dan selalunya ia disifatkan sebagai "tulang sakit". Fraktur yang muncul pada tahap ini kurang menyakitkan daripada pada orang yang sihat, tetapi pada masa yang sama ia sembuh lebih teruk dan lebih sering disertai dengan komplikasi. Tulang yang patah sering tidak sembuh dengan betul, yang menyebabkan ubah bentuk anggota badan.

Masalah dengan struktur tulang menyebabkan bukan sahaja patah tulang, tetapi juga perubahan pada tulang belakang, yang dapat menyebabkan seseorang menjadi lebih pendek atau mengalami penurunan postur yang tajam. Kes yang biasa berlaku adalah pelanggaran integriti gigi, di mana ia mula terhuyung-huyung, kerana pelanggaran pada tisu tulang dan gusi alveolar. Selalunya dalam kes seperti itu, gigi geraham yang sihat mula jatuh.

Hyperparathyroidism, gejala yang tidak spesifik, disebut visceropathic. Ia sangat jarang berlaku. Kes penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, yang menjadikannya sukar untuk didiagnosis. Pada mulanya, seseorang mengalami tanda-tanda mabuk, sering muntah atau cirit-birit berulang, kembung meningkat, serta penurunan selera makan dan penurunan berat badan yang cepat.

Ulser boleh muncul di saluran gastrointestinal, yang disertai dengan pendarahan, sementara rawatan membran mukus tidak berkesan, yang menyebabkan pemburukan dan kekambuhan yang kerap. Pankreas, hati atau pundi hempedu mungkin terjejas. Dan juga, peningkatan jumlah air kencing yang dikeluarkan melebihi norma harian sering dicatat, itulah sebabnya mengapa pesakit mengalami kehausan berterusan yang tidak dapat dipadamkan. Dengan perkembangan penyakit ini, garam kalsium disimpan dalam tisu ginjal, yang menyebabkan perubahannya, dan dari masa ke masa, kegagalan buah pinggang.

Diagnostik

Pada mulanya, penyakit ini tidak mempunyai gejala khusus, yang menyukarkannya untuk didiagnosis. Tetapi ada sejumlah ujian biasa yang dapat menunjukkan peningkatan kalsium dalam badan:

  1. Analisis air kencing umum - cecair menjadi lebih beralkali, sementara garam kalsium terdapat di dalamnya, dan jumlah fosforus juga meningkat. Kadang-kadang protein terdapat dalam air kencing, yang menunjukkan keradangan di buah pinggang. Pada masa yang sama, ketumpatan rembesan menurun, tetapi jumlahnya bertambah.
  2. Ujian darah biokimia - membolehkan anda mengetahui komposisi darah, untuk menentukan pelanggaran perkadaran dengan tepat. Dalam hiperparatiroidisme, jumlah kalsium terion dan total dalam darah meningkat, dan fosforus dikurangkan.

Analisis khusus:

  1. Chemiluminescence Immunoassay- pensampelan darah vena untuk menentukan jumlah hormon paratiroid.
  2. Ultrasound kelenjar tiroid- membolehkan anda menentukan perubahan dalam tisu, serta mengesan kelainan pada kelenjar getah bening.
  3. X-ray, CT atau MRI- dilakukan di leher dan anggota badan sekiranya pesakit mengadu sakit, patah tulang yang tidak dijangka, atau perubahan pergerakan.
  4. Scintigraphy kelenjar- memungkinkan untuk menentukan bagaimana normalnya kelenjar paratiroid terletak, serta tisu apa yang menjadi sebahagian dari mereka, sama ada terdapat perubahan patologi, dan bagaimana organ berfungsi.

Sebagai tambahan kepada ujian umum dan khusus, doktor boleh menetapkan kajian tambahan untuk mengenal pasti penyebab penyakit ini. Ini amat mustahak jika penyakit ini sekunder.

Rawatan

Apabila hiperparatiroidisme dikesan, rawatan harus menyeluruh, ia bergantung kepada penyebab utama penyakit ini. Kerana fakta bahawa tumor atau kelainan lain dalam struktur kelenjar tiroid sering muncul, kombinasi pembedahan dan terapi ubat dianggap optimum.

Pada diagnosis awal hiperparatiroidisme, cadangan klinikal doktor paling kerap merangkumi penyingkiran tumor atau displasia kelenjar paratiroid. Sekiranya ukuran tisu yang diubah kecil, maka peralatan endoskopi khas digunakan, yang mengurangkan gangguan pada tubuh, yang mempunyai kesan yang baik terhadap kelajuan pemulihan.

Di samping itu, doktor menetapkan pelbagai langkah untuk membantu mengurangkan kalsium darah. Untuk ini, larutan natrium klorida dapat diberikan secara intravena, dan larutan furosemida, kalium klorida dan glukosa 5% boleh diresepkan. Tetapi langkah tersebut hanya diperlukan jika kandungan kalsium terlalu tinggi, yang dapat menimbulkan krisis. Pada masa yang sama, beban pada buah pinggang meningkat, jadi semua ubat harus diambil hanya di bawah pengawasan doktor untuk mengurangkan kemungkinan perubahan patologi.

Sekiranya penyakit ini disebabkan oleh tumor ganas, maka setelah penyingkirannya dilakukan, perjalanan radiasi atau kemoterapi dilakukan, dipilih secara individu, bergantung pada perjalanan penyakit ini.

Sekiranya penyakit itu didiagnosis pada peringkat awal, dan tidak ada penyakit kronik yang serius di dalam badan, maka prognosis rawatan cukup baik. Apabila penyakit ini mula mempengaruhi tisu tulang, tetapi tidak terlalu jauh, terapi memerlukan masa 4 hingga 24 bulan. Kes yang lebih teruk dianggap kerosakan buah pinggang, disebabkan oleh perubahan patologi pada organ.

Dalam penyakit ini, hiperparatiroidisme, gejala dan rawatan pada wanita tidak berbeza dengan yang biasa pada lelaki, tetapi kerana latar belakang hormon yang tidak stabil, kelenjar endokrin lebih mudah mengalami perubahan. Oleh itu, penting bagi wanita yang matang secara seksual untuk memantau kesihatan kelenjar tiroid dan memeriksa jumlah kalsium dalam darah secara berkala.

Memuat ...Memuat ...