Anemia posthemorrhagic adalah komplikasi herba. Anemia posthemorrhagic: rawatan bentuk akut dan kronik Anemia posthemorrhagic: rawatan bentuk akut dan kronik Anemia posthemorrhagic kronik

Kehilangan darah minimum yang menimbulkan bahaya kepada kesihatan orang dewasa ialah 500 ml. Gejala adalah disebabkan oleh fenomena kekurangan vaskular akut akibat kemusnahan pesat katil vaskular, kehilangan plasma. Dengan kehilangan darah yang besar akibat kehilangan sel darah merah, apabila tidak ada pampasan lagi akibat peningkatan kadar denyutan jantung, hipoksia berkembang.

Prognosis bergantung kepada punca, kadar pendarahan, jumlah kehilangan darah dan kecukupan terapi. Dengan kehilangan BCC lebih daripada 50%, prognosis adalah tidak menguntungkan.

Punca anemia posthemorrhagic akut

Kemungkinan penyebab kehilangan darah yang menyebabkan anemia posthemorrhagic akut:

trauma;
campur tangan pembedahan;
penyakit saluran penghadaman (ulser, tumor, buasir, urat varikos esofagus);
pelanggaran hemostasis;
kehamilan ektopik ;
gangguan haid;
neoplasma dalam rahim;
penyakit paru-paru dan lain-lain.

Gejala anemia posthemorrhagic akut

Gangguan vaskular: penurunan tekanan arteri dan vena, pucat kulit dan membran mukus, takikardia, sesak nafas. Keterukan perubahan ini tidak berkaitan dengan tahap kehilangan darah, kerana keruntuhan sering berlaku sebagai tindak balas kepada kesakitan akibat kecederaan yang menyebabkan kehilangan darah.

Pada minit pertama kehilangan darah, kandungan hemoglobin mungkin agak tinggi disebabkan oleh penurunan jumlah darah. Oleh kerana kemasukan cecair tisu ke dalam katil vaskular, penunjuk ini berkurangan walaupun pendarahan berhenti. Hematokrit biasanya berada dalam had normal, kerana kedua-dua sel darah merah dan zat besi hilang pada masa yang sama (anemia normokromik). Pada hari ke-2, tahap retikulosit meningkat, mencapai maksimum pada hari ke-4-7 (anemia hiperregeneratif).

Keterukan keadaan ditentukan bukan sahaja oleh jumlah darah yang hilang, tetapi juga oleh kadar kehilangan darah. Sumbernya sangat penting: pendarahan dari saluran penghadaman mungkin disertai oleh demam, tanda-tanda mabuk, peningkatan tahap urea dalam darah (dengan kandungan kreatinin yang normal); pendarahan perut, walaupun dengan kehilangan darah yang kecil, boleh menyebabkan gejala mampatan organ dan sebagainya.

Diagnosis anemia posthemorrhagic akut

Diagnosis anemia hemoragik hendaklah berdasarkan maklumat tentang kehilangan darah akut yang telah berlaku. Dengan pendarahan luaran, diagnosis biasanya tidak sukar. Dengan pendarahan dalaman dan keruntuhan, punca lain keadaan harus dikecualikan.

Rawatan anemia posthemorrhagic akut

Rawatan bermula dengan menghentikan pendarahan. Penurunan pesat dalam hemoglobin di bawah 80 g / l, hematokrit di bawah 25%, protein plasma di bawah 50 g / l dianggap sebagai asas untuk terapi transfusi (transfusi darah). Ia cukup untuk menambah kehilangan sel darah merah sebanyak satu pertiga. Tugas utama doktor adalah untuk memulihkan jumlah darah yang beredar melalui pemindahan larutan koloid. Jika polyglucin dan gelatinol tiada, larutan glukosa boleh ditransfusikan.

Reopoliglyukin dan analognya tidak boleh digunakan dalam keadaan kemungkinan penyambungan semula atau pendarahan berterusan, kerana ia boleh mempamerkan sifat antiplatelet - mengurangkan pembekuan darah. Untuk menggantikan eritrosit, jisim eritrosit ditransfusikan. Petunjuk dalam kes ini adalah kehilangan darah besar-besaran yang jelas (lebih daripada 1 liter), ketekunan pucat kulit dan membran mukus, sesak nafas dan takikardia, walaupun pemulihan jumlah darah yang beredar dengan bantuan pengganti plasma. .

Plasma beku segar dan pengganti plasma diselitkan dalam jumlah yang lebih besar daripada yang hilang, dan eritrosit dalam jumlah yang lebih kecil. Pemindahan besar-besaran seluruh darah atau eritrosit memburukkan mikrostasis yang disebabkan oleh kejutan dan menyumbang kepada perkembangan DIC.

Kehilangan darah kecil diisi semula dengan albumin, larutan garam. Darah keseluruhan ditransfusikan tanpa ketiadaan sel darah merah. Sekiranya tidak ada darah dalam tin, maka darah yang baru dicitrakan (baru dituai) atau pemindahan terus digunakan. Tanpa keperluan yang melampau, adalah sangat tidak diingini untuk menjalankannya kerana kehadiran microclots dalam darah tersebut. Dengan kehilangan darah pembedahan kurang daripada 1 liter, jisim eritrosit biasanya tidak ditransfusikan.

Selepas tamat tempoh akut, persediaan besi, vitamin kumpulan B, C, E ditetapkan. Selepas kehilangan tanda-tanda anemia, persediaan besi separuh dos ditetapkan selama 6 bulan lagi.

Disediakan daripada:

Davydkin I. L., Kurtov I. V. et al. Penyakit darah dalam amalan pesakit luar. M.: GEOTAR-Media, 2011, hlm. 192.
Ershov V. I. hematologi visual. - M.: GEOTAR-Media, 2008, hlm. 116.
Zaiko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. et al. Fisiologi patologi. - K .: Logos, 1996.

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Akademi Perubatan Rusia
pendidikan lepasan ijazah

Anemia selepas hemoragik- keadaan yang berkembang akibat kehilangan jumlah darah, akibatnya anemia jenis ini dipanggil "Anemia akibat kehilangan darah."

Anemia posthemorrhagic akut

Anemia posthemorrhagic akut adalah keadaan yang berkembang akibat kehilangan pesat sejumlah besar darah. Terlepas dari patogenesis penyakit, proses oksidatif dalam badan terganggu dalam anemia dan hipoksia berlaku. Tahap anemia bergantung pada kelajuan dan jumlah kehilangan darah, tahap penyesuaian badan kepada keadaan kewujudan baru.

Penyebab kehilangan darah akut mungkin melanggar integriti dinding kapal akibat kecederaannya, kerosakan pada proses patologi dalam pelbagai penyakit (ulser gastrik dan usus, tumor, batuk kering, infarksi paru-paru, vena varikos kaki. , kelahiran patologi), perubahan dalam kebolehtelapan kapilari (diatesis hemoragik) atau pelanggaran dalam sistem hemostasis (hemofilia). Akibat daripada perubahan ini, tanpa mengira punca yang menyebabkannya, adalah daripada jenis yang sama.

Gejala utama pendarahan yang meluas adalah kekurangan akut jumlah darah beredar (BCV) dan pelanggaran homeostasis. Sebagai tindak balas kepada perkembangan kekurangan BCC, mekanisme penyesuaian diaktifkan untuk mengimbanginya.

Pada saat pertama selepas kehilangan darah, tanda-tanda keruntuhan diperhatikan: kelemahan teruk, penurunan tekanan darah, pucat, pening, pengsan, takikardia, peluh sejuk, muntah, sianosis, sawan. Dalam kes hasil yang menggalakkan, gejala anemia yang betul muncul, disebabkan oleh penurunan dalam fungsi pernafasan darah dan perkembangan kebuluran oksigen.

Reaksi normal badan terhadap kehilangan darah dicirikan oleh pengaktifan hematopoiesis. Sebagai tindak balas kepada hipoksia, sintesis dan rembesan EPO oleh buah pinggang meningkat, yang membawa kepada peningkatan erythropoiesis dan peningkatan dalam fungsi erythropoietic sumsum tulang. Bilangan erythroblast meningkat secara mendadak. Dengan kehilangan darah yang besar, sumsum tulang kuning tulang tubular boleh digantikan sementara oleh aktif - merah, fokus hematopoiesis extramedullary muncul.

Terhadap latar belakang perubahan patofisiologi utama, beberapa fasa perjalanan penyakit dibezakan.

fasa refleks disertai dengan kekejangan saluran periferal, yang membawa kepada penurunan dalam jumlah katil vaskular. Pada mulanya, aliran darah ke saluran kulit, tisu subkutan dan otot berkurangan. Terdapat pengagihan semula darah ke organ dan sistem - pemusatan peredaran darah dijalankan, yang membantu mengimbangi kekurangan BCC. Oleh kerana penutupan saluran periferi dari peredaran, aliran darah dikekalkan dalam organ penting (otak dan saraf tunjang, miokardium, kelenjar adrenal). Mekanisme pampasan yang membawa kepada vasospasme adalah berdasarkan pelepasan tambahan katekolamin oleh kelenjar adrenal, yang mempunyai kesan penekan. Dengan peredaran darah buah pinggang yang tidak mencukupi, rembesan renin oleh sel-sel alat juxtaglomerular (JGA) meningkat. Di bawah pengaruh renin, angiotensinogen terbentuk di hati, yang menyempitkan saluran darah, merangsang rembesan aldosteron oleh kelenjar adrenal, yang mengaktifkan penyerapan semula natrium dalam tubulus proksimal buah pinggang. Untuk natrium, air kembali ke plasma darah. Pengekalan natrium membawa kepada peningkatan penyerapan semula air dalam tubulus dan penurunan dalam pembuangan air kecil. Rembesan aldosteron mengaktifkan hyaluronidase, yang menyebabkan penyahpolimeran asid hyaluronik, liang-liang terbentuk di membran bawah tanah saluran pengumpul dan air keluar ke dalam tisu interstisial medulla buah pinggang. Ini adalah bagaimana air disimpan dalam badan. Pengurangan aliran darah buah pinggang dan pergerakannya dari lapisan kortikal ke medulla dalam bentuk shunt juxtaglomerular berlaku disebabkan oleh kekejangan saluran glomeruli, yang dikecualikan daripada peredaran darah. Akibat perubahan hormon dan penurunan aliran darah buah pinggang, penapisan dalam glomeruli buah pinggang terhenti dan pembentukan air kencing terganggu. Perubahan ini membawa kepada penurunan mendadak dalam diuresis, diikuti dengan penurunan tekanan darah (BP) dalam glomeruli di bawah 40 mm Hg. Seni.

Fasa refleks, menurut pelbagai sumber, berlangsung 8-12 jam dan jarang lebih.

Penunjuk makmal . Pengurangan dalam jumlah isipadu katil vaskular membawa kepada fakta bahawa, walaupun penurunan mutlak dalam jumlah jisim eritrosit, nilai hemoglobin dan eritrosit setiap unit isipadu darah mendekati angka awal dan tidak mencerminkan tahap anemisasi, nilai hematokrit tidak berubah, manakala BCC berkurangan secara mendadak. Sejurus selepas kehilangan darah, anemia terpendam berlaku, bilangan leukosit jarang melebihi 9.0-10.0 x 10 9 / l. Leukopenia, neutropenia lebih kerap diperhatikan. Semasa tempoh pendarahan, disebabkan penggunaan platelet yang tinggi, yang digerakkan untuk menghentikannya, penurunan kandungannya mungkin.

Fasa pampasan (hidremik) berkembang 2-3 jam selepas kehilangan darah, dicirikan oleh mobilisasi cecair interstisial dan kemasukannya ke dalam aliran darah. Perubahan ini tidak serta-merta menyebabkan "penipisan" darah yang beredar. Sejurus selepas kehilangan darah, "anemia terpendam" berlaku. Tempoh posthemorrhagic disertai dengan pembebasan eritrosit dari depot dan peningkatan BCC, diikuti dengan penurunan kelikatan darah dan peningkatan dalam reologinya. Mekanisme penyesuaian ini dirujuk sebagai tindak balas autohemodilusi. Ini mewujudkan keadaan untuk pemulihan hemodinamik pusat dan periferi dan peredaran mikro.

Fasa hemodilusi bergantung pada magnitud dan tempoh kehilangan darah, ia boleh bertahan dari beberapa jam hingga beberapa hari. Ia dicirikan oleh peningkatan kebolehtelapan dinding saluran darah, yang membawa kepada kemasukan cecair tisu ke dalam aliran darah. Kemasukan cecair tisu memulihkan BCC dan menyumbang kepada penurunan seragam serentak dalam jumlah hemoglobin dan eritrosit per unit isipadu darah.

Kehilangan darah dalam 10-15% daripada BCC mudah diterima oleh badan, sehingga 25% daripada BCC - dengan gangguan hemodinamik kecil. Dengan kehilangan darah lebih daripada 25%, mekanisme penyesuaian sendiri tidak dapat dipertahankan. Kehilangan kira-kira 50% sel darah merah yang beredar tidak membawa maut. Walau bagaimanapun, penurunan 30% dalam jumlah plasma yang beredar tidak serasi dengan kehidupan.

Kekejangan berpanjangan pada saluran periferi (kekurangan autohemodilution) dengan kehilangan darah yang besar boleh menyebabkan aliran darah kapilari terjejas.

Apabila tekanan darah turun di bawah 80 mm Hg. Seni. darah terkumpul di dalam kapilari, kelajuan pergerakannya perlahan, yang membawa kepada pembentukan agregat dari sel darah merah (sindrom enapcemar) dan stasis. Akibat perubahan dalam aliran darah kapilari, mikroclots terbentuk, yang membawa kepada gangguan peredaran mikro, diikuti oleh perkembangan kejutan hemoragik dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam organ.

Penunjuk makmal . Anemia berkembang 1-2 hari selepas kehilangan darah adalah sifat normokromik: indeks warna hampir 1.0. Ketepuan eritrosit dengan hemoglobin dan kepekatannya dalam satu eritrosit bergantung kepada kehadiran rizab besi dalam badan. Peningkatan bilangan retikulosit sudah berlaku dari hari ketiga, akibat pengaktifan hematopoiesis sumsum tulang, mencapai maksimum pada hari 4-7. Jika bilangan retikulosit tidak berkurangan pada awal minggu kedua, ini mungkin menunjukkan pendarahan yang berterusan. Pada ketinggian tahap hidremik, pergeseran makroeritrosit dalam darah mencapai maksimum, tetapi ia tidak dinyatakan, dan diameter purata eritrosit tidak melebihi 7.4-7.6 mikron.

Keterukan anemia didiagnosis oleh penunjuk hemoglobin, eritrosit, retikulosit, metabolisme besi (kepekatan besi serum, TIBC, feritin plasma, dll.).

Perubahan terbesar dalam parameter hematologi darah periferi biasanya diperhatikan 4-5 hari selepas kehilangan darah. Perubahan ini disebabkan oleh percambahan aktif unsur sumsum tulang. Kriteria untuk aktiviti hematopoiesis (erythropoiesis) ialah peningkatan bilangan retikulosit dalam darah periferi sehingga 2-10% atau lebih, polikromatofil. Reticulocytosis dan polychromatophilia, sebagai peraturan, berkembang secara selari dan menunjukkan peningkatan pertumbuhan semula erythrokaryocytes dan kemasukannya ke dalam darah. Saiz sel darah merah selepas pendarahan sedikit meningkat (makrositosis). Erythroblast mungkin muncul. Pada hari ke-5-8 selepas pendarahan, leukositosis sederhana biasanya berlaku (sehingga 12.0-20.0 x 10 9 / l) dan penunjuk lain penjanaan semula - peralihan tikaman (kurang kerap kepada myelocytes). Leukositosis berterusan berlaku dengan kehadiran jangkitan yang berkaitan. Bilangan platelet meningkat kepada 300-500 x 10 9 /l. Kadangkala trombositosis sehingga 1 juta diperhatikan dalam beberapa hari, menunjukkan kehilangan darah yang besar.

Dengan kehilangan darah yang kecil, besi yang disimpan memasuki sumsum tulang, di mana ia digunakan untuk sintesis hemoglobin. Tahap peningkatan besi serum bergantung pada tahap besi simpanan, aktiviti erythropoiesis dan kepekatan transferrin plasma. Dengan kehilangan darah akut tunggal, penurunan sementara dalam tahap besi serum dalam plasma dicatatkan. Dengan kehilangan darah yang besar, besi serum kekal rendah. Kekurangan zat besi rizab disertai oleh sideropenia dan perkembangan anemia kekurangan zat besi. Tahap anemia dipengaruhi oleh jumlah dan kadar kehilangan darah, masa sejak pendarahan, rizab besi dalam organ depot, bilangan awal eritrosit dan hemoglobin.

Hipoksia tisu, yang berkembang dengan kehilangan darah, membawa kepada pengumpulan produk metabolik yang tidak teroksida di dalam badan dan kepada asidosis, yang pada mulanya diberi pampasan. Kemajuan proses disertai dengan perkembangan asidosis tidak terkompensasi dengan penurunan pH darah kepada 7.2 dan ke bawah. Pada peringkat terminal, alkalosis menyertai asidosis. Ketegangan karbon dioksida (pCO 2) berkurangan dengan ketara akibat daripada hiperventilasi paru-paru dan pengikatan bikarbonat plasma. Kadar pernafasan meningkat. Hiperglikemia berkembang, aktiviti LDH dan enzim aspartat aminotransferase meningkat, yang mengesahkan kerosakan pada hati dan buah pinggang. Dalam serum, kepekatan natrium dan kalsium berkurangan, kandungan kalium, magnesium, fosforus tak organik dan klorin meningkat, kepekatan yang terakhir bergantung pada tahap asidosis dan mungkin berkurangan dengan dekompensasinya.

Dalam sesetengah penyakit yang disertai dengan kehilangan cecair yang besar (cirit-birit dalam kolitis ulseratif, muntah dalam ulser gastrik, dll.), tindak balas hidremik pampasan mungkin tidak hadir.

Anemia posthemorrhagic kronik

Anemia hipokromik-normositik yang berlaku dengan kehilangan darah sederhana yang berpanjangan, contohnya, dengan pendarahan gastrousus kronik (dengan ulser perut, ulser duodenal, buasir, dll.), serta dengan penyakit ginekologi dan urologi, akan diterangkan di bawah dalam bahagian " Anemia kekurangan zat besi".

BIBLIOGRAFI [tunjukkan]

Bercow R. Manual Merck. - M.: Mir, 1997.
Panduan untuk Hematologi / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Perubatan, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Diagnosis makmal gangguan metabolisme zat besi: Buku teks. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Kajian sistem darah dalam amalan klinikal. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Sistem fisiologi tubuh manusia, penunjuk utama. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Ciri-ciri sitologi erythron dalam anemia. - Tashkent: Perubatan, 1988.
Marshall W.J. Biokimia klinikal. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetik sel darah. - M.: Perubatan, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspek genetik molekul erythropoiesis. - M.: Perubatan, 1973.
Anemia keturunan dan hemoglobinopati / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Perubatan, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopati. - M.: Rumah Penerbitan Universiti Persahabatan Rakyat Rusia, 1996.
Schiffman F.J. Patofisiologi darah. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. biokimia perubatan. - L.: Mosby, 1999.

Suatu punca: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Diagnosis makmal anemia: Panduan untuk doktor. - Tver: "Perubatan wilayah", 2001

Anemia posthemorrhagic adalah kompleks perubahan dalam gambar darah dan dalam keadaan badan secara keseluruhan, yang berkembang dengan latar belakang kehilangan darah akut atau kronik.

Anemia posthemorrhagic adalah keadaan yang mengancam nyawa dan disertai dengan gejala seperti: kulit pucat, sesak nafas yang teruk, kegelapan mata yang tajam, ketara. Dalam kes yang teruk, kehilangan kesedaran dan perkembangan keadaan kejutan adalah mungkin.

Dengan anemia posthemorrhagic, jumlah darah yang beredar di dalam badan berkurangan dengan ketara. Secara selari, paras eritrosit dalam darah menurun. Pelbagai jenis patologi boleh membawa kepada perkembangan gangguan ini: penyakit mana-mana organ dalaman, rumit oleh pendarahan, luka dan kecederaan, dan bukan sahaja. Sifat anemia boleh menjadi akut dan kronik.

Pelanggaran hemodinamik yang berpanjangan dalam anemia posthemorrhagic membawa kepada tisu organ yang teruk dengan distrofi selanjutnya. Dalam kes yang teruk, anemia posthemorrhagic boleh membawa maut.

Anemia hemoragik akut berkembang akibat kehilangan darah akut. Ini berlaku dengan pendarahan dalaman atau luaran. Ia dicirikan oleh kehebatan dan kelajuan tinggi. Kerosakan pada dinding vaskular paling kerap bersifat mekanikal. Lebih-lebih lagi, saluran darah besar terjejas. Juga, anemia posthemorrhagic akut boleh disebabkan oleh pendarahan dari rongga jantung terhadap latar belakang kecederaan atau selepas menjalani operasi pembedahan. Infarksi yang disertai dengan pecahnya bilik dinding jantung, pecah aneurisme aorta, pelanggaran integriti arteri pulmonari dan cawangannya yang besar - semua ini boleh menyebabkan kehilangan darah akut dengan perkembangan anemia selanjutnya. Faktor risiko lain termasuk: pecah limpa, kerosakan pada integriti lampiran rahim, contohnya, semasa kelahiran kehidupan di dalamnya.

Secara umum, sebarang pendarahan berat dari rongga rahim, walaupun dengan haid yang berpanjangan, boleh membawa kepada perkembangan anemia posthemorrhagic akut. Berbahaya dalam hal ini adalah penyakit sistem pencernaan, khususnya, dan.

Pada kanak-kanak semasa tempoh neonatal, anemia posthemorrhagic juga boleh berkembang, yang paling kerap ditunjukkan dengan latar belakang kecederaan kelahiran atau pendarahan plasenta.

Anemia posthemorrhagic kronik berkembang dengan gangguan berikut:

Pendarahan yang tidak ketara, tetapi tetap dalam penyakit saluran penghadaman.

Kerap berdarah hidung.

Buasir berdarah.

Pendarahan buah pinggang berkala.

DIC dan hemofilia. Keadaan ini dicirikan oleh pelanggaran proses pembekuan darah.

Kekeringan di dalam mulut.

Penurunan suhu badan, yang amat ketara pada bahagian atas dan bawah.

Letusan peluh lembap dan sejuk.

Peningkatan denyutan dengan penurunan kekuatannya.

Penurunan tekanan darah.

Sekiranya pendarahan berlaku pada kanak-kanak yang berumur kurang daripada satu tahun, maka dia akan lebih sukar untuk menanggungnya daripada orang dewasa.

Sekiranya kehilangan darah banyak, dan darah dicurahkan keluar dari katil vaskular dengan cepat, maka mangsa mungkin mengalami keruntuhan. Hipotensi akan menjadi sangat ketara, nadi hampir tidak dapat dirasakan, atau mungkin tidak hadir sama sekali. Pernafasan menjadi cetek, episod muntah dan sawan sawan sering berlaku. Kesedaran manusia dalam kebanyakan kes tidak hadir.

Anemia yang teruk boleh menyebabkan kematian, yang berlaku dengan latar belakang hipoksia akut organ dalaman. Kerja jantung dan pusat pernafasan terhenti.

Secara berasingan, adalah perlu untuk menetapkan gejala kehilangan darah kronik, di mana anemia ringan berkembang.

Ini dicirikan oleh pelanggaran berikut:

Kulit menjadi kering, retak muncul di atasnya.

Mana-mana luka pada kulit sembuh untuk masa yang sangat lama, ia boleh bernanah.

Pucat kulit dan membran mukus tidak terlalu ketara, tetapi sukar untuk tidak menyedarinya.

Kuku menjadi rapuh, mengelupas.

Rambut tumbuh kusam, mula gugur.

Jantung bekerja dalam irama yang meningkat, yang sering menjadi sesat.

Berpeluh bertambah.

Suhu badan boleh kekal pada tahap tanda subfebril untuk masa yang lama.

Pesakit sering mengalami ulser di dalam mulut, mungkin pembentukan gigi karies.

Gejala sedemikian tidak jelas dan mungkin mengganggu pesakit dari semasa ke semasa. Ini disebabkan oleh fakta bahawa badan melancarkan mekanisme pampasan dan berfungsi pada puncak keupayaannya. Walau bagaimanapun, lambat laun, mereka akan kehabisan.

Diagnosis anemia posthemorrhagic bermula dengan tinjauan aduan pesakit dan dengan pemeriksaannya. Doktor mesti mengukur tekanan darah pesakit, menilai sifat selaput lendir dan kulitnya.Jika doktor mengesyaki bahawa pesakit mempunyai diagnosis sedemikian, dia akan menghantarnya ke beberapa siri pemeriksaan.

Ujian makmal adalah seperti berikut:

Ujian darah untuk menentukan tahap hemoglobin dan sel darah merah, yang akan dikurangkan.

Kimia darah.

Urinalisis dengan kawalan isipadu hariannya.

Penentuan jumlah isipadu darah yang beredar.

Tusukan sumsum tulang dilakukan hanya jika diagnosis masih diragui. Pastikan untuk menentukan punca anemia posthemorrhagic. Untuk melakukan ini, pemeriksaan ultrasound pada organ dalaman dan organ pelvis kecil, FGDS, kolonoskopi, sigmoidoskopi, dan elektrokardiogram dilakukan. Zheniny perlu melawat pakar sakit puan.

Skim kesan terapeutik pada pesakit bergantung pada apa sebenarnya yang menyebabkan perkembangan anemia posthemorrhagic. Pendarahan yang dikesan harus dihentikan secepat mungkin. Sekiranya kehilangan darah disebabkan oleh pendarahan luaran, maka tourniquet atau pembalut digunakan pada luka, jahitan saluran darah dan tisu dan organ yang rosak adalah mungkin. Mangsa mesti dimasukkan ke hospital dengan segera.

Sekiranya kehilangan darah adalah besar, maka langkah-langkah berikut ditunjukkan:

Transfusi jisim eritrosit, plasma dan pengganti plasma (Reopoliglyukin, Gemodez, Poliglukin). Langkah ini mesti diambil dengan segera, kerana kehilangan darah yang besar dikaitkan dengan risiko kematian yang tinggi.

Prednisolone (ubat hormon) diberikan apabila pesakit mengalami keadaan kejutan.

Penyelesaian albumin, glukosa, garam - semua bahan ini diberikan kepada pesakit secara intravena untuk memulihkan keseimbangan garam dalam badan.

Untuk menambah simpanan besi, suntikan Sorbifer Durules atau persiapan Ferroplex boleh digunakan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa penggunaannya dikaitkan dengan kebarangkalian tinggi tindak balas alahan.

Anemia yang teruk memerlukan pengenalan dos darah yang ketara. Doktor memanggil prosedur ini pemindahan darah. Jika, selepas pemulihan jumlah jumlah darah, tekanan darah pesakit menjadi normal, dan komposisi kualitatifnya bertambah baik, ini menunjukkan bahawa terapi dipilih dengan betul. Untuk meningkatkan kesejahteraan pesakit, dia ditetapkan vitamin kumpulan B.

Rawatan simptomatik harus ditujukan untuk memulihkan kerja jantung dan saluran darah, otak, hati dan buah pinggang, serta organ lain yang terjejas oleh hipoksia.

Terapi tertunda melibatkan pesakit yang mengikuti diet yang bertujuan untuk memulihkan komposisi kualitatif darah. Untuk melakukan ini, anda perlu mengambil daging rendah lemak merah, hati, telur, minuman susu masam, sayur-sayuran dan buah-buahan, keju kotej, ikan. Sekurang-kurangnya 2 liter air perlu diminum setiap hari, sup rosehip berguna.

Semakin besar jumlah darah yang hilang, semakin buruk prognosis untuk pemulihan. Jika pada masa yang sama seseorang itu kalah? sebahagian daripada jumlah isipadu darah, maka kemungkinan mendapat kejutan hipovolemik adalah sangat tinggi. Jika kehilangan darah sama dengan? bahagian, mangsa tidak akan dapat bertahan. Dengan syarat anemia berkembang dengan kehilangan darah yang kronik, maka paling kerap ia boleh dineutralkan selepas sumber pendarahan ditemui dan dihapuskan.

Pendidikan: Pada tahun 2013, beliau lulus dari Universiti Perubatan Negeri Kursk dan menerima diploma dalam Perubatan Am. Selepas 2 tahun, residensi dalam "Onkologi" khusus telah siap. Pada tahun 2016, beliau menamatkan pengajian pascasiswazah di Pusat Perubatan dan Pembedahan Kebangsaan Pirogov.

Anemia posthemorrhagic kronik adalah fenomena yang disebabkan oleh kehilangan darah yang kerap dan kecil. Yang, seterusnya, menyebabkan kekurangan zat besi dalam badan, dan pada masa yang sama, sel darah merah berkurangan dan kepekatan hemoglobin berkurangan.

Keadaan ini terbahagi kepada tiga jenis:

Anemia posthemorrhagic akut dicirikan oleh sejumlah besar darah yang hilang.
Anemia kekurangan zat besi sekunder yang berlaku selepas kehilangan darah.
Dalam kes yang jarang berlaku, anemia kongenital berlaku, ia diperhatikan pada kanak-kanak yang belum lahir di dalam rahim.

Anemia kekurangan zat besi sekunder paling kerap muncul sebagai anemia posthemorrhagic kronik.

Sebab-sebab perkembangan anemia posthemorrhagic kronik

Pendarahan kecil tetapi tetap boleh menemani seseorang selama bertahun-tahun, membolehkan anemia berkembang. Ia membawa kepada keadaan seperti:

Anemia kekurangan zat besi atau kronik membawa kepada kekurangan zat besi dan hemoglobin yang teruk. Untuk operasi normal, badan memerlukan tahap hemoglobin dalam julat 135-160 g / l, dalam badan lelaki dan wanita, 120-140 g / l. Dalam badan kanak-kanak, hemoglobin berkisar antara 150 hingga 200 g / l, sesuai dengan umurnya. Jadi simptomnya ialah:

Gejala pertama anemia posthemorrhagic kronik adalah pening dan kemunculan bintik hitam di hadapan mata. Seseorang menjadi cepat letih dan dengan latar belakang ini, kulitnya menjadi pucat, menjadi nipis dan kering.
Gejala seterusnya adalah kehilangan selera makan pesakit, dia mengalami loya, dan najis terganggu - cirit-birit menggantikan sembelit dan sebaliknya. Dalam tempoh ini, bunyi luar mungkin muncul di dalam hati pesakit.
Dengan perkembangan penyakit, keadaan kulit bertambah buruk, ia menjadi nipis dan mengelupas. Pada peringkat penyakit yang sama, rambut menjadi sakit dan rapuh, dan kuku mengelupas.
Dalam tahap anemia yang teruk, persepsi pesakit terhadap rasa terganggu, dia mula makan perkara yang tidak boleh dimakan secara luaran, contohnya, kapur. Dia merasakan bau yang tidak mencukupi, kerana penciuman dan tunas rasa berhenti berfungsi dengan betul. Pada peringkat penyakit ini, gigi pesakit mula merosot dengan cepat, karies berkembang.
Tekanan darah menjadi sangat rendah.

Diagnosis anemia posthemorrhagic kronik

Diagnosis anemia jenis ini, menggunakan ujian darah. Gambar darah dalam kes ini disusun oleh bilangan dan keadaan eritrosit, mikrosit dan schizocytes. Punca-punca keadaan pesakit mesti ditubuhkan, untuk ini keadaan organ dalamannya ditentukan menggunakan peralatan ultrasound.

Di samping itu, pesakit diperiksa oleh pakar sempit, ini adalah ahli gastroenterologi, ahli proktologi, ahli hematologi, pakar sakit puan untuk wanita dan, tentu saja, ahli endokrinologi, pendekatan diagnosis sedemikian memungkinkan, dengan kebarangkalian yang tinggi, untuk menentukan punca penyakit.

Rawatan anemia posthemorrhagic

Walau bagaimanapun, perkara yang paling penting dalam rawatan patologi ini ialah pemulihan besi dalam badan. Lagipun, walaupun sedikit kehilangan darah dari 10 hingga 15 ml menghalang badan daripada jumlah zat besi yang telah dibekalkan kepadanya selama 24 jam dengan makanan yang diambil. Dalam hal ini, pesakit ditetapkan beberapa ubat yang mengandungi bukan sahaja zat besi, tetapi juga kompleks vitamin kumpulan B. Ini boleh menjadi Sorbifer, Durules, Ferroplex atau Fenyuls. Semua ubat ditetapkan oleh doktor yang hadir, dia juga mengira dos, berdasarkan keadaan pesakit dan fakta bahawa orang dewasa memerlukan kira-kira 100-150 mg sehari. kelenjar.

Sekiranya keadaan pesakit teruk, maka dia diberi suntikan ubat seperti Ferlatum, Faltofer atau Likferr. Dia juga menjalani prosedur seperti pemindahan darah, sementara tidak semua plasma ditransfusikan, tetapi hanya jisim eritrosit.

Secara selari, pesakit ditetapkan diet khas yang terdiri daripada makanan yang kaya dengan zat besi dan vitamin. Produk yang mengandungi protein haiwan dan sayuran juga ditetapkan.

Diet dikira secara individu untuk setiap pesakit. Ia semestinya termasuk daging lembu tanpa lemak, telur ayam, kefir, keju kotej, keju kambing. Ia adalah wajib untuk mengambil hati lembu, ikan laut, kaviar, serta kacang, kacang, soba, oat dan walnut.

Kehadiran sayur-sayuran segar, buah-buahan dan beri dalam diet adalah wajib, ia membantu zat besi untuk diserap dengan lebih cepat dan lebih baik oleh badan. Ia boleh menjadi oren, tangerin, lemon, persimmons, raspberi dan currant hitam.

Pemakanan sedemikian harus cepat memulihkan metabolisme yang betul dalam badan. Tetapi penting pada masa yang sama bahawa ia menjadi pecahan dan berbilang. Sebaik-baiknya, pesakit perlu makan 7 kali sehari dalam bahagian kecil. Alkohol dan rokok adalah dilarang sama sekali.

Rawatan anemia posthemorrhagic pada kanak-kanak

Memandangkan semua ini, anemia posthemorrhagic akut dan kronik pada kanak-kanak dirawat di hospital, di bawah pengawasan berterusan doktor. Pertama sekali, punca pendarahan dihapuskan. Kemudian pemindahan darah dilakukan, dan seberapa banyak kali yang perlu, iaitu, bukan sekali.

Pastikan anda menetapkan persediaan yang mengandungi besi, termasuk suntikan, untuk penyerapan yang lebih cepat. Kanak-kanak sehingga setahun diperkenalkan ke dalam diet campuran nutrien khas yang kaya dengan zat besi dan vitamin.

Rawatan diteruskan walaupun selepas keadaan normal. Kadangkala terapi berlangsung sehingga 6 bulan, kerana metabolisme kanak-kanak sentiasa berubah dan mereka berada dalam fasa pertumbuhan pesat.

Sebagai peraturan, pemulihan tahap besi dalam badan kanak-kanak membawa kepada prognosis positif dan pada masa akan datang ia tumbuh tanpa penyelewengan dari norma. Rawatan itu dijalankan oleh pakar pediatrik, tetapi dia bergantung pada data yang diberikan oleh pakar sempit lain.

Prognosis untuk anemia posthemorrhagic

Secara amnya, prognosis untuk anemia posthemorrhagic adalah positif. Tetapi hanya di bawah keadaan terapi yang betul dan cekap, yang termasuk penghapusan pendarahan kronik, walaupun ini memerlukan operasi pembedahan.

Pencegahan anemia posthemorrhagic

Agar anemia selepas hemoragik tidak berkembang di dalam badan orang dewasa atau kanak-kanak, adalah perlu untuk merawat penyakit yang membawa kepada kehilangan darah tepat pada masanya. Tetapi terdapat kesukaran di sini - kebanyakan faedah ini tidak disedari oleh seseorang, dia boleh berasa baik semasa koloni parasit tumbuh di dalam badannya atau batu karang terkumpul. Dalam hal ini, adalah perlu untuk menjalani pemeriksaan perubatan penuh secara berkala, sekurang-kurangnya sekali setahun. Ia harus termasuk kajian organ dalaman, analisis untuk kehadiran parasit, serta memantau kualiti darah. Iaitu kandungan zat besi dan sel darah merah di dalamnya.

Anemia posthemorrhagic adalah satu set perubahan patologi yang berkembang di dalam badan akibat kehilangan sejumlah darah: ia mengandungi besi, dan apabila kehilangan darah menjadi tidak mencukupi. Ia dibahagikan kepada dua jenis: akut dan kronik.

Kod ICD-10

Anemia posthemorrhagic kronik mempunyai kod ICD-10 berikut - D50.0, dan akut - D62. Pelanggaran ini terdapat dalam bahagian "Anemia yang berkaitan dengan pemakanan. Anemia kekurangan zat besi".

Latin mentakrifkan perkataan "anemia" sebagai "anemia", secara literal bercakap. Juga, perkataan itu boleh diterjemahkan sebagai "anemia", yang bermaksud kekurangan hemoglobin. Dan "hemorrhagic" diterjemahkan sebagai "disertai dengan pendarahan", awalan "puasa" bermaksud "selepas".

Maklumat tentang apa itu anemia posthemorrhagic akan membolehkan anda mengesan perkembangannya dalam masa dan memberikan bantuan yang diperlukan.

Patogenesis dalam anemia posthemorrhagic

Patogenesis - urutan tertentu perkembangan perubahan patologi, yang memungkinkan untuk menilai ciri-ciri kejadian anemia posthemorrhagic.

Keterukan anemia posthemorrhagic ditentukan oleh kandungan hemoglobin dan keterukan hipoksia tisu kerana kekurangannya, tetapi gejala anemia dan ciri dikaitkan bukan sahaja dengan penunjuk ini, tetapi juga dengan yang lain yang berkurangan dengan kehilangan darah:

Kandungan besi;
potasium;
magnesium;
Tembaga.

Terutamanya memberi kesan negatif kepada sistem peredaran darah kekurangan zat besi, di mana pengeluaran sel darah baru adalah sukar.

Jumlah minimum darah yang boleh hilang tanpa risiko mengalami gangguan serius ialah 500 ml.

Penderma menderma darah tanpa melebihi jumlah ini. Tubuh manusia yang sihat dengan berat badan yang mencukupi dari semasa ke semasa memulihkan sepenuhnya unsur-unsur yang hilang.

Apabila darah tidak mencukupi, saluran kecil mengecut untuk mengimbangi kekurangan dan mengekalkan tekanan darah pada paras normal.

Oleh kerana kekurangan darah vena, otot jantung mula bekerja lebih aktif untuk mengekalkan aliran darah minit yang mencukupi - jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung setiap minit.

Apakah warna darah vena yang boleh dibaca.

Baca otot jantung terdiri

Fungsi otot jantung terganggu kerana kekurangan mineral, degupan jantung berkurangan, nadi melemah.

Pintasan arteriovenous (fistula) berlaku di antara vena dan arteriol, dan aliran darah melalui anastomosis tanpa menyentuh kapilari, yang membawa kepada peredaran darah terjejas pada kulit, sistem otot dan tisu.

Pembentukan arteriovenous shunt, akibatnya darah tidak mengalir ke kapilari

Sistem ini wujud untuk mengekalkan aliran darah ke otak dan jantung, yang membolehkan mereka terus berfungsi walaupun dengan kehilangan darah yang teruk.

Cecair interstisial dengan cepat mengimbangi kekurangan plasma (bahagian cecair darah), tetapi gangguan peredaran mikro berterusan. Sekiranya tekanan darah turun terlalu rendah, aliran darah dalam saluran kecil akan berkurangan, yang membawa kepada trombosis.

Pada peringkat teruk anemia posthemorrhagic, gumpalan darah kecil terbentuk yang menyumbat saluran kecil, yang membawa kepada gangguan fungsi glomeruli arteri dalam tisu buah pinggang: mereka tidak menapis cecair dengan betul, dan jumlah air kencing yang dikeluarkan berkurangan, dan bahan berbahaya disimpan dalam badan.

Ia juga mengurangkan peredaran darah dalam hati. Sekiranya anda tidak memulakan rawatan anemia pasca hemoragik akut tepat pada masanya, ini akan menyebabkan kegagalan hati.

Dengan anemia posthemorrhagic, hati menderita kerana kekurangan darah

Kekurangan oksigen dalam tisu membawa kepada pengumpulan unsur-unsur kurang teroksida yang meracuni otak.

Asidosis berkembang: pelanggaran keseimbangan asid-bes ke arah penguasaan persekitaran berasid. Sekiranya anemia posthemorrhagic teruk, jumlah alkali berkurangan, dan gejala asidosis meningkat.

Dengan kehilangan darah, tahap platelet berkurangan, tetapi ini tidak menjejaskan proses pembekuan dengan ketara: kandungan bahan lain yang mempengaruhi pembekuan meningkat secara refleks.

Dari masa ke masa, mekanisme pembekuan kembali normal, tetapi terdapat risiko mengembangkan sindrom thrombohemorrhagic.

punca

Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan anemia posthemorrhagic adalah kehilangan darah, penyebabnya mungkin berbeza.

Anemia posthemorrhagic akut

Ini adalah gangguan yang berkembang pesat akibat kehilangan darah yang banyak. Ini adalah keadaan berbahaya yang memerlukan permulaan langkah terapeutik yang cepat.

Punca anemia akut:

Anemia posthemorrhagic kronik

Keadaan yang berkembang dengan kehilangan darah yang sistematik untuk masa yang lama. Mampu pergi tanpa disedari untuk masa yang lama jika kehilangan darah adalah ringan.

Punca anemia kronik:

Anemia hemoragik juga berkembang akibat kekurangan vitamin C.

Jenis

Anemia posthemorrhagic dibahagikan bukan sahaja oleh sifat kursus (akut atau kronik), tetapi juga oleh kriteria lain.

Keterukan anemia dinilai oleh jumlah hemoglobin dalam darah.

Bergantung kepada kandungannya, anemia dibahagikan kepada:

Mudah. Dengan anemia ringan, hemoglobin mula kekurangan zat besi, pengeluarannya terganggu, tetapi gejala anemia hampir tidak hadir. Hemoglobin tidak jatuh di bawah 90 g / l.
Purata. Gejala dengan keterukan sederhana dinyatakan secara sederhana, kepekatan hemoglobin ialah 70-90 g / l.
berat. Dalam kes yang teruk, terdapat pelanggaran serius pada organ, kegagalan jantung berkembang, struktur rambut, gigi, dan kuku berubah. Kandungan hemoglobin ialah 50-70 g/l.
Amat teruk. Jika paras hemoglobin di bawah 50 g/l, terdapat risiko kepada nyawa.

Terdapat juga patologi berasingan yang termasuk dalam ICD:

Anemia kongenital pada bayi baru lahir dan janin akibat kehilangan darah (kod P61.3);
Anemia posthemorrhagic jenis kronik, iaitu kekurangan zat besi sekunder (kod D50.0).

simptom

Bentuk akut anemia

Gejala dalam bentuk akut anemia posthemorrhagic meningkat dengan cepat dan bergantung kepada keterukan kehilangan darah.

Diperhatikan:

Penurunan tekanan darah terhadap latar belakang kehilangan darah besar-besaran dipanggil kejutan hemoragik. Keamatan penurunan tekanan darah bergantung kepada keterukan kehilangan darah.

Gejala berikut juga ada:

Takikardia;
Kulit sejuk dan pucat, dengan tahap sederhana dan teruk, ia mempunyai warna sianotik (sianotik);
Pelanggaran kesedaran (stupor, koma, kehilangan kesedaran);
Nadi lemah (jika tahap teruk, ia hanya boleh dirasai pada kapal utama);
Mengurangkan jumlah air kencing yang dihasilkan.

Gejala anemia posthemorrhagic dan kejutan hemoragik disertai oleh tanda-tanda yang wujud dalam penyakit yang menyebabkan kehilangan darah:

Dengan ulser, najis hitam atau merah diperhatikan;
Bengkak di zon hentaman (sekiranya kecederaan);
Apabila arteri dalam paru-paru pecah, terdapat batuk dengan darah berwarna merah terang;
Pelepasan darah yang kuat dari kemaluan dengan pendarahan rahim.

Sumber pendarahan dikenal pasti dengan tanda-tanda tidak langsung, bergantung pada gambaran klinikal.

Peringkat sindrom posthemorrhagic akut

Sindrom posthemorrhagic akut mempunyai tiga peringkat perkembangan.

nama	Penerangan
Peringkat refleks-vaskular	Tahap plasma dan jisim eritrosit jatuh, proses pampasan diaktifkan, tekanan jatuh, degupan jantung cepat.
Tahap hidraemia	Ia berkembang beberapa jam selepas kehilangan darah dan berlangsung dari 2 hingga 3 hari. Cecair antara sel memulihkan isipadu cecair di dalam vesel. Kandungan sel darah merah dan hemoglobin berkurangan.
Peringkat sumsum tulang	Ia berkembang 4-5 hari selepas kehilangan darah akibat kebuluran oksigen. Dalam darah, tahap hematopoietin dan retikulosit, sel prekursor eritrosit, meningkat. Dalam plasma, jumlah besi dikurangkan.

Tubuh pulih sepenuhnya daripada kehilangan darah selepas dua hingga tiga bulan atau lebih.

Tanda-tanda bentuk kronik

Pendarahan kronik secara beransur-ansur membawa kepada anemia posthemorrhagic, yang berkembang secara beransur-ansur, dan gejalanya berkait rapat dengan keterukan kekurangan hemoglobin.

Diperhatikan:

Orang yang mengalami anemia posthemorrhagic mempunyai imuniti yang rendah dan sering mengalami penyakit berjangkit.

Diagnostik

Dalam kes kehilangan darah akut, pesakit kekal di hospital supaya risiko dapat dinilai dan bantuan tepat pada masanya dapat diberikan.

Diagnosis makmal anemia posthemorrhagic dijalankan berulang kali, dan hasilnya berbeza-beza bergantung pada peringkat dan keterukan gangguan.

Tanda-tanda makmal anemia akut:

Dalam dua jam pertama, kepekatan platelet meningkat, dan eritrosit dan hemoglobin disimpan pada tahap normal;
Selepas 2-4 jam, lebihan platelet berterusan, granulosit neutrofilik tumbuh dalam darah, kepekatan sel darah merah dan hemoglobin berkurangan, anemia ditakrifkan sebagai normokromik mengikut indeks warna (nilai normal);
Selepas 5 hari, terdapat peningkatan dalam retikulosit, tahap besi tidak mencukupi.

Apakah ujian yang perlu dilakukan?

Ia adalah perlu untuk lulus ujian darah am, dalam anemia kronik ia mendedahkan kandungan elliptocytes, limfosit meningkat dalam darah periferal, tetapi berkurangan dalam komposisi selular keseluruhan.

Kekurangan zat besi, kalsium, tembaga didedahkan. Kandungan mangan meningkat.

Secara selari, ujian dijalankan yang membolehkan anda menentukan punca pendarahan: pemeriksaan najis untuk helminthiasis dan darah ghaib, kolonoskopi, urinalisis, pemeriksaan sumsum tulang, ultrasound, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiogram.

Siapa yang hendak dihubungi?

Pakar hematologi

Rawatan

Anemia hemoragik akut pada peringkat pertama rawatan memerlukan penghapusan punca kehilangan darah dan pemulihan jumlah darah normal.

Operasi dijalankan untuk menjahit luka, saluran darah, ubat berikut ditetapkan:

pengganti darah tiruan. Mereka diselitkan dengan titisan atau jet, bergantung pada keadaan pesakit;
Dengan perkembangan kejutan, penggunaan steroid (Prednisolone) ditunjukkan;
Larutan soda menghilangkan keadaan berasid;
Antikoagulan digunakan untuk menghilangkan pembekuan darah dalam saluran kecil.
Sekiranya kehilangan darah melebihi satu liter, pemindahan darah penderma adalah perlu.

Rawatan anemia kronik, tidak diperburuk oleh penyakit serius, berlaku secara pesakit luar. Pembetulan pemakanan ditunjukkan dengan penambahan makanan yang mengandungi zat besi, vitamin B9, B12 dan C.

Secara selari, rawatan penyakit asas, yang menyebabkan perubahan patologi, dijalankan.

Ramalan

Jika, selepas kehilangan darah yang banyak, pesakit dengan cepat tiba di hospital dan menerima rangkaian penuh prosedur perubatan yang bertujuan untuk memulihkan tahap darah dan menghapuskan pendarahan, maka prognosis adalah baik, kecuali apabila kehilangan darah sangat ketara.

Jenis patologi kronik berjaya dihapuskan apabila penyakit yang menyebabkannya sembuh. Prognosis bergantung pada keparahan penyakit bersamaan dan tahap pengabaian anemia. Lebih cepat punca dikenal pasti dan rawatan dimulakan, lebih besar peluang untuk mendapatkan hasil yang menggalakkan.